Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com
934809
Artículo de investigación2020
VDIXXX10.1177/1040638720934809Coinfección por CDV y CAdV-2 inducida por vacuna en un zorroTamukai et al.

Breve comunicación

Revista de Investigación de Diagnóstico

Veterinario 2020, vol. 32(4) 598–603
Evidencia molecular de la coinfección por el virus © 2020 El autor(es) Pautas de
reutilización del artículo: sagepub.com/

del moquillo canino y el adenovirus canino 2 journals-permissions

I:://1doye
hDTTPD
oh 0 ..1oh1rg710
/7 /1.1014707/130847062308973240893049809
6

jvdi.sagepub.com
inducido por la vacuna en un zorro fennec

Kenichi Tamukai, Shohei Minami, Río Kurihara,

Hiroshi Shimoda, Ikki Mitsui, Ken Maeda, Yumi Une1

Abstracto.Un zorro fenec de 61 años (Vulpes zerda), 11 días después de recibir una vacuna multivalente de virus vivo modificado que
contenía el virus del moquillo canino (CDV), el adenovirus canino 2 (CAdV-2), el virus de la parainfluenza, el parvovirus y el coronavirus canino,
desarrolló secreción oculonasal y posteriormente convulsiones y hemoptisis. , y murió. Fueron evidentes cambios microscópicos en el cerebro,
incluida degeneración neuronal y necrosis; Se observaron cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplasmáticos en los astrocitos. El CDV se
detectó en el tejido cerebral mediante inmunohistoquímica. Las lesiones pulmonares de bronconeumonía necrotizante multifocal tenían
inclusiones intranucleares tipo A de Cowdry en las células epiteliales bronquiales. La microscopía electrónica reveló matrices cristalinas de
partículas similares a adenovirus dentro de las inclusiones intranucleares. Además, en el zorro fenec se detectaron el gen de la hemaglutinina
del CDV y el gen de la ADN polimerasa CAdV-2; El análisis de secuencia mostró una identidad del 100% con las de los virus de la cepa vacunal.
Hasta donde sabemos, las coinfecciones por CDV y CAdV-2 inducidas por vacunas mediante análisis molecular no se han informado
anteriormente. Por lo tanto, se deben considerar las cepas vacunales antes de la vacunación contra CDV en carnívoros no domésticos.

Palabras clave:adenovirus canino; virus del moquillo canino; zorro fénec; vacuna de virus vivo modificado;Vulpes zerda.

Virus del moquillo canino (CDV;Paramixoviridae,Morbilivirus
canino) es un virus de ARN monocatenario, de sentido negativo
y envuelto que infecta a numerosos mamíferos carnívoros,
incluidos animales salvajes. El CDV causa signos clínicos graves
en perros, que incluyen pirexia, anorexia, secreción nasal,
diarrea, linfopenia, encefalitis y muerte.1Adenovirus canino
(CAdV;adenovirus,Mastadenovirus canino A) es un virus de ADN
bicatenario sin envoltura que infecta a los cánidos. Hay 2 tipos
de CAdV (CAdV-1 y CAdV-2), que se distinguen por sus
características genéticas, antigénicas y patogénicas.2CAdV-1 es
el agente etiológico de la hepatitis infecciosa canina en el zorro.
4,13CAdV-2 ha sido implicado en la etiopatogenia de la
traqueobronquitis infecciosa en perros, también conocida como
tos de las perreras.9Sin embargo, no hay evidencia actual que
sugiera que CAdV-2 sea patógeno en los zorros.2Se han descrito
coinfecciones por CDV y CAdV-2 en perros12; Hasta donde
sabemos, no ha habido informes de coinfecciones por CDV y
CAdV-2 en la especie de zorro.
Zorros Fennec (Vulpes zerda) son las especies más pequeñas de la
familiacánidos. Son originarios de las zonas más septentrionales de los
países africanos, pero a menudo se mantienen en cautiverio en
zoológicos o como mascotas. Se ha informado de un brote natural de
infección por CDV en zorros fenec.23Ningún tratamiento específico para el
moquillo canino ha demostrado ser eficaz; El tratamiento actual consiste
en cuidados de apoyo para prevenir infecciones secundarias. Por lo tanto,
Se debe considerar una vacunación eficaz para los animales
susceptibles al CDV.
Describimos las características patológicas y moleculares de un caso
fatal de coinfección por CDV y CAdV-2 derivados de la vacuna en un zorro
fénec que exhibió signos respiratorios y del sistema nervioso central
(SNC) durante el período posterior a la vacunación.
Una hembra de zorro fénnec, nacida en una casa privada de
Japón, permaneció en el interior y no tuvo contacto con ningún otro
carnívoro. A los 61 días de edad, el zorro fue vacunado con una
vacuna multivalente de virus vivo modificado (MLV) que contenía
CDV, CAdV-2, virus parainfluenza, parvovirus y coronavirus canino
(Vanguard Plus5/CV; Zoetis).
A los 11 días de la vacunación (dpv), el zorro presentó
conjuntivitis y secreción nasal (Fig. 1A). A los 15 dpv, el zorro
Hospital de animales Den-en-chofu, Ota-ku, Tokio, Japón (Tamukai); Laboratorio
de Microbiología Veterinaria, Facultad Conjunta de Medicina Veterinaria,
Universidad de Yamaguchi, Yamaguchi, Japón (Minami, Shimoda); Laboratorio de
Patología Veterinaria, Universidad de Azabu, Kanagawa, Japón (Kurihara);
Laboratorio de Patología Veterinaria, Universidad de Ciencias de Okayama, Imabari,
Ehime, Japón (Mitsui, Une); Departamento de Ciencias Veterinarias, Instituto
Nacional de Enfermedades Infecciosas, Shinjuku-ku, Tokio, Japón (Maeda).
1Autor correspondiente: Yumi Une, Laboratorio de Patología
Veterinaria, Universidad de Ciencias de Okayama, 1-3 Ikoino-oka,
Imabari, Ehime 794-8555 , Japón. y-une@vet.ous.ac.jp
 Coinfección por CDV y CAdV-2 inducida por vacuna en un zorro 599

Figura 1.Lesiones anatómicas macroscópicas de la coinfección por el virus del moquillo canino y el adenovirus canino 2 inducidos por la vacuna en un zorro fenec.A.El pelo
alrededor de las fosas nasales está teñido de secreción nasal con sangre. La mucosa oral está pálida, lo que sugiere anemia.B.La mucosa oral está pálida y la encía está cubierta
por un coágulo sanguíneo alquitranado.C.Los pulmones estaban desinflados de manera incompleta, difusa y levemente edematosos, y los lóbulos craneal y medio derechos
tenían áreas consolidadas de color rojo oscuro, multifocales a coalescentes (flechas).

Presentaba anorexia y disnea. Posteriormente, el zorro fue
llevado a una clínica veterinaria y tratado con un antibiótico, 8
mg/kg de cefovecina sódica (Convenia; Zoetis) por vía
subcutánea y 5 ml/kg/h de solución de Ringer lactato por vía
intravenosa. A los 17 dpv, el zorro tuvo episodios de hemoptisis
(Fig. 1B) y convulsiones; Se administró por vía intravenosa un
fármaco antiepiléptico (1 mg/kg de diazepam; Cercine; Teva
Takeda Pharma). El zorro murió el 18 dpv. El zorro fue sometido
a un examen post mortem.
Se fijaron muestras de tejido (cerebro, pulmón, tráquea, bronquios,
corazón, esófago, hígado, estómago, intestino, bazo y riñones) en
formalina tamponada neutra al 10%, se procesaron de forma rutinaria y
se tiñeron con hematoxilina y eosina para examen histológico. Se
examinaron secciones del cerebro, intestinos y pulmones mediante
inmunohistoquímica (IHC) utilizando un anticuerpo policlonal contra CDV
(cepa Ikeda), como se describió anteriormente.15Se realizaron reacciones
secundarias (tinción simple de histofina conjugada con peroxidasa MAX
PO; Nichirei) y se visualizaron usando 3,3'-diaminobencidina (DAB) y H2O.
Los portaobjetos de IHC se tiñeron con hematoxilina de Mayer. Para los
22
controles negativos, se omitió el anticuerpo primario. Para el examen con
microscopio electrónico, el pulmón fijado con formalina se
se lavó en solución tampón fosfato 0,1 M y se fijó posteriormente en
tetróxido de osmio. Las muestras fijadas fueron deshidratadas en
alcohol y embebidas en resina epoxi según técnicas estándar. Se
tiñeron secciones ultrafinas con acetato de uranilo y citrato de
plomo y luego se examinaron con un microscopio electrónico de
transmisión (JEM-1400Flash; JEOL).
Se recogieron del zorro fénec tejidos cerebrales y pulmonares, así
como hisopos orales, rectales y conjuntivales. Cada muestra se mezcló
con solución salina tamponada con fosfato (PBS). La mezcla se utilizó para
el aislamiento de virus y la detección de genes virales.
Células A72/cSLAM, que expresan la molécula de
activación de linfocitos de señalización canina (SLAM),19se
cultivaron en medio águila modificado por Dulbecco (DMEM;
Thermo Fisher Scientific) que contenía suero de ternera fetal
(FCS) al 10%, 100 U/mL de penicilina y 100 μg/mL de
estreptomicina (Thermo Fisher Scientific). Se cultivaron
células Vero (Vero 9013, JCRB9013) adquiridas en Health
Science Research Resource Bank (HSRRB, Japón) en medio
esencial mínimo de águila (EMEM; Thermo Fisher Scientific)
que contenía FCS al 5 %, 100 U/ml de penicilina y 100 μg. /mL
de estreptomicina. Las células se mantuvieron en una
atmósfera humidificada de CO2 al 5% a 37 °C.
2
600
La mezcla de muestra se centrifugó a 2.000×g durante 15 min a
4°C. Los sobrenadantes se filtraron a través de filtros de tubo de
centrífuga de 0,45 μm (Costar Spin-X; Corning). Los filtrados se
inocularon en células A72/cSLAM y Vero. Las células se incubaron
con DMEM o EMEM que contenía 2% de FCS y 1% de antibiótico-
antimicótico (Thermo Fisher Scientific) a 37 °C. Las células se
mantuvieron y se pasaron hasta que se observó un efecto citopático
(CPE). Después de 5 pases ciegos, las muestras sin CPE se
consideraron negativas para el aislamiento del virus.
Para determinar la secuencia de nucleótidos del gen completo de
la hemaglutinina (H) del CDV en el cerebro y de la vacuna, se
amplificó el gen H mediante PCR con transcripción inversa (RT-PCR;
kit RNA LA PCRTM (AMV) v.1.1; Takara biografía). La transcripción
inversa se realizó utilizando cebadores oligonucleotídicos aleatorios
de 9 unidades y la PCR se realizó utilizando pares de cebadores HF
(5′-AACTTAGGGCTCAGGTAGTC-3') y HR (5′-
AGATGGACCTCAGGGTATAG-3').6Los productos de la PCR se
sometieron a electroforesis en gel de agarosa al 0,8 % y se
extrajeron (kit de extracción en gel MinElute; Qiagen).
Para determinar la secuencia de nucleótidos del gen de la
ADN polimerasa del CAdV, se extrajo el ADN del virus aislado
y de la vacuna (DNeasy blood & tejido kit; Qiagen) según las
instrucciones del fabricante. El gen de la ADN polimerasa se
amplificó mediante PCR anidada (Ex Taq; Takara Bio). La
primera PCR se realizó utilizando los pares de cebadores
polFouter (5′-TNMGNGGNGGNMGNTGYTAYCC-3') y
polRouter (5′-GTDGCRAANSHNCCRTABARNGMRTT-3'). La
segunda PCR se realizó utilizando los pares de cebadores
polFinner (5′-GTNTWYGAYATHTGYGGHATGTAYGC-3') y
polRinner (5′-CCANCCBCDRTTRTGNARNGTRA-3').21
Los productos de la PCR se sometieron a electroforesis en gel de agarosa al 2,0 % y se
extrajeron (kit de extracción en gel MinElute).
Se determinaron las secuencias de nucleótidos tanto del gen H
de CDV como del gen de la ADN polimerasa de CAdV (kit de
secuenciación de ciclos BigDye terminator v.3.1; Thermo Fisher
Scientific) de acuerdo con las instrucciones del fabricante.
Se construyeron árboles filogenéticos basados en las secuencias
de aminoácidos del gen CDV H utilizando un método basado en la
distancia (unión de vecinos) con el software MEGA 7.0.dieciséisLos
valores de Bootstrap se calcularon en base a 1000 réplicas.
El pulmón estaba groseramente e incompletamente desinflado, difusa
y levemente edematoso, y los lóbulos craneal y medio derechos tenían
áreas consolidadas de color rojo oscuro, multifocales a coalescentes (Fig.
1C). Microscópicamente, las lesiones pulmonares de bronconeumonía
necrotizante multifocal presentaban inclusiones intranucleares tipo A de
Cowdry en células epiteliales bronquiales (Fig. 2A). La microscopía
electrónica reveló conjuntos cristalinos de partículas virales (72 nm de
diámetro) en las inclusiones intranucleares del epitelio bronquial. Las
partículas de virus no estaban envueltas y eran hexagonales con núcleos
electrotransparentes o densos en electrones (Fig. 2B), lo que sugiere una
infección por CAdV. A simple vista, los vasos meníngeos estaban
congestionados. Los cambios microscópicos en el cerebro incluyeron
degeneración neuronal, necrosis y rarefacción del neuropilo. No hubo
evidencia de infiltración de linfocitos perivasculares o desmielinización en
el cerebro, lo que
Tamukai et al.
Se observa comúnmente con infecciones por CDV. Se observaron
inclusiones eosinófilas intracitoplasmáticas en los astrocitos (Fig. 2C).
Además, se detectó el antígeno CDV en las células nerviosas del
cerebro y el cerebelo mediante IHC (Fig. 2D). En otras regiones, el
antígeno CDV sólo se detectó en unas pocas células mesenquimales
de la lámina propia del intestino delgado. El timo estaba
involucionado, el ganglio linfático mesentérico estaba atrofiado y los
cambios microscópicos en el bazo se confirmaron como una
marcada depleción linfoide (Fig. 2E). Se consideró que los signos
respiratorios estaban asociados con bronconeumonía y los signos
neurológicos con neurodegeneración y necrosis en el SNC.
El gen CDV H se detectó en el cerebro y la secuencia se
determinó y depositó en el Banco de datos de ADN de Japón
(DDBJ; acceso LC498611). Este CDV detectado se denominó
Pr17131O-CDV, aunque el CDV no fue aislado. El gen de la
ADN polimerasa CAdV se detectó en el pulmón y el CAdV se
aisló del hisopo oral utilizando células A72/cSLAM y Vero. El
virus aislado se denominó Pr17131O-CAdV y la secuencia de
nucleótidos del gen de la ADN polimerasa se determinó y
depositó en DDBJ (acceso LC498612), lo que indica que el
virus aislado era CAdV-2. Con base en estos hallazgos, se
realizó un diagnóstico clínico de coinfección por CDV y
CAdV-2 en este zorro fénec.
La infección por CDV inducida por la vacuna se ha documentado en
varios cánidos, incluidos los perros domésticos.7,11,17,18Si los cachorros
enferman dentro de las 2 a 3 semanas posteriores a la administración de
la vacuna CDV, siempre se sospecha el desarrollo de una enfermedad
inducida por la vacuna. Sin embargo, ha sido difícil determinar si la
enfermedad fue inducida por el virus de la vacuna o por virus de campo
que infectaron a los cachorros poco antes o después de la administración
de la vacuna.17La mayoría de los estudios previos sobre enfermedades
asociadas al CDV inducidas por vacunas se han basado en evidencia
indirecta, como las circunstancias de la vacunación, los hallazgos
histopatológicos y la serología.
El desarrollo de enfermedades inducidas por vacunas es causado por
varios factores, incluidos factores del huésped, como la edad, la
constitución genética y el estado inmunológico, así como por el grado de
atenuación del virus. Hay dos categorías principales de vacunas CDV
comerciales: vacunas MLV y vacunas recombinantes vectorizadas contra
la viruela del canario. Las vacunas recombinantes CDV (rCDV) han
demostrado ser generalmente seguras y eficaces para los carnívoros no
domésticos.8,14Lamentablemente, las vacunas alternativas contra el rCDV
no han estado disponibles en Japón.
Nuestro caso recibió la vacuna multivalente MLV cuando tenía ~ 2
meses de edad y no hubo ningún brote de CDV en este momento en
las instalaciones de cría. Además, los primeros signos clínicos de
conjuntivitis aparecieron 11 dpv, lo que concuerda con el período de
incubación de CDV.1En otras especies de zorros, se han probado
vacunas MLV CDV con embriones de pollo o cepas de cultivos
celulares, y se demostró que son inmunogénicas y seguras.10,20Por el
contrario, se suele considerar que las vacunas MLV con cepa de
cultivo de células de riñón canino tienen más efectos adversos en las
especies silvestres.8,10Se sospecha que la cepa Rockborn, que se
cultiva en células primarias de riñón de perro, conserva virulencia
residual después de varios
 Coinfección por CDV y CAdV-2 inducida por vacuna en un zorro 601

Figura 2.Lesiones histológicas de la coinfección por el virus del moquillo canino (CDV) y el adenovirus canino 2 inducidos por la vacuna en un zorro fénec.
A.Degeneración y necrosis de las células epiteliales bronquiales. Los bronquiolos (asteriscos) y los alvéolos circundantes están llenos de neutrófilos
degenerados y algunos macrófagos. Muchas células epiteliales bronquiolares contienen inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A. ÉL.B.Conjunto
cristalino de partículas similares a adenovirus en una inclusión intranuclear en el epitelio bronquial. Micrografía electrónica de transmisión. Barra = 200
nm.C.Hay degeneración neuronal, necrosis y rarefacción del neuropilo cerebral. Hay neuronas necróticas. Recuadro: inclusión eosinófila
intracitoplasmática (flecha) en un astrocito. ÉL.D.El antígeno CDV está presente en el citoplasma de las neuronas cerebrales. Inmunohistoquímica del
CDV. Recuadro: en el cerebelo, las células de Purkinje (flecha) y las neuronas (punta de flecha) contienen antígeno CDV en el citoplasma.MI. Marcado
agotamiento linfoide en el bazo. ÉL.

informes de enfermedades relacionadas con la vacuna.5,7,17Además,
se sospecha que el aumento de la virulencia del CDV atenuado en
células de riñón de perro ha sido desencadenado por su presencia
contemporánea en formulaciones de vacunas (es decir, la vacuna
CAdV-1 viva modificada).17
El análisis de secuencia mostró una identidad CDV del 100 %
del gen H entre la cepa amplificada con vacuna y Pr17131O-CDV.
Además, en las bases de datos de secuencias se identificó la
cepa Rockborn (GU810819), que coincide con Pr17131O-CDV. El
gen H, que desempeña funciones vitales en el proceso
infeccioso, es muy adecuado para el análisis filogenético porque
se considera uno de los genes más variables del genoma del
CDV.6,22En nuestro estudio, el análisis filogenético mostró que
Pr17131O-CDV era diferente de los genotipos asiáticos de tipo
salvaje que se propagaban en Japón (Fig. 3, Tabla 1,
Supl. Tabla 1). Nuestros hallazgos respaldan la infección por CDV inducida por
la vacuna en el zorro fenec.
En nuestro caso, la hemoptisis se produjo secundaria a los
primeros signos clínicos de conjuntivitis después del 4d. Los
hallazgos inmunohistoquímicos no revelaron antígeno CDV en los
pulmones, pero se observaron cuerpos intranucleares asociados con
infecciones por CAdV en las lesiones. Además, el análisis de
secuencia mostró una identidad de ADN polimerasa CAdV-2 del
100% entre la cepa amplificada de la vacuna y Pr17131O-CAdV.
Además, en las bases de datos de secuencias se identificó la cepa
Manhattan (S38212), que coincide con Pr17131O-CAdV. Aunque se
considera que la infección por CAdV-2 por sí sola suele tener una
patogenicidad baja, la forma grave provoca mala salud general y/o
inmunosupresión en los perros. Puede ocurrir bronconeumonía
secundaria.9Los efectos inmunosupresores asociados con
602 Tamukai et al.

Figura 3.Árbol filogenético que muestra las relaciones genéticas de la cepa Pr17131O-CDV/Rockborn con otros genotipos del virus del moquillo canino (CDV). Se
construyeron árboles filogenéticos basados en las secuencias de aminoácidos del gen H (607 aminoácidos) utilizando un método basado en la distancia (unión de
vecinos) con el software MEGA 7.0. Las adhesiones a GenBank se muestran entre paréntesis. Las accesiones de las cepas de referencia en ramas colapsadas
(triángulos) se encuentran en Supl. Tabla 1. La barra de escala indica el número de sustituciones de nucleótidos por sitio.

Tabla 1.Identidades de secuencias de nucleótidos entre También se ha demostrado que las infecciones inducidas por CDV
los genotipos Pr17131O-CDV y CDV. están asociadas con la destrucción selectiva o el deterioro de las
células que expresan SLAM debido al tropismo viral en los tejidos
Genotipo Pr17131O-CDV (%)
linfoides.3Según los hallazgos histopatológicos y de microscopía
América-1 96,2–97,0 electrónica, lo más probable es que CAdV-2 sea el agente etiológico
América-2 96,0–98,2 que causó la bronconeumonía en este zorro.
Asia-1 94,8–96,4
Asia-2/Asia-3 89,6–94,6
Expresiones de gratitud
Asia-4 95,6–96,6
India-1/Asia-5 95,3–96,0 Agradecemos al Sr. T. Saito y a la Sra. R. Suzuki por enviar el zorro Fennec para

este de Africa 95,3–96,5 la autopsia, y al Sr. K. Watanabe para el examen con microscopio electrónico.

Sudáfrica 95,1–95,8 También agradecemos a los Dres. Y. Watanabe y H. Nanba por brindarnos

Europa 96,8–97,8 asesoramiento experto.

Fauna europea 97,6–97,7

Ártico 94,8–96,1 Declaración de intereses en conflicto
nacido en la roca 99,5–99,9 Los autores declararon que no existen posibles conflictos de intereses con
CDV = virus del moquillo canino. respecto a la investigación, autoría y/o publicación de este artículo.
 Coinfección por CDV y CAdV-2 inducida por vacuna en un zorro
Fondos
Este estudio fue apoyado por una subvención de la Agencia Japonesa
para la Investigación y el Desarrollo Médico (19fk0108097).
Material suplementario
El material complementario para este artículo está disponible en línea.
identificación ORCID
Kenichi Tamukai https://orcid.org/0000-0002-9804-5295
Referencias
1. Appel MJ, Summers BA. Patogenicidad de morbilivirus para
carnívoros terrestres. Vet Microbiol 1995;44:187–191.
2. Balboni A, et al. Epidemiología molecular del adenovirus canino tipo 1
y tipo 2 en zorros rojos en libertad (vulpes vulpes) en Italia.
Veterinario Microbiol 2013;162:551–557.
3. Beineke A, et al. Patogenia e inmunopatología del moquillo
canino sistémico y nervioso. Vet Immunol Immunopathol
2009;127:1–18.
4. Choi JW, et al. Adenovirus canino tipo 1 en un zorro fenec (
Vulpes zerda). J Zoo Wildl Med 2014;45:947–950.
5. Cornwell HJC, et al. Encefalitis en perros asociada con un lote de
vacuna contra el moquillo canino (Rockborn). Veterinario Rec
1988;122: 54–59.
6. Deméter Z, et al. Resultados controvertidos del análisis genético de una
cepa de vacuna contra el moquillo canino. Veterinario Microbiol 2010;142:
420–426.
7. Durchfeld B, et al. Infección por moquillo canino asociada a la vacuna
en una camada de perros de caza africanos (pictus licaón). Zentralbl
Veterinarmed B 1990;37:203–212.
8. Georoff TA. Vacunación contra el moquillo canino en carnívoros no
domésticos. En: Miller RP, et al., eds. Terapia actual de medicina de
animales salvajes y zoológicos. vol. 9. Elsevier, 2019:555–563.
9. Greene CE, Carmichael LE. CIRD. En: Greene CE, ed.
Enfermedades Infecciosas del Perro y del Gato. 4ª edición.
Elsevier, 2011:55–62.
10. Halbrooks RD, et al. Respuesta de los zorros grises a las vacunas
modificadas contra el moquillo canino con virus vivos. J Am Vet Med Assoc
1981;179:1170–1174.
603
11. Hartley WJ. Una encefalitis por cuerpos de inclusión posvacunal en perros.
Veterinario Pathol 1974;11:301–312.
12. Headley SA, et al. Morbillivirus canino (virus del moquillo canino) con
adenovirus canino, parvovirus canino-2 y Neospora caninumen
cachorros: un estudio inmunohistoquímico retrospectivo.
Representante de ciencia ficción 2019;8:13477.
13. Hechinger S, et al. Detección de adenovirus canino 1 en zorros
rojos (vulpes vulpes) y mapaches (lotor procyon) en Alemania
con un ensayo de PCR en tiempo real TaqMan. J Vet Diagn Invest
2017;29:741–746.
14. Hidalgo-Hermoso E, et al. Seguridad y respuesta serológica a la
vacuna multivalente contra el virus del moquillo canino en zorros
rojos (vulpes vulpes). J Zoo Wildl Med 2019;50:337–341.
15. Kameo Y, et al. Infección epizoótica por el virus del moquillo canino entre
mamíferos salvajes. Veterinario Microbiol 2012;154:222–229.
16. Kumar S, et al. MEGA7: Análisis de genética evolutiva molecular
versión 7.0 para conjuntos de datos más grandes. Mol Biol Evol
2016;33: 1870–1874.
17. Martella V, et al. Luces y sombras sobre un virus histórico del
moquillo canino vacunado, la cepa Rockborn. Vacuna 2011;29:
1222–1227.
18. McInnes EF, et al. Posible moquillo canino inducido por vacuna en un
perro de monte sudamericano (Speothos venático). J. Wildl Dis
1992;28:614–617.
19. Nakano H, et al. Establecimiento de células caninas y felinas que
expresan la molécula de activación de linfocitos de señalización
canina para el virus del moquillo canino. Veterinario Microbiol
2009;133: 179–183.
20. Rikula U, et al. Vacunación contra el moquillo en animales de peletería de granja
en Finlandia. Prev Vet Med 2001;49:125–133.
21. Wellehan JF, et al. La detección y el análisis de seis adenovirus de
lagarto mediante PCR con cebador de consenso proporciona
evidencia adicional del origen reptil de los atadenovirus. J Virol
2004;78: 13366–13369 .
22. Wilkes RP, et al. Método de reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa en tiempo real para la detección de la diseminación
de vacunas vivas modificadas por el virus del moquillo canino para
diferenciarla de la infección con cepas de tipo salvaje. J Vet Diagn Invest
2014;26:27–34.
23. Woo GH, et al. Infección por el virus del moquillo canino en el zorro
fennec (Vulpes zerda). J Vet Med Sci 2010;72:1075–1079.