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Tema | Síndrome de vena cava superior

Módulo | Intervencionismo venoso y linfático

Maximiliano R. Lloret Larrea

INTRODUCCIÓN Contenido
El síndrome de vena cava superior (SVCS) es el conjunto de síntomas y signos
Introducción
derivados de la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior
de forma parcial o completa hacia la aurícula derecha. Etiología y epidemiología
La vena cava superior (VCS) se halla en el mediastino anterosuperior y Clínica
se encarga del drenaje venoso de la cabeza, cuello, extremidades superiores
y porción superior del tórax. Está rodeada por estructuras más rígidas como el Diagnóstico
esternón, la tráquea, la aorta y la arteria pulmonar, así como por ganglios linfáticos
parahiliares y paratraqueales. Los 2 cm distales de la VCS se encuentran dentro Tratamiento
del saco pericárdico y en la reflexión de éste se produce cierta fijación de la VCS. Complicaciones
Por lo tanto, al hallarse en un lugar poco distensible puede ser comprimida con
facilidad por una lesión ocupante de espacio y provocar el SVCS. Conclusiones
La obstrucción de la VCS provoca una redistribución del flujo venoso hacia el Bibliografía
sistema de la vena ácigos, las venas mamarias internas, paraespinales, esofágicas
laterales y venas subcutáneas. A pesar de estas vías colaterales, se eleva la presión
venosa del compartimiento superior (hasta 20 o 40mmHg, siendo el rango normal
de 2-8mmHg). La obstrucción del flujo de la VCS produce hipertensión venosa
de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores, que es responsable de la
presentación clínica característica.

En el siguiente dibujo (Figura 1) se representa como el aumento de la presión

venosa en la parte superior del cuerpo produce la sintomatología característica
del síndrome.

La primera descripción patológica del SVCS fue por William Hunter en 1757 en
un paciente con aneurisma sifilítico de la aorta: el paciente presentó un aneurisma
sacular de la aorta ascendente, reportando en la autopsia que la vena cava
superior y la vena innominada “estaban ambas tan comprimidas por la dilatación
de la arteria que con dificultad quedaba algo de la capacidad y apariencia normal
de la vena”.

En 1837 Stokes reportó un caso de SVCS secundario a una malignidad del

pulmón derecho, los síntomas eran el resultado de la compresión del tumor sobre
la VCS.

En el año 1954 Schechter revisó 274 casos de SVCS en donde el 40% eran por
aneurismas sifilíticos o mediastinitis tuberculosa. Actualmente con el desarrollo
de los antibióticos, estas entidades han desaparecido virtualmente.
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Figura 1: The superior vena cava syndrome. Reproducido de Wilson, L. D., Detterbeck, F. C., & Yahalom, J. (2007). Superior vena cava
syndrome with malignant causes. New England Journal of Medicine, 356(18), 1862-1869

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Dentro de las causas malignas, el tumor más

La obstrucción de la VCS puede ser debido a
trombosis intrínseca (idiopática o primaria) o por
compresión extrínseca causada por enfermedades
neoplásicas, fibrosis secundaria a inflamación o
trombosis.
Como se ha descrito, la aortitis sifilítica y la
tuberculosis suponían la mayoría de las causas
hasta los años 50. En los últimos 25-30 años, las
neoplasias malignas supusieron más del 90% de
los casos. En la actualidad, las causas malignas
constituyen el 65-95% de los casos de SVCS,
siendo el resto por condiciones no malignas, sobre
todo debido al incremento de uso de catéteres y
marcapasos.
frecuente es el cáncer primario de pulmón, y dentro
de éste, el carcinoma no microcítico supone el
50% aproximadamente. Los siguientes tumores
en frecuencia son las metástasis ganglionares y
el linfoma. Otros tumores intratorácicos menos
frecuentes son el mesotelioma y el timoma.
Respeto a las causas no oncológicas, el bocio
intratorácico y la fibrosis mediastínica corresponden
a dos de las más frecuentes. La trombosis asociada
a catéteres o marcapasos tiene una incidencia en
aumento, asociada al gran incremento de uso de
estos. La estenosis venosa central se puede producir
por catéteres venosos centrales para hemodiálisis,
catéteres centrales de inserción periférica (PICCs) y
dispositivos electrónicos cardíacos implantables.

Causas malignas
Carcinoma microcítico de pulmón
Carcinoma epidermoide de pulmón
Adenocarcinoma de pulmón
Linfoma no Hodgkin (incluyendo linfoma
mediastínico primario de células B)
Carcinoma de pulmón de células grades
Tumores metastasicos (mama, testiculo)
Linfoma de Hodgkin
Tabla 1: Causas malignas y benignas más frecuentes de SVCS. Arce, E. M. A., & Cortés, D. O. (2015). Tema 1-2015: Síndrome de vena cava
superior: una emergencia médico quirúrgica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de Costa Rica, 5(1), 11-21
En estudios recientes, la incidencia de
estenosis venosa central ocurre hasta en el 40%
de los pacientes en hemodiálisis. Otra causa poco
frecuente de trombosis de la VCS es la Enfermedad
de Behçet y cuando se asocia con aneurismas de
arterias pulmonares da lugar al Síndrome de Hughes
Stovin.
En la siguiente tabla (Tabla 1) se muestran las
causas malignas y benignas más frecuentes del
SVCS.
CLÍNICA
La clínica se debe a la disminución del retorno
venoso en el territorio de la vena cava superior,
produciendo un aumento retrógrado de la presión
venosa en la cabeza, cuello y extremidades
superiores, dando lugar a la triada clásica que
consiste en la aparición de «edema en esclavina»
(afectación de la cara, el cuello y ambas regiones
supraclaviculares), cianosis en la cara y las
extremidades superiores, y circulación colateral
toracobraquial.
La aparición de los síntomas depende de la
rapidez con la que se instaura la obstrucción y de su
localización. Si bien es más frecuente la instalación
lenta y progresiva del síndrome, si lo hace en forma
rápida los síntomas van a ser más intensos.
Síndrome de vena cava superior | 3
Causas benignas
Bocio intratorácico
Mediastinitis fibrosante (idiopática o seucundaria a
histoplasmosis, Tb o radiación)
Sarcoidosis
Trombosis asociada a catéteres o marcapasos
síndrome de Behcet
Aneurismas, pseudoaneurismas
Linfadenopatias
Los síntomas derivados de la obstrucción de la
VCS son: disfonía, disfagia, disfunción cognitiva,
cefalea severa, ortopnea, edema del torso superior
(uni o bilateral de extremidades y cabeza-cuello) y
venas aumentadas de calibre en torso superior.
Los síntomas suelen ser más graves si la
obstrucción se produce por debajo de la confluencia
de la vena ácigos.
Si la compresión perdura los síntomas pueden
evolucionar a disnea severa por edema laríngeo o
traqueal y alteraciones del estado de conciencia,
pudiéndose desarrollar cianosis de piel y mucosas
en cara, cuello, miembros superiores, y hemorragia
conjuntival. Con el tiempo se puede producir
exoftalmos y macroglosia. En casos severos puede
producirse coma por edema cerebral.
A la exploración física se evidencia distensión
de las venas del cuello y presencia de circulación
colateral en la pared torácica. El grado de distensión
yugular es variable. Puede aparecer el Síndrome de
Horner por compresión de la cadena simpática en el
mediastino.
La severidad de los síntomas es importante para
determinar la urgencia de la intervención.
La Tabla 2 presenta los signos y síntomas
asociados a SVCS y su porcentaje de aparición.
Existe una clasificación de la universidad de
YALE de la severidad del SVCS según los signos
y síntomas del paciente. Tiene 6 grados que van
desde asintomático hasta la muerte y se presenta en
la Tabla 3. Esta clasificación de severidad sirve para
orientar el manejo del paciente aunque aún no ha
sido validada.
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Porcentaje de todos
Signo o síntoma Rango (%)
los paientes
Hemodinámicas
Edema facial 82 60-100
Edema en brazos 46 14-75
Distensión de venas del cuello 63 27-86
Distensión de venas del pecho 53 38-67
Plétora facial 20 13-23
Síntomas visuales 2 -
Respiratorios
Disnea 54 23-74
Tos 54 38-70
Voz ronca 17 -
Estridor 4 -
Neurológicos
Sincope 10 8-13
Cefalea 9 6-11
Mareo 6 2-10
Confusión 4 -
Obnubilación/evento/cerebro vascular 2 -
Fuente: Traducido de: Yu j, et al. 2008.
Tabla 2: Signos y síntomas asociados a SVCS y su porcentaje de aparición . Arce, E. M. A., & Cortés, D. O. (2015). Tema 1-2015: Síndrome
de vena cava superior: una emergencia médico quirúrgica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de Costa Rica,
5(1), 11-21

DIAGNÓSTICO La TC ofrece información diagnóstica muy

El diagnóstico del SVCS es clínico. Es importante
tener en cuenta antecedentes oncológicos así como
historia previa de marcapasos o catéteres venosos
centrales. En presencia de condiciones malignas, es
necesario el diagnóstico patológico.
La evaluación inicial del paciente deberá
incluir una radiografía de tórax para buscar masas
mediastínicas o pulmonares, derrame pleural o
cardiomegalia. En más del 90% de los casos se
demuestra una alteración. En el 75% de los casos
existe imagen de masa mediastínica y en un 50% se
combina con una lesión pulmonar o una adenopatía
hiliar.
El ecodoppler es de utilidad ya que detecta la
inversión del flujo en la vena torácica interna.
Los estudios de Tomografía Computerizada (TC)
y Resonancia Magnética (RM) con contraste permiten
el diagnóstico de sospecha del SVCS y la patología
causante.
útil, pudiendo definir la anatomía de la VCS, la
presencia de lesión ocupante de espacio y los
ganglios mediastínicos afectados. La RM también es
valiosa para determinar el sitio y la naturaleza de la
obstrucción.
La técnica gold-standard clásica para el estudio
de la VCS y troncos venosos centrales ha sido la
venografía con sustracción digital. Actualmente
es posible realizar una cavografía superior con
imágenes de TC o RM, denominada cavografía-TC o
cavografía-RM, que permite realizar reconstrucciones
multiplanares y 3D del árbol vascular venoso del
tórax. Ambas técnicas requieren de la inyección de
contraste de forma simultánea a través de la punción
de venas de ambos brazos o antebrazos seguida de
la inyección de suero fisiológico. Las imágenes se
adquieren a los 15 segundos aproximadamente. En
el caso de la cavografía-TC es recomendable emplear
contraste diluido.
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Incidencia
Grado Categoria estimada Definición*
(%)
Obstrucción radiográfica de la VCS en ausencia de
0 Asintomático 10
síntomas
Edema en cabeza o cuello (distención vascular),
1 Leve 25
cianosis, plétora.
Edema en cabeza o cuello con discapacidad funcional
(disfagia leve, tos, leve o moderada limitación al
2 Moderado 50
movimiento de la cabeza, mandibula o movimientos
oculares, molestias visuales debido al edema ocular).
Leve o moderado edema cerebral (cefalea, mareos) o
3 Severo 10 leve/moderado edema laríngeo o disminunción de la
reserva cardiaca (sincope)
Edema cerebral significativo (confusión, obnubilación)
Amenaza la o edema laringeo significativo (estridor) o compromiso
4 5
vida hemodinámico significativo (sincope sin factores
precipitantes, hipotensión, insuficiencia renal).
5 Fatal <1 Muerte.
* Cada signo o sintoma debe deberse a una obstrucción de la VCS y los efectos del edema cerebral o laríngeo o los
efectos en la función cardiaca. Los síntomas causados por otros factores (parálisis de cuerdas vocales, compromiso
del árbol traqueo bronquial o el corazón por efecto de masa) no deben considerarse ya que se deben a un efecto de
masa en otros órganos y no a una obstrucción de la VCS
Fuente: Traducido de: YU j, et al. 2008.
Tabla 3: Propuesta de clasificación del SVCS según signos y síntomas. Arce, E. M. A., & Cortés, D. O. (2015). Tema 1-2015: Síndrome de
vena cava superior: una emergencia médico quirúrgica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de Costa Rica, 5(1),
11-21

Los estudios de PET-TC también son de utilidad TRATAMIENTO

ya que pueden influir en el diseño del campo
de radioterapia. A continuación se muestra la El tratamiento del SVCS se basa en dos aspectos
radiografía y el PET-TC de un paciente con SVCS. fundamentales: el alivio de los síntomas y el
(Figura 2) tratamiento específico de la causa.

Se debe tener en cuenta una serie de medidas

generales como evitar el decúbito, reposo en
posición semisentado, oxigenoterápia, dieta
hiposódica y tratamiento con diuréticos como la
furosemida y corticoides a dosis altas (4mg de
dexametasona cada 6 horas).

Tratamiento del SVCS benigno

Figura 2: Reproducido de Wilson, L. D., Detterbeck, F. C., &
Yahalom, J. (2007). Superior vena cava syndrome with malignant
causes. New England Journal of Medicine, 356(18), 1862-1869
En los casos de SVCS secundario a trombosis
por catéteres se debe considerar la retirada del
catéter junto con terapia anticoagulante. Cuando
existe trombo en la VCS el tratamiento puede incluir
la trombectomía con o sin activador de tejido
plasminogeno (rTPA) u otros agentes trombolíticos
como la estreptoquinasa o uroquinasa.

En pacientes en hemodiálisis con estenosis
venosas centrales, la terapia endovascular con
angioplastia o stent es segura, con bajas tasas
de fracaso técnico. Con ambos tratamientos se
producen múltiples intervenciones adicionales.
Aunque ninguno ofrece resultados realmente
duraderos, las endoprótesis no mejoran las tasas
de permeabilidad más que la angioplastia y no
aumenta la longevidad del acceso de hemodiálisis
ipsilateral, si bien en caso de oclusiones largas, la
permeabilidad del stent es mayor.
En el caso de que sea necesaria la implantación
de una endoprótesis en la VCS, la morbilidad es
menor y el periodo de recuperación es más corto
comparado con la cirugía de by-pass, con la misma
eficacia de permeabilidad a medio plazo.
En la actualidad, la endoprótesis es considerada
como la primera línea de tratamiento del síndrome
de vena cava superior benigno.
En la siguiente imagen (Figura 3) se muestra
un caso clínico de la literatura. A: Flebografía con
obstrucción de la vena cava superior tipo II (flecha)
por fibrosis mediastínica en un hombre de 38 años.
La colocación exitosa de un stent Palmaz resultó
en la resolución inmediata de los síntomas. B:
Flebografía 14 meses después del stent que muestra
estenosis de alto grado de la vena innominada
izquierda proximal al stent. Se trató con éxito con
angioplastia con balón. C: Flebografía 8 meses
después muestra recidiva de estenosis (flecha). D:
Flebografía después de la angioplastia con balón
para tratar la estenosis, con buen respuesta.
Figura 3: Kalra, M., Gloviczki, P., Andrews, J. C., Cherry, K. J., Bower,
T. C., Panneton, J. M., ... & Canton, L. G. (2003). Open surgical and
endovascular treatment of superior vena cava syndrome caused
by nonmalignant disease. Journal of vascular surgery, 38(2), 215-
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Tratamiento del SVCS maligno
El manejo del SVCS debido a una malignidad
depende de la etiología del cáncer, la extensión
de la obstrucción, la severidad de los síntomas y el
pronóstico del paciente. Por lo tanto, el tratamiento
se realiza sobre los síntomas y sobre el cáncer, y debe
ir orientado a descomprimir la VCS y al tratamiento
específico de la malignidad.
• La quimioterapia es un tratamiento capaz de
ofrecer una gran mejoría dado que más del 65%
de los SVCS están producidos por neoplasias
altamente quimiosensibles y potencialmente
curables. Se considera que el tratamiento
estándar del carcinoma microcítico de pulmón
es la quimioterapia sola o con radioterapia. El
tratamiento de elección del linfoma primario
mediastínico de células B es la quimioterapia,
asociándose a radioterapia.
• La radioterapia es de elección en el SVCS
producido por tumores no sensibles a la
quimioterapia. Recientemente se ha utilizado
con éxito la RT estereotáctica con fracciones
altas para casos de carcinoma de pulmón de
células no pequeñas. La rapidez de la respuesta
a RT varía en los rangos de 7 a 15 días. Las
contraindicaciones relativas de la radioterapia
son tratamiento previo en la misma zona,
algunos desórdenes del tejido conectivo como la
esclerodermia y radioresistencia del tumor (pe:
sarcomas).
El tratamiento etiológico con radioterapia
o quimioterapia presenta unos porcentajes de
éxito sobre el SVCS de hasta el 94% y el 77%
respectivamente, pero estos resultados varían en
función del tipo histológico y se producen al cabo de
varios días-semanas.
A continuación se muestra un algoritmo de
manejo del SVCS de causa maligna (Figura 4),
propuesto por Yu et al basado en la clasificación
según los signos y síntomas.
El tratamiento endovascular con stent es en la
actualidad el tratamiento sintomático de elección.
Su finalidad es aliviar los síntomas. La mejoría
clínica se produce en más del 95% de los pacientes,
y puede ser inmediata o producirse en pocas horas
o días.

Figura 4: Arce, E. M. A., & Cortés, D. O. (2015). Tema 1-2015: Síndrome de vena cava superior: una emergencia médico quirúrgica. Revista
Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de Costa Rica, 5(1), 11-21
Es indispensable identificar los pacientes que
requieren manejo urgente, como los pacientes con
disfunción o edema cerebral, obstrucción de la vía
aérea por compresión de la tráquea o por edemas
de las vías respiratorias, o disminución del gasto
cardiaco. La clasificación de Kishi se emplea para
cuantificar la gravedad del SVCS. Si la puntuación
es menor de 3 se clasifica como leve; puntuaciones
de 3-4 son clasificadas como casos moderados; una
puntuación superior a 4 se clasifica como síntomas
severos (riesgo vital) y es indicación para la inserción
de endoprótesis en la VCS. (Tabla 4)
También es de utilidad la clasificación
morfológica según grado de estenosis (medida
con flebografía en 2 proyecciones): Leve si < 50%,
Moderada entre 50-80%, Severa si más del 80% y
Obstrucción. Se considera estenosis significativa
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cuando existe estenosis moderada y circulación
colateral y en casos de estenosis severa/obstrucción.
La presencia de circulación colateral es indicativa,
per se, de estenosis significativa.
La indicación de tratamiento se ha de basar en la
sintomatología por delante de la imagen radiológica.
La presencia de estenosis significativa con síntomas
severos es indicación absoluta de tratamiento
endovascular urgente. También son indicaciones
absolutas la estenosis significativa y presencia de
síntomas moderados o los casos de estenosis no
significativa con síntomas moderados o severos.
La mortalidad asociada al SVCS no depende de
la obstrucción de la VCS sino de la causa subyacente.
La expectativa media de vida es de 6 meses aunque
varía según el tipo de condición maligna.

Clinical signals
Neurological
Awareness disorders, coma
Visual disorders, headache, vertigo, memory disorders
Mental disorders
Malaise
Thoracic/pharyngeal-laryngeal signs
Orthopnoea, laryngeal oedema
Stridor, dysphagia, dyspnoea
Coughing, pleuresy
Facial signs
Lip oedema, nasal obstruction, epistaxis
Facial oedema
Vessel dilation (neck, face, arms)
Tabla 4: Reproducido de Lacout, A., Marcy, P. Y., Thariat, J., Lacombe, P., & El Hajjam, M. (2012). Radio-anatomy of the superior vena cava
syndrome and therapeutic orientations. Diagnostic and interventional imaging, 93(7), 569-577
Descripción del procedimiento
Es necesaria la realización de una flebografía de
troncos venosos supraaórticos y cavografía superior.
El procedimiento se realiza mediante acceso venoso
a la vena periférica braquial de forma bilateral. Se
conectan los catéteres abbocath a un inyector con
una conexión en Y, y se inyectan 30-50 cc de contraste
yodado seguido de 30 cc de suero fisiológico y se
obtienen las imágenes angiográficas. Los objetivos
de la flebografía son:
• Confirmación de estenosis/obstrucción de VCS
y/o troncos venosos centrales.
• Diagnóstico de localización y extensión de la
afectación estenótica.
• Valoración de la existencia de trombosis venosa
asociada.
• Valoración de la circulación colateral y del
sistema ácigos.
• Mediciones para la elección de las dimensiones
de la endoprótesis.
Tratamiento endovascular
El procedimiento se realiza bajo anestesia local
aunque los pacientes con síntomas graves pueden
requerir de monitorización, sedación o anestesia
general por parte del anestesiólogo. El acceso
vascular se realiza mediante técnica Seldinger,
siendo los más empleados la vena femoral y la vena
yugular interna derecha. En caso de utilización de
stents con perfil de 6F se puede utilizar el acceso
braquial.
Síndrome de vena cava superior | 8
Weighting
4
3
2
1
3
2
1
2
1
1
Se realiza heparinización sistémica (80UI/
kg, 5000 UI de heparina i.v. aprox). Se sobrepasa
la estenosis u obstrucción mediante un catéter
multipropósito o headhunter o berenstein de 4-5 F
y una guía hidrofílica de 0.035 pulgadas. En caso
de no conseguirse se pueden utilizar guías de
recanalización de 0,018 o 0,014. En caso que la
obstrucción no pueda ser sobrepasada por el acceso
femoral, se intentará a través de acceso braquial
o yugular, recuperando a continuación la guía por
vía femoral a través de un lazo. Si con esta técnica
tampoco se consigue se pueden utilizar los dos
accesos simultáneamente (rendez-vous).
Una vez sobrepasada la estenosis se recambia
por un catéter recto multiperforado a través de
una guía de intercambio semi-rígida 0,035’’. Se
practica nueva cavografía para realizar mediciones
de la longitud de la estenosis y del diámetro de la
vena cava, lo que permite elegir el stent con las
dimensiones adecuadas: se ajusta al máximo
la longitud del stent a la extensión de la lesión
(aproximadamente 1 cm de segmento venoso libre
de estenosis por encima y debajo de la misma) y
con una leve sobredimensión (2mm) del diámetro
de la vena cava libre de estenosis. Se puede utilizar
la aplicación de roadmapping o las imágenes de
superposición de referencia para la implantación,
por lo que es importante evitar el desplazamiento
del tubo o de la mesa de exploración y evitar
movimientos del paciente.

Las estenosis muy severas pueden requerir de
una predilatación con catéter-balón que deberá
de ser de pequeño diámetro para evitar la rotura
vascular, únicamente con el objetivo de conseguir el
calibre suficiente para avanzar el sistema portador
del stent.
Los stents más empleados son los
autoexpandibles. En cuanto al diámetro, los stents
de acero tipo Wallstent de diámetros superiores
a 16 mm parecen asociarse a mayor tasa de rotura
de la VCS, hecho que no se ha demostrado con los
stents de nitinol. Se coloca nuevamente guía semi-
rígida con extremo situado en vena axilar-basílica y
se introduce el stent a través de la misma. El 60% de
su longitud se debe situar por encima de la lesión,
para evitar la migración. En caso que no se cubra
correctamente la longitud de la estenosis se podrá
colocar un segundo stent.
Si la estenosis afecta ambos troncos innominados
a la vez que la VCS, la recuperación del calibre
de uno de los troncos innominados es suficiente
y adecuada para mejorar los síntomas. Algunos
autores abogan por la implantación de stents en
“Y” o kissing bilateral (parece ser que el tratamiento
sobre ambos troncos está asociada a una mayor tasa
de complicaciones y menor supervivencia, aunque
no está del todo probado).
No se recomienda dilatación intrastent una
vez liberado por el riesgo de rotura vascular. Esta
dilatación se reservará para situaciones en las que
no se haya expandido correctamente, o en casos en
que sea necesario colocar dos stents para sellar la
zona de solapamiento de los mismos.
La cavografía final será realizada a través de
los accesos venosos braquiales, para confirmar
la correcta expansión y permeabilidad del stent,
recuperación del calibre vascular del segmento
estenótico y disminución de circulación colateral,
así como comprobación de la ausencia de
complicaciones. Dicha cavografía se realizará
previamente a la retirada de la guía para mantener
el acceso en caso de observarse complicaciones.
Finalmente se realiza hemostasia en los accesos
venosos mediante compresión manual.
Síndrome de vena cava superior | 9
COMPLICACIONES
Está descrita una tasa de complicaciones peri-
procedimiento y post-procedimiento que varía entre
el 0-19%. La mortalidad descrita es del 3-4%.
Las complicaciones descritas son:
• Migración del stent.
• Edema pulmonar o insuficiencia cardíaca
derivadas del aumento del retorno venoso.
• Parálisis del nervio laríngeo recurrente.
• Embolia pulmonar.
• Perforación de la pared vascular (asociada
frecuentemente a angioplastia intrastent) y
taponamiento cardíaco secundario a perforación
de la pared.
• Hematoma en el sitio de punción.
• Hemorragias secundarias a uso de trombolítico.
El taponamiento cardíaco es la complicación más
temida, por lo que se debería de tener preparado
un sistema de pericardiocentesis. También se debe
de tener preparadas endoprótesis recubiertas para
poder solucionar una perforación vascular.
La necesidad de anticoagulación tras la
colocación de un stent en la VCS es controvertida,
no existiendo consenso en los estudios en cuanto al
tipo, duración o eficacia clínica.
CONCLUSIÓN
La implantación endovascular de un stent en la
vena cava superior es el tratamiento de elección para
el alivio rápido, seguro y efectivo de los síntomas
debidos al síndrome de vena cava superior.

BIBLIOGRAFÍA
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