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Docente:

Jesús Miguel Magaña Cerino

Asignatura:
Farmacología

Turno: Alumnos:
Vespertino

Emanuel de Jesús Arévalo Bejerano


Grupo:
EMC Erik Raúl Díaz Ligonio
José Rodolfo Leyva Alejandro
Tema: Carlos Alberto Morales de la Cruz
Tarea 22. Medicamentos más utilizados
en trastornos del aparato respiratorio Cristián Arturo Pérez Salvador

Fecha:
20/04/2023
Introducción
Farmacología
pulmonar
Analiza los efectos de los medicamentos
sobre las vías respiratorias y el tratamiento
de la obstrucción de las vías respiratorias,
en particular del asma y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (COPD,
chronic obstructive pulmonary disease)
MECANISMOS
DEL ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica
de las vías respiratorias que se
caracteriza por activación de las
células cebadas, infiltración de
eosinófilos y linfocitos T
auxiliadores 2
Mecanismos celulares del asma.
Mecanismo
inflamatorio del
asma
MECANISMOS DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Inflamación del aparato respiratorio


con un patrón que difiere al del
asma.
En la COPD, hay predominio de los
neutrófilos, macrófagos y linfocitos
T citotóxicos (células Tc1)

Mecanismos celulares en la enfermedad


pulmonar obstructiva crónica
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS A
LOS PULMONES (Vía inhalada)
Broncodilatadores
Agonistas beta-2 adrenérgicos
Estos medicamentos se unen a los
receptores beta-2 adrenérgicos en los
músculos lisos de los bronquios y
relajan los músculos para permitir que
el aire fluya más fácilmente a través de
los pulmones.

Algunos ejemplos incluyen albuterol,


levalbuterol, salbutamol, formoterol, y
vilanterol.
Mecanismo de acción
Anticolinérgicos

Estos medicamentos actúan


bloqueando los receptores
muscarínicos en los músculos lisos
de los bronquios, lo que conduce a
una relajación muscular y una
mejoría de la respiración.

Los ejemplos incluyen ipratropio y


tiotropio.
Metilxantinas
Grupo de fármacos que incluyen la
teofilina, la cafeína y la teobromina,
entre otros. Estos fármacos se utilizan
para tratar el asma y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
ya que tienen efectos
broncodilatadores y pueden mejorar
la función respiratoria.
Mecanismo de
acción
Inhiben la fosfodiesterasa, una
enzima que degrada el AMP
cíclico (cAMP), un mensajero
intracelular que participa en la
relajación del músculo liso de las
vías respiratorias.
Efectos adversos
Entre los efectos adversos más
comunes se encuentran la
náusea, el vómito, el dolor de
cabeza, la taquicardia, la arritmia
y la hipertensión arterial.
También pueden producir
insomnio, nerviosismo y
toxcididad
Medicamentos
combinados
Combinan dos o más
broncodilatadores de diferentes
clases farmacológicas.
Salbutamol/ipratropio

Combina un agonista beta-2 adrenérgico


(salbutamol) con un antagonista muscarínico
(ipratropio). El salbutamol actúa sobre los
receptores beta-2 adrenérgicos del músculo
liso de las vías respiratorias, produciendo una
broncodilatación rápida y duradera.
Salbutamol/ipratropio

Por otro lado, el ipratropio actúa sobre los


receptores muscarínicos de las vías
respiratorias, produciendo una
broncodilatación adicional.
Formoterol/budesonida

Combina un agonista beta-2 adrenérgico de


acción prolongada (formoterol) con un
corticoesteroide inhalado (budesonida). El
formoterol actúa sobre los receptores beta-2
adrenérgicos del músculo liso de las vías
respiratorias, produciendo una
broncodilatación prolongada.
Formoterol/budesonida

Por otro lado, la budesonida tiene un efecto


antiinflamatorio en las vías respiratorias,
reduciendo la inflamación y la producción de
mucosidad.
Antisecretores
Antagonistas de los
receptores H2

Se ha observado que algunos de


estos fármacos pueden reducir la
producción de moco en las vías
respiratorias.
Ejemplos: Cimetidina, ranitidina,
famotidina.
Mecanismo de
acción

Pueden bloquear la acción de la


histamina en los receptores H2
presentes en las células caliciformes
y las células parietales de las vías
respiratorias, reduciendo la
producción de moco.
Antagonistas de los
receptores
muscarínicos
Los antagonistas de los receptores
muscarínicos son un tipo de medicamentos
que bloquean la acción de la acetilcolina en
los receptores muscarínicos presentes en los
músculos lisos de las vías respiratorias,
reduciendo así la producción de moco y
mejorando la función pulmonar.
Ejemplos: Ipratropio, tiotropio,
aclidinio.
Mecanismo de
acción

Los antagonistas de los receptores


muscarínicos bloquean la acción de la
acetilcolina en los receptores muscarínicos
presentes en los músculos lisos de las vías
respiratorias. Esto relaja los músculos y
reduce la producción de moco, mejorando la
función pulmonar.
Corticosteroides

Son un tipo de medicamentos


que se utilizan para reducir la
inflamación de las vías
respiratorias. Estos fármacos
pueden administrarse por
inhalación o por vía oral.
Ejemplos: Prednisona, budesonida,
fluticasona.
Mecanismo de
acción
Reducen la inflamación de las vías
respiratorias al inhibir la producción
de ciertas proteínas inflamatorias y
al aumentar la producción de
proteínas antiinflamatorias. Esto
reduce la producción de moco y
mejora la función pulmonar.
Efecto de los corticosteroides en las células inflamatorias y
estructurales en las vías respiratorias.
Teofilina

La teofilina es un fármaco broncodilatador


que se utiliza para reducir la producción de
moco y mejorar la función pulmonar en
personas con asma y EPOC.
Teofilina
Mecanismo de
acción
Actúa como un inhibidor no selectivo de la
fosfodiesterasa, lo que aumenta los niveles de
AMPc intracelular y causa una relajación de
los músculos lisos de las vías respiratorias.

Además, la teofilina tiene efectos


antiinflamatorios y reduce la producción de
moco en las vías respiratorias.
Antitusígenos
Los derivados opioides más
comúnmente usados como
antitusivos son:
Dextrometorfano, codeína,
levopropoxifeno y noscapina

Algunos pacientes tienen tos crónica


sin causa obvia y esta tos crónica
idiopática puede deberse a
hiperestesia sensorineural de las vías
respiratorias
Mecanismos receptores potenciales
de fármacos analgésicos.

Los estímulos dolorosos pueden


atenuarse en la periferia (en
condiciones inflamatorias) mediante
opioides que actúan en los receptores
opioides μ (MOR) o pueden bloquearse
en el axón aferente mediante
anestésicos locales (no se muestra).
Dextrometorfano

Es un antagonista de los
receptores de N-metild-
aspartato (NMDA, N-methyl-
d-aspartate).

Puede antagonizar los


receptores opioides.
Codeína

Profármaco y un
agonista opioide
inactivo que requiere
activación metabólica
por O-desmetilación a
morfina por CYP2D6
Otros grupos
Corticoesteroides

Se administran por
inhalación.
Reducen la
inflamación de las vías
respiratorias,
Inhiben la liberación
de citoquinas
inflamatorias y
disminuyen la
expresión de
receptores
Cromoglicato de sodio

Prevenir los ataques de asma


Inhiben la liberación de histamina y otros
mediadores inflamatorios
Efectos estabilizadores sobre las
membranas celulares, reducen la
liberación de otros mediadores
inflamatorios.
Antileucotrienos

Bloqueando la acción de
los leucotrienos
Se utilizan para tratar el
asma y otras
enfermedades
respiratorias
Inhiben la producción y
acción de los leucotrienos
Antihistamínicos

Bloquean los efectos de la


histamina
Se utilizan para el tratamiento de
la rinitis alérgica y la urticaria
Pueden tener efectos sedantes
o no sedantes.
Inhibidores de la fosfodiesterasa

Bloquean la enzima
fosfodiesterasa
Aumenta los niveles de
AMPc en las células del
músculo liso bronquial
Puede relajar las vías
respiratorias
Inhibidores de la tirosina quinasa

Se utilizan para tratar el cáncer de


pulmón
Actúan bloqueando la acción de
la tirosina quinasaA
Inhiben la proliferación de las
células cancerosas y promueven
su apoptosis.
Conclusión
Gracias
Bibliografia
Dale, R., Rang, H., Flower, R., & Henderson, G. (2016). Farmacologia 8o Rang e
Dale (Spanish Edition) (8.a ed.).
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima
Edición. McGraw Hill.
Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica (13a. ed. --.).
México: McGraw-Hill.
Burns JM, Boyer EW. Antitussives and substance abuse. Subst Abuse Rehabil.
2013 Nov 6;4:75-82. doi: 10.2147/SAR.S36761. PMID: 24648790; PMCID:
PMC3931656.

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