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1025232
Artículo de investigación2021
VDIXXX10.1177/10406387211025232Raquitismo en un potroAsín et al.

Reporte breve

Revista de Investigación de Diagnóstico

Veterinario 2021, vol. 33(5) 987–992
Raquitismo en un potro mestizo pura sangre: © 2021 El autor (es) Pautas de
reutilización del artículo: sagepub.com/

reporte de un caso y revisión de la literatura journals-permissions

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/7 /1.1014707/13084706231817022151022352232
6

jvdi.sagepub.com

Javier Asín,1 Brian G. Murphy, Mónica A. Samol, José Polanco,

Janet D. Moore, Francisco A. Uzal

Abstracto.El raquitismo es una enfermedad ósea metabólica asociada con una falla de la osificación endocondral y una mineralización
osteoide alterada en animales en crecimiento. Como consecuencia, los individuos afectados pueden desarrollar malformaciones óseas
macroscópicas y microscópicas. Las causas más comunes del raquitismo en las especies domésticas incluyen la deficiencia de vitamina D y
fósforo. El raquitismo se ha descrito en múltiples especies; sin embargo, no se han publicado caracterizaciones post mortem completas con
histopatología confirmatoria en équidos. A un potro mestizo de pura sangre de 6 meses se le diagnosticó raquitismo basándose en los
hallazgos macroscópicos de la autopsia y el examen microscópico de las costillas y los huesos largos. A simple vista, todas las uniones
costocondrales de las costillas estaban agrandadas con una apariencia de “rosario raquítico” y había múltiples callos de fractura en los cuerpos
de las costillas. Las epífisis y metáfisis de los huesos largos aparecían ensanchadas en la sección sagital y sus fisis estaban engrosadas
irregularmente. Histológicamente, había columnas mal organizadas de condrocitos hipertróficos dentro de las fisis de los huesos afectados,
islas de condrocitos incrustadas dentro de la esponjosa primaria y secundaria y suturas débilmente eosinófilas de osteoide pobremente
mineralizado dentro de las trabéculas óseas. En algunas de las secciones se observaron áreas de actividad osteoclástica focalmente
aumentada, lo que quizás indique una enfermedad ósea metabólica más compleja en un animal en crecimiento. En una muestra antemortem
se detectaron bajas concentraciones séricas de calcio y 25-hidroxivitamina D. La patogénesis de estos desequilibrios no se estableció
definitivamente, pero se sospechaba falta de exposición a la luz solar, baja concentración de precursores de vitamina D en la dieta (quizás
secundaria a la desnutrición), o ambas; No se puede descartar una base genética.

Palabras clave:caballos; enfermedad ósea metabólica; raquitismo; vitamina D.

El raquitismo es una enfermedad ósea metabólica caracterizada por noahsarkive.cldavis.org/cgi-bin/show_image_info_detail. cgi?

una osificación endocondral defectuosa y una mineralización
osteoide en animales en crecimiento y humanos.3,6A simple vista, en
los individuos afectados se observan epífisis ensanchadas de los
huesos largos y uniones costocondrales agrandadas de las costillas.
Las características histológicas incluyen persistencia de condrocitos
hipertróficos en sitios de osificación endocondral como las fisis
(placas de crecimiento), fisis engrosadas irregularmente con
trabéculas metafisarias desorganizadas, “lenguas” irregulares de
cartílago persistente y reemplazo desordenado con tejido fibroso.3
Las deficiencias de fósforo, vitamina D (dietética, genética o relacionada
con la falta de luz solar) o ambas son las causas más comunes del
raquitismo. La susceptibilidad al raquitismo asociado a la deficiencia de
vitamina D varía según las diferentes especies animales;6,24
las aves de corral y los camélidos sudamericanos se consideran altamente
susceptibles, seguidos por los cerdos y las ovejas, siendo el ganado vacuno el menos
propenso entre los animales productores de alimentos; La enfermedad en perros y
gatos es poco frecuente.24
image=F34687), en la literatura científica falta una
caracterización exhaustiva de las lesiones macroscópicas y
microscópicas de esta especie. Presentamos aquí un caso de
raquitismo en un potro y una revisión de la literatura disponible
sobre la enfermedad en caballos.
A principios de febrero de 2020, se envió una potra cruzada de pura
sangre, hembra de 6 meses de edad, sacrificada para autopsia y estudio
de diagnóstico al laboratorio de San Bernardino del Sistema de
Laboratorios de Salud Animal y Seguridad Alimentaria de California
(CAHFS). El animal tenía antecedentes de trauma (encontrado atrapado
debajo de una puerta) y no responder a 3 meses de terapia de apoyo (es
decir, firocoxib [Previcox; Boehringer Ingelheim] y flunixin meglumina
[Banamine; Merck]), después del incidente. El cadáver estaba en malas
condiciones nutricionales, delgado, con un pelaje opaco, largo y
arrugado, múltiples abrasiones en la piel y crecimiento excesivo de las 4
pezuñas. Un focal, 5×área de 5 cm

El raquitismo en los caballos se considera una afección muy rara y los

informes publicados sobre la enfermedad en potros son escasos. En un
estudio, la falta de luz solar y la dieta baja en vitamina D indujeron
características radiográficas compatibles con el raquitismo en los huesos
de ponis Shetland experimentales.8Aunque en algunos libros de texto se
encuentran fotografías macroscópicas del raquitismo en caballos14
y colecciones de imágenes (colección del Dr. JM King; https://
Sistema de Laboratorios de Salud Animal y Seguridad Alimentaria de California,
sucursal de San Bernardino (Asin, Samol, Polanco, Moore, Uzal) y Departamento de
Patología, Microbiología e Inmunología (Murphy, Asin, Uzal), Universidad de
California–Davis, CA, EE. UU.
1Autor para correspondencia: Javier Asin, Laboratorio de Salud Animal y
Seguridad Alimentaria de California, Universidad de California–Davis, 105 W Central
Ave, San Bernardino, CA 92408, EE. UU. jasinros@ucdavis.edu
988 Asín et al.

Figuras 1–3.Hallazgos macroscópicos en los huesos de un potro con raquitismo.Figura 1.Pared torácica. Uniones costocondrales agrandadas
(“rosario raquítico”) y callos en varias costillas. Recuadro: sección sagital de una unión costocondral que muestra ensanchamiento metafisario y palidez.
Figuras 2, 3. Fises y metáfisis de huesos largos.Figura 2.Engrosamiento irregular de la fisis y palidez metafisaria.Figura 3.Engrosamiento irregular de la
fisis y línea metafisaria llamativa, paralela, de color canela a gris (flecha).

Se observó una ulceración de la piel, con desgarro de la cápsula articular
subyacente y de los tendones, a nivel de la articulación del menudillo
anterior derecho. Varios engrosamientos nodulares, deprimibles y
ligeramente móviles (presuntos callos) a lo largo de los cuerpos de
múltiples costillas en ambos lados del tórax eran palpables a través de la
piel y evidentes después de la extracción de la pared torácica (Fig. 1).
A simple vista, las uniones costocondrales de las costillas estaban
marcadamente agrandadas en todas sus dimensiones, con una
apariencia de “rosario raquítico” (Fig. 1). Las uniones se podían
deprimir fácilmente con una ligera presión con un dedo. La sección
sagital de estas uniones costocondrales reveló un ensanchamiento
de las metáfisis, todas las cuales eran más anchas que el cartílago
costocondral adyacente (es decir, en un plano sagital horizontal, la
porción ósea de la unión costocondral era más larga que la porción
cartilaginosa adyacente). Las uniones osteocartilaginosas eran
regulares y había un 1×Área de 1 cm de palidez metafisaria tenue
adyacente a ellos. Las epífisis y metáfisis de los huesos largos,
incluidos el húmero, el radio, el fémur, la tibia, los huesos
metatarsiano y metacarpiano, y la primera y segunda falange,
aparecían ensanchadas de forma variable.
sección sagital, y sus fisis estaban engrosadas irregularmente
(Figs. 2, 3). Había un área de esclerosis pálida, metafisaria, tenue
y de 1 a 1,5 cm de espesor adyacente a las fisis de los huesos
afectados. Además, en las metáfisis de la mayoría de los huesos
largos, había una única placa de hueso, de 1 a 2 mm de ancho,
llamativa, orientada transversalmente, lineal, de color tostado a
gris, a 4 a 5 mm de las fisis y paralela a ellas (Fig. 3). El examen
del cráneo (incluidos los dientes), las vértebras y la pelvis no
reveló anomalías graves. Ambas pelvis renales contenían
agregados mínimos de material arenoso y arenoso (nefrolitos).
Había abundantes, no obstructivos, adultos parascarisespecies
nematodos dentro del yeyuno aboral y el íleon. El contenido del
intestino delgado era mucoide a hemorrágico y la mucosa
estaba ligeramente engrosada y marcadamente hiperémica. No
se detectaron anomalías graves significativas en el resto de la
canal.
Se realizó un estudio diagnóstico siguiendo los procedimientos
operativos estándar de CAHFS, que incluyó: cultivos bacterianos
aeróbicos de hígado, pulmón, contenido intestinal (intestino delgado,
colon, ciego) y menudillo anterior derecho; cultivos bacterianos
anaeróbicos de contenido intestinal;Clostridium difficileenriquecimiento
 Raquitismo en un potro 989

Figuras 4–7.Cambios histológicos en sitios de osificación endocondral en los huesos de un potro con raquitismo.Figura 4.Unión costocondral de una
costilla. Columnas desorganizadas de condrocitos hipertróficos e islas de cartílago en la metáfisis. ÉL.Figuras 5 a 7.Fisis y área metafisaria de huesos
largos.Figura 5.“Lenguas de cartílago que se hunden en una esponjosa primaria engrosada y suturas de osteoide débilmente eosinófilo (osteoide
pobremente mineralizado a no mineralizado) en las trabéculas (flecha). ÉL. Recuadro: detalle de las trabéculas óseas con las costuras moteadas de un
osteoide débilmente eosinófilo y poco mineralizado.Figura 6.Núcleos de cartílago (azul claro), hueso tejido (azul oscuro) y hueso laminar (rojo) en las
trabéculas óseas. Tricromo de Masson. Recuadro: área focal de actividad osteoclástica prominente. ÉL.Figura 7.Banda densa de trabéculas compactas y
entrelazadas paralelas a la fisis, que representa un depósito compensatorio de osteoide desorganizado o fracturas por compresión con formación de
callo. ÉL. Recuadro: la banda se tiñe intensamente de azul oscuro con tricrómico de Masson.

cultivos de contenidos intestinales; pruebas de PCR paraSalmonela
especies del hígado y del contenido intestinal; Pruebas de PCR para
coronavirus y ELISA de antígeno para rotavirus en el contenido del
intestino delgado; flotación fecal y frotis teñidos con ácido resistente
para criptosporidioespecies Detección en heces. Además, se analizó
el hígado para detectar la presencia de metales pesados (incluidos
plomo, manganeso, hierro, mercurio, arsénico, molibdeno, zinc,
cobre y cadmio) y selenio.
Pequeños números deEscherichia coliSe aislaron de la articulación del
menudillo junto con flora mixta, indicativa de infección de la herida o
contaminación post mortem. Grandes cantidades deparascarisespecies
Se detectaron huevos en las heces. Las concentraciones hepáticas de
metales pesados y selenio estaban dentro de los rangos normales. Los
resultados de las otras pruebas realizadas fueron negativos o no
diagnósticos. Muestras de corazón, pulmón, hígado, bazo, riñón, músculo
esquelético, lengua, ganglios linfáticos, glándulas tiroides y paratiroides,
aorta, ovario, útero, piel, páncreas, estómago, intestino delgado, ciego,
colon, timo,
la tráquea, el esófago, la vejiga urinaria, las glándulas
suprarrenales y el cerebro se fijaron en formalina
tamponada neutra al 10% durante 24 h, se procesaron
para la producción de secciones de 4 µm y se tiñeron
con hematoxilina y eosina (H&E). Después de la
fijación con formalina, se sumergieron en una
solución fijadora y desmineralizante comercial (Cal-Ex
II; Thermo Fisher) durante varios días antes de
procesarlos de manera rutinaria para la producción de
secciones teñidas con H&E de 4 µm de espesor.
También se tiñeron secciones seleccionadas de hueso
con tricrómico de Masson.
Histológicamente, las fisis estaban irregularmente engrosadas y
desorganizadas, con columnas de condrocitos mal dispuestas,
particularmente en la zona de hipertrofia (Figs. 4, 5). Columnas
persistentes de condrocitos se diseminaron a través de la esponjosa
primaria y secundaria, donde formaron cartílago.
990 Asín et al.
Tabla 1.Concentración sérica de calcio, fósforo y 25-hidroxivitamina D en un potro con raquitismo.
analito Concentración
Calcio 2.0mmol/L (8.0mg/dl)
Fósforo 0,97 mmol/l (3,0 mg/dl)
25-hidroxivitamina D 7nmol/L
Valores anormales en negrita.
núcleos e islas. Las trabéculas óseas tenían suturas de osteoide
multifocales, prominentes y ligeramente eosinófilas, que estaban
entremezcladas con áreas de tinción más oscura y que se interpretaron
como osteoide no mineralizado a pobremente mineralizado (Fig. 5,
recuadro).3,11Los núcleos de cartílago se tiñeron de azul claro con
tricrómico de Masson, el hueso tejido se tiñó de azul oscuro y el hueso
laminar se tiñó de rojo, posiblemente como resultado de la diferente
disposición de las fibras de colágeno en los huesos tejido y laminar (Fig.
6); Estos resultados son una observación constante de uno de los autores
(BG Murphy), y también podrían explicarse por la idea de que los tejidos
menos permeables, como el hueso laminar, retienen la mancha roja,
mientras que en los tejidos más porosos (es decir, colágeno, cartílago ,
hueso tejido) la mancha roja se sustituye por la mancha azul. Dentro de
las metáfisis y paralela a las fisis de la mayoría de los huesos largos
examinados había una banda densa y llamativa de trabéculas
interconectadas en proceso de compactación, con raros agregados de
condrocitos, teñidos de azul oscuro con tricrómico de Masson (Fig. 7), y
que correspondían a las líneas metafisarias, de color tostado, muy
evidentes, orientadas paralelas a las fisis (Fig. 3). Las lagunas de Howship
en las trabéculas óseas de la esponjosa primaria contenían números
pequeños o focalmente aumentados de osteoclastos adheridos (Fig. 6,
recuadro) y filas de osteoblastos en empalizada. Al igual que en las fisis,
se detectaron columnas de condrocitos hipertróficos mal dispuestas en
los sitios de osificación endocondral en las secciones de AECC. El hueso
cortical era subjetivamente delgado en algunas de las secciones
examinadas. El examen microscópico también confirmó que los
supuestos callos costales observados macroscópicamente estaban
compuestos por cantidades variables de componentes fibroóseos y
cartilaginosos desorganizados, compatibles con fracturas costales en
proceso de curación. Además, se observó enteritis linfoplasmocítica y
eosinofílica moderada con leve embotamiento de las vellosidades. No se
detectaron otras anomalías microscópicas significativas en ninguno de
los tejidos examinados. Las lesiones microscópicas en las fisis y metáfisis
sugerían una osificación endocondral anormal y una mineralización
osteoide defectuosa. Junto con los hallazgos macroscópicos, estos
cambios son compatibles con un diagnóstico de raquitismo.3
Una muestra de suero del potro recolectada unos días antes
de su muerte se envió al Laboratorio de Diagnóstico Veterinario
de la Universidad Estatal de Michigan (Lansing, MI, EE. UU.) para
análisis de calcio, fósforo y 25-hidroxivitamina D. La 25-
hidroxivitamina D se midió mediante radioinmunoensayo (RIA) e
incluyó tanto 25-hidroxivitamina D como 25-hidroxivitamina D.
2
El método se validó para caballos y se establecieron intervalos
3
de referencia (RI) utilizando
Intervalo de referencia
2,75–3,20 mmol/L (11,0–12,8 mg/dL)
0,55–1,39 mmol/L (1,7–4,3 mg/dL) 13–
40 nmol/L
animales adultos y sanos en diferentes épocas del año. Los
resultados revelaron una concentración sérica baja de 25-
hidroxivitamina D e hipocalcemia, con fósforo dentro del RI (Tabla 1).
Por lo tanto, estas anomalías séricas respaldaban el diagnóstico de
raquitismo, probablemente asociado con la deficiencia de vitamina
D. Sin embargo, esta concentración de 25-hidroxivitamina D estaría
dentro del RI informado en caballos sanos de Nueva Zelanda en
invierno y medido mediante cromatografía líquida y espectrometría
de masas (LC-MS).1Las diferencias con los RI utilizados aquí podrían
ser el resultado de los diferentes métodos de medición utilizados
(RIA versus LC-MS), diferencias dietéticas o de raza entre los caballos
utilizados para validar ambos ensayos, factores geográficos y
climatológicos y la complejidad de la vitamina D. Metabolismo en
équidos.2De hecho, el ciclo metabólico de la vitamina D no se ha
caracterizado completamente en los caballos y no está claro si el
proceso en otros animales puede extrapolarse a los équidos, dado
que el papel de la vitamina D en la homeostasis del calcio y el fósforo
parece ser diferente en los caballos. esta especie.2,17,24Con la
excepción de los carnívoros, la mayoría de las especies de mamíferos
dependen de la luz ultravioleta para formar colecalciferol (también
conocido como vitamina D) a partir del 7-dehidrocolesterol en la piel.
3
Además, el colecalciferol se puede adquirir a través de la dieta.
Independientemente de la fuente, el colecalciferol se hidroxila
posteriormente en el hígado a través de la 25α-hidroxilasa, para
formar 25-hidroxivitamina D (que incluye 2 formas: 25-
hidroxivitamina D y 25-hidroxivitamina D).10
3 2
Aunque no es el metabolito más activo de la vitamina D, la
concentración sérica de 25-hidroxivitamina D se considera el
mejor indicador del estado de la vitamina D en la mayoría de los
animales, incluidos los caballos.17,22En el riñón, la hipofosfatemia
u hormona paratiroidea (PTH), cuya secreción por la glándula
paratiroidea es inducida por la hipocalcemia, activa la 1α-
hidroxilasa, que convierte la 25-hidroxivitamina D en 1,25-
dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D.10,17
Los efectos de la 1,25-dihidroxivitamina D en los huesos son
complejos y varían dependiendo de la edad del animal, pero junto
con la PTH, la 1,25-dihidroxivitamina D puede activar los
osteoclastos, que inducen la resorción ósea, aumentando así las
concentraciones de calcio y fósforo. La 1,25-hidroxivitamina D
también favorece la absorción de calcio y fósforo en los intestinos y
los riñones.10Por lo tanto, la hipovitaminosis D persistente puede
inducir hipocalcemia secundaria, muy probablemente como
resultado de una absorción deficiente de calcio y fósforo. La
liberación de PTH mediada por hipocalcemia desde las células
principales de las paratiroides produce resorción ósea y depósito
compensatorio de tejido fibroso (osteodistrofia fibrosa), que
 Raquitismo en un potro
explica por qué las características de la osteodistrofia fibrosa se
superponen con las del raquitismo en determinados casos.3En nuestro
potro, los osteoclastos y la resorción ósea estaban presentes en la
mayoría de las secciones metafisarias, y estaban aumentados focalmente
en algunas de ellas, aunque no se identificó mielofibrosis notable. Esto
podría sugerir cambios de una enfermedad ósea metabólica más
compleja, tal vez con características de osteodistrofia fibrosa temprana,
incluida cierta resorción ósea, muy probablemente como resultado de
hipocalcemia, pero aún sin un depósito prominente de tejido fibroso
compensador.3Por lo tanto, es posible que la hipocalcemia no se
mantuviera durante el tiempo suficiente para inducir características
claras de osteodistrofia fibrosa. Además, la 1,25-hidroxivitamina D
estimula a los osteoblastos para que produzcan osteocalcina, que
contribuye directamente a la deposición y mineralización del calcio
durante el desarrollo óseo, lo que indica el complejo papel que
desempeña la vitamina D en la homeostasis ósea.10Un mecanismo
alternativo de hipocalcemia en nuestro caso podría ser la hipercalciuria,
como se describe en humanos.18Esto podría explicar la mínima
nefrolitiasis detectada macroscópicamente. Sin embargo, la
concentración de calcio en la orina de los equinos suele ser alta, por lo
que quizás la nefrolitiasis sea simplemente el resultado de una
hiperconcentración de la orina secundaria a la deshidratación.
En nuestro caso, no estaba claro si la deficiencia de vitamina D se
produjo como resultado de bajos niveles en la dieta, exposición
inadecuada a la luz solar o una combinación de ambos. Según el
veterinario que presentó la solicitud, el potro siempre se mantuvo al
aire libre en un ambiente soleado (es decir, en el sur de California) y,
hasta donde él sabía, en el momento del examen el manejo dietético
consistía en una mezcla de heno de alfalfa y grano, que era
considerado correcto. Quizás el pesadoparascaris especies la
infestación con enteritis leve interfirió con la absorción de vitaminas
en los intestinos. De hecho, las cargas pesadas de parásitos
entéricos se han asociado con otras enfermedades óseas
metabólicas, como la osteoporosis en pequeños rumiantes.19Sin
embargo, esta posibilidad parece poco probable en los équidos,
dado que parascarisespecies es un parásito común de los caballos
jóvenes y, hasta donde sabemos, no se ha asociado previamente con
enfermedades metabólicas óseas. Tampoco se puede descartar una
predisposición genética individual, quizás relacionada con una
mutación en los genes que codifican las enzimas implicadas en el
metabolismo de la vitamina D. En los seres humanos, se describen
dos formas de raquitismo tipo I autosómico recesivo dependiente de
vitamina D: el tipo Ia, que se asocia con deficiencia de 1α-hidroxilasa;
y el tipo Ib, que se produce como resultado de un déficit de 25α-
hidroxilasa y es muy raro.7,15También se sabe que el raquitismo tipo
II dependiente de la vitamina D (también conocido como raquitismo
resistente a la vitamina D), asociado con mutaciones en el receptor
renal de vitamina D, ocurre en humanos.dieciséisAlgunas de estas
formas genéticas de raquitismo se han descrito en algunas especies
domésticas, incluidos perros, gatos y cerdos.4,6,9,12,20No hemos
encontrado informes de una condición similar en caballos.
La escasez de casos reportados de raquitismo en équidos en la literatura
científica puede ser el resultado de una relativa resistencia al desarrollo de
enfermedades en esta especie. Una búsqueda exhaustiva en la base de datos
CAHFS no reveló ningún caso diagnosticado de raquitismo.
991
en potros entre 1990 y 2020. De hecho, ha habido un debate generalizado
sobre la existencia de verdadero raquitismo en los caballos.1,24
Esto podría estar relacionado con el metabolismo particular del calcio,
fósforo y vitamina D de los équidos; Los caballos tienen una
concentración sérica total de calcio más alta que otras especies, con una
tasa de absorción intestinal que parece ser menos dependiente de la
vitamina D.2,17,25Además, las concentraciones séricas de 25-
hidroxivitamina D y 1,25-dihidroxivitamina D tienden a ser más bajas en
los caballos que en otros animales; Los caballos sanos pueden tener
valores de estas sustancias que en otras especies casi invariablemente
estarían asociados con la disfunción metabólica ósea.
facilidad.2,6,23,24
No existen casos documentados de enfermedad metabólica ósea
secundaria a hipofosfatemia en équidos jóvenes,22y la concentración
sérica de fósforo fue adecuada en este potro. Este hallazgo es
inusual, dado que la deficiencia de vitamina D se ha asociado con el
raquitismo hipofosfatémico en otras especies animales.6Quizás la
vitamina D no tenga un papel importante en el metabolismo del
fósforo inorgánico en los équidos, como sugieren algunos autores,2
lo que podría explicar por qué las concentraciones séricas de fósforo
no se alteraron en nuestro potro. Alternativamente, es posible que
las presuntas deficiencias dietéticas ocurrieran en un momento
específico en el pasado y se corrigieran más tarde, reasumiendo
parcialmente algunas de las concentraciones séricas en el momento
de la toma de muestra de sangre.
La mayoría de las características macroscópicas y microscópicas de
nuestro caso se parecen mucho a las características patológicas del
raquitismo en otras especies animales, como los rumiantes y los cerdos.
5,13,21El “rosario raquítico” es un signo característico de esta afección, y las
columnas de condrocitos desorganizados en las placas de crecimiento,
con vetas de osteoide no mineralizado y ligeramente eosinófilo en las
trabéculas óseas metafisarias, se consideran características
microscópicas de diagnóstico.3Sin embargo, en nuestro caso, el límite
osteocartilaginoso en las uniones costocondrales de las costillas
examinadas era bastante regular. Este hallazgo difiere de las uniones
costocondrales dispuestas irregularmente, con bandas
macroscópicamente visibles e islas de cartílago que penetran el área
metafisaria, que se describen en otras especies animales.3,5,13,21Además,
el hueso cortical parecía delgado en algunas de las secciones, lo que
difiere de las cortezas engrosadas que a veces se describen en otras
especies animales con raquitismo. Las cortezas delgadas pueden ser
indicativas de una enfermedad ósea metabólica más compleja que
también incluye características de osteoporosis además del raquitismo.3
Las áreas de esclerosis debajo de las fisis y las líneas visibles, de color
tostado a gris, son probablemente un reflejo de la grave desorganización
de la esponjosa primaria. Quizás se produjeron grandes cantidades de
osteoide como mecanismo compensatorio de la disminución de la
resistencia ósea resultante de una mineralización deficiente.3Las líneas
llamativas también pueden representar fracturas por compresión o
callos. Alternativamente, estas líneas podrían interpretarse como líneas
de detención del crecimiento, aunque las líneas de detención del
crecimiento normalmente ocurren como líneas múltiples en lugar de
individualmente, como en las metáfisis de nuestro potro.3Las líneas de
detención del crecimiento metafisario suelen representar una
992
período de insuficiencia nutricional con la consiguiente detención transitoria de
la osificación endocondral, y son relativamente comunes en una variedad de
enfermedades óseas de animales domésticos.3Los antecedentes de falta de
respuesta al tratamiento y las fracturas de costillas también probablemente
estaban relacionados con el raquitismo y el mal estado de salud general de
este potro.
La mayor parte de la literatura disponible sobre el raquitismo en
animales se basa en informes de casos y pequeñas series de casos,
que han ayudado a establecer las características de esta afección en
diferentes especies.5,6,9,12,13,21Estos informes resaltan la importancia
de realizar y publicar caracterizaciones integrales que incluyan
histopatología, especialmente en especies como el caballo, en las
que las publicaciones son escasas o la afección se diagnostica con
poca frecuencia.
Expresiones de gratitud
Agradecemos al Dr. Thomas J. Hoyme por brindar información y
discusiones valiosas sobre el caso, y al Dr. Brian Petroff (MSU) por
brindar información sobre el ensayo de vitamina D.
Declaración de intereses en conflicto
Los autores declararon que no existen posibles conflictos de intereses con
respecto a la investigación, autoría y/o publicación de este artículo.
Fondos
Los autores no recibieron apoyo financiero externo para la investigación,
autoría y/o publicación de este artículo.
ID ORCID
Javier Asín https://orcid.org/0000-0002-6178-4801
Monika A. Samol https://orcid.org/0000-0002-5508-4630
Francisco A. Uzal https://orcid.org/0000-0003-0681-1878
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