CAPÍTULO 9 - Puente - Correlaciones Clínicas

UNIVERSIDAD DEL SURESTE CIENCIAS DE LA SALUD
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Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, 3e
CAPÍTULO 9: Puente: correlaciones clínicas
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Las manifestaciones del síndrome de Millard–Gubler consisten en parálisis ipsilateral del nervio facial y hemiplejia contralateral. En
algunos pacientes puede afectarse el nervio abductor de manera ipsilateral respecto de la lesión.
Los signos del síndrome de Gellé incluyen sordera ipsilateral y vértigo, con parálisis facial o sin ella, y hemiparesia contralateral.
Las expresiones del síndrome de Brissaud–Sicard comprenden espasmo hemifacial ipsilateral y hemiparesia contralateral.
Las manifestaciones del síndrome pontino basal rostral consisten en parálisis ipsilateral del nervio trigémino (motor y sensorial) y
hemiplejia contralateral.
El síndrome tegmental medial se manifiesta por parálisis ipsilateral de los nervios abductor y facial y pérdida contralateral de la
cinestesia y el tacto discriminativo.
El síndrome uno y medio se presenta con parálisis ipsilateral de la mirada horizontal y oftalmoplejia internuclear.
El síndrome tegmental pontino dorsolateral se acompaña de pérdida sensorial disociada (pérdida de las sensaciones de dolor y
temperatura con preservación de la cinestesia y el tacto discriminativo) en la cara ipsilateral y el tronco y las extremidades contralaterales.
El síndrome de Foville se manifiesta por parálisis ipsilateral del nervio facial, parálisis ipsilateral de la mirada horizontal y hemiparesia
contralateral.
Los signos del síndrome de Grenet incluyen termoanalgesia facial bilateral y contralateral del tronco, parálisis ipsilateral de los
músculos de la masticación, ataxia y temblor y hemiparesia contralateral.
El síndrome de Raymond–Cestan–Chenais se presenta con oftalmoplejia internuclear ipsilateral y ataxia y hemiparesia contralateral así
como pérdida hemisensorial.
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de Marie–Foix
P Your IPaparece con ataxia ipsilateral y hemiparesia contralateral, con o sin pérdida hemisensorial.
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CAPÍTULO 9: Puente: correlaciones clínicas, Page 1 / 12
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Las lesiones vasculares del puente revelan correlaciones anatomoclínicas muy precisas, las cuales se describen en los siguientes síntomas.
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Las manifestaciones del síndrome de Millard–Gubler consisten en parálisis ipsilateral del nervio facial y hemiplejia contralateral. En
algunos pacientes puede afectarse el nervio abductor de manera ipsilateral respecto de la lesión.
Los signos del síndrome de Gellé incluyen sordera ipsilateral y vértigo, con parálisis facial o sin ella, y hemiparesia contralateral.
Las expresiones del síndrome de Brissaud–Sicard comprenden espasmo hemifacial ipsilateral y hemiparesia contralateral.
Las manifestaciones del síndrome pontino basal rostral consisten en parálisis ipsilateral del nervio trigémino (motor y sensorial) y
hemiplejia contralateral.
El síndrome tegmental medial se manifiesta por parálisis ipsilateral de los nervios abductor y facial y pérdida contralateral de la
cinestesia y el tacto discriminativo.
El síndrome uno y medio se presenta con parálisis ipsilateral de la mirada horizontal y oftalmoplejia internuclear.
El síndrome tegmental pontino dorsolateral se acompaña de pérdida sensorial disociada (pérdida de las sensaciones de dolor y
temperatura con preservación de la cinestesia y el tacto discriminativo) en la cara ipsilateral y el tronco y las extremidades contralaterales.
El síndrome de Foville se manifiesta por parálisis ipsilateral del nervio facial, parálisis ipsilateral de la mirada horizontal y hemiparesia
contralateral.
Los signos del síndrome de Grenet incluyen termoanalgesia facial bilateral y contralateral del tronco, parálisis ipsilateral de los
músculos de la masticación, ataxia y temblor y hemiparesia contralateral.
El síndrome de Raymond–Cestan–Chenais se presenta con oftalmoplejia internuclear ipsilateral y ataxia y hemiparesia contralateral así
como pérdida hemisensorial.
El síndrome de Marie–Foix aparece con ataxia ipsilateral y hemiparesia contralateral, con o sin pérdida hemisensorial.
Las lesiones vasculares del puente revelan correlaciones anatomoclínicas muy precisas, las cuales se describen en los siguientes síntomas.
SÍNDROMES PONTINOS BASALES

Los síndromes pontinos basales se deben a anomalías en la parte basal del puente y afectan las raicillas de nervios craneales y haces del fascículo
corticoespinal en la base del puente.
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Síndromes pontinos basales caudales
A. SÍNDROME DE MILLARD– GUBLER
SÍNDROMES PONTINOS BASALES UNIVERSIDAD DEL SURESTE CIENCIAS DE LA SALUD
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Los síndromes pontinos basales se deben a anomalías en la parte basal del puente y afectan las raicillas de nervios craneales y haces del fascículo
corticoespinal en la base del puente.
Síndromes pontinos basales caudales
A. SÍNDROME DE MILLARD– GUBLER
Las manifestaciones de este síndrome, como las describieron en 1856 Millard y Gubler incluyen parálisis facial ipsilateral de tipo periférico y
hemiplejia contralateral de la variedad de neurona motora superior (fig. 9–1). Con frecuencia, la lesión puede extenderse en sentidos medial y rostral
para incluir las raicillas del sexto nervio (fig. 9–2). En esta situación, el paciente también evidencia signos de parálisis ipsilateral del sexto nervio. Las
definiciones actuales del síndrome de Millard–Gubler en los libros de texto concuerdan con la presencia de hemiplejia contralateral del tipo de la
neurona motora superior relacionada con paresia ipsilateral del nervio facial o el abductor, o ambos y afección ocasional del lemnisco medial.
Figura 9–1.
Esquema de las estructuras afectadas en el síndrome pontino caudal (Millard–Gubler) y las manifestaciones clínicas resultantes.
Figura 9–2.
Representación de las estructuras afectadas en las extensiones medial y rostral del síndrome pontino basal caudal y las manifestaciones clínicas
consecutivas.

Figura 9–2.
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Representación de las estructuras afectadas en las extensiones medial y rostral del síndrome pontino basal caudal y las manifestaciones clínicas
consecutivas.
B. SÍNDROME DE GELLÉ
El síndrome de Gellé, que se describió en 1901, consiste en sordera ipsilateral, vértigo, parálisis variable del nervio facial y hemiparesia
contralateral. La lesión se encuentra en el puente ventrolateral caudal e incluye el nervio vestibulococlear (nervio craneal VIII) y fibras del tracto o
fascículo corticoespinal con afección variable del nervio facial.
C. SÍNDROME DE BRISSAUD– SICARD
Se describió en 1906 incluye espasmo hemifacial ipsilateral y hemiparesia contralateral. La lesión se encuentra en el puente caudal y afecta las
raicillas proyectadas al nervio facial (nervio craneal VII) y las fibras del tracto corticoespinal.
Síndrome pontino basal rostral
Si la lesión pontina basal ocurre en un punto más rostral, a nivel del nervio trigémino (fig. 9–3), las manifestaciones incluyen signos trigeminales
ipsilaterales (sensoriales y motores) y hemiplejia contralateral de la variedad de neurona motora superior.
Figura 9–3.

Esquema de9:
CAPÍTULO lasPuente:
estructuras afectadas clínicas,
correlaciones en el síndrome pontino basal rostral y las manifestaciones clínicas resultantes. Page 4 / 12
Si la lesión pontina basal ocurre en un punto más rostral, a nivel del nervio trigémino (fig. 9–3), las manifestaciones incluyen signos trigeminales
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ipsilaterales (sensoriales y motores) y hemiplejia contralateral de la variedad de neurona motora superior.
Figura 9–3.
Esquema de las estructuras afectadas en el síndrome pontino basal rostral y las manifestaciones clínicas resultantes.
Hemiparesia motora pura y atáxica
Se han informado lesiones discretas en la base del puente que producen hemiparesia motora pura o atáxica. La primera es secundaria a la afección de
fascículos del tracto corticoespinal dentro de la base del puente. La segunda se debe a la alteración del fascículo corticoespinal junto con fascículos
pontocerebelosos en la base del puente.
Síndrome de disartria y mano torpe
Las lesiones vasculares de la base pontina en la unión del tercio superior y los dos tercios inferiores del puente se acompañan del síndrome de
disartria y mano torpe. Este síndrome se caracteriza por debilidad facial central (supranuclear), disartria y disfagia graves, paresia y torpeza de la
mano.
Síndrome de desaferentación
El síndrome de desaferentación es un trastorno pontino basal grave e incapacitante por un infarto en la mitad ventral del puente. En este síndrome
hay parálisis de toda la actividad motora como resultado de la afección de tractos corticoespinales en la base del puente y afonía (pérdida de la voz)
por la inclusión de fibras corticobulbares que cursan en la base del puente. No se afectan la mirada vertical ni el parpadeo y son los únicos medios por
los que se comunican estos individuos. A los pacientes se les llama a menudo “muertos con ojos vivos”.
Llanto y risa
Las lesiones vasculares

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Estos episodios consisten en el inicio súbito de llanto involuntario (rara vez risa) que dura alrededor de 15 a 30 segundos. Algunas veces esta
“incontinencia” emocional anuncia un accidente vascular cerebral del tallo cerebral, es parte de este o sigue tras la aparición de un accidente vascular
cerebral durante unos cuantos días. Aún no se establece la base anatómica de la incontinencia emocional en lesiones pontinas. Casi todos los casos
hay parálisis de toda la actividad motora como resultado de la afección de tractos corticoespinales en la base del puente y afonía (pérdida de la voz)
por la inclusión de fibras corticobulbares que cursan en la base del puente. No se afectanUNIVERSIDAD
la mirada vertical ni elSURESTE
DEL parpadeo y CIENCIAS
son los únicos
DEmedios por
LA SALUD
los que se comunican estos individuos. A los pacientes se les llama a menudo “muertos con ojos
Access vivos”.
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Llanto y risa
Las lesiones vasculares unilaterales o bilaterales discretas en la base del puente se acompañan de llanto y, de manera infrecuente, risa patológicos.
Estos episodios consisten en el inicio súbito de llanto involuntario (rara vez risa) que dura alrededor de 15 a 30 segundos. Algunas veces esta
“incontinencia” emocional anuncia un accidente vascular cerebral del tallo cerebral, es parte de este o sigue tras la aparición de un accidente vascular
cerebral durante unos cuantos días. Aún no se establece la base anatómica de la incontinencia emocional en lesiones pontinas. Casi todos los casos
de llanto o risa patológicos se vinculan con lesiones frontales o parietales bilaterales con parálisis seudobulbar. Algunos investigadores han
postulado que las lesiones en la base del puente interrumpen una vía corticobulbar inhibidora al centro tegmental pontino para la risa y el llanto, lo
que en esencia libera a dicho centro de la inhibición cortical.
SÍNDROMES PONTINOS TEGMENTALES

Los síndromes pontinos tegmentales son consecutivos a lesiones en el tegmento del puente que afectan núcleos de nervios craneales o raicillas y
fascículos largos en el tegmento.
Síndrome tegmental medial
Las estructuras que se afectan en el síndrome tegmental medial incluyen el núcleo y las raicillas del nervio abductor (nervio craneal VI), la rodilla
del nervio facial y el lemnisco medial (fig. 9–4). Por consiguiente, las manifestaciones de la lesión incluyen parálisis ipsilateral del sexto nervio y
parálisis de la mirada lateral, parálisis facial ipsilateral de la variedad periférica y pérdida contralateral de la cinestesia y el tacto discriminativo.
Figura 9–4.
Representación de las estructuras afectadas en el síndrome pontino tegmental y las manifestaciones clínicas resultantes.

Síndrome uno y medio
El síndrome uno y medio se distingue por parálisis ipsilateral de la mirada lateral que resulta de la afección del núcleo abductor y
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Síndrome uno y medio
El síndrome uno y medio se distingue por parálisis ipsilateral de la mirada lateral que resulta de la afección del núcleo abductor y
oftalmoplejia internuclear (parálisis de la abducción del ojo ipsilateral respecto de la lesión y nistagmo del ojo en abducción) como resultado de la
afección del fascículo longitudinal medial. La lesión vascular es discreta en el tegmento paramediano dorsal e incluye el núcleo abductor y el fascículo
longitudinal medial (síndrome uno y medio, tipo I, fig. 9–5). El síndrome uno y medio tipo II se relaciona con trombosis del seno cavernoso que afecta
dos de sus contenidos: el nervio abductor y la arteria carótida interna. El cuadro clínico comprende parálisis del nervio abductor e infarto del
hemisferio cerebral (centro de la mirada) (fig. 9–6).
Figura 9–5.
Síndrome uno y medio de tipo I. FLM, fascículo longitudinal medial.
Figura 9–6.
Síndrome uno y medio tipo II.

Figura 9–6.
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Síndrome uno y medio tipo II.
Síndrome pontino tegmental dorsolateral
Las lesiones vasculares en el tegmento pontino dorsolateral que afectan estructuras que irrigan la arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI) en
un lado, junto con una lesión vascular en la médula oblongada dorsolateral que incluye formaciones cuyo riego proviene de la arteria cerebelosa
posteroinferior (ACPI) en el otro lado, producen pérdida sensorial disociada (pérdida de las sensaciones de dolor y temperatura con preservación de
las sensaciones de vibración y posición) que afecta la totalidad del cuerpo, además de ataxia troncal y de las extremidades sin debilidad. La pérdida
sensorial disociada se debe a la afección simultánea y bilateral de los fascículos espinotalámicos y el sistema trigeminal sin inclusión del sistema
lemniscal. La ataxia se atribuye a la afección de fibras destinadas al cerebelo que cursan en el tegmento o, de manera alternativa, el cerebelo mismo.
Síndrome de mielinolisis pontina central
Se caracteriza por un proceso desmielinizante que se presenta en el centro del tegmento pontino y por lo regular es resultante a una corrección rápida
de hiponatremia o por alcoholismo severo. Se caracteriza clínicamente por disartria, disfagia, diplopía y cuadriparesia.
Síndromes pontinos tegmentales caudales
A. SÍNDROME DE FOVILLE (SÍNDROME DE RAYMOND– FOVILLE)
El síndrome de Foville se caracteriza por un tipo periférico ipsilateral de parálisis del nervio facial y la mirada horizontal y hemiparesia
contralateral. La lesión se identifica muchas veces en el puente caudal e incluye el fascículo corticoespinal (hemiparesia contralateral), la formación
reticular pontina paramediana (FRPP), el núcleo abductor, o ambos (parálisis de la mirada conjugada), además del núcleo o fascículo del nervio facial
(debilidad del músculo facial).
B. ALUCINOSIS MUSICAL
A menudo las lesiones laterales o paramedianas en el tegmento del puente caudal se acompañan de alucinosis musicales. Las melodías o sonidos son
casi siempre familiares. La anormalidad puede comprometer una o más de las estructuras auditivas siguientes: estría acústica (incluido el cuerpo
trapezoide) y núcleo olivar superior, lemnisco lateral. Además, la lesión incluye fibras del nervio trigémino destinadas al músculo tensor del tímpano y
fibras del nervio facial al músculo del estribo y ambas discurren en el puente caudal. Las alucinaciones se atribuyen a la liberación de recuerdos
auditivos por desinhibición de vías reticulares del núcleo del rafe pontino a centros sensoriales en el tálamo y la corteza cerebral.

Síndrome pontino tegmental medio (síndrome de Grenet)
En 1856, este síndrome se describió por Grenet y consiste en termoanalgesia en ambos lados de la cara y el tronco contralateral, afección
A menudo las lesiones laterales o paramedianas en el tegmento del puente caudal se acompañan de alucinosis musicales. Las melodías o sonidos son
casi siempre familiares. La anormalidad puede comprometer una o más de las estructuras auditivas siguientes:
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trapezoide) y núcleo olivar superior, lemnisco lateral. Además, la lesión incluye fibras delAccess
nervio trigémino
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fibras del nervio facial al músculo del estribo y ambas discurren en el puente caudal. Las alucinaciones se atribuyen a la liberación de recuerdos
auditivos por desinhibición de vías reticulares del núcleo del rafe pontino a centros sensoriales en el tálamo y la corteza cerebral.
Síndrome pontino tegmental medio (síndrome de Grenet)
En 1856, este síndrome se describió por Grenet y consiste en termoanalgesia en ambos lados de la cara y el tronco contralateral, afección
ipsilateral motora del nervio trigémino (nervio craneal V) (parálisis de músculos de la masticación), ataxia y temblor y hemiparesia contralateral. La
anomalía se halla en el tegmento del puente medio e incluye el núcleo trigeminal, fibras trigeminotalámicas, el pedúnculo cerebeloso superior y el
fascículo espinotalámico que se extiende de forma ventral para incluir fibras corticoespinales.
Síndrome pontino tegmental rostral (síndrome de Raymond–Cestan–Chenais)
La lesión se encuentra en el puente rostral e incluye el lemnisco medial, el fascículo longitudinal medial, el fascículo espinotalámico y fibras
cerebelosas. Los signos son oftalmoplejia internuclear (fascículo longitudinal medial), ataxia ipsilateral (fibras cerebelosas) y pérdida hemisensorial
(lemnisco medial y fascículo espinotalámico). Con la extensión ventral puede haber hemiparesia contralateral por afección del fascículo
corticoespinal.
Síndrome pontino tegmental lateral extremo (síndrome de Marie–Foix)
Se observa ataxia cerebelosa ipsilateral y hemiparesia contralateral con pérdida hemisensorial o sin ella. La lesión en el puente lateral extremo
rostral incluye el pedúnculo cerebeloso medio (brachium pontis) (ataxia), el fascículo espinotalámico (pérdida hemisensorial) y el fascículo
corticoespinal (hemiparesia). Rara vez se presenta el cuadro clínico completo de síndrome de Marie–Foix que incluye parálisis ipsilateral de nervios
craneales, síndrome de Horner, hemiataxia, mioclono palatino y pérdida sensorial espinotalámica contralateral.
Sacudida y hundimiento oculares
En sujetos con lesiones vasculares pontinas se ha descrito a menudo una variedad de anormalidades oscilatorias del movimiento ocular. Estas se
denominan sacudida ocular, sacudida ocular inversa, hundimiento ocular y hundimiento ocular inverso con base en la anomalía oscilatoria
predominante.
Sueño MOR
El puente también es necesario y suficiente para generar el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). En el hombre, el daño pontino bilateral
puede impedir este sueño.
Hiperventilación central neurógena
Los informes en el ser humano sugieren que las lesiones pontinas tegmentales mediales, que afectan probablemente la FRPP en ambos lados, se
acompañan del síndrome de hiperventilación central neurógena. Este padecimiento se distingue por taquipnea sostenida que persiste a pesar de
una PO2 y un pH arteriales elevados y PCO2 arterial baja. Se ha conjeturado que una lesión pontina de este tipo desinhibe las influencias pontinas
inhibidoras en neuronas respiratorias de la médula oblongada.
Puente y respiración
La respiración es de dos tipos: voluntaria y autónoma. En pacientes con anormalidades de la base del puente se observa la pérdida selectiva de la
respiración voluntaria. La pérdida selectiva de la respiración voluntaria o autónoma también se ha referido como parte del síndrome de
desaferentación.
Se presupone que las vías respiratorias autónomas se inician en la corteza límbica e incluyen estructuras diencefálicas, el sistema reticular del tallo
cerebral, el puente lateral o dorsal, los núcleos de la médula oblongada que median respiraciones autónomas y las neuronas respiratorias de la
médula espinal. Hay pérdida selectiva de la respiración autónoma en personas con la maldición de Ondine, lesiones de la médula oblongada o
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anomalías de 2023920 8:45 P alta
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bilaterales.
TERMINOLOGÍA
respiración voluntaria. La pérdida selectiva de la respiración voluntaria o autónoma también se ha referido como parte del síndrome de
desaferentación.
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Se presupone que las vías respiratorias autónomas se inician en la corteza límbica e incluyen estructuras diencefálicas, el sistema reticular del tallo
cerebral, el puente lateral o dorsal, los núcleos de la médula oblongada que median respiraciones autónomas y las neuronas respiratorias de la
médula espinal. Hay pérdida selectiva de la respiración autónoma en personas con la maldición de Ondine, lesiones de la médula oblongada o
anomalías de la médula cervical alta bilaterales.
TERMINOLOGÍA
Ataxia (griego an, “negativo”; taxis, “orden”). Sin orden, desorganizado. Descoordinación del movimiento que se observa en una enfermedad
cerebelosa. El término lo utilizaron Hipócrates y Galeno para la acción desordenada de cualquier tipo, como la irregularidad del pulso.
Brissaud, Edward (1852–1909). Neuropsiquiatra francés discípulo de Charcot, a quien luego sustituyó en el Hospital de Salpêtrière en París.
Describió el síndrome pontino de Brissaud–Sicard y muchos otros síndromes. Murió por un tumor cerebral.
Disartria (griego dys, “difícil”; arthroun, “pronunciación”). Articulación imperfecta del lenguaje por una alteración del control muscular.
Disfagia (griego dys, “difícil”; phagien, “comer”). Dificultad para la deglución.
Espasmo hemifacial. Contracciones paroxísticas de la mitad de la cara. La causa más común es por un efecto compresivo vascular de la arteria
cerebelosa antero–inferior, en la zona de salida del tallo cerebral de las fibras motoras del VII nervio craneal.
Inclinación ocular (sacudida ocular inversa). Movimiento espontáneo de los ojos en individuos comatosos con movimiento lento hacia abajo y
retorno rápido a la posición primaria. Es el reverso de una sacudida ocular. Aparece en pacientes con trastornos del puente, ganglios basales o corteza
cerebral.
Maldición de Ondine. Síndrome que se identifica por la cesación de la respiración durante el sueño por falla del centro automático medular. Se
denominó así por el cuento de Ondine, una ninfa que castigó a su esposo infiel con la privación de la capacidad para respirar dormido.
Oftalmoplejia internuclear (síndrome del fascículo longitudinal medial). Padecimiento caracterizado por parálisis de la aducción ocular
ipsilateral a una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM) y nistagmo monocular en el ojo contralateral en abducción.
Sacudida ocular. Movimiento sacádico rápido y repetido de los ojos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria. Se observa en personas
con disfunción pontina que no responden. En 1964, C. M. Fisher notificó esta anomalía.
Sicard, Jean–Athenase (1872–1929). Neurólogo francés que junto a su mentor Brissaud describieron el síndrome pontino de Brissaud–Sicard.
Describieron la descripción del síndrome medular de Collet–Sicard y el síndrome de Sicard–Hagueman (síndrome de Meige, síndrome de Breughel,
distonía bucofacial).
Síndrome de Foville (síndrome de Raymond–Foville). Síndrome de hemiplejia alternante consecutivo a lesiones vasculares en el tegmento del
puente caudal. Se caracteriza por parálisis ipsilateral del nervio facial y parálisis de la mirada conjugada y hemiparesia contralateral. En 1858, lo
describió Achille–LouisFrançois Foville.
Síndrome de Marie–Foix. Síndrome pontino vascular reconocible por ataxia cerebelosa ipsilateral y hemiparesia contralateral, con o sin pérdida
hemisensorial. En 1913, lo describieron Pierre Marie, neurólogo francés y su discípulo, Charles Foix.
Síndrome de Millard–Gubler (síndrome pontino basal caudal). Síndrome vascular de la base del puente caudal caracterizado por parálisis
ipsilateral del nervio facial y hemiplejia contralateral. El trastorno puede incluir parálisis del nervio abductor. En 1856, lo informaron Auguste Millard y
Adolphe–Marie Gubler, médicos franceses.
Síndrome de Raymond–Cestan–Chenais. Síndrome vascular del tegmento rostral del puente que se caracteriza por oftalmoplejia internuclear,
ataxia ipsilateral y hemiparesia contralateral leve y pérdida hemisensorial. En 1903, lo describieron Fulgence Raymond, Etienne Jacques–Marie–
Raymond Cestan y L.G. Chenais, médicos franceses.
Taquipnea (griego tachys, “rápido”; pnoia, “respirar”). Rapidez excesiva de la respiración.
LECTURAS SUGERIDAS
Asfora WT et2023920
Downloaded al: Is the syndrome of pathological
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CAPÍTULO 9 - Puente - Correlaciones Clínicas

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UNIVERSIDAD DEL SURESTE ­ CIENCIAS DE LA SALUD

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Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, 3e

CAPÍTULO 9: Puente: correlaciones clínicas

SÍNDROMES PONTINOS BASALES

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Síndromes pontinos basales caudales

A. SÍNDROME DE MILLARD– GUBLER

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C. SÍNDROME DE BRISSAUD– SICARD

Síndrome pontino basal rostral

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Hemiparesia motora pura y atáxica

Síndrome de disartria y mano torpe

Las lesiones vasculares

SÍNDROMES PONTINOS TEGMENTALES

Síndrome tegmental medial

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Síndrome uno y medio

Síndrome uno y medio de tipo I. FLM, fascículo longitudinal medial.

Síndrome uno y medio tipo II.

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Síndrome uno y medio tipo II.

Síndrome pontino tegmental dorsolateral

Síndrome de mielinolisis pontina central

Síndromes pontinos tegmentales caudales

A. SÍNDROME DE FOVILLE (SÍNDROME DE RAYMOND– FOVILLE)

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Síndrome pontino tegmental medio (síndrome de Grenet)

Síndrome pontino tegmental rostral (síndrome de Raymond–Cestan–Chenais)

Síndrome pontino tegmental lateral extremo (síndrome de Marie–Foix)

Sacudida y hundimiento oculares

Hiperventilación central neurógena

Disfagia (griego dys, “difícil”; phagien, “comer”). Dificultad para la deglución.

Taquipnea (griego tachys, “rápido”; pnoia, “respirar”). Rapidez excesiva de la respiración.

Pryse­Phillips W: Companion to Clinical Neurology . Boston, Little, Brown, 1995.

Wall M, Wray 2023­9­20

Yarnell PR: Pathological crying localization. Ann Neurol 1987; 22:133–134.

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PrysePhillips W: Companion to Clinical Neurology . Boston, Little, Brown, 1995.

Wall M, Wray 2023920

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