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Impétigo vulgar
Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias asociadas, es
contagiosa, auto inoculable y muy frecuente, en particular durante la niñez. Se caracteriza por
ampollas casi siempre efímeras, que son reemplazadas por pústulas, las cuales se desecan con
rapidez y forman costras melicéricas que recubren una erosión Impétigo vulgar Capítulo 78
puramente epidérmica. Se clasifican en ampollar o estafilocócica y una costrosa o estreptocócica.
Etiopatogenia
Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes.
Clasificación
Impétigo primario y secundario. De acuerdo con la causa y morfología: estafilocócico o ampollar y
estreptocócico o costroso.
Cuadro clínico
El impétigo puede ser:
Ampollar
La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones
son las mismas: eritema, ampollas, pústulas y costras melicéricas. Esta forma casi siempre se
asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.
Tratamiento
Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños, para
eliminar mecánicamente las costras; puede utilizarse sulfato de cobre al 1 por 1 000, o agua de
alibour (sulfato de cobre + sulfato de cinc) o solución de gluconato de clorhexidina.
Ectima
Definición Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, que
afecta principalmente las piernas, y se caracteriza por pústulas que pronto generan úlceras en
sacabocado de evolución tórpida; es más frecuente en desnutridos o alcohólicos crónicos.
Etiopatogenia
Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se
agregan S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto, o traumatismos;
puede ser secundaria a un impétigo; es favorecida por autoinoculación y por mala higiene en un
entorno predisponente caracterizado por desnutrición, linfedema, alcoholismo o
inmunodeficiencia.
Cuadro clínico
Puede ser unilateral o bilateral, y se localiza principalmente en las piernas, el dorso del pie, los
muslos y los glúteos; se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa
eritematosa, se rompen tempranamente, y dan lugar a una ulceración de uno a varios centímetros
de diámetro, bien delimitada, en sacabocado, de bordes violáceos netos, cortados a pico y de
fondo necrótico. La evolución es crónica, tórpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz; se acompaña de
síntomas generales y en ocasiones de fiebre.
Tratamiento
Localmente, fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y una pomada de
yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 1 a 3%; se puede usar mupirocina o
fusidato de sodio (ácido fusídico). Por vía sistémica se usan antibióticos o sulfamidas; los de
primera línea son dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 h durante cinco a siete días;
amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 h, o cefalexina, 1 a 2 g/día (25 a 60 mg/kg).
Erisipela
Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico del grupo
A, el cual penetra por una solución de continuidad y origina una placa eritematoedematosa,
caliente, roja, brillante y dolorosa, de evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas
generales.
Etiopatogenia
Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o G, y en
recién nacidos, del grupo B. Algunos la atribuyen también a Staphylococcus aureus. El agente
causal penetra rápidamente en la dermis por una solución de continuidad, como una pequeña
herida o un traumatismo mínimo como los que produce el rasurado, o por una grieta o fisura
causada por tiña de los pies.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en la cara (17%), las piernas o el dorso de los
pies (76%); está constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y
dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con límites más o
menos precisos, pero bien demarcados.
Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas;
cuando desaparece queda descamación importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y
adenopatía regional dolorosa. La evolución es aguda y progresiva; hay síntomas generales, como
fiebre de hasta 40°C, escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de
náuseas y vómitos. Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema por
linfostasis, que después persiste y es desfigurante (elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones
se hacen verrugosas, son irreversibles y predominan en las extremidades inferiores.
Tratamiento
Es una urgencia dermatológica; se recomienda reposo en cama, con inmovilización y elevación de
la región afectada. Localmente se aplican compresas húmedas con solución salina o de Burow, y si
hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1 000. Es necesario evitar traumatismos y fomentar una
higiene adecuada.
Se administrará penicilina G procaínica, 800 000 U por vía intramuscular (IM) a diario durante 10
días; se continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante uno a
dos meses. Se agrega un antiinflamatorio no esteroideo.
Foliculitis
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que se localiza principalmente en la piel
cabelluda, la zona de la barba y el bigote, las axilas o el pubis; se caracteriza por pústulas con un
pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz.
Etiopatogenia
Infección producida por Staphylococcus aureus, que genera una reacción perifolicular; cuando es
superficial hay afección de la trayectoria epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del
componente dérmico. Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis o
pediculosis; la favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o alquitranes.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo las palmas y plantas; predomina en la
piel cabelluda, la zona de la barba y el bigote, las extremidades, axilas o pubis; se caracteriza por
una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el
centro; rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica. La evolución es aguda,
asintomática o puede causar dolor leve. Cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta por
brotes. La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en la salida del
folículo, a menudo en la piel cabelluda de niños. En la forma profunda se presentan abscesos; se
observa en varones adultos, y suele localizarse en la zona de la barba y el bigote; aparecen
lesiones abundantes, crónicas, recidivantes y que muestran resistencia al tratamiento; constituyen
la foliculitis o sicosis de la barba.
Cuando se localiza en la nuca en personas con tendencia a formar queloides, suscita la foliculitis
queloidea de la nuca.
Se conoce como foliculitis decalvante un cuadro que se observa con poca frecuencia y que afecta
piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en la
periferia y de evolución lenta. La perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens o celulitis disecante
de la piel cabelluda es rara, crónica y destructiva; se caracteriza por abscesos dolorosos con
aspecto nodular, con fístulas; da lugar a queloides y alopecia cicatrizal.
FOLICULITIS QUELOIDEA
FOLICULITIS DECALVANTE
Tratamiento
Es el de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y
jabón. Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, y toques
yodados al 1% en solución alcohólica. También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo
índice de sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), bacitracina y
retapamulina.
Furunculosis
Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensa reacción perifolicular; se
localiza principalmente en los pliegues axilares e inguinales, los muslos y las nalgas; se caracteriza
por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz; la reunión de varios abscesos origina el
denominado carbunco estafilocócico.
Etiopatogenia
El agente causal es Staphylococcus aureus (90%), que produce necrosis central con destrucción del
pelo, el folículo y la glándula sebácea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y el
dolor; si las lesiones son más profundas, y si los abscesos se intercomunican, se forma el ántrax.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos, principalmente en zonas
de fricción y sudoración; predomina en los pliegues axilares e inguinales, el cuello, los muslos,
nalgas y cara; puede haber sólo una o varias lesiones. Se caracteriza por pústulas o abscesos
dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; se
hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan una
cicatriz. La evolución es aguda, pero la enfermedad en general es recidivante; puede haber
adenopatía regional, fiebre y malestar general.
En la nuca o en la parte alta de muslos forma un plastrón duro o fluctuante que da salida a pus
espeso y deja cicatrices importantes; esta forma clínica se conoce como ántrax estafilocócico.
Tratamiento
Atención a enfermedades intercurrentes. Aseo con agua y jabón; uso de polvos secantes, como
talco, o de soluciones antisépticas de yodo al 1%. Son útiles los fomentos húmedos calientes y la
incisión y drenaje quirúrgicos. Los antibióticos tópicos que se usan son bacitracina, mupirocina,
fusidato de sodio (ácido fusídico), eritromicina y retapamulina.