Mejores médicos.

2021

www.villamedicgroup.com Página | 1
 Mejores médicos.

VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO
EXTRAORDINARIO 2021 -
OTORRINOLARINGOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD OTORRINOLARINGOLOGÍA

CONTENIDO
I. RESUMEN DE OÍDO ............................................................................................................................... 3

II. RESUMEN DE NARIZ Y SENOS PARANASALES .............................................................................. 8

III. RESUMEN DE LARINGE .................................................................................................................. 10

Página | 2 www.villamedicgroup.com
 Mejores médicos.

I. RESUMEN DE OÍDO • El espacio endolinfático comunica por medio del conducto

1. EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO endolinfático (acueducto del vestíbulo) y el saco endo­linfático con el

• Derivados del ectodermo: Oído externo y oído interno espacio epidural

• Derivados del mesodermo: El mesodermo de los 2 primeros a. Laberinto anterior o auditivo

arcos branquiales va a formar los huesos del oído medio. Martillo y • Las frecuencias altas estimulan la base de la cóclea y las

yunque derivan del primer arco branquial. El estribo deriva del segundo bajas el ápex.

arco branquial. • La Intensidad relativa de un sonido en decibelios es diez

• Derivados del endodermo: La mucosa del oído medio y de la veces el logaritmo decimal de la relación entre las inten­sidades de dos

trompa se forma por una invaginación del endo­dermo de la primera sonidos.

bolsa faríngea b. Laberinto posterior o vestibular

• El utrículo y el sáculo contienen las máculas, donde están

2. ANATOMÍA DEL OÍDO ubicadas las células sensoriales encargadas de captar los estímulos

2.1. OÍDO EXTERNO: generados por las aceleraciones lineales. En su superficie se

• La inervación sensitiva del pabellón auricular depende de los encuentran los otolitos, que están formados por cristales de carbonato

nervios: Auricular mayor (rama del plexo cervical), auriculotemporal cálcico de aspecto romboide. Las aceleraciones lineales conducen a

(rama del trigémino, V par craneal, nervio de Ramsay-Hunt (rama variaciones en la presión de los otolitos y, de esta forma, a inclinaciones

sensitiva del facial) y vago (X par craneal). de los cilios de las células sensoriales, que desencadenan las

• Las glándulas ceruminosas se localizan en la porción reacciones sensoriales.

cartilaginosa del CAE • Conductos semicirculares (horizontal, superior y posterior):

• El conducto auditivo externo (CAE) ejerce una función de Nacen y mueren en el utrículo y presentan en uno de sus extremos una

resonador, amplificando selectivamente las frecuencias de 2500 a 3000 dilatación, la ampolla, que contienen los receptores para la aceleración

Hz. angular. Los cilios de las células sensoriales se encuentran en el interior

de la cúpula. Cuando se produce una aceleración angular, se

2.2. OÍDO MEDIO desencadena por inercia una corriente endolinfática de sentido opuesto,

a. Membrana timpánica: La inervación de la cara externa de la esta corriente desplaza la cúpula y los cilios inmersos en ella,

membrana timpánica proviene del nervio auriculotemporal (rama del produciéndose el estímulo sensorial.

trigémino, V par craneal)

b. Huesos del oído medio: Son el martillo, yunque y estribo 3. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN

• El yunque es el huesecillo que se disloca más fácilmente en 3.1. FUNCIÓN AUDITIVA

los traumatismos A. Prueba de Weber: El diapasón se coloca en el centro de la cabeza

• La apófisis lenticular del yunque se articula con la cabeza del • Weber indiferente: Oídos sanos

estribo. • Weber lateralizado a oído sano: Hipoacusia de percepción

• La platina del estribo se articula con la ventana oval. • Weber lateralizado a oído enfermo: Hipoacusia de

c. Músculos del oído medio: Son el músculo del martillo (tensor conducción.

del tímpano) y el músculo del estribo B. Prueba de Rinné

d. Nervios del oído medio • Rinné positivo: Oído sano o hipoacusia de percepción.

• Nervios motores: El músculo del martillo lo inerva el nervio • Rinné negativo: Hipoacusia de transmisión.

trigémino. El músculo del estribo lo inerva el nervio facial. C. Prueba de Guellé

• Nervios sensitivos: nervio timpánico de jacobson (rama del IX • Guellé negativo: Otoesclerosis

par), plexo timpánico de nervios del promontorio (ramas del VII y IX par) D. Audiometría tonal

y nervio cuerda del tímpano (rama del VII par). • Es el test de función auditiva más frecuentemente empleado.
• Explora el umbral auditivo para cada frecuencia.

2.3. OÍDO INTERNO • La audición por vía ósea es una medida del estado del oído

• Dentro del laberinto se deben distinguir dos partes: el interno.

laberinto anterior, cóclea o caracol, y el laberinto poste­rior. • Vía aérea peor que vía ósea: Hipoacusia de transmisión

• Ambos laberintos tienen una cubierta ósea que recibe el • Vía aérea superpuesta a la vía ósea, pero ambas

nombre de laberinto óseo, y un contenido membranoso que se conoce descendidas: Hipoacusia de percepción

como laberinto membranoso. E. Audiometría verbal

• El laberinto óseo contiene un líquido acuoso claro, la perilinfa. • En algunas hipoacusias de percepción, al aumentar la

El laberinto membranoso contiene la endolinfa. intensidad disminuye la inteligibilidad (fenómeno del Roll­over).

www.villamedicgroup.com Página | 3
 Mejores médicos.
• En las hipoacusias de percepción retrococleares (como en el
neurinoma del acústico) puede haber una pérdida selectiva de la
inteligibilidad, desproporcionada con el umbral de tonos puros.
• Test de Fowler: En las lesiones cocleares hay Recruitment, y
falta en las retrococleares.
• Audiometría de Bekesy: En las lesiones retrocleares la curva
con tono continuo cae como consecuencia de la fatiga patológica.
G. lmpedanciometría, timpanometría
• Timpanograma aumentado: Desconexión osicular.
• Timpanograma plano: Líquido en oído medio
H. Reflejo estapedial
• El reflejo estapedial está ausente en: Parálisis facial con
asiento de la lesión por encima de la salida del nervio estapedio (falta
la vía eferente), etc.
I. Otoemisiones acústicas
• Es la primera prueba a realizar en el screening de hipoacusia
en un recién nacido.
• Si el paciente no tiene hipoacusia, se detectan en el CAE
(mediante micrófonos) las otoemisiones (sonidos o vi­braciones
acústicas) emitidos por las contracciones de las células ciliadas
externas del órgano de Corti. No in­forma sobre el tipo de hipoacusia
que padece el paciente, solo si este oye (tiene un umbral auditivo por
debajo de 30 dB) o no oye.
J. Respuestas auditivas del tronco cerebral:
• Se puede medir el tiempo que tarda en viajar el estímulo
auditivo por la cóclea y el tronco cerebral. Este tiempo está aumentado
en los pacientes con neurinoma del acústico.
• La determinación de los potenciales evocados del tronco
cerebral constituyen en la actualidad los métodos dia­gnósticos más
importantes para el establecimiento del diagnóstico diferencial entre las
hipoacusias cocleares y retrococleares.
K. Potenciales auditivos evocados:
• Las respuestas eléctricas del córtex auditivo a los estímulos
auditivos pueden registrarse gráficamente (modificación en el EEG).
3.2. FUNCIÓN VESTIBULAR
A. Reflejos vestibuloespinales
• Prueba de Romberg: En la alteración vestibular periférica el
paciente se cae hacia lado lesionado
• Prueba índice-nariz: Se altera (dismetría) en lesiones
cerebelosas.
B. Nistagmo
• El nistagmo tiene dos componentes: un componente lento
debido a mecanismos periféricos y un componente rá­pido debido a
mecanismos centrales de compensación.
• La dirección del nistagmo viene definida por el componente
rápido.
• El aumento de la actividad del laberinto del lado derecho (o la
hipofunción del laberinto del lado izquierdo) pro­duce un nistagmo hacia
la derecha, desplazamiento de los brazos extendidos hacia la izquierda
y Romberg con caída hacia la izquierda
• El nistagmo periférico tiende a suprimirse con la fijación de la
mirada.
Página | 4 www.villamedicgroup.com
• Nistagmo direccional: Generalmente por lesión central.
Puede ser congénito.
• Nistagmo parético: El nistagmo direccional y el parético
pueden ser signos precoces de esclerosis múltiple.
• Nistagmo vestibular destructivo: Nistagmo hacia el laberinto
dominante (lado sano).
Nistagmo de fijación: Aumenta con la fijación binocular. Movimientos
oculares penóu'1ares.
Nistagmo posicional dinámico: El subtipo más importante es el nistagmo
del vértigo posicional paroxístico, (nistagmo con latencia, agotamiento
y fatiga, acompañado de un vértigo intenso, que aparece cuando el
pacien­te pasa de la posición de sentado a decúbito supino con la
cabeza girada hacia un lado).
C. Prueba rotatoria
Produce un nistagmus en el sentido de la rotación
D. Prueba calórica
• Las pruebas calóricas permiten valorar el estado del laberinto
posterior o vestibular. Si irrigamos con agua caliente obtendremos un
nistagmo con fase rápida hacia ese lado. REGLA NEMOTÉCNICA: "El
nistagmus huye del frío"
• La hipoexcitabilidad indica lesión vestibular en ese lado.
• El hallazgo más característico, y por lo común el único, en un
enfermo con neuronitis vestibular es la arreflexia o hiporreflexia
vestibular.
E. Prueba optocinética
• Normalmente se produce el nistagmo optocinético. Se
produce un nistagmus de dirección contraria al movimien­to de un
objeto que se desplaza en el campo visual
• La alteración del nistagmo optocinético, junto con la aparición
de un nistagmo direccional o parético son signos precoces de esclerosis
múltiple.
F. Signo de la fístula
• Signo de la fístula positivo: La causa más frecuente son los
colesteatomas.
• Falso signo de la fístula: En la perforación del tímpano la
compresión con la pera de Politzer produce un nistagmus hacia el lado
sano
4. OÍDO EXTERNO
4.1. PABELLÓN AURICULAR
• Pericondritis: Los gérmenes causales más frecuentes son
Pseudomonas aeruginosa y S. Aureus.
4.2. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE)
A. Tapón de cerumen
• Epidemiología: Los conductos auditivos externos (CAE)
estrechos los favorecen. El uso de bastoncitos de al­godón favorece la
impactación ceruminosa en el CAE (No deben emplearse).
• Clínica: Hipoacusión de transmisión, si está apoyado contra
el tímpano o hay obstrucción total (hipoacusia súbita). Pueden
ocasionar acúfenos
B. Otitis externa:

• Otitis externa localizada aguda (Foliculitis o Forúnculo). El
germen causal más frecuente es el estafilococo.
• Otitis externa difuso agudo (Oído del nadador): El principal
germen responsable de la otitis externa difusa es Pseudomona
aeruginosa. También la provocan S. aureus y los estreptococos.
Clínica: Otalgia que aumenta al desplazar el pabellón, al presionar en
el trago, o con la masticación. Supuración escasa. Sensación de
autofonía. Hipoacusia de transmisión.
• Otitis externa crónica (Otomicosis): El síntoma más frecuente
es el prurito. Otoscopia: Membranas grisáceas y al­godonosas en el
CAE.
Otitis externa maligna·. La causa más frecuente es la infección por
Pseudomonas en ancianos inmunode­primidos (diabéticos). Clínica:
Otalgia que no evoluciona favorablemente a pesar del tratamiento,
secreción purulenta. Otoscopio típica: tejido granular en el CAE.
Complicaciones: Parálisis facial Tratamiento: (Ticarcilina o Piperacilina)
+ (T obramicino e, Centamicina). Alternativas: Ciprofloxacino durante 6
semanas, Ciprofloxacino durante 6 semanas. Ceftazidima, Piperacilina-
Tazobactam, lmipenem
4.3. TUMORES DEL PABELLÓN Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
A. Carcinoma basocelular:
• Existe una forma clínica pigmentada de basalioma en la que
hay que hacer diagnóstico diferencial con el mela­noma
B. Carcinoma espinocelular
• Es el tumor maligno más frecuente del pabellón auricular.
• Se caracteriza histológicamente por la presencia de globos o
perlas córneas.
C. Melanoma maligno
• Las metástasis más frecuentes son en piel y ganglios
linfáticos.
• Los niveles de Clark (I: epidermis, II: dermis papilar, III: dermis
papilorreticular, IV: dermis reticular, V: hipodermis) y el espesor de
Breslow son los parámetros pronósticos más importantes y elementos
determinantes de la actitud quirúrgica a seguir en el tratamiento.
• Tratamiento: quirúrgico.
5. OÍDO MEDIO (OM)
5.1. HIPOACUSIA DE TRANSMISION
• Métodos complementarios: Audiometría tonal (vía aérea peor
que vía ósea). Rine (-) en oído enfermo. Weber la­teralizado al oído
enfermo. Schwabach alargado
• Tratamiento: Los audífonos dan mejor resultado en las
sorderas de transmisión que en las de percepción.
5.2. OTITIS MEDIA SECRETORA o MUCOSA
A. Concepto
• Inflamación del oído medio, con presencia de contenido
seroso o mucoso en la cavidad, membrana timpánica intacta y sin
signos ni síntomas de infección
• Muchos investigadores han confirmado que el líquido de la
otitis media secretora o mucosa crónica no es estéril, como se creía
antes, y que contiene el mismo espectro de bacterias que se aíslan en
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos.
la otitis media supurada aguda (H. influenzae, neumococo, B.
catarrhalis, etc.). En un porcentaje considerable de niños con otitis
medias serosas y mucosas (5 - 66%) se aíslan gérmenes en el oído
medio.
B. Etiología:
• La disfunción de la apertura tubárica es la causa más
frecuente de las alteraciones de la ventilación y del drenaje del oído
medio
C. Epidemiología:
• Es la causa más frecuente de sordera en la infancia.
• Es más frecuente en los meses más fríos.
D. Clínica:
• En el niño el síntoma más frecuente es la pérdida auditiva,
fluctuante, con autofonía. Ausencia de dolor
• En el adulto son síntomas frecuentes la sensación de
taponamiento, sordera y acúfeno en el oído afectado.
E. Métodos complementarios de diagnóstico:
• La otoscopia puede mostrar un tímpano retraído y congestivo
o niveles líquidos o burbujas de aire tras el tímpano íntegro.
• El Weber se desplaza al oído enfermo.
• Timpanograma plano, que no es exclusivo de esta
enfermedad (puede aparecer en derrame del oído medio,
engrosamiento de la membrana timpánica, fijación osicular y otitis
media adhesiva).
F. Tratamiento:
• Algunos de los tratamientos propuestos son observación sin
tratamiento, descongestionantes nasales, antibióticos, miringocentesis,
colocación de tubos de drenaje y adenoidectomía.
• Ante un niño con hipertrofia adenoidea y otitis serosas
recidivantes el tratamiento más adecuado es adenoidectomía y
paracentesis simple o colocación de tubos de drenaje.
5.3. OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA.
A. Concepto: Líquido purulento en el oído medio
B. Etiología
• Bacteriana: Es la más frecuente. El neumococo es el principal
agente bacteriano en la etiología de la otitis media aguda. Niño: Los
gérmenes más frecuentes son Streptococo Pneumoniae, H. lnfluenzae
y M. Catarrhalis. Adulto: Los gérmenes más frecuentes son Streptococo
Pneumoniae y H. lnfluenzae.
• Vírica: El virus de la gripe produce una otitis vírica ampollosa
o Miringitis bullosa
C. Clínica: Otalgia pulsátil (síntoma predominante).
D. Tratamiento
• Antibióticos sistémicos tipo amoxicilina o amoxicilina +
clavulánico
• Paracentesis y drenaje.
• Tratamiento de las otitis medias agudas de repetición:
Antibióticos sistémicos en cada episodio. Profilaxis an­timicrobiana de
mantenimiento. Ante un niño con hipertrofia adenoidea y otitis medias
recidivantes el trata­miento más adecuado es adenoidectomía y
miringotomía con colocación de tubos de drenaje.
Página | 5
 Mejores médicos.
5.4. OTITIS MEDIA CRÓNICA
A. Otitis media supurada crónica:
• Otorrea mucopurulenta no fétida e indolora. Hipoacusia de
conducción. Perforación timpánica central (pars tensa).
B. Colesteatoma
• Etiología: Hiperplasia invasora del epitelio de la pars fláccida
o por intento anómalo de reparación de una perforación de la pars tensa
• Anatomía Patológica: inclusión de epitelio queratinizante en
el oído medio
• Clínica: Exudado purulento fétido. Otorrea sin otalgia.
Hipoacusia de transmisión.
• Métodos complementarios: Perforación timpánica marginal.
Signo de la fístula. La causa más frecuente de signo de la fístula positivo
son los colesteatomas
• Pronóstico: El colesteatoma no tratado constituye la
inflamación crónica del oído medio más peligrosa Tratamiento:
Mastoidectomía y timpanoplastia. La finalidad primordial del tratamiento
quirúrgico del colesteatoma es evitar las complicaciones
5.5. PROCESOS RESIDUALES POSTOTÍTICOS
• Timpanoesclerosis: Las localizaciones más frecuentes son el
tímpano y la ventana oval-estribo
5.6. COMPLICACIONES OTITIS
A. lntratemporales:
• Mastoiditis: Es la complicación más frecuente de la otitis
media aguda. La otitis media aguda no suele complicarse; no obstante,
cuando lo hace, la complicación más frecuente es la mastoiditis. Las
mastoiditis son frecuentemente consecuencia de las otitis medias. En
la tercera semana después de una otitis media hay un cambio en la
normal evolución del proceso hacia la curación.
• Petrositis. Síndrome de Gradenigo (síndrome de la punta del
peñasco).
• Paralaberintitis: El laberinto está expuesto pero indemne.
• Laberintitis serosa: El laberinto está irritado por la inflamación.
Sordera, vértigo y nistagmus hacia el lado enfermo. El virus de la
Parotidis epidémica es la causa más frecuente de cofosis unilateral
precoz.
• Laberintitis purulenta: La laberintitis serosa acaba
produciendo muerte laberíntica. Sordera, vértigo y nistagmus hacia el
lado sano (domina el laberinto sano contralateral)
B. lntracraneales:
• Sospechar la existencia de una complicación intracraneal
ante un paciente con otitis media crónica que presente cefalea y otalgia
profunda intensa (la otitis media crónica no complicada no es dolorosa).
• Meningitis otógena: Es la complicación otógena intracraneal
más frecuente. La meningitis otógena es sobre todo por neumococo.
• Absceso cerebral: Es la complicación intracraneal otógena
con mayor índice de mortalidad. La otitis media supu­rada es la causa
más frecuente de absceso del lóbulo temporal. Ante la sospecha de
absceso cerebral se debe realizar un TAC.
5.7. OTOESCLEROSIS
Página | 6 www.villamedicgroup.com
A. Concepto: Anquilosis estapedio-vestibulor. El foco de hueso
neoformado se sitúa en los márgenes de la membrana oval
B. Epidemiología:
• Es la causa más frecuente de hipoacusia de transmisión en
el adulto.
• Puede asociarse a osteogénesis imperfecta o enfermedad de
Lobstein (escleras azules, fragilidad ósea, alteración de la formación del
colágeno). La asociación de otoesclerosis, escleras azules y
osteogénesis im­perfecta se conoce como síndrome de Van der Hoeve.
• Puede asociarse a enfermedad de Paget. La sordera es el
síntoma craneal más frecuente de la enfermedad de Paget localizada
en los huesos del cráneo.
C. Etiología: Herencia autosómica dominante
D. Clínica: Hipoacusia de conducción. Sospechar la existencia de
otoesclerosis ante un paciente con hipoacusia de transmisión y tímpano
normal.
E. Métodos complementarios: Signo de Schwartze. Sordera de
transmisión. Aparición en el audiograma del Escotoma o cuña de
Carhart. Ausencia de reflejo estapedial.
F. Tratamiento: Estapedectomía y sustitución por una prótesis
5.8. TUMORES
A. Tumor glómico
• Es el tumor más frecuente del oído medio.
• Es un tumor benigno (quemodectoma)
• La asociación, de una parálisis de IX y X pares craneales
izquierdos (disfonía y disfagia) con acufenos pulsátiles en el oído debe
hacernos sospechar un paraganglioma yugulo-timpánico.
• El glomus yugulare cursa con síndrome del foramen yugulare
(parálisis de los pares craneales IX, X, XI). (Re­cuerda: en la parálisis
del IX y X el paladar se desvía hacia el lado sano, y en la parálisis del
hipogloso la punta de la lengua se desvía hacia el lado enfermo).
B. Carcinoma de oído medio: El tumor maligno más frecuente del oído
medio en el adulto es el carcinoma epidermoide.
C. Rabdomiosarcoma: Es el tumor del oído medio más frecuente en
niños.
5.9. TRAUMATISMOS DEL TEMPORAL
• Las localizaciones más frecuentes de las fracturas de la base
del cráneo son la región frontal y el peñasco
• La RX craneal las detecta con dificultad y la TAC craneal es
más sensible
• No es usual la pérdida de líquido cefalorraquídeo por una
brecha meníngea
• La meningitis secundaria por brecha meníngea es el riesgo
secundario más importante.
• El agente etiológico más común de meningitis en pacientes
que han sufrido una fractura de la base del cráneo con pérdida de
líquido cefalorraquídeo es Streptococcus pneumoniae.
• La meningitis postraumática recurrente es una complicación
que puede aparecer de forma tardía o diferida al traumatismo.
A. Fractura longitudinal del peñasco
• Epidemiología: Son las más frecuentes (80%)

• Afectan al oído medio (hipoacusia de transmisión).
• Clínica: Parálisis facial (20%). Escalón en el conducto auditivo
externo. Otorragia. Otolicuorrea.
B. Fractura transversal del peñasco
• Epidemiología: 20%
• Afectan al oído interno (hipoacusia de percepción).
• Clínica: 50% tienen parálisis facial. Hemotímpano. Vértigo.
Licuorrea otógena a epifaringe.
6. OÍDO INTERNO
6.1. HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN
A. Métodos diagnósticos
• Acumetría: Rinne (+) en oído enfermo. Weber lateralizado a
oído sano.
• Audiometría tonal: Vía aérea y ósea descendidas
• Audiometría verbal: Los pacientes con sordera de oído
interno suelen tener peor discriminación de las palabras que los
pacientes con sordera de transmisión (inteligibilidad disminuida).
6.2. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN EN EL NIÑO:
• El diagnóstico y el tratamiento precoz de una hipoacusia
infantil es tanto más eficaz cuanto más pronto se reali­za, es decir, en
la segunda mitad del primer año de vida.
• La base del diagnóstico audiológico en la audiometria infantil
está representado por la impedanciometría y la ERA (Audiometría de
Respuesta Eléctrica).
A. Hipoacusias de causa genética (genotípicas)
• Son la causa más frecuente de sordera de percepción en el
niño.
• Síndrome de Alport: Sordera de percepción.
Glomerulonefritis. Hematuria recurrente.
• Síndrome de Pendred: Cursa con bocio congénito eutiroideo
y sordera de percepción
B. Hipoacusias de causas adquiridas:
• Rubeola (embriopatía rubeólica): Sordera (es la complicación
más frecuente de la rubeola congénita), microcefalia, cataratas y ductus
persistente. La vacuna de la rubéola está contraindicada durante el
embarazo
• Sífilis congénita: Sordera, queratitis intersticial y alteraciones
dentarias (tríada de Hutchinson)
• Síndrome de Cogan: queratitis intersticial no sifilítica (es el
signo más frecuente) y sordera.
• Parotiditis epidémica: el virus de la parotiditis es la causa más
frecuente de cofosis unilateral precoz
• Toxoplasmosis congénita, meningitis bacteriana, bajo peso al
nacer, hiperbilirrubinemia
6.3. SUSTANCIAS OTOTÓXICAS
• Es crucial prevenir la ototoxicidad con audiometrías seriadas
en tratamiento con fármacos ototóxicos: aminoglucósidos, quinina,
salicilatos, quimioterápicos y diuréticos
• Aminoglucósidos: Mientras la nefrotoxicidad es reversible, la
toxicidad otovestibular es irreversible
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos.
6.4. SORDERA SÚBITA: Sordera súbita unilateral de causa
desconocida.
6.5. PRESBIACUSIA
Hipoacusia de percepción bilateral y simétrica por envejecimiento del
oído interno. Suele afectar a las fre­cuencias altas (tonos agudos). Por
regla general la inteligibilidad está disminuida (aunque oyen hablar a la
gente, no entienden lo que dicen, especialmente cuando hay ruido
ambiente). La audición tonal es mayor que la verbal
6.6. SORDERA PROFESIONAL
• Etiología: Para que el ruido produzca lesión debe ser de más
de 90-100 dB si es continuo y más de 130 dB si es intermitente.
• Diagnóstico: Déficit selectivo a 4.000 Hz, progresivo, bilateral
y simétrico.
6.7. TUMORES DEL OÍDO INTERNO
A. Neurinoma del acústico
• Anatomía patológica: Lo más frecuente es que se desarrolle
en el nervio vestibular
• Epidemiología: Es el tumor más frecuente del ángulo ponto-
cerebeloso, o fosa posterior, seguido en fre­cuencia por el meningioma.
Los pacientes con neurofibromatosis tipo II (central) pueden tener
neurinomas del acústico bilaterales.
• Clínica: Fase otológica: El signo más precoz es la hipoacusia
percepción. En todos los pacientes con hipoa­cusia de percepción
unilateral o asimétrica se debe descartar este tumor. Acúfenos.
Alteraciones del equilibrio. Fase neurológica: Signo de Hitselberger:
hiperestesia o hipoestesia en la zona de Ramsay­Hunt (pared posterior
y superior del conducto auditivo externo por afectación de las fibras
sensitivas del nervio facial). Lesión de los nervios facial y trigémino.
Fase de hipertensión intracraneal
• El método diagnóstico de elección es la RNM con gadolinio.
7. SISTEMA VESTIBULAR
La sensación de giro se debe al componente lento del nistagmo.
7 .1. ENFERMEDAD DE MENIERE
A. Patogenia: Excesivo acúmulo de endolinfa (hidrops endolinfático) por
disminución de su reabsorción.
B. Clínica
• La tríada de la enfermedad de Meniere incluye acúfenos,
hipoacusia y vértigo paroxístico (SM1R).
• En el 80-85% de los casos es unilateral.
• Los acúfenos generalmente son el primer síntoma
• Al principio de la enfermedad, en el intervalo asintomático
desaparece la hipoacusia. Posteriormente hay hipoa­cusia fluctuante
para los tonos graves, y en el estadio terminal hipoacusia unilateral
intensa para todos los tonos.
• Crisis de vértigo rotatorio, de gran intensidad. El estado de
inestabilidad desaparece entre las crisis.
C. Métodos complementarios
• Audiometría: Sordera de percepción coclear (reclutamiento
+), que afecta a tonos graves. Al principio de la enfermedad, en el
Página | 7
 Mejores médicos.
intervalo asintomático desaparece la hipoacusia, luego puede ir
quedando un déficit de audición intercrisis
D. Tratamiento
• Crisis (tratamiento médico): Deben evitarse los
psicofármacos
• Destrucción del laberinto mediante aplicación intratimpánica
de gentamicina
• La destrucción total del oído interno mediante laberintectomía
está indicada cuando la hipoacusia es considera­ble y el tinnitus
intenso.
7.2. NEURONITIS VESTIBULAR
• Clínica: crisis de vértigo que dura varios días. No hay
hipoacusia.
• Métodos complementarios: arreflexia o hiporreflexia
vestibular unilateral.
7 .3. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
• Epidemiología: Es la causa más frecuente de vértigo
periférico
• La causa más frecuente son los traumatismos craneales.
Aparece más frecuentemente en fracturas longitudinales del peñasco.
• Patogenia: cupulolitiasis.
• Clínica: Vértigo periférico: Dura unos segundos. Prueba de
provocación tumbando al paciente en una camilla, con la cabeza hacia
un lado, por debajo del nivel del tronco. Cuando el lado afectado está
más abajo, aparece un nistagmo con agotamiento (dura unos 10-20
segundos, menos de 1 minuto), latencia (comienza 1-5 segundos
después de la prueba de provocación), y fatiga (no reaparece si se
repite varias veces la posición desencadenante). Audición normal
• Tratamiento: maniobra liberadora de Epley, realizada en la
camilla o cama del paciente, que intento llevar las partículas del
conducto semicircular hacia el utrículo, evitando que se produzcan
nuevas crisis.
8. PARÁLISIS FACIAL
8.1. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS FACIALES PERIFÉRICAS
• La parálisis facial periférica unilateral más frecuente es la
parálisis de Bell
• La parálisis facial periférica bilateral más frecuente puede
observarse en el síndrome de Guillain-Barré. En el síndrome de
Moebius existe una parálisis facial bilateral central.
• La estructura nerviosa más frecuentemente lesionada por
una herida en la región preauricular es el nervio facial
8.2. CLÍNICA
A. Central
• Supranuclear: Parálisis de la parte inferior de la cara (la
inervación del núcleo superior del nervio facial es bilateral, por lo que,
en estas lesiones, se conserva la motilidad de la parte superior de la
cara.
• Nuclear: Parálisis facial completa. Se respetan las funciones
sensitivas y secretoras del facia1'. El músculo orbicular de los parpados
Página | 8 www.villamedicgroup.com
está inervado por el facial. En la parálisis facial no se puede cerrar el
ojo. Ante una pa­rálisis facial y un ojo rojo, hay que pensar en queratitis
por lagoftalmos
B. Periférica:
• Distal al agujero estilomastoideo: parálisis facial
• Proximal a la salida del nervio cuerda del tímpano: Ageusia +
parálisis facial.
• Proximal a la salida de nervio del músculo del estribo:
Ausencia del reflejo estapedial + ageusia + parálisis facial
• Proximal a la salida
8.3. PARÁLISIS DE BELL (IDIOPÁTICA)
• Epidemiología: Es la causa más frecuente de parálisis facial.
• Clínica: Parálisis facial periférica unilateral de comienzo
súbito.
• Anatomía patológica: La parte del nervio más frecuentemente
lesionada es el trayecto intratemporal.
8.4. SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT (HERPES ZOSTER ÓTICO)
• Etiología: Se debe a la afectación del ganglio geniculado por
el virus del herpes zoster (2M1R).
• Clínica: El primer síntoma es una otalgia muy intensa,
• El tratamiento se realiza con aciclovir.
8.5. SÍNDROME DE HEERFORDT (FIEBRE UVEOPAROTIDEA)
• Etiología: Forma extra pulmonar de la sarcoidosis.
• Clínica: Fiebre, uveitis, parotiditis y parálisis facial. La
parálisis facial es la afectación neurológica más común en la
sarcoidosis.
9. RESUMEN SÍNTOMAS OTOLÓGICOS
• Otalgia pulsátil: Otitis media aguda, forúnculo del oído
• Otalgia refleja: El síndrome de dolor-disfunción
témporomandibular cursa con dolor en la región de lo ATM (por delante
del oído), en los músculos de la masticación, y limitación de la apertura
de la boca. A menudo los pa­cientes refieren otalgia refleja.
II. RESUMEN DE NARIZ Y SENOS PARANASALES
1. EPISTAXIS
• La causa más frecuente de epistaxis es el trauma con el dedo.
• La zona donde más frecuentemente se originan las epistaxis
es el crea de Kiesselbach.
2. CUERPOS EXTRAÑOS INTRANASALES
• Sospechar cuerpo extraño intranasal ante un niño con
rinorrea purulenta y fétida unilateral.
3. FORÚNCULO DEL VESTÍBULO NASAL
• El germen causal más frecuente es el estafilococo.
• Puede complicarse con trombosis del seno cavernoso
4. RINITIS AGUDAS
4.1. INFECCIOSAS
 Mejores médicos.
• La causa más frecuente de rinitis infecciosa son los rinovirus • Insuficiencia respiratoria nasal subjetiva (fosas nasales
aumentadas de tamaño y recubiertas de costras). En la ocena, el
4.2. ALÉRGICAS exudado nasal es fétido (cacosmia).
• Clínica: Rinitis. Conjuntivitis. Antecedentes de atopia
• Métodos complementarios: lgE aumentada en la secreción 6. SINUSITIS BACTERIANAS
nasal. RAST (Radio-allergo-sorbent Test) para detectar lgE contra 6.1. ETIOPATOGENIA SINUSITIS
antígenos específicos en el suero del paciente. Pruebas cutáneas y test • El antecedente más común en la sinusitis es una infección
de provocación positivas para el alérgeno viral de la vía respiratoria alta
• La sinusitis aguda con frecuencia se asocia a deformidades
4.3. EOSINOFÍLICA NO ALÉRGICA del tabique o de los cornetes.
• Clínica: Rinitis. No hay afectación ocular. No hay
antecedentes tópicos 6.2. SINUSITIS AGUDA
• Métodos complementarios: Eosinofilia en la secreción nasal. A. Etiología:
lgE normal en la secreción nasal. RAST y pruebas cutáneas negativas • Los agentes causales más frecuentes de las infecciones de
senos paranasales en el adulto son el neumococo, H. influenzae,
5. RINITIS CRÓNICA estreptococo hemolítico, estafilococo, E. coli, anaerobios, etc.
5.1. POLIPOSIS NASAL • Las infecciones víricas son la causa predisponente más
A. Epidemiología frecuente en las sinusitis agudas
• Son raros en el niño, si aparecen en la infancia hay que B. Clínica:
descartar mucoviscidosis (fibrosis quística), mediante un test del sudor • Los síntomas más frecuentes de las sinusitis son cefaleas
• El 25 % se asocian a asma. El 8% tiene la tríada: pólipos, • Toda rinorrea unilateral en el adulto debe hacer sospechar
asma e hipersensibilidad a la aspirina. siempre una sinusitis.
B. Clínica: C. Anatomía patológica:
• Obstrucción nasal. Anosmia. Epífora. Hidrorrinorrea. Voz • En niños pequeños: La sinusitis más frecuente es la sinusitis
hiponasal. Cefalea por sinusitis crónica (por obstrucción de los ostium). etmoidal.
• Triada ASA (enfermedad de Widal): poliposis nasal, asma • En niños mayores y adultos: La sinusitis más frecuente es la
intrínseco e intolerancia a la aspirina y AINEs sinusitis maxilar.
C. Rinoscopia: D. Métodos complementarios
• Generalmente los pólipos son múltiples y bilaterales. Masas • La proyección radiológica simple más utilizada para valorar el
redondas, lisas, blandas, semitraslúcidas, amarillas o gris pá­lido, en seno maxilar es la de Waters.
ambas fosas nasales. E. Complicaciones:
D. TAC nasosinusal: • Celulitis orbitaria: La causa más frecuente de celulitis orbitaria
• La poliposis nasal se suele acompañar de poliposis sinusal. es una sinusitis etmoidal aguda. La celulitis orbitaria es la causa más
• Lo más frecuente es que se desarrollen a expensas de la frecuente de exoftalmos en el niño. Cursa con exoftalmos, edema e
mucosa de los senos etmoidales. inflamación de los párpados, quemosis, dolor ocular, oftalmoplejia,
E. Citología nasal: diplopía, fiebre, leucocitosis, etc.
• Es frecuente el aislamiento de eosinófilos
F. Tratamiento: 6.3. SINUSITIS CRÓNICA
• Eliminar alérgenos. • Síndrome de Kartegener: sinusitis, otitis, bronquitis crónica,
• Corticoides tópicos (beclometasona) durante 3 meses: 50% bronquiectasias, dextrocardia y esterilidad en el varón).
de pacientes responden • Síndrome de Young: enfermedad supurativa crónica sinusal
• Corticoides sistémicos: en poliposis severa y pulmonar con esterilidad masculina.
• Polipeptomía (la mayoría de los pacientes la requieren). • Los pacientes con granulomatosis de Wegener tienen
Etmoidectomía. Es necesario administrar corticoides sinusitis, otitis, lesiones granulomatosas en senos, pulmones, riñones,
postoperatoria­mente. ojos y piel. La biopsia con mayor rentabilidad diagnóstica es la de
pulmón (vasculitis granulomatosa necrotizante con granulomas
5.2. RINITIS ATRÓFICA epitelioides extravasculares). Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
A. Epidemiología con patrón de inmunofluorescencia ci­toplasmático (ANCA-C) positivos.
• La rinitis atrófica es mucho más frecuente en la mujer, en el El hallazgo radiológico más frecuente son nódulos múltiples en la
comienzo de la pubertad. Es más frecuente en la raza ama­rilla. radiografía de tórax. El tratamiento de elección es la ciclofosfamida.
B. Clínica
7. SINUSITIS FÚNGICAS

www.villamedicgroup.com Página | 9
 Mejores médicos.
7.1. RINOSINUSITIS FÚNGICA INVASIVA AGUDA (MUCORMICOSIS
RINOCEREBRAL)
• Etiología: Infección por hongos (mucor). Las hifas invaden los
tejidos.
• Epidemiología: Es más frecuente en pacientes con diabetes
mellitus (acompañando a una cetoacidosis diabética).
• Clínica: Tumefacción periorbitaria y perinasal. Rinorrea
sanguinolenta. Placas necróticas en la mucosa de los cornetes. Ulcera
negra de aspecto necrótico en el paladar. Fiebre. Dolor. Parálisis de
pares craneales. Trombosis de la vena yugular interna y senos venosos
cerebrales. Trombosis del seno cavernoso (ptosis, quemosis e
ingurgitación de la vena retiniana). Diplopía, visión borrosa, limitación
de la motilidad ocular. Disminución del nivel de conciencia, y coma por
invasión del lóbulo frontal.
• Biopsia: Necrosis isquémica o hemorrágica. Invasión
vascular por hifas no septadas.
• TAC y RMN: opacificación de senos maxilares y frontales.
7.2. RINOSINUSITIS FÚNGICA NO INVASIVA. MICETOMA O BOLA
FÚNGICA
• Clínica: Síntomas de rinosinusitis crónica que no responde a
antibióticos. Generalmente se localiza en el seno maxilar.
• TAC: La tomografía de senos paranasales muestra un seno
maxilar ocupado por una masa única, densa, con calcificaciones
puntiformes. Las hifas no invaden los tejidos.
8. ANOSMIA
• El síndrome de Kallman {anosmia por agenesia de los bulbos
olfatorios e hipogonadismo hipogonadotropo) es la causa más
frecuente de anosmia congénita.
9. TUMORES DE NARIZ Y SENOS PARANASALES
9.1. TUMORES RINOSINUSALES BENIGNOS
• Osteoma: La localización más frecuente son los senos
frontales. El tratamiento es la extirpación quirúrgica
• Papiloma invertido Pueden producir obstrucción nasal y
epistaxis. Puede degenerar a carcinoma
9.2. TUMORES RINOSINUSALES MALIGNOS
A. Epidemiología
• Son endémicos en Kenia.
• Los trabajadores con exposición al serrín de la madera tienen
riesgo aumentado de desarrollar un adenocarcinoma de etmoides y
fosas nasales.
obstrucción nasal unilateral y rinorrea serosanguinolenta, crónica y
progresiva. debemos pensar en un carcinoma rinosinusal).
D. Métodos complementarios
• Radiología: Veladura difusa en el seno que destruye
irregularmente el hueso.
III. RESUMEN DE LARINGE
1. ANATOMÍA DE LA LARINGE
1.1. ESQUELETO Y PARTES DE LA LARINGE
• El hioides se sitúa en la posición más craneal de la laringe.
• La epiglotis delimita la apertura laríngea y su posición varía
en función de la posición lingual.
• Las cuerdas vocales falsas se sitúan craneales a las cuerdas
vocales verdaderas.
1.2. MÚSCULOS DE LA LARINGE
• El músculo cricoaritenoideo posterior o músculo posticus es
el único músculo dilatador de la laringe
• El músculo cricotiroideo o músculo anticus es el único
músculo inervado por el nervio laríngeo superior.
• El músculo interaritenoideo es el único músculo intrínseco
impar y medio.
1.3. INERVACIÓN DE LA LARINGE
A. Motora
• Nervio laríngeo superior, rama externa: inerva al músculo
cricotiroideo.
• Nervio laríngeo inferior o recurrente: inerva al resto de los
músculos intrínsecos. La lesión unilateral de este nervio produce
dis­fonía y voz bitonal, y la cuerda paralizada se coloca en posición
paramediana. Es más frecuente la lesión del recu­rrente izquierdo por
su mayor trayecto intratorácico donde rodea al cayado de la aorta. La
causa más frecuente de lesión del nervio recurrente es la cirugía de
tiroides. REGLA NEMOTÉCNICA: El nervio laríngeo Inferior inerva la
musculatura intrínseca de la laringe {a excepción del músculo
cricotiroideo).
B. Sensitiva
• Nervio laríngeo superior, rama interna: encargado de la
sensibilidad de la laringe por encima de la glotis. Su lesión produce
anestesia laríngea y aspiración por falsas vías. REGLA
NEMOTÉCNICA: El nervio laríngeo Superior está encargado de la
Sensibilidad de la laringe por encima de la glotis.
• Nervio laríngeo inferior o recurrente: encargado de la
sensibilidad por debajo de la glotis.

B. Anatomía patológica 2. LARINGOMALACIA

• En el niño: Los tumores más frecuentes son el linfoma y el • La laringomalacia es la causa más frecuente de estridor en el
rabdomiosarcoma recién nacido.
• En el adulto: Los más frecuentes son carcinomas • Es la anomalía congénita más frecuente de la laringe.
epidermoides. La localización más frecuente es el seno maxilar
C. Clínica 3. LARINGITIS AGUDAS
• Obstrucción nasal unilateral. Rinorrea crónica unilateral. 3.1. LARINGITIS AGUDAS DEL NIÑO
Exudado nasal hemorrágico. Secreción fétida (ante un adulto con A. Laringitis supraglótica, epiglotitis aguda o crup bacteriano

Página | 10 www.villamedicgroup.com

• Etiología: El germen más frecuente era antes de las
vacunaciones el Haemophilus influenzae. La vacunación ha reducido la
inciden­cia de la epiglotitis por este microorganismo en más del 90%.
• Epidemiología: Niños de 2-7 años.
• Clínica: Comienzo brusco. Fiebre, dolor de garganta. Estridor
inspiratorio. Disnea. Disfagia. Expulsión de secreciones (babeo). Es
una emergencia médica con gran riesgo de obstrucción de la vía
respiratoria
• Tratamiento: Ingreso hospitalario. Frecuentemente requieren
control de la vía aérea por intubación o traqueotomía. Cefalospo­rinas
de tercera generación e.v., o ampicilina/sulbactam
B. Laringitis subglótica. laringotragueitis o crup viral
• Epidemiología: Es la causa más frecuente de disnea de causa
laríngea en la infancia (en el recién nacido la causa más fre­cuente es
la laringomalacia y en el adulto los tumores). Afecta a niños de 3 meses
a 5 años.
• Clínica: Comienzo progresivo. El estridor originado por
obstrucción en la subglotis o tráquea suele ser inspiratorio y espiratorio.
Tos perruna.
C. Laringitis estridulosa. laringitis espasmódica o falso crup
• Resolución espontánea, coincidiendo frecuentemente con un
vómito.
3.2. LARINGITIS AGUDAS DEL ADULTO
A. Epiglotitis aguda
• Los gérmenes causales pueden ser H. lnfluenzae,
estreptococo grupo A, neumococo, H. parainfluenzae, y estafilococo.
• Clínica: el cuadro se inicia con molestias faríngeas que
progresan rápidamente a dolor intenso de garganta que impide la
deglución, fiebre, escalofríos, deglución dolorosa, disnea, voz apagada,
escape comisural de saliva, orofaringe eritematoso con edema de
úvula, región cervical anterior edematosa. El paciente permanece
sentado e inclinado hacia delante para facilitar la respiración.
• Métodos complementarios de diagnóstico: Leucocitosis con
desviación izquierda. Radiografía lateral de cuello: sugiere edema de
partes blandas a nivel supraglótico. El examen con fibroscopio en
quirófano permite confirmar el diagnóstico: la epiglotis es de color rojo
cereza y está muy inflamada.
• Tratamiento: Ingreso hospitalario, tratamiento I.V. con
corticoides y cefalosporina de 3ª generación, y vigilancia estrecha de la
evolución.
B. Laringitis Aguda Inespecífico
• La causa más frecuente de laringitis aguda en el adulto son
las infecciones víricas.
• El síntoma más frecuente en las enfermedades de la laringe
es la disfonía.
4. LARINGITIS CRÓNICA
4.1. LARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS:
• Etiología: Laringitis crónica tuberculosa (monocorditis o
inflamación unilateral de las cuerdas vocales, y forma úlceroinfiltrante),
sífilis laríngea, escleroma laríngeo, micosis.
www.villamedicgroup.com
Mejores médicos.
4.2. LARINGITIS POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• La pirosis es la manifestación clínica más frecuente de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), pero la ausencia de
síntomas de reflujo {pirosis y regurgitación) no descarta la ERGE.
• El reflujo gastroesofágico puede relacionarse con
sintomatología "atípica", como sensación de cuerpo extraño faríngeo,
laringitis, traqueítis, broncoaspiración con broncoespasmo, neumonía
recurrente, fibrosis pulmonar, o dolor torácico pseudoanginoso. Las
manifestaciones extratorácicas pueden ser la única manifestación de
reflujo.
• Las manifestaciones ORL tienen una frecuencia del 25%. Se
han descrito asociados a reflujo gastroesofágico: laringitis crónica,
granulomas, nódulos, pólipos, y quistes de la cuerda vocal. La laringitis
puede manifestarse como afonía de meses de evolución. La
exploración laríngea puede revelar edema de los cuerdas vocales y
eritema o úlceras de la región interaritenoidea.
5. TUMORES DE LARINGE
5.1. TUMORES BENIGNOS
• Granuloma postintubación: Aparece en la parte posterior de
las cuerdas vocales.
• Nódulos vocales: La disfonía debida a nódulos en ambas
cuerdas vocales. debe ser considerada como uno lesión funcional de la
voz, por abuso vocal. En lo laringoscopia aparecen como nódulos
pequeños en la unión del tercio anterior con los dos tercios posteriores
de las cuerdas vocales.
• Pólipos laríngeos: Cursan con disfonía. Laringoscopia:
excrecencia lisa y uniforme en el borde libre de uno cuerda vocal. El
tratamiento de elección es lo extirpación quirúrgico (biopsia).
• Edema de Reinke: Es más frecuente en fumadores y
bebedores. Laringoscopia: masa edematosa bilateral (en ambas
cuerdas vocales) de amplio base de implantación. El tratamiento de
elección es la decorticación o "stripping".
5.2. LESIONES PREMALIGNAS DE LA LARINGE
• Las lesiones precancerosas son tratadas mediante la
supresión de los factores causales, la vigilancia continua y las biopsias-
exéresis repetidas para controlar su evolución.
• Papiloma queratógeno. Tratamiento exéresis y seguimiento
por riesgo de malignización.
• Leucoplasia
• Laringitis crónica
5.3. TUMORES MALIGNOS: CÁNCER DE LARINGE
A. Etiología
• Tabaco (el riesgo es igual para los fumadores de cigarrillos,
pipa y puros. Fumar cigarrillos es la principal causa de cáncer de
laringe. Alcohol.
B. Anatomía Patológica
• El tipo histológico más frecuente es el carcinoma
epidermoide.
Página | 11
 Mejores médicos.
• La localización más frecuente del cáncer de laringe en
España es la supraglotis, en países anglosajones es lo glotis. Los
tumo­res supraglóticos son más frecuentes en los países mediterráneos
que en los sajones.
• Clasificación TNM: T1: tumor limitado a una de las 3 regiones
laríngeos (supraglotis, glotis o subglotis). T2: tumor que afecta a dos
regiones laríngeos, T3: tumor limitado a la laringe con fijación de uno a
las dos cuerdas vocales. T4: tumor que desborda laringe. Si es de
origen subglótico, puede afectar la hipofaringe (región retrocricoidea),
lo tráquea o lo piel.
• Las adenopatías cervicales metastásicos son muy raras en el
carcinoma exclusivamente glótico. N1: adenopatía única de menos de
3 cm. N2: adenopatía única de 3 a 6 cm, o adenopatías múltiples. N3:
adenopatías de más de 6 cm.
• Traqueotomía reglada: Entre el segundo y el tercer anillo
traqueal.
7. PARÁLISIS FARINGOLARINGEAS
7.1. PARÁLISIS CENTRAL
A. Supranuclear (lesión de las fibras corticobulbares):
• Parálisis espástica por lesión de la primera neurona.
B. Nuclear (lesión en el bulbo):
• Lesión núcleo motor (ambiguo): Parálisis fláccida por lesión
de la segunda neurona (neuronas motoras del núcleo ambiguo).
Cuerdas en posición intermedia. Disfagia.
• Lesión núcleo sensitivo (tracto solitario): Aspiración de
alimentos por anestesia laríngea (lesión de las neuronas sensitivas del
núcleo solitario).

C. Clínica. 7.2. PARÁLISIS PERIFÉRICA

• El síntoma más frecuente del carcinoma epidermoide de A. Lesión del vago por encima de los nervios faríngeos:
laringe es lo ronquera (disfonía). Toda ronquera en un adulto de más • Disfagia, aspiración, disfonía, cuerda vocal en posición
de 2-3 semanas de duración requiere descartar carcinoma laríngeo. intermedia.
• Supraglóticos: El más frecuente síntoma inicial del cáncer B. Lesión del vago por debajo de los nervios faríngeos
supraglótico es el picor, sensación de cuerpo extraño y parestesias • Disfonía, cuerda vocal en posición intermedia, aspiración. No
faríngeas. También son muy frecuentes las metástasis ganglionares, hay disfagia.
disfagia, odinofagia, otalgia refleja. Disfonía y disnea sólo en estadios C. Parálisis del nervio laríngeo superior
avanzados. En los tumores supraglóticos lo disnea puede presentarse • Disfonía leve, aspiración. No hay disfagia.
antes que lo disfonía. D. Parálisis del nervio laríngeo inferior (recurrente)
• Glóticos: No da metástasis ganglionares (el ligamento vocal • Etiología: La causa más frecuente de lesión del nervio
no tiene drenaje linfático). El síntoma de presentación de los tumores recurrente es la cirugía tiroidea. Se aconseja la cirugía sin demora de
malignos de localización glótica es lo disfonía. un nódulo tiroideo que se acompañe de parálisis del nervio recurrente,
por indicar que estamos probablemente ante un proceso maligno.
D. Tratamiento • Recuerdo anatómico: El nervio recurrente más
• Tumores pequeños: cirugía conservadora de la voz frecuentemente lesionado es el izquierdo. El nervio recurrente izquierdo
(cordectomía, laringectomía parcial) o radioterapia. Los tumores rodea al cayado aórtico antes de ascender por el surco
limitados al compartimento supraglótico se pueden extirpar tráqueoesofágico. El nervio recurrente derecho rodea a la arteria
conservando la función fonatoria laríngeo, mediante laringectomía subclavia, antes de ascender por el surco tráqueo-esofágico.
horizontal supraglótica. • Clínica: Cuerdas vocales en posición paramediana. Disfonía
• Tumores grandes: laringectomía total o quimio-irradiación (voz bitonal). No hay aspiración ni disfagia. En las pará­lisis bilaterales
{protocolo de conservación del órgano). las dos cuerdas vocales situadas en posición paramediana son
• Siempre se debe, además, tratar el cuello salvo en los responsables de la disnea y el estridor.
tumores pequeños (Tl y T2) de glotis.

E. Pronóstico
• La presencia de adenopatías cervicales es el factor
pronóstico más importante en el cáncer de laringe
• Las adenopatías metastásicas son muy raras en el cáncer de
glotis (mejor pronóstico). Las metástasis linfáticas son más frecuentes
en los tumores supraglóticos.
• La mayoría de las recidivas tras tratamiento aparecen antes
de los dos años.
• Son muy raras las metástasis a distancia en el momento del
diagnóstico.

6. TRAQUEOTOMIA
• De emergencia: Coniotomia, en la membrana cricotiroidea.

Página | 12 www.villamedicgroup.com