Sección 33

OTORRINO-
LARINGOLOGIA

AUTOR

Dr. JAVIER GAVILANES PLASENCIA

Residente de Otorrinolaringología
Hospital 12 de Octubre
Madrid

Jefe de Servicio: Profesor. Dr. J. J. Alvarez Vicent

INDICE

OT ORRINO-
LARINGOLOGIA
Capítulo I. OIDO
Anatomía y fisiología
Exploración
Patología inflamatoria
Patología coclear. Sorderas
Patología vestibular
Traumatismos. Tumores
Parálisis facial periférica

Capítulo II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Anatomía y fisiología
Exploración radiológica
nasosinusal
Rinitis
Sinusitis
Tumores

Capítulo III. FARINGOLOGIA

Anatomía y fisiología
Inflamaciones faríngeas
Tumores

Capítulo IV. LARINGOLOGIA

Anatomía y fisiología
Inflamaciones laríngeas
Cuerpos extraños. Traqueotomía
Parálisis laríngeas
Tumores laríngeos

Capítulo V. PATOLOGIA CERVICAL

Masa cervical
Glándulas salivales

BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
 Capítulo I

OIDO

Indice
Anatomía y fisiología Patología vestibular
Exploración Traumatismos. Tumores
Patología inflamatoria Parálisis facial periférica
Patología coclear. Sorderas

ANATOMIA Y FISIOLOGIA Irrigación

Oído externo
Derivado ectodérmico. Constituido por pabellón auditivo y
conducto auditivo externo (CAE). El CAE mide 25 mm. aproxi-
madamente; su tercio externo es cartilaginoso y los dos tercios
internos, óseos (hueso timpanal, escama del temporal y ap.
mastoides).
Relaciones
Medial, con el tímpano; superior, con la fosa media; inferior,
con la celda parotídea; anterior, con articulación temporoman-
dibular; posterior, con celdillas mastoideas y n. facial en su
segmento mastoideo (muro del facial).
Inervación
El pabellón, por los nervios auricular mayor (CII,CIII), occipi-
tal menor (CII,CIII) y auriculotemporal (rama del n. mandibular,
V3). El CAE, de lateral a medial, y de anterior a posterior, por n.
auriculotemporal, rama auricular del n. facial (VII) y ramo auri-
cular del vago (X).
Depende de la carótida externa: ramas auriculares de la a.
temporal superficial por delante y de la a. auricular posterior
por detrás; más internamente, hacia el tímpano, a. timpanales
anterior y posterior, que dependen de la a. auricular profunda y
a. estilomastoidea respectivamente, ramas de la a. maxilar in-
terna.
Fisiología
El pabellón funciona como localizador del sonido y aumenta
su intensidad en frecuencias agudas (10-15 dB). El CAE refuer-
za la resonancia de las frecuencias del habla humana.
Oído medio
Derivados endodérmicos: trompa de Eustaquio y mucosa de
la caja; derivados mesodérmicos: martillo y yunque (1.° arco) y
estribo (2.° arco). El tímpano deriva de las tres hojas embriona-
rias. La cadena de huesecillos une tímpano a ventana oval.
Relaciones
Pared lateral: tímpano y cuerda del tímpano. Pared medial:

2137
OIDO
promontorio (relieve de la espira basal de la cóclea) y n. de Ja-
cobson (fibras sensitivas del glosofaríngeo, IX), canal semicir-
cular lateral, ventanas oval y redonda y n. facial en su segmen-
to timpánico, proceso cocleariforme con la salida del tendón
del músculo del martillo (n. masticador, rama motora de V3).
Pared posterior: aditus ad antrum y antro mastoideo, facial en
su segmento timpánico, pirámide con la salida del tendón del
músculo del estribo (n. facial, VII). Pared inferior: golfo de la v.
yugular. Pared anterior: trompa de Eustaquio y canal carotídeo.
Pared superior: fosa media, a través del tegmen tympani.
Inervación
Motora: V3 y VII; sensitiva: plexo timpánico, formado por la
porción sensitiva del n. timpánico (n. de Jacobson, IX par), y ra-
mas sensitivas del VII par.
Irrigación
Sistema carotídeo externo (a. auricular profunda y a. estilo-
mastoidea) y sistema carotídeo interno (ramos caroticotimpáni-
cos).
Fisiología
El oído medio funciona como un conductor-amplificador de
las ondas sonoras. Aumenta el nivel de intensidad del sonido
en unos 25 dB, por dos mecanismos: relación entre las superfi-
cies timpánica y de la ventana oval (14:1), y relación de palan-
ca de la cadena osicular (x1.31). Los músculos de estribo y del
martillo se contraen como mecanismo de defensa frente a so-
nidos de gran nivel de intensidad. El reflejo estapedial sitúa su
umbral en los 70-100 dB, y su respuesta es bilateral. Tiene una
latencia de aparición menor cuanto mayor es la intensidad del
estímulo, y se atenúa en 3-4 seg. por fatiga muscular. La trom-
pa auditiva se encuentra cerrada en reposo, pero se abre al de-
glutir o al bostezar (mm. periestafilinos), y es fundamental para
la equilibración de presiones entre oído medio y faringe. Su
obstrucción da lugar a otitis secretorias crónicas.
Cóclea
Espiral ósea que aloja el órgano receptor de la audición. La
cóclea ósea contiene perilinfa (Na+ alto, K+ bajo); la cóclea
membranosa, endolinfa (Na+ bajo, K+ alto).
Cóclea ósea
Tiene dos rampas: vestibular (ventana oval) y timpánica
(ventana redonda), separadas por la lámina espiral ósea. Se
comunican en su extremo apical por el helicotrema. El eje de la
cóclea se denomina modiolo. Este aloja al ganglio espiral de
Corti (n. coclear) en el conducto de Rosenthal (trayecto espiral).
La cóclea ósea posee dos conductos: acueducto coclear (comu-
nicación con el espacio subaracnoideo), y acueducto vestibular
(aloja al conducto endolinfático).
2138
Cóclea membranosa
Forma la rampa coclear; limita con la rampa vestibular por la
membrana de Reissner, y con la rampa timpánica por la mem-
brana basilar, que posee el órgano de Corti; aquí se sitúa el
neuroepitelio sensorial (células ciliadas internas y externas)
cubierto por la membrana tectoria y células de sostén (Deiters,
Hensen y Claudius). A cada célula ciliada interna llegan varias
fibras nerviosas (convergencia); una única fibra nerviosa inerva
a varias células ciliadas externas (divergencia). El 90% de las
fibras del n. coclear conecta con las células ciliadas internas.
En la pared externa de la rampa coclear está la estría vascular,
que secreta la endolinfa.
Vascularización
A. cerebelosa anteroinferior (rama de la a. basilar).
Fisiología de la audición
El sonido se transmite a la perilinfa de la rampa vestibular a
través de la ventana oval. El movimiento simétrico de la venta-
na redonda permite que la onda sonora produzca una deflexión
en la membrana basilar. Esto se traduce en un desplazamiento
tangencial de la membrana tectoria sobre el neuroepitelio ci-
liar. La despolarización de la célula ciliada crea un potencial de
acción (potencial microfónico) que está sincronizado con el es-
tímulo (descarga a la misma frecuencia que el sonido estimu-
lante). Por las propiedades mecánicas de la membrana basilar,
los sonidos agudos se recogen en las zonas basales, y los gra-
ves en zonas más apicales). La 1.a neurona está en el ganglio
espiral. El impulso viaja hasta la corteza temporal de forma bi-
lateral, pasando por: núcleos cocleares - cuerpo trapezoides /
estría acústica dorsal (decusación) - oliva protuberancial - lem-
nisco lateral - colículo inferior - haz braquioconjuntival poste-
rior - c. geniculado medial - radiaciones acústicas. Existen co-
nexiones subcorticales con los núcleos motores del V par (re-
flejo de tensión del martillo) y del VII par (reflejo estapedial).
Laberinto posterior
El laberinto posterior óseo (vestíbulo y canales semicircula-
res) aloja al membranoso (utrículo y sáculo, y canales semicir-
culares). La pared interna del vestíbulo comunica con el con-
ducto auditivo interno. Este es lugar de paso de n. facial, n. co-
clear y porciones utriculoampular, sacular y ampular posterior
del n. vestibular.
Canales semicirculares
Son superior, posterior y lateral. Los extremos no ampulares
de los canales superior y posterior se unen formando la crus
commune. Cada canal semicircular presenta una dilatación, la
ampolla. El órgano sensorial del canal semicircular es la cresta
ampular, cuyo neuroepitelio está cubierto por la cúpula.

Utrículo y sáculo
De ellos salen dos conductillos que se unen para formar el 1
conducto endolinfático. Este termina en el saco endolinfático, Respecto a la anatomía del conducto auditivo externo, no es cierto:
lugar de reabsorción de la endolinfa. El órgano sensorial de 1.
utrículo y sáculo es la mácula, cuyo neuroepitelio queda cu- 2.
bierto por la membrana otoconial (otolitos de CaCO3 y matriz). 3.
La mácula sacular se encuentra en el plano sagital; la utricular,
en el horizontal. 4.
5.
Vascularización
A. auditiva interna (rama de la a. basilar), a. cerebelosa an- 2
teroinferior. Respecto al oído interno, señale lo incorrecto:
Fisiología del laberinto posterior 1.
2.
Las crestas ampulares se estimulan mediante aceleraciones
angulares. Las máculas son sensibles a aceleraciones lineales. 3.
La mácula sacular mantiene un tono constante por el estímulo
de la gravedad. La primera neurona se encuentra en el ganglio 4.
vestibular de Scarpa. De aquí emerge el n. vestibular, que se
5.
dirige hacia los núcleos vestibulares. Estos reciben una impor-
tante conexión inhibitoria desde el cerebelo. Desde los núcleos
3
vestibulares se organizan tres vías eferentes: tracto vestibulo-
espinal lateral (aumenta el tono de la musculatura antigravita- Respecto al reflejo estapedial, no es cierto:
toria), tracto vestíbuloespinal medial (vía fascículo longitudinal 1.
medial, es el substrato del reflejo vestibuloespinal) y tracto as- 2.
cendente (vía f.l.m, substrato del reflejo vestibuloocular, co- 3.
necta con los núcleos motores oculares). Una aceleración an-
gular produce una corriente endolinfática compensatoria en 4.
sentido opuesto en los canales semicirculares. Así, un giro ha-
5.
cia la derecha (sentido horario) provoca una corriente hacia la
izquierda en ambos canales semicirculares horizontales. El iz- 4
quierdo se inhibirá (corriente ampulífuga) y el derecho se esti-
mulará (corriente ampulípeta); esto determinará la aparición de Un estímulo cervical rotatorio a la izquierda produce todo lo siguiente me-
un nistagmus de fase lenta a la izquierda y fase rápida a la de- nos:
recha (nistagmus derecho). Al cesar el estímulo rotatorio, el 1.
nistagmus se invertirá (nistagmus post-rotatorio). La fase lenta 2.
del nistagmus es el substrato del reflejo vestibuloocular; la fa- 3.
se rápida es una compensación de origen cortical. El sistema 4.
estatolítico (máculas) informa de la posición de la cabeza en el
espacio. 5.
Nervio facial (fig. 1) 5
Respecto a la fisiología del laberinto posterior, es cierto:
Es mixto, motor y sensitivo. Depende de varios núcleos cen-
trales del tronco: n. del tracto solitario (sensibilidad gustativa), 1.
n. motor del facial (fibras motoras para la musculatura del 2.° 2.
arco) y n. salival superior (fibras parasimpáticas) para glándula
lacrimal y mucosa nasal (ganglio esfenopalatino), y para glán- 3.
dulas submaxilar y sublingual (ganglio submandibular). El nú- 4.
cleo motor del facial recibe inervación cortical bilateral para 5.
los músculos frontal y orbicular del ojo. El nervio sigue un tra-
yecto excavado en el hueso petroso (conducto de Falopio). Po-
see tres segmentos: laberíntico, timpánico y mastoideo. Entre
segmentos laberíntico y timpánico se encuentra la 1.a rodilla
OTORRINO-
LARINGOLOGIA
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Su inervación sensitiva depende de nervios raquídeos (CII y CIII).
Su irrigación depende del sistema de la carótida externa.
Aumenta la intensidad de los sonidos de frecuencia conversa-
cional.
Tiene estrecha relación con el n. facial (pared posterior).
El epitelio de revestimiento posee glándulas ceruminosas y se-
báceas, pero no sudoríparas.
El organo de Corti se dispone sobre la membrana basilar.
La endolinfa tiene una composición iónica similar al medio intra-
celular.
Las rampas vestibular y timpánica no presentan comunicación li-
bre ni entre sí ni con el oído medio.
La mayoría de las fibras nerviosas del nervio coclear conecta
con las células ciliadas internas.
La perilinfa tiene una composición iónica similar al medio extra-
celular.
Produce una respuesta bilateral ante un estímulo unilateral.
La intensidad de la respuesta responde a la ley todo/nada.
Una parálisis facial unilateral puede abolir el reflejo estapedial
del mismo lado, pero el contralateral se conservará.
La estimulación de un oído cofótico produce una abolición bila-
teral del reflejo estapedial.
Es un mecanismo de defensa más potente que la tensión del
martillo.
Sensación vertiginosa.
Nistagmo horizonto-rotatorio derecho.
Caída lateral a la derecha (reflejo vestibuloespinal).
Estímulo de laberinto posterior izquierdo e inhibición del dere-
cho.
Desaparición espontánea del nistagmo.
Las máculas responden ante aceleraciones angulares.
La responsable del tono constante de la musculatura antigravi-
tatoria en bipedestación es la mácula sacular.
El sáculo presenta comunicación abierta con los canales semi-
circulares.
La membrana otoconial (otolitos) recubre la cresta ampular.
Las máculas están dispuestas en los tres planos espaciales.
RESPUESTAS: 1: 1; 2: 3; 3: 2; 4: 2; 5: 2.
2139
OIDO
(ganglio geniculado), y entre timpánico y mastoideo la segunda
rodilla. Emerge en la base del cráneo por el orificio estilomas-
toideo. En su trayecto intratemporal da las siguientes ramas,
de proximal a distal: n. petroso superficial mayor (gl. lacrimal),
n. del estribo y cuerda del tímpano (glándulas submaxilar y su-
blingual y sensibilidad de los 2/3 posteriores de la lengua).
Tras salir del cráneo, da tres ramas motoras (vientre posterior
de m. digástrico, m. estilohioideo y n. auricular posterior) y una
sensitiva (para el ramo auricular del vago); sigue un trayecto
intraparotídeo y luego se divide en cinco ramas motoras para
la musculatura facial: temporal, cigomática, bucal, marginal de
la mandíbula y cervical.
EXPLORACION
Exploración radiológica
Radiología simple: transtemporal o lateral de mastoides
(Schüller): valora la neumatización mastoidea. También explora
el ángulo de Citelli (entre tegmen tympani y seno lateral). Tran-
sorbitaria (Schüller II): explora conductos auditivos internos; es
útil en la sospecha de neurinoma del VIII par. Semiaxial (Tow-
ne): visualización simultánea de celdas mastoideas de ambos
lados. Incidencia de Stenvers: se visualiza el conducto auditivo
interno y los canales semicirculares.
TAC, uso rutinario; RNM, especialmente útil en tumores (pa-
ragangliomas).
Exploración coclear
Fisiopatología coclear
— Hipoacusia transmisiva: defecto de conducción aérea
del sonido (desde pabellón hasta ventana oval). Se
produce afectación selectiva de frecuencias graves.
— Hipoacusia neurosensorial: endococlear (alteración en
cóclea: afectación de frecuencias agudas, recluta-
miento y algiacusia) o retrococlear (alteración del ner-
vio auditivo: afectación de frecuencias agudas, pérdi-
da de inteligibilidad y fenómeno de adaptación).
Acumetría (tabla I)
Valoración del estado auditivo con diapasones. Weber: dia-
pasón en línea media (vértex). lateralización hacia el lado en-
fermo en las hipoacusias transmisivas, y hacia el lado sano en
las neurosensoriales. Rinne: diapasón en mastoides para valo-
rar vía ósea, y seguidamente sobre meato auditivo externo pa-
ra comparar con audición aérea. Es positivo (normal) si se oye
mejor por vía aérea. Es negativo en las hipoacusias transmisi-
vas y positivo patológico en las neurosensoriales. Gellé: diapa-
són como en Weber, mientras se confiere presión al CAE con
pera de Politzer. Positivo (normal) si existe desplazamiento ha-
cia el oído presurizado. Es negativo si no existen cambios
(otosclerosis). Schwabach: explora la vía ósea del paciente
respecto a la de una persona de audición normal. Schwabach
alargado: hipoacusia transmisiva. Schwabach acortado: hipoa-
cusia neurosensorial.
2140
Audiometría tonal liminar
Determina el umbral de audición para cada frecuencia (125-
8.000 Hz) en ambas vías, ósea y aérea. En las hipoacusias
transmisivas está más baja la audición por vía aérea; en hipoa-
cusias neurosensoriales descienden ambas vías paralelamente.
Audiometría supraliminar
Pruebas que utilizan como estímulo sonidos por encima del
umbral. Se usan para estudiar los siguientes fenómenos:
— Reclutamiento: es un fenómeno por el cual sensación
percibida para una intensidad determinada es mayor
de lo normal. Es propio de la patología endococlear
(Ménière). Se puede valorar mediante los tests de
Fowler y SISI (short increment sensitivity index).
— Adaptación: traduce la fatigabilidad del oído enfermo
ante un estímulo de larga duración (desaparición pre-
coz de la sensación). Es propio de patología retroco-
clear (neurinoma del VIII par). Puede explorarse me-
diante el Tone Decay Test.
— Inteligibilidad: capacidad de entendimiento de los so-
nidos percibidos. Aparece alterada tanto en lesiones
cocleares como retrococleares. Se investiga mediante
las audiometrías verbales.
Potenciales evocados auditivos
Recogen la actividad eléctrica de la vía acústica a través de
electrodos colocados en la piel. Se estimula con sonido. Los
más usados son los de tronco (BERA). Se obtiene un registro
con siete inflexiones; las más importantes son la I (nervio co-
clear), la III (lemnisco lateral) y la V (colículo inferior). Se utili-
zan como audiometría objetiva (fundamental en niños) y como
despistaje de patología retrococlear (estudio de la diferencia
interaural de la latencia de la onda V, y medida del intervalo I-
V). No se modifica por la relajación y el sueño.
Impedanciometría
Estudio de la compliancia acústica de la vía aérea. Se esti-
mula con un sonido, y se recoge la fracción reflejada de este
sonido. Se estudia la variación de la reflexión del sonido según
se varía la presión aplicada al CAE. La curva normal tiene for-
ma triangular, con el pico (punto de máxima compliancia acús-
tica, es decir, de mayor movilidad timpánica) centrado en los 0
mmH20.
— Desplazamientos: hacia presiones negativas, traduce
una retracción timpánica u ocupación parcial de la ca-
ja (otitis seromucosa inicial, ototubaritis); hacia pre-
siones positivas, revela un abombamiento timpánico
(neonatos, otitis medias agudas incipientes).
— Amplitud: aplanamiento, por ocupación total de la ca-
ja (tumores, otitis seromucosa). Se afila en interrup-
ciones de la cadena osicular.
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

Reflejo estapedial
33
6
Un estímulo auditivo 70-100 dB por encima del umbral pro-
duce una contracción bilateral del músculo del estribo. La con- Un umbral auditivo de 40 dB con reflejo estapedial en 70 dB se relaciona
con:
tracción se detecta por impedanciometría. Abolido en situacio-
nes como la fijación de la cadena (otosclerosis), parálisis fa- 1. Hipoacusia neurosensorial.
cial, lesión bulbar o agenesia del tendón del músculo del estri- 2. Reclutamiento.
bo. Sirve para estudiar el reclutamiento (test de Metz: positivo 3. Neurinoma del VIII par.
4. Adaptación auditiva.
cuando se desencadena el reflejo con un estímulo de menos
5. Perforación timpánica subtotal.
de 60 dB por encima del umbral) y la adaptación (reflex decay
test).

Exploración vestibular 7
Exploración clínica Un Rinne negativo es compatible con:
— Nistagmo espontáneo: aparición con la desviación de 1. Neurinoma del VIII par.
la mirada (fisiológico a partir de una desviación >30°). 2. Tapón de cerumen impactado.
El nistagmo de origen periférico suele ser unidireccio- 3. Síndrome de Ménière.
nal y horizonto-rotatorio, y se inhibe con la fijación de 4. Cofosis.
la mirada. Si aparece tras pruebas de provocación 5. Hipoacusia súbita.
(nistagmus posicional), suele tener latencia de inicio y
se agota en un tiempo variable. El nistagmo pendular
(sin fase rápida correctora) y el bidireccional (cambia
8
de sentido según el sentido de la mirada) suelen ser
de origen central. Una severa alteración en la audiometría verbal con conservación de los
— Romberg: valora la caída lateral desde la posición ver- umbrales auditivos es característico de:
tical, con ojos cerrados. 1. Patología coclear.
— Unterberger: valora la desviación rotacional en la marcha 2. Reclutamiento.
simulada con los ojos cerrados (fisiológico hasta 45°). 3. Lesión del nervio auditivo.
— Pruebas de indicación: valora desviaciones de los índi- 4. Colesteatoma.
ces con ojos cerrados. 5. Perforación timpánica.

Exploración instrumental
Electronistagmograma. Se basa en el registro de los movi- 9
mientos oculares ante determinados estímulos. Valora tres Indique cuál de las siguientes estructuras no está inervada por el nervio
grandes grupos: facial:
— Nistagmo espontáneo (ya comentado). 1. Músculo del estribo.
— Reflejo vestíbulo-ocular: se obtiene mediante estimu- 2. Músculo digástrico (vientre posterior).
lación rotatoria o calórica (el agua fría provoca una 3. Glándula lacrimal.
corriente ampulífuga inhibitoria en el canal semicircu- 4. Glándula parótida.
5. Músculo orbicular del ojo.
lar horizontal del lado irrigado, lo que desencadena un
nistagmo hacia el lado contrario. El agua caliente pro-
voca el efecto contrario).
— Sistema oculomotor: se valoran el sistema sacádico, 10
de seguimiento y de vergencia ocular; así se detectan La proyección radiológica idónea para explorar la apófisis mastoides es:
lesiones centrales.
1. Watters.
— Nistagmo optocinético: fisiológico; aparece al seguir 2. Stenvers.
objetos en movimiento; alterado en lesiones centrales. 3. Axial de Hirtz.
4. Schüller.
5. Caldwell.
Exploración facial
Topodiagnóstico
RESPUESTAS: 6: 2; 7: 2; 8: 3; 9: 4; 10: 4.
Pruebas encaminadas a localizar la lesión.

2141
OIDO

Corteza
Supranuclear

Exploración
neurológica
6
Nuclear Protuberancia
7
TAC
Infranuclear 5
ángulo
pontocerebeloso 7 8 th RMN

Conducto ENG
auditivo 5 Equilibrio Audiometría
interno TAC
Audición

Ganglio GSP Test del lagrimeo

geniculado
Glándula lacrimal
Estribo Reflejo
Chorda estapedial
Tympani Lengua

Gusto
Timpanomastoideo

Sublingual Salivación
Submandibular

Extracraneal Movimiento
Cara facial

Fig. 1.

— Inspección clínica: si se encuentra respetada la mus- — Electrogustometría: compara la sensación percibida

culatura frontal y orbicular, estamos ante una paráli-
sis central (supranuclear). Si no, la parálisis es perifé-
rica.
— Test de Schrimer: se compara el lagrimeo de un ojo
respecto al otro. Es positivo cuando la diferencia es
mayor del 30%. Localiza la lesión en el ganglio geni-
culado o por encima de él.
— Reflejo estapedial: una abolición ipsilateral sitúa la
lesión proximal a la salida de la rama para el músculo
del estribo. Su conservación indica que la lesión es
distal a este punto.
tras el estímulo eléctrico de los 2/3 anteriores de am-
bas hemilenguas. Explora así la integridad de la cuer-
da del tímpano.
— Sialometría: cuantifica la secreción salival de la glán-
dula submaxilar por cateterización del conducto de
Warthon. Una hiposecreción implica daño de la cuer-
da del tímpano.
Electrodiagnóstico
Proporciona información sobre la cuantía del daño de las ra-
mas terminales (motoras) del nervio; posee valor pronóstico.

2142
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

33
Blink test (test del parpadeo; explora la integridad del reflejo
corneal); electroneuronografía (EMG facial tras estímulo). 11
La sección de la cuerda del tímpano produce todo lo siguiente menos:
PATOLOGIA INFLAMATORIA
1. Pérdida del gusto de 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral.
Oído externo 2. Hiposecreción salival dependiente de gl. submaxilar.
3. Hiposecreción salival dependiente de gl. sublingual.
Otitis externa difusa 4. Pérdida de sensibilidad para percibir el sabor dulce.
Infección del CAE producida por Pseudomona aeruginosa. 5. Xeroftalmia ipsilateral por hiposecreción de gl. lacrimal.

— Clínica de intenso dolor y obliteración del CAE por

edema, lo que produce hipoacusia. Supuración escasa
12
o nula.
— Signo del trago (+): dolor a la presión en trago. Indique cuál de las siguientes series anatómicas no es correcta:
— Tratamiento: instilación de gotas antibióticas locales. 1. CAI - 1.a rodilla facial - 1.a porción del nervio facial.
Si el cuadro es grave, se asocia antibiótico vía general 2. Salida n. petroso superficial mayor - salida n. estapedio - salida
(ciprofloxacino). cuerda del tímpano.
3. Salida rama digástrica - foramen estilomastoideo - salida rama
En diabéticos, mayor gravedad: otitis externa maligna. Se estilohioidea.
complica con osteomielitis de la base del cráneo, que puede 4. Ganglio geniculado - 2.a rodilla facial - foramen estilomastoideo.
paralizar pares craneales: facial en un inicio; luego, pares del 5. Cuerda del tímpano - rama sensitiva para rama auricular del va-
go - rama digástrica.
agujero rasgado posterior (IX, X, XI, síndrome de Vernet), a los
que puede asociarse el hipogloso (síndrome de Collet-Sicard).
Se trata con antibioterapia vía parenteral (ciprofloxacino). 13
En la exploración facial, un test de Shrimer negativo con abolición del re-
Furúnculo de CAE flejo estapedial por estímulo contralateral localiza la lesión del ner-
vio:
Infección de un folículo pilosebáceo del CAE, casi siempre
por Staphylococcus aureus. Produce otalgia, sin supuración. 1. En el foramen estilomastoideo.
No está indicada la escisión y drenaje; se trata con antibiote- 2. En el ganglio geniculado.
rapia general (cloxacilina, cefuroxima). 3. El n. facial explorado se halla indemne.
4. Entre n. estapedio y cuerda timpánica.
5. Entre ganglio geniculado y n. estapedio.
Otomicosis
Infección del CAE por hongos; el más frecuente es Aspergi-
llus niger, seguido de Candida albicans. La clínica la domina el 14
prurito local intenso, con moderado dolor. Existe supuración al- El germen más frecuentemente aislado en la otitis externa difusa (no ma-
godonosa blanquecina que se extrae en moldes. Se trata con ligna) es:
alcohol boricado o antifúngicos tópicos.
1. Staphylococcus aureus.
2. Aspergillus niger.
Oído medio 3. Staphylococcus epidermidis.
4. Pseudomona cepacia.
Otitis media secretora (OMS)
5. Pseudomona aeruginosa.
Ocupación de oído medio por derrame, con tímpano íntegro.
— Etiología: obstrucción tubárica por diversas causas: hi-
pertrofia adenoidea (lo más frecuente en niños), tumo- 15
res de cavum (OMS unilateral), paladar hendido, sín-
La persistencia de otitis externa tras tratamiento antibiótico orienta hacia:
drome de Down, infecciones nasofaríngeas, barotrau-
matismo, alergia. 1. Otomicosis.
— Patogenia: la obstrucción tubárica produce reabsor- 2. Otitis externa maligna.
ción de aire en oído medio, que se llena de un trasu- 3. Huésped inmunodeprimido.
4. Furúnculo de CAE.
dado de viscosidad variable. En la mucosa de la caja 5. Perforación timpánica.
se desarrollan abundantes glándulas mucosas (meta-
plasia secretora). El derrame puede ser seroso, muco-
so o hemorrágico (tímpano azul, en las formas cróni- RESPUESTAS: 11: 5; 12: 3; 13: 3; 14: 5; 15: 1.
cas).

2143
OIDO

TABLA I
Resultados acumétricos según patología auditiva

Estado auditivo Rinne O. D. Rinne O. I. Weber

Audición normal + + indiferente

Hipoacusia transmisiva - - hacia el peor
bilateral
Hipoacusia neurosensorial + + hacia el mejor
bilateral patológico patológico
Hipoacusia transmisiva - + hacia el malo
derecha (derecho)
Hipoacusia neurosensorial + + hacia el sano
derecha moderada (izquierdo)
Hipoacusia neurosensorial patológico + hacia la
derecha muy severa (falso -) izquierda

— Clínica: hipoacusia transmisiva sin dolor. Se cultivan
gérmenes; el más frecuente es el Hemophillus in-
fluenzae.
— Tratamiento: médico: profilaxis antibiótica. Quirúrgico:
drenajes transtimpánicos.
— Evolución: lo más frecuente es la curación espontá-
nea. A veces deja secuelas timpánicas: perforación,
cicatriz, otitis adhesiva (depresión severa del tímpano,
que se pega al promontorio), timpanoesclerosis (la
más frecuente; depósitos hialinos y de calcio en la
mucosa), colesteatoma.
Otitis media aguda
Inflamación aguda de la mucosa de la caja.
— Etiopatogenia: infecciones rino-orofaríngeas cuyo ger-
men causal asciende por vía tubárica. Se aislan He-
mophillus influenzae y neumococo. Los virus son me-
nos frecuentes (VSR e influenza), y suelen producir
una miringitis bullosa aislada.
— Clínica: otalgia severa hasta la fase de supuración:
entonces, la salida del pus a través de la perforación
timpánica espontánea calma el dolor.
— Tratamiento: antibioterapia.
— Complicaciones: mastoiditis aguda: inflamación mas-
toidea con desestructuración ósea.
• Clínica: otalgia a pesar de la otorrea y tumefac-
ción mastoidea. Formas de evolución: externa,
drenando hacia piel o hacia CAE (fístula de Gellé);
inferior, entre esternocleidomastoideo y digástri-
co (absceso de Bezold) o entre digástrico y yugu-
lar interna (absceso de Mouret).
• Tratamiento: cirugía (mastoidectomía).
Otitis media crónica
Inflamación crónica de la mucosa del oído medio.
— Etiopatogenia: perforación timpánica que favorece in-
fecciones recurrentes. Estas provocan hipertrofia y
metaplasia secretora de la mucosa, que cierra defini-
tivamente celdas mastoideas y trompa. Pueden necro-
sarse apófisis largas de los huesecillos.
— Bacteriología: flora mixta.
— Clínica: otorrea mucosa persistente e hipoacusia
transmisiva.
— Tratamiento: antibioterapia y curas locales en las cri-
sis. Cierre de la perforación (miringoplastia) en perío-
do intercrítico.
Colesteatoma
Presencia de epitelio escamoso queratinizante en oído medio.
— Fisiopatología: bolsa de retracción atical en tímpano
(pars flaccida) favorecida por ototubaritis crónicas
(90%). Existen formas congénitas a tímpano cerrado.
Forma un quiste epidermoide hacia caja, con com-

2144
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

33
portamiento seudotumoral. Erosiona hueso (paredes
oseas y huesecillos). 16
— Clínica: supuración fétida con escamas. Hipoacusia Respecto al colesteatoma, es falso:
transmisiva variable. Si ataca paredes óseas, vértigo
1. Puede poducir hipoacusia transmisiva.
(fístula perilinfática) o parálisis facial. 2. Existen formas congénitas a tímpano cerrado.
— Exploración: signo de la fístula: desencadena vértigo 3. Habitualmente poseen gránulos de colesterol.
con nistagmus hacia oído enfermo (estímulo excitato- 4. El tratamiento es quirúrgico.
rio) al insuflar aire con pera de Politzer. 5. Puede desarrollar pólipos inflamatorios de la mucosa del oído
— Tratamiento: cirugía. medio.

Complicaciones
Laberintitis aguda 17
Inflamación de la cápsula laberíntica. Consecuencia de co- La causa más frecuente de otitis seromucosa en niños es:
lesteatoma u otitis media aguda. Existen tres formas. 1. Angiofibroma nasofaríngeo.
2. Hipertrofia denoidea.
— Paralaberintitis (fístula laberíntica): ya comentada co- 3. Paladar hendido.
mo complicación de colesteatoma. 4. Rinitis perenne.
— Laberintitis serosa: lesión reversible no purulenta. 5. Imperforación coanal.
Cursa con vértigo irritativo (nistagmus hacia el oído
afecto) e hipoacusia neurosensorial. No está indicada
la cirugía. 18
— Laberintitis purulenta: destrucción del neuroepitelio con El germen más frecuentemente aislado en otitis media aguda supurada
formación de pus. Lesión irreversible cocleovestibular. es:
Hipoacusia neurosensorial severa y anulación vestibu- 1. Streptococcus pneumoniae.
lar con vértigo intenso (nistagmus hacia el oído sano). 2. Haemophilus influenzae.
3. Staphylococcus aureus.
Petrositis 4. Streptococcus pyogenes.
5. Streptococcus β hemolítico.
Inflamación purulenta de la punta del peñasco.
— Etiopatogenia: peñasco neumatizado en 30% de la po-
blación. Una otitis puede extenderse a las celdas pe-
19
trosas igual que a las mastoideas.
— Clínica: tríada de Gradenigo: otorrea, neuralgia trige- Respecto a la meningitis de origen otógeno, señale lo incorrecto:
minal ipsilateral y paresia del VI par. 1. El acueducto coclear (comunicación con espacio subaracnoideo)
es frecuente puerta de entrada del germen.
Complicaciones encefálicas 2. El germen más frecuentemente aislado es el neumonococo.
3. Requiere antibioterapia parenteral.
— Meningitis: es la más frecuente (neumococo). Suele 4. Puede requerir drenaje quirúrgico del oído.
aparecer por propagación a través de un defecto óseo 5. Suelen ser secundarias a colesteatoma.
(osteonecrosis por colesteatoma, fractura de peñas-
co).
— Absceso cerebral: el otógeno suele ser único, localiza-
do en lóbulo temporal. Los cerebelosos casi siempre 20
son otógenos. Ocurren por propagación directa. El ger-
No es cierto respecto a la laberintitis purulenta:
men más frecuente es el Estafilococo aureus.
— Tromboflebitis del seno lateral: la segunda complica- 1. Se asocia con frecuencia a colesteatoma.
ción en frecuencia. Clínica: signo de Griesinger (tume- 2. Provoca vértigo con nistagmo hacia el lado contrario a la lesión.
facción y dolor retroauricular), otorrea y fiebre en agu- 3. Produce una hipoacusia de transmisión irreversible.
4. Puede asociarse la tríada de Gradenigo.
jas. Tratamiento: antibióticos y cirugía. Más raro es 5. Se trata con antibioterapia por vía general y/o cirugía radical.
que se afecten los senos cavernoso y longitudinal su-
perior.
— Absceso epidural y empiema subdural: requieren ci- RESPUESTAS: 16: 3; 17: 2; 18: 1; 19: 1; 20: 3.
rugía.

2145
OIDO

Hipogloso Espinal Vago Glosofaríngeo

XII XI X IX

Los cuatro Collet-Sicard

X, XI, XII Jackson

IX, X, XI Vernet
Orificio rasgado posterior
X, XI Schmidt

X, XI Avellis

X, XI, XII Tapia

Fig. 2.

PATOLOGIA COCLEAR. SORDERAS Hipoacusia súbita

Otosclerosis
Hipoacusia transmisiva bilateral (80%) por fijación de la pla-
tina del estribo por osificación anómala. Más frecuente en
adultos de raza blanca. Asociación genética en el 45%. Brotes
en el embarazo sugieren causa hormonal.
Etiología vascular, viral (laberintitis) o rotura espontánea de
ventanas. Siempre hay acúfenos. Puede dar vértigo, lo que en-
sombrece el pronóstico. El 33% recuperan espontáneamente.
Traumatismo acústico

— Clínica: paracusias de Willis (mejoría auditiva en am-
bientes ruidosos) y Weber (empeoramiento al masti-
car). En su evolución, puede invadir laberinto y añadir
un componente neurosensorial a la hipoacusia.
— Tratamiento: estapedectomía.
Sorderas neurosensoriales
Presbiacusia
Degeneración progresiva coclear y neuronal.
— Clínica de hipoacusia neurosensorial endococlear y re-
trococlear.
Exposición crónica a ruido >=80 dB. Produce caída neurosen-
sorial selectiva a 4.000 Hz., irreversible.
Hipoacusias autoinmunes
Síndrome de Cogan. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
Policondritis recidivante.
Hipoacusias congénitas
Anomalías en el desarrollo laberíntico
Michel (aplasia), Mondini (displasia), Sheibe (la más fre-
cuente), Bing-Siebenmann.

Ototoxicidad Malformaciones craneofaciales

— Exógena: aminoglucósidos, diuréticos de asa, cisplati- Apert (acraneocefalosindactilia), Crouzon (anomalías de ca-
no, antipalúdicos, salicilatos. Pueden dar vértigo. dena), síndrome de 1.° arco (Treacher-Collins o Francischetti;
— Endógena: uremia, diabetes. anomalías de oído externo), Klippel-Feil (anomalías de cadena).

2146
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

Miscelánea
33
21
Waardenburg (mechón blanco, sordera neurosensorial), Pen-
dred (bocio y sordera), Alport (insuficiencia renal y sordera), os- De los siguientes fármacos, señale cuál no es ototóxico:
teogénesis imperfecta (hipoacusia mixta), Paget (simula otos- 1. Acido etacrínico.
clerosis), Usher (sordera y retinitis pigmentaria). 2. Cloroquina.
3. Acido acetilsalicílico.
PATOLOGIA VESTIBULAR 4. D-Penicilamina.
5. Cisplatino.
Síndromes vertiginosos periféricos
Producen vértigo con nistagmus horizonto-rotatorio de direc-
22
ción fija, transitorio, con latencia y fatigable.
Respecto a la otosclerosis, señale lo incorrecto:
Enfermedad de Ménière 1. Provoca sólo hipoacusia de transmisión pura.
(hydrops laberíntico idiopático) 2. Más frecuente en mujeres de raza blanca.
3. Puede aparecer un cuadro similar en enf. de Paget y osteogéne-
Aumento del espacio endolinfático con rotura de membra- sis imperfecta.
nas laberínticas. Endolinfa contacta con perilinfa. 4. El tratamiento es la estapedectomía.
5. La fijación del estribo abole el reflejo estapedial.
— Etiopatogenia: posible alteración en la reabsorción de
endolinfa en el saco endolinfático. La sífilis congénita
produce hydrops laberíntico.
— Clínica: crisis de acúfenos e hipoacusia, a los que si- 23
gue vértigo rotatorio muy intenso. Indique cuál de los siguientes cuadros no produce afectación de la audi-
— Diagnóstico: hipoacusia neurosensorial endococlear ción:
(reclutamiento positivo) y fluctuante (períodos de me- 1. Tapón de cerumen.
joría). 2. Enfermedad de Ménière.
— Tratamiento: médico (diuréticos en las intercrisis) o 3. Isquemia laberíntica.
quirúrgico (sección selectiva del n. vestibular; des- 4. Neurinoma del n. vestibular.
compresión del saco endolinfático). 5. Neuronitis vestibular.'

Laberintoplejía
Lo mismo que la hipoacusia súbita, pero sumando anulación 24
vestibular. El vértigo se recupera por compensación central.
Respecto a la ototoxicidad farmacológica, es falso:
Neuronitis vestibular 1. Producen pérdidas neurosensoriales bilaterales.
2. El daño coclear es irreversible.
Inflamación de las neuronas del ganglio de Scarpa por viria- 3. Pueden provocar acúfenos.
sis. Antecedente de catarro de vías altas. 4. Los aminoglucósidos afectan selectivamente a las células cilia-
das del órgano de Corti.
— Clínica: afectación vestibular exclusiva, con conserva- 5. Deben evitarse los antibióticos tópicos para otitis con tímpano
ción de la audición. Tarda en compensarse, pero no perforado.
suele tener recaídas.

Isquemia laberíntica crónica 25

Daño de neurorreceptores y neuronas ganglionares por is- Respecto al vértigo posicional benigno, una de las siguientes afirmacio-
nes es incorrecta:
quemia crónica (arteriosclerosis).
1. No mejora con antiisquémicos.
— Clínica: vértigo que aparece al mover la cabeza, e hi- 2. Se desencadena con los movimientos cervicales.
poacusia neurosensorial endococlear bilateral. 3. Provoca un nistagmo bidireccional intenso pero agotable.
— Tratamiento: vasoterapia. 4. No suele afectar a la audición.
5. Las crisis se recuperan espontáneamente.
Vértigo posicional paroxístico
Crisis de vértigo desencadenado con el movimiento cervical RESPUESTAS: 21: 4; 22: 1; 23: 5; 24: 4; 25: 3
o el decúbito lateral.

2147
OIDO
— Etiología: cupulolitiasis (estimulación anómala de ca-
nal semicircular posterior por desprendimiento de oto-
litos de la mácula utricular). Tiende a desaparecer es-
pontáneamente.
Trastornos vestibulares centrales
Síndromes de disfunción
Mal funcionamiento de sistemas.
— Síndrome cervical: vértigo en relación con movimien-
tos cervicales.
• Fisiopatología: patología de columna cervical (ar-
trosis, hernia discal) envía información propiocep-
tiva anómala a los núcleos vestibulares.
• Diagnóstico: clínico y Rx cervical.
• Tratamiento: miorrelajantes.
— Síndrome ortostático: relacionado con estados de hi-
potensión.
— Síndrome de isquemia cerebral crónica: relacionado
con estados hipertensivos. Déficit de perfusión gene-
ralizada.
• Clínica: mareo continuo, que no evoluciona en crisis.
• Tratamiento: antagonistas del calcio.
Síndromes de interrupción
Lesiones específicas en sistema nervioso central.
— Síndrome del ángulo pontocerebeloso: producido por
tumores (neurinoma, meningioma). Suele asociar hi-
poacusia.
• Clínica: vértigo, hipoacusia retrococlear, lesión de
otros pares craneales, por vecindad (V,VII).
• Diagnóstico: potenciales evocados (alargamiento
de intervalo I-V), TAC y RNM.
— Síndrome cerebeloso: abolición de los estímulos inhi-
bitorios cerebelosos sobre el sistema vestibular.
• Clínica: se alteran los movimientos oculares (dis-
metría ocular, nistagmus espontáneo bidireccio-
nal).
— Síndrome de tronco cerebral: suele responder a isque-
mia en territorio vertebrobasilar (AICA, PICA). Tam-
bién produce alteraciones en los movimientos ocula-
res. Puede aparecer oftalmoplejía internuclear, por al-
teración de fascículo longitudinal medial.
TRAUMATISMOS. TUMORES
Fracturas de peñasco
Fractura longitudinal o timpánica (80%)
Sigue el eje neumático (trompa-caja-antro mastoideo).
2148
— Clínica: otorragia por afectación de CAE y/o tímpano.
Otorraquia por fisura en tegmen tympani; hipoacusia
de transmisión por interrupción de la cadena osicular;
parálisis facial en un 20%.
Fractura transveral o laberíntica (20%)
Sigue el eje rasgado anterior-rasgado posterior.
— Clínica: hemotímpano sin otorragia (tímpano íntegro);
licuorrea hacia rinofaringe; vértigo por anulación ves-
tibular; hipoacusia neurosensorial endococlear con
acúfeno; parálisis facial en un 50%.
Fractura mixta o timpanolaberíntica (rara)
Sigue el eje sensorial (CAE-tímpano-caja-vestíbulo-CAI).
— Clínica: conjunción de las dos anteriores. Es la que
produce parálisis facial con más frecuencia.
— Tratamiento global: requieren cirugía las fístulas de
LCR que no cierran espontáneamente y las parálisis
faciales que no se recuperan en breve plazo.
Tumores
Carcinoma de oído
En pabellón auricular asientan carcinoma epidermoide espi-
nocelular y basocelular (éste en ancianos). Suelen afectar a
hélix y antehélix. En el CAE es más frecuente el carcinoma es-
pinocelular, que se manifiesta por otorragia, otalgia e hipoacu-
sia de transmisión. El carcinoma epidermoide de oído medio se
asocia en un 85% a otitis media crónica. Produce otalgia seve-
ra, otorrea crónica e hipoacusia de transmisión. Puede ocasio-
nar parálisis facial.
Paraganglioma yugulotimpánico
(tumor del glomus yugular y/o timpánico)
Los paraganglios son estructuras neuroendocrinas con am-
plia vascularización. Sus células principales derivan de la cres-
ta neural y contienen catecolaminas. El tumor simula un para-
ganglio normal. Más frecuente en mujeres. Discreta asociación
familiar (10%).
— Clínica: el p. timpánico produce síntomas otológicos
(acúfeno pulsátil, hipoacusia de transmisión, otorra-
gia y parálisis facial); el p. yugular suele afectar a los
últimos pares craneales, IX,X, y XI (síndrome de Ver-
net), y a veces se suma el XII (síndrome de Collet-Si-
card) (fig. 2).
Neurinoma del VIII par
Tumor encapsulado de la vaina de mielina del VIII par (Sch-
wannoma). Más frecuente de la porción vestibular. Más fre-
cuente en mujeres. Es el tumor más frecuente del hueso tem-
poral. En el 90% se aloja en el CAI.
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

33
— Histopatología: tipo A de Antoni (células con núcleos
en empalizada formando los cuerpos de Verocay) y ti- 26
po B de Antoni (formación de tejido laxo). El vértigo de origen central:
— Clínica: hipoacusia neurosensorial retrococlear (sínto- 1. Suele producir sensación subjetiva de giro.
ma de presentación más frecuente; inicialmente afec- 2. Produce inestabilidad constante.
ta frecuencias agudas, luego a todas); vértigo (sínto- 3. Aparece sólo tras pruebas de provocación.
ma de presentación rara vez; 95% de pruebas calóri- 4. Es armónico con las demás manifestaciones espontáneas.
cas muestran alteraciones); acúfenos; síntomas por 5. Evoluciona en crisis.
compresión (neuralgia trigeminal, disfunción cerebelo-
sa); signo de Hitzelberger: anestesia del suelo del
CAE. 27
— Diagnóstico: potenciales evocados (latencia de onda V
Señale el tipo de acúfeno que, por sus características, orienta acerca de
aumentada); TAC de CAI. su etiología:
1. Agudo.
PARALISIS FACIAL PERIFERICA (tabla II).
2. Pulsátil.
Intracraneal (de ángulo pontocerebeloso) 3. De banda ancha.
4. Voces extrañas.
Neurinoma, meningioma. 5. Continuo.

Intratemporal 28
La más frecuente. Sus causas pueden ser: Indique el signo de debut más frecuente del neurinoma del VIII par:
1. Vértigo periférico.
Idiopática (de Bell)
2. Hipoacusia.
La más frecuente (40%). Relacionada con diabetes, hiper- 3. Vértigo central, por afectación cerebelosa.
tensión, estrés, catarros, embarazo. Existe relación causal con 4. Acúfeno pulsátil.
5. Otorragia.
virus herpes simple.
— Clínica: parálisis recidivante (20%) asociada a veces a
dolor facial. Deja secuelas (paresia) en el 20%. 29
— Tratamiento: corticosteroides y vitamina B. Respecto a las fracturas de peñasco, señale la opción incorrecta:
1. Las fracturas longitudinales son las más frecuentes.
Traumatismo (25%) 2. La lesión del nervio facial obliga a una inspección quirúrgica del
mismo.
— Fracturas de temporal: transversales causan parálisis 3. La otorragia es más marcada en las fracturas transversales (des-
facial en un 50%; longitudinales, en un 20%. garro timpánico).
— Trauma yatrogénico (cirugía). 4. Las otorragias por fractura de peñasco no deben taponarse.
5. La otorragia con fractura de peñasco puede requerir tratamiento
— Trauma obstétrico (fórceps). quirúrgico diferido.

Tumor (12.5%)
Extrínseco (parálisis por compresión) o intrínseco (neurino-
ma, hemangioma). 30
Señale cuál de las siguientes enfermedades produce con menos frecuen-
Ramsay Hunt o zoster ótico (7%) cia parálisis facial bilateral:
Colonización del ganglio geniculado por virus herpes zoster. 1. Sarcoidosis.
2. Síndrome de Guillain-Barré.
— Clínica: dolor hemifacial, parálisis facial, erupción ve- 3. Traumatismo craneoencefálico.
siculosa en pabellón, CAE y tímpano. A veces, hipoa- 4. Enfermedad de Lyme.
cusia neurosensorial y vértigo. 5. Síndrome de Ramsay-Hunt.
— Tratamiento: aciclovir y medidas sintomáticas.
— Evolución: mayor frecuencia de secuelas paréticas RESPUESTAS: 26: 2; 27: 2; 28: 2; 29: 3; 30: 5.
que en la forma idiopática.

2149
OIDO

Otitis media (5.5%)

TABLA II
Aguda (afectación del facial por dehiscencias óseas congé-
Parálisis facial periférica.
nitas del Falopio) o crónica (colesteatoma invasor).
Causas.
Infratemporal
Por traumatismo cervical o tumores de parótida.
— Central.
Miscelánea
— Periférica.
• Intracraneal. Melkerson-Rosenthal
• Intratemporal. Asocia edema labial (queilitis granulomatosa) o facial y len-
* Idiopática de Bell. gua fisurada. La parálisis facial es recurrente y alternante.
* Traumatismo. Existe historia familiar positiva. Se trata como la idiopática.
- Fractura de temporal.
- Yatrogenia. Sarcoidosis
- Traumatismo obstétrico. (fiebre uveoparotídea de Heerfordt y Waldenström)
* Tumor.
Asocia parotiditis, uveítis y parálisis facial.
- Intrínseco (neurinoma).
- Extrínseco. Guillain-Barré
* Ramsay-Hunt (Zoster ótico).
* Otitis media. Polineuropatía desmielinizante que afecta sobre todo a ner-
- Aguda. vios motores. Se asocia a debilidad muscular en otras localiza-
- Colesteatoma. ciones. Pronóstico igual que la idiopática de Bell.
• Infratemporal.
Enfermedad de Lyme
* Tumor parotídeo.
* Traumatismo cervical. En la fase 2 de la enfermedad, Borrelia burgdorferi puede
• Miscelánea. producir parálisis facial bilateral por neuritis facial.
* Melkerson-Rosenthal.
* Heerfordt-Waldenström (sarcoidosis).
* Guillain-Barré.
* Enfermedad de Lyme.

2150
 Capítulo II

NARIZ Y SENOS
PARAN ASALES
Indice
Anatomía y fisiología Sinusitis
Exploración radiológica nasosinusal Tumores
Rinitis

ANATOMIA Y FISIOLOGIA de la fosa. Inervación vegetativa (glándulas mucosas): VII par -

n. petroso superficial mayor - n. vidiano. Irrigación: a. carótida
Nariz interna - a. oftálmica - aa. etmoidales anterior y posterior, el
techo de la fosa (región olfatoria); a. carótida externa - a. maxi-
Dividida en pirámide nasal y fosas nasales. La pirámide está
lar interna - a. esfenopalatina, el resto (más importante). Ra-
formada por hueso (huesos propios y apófisis ascendente del
mas de la a. facial irrigan la pirámide nasal.
maxilar) y cartílago (2 pares: superiores, laterales o triangula-
res, e inferiores o alares mayores). El septum nasal se divide en
Senos paranasales
óseo (posterior: lámina perpendicular del etmoides y vómer) y
cartilaginoso (anterior: cartílago septal). La pared lateral de la Cuatro pares: Maxilares, frontales, esfenoidales y laberinto
fosa nasal es la lámina de los cornetes. Hay tres cornetes cons- etmoidal.
tantes (superior, medio e inferior) y dos accesorios (4.° Santori-
ni, 5.° Zuckerkandl). Todos menos el inferior dependen del et- Celdas etmoidales:
moides. Bajo los cornetes se hallan los meatos. En el meato in-
Pueden dar síntomas desde la lactancia. Relaciones: supe-
ferior drena el conducto lacrimonasal. En el meato medio dre-
rior, con el endocráneo (fosa anterior); medial, con la fosa na-
na el seno maxilar; también seno frontal y celdas etmoidales
sal; lateral y anterior, con la órbita a través de la lámina papi-
anteriores a través de un canal común de drenaje: el infundíbu-
rácea y con el conducto lacrimonasal; inferior, con el seno ma-
lo. El hiato semilunar es la desembocadura del infundíbulo. En
xilar.
el meato superior drenan las celdas etmoidales posteriores. El
seno esfenoidal drena en el receso etmoidofrontal (meato su-
Seno esfenoidal
premo, 4.° cornete). Inervación: n. oftálmico (V1), la parte ante-
rosuperior de la fosa y el dorso nasal. N. maxilar (V2), el resto Es importante por sus relaciones laterales: n. óptico y es-

2151
NARIZ Y SENOS PARANASALES
tructuras del seno cavernoso (a. carótida interna, n. motor ocu-
lar común, n. troclear, n. motor ocular externo, n. oftálmico (V1)
y n maxilar (V2). Puede dar síntomas a partir de los 12 años.
Seno frontal
Puede ser sintomático desde los 10 años. Es par y asimétrico.
Seno maxilar
Puede dar síntomas a partir de los 3-4 años. El ostium de
drenaje está más alto que el suelo del seno. Relaciones: poste-
rior, con la fosa pterigomaxilar (a. maxilar interna - a. esfeno-
palatina, ganglio esfenopalatino, n. vidiano); inferior, con bor-
de alveolar de 2.° premolar y 1.° y 2.° molares (sinusitis odon-
tógena).
Fisiología
La fosa nasal cumple tres funciones: calentamiento, humec-
tación y filtración (secreción de moco y transporte mucociliar).
En patogenia de las sinusitis son fundamentales dos hechos: la
obstrucción del ostium de drenaje y el transporte mucociliar al-
terado. La mucosa olfatoria está en el techo de la fosa, donde
se localiza el neuroepitelio (1.a neurona: célula de Schültze). La
interacción partícula-receptor celular desencadena un poten-
cial de acción. El fenómeno de fatiga olfatoria es fisiológico.
La causa más frecuente de anosmia adquirida es la rinitis víri-
ca. La causa más frecuente de anosmia congénita es el síndro-
me de Kallmann. Se detectan hiperosmias en embarazo y me-
nopausia, y en la enfermedad de Graves-Basedow. La cacos-
mia (percepción de mal olor ante estímulos de olor agradable)
se distingue con dificultad de las alucinaciones olfatorias.
EXPLORACION RADIOLOGICA NASOSINUSAL
(fig.3)
— Frontonasoplaca (Caldwell): senos frontales y etmoi-
des anterior.
— Nasomentoplaca (Watters): senos maxilares.
— Lateral de cráneo: senos esfenoidales y relación seno
maxilar - alvéolos dentarios.
— Axial (Hirtz): senos esfenoidales y etmoides posterior.
RINITIS
Rinitis aguda
Furúnculo vestibular
Causado por el Staphylococcus aureus. Puede provocar
trombosis del seno cavernoso.
Rinitis aguda común (coriza)
Congestión nasal y rinorrea acuosa. Causada por virus (Rhi-
novirus, los más frecuentes), si bien suele sobreinfectarse (Ha-
emophilus, Klebsiella). Los corticoides tópicos están contrain-
dicados.
2152
Rinitis agudas específicas
(afectación nasal en procesos sistémicos)
Las más frecuentes son la gripe, sarampión y difteria.
Rinitis por cuerpo extraño intranasal
Clínica de obstrucción nasal y rinorrea fétida unilaterales y
fijas (no alternantes); tratamiento: extracción del cuerpo extra-
ño con un gancho.
Rinitis crónicas
Inespecíficas
— Simple: inflamación reversible de la mucosa. Secun-
daria a adenoiditis o sinusitis recurrentes. Se tratan
con corticoides tópicos.
— Hipertrófica: fibrosis de la mucosa. Se afectan las co-
las de los cornetes. Suele requerir cirugía
— Atrófica: la ocena es su forma primaria, que aparece
en la pubertad. Está aumentado el espacio de la fosa
nasal. Las formas secundarias suelen deberse a des-
viaciones septales. Clínica: anosmia, epistaxis. Se tra-
ta con cirugía.
Específicas
— Tuberculosis: por diseminación hematógena o contac-
to directo (lupus vulgar).
— Sífilis: la lesión más frecuente es el goma (período
terciario).
— Rinoescleroma: afectación septal granulomatosa pro-
ducida por Klebsiella rhinoscleromatis. Al microscopio
presenta las células de Mikulicz (células vacuoladas
colonizadas por Klebsiella) y los cuerpos de Russell
(células plasmáticas activadas).
— Sarcoidosis: suele producir un nódulo septal.
— Granulomatosis de Wegener: afectación septal agre-
siva, con hundimiento del dorso.
— Micosis: en diabéticos e inmunodeprimidos. El hongo
más frecuente es el Aspergillus sp. Le suceden la can-
dida, el mucor (muy agresivo, con mortalidad del 50%)
y el histoplasma (frecuente en niños).
Rinitis hiperreactivas. Poliposis nasal
La hiperreactividad nasal supone un fallo del control vaso-
motor. Este es de tipo nervioso (acetilcolina, noradrenalina) y
celular (histamina). Acetilcolina e histamina provocan conges-
tión, edema e hipersecreción glandular. La noradrenalina es
vasoconstrictora.
Rinitis alérgica
Puede ser estacional (fiebre del heno) o perenne (polvo, áca-
ros). Se produce un fenómeno de hipersensibilidad tipo I. Exis-
te intenso prurito nasal y faríngeo. Se usa el cromoglicato só-
dico en los períodos intercríticos.
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

33
31
El ostium de drenaje del seno frontal se sitúa en:
1. Meato medio.
2. Meato superior.
3. Proceso etmoidofrontal.
4. Foseta de Rosenmüller.
5. Techo de la fosa nasal.
a

32
La mucosa sensorial olfatoria se localiza en:
1. Techo de la fosa nasal.
2. Cornetes inferior y medio.
3. Vestíbulo nasal.
b 4. Bulla etmoidal.
5. Todo el tabique nasal posee células sensoriales.

33
Respecto a la rinitis crónicas, señale la opción incorrecta:
1. En la rinitis hipertrófica suelen afectarse las colas de los corne-
c tes.
2. La rinitis hipertrófica responde a corticoides tópicos.
3. La epistaxis es frecuente en las rinitis atróficas.
4. El ocena es una rinitis atrófica primaria.
5. La rinitis hipertrófica suele acompañarse de sinusitis crónica.

d 34
Todos menos uno de los siguientes cuadros producen anosmia. Señale
cuál:
1. Síndrome de Kallman.
Fig. 3. 2. Poliposis nasal.
3. Enfermedad de Graves.
Rinitis intrínseca 4. Ocena.
5. Adenocarcinoma de etmoides.
No existe reacción alérgica demostrable. Presenta eosinofilia
en el moco. No suele haber prurito nasal. Es frecuente la poli-
posis nasal bilateral. Síndrome de Widal y Lermoyez: es tríada
de poliposis nasal, asma intrínseco e intolerancia a los salicila- 35
tos. La proyección idónea para explorar los senos frontales es:
1. Stenvers.
Rinitis vasomotora
2. Lateral de cuello.
Desequilibrio en el control nervioso. Se desencadenan hipe- 3. Transorbitaria (Schuller II).
rrespuestas frente a estímulos normales. Frecuente en condi- 4. Caldwell.
5. Watters.
ciones hiperestrogénicas (embarazo, menstruación, anovulato-
rios), en el hipotiroidismo y con el uso crónico de vasoconstric-
tores (rinitis medicamentosa). A veces se asocia un factor de RESPUESTAS: 31: 1; 32: 1; 33: 2; 34: 3; 35: 4
ansiedad en el paciente.

2153
NARIZ Y SENOS PARANASALES
— Tratamiento global: corticoides tópicos, antihistamíni-
cos tópicos (azelastina) o sistémicos (loratadina, ebas-
tina), anticolinérgicos tópicos (bromuro de ipratropio)
y vasoconstrictores tópicos (fenilefrina) o sistémicos.
— Cirugía: neurectomía del n. vidiano en la fosa pterigo-
maxilar; turbinectomía submucosa (Sulsenti).
Poliposis nasal
Los pólipos nasales tienen base alérgica o infecciosa. Existe
gran tendencia a la recidiva. Se originan de las celdas etmoi-
dales anteriores. Por ello, su pedículo está en meato medio.
— Pólipo solitario de Killian: lesión unilateral originada
en seno maxilar.
— Enfermedad de Woakes: poliposis nasal infantil que
provoca deformidad nasofacial, y suele asociarse a
mucoviscidosis.
— Otras asociaciones: síndrome de Mounier-Kuhn (bron-
quiectasias y sinusitis polipoidea); síndrome de Karta-
gener (situs inversus y disfunción ciliar); tumores ma-
lignos nasosinusales (se sospechan si aparecen epis-
taxis o lesiones osteolíticas en Rx).
— Se tratan con corticoterapia y/o cirugía.
SINUSITIS
Sinusitis agudas
El seno más frecuentemente afectado en el adulto es el ma-
xilar. En el niño, el etmoides.
— Etiología: neumococo, Haemophillus influenzae, estrep-
tococo β hemolítico grupo B, Estafilococo aureus. Este último
complica con frecuencia las sinusitis infantiles (osteomielitis
maxilar, trombosis del seno cavernoso). La sinusitis maxilar
odontógena está causada por anaerobios. Los hongos son fre-
cuentes en diabéticos e inmunodeprimidos (aspergillus el más
frecuente en general; mucor, el más frecuente en diabéticos).
Sinusitis maxilar
Suele ser unilateral y se presenta aislada.
— Clínica: cefalea ciliar o suborbitaria que aumenta al
agacharse, y rinorrea purulenta.
— Complicaciones: osteomielitis del maxilar superior
(estafilococo), fístula oroantral (comunicación entre
boca y seno a raíz de sinusitis odontógena).
Etmoiditis
Rara vez se presenta aislada.
— Complicaciones orbitarias: periostitis orbitaria, celuli-
tis orbitaria (inflamación intracapsular con dolor, pto-
sis y exoftalmos; se abscesifica, y cursa con anestesia
corneal, midriasis y diplopía; requiere drenaje quirúr-
gico).
2154
Sinusitis frontal
Cefalea frontal muy intensa. Rara vez se presenta aislada.
Es la causa más frecuente de complicaciones endocraneanas
por sinusitis: meningitis, absceso (empiema subdural), trombo-
flebitis del seno longitudinal superior. También puede producir
osteomielitis locales.
Sinusitis esfenoidal
Cefalea irradiada hacia vértex o región occipital y rinorrea
posterior. No existe rinitis. Suele ser hallazgo casual en una
TAC de senos. Rara vez se presenta aislada.
— Complicaciones: osteomielitis de base de cráneo (pue-
de producir absceso retrofaríngeo o síndrome del agu-
jero rasgado posterior); neuritis retrobulbar.
Sinusitis crónicas
Una sinusitis se hace crónica cuando hay algún defecto ana-
tómico fijo que cierra los ostia de drenaje (desviación septal,
rinitis crónica hipertrófica, defectos en meato medio). Tres ti-
pos de evolución histopatológica: edematosa (poco infiltrado
inflamatorio); atrófica (fibrosis); hipertrófica (metaplasia mu-
coide). No producen dolor, lo que las distingue de procesos tu-
morales. El tratamiento es quirúrgico (Caldwell-Luc para senos
maxilares, etmoidectomía externa, frontectomía).
TUMORES
Tumores benignos
Se clasifican según el tejido del que deriven.
Origen conjuntivo
Osteoma (el tumor benigno más frecuente; suele afectar al
seno frontal; son pediculados y se tratan con cirugía); condro-
ma; fibroma; hemangioma (más frecuente en mujeres; se aso-
cian al Rendu-Osler-Weber y al Von Hippel-Lindau; se tratan
con cirugía).
Origen nervioso
Neurinoma del trigémino.
Origen epitelial
Adenoma; papiloma. El papiloma invertido es más frecuente
que el exofítico. Se localiza en pared externa de fosa nasal
(cornete - meato medios). Tiene gran tendencia a la recidiva lo-
cal y puede malignizarse (5-13%). Se asocia al carcinoma es-
camoso de fosa nasal. El tratamiento es cirugía radical, y se
descarta la radioterapia.
Pseudotumores
Mucocele
Quiste sinusal formado por retención de mucina secundaria
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

a obstrucción crónica del ostium de drenaje. Afecta con mayor

33
frecuencia al seno frontal, seguido del etmoides. Es raro en el 36
seno maxilar. Produce cefalea y desplazamiento de estructuras El pólipo solitario de Killian es:
vecinas (globo ocular). Si se infecta, da lugar a un piocele. El
tratamiento es la extirpación quirúrgica más meatotomía, para 1. Un pólipo de la mucosa del seno maxilar.
2. Un pólipo que emerge desde celdas etmoidales.
evitar las recidivas.
3. Un pólipo sésil de cuerda vocal.
4. En realidad es un papiloma de fosa nasal.
Quiste de retención maxilar 5. Un pólipo de la boca esofágica.
Son más benignos que los mucoceles; se suelen hallar ca-
sualmente en una radiografía de senos. Son asintomáticos y
sólo deben extirparse cuando se infectan.
37
Quistes paradentarios Respecto a la sinusitis maxilar aguda, señale lo incorrecto:
Afectan al seno maxilar (por su relación topográfica con la 1. El germen más frecuente es el neumococo.
arcada dentaria superior). Pueden ser foliculares (en relación 2. Se asocia a rinitis hipertrófica y desviación septal.
con la primera dentición) o radiculares (de la raíz del diente de- 3. Es causa frecuente de sepsis neonatal.
finitivo). Aparecen en relación con las periodontitis crónicas. 4. Suele presentarse en un único lado.
5. La sinusitis por mucor se asocia a diabéticos.
Quiste de vestíbulo nasal

Anomalía congénita por defecto de cierre entre los mamelo-

nes nasales externos y los mamelones maxilares. 38
La celulitis orbitaria (señale lo correcto):
Tumores malignos
1. Es secundaria a sinusitis frontal.
Carcinoma nasosinusal 2. Con frecuencia se asocia a un cuadro d emeningitis con hiperten-
sión intracraneal.
Es el tipo histológico más frecuente. Predomina el escamoso, 3. Es indicación de drenaje quirúrgico.
seguido del adenocarcinoma y carcinoma indiferenciado. La lo- 4. Normalmente cede con antibiótico y antiinflamatorio.
calización más frecuente es el seno maxilar en general y las 5. Sólo se debe intervenr si el globo ocular se ha paralizado.
celdas etmoidales para el adenocarcinoma. Es excepcional la
localización frontal o esfenoidal. Asociaciones etiológicas: par-
tículas inhaladas de madera, níquel, amianto y corcho (en espe-
cial, polvo de madera - adenocarcinoma etmoidal); poliposis na- 39
sales recidivantes; papiloma invertido. El tabaco y el alcohol no
son factores de riesgo para desarrollar carcinoma nasosinusal. La fístula oroantral (señale lo incorrecto):
1. Comunica cavidad bucal con seno maxilar.
— Clínica: síntomas locales: obstrucción nasal, epistaxis, 2. Es puerta de entrada para casos de sinusitis maxilar por anaero-
dolor facial; síntomas por extensión local: desplaza- bios.
miento de estructuras faciales (globo ocular) invasión 3. Es una anomalía en el desarrollo del macizo facial.
de fosa pterigomaxilar (trismus, hemorragias intensas 4. En ocasiones requiere cierre quirúrgico.
5. Se localiza siempre an arcada dentaria superior.
por afectación de a. maxilar interna, edema palpebral
por afectación del plexo pterigoideo, neuralgia del
maxilar superior (V2)).
— Diagnóstico: en Rx simple pueden verse irregularida- 40
des óseas y reacciones osteíticas; es fundamental el
escáner de senos para valorar la extensión y los crite- El tipo histológico más frecuente de tumor nasosinusal es:
rios de resecabilidad. 1. Adenocarcinoma.
— Tratamiento: cirugía. Los carcinomas nasosinusales 2. Melanoma.
son poco radiosensibles. Pronóstico: varía según la lo- 3. Carcinoma escamoso.
calización: cuanto más superiores y más posteriores, 4. Carcinoma indiferenciado.
peor evolución. 5. Linfoma.

Melanoma maligno
RESPUESTAS: 36: 1; 37: 3; 38: 3; 39: 3; 40: 3.
Suele ser de fosa nasal y debuta con epistaxis. A pesar del

2155
NARIZ Y SENOS PARANASALES

tratamiento (quirúrgico, pues es resistente a la radioterapia), Linfomas

tienen mal pronóstico.
Suelen ser histiocíticos o linfocíticos difusos (terminología
Estesioneuroblastoma de Rappaport). Si son localizados, responden bien a la radiote-
rapia. Si hay diseminación sistémica, se tratan con quimiote-
Tumor maligno derivado del neuroepitelio olfatorio. Tiene rapia.
gran tendencia a la recidiva local y puede metastatizar en
ganglios o a distancia (pulmón). Admite radioterapia postqui-
rúrgica.

2156
 Capítulo III
FARINGOLOGIA
Indice
Anatomía y fisiología
Inflamaciones faríngeas
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Anatomía faríngea
Origen endodérmico. De la segunda bolsa faríngea se origi-
nan las amígdalas palatinas. Se divide en rinofaringe (comuni-
ca con coanas), orofaringe (comunica con istmo de las fauces)
e hipofaringe (comunica con laringe).
Relieves mucosos
En rinofaringe, abertura de trompas auditivas, amígdalas tu-
báricas (rodetes peritubáricos) y amígdala faríngea (adenoide);
en techo de pared posterior, receso faríngeo (fosita de Rosen-
müller). En orofaringe, amígdalas palatinas (entre pilares ante-
rior y posterior) y amígdala lingual. En hipofaringe, senos piri-
formes en la boca esofágica.
Músculos
— Constrictores (circulares): superior (fascículos pterigo-
faríngeo, bucofaríngeo, milofaríngeo y glosofaríngeo),
medio e inferior (fascículos tirofaríngeo y cricofarín-
geo).
— Elevadores (longitudinales): estilofaríngeo, salpingofa-
ríngeo.
— Músculos del velo: palatofaríngeo (pilar posterior), pa-
Tumores
latogloso (pilar anterior), m. de la úvula, elevador del
velo (periestafilino interno), tensor del velo (periestafi-
lino externo).
Inervación
— Motora: rama motora del n. mandibular (V3)(tensor del
velo), glosofaríngeo (el resto); el n. vago contribuye a
inervar constrictor inferior.
— Sensitiva: n. glosofaríngeo (rino y orofaringe) y n. vago
(hipofaringe).
— Sensorial (gusto): n. facial (2/3 anteriores lengua); n.
glosofaríngeo (1/3 posterior lengua); n. vago (hipofa-
ríngeo).
Irrigación
Sistema de la carótida externa (faríngea ascendente, palati-
na ascendente, maxilar interna, tiroidea superior, lingual).
Fisiología faríngea
Gusto
Botones gustativos (quimiorreceptores) de las papilas (fungi-
formes, foliadas, caliciformes). Dulce (punta de la lengua),
amargo (base de lengua, V lingual), ácido y salado (laterales).
2157
FARINGOLOGIA
Deglución
Reflejo que implica múltiples nervios craneales (V, IX, X, XII,
a los que se suma el VII en la rama eferente); la fase oral es
voluntaria; la faríngea es refleja.
INFLAMACIONES FARINGEAS
Adenoiditis
Inflamación de amígdala faríngea; su hipertrofia es la causa
más frecuente de otitis seromucosa bilateral en niños; condi-
ciona respiración bucal. Síndrome de Grisel: tortícolis asociada
a adenoiditis. Tratamiento: adenoidectomía.
Faringoamigdalitis agudas
Inespecíficas
El mismo cuadro puede provocarse por varios tipos de gér-
menes.
— Eritematosa o catarral: provocada por virus (adenovi-
rus, rinovirus). Eritema y rara vez exudados; participa-
ción nasal y laríngea en la clínica. Formas especiales:
faringitis gripal (influenza); fiebre adeno-faringo-con-
juntival (adenovirus). Tratamiento sintomático.
— Pultácea: estreptococo beta hemolítico grupo A (ade-
novirus y mononucleosis infecciosa también pueden
producir exudados); eritema y exudados (placas) en
amígdalas; circunscrita a orofarínge. Tratamiento anti-
biótico (penicilina).
— Formas pseudomembranosas-ulcerosas: etiología bac-
teriana (estreptococo, estafilococo, neumococo); se
forman pseudomembranas que recuerdan a la difteria,
o úlceras como en la angina de Plaut-Vincent. La úlce-
ra provoca odinofagia unilateral.
Específicas
Cuadro característico de la infección por un germen concreto.
— Escarlatina: aparece rash en faringoamigdalitis es-
treptocócica.
— Fiebre tifoidea: úlcera de Duguet (lesión ulcerada en
pilar anterior).
— Faringoamigdalitis herpética: primoinfección por her-
pes simple (territorios del V o IX); lesiones que sobre-
pasan amígdalas con intenso dolor; tratamiento sinto-
mático.
— Herpangina: similar al anterior, pero en menores de 5
años; causada por virus Coxsakie grupo A; tratamiento
sintomático.
— Estomatitis aftosa recurrente: etiología desconocida
(probable alteración inmune); aislada o asociada a
síndromes: Behçet, Reiter, Crohn y colitis ulcerosa.
Tratamiento sintomático (corticosteroides tópicos).
— Difteria: pseudomembranas blanquecinas que rebasan
2158
la amígdala y dejan base sangrante al desprenderse.
Puede evolucionar hacia laringitis (crup diftérico). Tra-
tamiento: antitoxina y penicilina.
— Angina de Plaut-Vincent: asociación fusoespirilar que
produce úlcera amigdalar unilateral con adenopatía
satélite única; más frecuente en jóvenes varones.
Amigdalitis de las hemopatías
— Mononucleosis infecciosa: infección por virus de Eps-
tein-Barr (más raro, citomegalovirus). Amigdalitis pul-
tácea (exudados) bilateral y cuadro poliadenopático
(adenopatías retrocervicales características); puede
haber hepatomegalia y esplenomegalia. Tratamiento
sintomático.
— Agranulocitosis (enfermedad de Schultze): lesiones úl-
cero-necróticas que rebasan amígdalas; no sangran ni
producen exudados; no hay adenopatías. Tratamiento
antibiótico (contraindicado amigdalectomía).
Faringomicosis
Candida albicans es el germen más frecuente. Produce
membranas blanquecinas que rebasan las amígdalas.
Faringoamigdalitis crónicas
Inespecíficas
Simple, hipertrófica o atrófica. Frecuentes en amigdalecto-
mizados (faringitis tonsilopriva).
Específicas
Tuberculosis (ulceración faríngea), sífilis.
Complicaciones
Flemones-abscesos
— Flemón periamigdalino: la complicación más frecuen-
te. Abombamiento unilateral de pilar amigdalino, con
trismus y fiebre alta. Tratamiento: drenaje quirúrgico.
— Flemón retrofaríngeo: en el adulto, por cuerpo extraño;
en el niño, adenopatías por infecciones de vecindad.
— Flemón laterofaríngeo: preestíleo o retroestíleo (éste
más grave, porque este espacio alberga carótida in-
terna y yugular interna). Riesgo de hemorragia.
Complicaciones generales
Glomerulonefritis postestreptocócica, carditis estreptocóci-
ca, reumatismo articular agudo.
Amigdalectomía
Indicaciones
Amigdalitis crónica o recidivante; absceso periamigdalino;
hiperplasia obstructiva (sleep apnea); sepsis amigdalina.
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

Contraindicaciones
33
41
Leucemia-agranulocitosis, enfermedad sistémica grave; pro-
cesos que sobrepasen el límite de las amígdalas. Ante un cuadro de tortícolis en el seno de una adenoiditis crónica, pensa-
remos en:
TUMORES 1. Tortícolis espasmódica.
2. Toxicidad por neumococo.
Tumores benignos 3. Síndrome de Gradenigo.
4. Síndrome de Grisel.
Angiofibroma nasofaríngeo 5. Crisis de ansiedad.
Tumor fibrovascular de localización rinofaríngea; más fre-
cuente en varones adolescentes. Etiopatogenia no aclarada. 42

— Clínica: obstrucción nasal (92%), epistaxis (70%), hi- Ante un absceso periamigdalino, la actitud correcta es:
poacusia transmisiva (obstrucción tubárica), rinorrea 1. Punción para cultivo y antibiograma.
purulenta, exoftalmos. 2. Punción y drenaje.
— Diagnóstico: TAC, RMN, arteriografía (vascularización 3. Penicilina y antiinflamatorios hasta obtener drenaje espontáneo.
dependiente de la a. maxilar interna). 4. Amigdalectomía de urgencia.
5. No drenar si no es bilateral.
— Tratamiento: embolización y cirugía.

Tumores malignos
Cáncer de rinofaringe (cavum) 43
— Epidemiología: muy frecuente en Lejano Oriente (Chi- Respecto al carcinoma de cavum (linfoepitelioma), señale la opción falsa:
na, Tailandia). 1. El síntoma de debut más frecuente es adenopatía cervical me-
— Etiología: no se asocia a tabaco ni alcohol; no presen- tastásica.
ta predilección por sexos; asociación clara con virus 2. Se asocia a virus Epstein-Barr.
de Epstein-Barr (la presencia de anticuerpos frente al 3. Es más frecuente en países del Lejano Oriente.
antígeno precoz complejo difuso es muy frecuente). 4. Se trata con cirugía (maxilectomía).
5. Son frecuentes las epistaxis.
— Histopatología: la forma más frecuente es carcinoma
indiferenciado (linfoepitelioma).
— Clínica: el síntoma de debut más frecuente es la ade-
nopatía cervical metastásica (40%); le siguen la hipo- 44
acusia transmisiva y los síntomas nasales (obstruc- El carcinoma de orofaringe (señale lo correcto):
ción, epistaxis); puede producir síntomas neurológicos
1. Está en relación con el consumo de nitritos.
(afectación de pares V y VI). 2. Se trata con cirugía y disección ganglionar cervical.
— Diagnóstico: rinoscopia posterior con toma de biopsia; 3. La localización más frecuente es paladar blando.
TAC, RMN. 4. La histopatología de linfoma ensombrece el pronóstico.
— Tratamiento: radioterapia. 5. Los restos amigdalares (tras amigdalectomía incompleta) se ma-
lignizan con mayor frecuencia.
Cáncer de orofaringe
Localización amigdalar en el 50%; más frecuente en varo-
nes; asociación con alcohol y tabaco. 45

— Anatomía patológica: carcinoma escamoso (90%), lin- Ante una amigdalitis aguda con exudados, el diagnóstico menos probable es:
fomas. 1. Mononucleosis infecciosa.
— Clínica: 33% debutan con adenopatía laterocervical 2. Difteria.
(la punción-aspiración ayuda al diagnóstico histológi- 3. Adenovirus.
co); aparece una úlcera amigdalar que produce odino- 4. Estreptococo beta-hemolítico.
5. Neutropenia.
fagia unilateral con otalgia refleja (d. dif. faringoamig-
dalitis ulcerosas).
— Tratamiento: radioterapia en tumores pequeños; en RESPUESTAS: 41: 4; 42: 2; 43: 4; 44: 2; 45: 5.
tumores grandes se asocia cirugía.

2159
 Capítulo IV
LARINGOLOGIA
Indice
Anatomía y fisiología
Inflamaciones laríngeas
Cuerpos extraños. Traqueotomía
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Anatomía laríngea
Derivado endo-mesodérmico de los arcos IV y VI. Queda en-
vuelta por detrás por el esófago cervical (senos piriformes). Se
divide en supraglotis, glotis (cuerdas vocales) y subglotis. Exis-
ten dos repliegues: banda ventricular y cuerda vocal. Entre am-
bos está el ventrículo de Morgagni. Mucosa laríngea: epitelio
plano poliestratificado en cara laríngea y borde libre de epiglo-
tis y cuerdas vocales. Gran riqueza glandular excepto en cuer-
das vocales. Elementos laríngeos:
Cartílagos
Epiglotis, tiroides, cricoides y aritenoides (dos). Cartílagos
accesorios: corniculados (Santorini, dos sobre aritenoides), cu-
neiformes (Wrisberg, dos en repliegues aritenoepiglóticos), se-
samoideos (en ligamentos vocales). Articulaciones: cricotiroi-
dea (basculación del tiroides hacia delante sobre un eje fron-
tal-horizontal), cricoaritenoidea (rotación sobre eje frontal-sa-
gital, y deslizamiento lateral).
Ligamentos
El cono elástico baja desde ligamentos vocales hasta cricoi-
des. En su parte anterior forma la membrana cricotiroidea (zo-
na de realización de la coniotomía).
2160
Parálisis laríngeas
Tumores laríngeos
Músculos intrínsecos (tabla III)
Dilatador (cricoaritenoideo posterior), tensores de las cuer-
das (cricotiroideo, tiroaritenoideo), aproximadores (cricoarite-
noideo lateral, interaritenoideo), ariepiglótico (desciende epi-
glotis durante la deglución).
Músculos extrínsecos
M. suprahioideos elevadores de la laringe durante espira-
ción y deglución (digástrico, genihioideo, estilohioideo); m. in-
frahioideos depresores de la laringe durante la inspiración (es-
ternohioideo, esternotiroideo y omohioideo).
Vascularización
Arteria laríngea superior (tiroidea superior - carótida exter-
na) y arteria laríngea posteroinferior (tiroidea inferior - tronco
tirocervical). El drenaje linfático es ipsilateral hacia cadenas
yugulares. La glotis casi no tiene drenaje linfático. Los drena-
jes supraglótico y subglótico son totalmente independientes.
Inervación
N. laríngeo superior: sensibilidad de supraglotis y glotis (re-
flejo tusígeno), inervación glandular supraglótica, inervación
motora (m. cricotiroideo). N. laríngeo recurrente: en lado izdo.,
lazo a la a. aorta; en lado dcho., lazo a la subclavia; asciende
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

por surco traqueoesofágico; inervación motora (todos los mús-

33
culos intrínsecos a excepción del cricotiroideo; el interaritenoi- 46
deo recibe inervación bilateral). Respecto a la anatomía laríngea, es falso:

Fisiología laríngea 1. El músculo interaritenoideo es impar y recibe inervación bilateral.

2. Los nervios laríngeos superior y recurrente son ramas del n. vago.
Fonación 3. El ventrículo de Morgagni pertenece a la región supraglótica.
4. La cuerda vocal carece de glándulas mucosas.
Vibración del borde libre de las cuerdas vocales. La calidad 5. El ligamento vocal sirve de esqueleto a la banda ventricular.
fonatoria depende de la integridad de la onda mucosa del bor-
de libre de la cuerda vocal. Sonidos agudos requieren tensión
mayor de la cuerda vocal. 47
Señale la respuesta correcta:
Deglución
1. Los músculos laríngeos extrínsecos elevan la laringe durante la
Reflejo gobernado vía aferente por n. laríngeo superior (sen- emisión de tonos agudos.
sibilidad supraglótica). Cierre completo de la vía aérea (ascen- 2. El cricotiroideo es el único músculo cuya inervación no depende
so laríngeo, descenso de epiglotis y cierre de bandas y cuerdas del n. vago.
vocales). 3. Durante la deglución, los músculos extrínsecos descienden la la-
rínge.
Respiración 4. El m. interaritenoideo es el único dilatador de la glotis.
5. El m. cricoaritenoideo posterior (posticus) es un músculo impar.
Regulación del flujo aéreo en el diafragma glótico, según las
necesidades. El reflejo tusígeno es protector del árbol traqueo-
bronquial. 48
Señale el germen etiológico más frecuente en la epiglotitis aguda:
INFLAMACIONES LARINGEAS
1. Virus influenza.
Laringitis agudas 2. Virus parainfluenza.
3. Haemophilus influenzae.
Laringitis aguda catarral 4. Neumococo.
Afecta más a varones adultos. Etiología: virus influenza, con 5. Virus sincitial respiratorio.
frecuentes sobreinfecciones bacterianas (neumococo, estafilo-
coco, haemophilus). Clínica: dominada por la tos irritativa y la
disfonía. No disnea. Tratamiento: aerosoles y antibiótico. 49
Epiglotitis aguda No es característico de la laringitis diftérica:

Inflamación epiglótica de muy rápida evolución. Máxima in- 1. Dificultad respiratoria.

cidencia entre 2 y 4 años. Etiología: Haemophilus influenzae ti- 2. Hemoptisis.
3. Sensible a penicilina.
po B (90%). Clínica: la disnea es el síntoma cardinal (estridor 4. Tras tuberculosis, la forma específica más frecuente.
inspiratorio). Además fiebre alta e importante odinofagia. No 5. Es más frecuente la forma faringoamigdalar.
existe voz ronca. Diagnóstico: contraindicada la visión indirec-
ta. Rx lateral de cuello (epiglotis en dedo pulgar). Tratamiento:
antibioterapia y corticoides. El niño puede requerir intubación.

Laringitis diftérica
50
Forma antigua muy rara en la actualidad. Etiología: Coryne-
bacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Clínica: pseu- Señale la forma de afectación laríngea más frecuente en los niños:
domembranas laríngeas que, al desprenderse, provocan crisis 1. Epiglotitis aguda.
de disnea. Tratamiento: antibioterapia (penicilina) y antitoxina. 2. Laringotraqueítis aguda.
3. Traqueítis bacteriana.
Crup laríngeo 4. Laringitis gripal (influenza).
5. Traqueobronquitis aguda.
La forma más frecuente de laringitis pediátrica. Agrupa la-
ringotraqueítis y crup espasmódico (pseudocrup).
Etiología: virus parainfluenza y respiratorio sincitial RESPUESTAS: 46: 5; 47: 1; 48: 3; 49: 4; 50: 2.
Clínica: edema subglótico con disnea importante (estridor

2161
LARINGOLOGIA

TABLA III
Musculatura laríngea. Inervación y funciones

Músculo Inervación Acción

Cricoaritenoideo n. recurrente Separador

posterior
Cricoaritenoideo n. recurrente Aproximador
lateral
Aritenoepiglótico n. recurrente Desciende epiglotis
(deglución)
Interaritenoideo n. recurrente, Aproximador
bilateral
Tiroaritenoideo n. recurrente Aproximador-tensor
Cricotiroideo n. laríngeo Aproximador-tensor
superior

bifásico) y accesos de tos. No odinofagia y rara vez ronquera.
Forma espasmódica: disnea de predominio nocturno y tos paro-
xística. Posible base alérgica-asmática.
Tratamiento: aerosolterapia inicial. Puede ser útil la adrena-
lina en aerosol. Debe evitarse la intubación.
Traqueítis bacteriana
La segunda forma más frecuente de laringitis pediátrica.
Etiología: Staphilococcus aureus. Clínica: acumulación de
secreción mucopurulenta en tráquea, que produce disnea (es-
tridor espiratorio); frecuentemente, voz ronca. No se afecta la
deglución. Suele haber un deterioro súbito con aumento del
estridor y cianosis.
Tratamiento: antibioterapia (cloxacilina), lavado traqueo-
bronquial broncoscópico.
Absceso laríngeo
Forma poco frecuente. Secundaria a cuerpo extraño, fiebre
tifoidea, erisipela, agranulocitosis, mononucleosis. Suelen ha-
llarse en senos piriformes, espacio preepiglótico, aritenoides.
Laringitis crónicas
Tienen en común disfonía crónica, no disnea, no afectación de
la movilidad vocal y tendencia variable a la cancerización. El gra-
do de malignidad depende del grado de displasia intraepitelial.
Factores predisponentes: tabaco, alcohol, hipovitaminosis A.
Laringitis crónica catarral
Enrojecimiento difuso de las cuerdas vocales. No tiende a
malignizarse.
Laringitis crónica hipertrófica roja
Eritema y engrosamiento difuso o localizado de cuerdas vo-
cales. Se maligniza en un 10%.
Laringitis crónica hiperqueratósica blanca
Queratinización anómala del epitelio vocal, difusa (paquider-
mia) o en placas (leucoplasia). Pueden formarse, por queratini-
zación, papilomas córneos. Tiene importante tendencia a la
malignización.
Edema de Reinke
Edema crónico submucoso, sin afectación del epitelio. Pro-
voca voz ronca. No suele dar disnea. No se maligniza.
Tratamiento global: higiénico (vitamina A, evitar factores
predisponentes); microcirugía laríngea según lesiones (decorti-
cación del epitelio, cordectomía).
Laringitis tuberculosa
Casi siempre secundaria a lesiones pulmonares. Más fre-
cuente en varones jóvenes. Clínica: lesiones por implantación
en las zonas de roce de la tos (comisura posterior, epiglotis);
son ulcerovegetantes, y simulan carcinoma. Producen disfonía
y dolor. La monocorditis tuberculosa se produce por disemina-
ción hematógena. Diagnóstico: BAAR en esputo, biopsia. Tra-
tamiento: tuberculostáticos.

2162
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

CUERPOS EXTRAÑOS. TRAQUEOTOMIA

33
51
Cuerpos extraños laríngeos
Los cuerpos extraños de vía aérea superior se alojan con mayor frecuencia
4 al 6% de los c. extraños en vía aérea. Más frecuentes en en:
niños.
1. Tráquea.
— Clínica: disnea dramática, con estridor inspiratorio. 2. Bronquio derecho.
— Diagnóstico: laringoscopia, Rx. 3. Bronquio izquierdo.
— Tratamiento: extracción con laringoscopio y pinza la- 4. Carina.
5. Laringe.
ríngea.
— Contraindicadas la extracción manual y la maniobra
de Heimlich.
52
Cuerpos extraños traqueobronquiales Indique qué dato de los siguientes no es compatible con una laringitis cró-
Más frecuentes en niños. Los frutos secos son los más fre- nica:
cuentes. La localización preferente es el bronquio principal de- 1. Paresia de cuerda vocal.
recho, seguido del izquierdo y de la tráquea. 2. Formación de papiloma córneo.
3. Tendencia a la cancerización.
— Clínica: disnea y estridor espiratorio; respiración sibi- 4. Disfonía de larga evolución.
lante; puede producir atelectasias pulmonares y des- 5. Formación de placas de queratina en cuerdas vocales.
plazamiento de la silueta cardíaca hacia el lado lesio-
nado.
— Tratamiento: extracción mediante broncoscopia. 53
¿Qué tipo de laringitis crónica obliga a hacer diagnóstico diferencial con
Traqueotomía. Tres formas: cáncer de laringe?:
Traqueotomía reglada 1. Difteria.
2. Escleroma laríngeo.
En quirófano, bajo anestesia general o local si es imposible 3. Epiglotitis aguda.
la intubación; entre 2.° y 3.° anillos traqueales. 4. Tuberculosis.
5. Cualquier tipo de laringitis con afectación epiglótica.
Traqueotomía de urgencia
Disección digital roma; anestesia y hemostasia son secun-
darias; entre 2.° y 3.° anillos traqueales. 54
La traqueotomía de urgencia se realiza:
Coniotomía
1. En 1.° anillo traqueal.
Es el más rápido. Incisión en membrana cricotiroidea. Puede 2. En membrana cricotiroidea (coniotomía).
producir estenosis subglóticas. 3. En 2.° - 3.° anillos traqueales.
4. Es indiferente, siempre que sea por debajo de cricoides.
PARALISIS LARINGEAS (tabla IV) 5. En membrana tirhioidea.

Nervio vago
Vehicula cuatro tipos de fibras:
55
Motor branquial Respecto a la coniotomía, señale lo incorrecto:
Músculos de 4.° y 6.° arcos; núcleo ambiguo. 1. Es el procedimiento más rápido para acceder a vía aérea.
2. Provoca un elevado índice de estenosis laríngeas.
Motor visceral (parasimpático) 3. Provoca mayor hemorragia en la incisión.
4. Es el procedimiento de emergencia de elección si no disponemos
Inervación glandular; núcleo motor dorsal del vago. de instrumental adecuado.
5. Debe sustituirse a la mayor brevedad por una traqueotomía.
Sensibilidad visceral
Gusto hipofaríngeo y supraglótico; núcleo del tracto solita- RESPUESTAS: 51: 2; 52: 1; 53: 4; 54: 3; 55: 3.
rio.

2163
LARINGOLOGIA
TABLA IV
Etiología de las parálisis
laríngeas
— Parálisis congénita.
— Parálisis adquirida.
• Enfermedad maligna.
* Ca. pulmón.
* Ca. mama.
* Ca. tiroides.
• Trauma quirúrgico regional.
• Lesión extrínseca.
* Crecimiento auricular izdo.
* Intubación traumática.
• Enfermedad inflamatoria.
* TBC pulmonar.
* Tromboflebitis yugular.
* Tiroiditis subaguda.
* Meningitis.
* Gripe.
* Difteria.
* Fiebre tifoidea.
* Mononucleosis infecciosa.
• Enfermedad neurológica central.
* Enf. cerebrovascular.
* Epilepsia.
* Parkinson.
* Esclerosis múltiple.
* Siringobulbia.
* Esclerosis lateral amiotrófica.
* Poliomielitis.
• Neuropatías.
* Diabetes.
* Alcohol.
* Guillain-Barré.
* Charcot-Marie-Tooth.
* Fármacos (Vinblastina)
• Miscelánea.
* Anemia hemolítica.
* Trombosis v. subclavia.
* Enfermedades del colágeno
(A. reumatoide).
* Miastenia gravis.
* Anquilosis cricoaritenoidea
cicatricial.
* Gota (tofos laríngeos).
2164
Sensibilidad somática:
Piel del oído; tracto espinal del trigémino.
Existen conexiones con neocórtex a través de fibras cortico-
bulbares cruzadas.
N. laríngeo superior: rama externa (motor branquial, m. cri-
cotiroideo) y rama interna (motor visceral, sensibilidad visce-
ral). Rama laríngea inferior del n. laríngeo recurrente: motor
branquial.
Diagnóstico topográfico (fig. 4.)
Parálisis supranuclear
Lesión de córtex o haces corticobulbares. Causas: inflamato-
rias, vasculares. Disfonía por parálisis espástica de c. vocal
contralateral a la lesión. Se emiten sonidos incontrolados. Se
asocian otras lesiones.
Parálisis nuclear
Lesión del núcleo ambiguo. Causas: inflamatoria (Guillain-
Barré), vascular (síndrome de Wallenberg, que asocia síntomas
vestibulares; se afecta el territorio de la PICA), cervical (Ar-
nold-Chiari, Klippel-Feil). Afectación simultánea de n. l. supe-
rior y n. l. recurrente: no hay disnea; hay disfonía con cuerdas
vocales en posición intermedia, y anestesia laríngea (abolición
del reflejo tusígeno). Se asocian lesiones del resto de la iner-
vación branquial del vago (acalasia cricofaríngea).
Parálisis periférica
Lesión aislada de nervio. Etiología más frecuente: cirugía de
tiroides, seguida de neoplasias. La parálisis recurrencial iz-
quierda (78%) es más frecuente que la derecha (16%).
— Parálisis recurrencial unilateral: cuerda en posición
paramediana; se tensa en fonación por m. cricotiroi-
deo (l. superior) y m. interaritenoideo (inervación recu-
rrencial bilateral). No hay disnea; hay disfonía que se
compensa con el tiempo, por la hiperaproximación de
la otra cuerda. Frecuentes causas, tumores broncopul-
monares y crecimiento auricular izquierdo.
— Parálisis recurrencial bilateral: ambas cuerdas en posi-
ción paramediana, con fonación normal y estridor ins-
piratorio grave. Requiere traqueotomía de urgencia.
— Parálisis recurrencial-laríngeo superior unilateral:
cuerda fláccida en posición intermedia; no se mueve
al fonar; se asocia anestesia laríngea. Clínica de dis-
fonía y aspiraciones; buena respiración en reposo.
— Parálisis laríngea superior aislada: cuerda vocal des-
tensada (dificultad para emitir sonidos agudos), con
respiración normal. Anestesia laríngea (aspiraciones).
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

TUMORES LARINGEOS
33
56
Tumores benignos
Cuál es el síntoma de debut más frecuente en el cáncer de laringe subglóti-
Pólipo laríngeo co:
Origen inflamatorio, agravado por el tabaco; varones jóve- 1. Odinofagia.
nes. Clínica de disfonía con voz bitonal (por el movimiento del 2. Disnea.
pólipo). No disnea. Tratamiento: cirugía. 3. Hemoptisis.
4. Disfonía.
Nódulo vocal 5. Otalgia refleja.

Relacionado con esfuerzos vocales (cantantes...). Suelen ser

bilaterales. Producen disfonía, sin disnea. Los recientes son
blandos y rojos; se tratan con foniatría. Los evolucionados son 57
duros y blancos; hay que extirparlos. En el cáncer de laringe ¿qué topografía se relaciona con mayor frecuencia
de metástasis ganglionares?:
Papiloma laríngeo 1. Supraglótico.
Relación con Papillomavirus tipo 6. Papiloma córneo del 2. Comisural.
adulto: lesión aislada que puede malignizarse. Papilomatosis 3. Glótico.
laringotraqueal juvenil: disfonía y disnea; amplia tendencia a 4. Subglótico.
5. Tumor de cuerda izquierda.
la recidiva; puede repitir espontáneamente; la irradiación pue-
de malignizar las lesiones; se asocia a hipomagnesemia. Papi-
lomatosis del adulto: forma rara con gran tendencia a la cance-
rización. 58
La sección de n. vago inmediatamente inferior a su salida del cráneo provo-
Tumores de extirpe conjuntiva ca todo lo siguiente, menos:
Fibromas y cordoma de sello cricoideo, los más frecuentes. 1. Anestesia del vestíbulo laríngeo.
2. Disfonía sin disnea.
Pseudotumores 3. Parálisis del velo del paladar.
4. Disfagia leve.
— Granuloma posintubación: lesión sésil angiomatosa 5. Microaspiraciones.
en apófisis vocal de aritenoides. Produce disfonía y
espasmos laríngeos.

59

— Laringocele: hernia de la mucosa del ventrículo larín- Dentro de las posibles etiologías de parálisis recurrencial izquierda aislada,
geo; se forma una bolsa de aire que protruye en larin- contemplanos los siguientes, menos:
ge o hacia el cuello. Se hincha con el Valsalva. Suele 1. Tumor broncogénico.
ser asintomático. 2. Estenosis mitral.
3. Ca. medular de tiroides.
Tumores malignos 4. Paraganglioma yugular.
5. Síndrome de Wallenberg.
Cáncer de laringe. Supraglótico (el más frecuente en
España), glótico o subglótico.
— Factores de riesgo: varones, tabaco, hipovitaminosis 60
A, irradiación laríngea. El alcohol no se incluye como
factor de riesgo. El tratamiento de elección para un pólipo laríngeo es:
— Propagación: local; linfática: metástasis gangliona- 1. Foniatría.
res en cadena yugular subdigástrica; laterocervicales 2. Cirugía.
(muy raro retrocervicales); los supraglóticos son los 3. Radioterapia en baja dosis.
que más frecuentemente metastatizan; los glóticos 4. Medidas higiénicas.
apenas lo hacen; hematógena: metástasis a distancia, 5. Cirugía en los blancos; foniatría en los rojos.
casi siempre en pulmón.
— Histopatología: 95 al 98%, carcinoma epidermoide. La
variante de ca. verrucoso es importante de reconocer, RESPUESTAS: 56: 2; 57: 1; 58: 3; 59: 5; 60: 2.
pues contraindica la utilización de radioterapia.

2165
LARINGOLOGIA

— Clínica: supraglótico: disfagia y odinofagia; sensación

de cuerpo extraño hipofaríngeo; voz engolada; disnea
sólo en estadios avanzados. Glótico: disfonía persis-
tente; disnea sólo en estadios avanzados. Subglótico:
disnea con estridor bifásico.
— Diagnóstico: laringoscopia indirecta, fibroscopia larín-
gea, tomografías coronales en fonación e inspiración,
TAC y RMN. A veces, punción-aspiración de adenopa-
tía, sólo si las exploraciones anteriores no son conclu-
yentes.
— Tratamiento: radioterapia exclusiva: sólo en tumores
glóticos de 1/3 medio y cuerda móvil. Cirugía: epiglo-
tectomía, laringuectomía horizontal supraglótica (ca.
supraglotis); cordectomía, laringuectomía total (ca. glo-
tis); laringuectomía total (subglotis). Suele acompañar-
se de cirugía linfática (vaciamientos ganglionares).

Cáncer de hipofaringe
Suma el alcohol como factor de riesgo. Localización frecuen-
te en seno piriforme; el postcricoideo se asocia al síndrome de
Plummer-Vinson. Clínica de disfagia y odinofagia unilateral,
con otalgia refleja. Tratamiento: quimioterapia prequirúrgica,
cirugía.

2166
 Capítulo V

PAT OLOGIA CERVICAL

Indice
Masa cervical Glándulas salivales

MASA CERVICAL — Tumores congénitos:

Tumores de línea media
— Quiste dermoide: blando. No se obtiene material por
punción.
— Quiste tirogloso: asciende al sacar la lengua y con la
deglución; se aspira material negruzco.
— Nódulo tiroideo: asciende con la deglución; punción-
aspiración diagnóstica.
Tumores laterocervicales
— Paraganglioma carotídeo: tumor del glomus carotídeo;
antecedentes familiares positivos; muy vascularizado;
diagnóstico por imagen (TAC, RMN).
— Tumores vasculares:
• Aneurisma arterial: pulsa rítmicamente.
• Bulbo carotídeo palpable: en ancianos.
• Flebectasia yugular.
— Tumores conectivos:
• Lipoma.
• Neurofibroma.
• Quiste branquial: la malformación cervical más
frecuente; defecto en desarrollo de 2.° arco bran-
quial. Si tiene trayecto fistuloso, la salida suele
estar en fosa amigdalar; punción-aspiración diag-
nóstica.
Adenopatías cervicales
— Inflamatorias: pequeñas, móviles, dolorosas; con fre-
cuencia múltiples y simétricas.
— Metastásicas: grandes, fijas, indoloras, duras; suelen
ser únicas o escasas y unilaterales.
— Topografía del drenaje linfático (fig. 5):
• Oído externo: ganglios mastoideos, parotídeos,
preauriculares.
• Boca, lengua: ganglios submaxilares, submento-
nianos.
• Hipofaringe, laringe, esófago cervical: ganglios
laterocervicales (altos o bajos según la altura de
la lesión).
• Rinofaringe (cavum): ganglios laterocervicales ba-
jos y retrocervicales.
• Pulmón: ganglios supraclaviculares ipsilaterales.
• Estómago: ganglios supraclaviculares izquierdos.

2167
PATOLOGIA CERVICAL

Submandibular Preauricular
Mejilla, nariz, labios, Cuello cabelludo, oído externo,
suelo de la boca, parte parte lateral de los párpados,
medial de los párpados, mejilla, parótida, glándula lagrimal,
glándula submaxilar encías, mucosa bucal
Postauricular
Submentoniano Cuero cabelludo, oído externo
Parte anterior de la boca,
labio inferior, mentón Yugulodigástrica
Faringe, amígdala, lengua,
Yugular media parótida, laringe supraglótica
(yuguloomohioideas)
Lengua, laringe, Triángulo posterior
laringe supraglótica Faringe, base de la lengua,
amígdala, tiroides
Yugular baja
Laringe subglótica, Supraclavicular
esófago, tiroides Pulmón, mama, abdomen,
esófago cervical

Fig. 5.

GLANDULAS SALIVALES Patología inflamatoria crónica

Parotiditis crónica recurrente
Anatomía
En niños; infección por flora faríngea habitual.
Glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublin-
gual) y menores. Parótida: conducto de Stenon; submaxilar: Hipertrofias difusas
conducto de Warthon, en relación con nervio lingual; sublin-
gual: conducto de Bartolino. Inervación visceral: parótida, IX- — Síndrome de Sjögren.
— Fiebre uveo parotídea de Heerfordt-Waldenström: en
n.timpánico-n.petroso menor-ganglio ótico; submaxilar y sublin-
la sarcoidosis.
gual, VII-cuerda del tímpano-n.lingual-ganglio submandibular. — Síndrome de Miculicz: hipertrofia salival y lacrimal.

Patología inflamatoria aguda Patología obstructiva.

Parotiditis aguda epidémica
Más frecuente en niños. Etiología: paramixovirus. Clínica:
tumefacción-dolor parotídeo bilateral, que se acentúa al masti-
car. Complicaciones: orquiepididimitis (esterilidad), pancreati-
tis, meningoencefalitis, sordera súbita unilateral (neurosenso-
rial profunda). Tratamiento: sintomático.
Parotiditis supurativa
Formas de adulto y niño (en éste suele ser recurrente). Etio-
logía: bacteriana (Staphilococcus aureus, neumococo, Strepto-
coccus viridans). Clínica: tumefacción parotídea unilateral; al
exprimir la glándula se obtiene pus por el conducto de Stenon.
Diagnóstico: contraindicada la xialografía en el momento agu-
do. Tratamiento: antibioterapia.
La litiasis salival afecta con mayor frecuencia a glándula
submaxilar (80%); la obstrucción del conducto de Warthon pro-
voca inflamación e infección glandular; los cálculos son con-
creciones calcáreas; deben extirparse si no se expulsan espon-
táneamente. Diagnóstico: xialografía diferida.
Tumores
Los benignos son más frecuentes en glándulas salivales ma-
yores (parótida); los malignos, en glándulas salivales menores.
Predomina la estirpe epitelial sobre la acinar.
Tumores benignos
— Quiste de retención: color amarillento; nunca se ma-
ligniza.
— Oncocitoma: frecuente en ancianos.

2168
 OTORRINO-
LARINGOLOGIA

— Adenoma pleomorfo: el tumor benigno más frecuente

33
(70%); casi exclusivo de gl. salivales mayores, sobre 61
todo parótida. Recidiva en el 1%; se maligniza en el El drenaje linfático hacia ganglios retrocervicales bajos es propio de:
3%. Doble origen, epitelial y mesenquimatoso.
— Tumor de Warthin (adenolinfoma): estirpe epitelial; 1. Supraglotis.
2. Base de lengua.
recidiva en el 12%.
3. Glotis.
4. Hipofaringe (seno piriforme).
Tumores malignos 5. Rinofaringe.
— Carcinoma mucoepidermoide: es el tumor maligno
más frecuente (13%); clínica de dolor y crecimiento
lento. 62
— Carcinoma adenoide quístico: asienta habitualmente ¿Dónde asientan con mayor frecuencia los tumores malignos de glándulas
sobre glándulas salivales menores, lo que dificulta su salivales?:
extirpación. 1. Glándula parótida.
— Metástasis de carcinoma. 2. Glándula submaxilar.
3. Glándulas salivales menores.
4. Papila del conducto de Stenon.
5. Glándulas mayores en general.

63
Una adenopatía en hueco supraclavicular izquierdo orienta más hacia:
1. Carcinoma gástrico.
2. Tumor de Pancoast.
3. Carcinoma nasofaríngeo (cavum).
4. Linfoma de amígdala.
5. Tromboflebitis de la vena yugular interna.

64
Señale lo incorrecto acerca del quiste braquial:
1. Es una anomalía en el desarrollo embrionario.
2. Su tratamiento es quirúrgico.
3. Deriva del 1.° arco.
4. Puede fistulizar en fosa amigdalar.
5. Se diagnostica por punción - aspiración.

65
Señale el tumor maligno más frecuente de glándula salival:
1. Carcinoma adenoide quístico.
2. Adenoma pleomorfo.
3. Carcinoma mucoepidermoide.
4. Metástasis de carcinoma.
5. Carcinoma ductal infiltrante.

RESPUESTAS: 61: 5; 62: 3; 63: 1; 64: 3; 65: 3.

2169
OTORRINOLARINGOLOGIA

BIBLIOGRAFIA

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Doyma. 1992.
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«Otorrinolaringología». Doyma. 1986.
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PAPARELLA, M. M.; SHUMRICK, D. A.; GLUCKMAN, J. L.;
MEYERHOFF , W. L.: «Otolaryngology». Saunders.
1991.

2170
 Sección 33

INDICE
DE
MATERIAS

Acumetría, 2140 Laringocele, 2166

Cartílagos accesorios, 2160 laringotraqueítis, 2161
celulitis orbitaria, 2154 máculas, 2139
Cóclea, 2138 maniobra de Heimlich, 2163
Conducto, mastoiditis aguda, 2144
de Bartolino, 2168 N. laríngeo recurrente, 2160
de Falopio, 2139 N. laríngeo superior, 2160
de Rosenthal, 2138 nistagmus, 2139
de Stenon, 2168 ocena, 2152
de Warthon, 2168 órgano de Corti, 2138
crestas ampulares, 2139
otitis adhesiva, 2144
cuerpos de Verocay, 2149
otitis externa maligna, 2143
cupulolitiasis, 2148
Otosclerosis, 2146
endococlear, 2140
enfermedad de Schultze, 2158 Papiloma córneo, 2165
estría vascular, 2138 papiloma invertido, 2154
fiebre adeno-faringo-conjuntival, 2158 Papilomatosis laringotraqueal juvenil, 2165
fístula oroantral, 2154 Pólipo solitario de Killian, 2154
fosita de Rosenmüller, 2157 Potenciales evocados, 2140
ganglio vestibular de Scarpa, 2139 Quiste branquial, 2167
helicotrema, 2138 receso etmoidofrontal, 2151
hiato semilunar, 2151 Reflejo estapedial, 2141
Hipoacusias autoinmunes, 2146 retrococlear, 2140
Impedanciometría, 2140 Rinoescleroma, 2152
infundíbulo, 2151 Schwannoma, 2148

2171
INDICE DE MATERIAS

Signo de, de Plummer-Vinson, 2166

Griesinger, 2145 de Widal y Lermoyez, 2153
Hitzelberger, 2149 timpanoesclerosis, 2144
la fístula, 2145
Síndrome, Traqueotomía de urgencia, 2163
de Grisel, 2158 tríada de Gradenigo, 2145
de Kallmann, 2152 trompa de Eustaquio, 2137

2172