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PLAGUICIDAS Y METALES PESADOS

Dr. MC Francisco J. Arreola V.


Octubre de 2023
PLAGUICIDAS Y METALES
PESADOS
• PLAGUICIDAS:

• INHIBIDORES DE COLINESTERASA
• ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
• CONTROL DE INSECTOS

• PARAQUAT :HERBICIDA
PLAGUICIDAS Y METALES
PESADOS
• PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
• Inicialmente fueron estudiados como gases de
guerra
• Se atribuye a Gerhard Schroder su aplicación
como insecticidas agrícolas con el pirofosfato
de tetraetilo (TEPP)
• Posteriormente se desarrollaron el paratión,
dimefox, sarin y tabun
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• Dosis tóxica aguda:
• Diazinón 25gr
• Malatión 60gr
• Paratión 10 a 300gr
• Se absorben por piel integra, conjuntivas,
tracto digestivo y pulmones
• Se metabolizan en el hígado
• Son solubles en agua
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• Los insecticidas organofosforados inhiben la
colinesterasa y se acumula la acetilcolina
• Produce efectos muscarínicos y nicotínicos
• Efectos muscarínicos actúan sobre músculo
liso
• Efectos nicotínicos actúan sobre músculo
esquelético
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• Efectos muscarínicos:
• Contracción del músculo liso de intestinos,
vejiga y bronquios
• Constricción de la pupila
• Estimulación de la secreción glandular
• Retardo de la conducción del nodo sinusal y
atrioventricular y arritmias cardiacas
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• Efectos nicotínicos:
• Resultan de la acumulación de acetilcolina en la
placa motora y ganglios autonómicos que llevan a
una despolarización persistente del músculo
esquelético.
• Efectos sobre SNC estimulación inicial y
posteriormente una depresión
• Neurotoxicidad tardía degeneración walleriana de
los axones más que una desmielinización
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• INTOXICACIÓN AGUDA
• Los efectos colinérgicos resultan de la
acumulación de acetilcolina
• Miosis pupilar más constante
• Fasciculaciones musculares signo confiable
• Excesivas secreciones (lagrima, sudoración,
sialorrea y broncorrea ) útiles para confirmar
DX.
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• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
• Desvanecimiento, tensión, ansiedad,
inquietud, labilidad emocional, ,sueño,
insomnio, pesadillas, cefalea, temblor, apatía,
depresión, letargo, dificultad en la
concentración, confusión, lenguaje escandido,
ataxia, debilidad generalizada, coma y
arreflexia.
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• Comienzo de los síntomas:
• Aparecen varias horas después de la exposición
pero en ingestión masiva aparecen a los 5 min.
• Duración de los síntomas:
• Intoxicaciones leves y moderadas pueden
desaparecer en un mes
• La severidad de síntomas depende de la
intoxicación
• Olor a ajo se percibe en el paciente o recipiente
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• Intoxicación subaguda:
• Consiste en síndrome paralítico que aparece 1 a 4
días posterior de la intoxicación y persiste por 4 a
18 días
• Afecta al SNC y la muerte por depresión resp.
• Intoxicación crónica: los síntomas se desarrollan
de 8 a 14 días después de una exposición aguda
parestesias, debilidad, fatigabilidad, y calambres
• La mejoría puede producirse en meses o años sin
llegar a ser completa
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• Diagnóstico de intoxicación por
organofosforados:
• Diagnóstico de la intox. Por organofosforados
• Historia clínica
• Intervalo latente entere exposición y comienzo
• Cuadro clínico
• Reducción de la colinesterasa por abajo del 50%
• Enfermedad aguda en menos de 48hs. Se puede
agregar la mejoría con atropina y pralidoxina
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• Tratamiento:
• Estabilización: pendiente de la respiración,
intubación
• Descontaminación: en las primeras 4 horas
puede usarse carbón activado y catárticos
• La piel debe lavarse con agua y jabón
• Estimular le eliminación: no es necesaria
cuando hay antídotos
• Antídotos: atropina y pralidoxina
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• ANTÍDOTOS:
• Atropina:
• uso diagnóstico
• Uso terapéutico
• Pralidoxina:
• La regeneración de la colinesterasa puede lograrse
en 24 a 48 horas
• La indicación es en depresión respiratoria y debilidad
muscular
• Efectiva en paratión metilparatión diazonon EPN
TEPP menos efectiva en malatión
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• Anatomía Patológica:
• En intoxicación aguda hay edema pulmonar y
hemorragia, mucha secreción en bronquios,
edema cerebral y necrosis tubular renal

• Muestras para toxicoloxía:


• Sangre y orina
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• CARBAMATOS:
• Otro grupo de insecticidas inhibidores de la
colinesterasa
• Se usan en polvos y soluciones
• Los carbamatos se difeerncian de los
organosfosforados por:
• La hidrólisis de la enzima acetilcolinestrasa
origina síntomas menos severos y más corta
duración
• No penetran la barrera hematoencefáica
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• Los carbamatos pueden ser:
• Altamente tóxicos
• Moderadamente tóxicos

• Se absorben fácilmente por


pulmones , tracto digestico y piel
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• Las manifestaciones clínicas se manifiestan
entre los 15 minutos y las 2 horas
• Los primeros síntomas son cefalea y náuseas
disminuye la exposición
• Puede agregarse: visión borrosa, vómitos,
cólicos, sialorrea, diaforesis, disnea,
temblores, broncoespasmo,ataxia
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• El tratamiento es semejante a los
organofosforados
• Con excepción de la pralidoxina
• Debe asegurarse la vías aéreas, ventilación,
uso de oxígeno, succión, intubación, vía
endovenosa y monitoreo cardiaco
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• PARAQUAT:
• Herbicida de vida corta
• Se usa para destruir hierba porque es
absorbido por el follaje y se inactiva al
contacto con la tierra.
• La ingestión de cualquier cantidad se
considera mortal
• La mayoría de las muertes son con fines
suicidas
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• La mayoría de las intoxicaciones se producen
por ingestión.
• La absorción por vía cutánea se da cuando la
piel esta lesionada
• Las gotas del aerosol no alcanzan el alvéolo
por ser mayores de 5 micras
• Se distribuye por todo el organismo pero se
concentra en pulmón
• Se elimina por riñón
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• Intoxicación aguda:
• La solución de paraquat es cáustica, en piel
produce eritema y vesículas, en uñas
agrietamiento y decoloración, en esófago,
estómago y córnea, labios y boca, erosión y
fibrosis
• Los síntomas sistémicos dependen de la dosis
ingerida
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• Falla multisistémica
• Necrósis hepática
• Necrosis tubular aguda del riñón
• Hemorragia cerebral
• Hemorragia suprarrenal
• Necrosis miocárdica
• Congestión y hemorragia focal pulmonar
• Muerte
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• TRATAMIENTO:
• Descontaminación: carbón activado
• Lavado gástrico y emesis debe considerase
bajo riesgo/beneficio (riesgo posible
perforación de esófago)
• Estimular la eliminación: hemoperfusión
seriada) durante 2 a 3 semanas
• Antídoto: no hay antídoto que haya
demostrado efectividad.
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• PRONÓSTICO:
• La muerte sobreviene por disfunción
pulmonar en aprox. 3 semanas
• PROFILAXIS:
• Usar equipo protector completo
• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• Labios y boca ulceraciones
• Esófago mucosa enrojecida y ocasiones úlcera
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• METALES PESADOS:
• ARSÉNICO: desde el punto de vista histórico el
arsénico ha sido el tóxico homicida por
excelencia.
• El empleo de arsénico como agente de
homicidios se debe a su falta de sabor y olor
de las sales de óxido de arsénico que facilitaba
su administración.
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• Actualmente el arsénico se utiliza en la
elaboración de rodenticidas, herbicidas, y
otros productos agrícolas.
• ETIOLOGÍA:
• LA FORMA accidental es la más común y
puede ser: ocupacional, iatrogénica o
endémica
• La homicida es rara
• La suicida más rara aún.
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• La forma pentavalente (orgánica)
• Trivalente (inorgánica)
• Sales insolubles de arsénico y arkanos
• Poseen propiedades menos tóxicas que los
compuestos inorgánicos solubles
• La forma más tóxica es el gas arsina
• Concentración en aire de 15ppm causan
muerte inmediata
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• ABSORCIÓN:
• El arsénico polivalente se absorbe a través del
intestino delgado
• La forma trivalentes liposoluble y se absorbe a
través de piel
• La inhalación puede resultar en exposición
crónica
• Los compuestos de arsénico se absorben
parenteralmente en 24hs.
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• DISTRIBUCIÓN: inicialmente se localiza en
sangre
• Posteriormente en las 24hs se redistribuye a
hígado, pared intestinal y bazo
• 30hs. Posteriores a la ingestión se deposita en
pelo
• ELIMINACIÓN:
• Por riñón casi todo el arsénico se elimina en 4
días
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• FISIOPATOLOGÍA:
• Sistema cardiovascular vasodilatación inicial
vasoconstricción refleja y depresión cardiaca
• Sistema digestivo: vasodilatación de vasos
esplénicos con vesículas que al romperse
producen heces líquidas.
• Riñón: necrosis tubular aguda
• Piel: eritema palmar, hiperqueratosis,
hiperpigmentación, atrofia y en ocasiones cáncer
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• Sistema nervioso: resorción de mielina y
destrucción de cilindroejes
• Hígado: esteatosis, necrosis perilobulillar
y cirrosis
• Uñas: se forman líneas blancas
horizontales llanadas líneas de MEE
• Pelo: alopecia tardía
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• CLÍNICA: 4 formas clínicas
• 1.- Intoxicación sobreaguda o comatosa que
evoluciona en horas
• 2.- Intoxicación aguda puede ser gastrointestinal,
cardiaca o polineurítica
• Evoluciona en días
• 3.- Intoxicación subaguda evoluciona en semanas
• 4.- Intoxicación crónica, polineurítica o cutánea
evoluciona en meses o años
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• INTOXICACIÓN AGUDA:
• Intoxicación por ingestión manif. 30min. 24hs.
• Manifestaciones:
• Vómitos abundantes incoercibles
• Diarrea líquida a veces sanguinolenta
• Dolor abdominal severo
• Sensación de quemadura en esófago
• Olor aliáceo (ajo) en alentó y saliva
• Cefalea, debilidad y vértigo
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• Si el paciente no es hidratado colapso y
muerte en 24hs
• Si sobrevive daño renal, hepático y cardiaco
• Exposición a gas arsina latencia de 24hs
posterior dolor abdominal, hemólisis e
insuficiencia renal
• En exposición prolongada a gas arsina puede
haber ronquera. perforación del tabique nasal,
anemia y trastornos digestivos
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• INTOXICACIÓN CRÓNICA:
• Ingestión prolongada de pequeñas dosis
• Trastornos digestivos y nutricionales:
adelgazamiento, fatiga, inapetencia, náuseas,
vómito y diarrea intermitente
• Trastornos catarrales rinorrea y sec. Bronquial
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• Trastornos de piel: bronceada con
melanodermia
• Uñas líneas blancas líneas de MEE
• Trastornos neurológicos mano en garra y pie
caído, neuropatía sensitiva simétrica con
parestesias y pérdida del sentido vibratorio y
posicional
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• DIAGNÓSTICO:
• Intoxicación aguda: dolor abdominal intenso,
diarrea acuosa o sanguinolenta, albuminuria y
olor a ajo en aliento y sudor

• Intoxicación crónica: coriza, parestesias, sudor


con olor a ajo, hiperpigmentación, queratosis,
pérdida de cabello, líneas de MEE y anemia
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• TRATAMIENTO:
• Intoxicación aguda
• Descontaminación
• Administración de ipeca
• Lavado gástrico con hidróxido de magnesio,
carbón activado o suspensión de leche en
polvo
• Solo sirve entre la 4ª. Y 6ª. Hora de la ingesta
• La piel expuesta debe ser descontaminada
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• Antídotos:
• Nivel urinario por encima de 200
microgramos/litro se procede a la quelación
con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA)
• British anti lewisite (BAL) indicado en toda
intoxicación aguda menos por gas arsina
• Soporte: equilibrio hidroelectrolítico
• Monitoreo de ritmo cardiaco
• Vigilar función renal y hepática
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• Intoxicación crónica:
• Tratamiento alejar al paciente de la exposición
• BAL British anti lewisite
• Terapia sintomática
• PRONÓSTICO:
• Intoxicación aguda supervivencia de más de una
semana suele seguir a recuperación completa
• Intoxicación crónica: la recuperación completa
requiere de 6 meses a un año
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• PLOMO:
• La intoxicación crónica por ploma es el
prototipo de la intoxicación ocupacional
• El plomo es el metal de toxicidad de mayor
antigüedad conocida
• El mayor riesgo de la acción tóxica es en el
sistema nervioso central
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• El origen de la intoxicación en adultos es el
plomo inhalado pero también por ingesta
• Plomo liberado por alimentos ácidos servidos
en cerámica
• Fabricación de baterías de automóvil
• Preparación de pinturas, soldaduras e
insecticidas
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• Uso como ingrediente de pinturas blancas que
causaba intoxicación crónica
• Los niños con cunas pintadas de blanco
presentaban intoxicaciones agudas mortales al
morder la madera
• La tecnología vino a desterrar el peligro de
intoxicación con el uso de linotipos
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• ETIOLOGÍA:
• INTOXICACIÓN ACCIDENTAL
OCUPACIONAL
• CASOS DE INTOXICACIÓN POR
PROYECTIL
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• TOXICOCINÉTICA
• ABSORCIÓN: las sales de plomo se absorben
en intestino delgado
• Los vapores de plomo se absorben en los
alvéolos
• El plomo orgánico puede absorberse a través
de piel
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• Distribución:
• En sangre y dura en los glóbulos rojos 38 días
• Riñón
• Hígado
• Cerebro
• Huesos es el mayor depósito de plomo y dura
de 20 a 30 años
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• Eliminación:
• Principalmente por riñón 75%
• El resto se elimina por:
• Uñas
• Pelo
• Sudor
• Intestino grueso
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• Intoxicación aguda:
• Poco frecuente consta de 3 síndromes
• Síndrome general: hipotensión arterial,
taquicardia, calambres musculares, colapso
circulatorio y convulsiones
• Síndrome digestivo: gusto metálico, dulzón,
sialorrea, ardor epigástrico, dolor abdominal,
náuseas y vómitos cuando hay diarrea es
negruzca
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• Síndrome de compromiso orgánico
• Se presenta cuando se supera el colapso
• Afecta hígado y riñón
• Puede evolucionar a muerte al 4º. Día
• A curación con prolongada convalecencia o a
la cronicidad
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• Intoxicación crónica confirmada o saturnismo
crónico consta de varios síndromes
• Síndrome general: palidez, adelgazamiento y
adinamia
• Síndrome digestivo:
• Ribete gingival o liseré (Burton)
• Cólico saturnino tipo retortijón también
llamado cólico seco
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• Neuritis del nervio radial dificultad para
extender la mano dando origen al signo de los
cuernos y finalmente a la mano péndula
• Rara manifestación es la neuritis óptica
• Encefalopatía en los niños
• Manifestaciones hematológicas
• Anemia microcítica e hipocrómica hasta
anemia refractaria a tratamiento
• Punteado basófilo de los glóbulos rojos
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• LABORATORIO
• Protoporfirina eritrocítica libre es la mejor prueba
diagnóstica para intoxicación crónica
• Plomo en la sangre: es el mejor parámetro para
exposición reciente
• Protoporfirina cinc eritrocítica: mide los efectos del
plomo en la médula ósea
• Inhibición de la delta-ácido amino levulínico
deshidratasa es el indicador más sensible del efecto
del plomo
• Bandas radiopacas de huesos exposición crónica
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• TRATAMIENTO:

• British anti lewisite (BAL)

• Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA)

• Penicilamina
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• BAL: atraen metales pesados y estimulan su
eliminación urinaria y fecal su acción inicia a
los 30 min. y el complejo se elimina entre 4 y 6
horas por bilis
• EDTA: complejo que se elimina por riñón pero
se debe checar la función renal previamente
por su nefrotoxicidad
• Penicilamina: único compuesto oral para
movilizar el plomo en huesos
• Esta contraindicado en alergia a penicilina
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• PRONÓSTICO:
• Con encefalopatía plúmbica el 25% de los
pacientes mueren el resto puede presentar
deterioro mental
• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• Intoxicación aguda congestión y hemorragia
de la mucosa del tracto digestivo, el hígado, el
riñón y el cerebro pueden presentar
trastornos regresivos
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• Intoxicación crónica:
• Edema cerebral
• Trastornos regresivos en nervios y músculos

• MUESTRAS PARA LABORATORIO:


• Orina y sangre
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• MERCURIO:
• La intoxicación crónica ocupacional fue
descrita por Paracelso en el siglo XVI
• El mercurio tiene 3 formas
• Mercurio elemental
• Mercurio inorgánico
• Mercurio orgánico
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• El mercurio elemental y el inorgánico se utilizan
en extracción de oro, amalgamas dentales,
instrumentos científicos, equipo electrónico,
desinfectantes, conservadores de alimentos y
baterías
• El mercurio orgánico se produce en los procesos
de fundición y refinería y en la fabricación de
pulpa de papel
• El metil mercurio por comer pescado
contaminado produce afección neurológica
conocida como enfermedad de MINAMATA
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• ETIOLOGÍA:
• La más común es la accidental ocupacional
por exposición industrial elemental e
inorgánico
• El mercurio orgánico metil mercurio da origen
a intoxicaciones ambientales
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• Toxicocinética:
• Absorción:
• el mercurio elemental se absorbe el 80% por
inhalación
• El mercurio inorgánico se absorbe por vía
digestiva (7-15%) y es la causa de la mayoría
de las intoxicacioenes
• El mercurio orgánico se absorbe 90% por vía
digestiva
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• Distribución:

• El mercurio elemental es liposoluble y cruza la


barrera hemato-encefálica y se deposita en
SNC, hígado, riñón y corazón y puede
atravesar placenta
• El mercurio inorgánico se concentra en riñón
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• El mercurio orgánico2 grupos
• El alquil mercurio es liposoluble y se distribuye en
todo el cuerpo
• El metil mercurio se concentra en sangre y
cerebro
• Eliminación:
• El mercurio elemental se excreta por orina y
heces VM 40 a 60 días
• El mercurio orgánico se elimina por bilis VM
70días
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• FISIOPATOLOGÍA:
• El riñón es el principal afectado por el mercurio
inorgánico
• El mercurio elemental y el orgánico afectan al
SNC
• El tracto digestivo mercurio inorgánico necrosis
• Mercurio orgánico solo irritación
• El sistema respiratorio es afectado por inhalación
de mercurio elemental
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• CLÍNICA:
• Intoxicación aguda: la más conocida es por
ingestión de mercurio inorgánico se manifiesta
por problemas gastrointestinales
• Dolor tipo quemante en boca y faringe
• Sialorrea
• Vómitos abundantes sanguinolentos
• Diarrea tipo disentiriforme con moco y sangre
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• La exposición a mercurio elemental causa
encefalopatía con fiebre, escalofríos, disnea y
cefalea luego diarrea, cólicos y disminución de
la visión
• La exposición a metil mercurio se caracteriza
por la triáda clásica
• Disartria
• Ataxia
• Disminución del campo visual
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• Intoxicación crónica:
• Intoxicación ocupacional de odontólogos por
inhalación de vapores de mercurio elemental
• La triáda clásica consiste en:
• Signos cavidad bucal: gingivitis, sialorrea y
estomatitis
• Ribete gingival hidrargírico tonalidad amarillo
rojizo de la encía
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• Signos neurológicos:
• Temblor mercurial temblor fino bilateral
• Alteraciones psicológicas:
• Insomnio
• Labilidad emocional
• Pérdida de la memoria
• Timidez
• Inapetencia
• Insuficiencia renal hasta síndrome nefrótico
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• TRATAMIENTO:
• Descontaminación: para la ingestión reciente de
forma inorgánica y orgánica es buena la emesis,
el lavado gástrico con carbón activado seguido
por catárticos
• La ingestión de mercurio elemental no requiere
descontaminación
• Promover eliminación:
• La hemodiálisis, la hemoperfusión y la diálisis
peritoneal no tienen utilidad
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• Antídotos:
• El BAL solo está indicado en la intoxicación
severa por mercurio inorgánico
• La administración de BAL por una semana
facilita lavrecuperación de la intoxicación
aguda y crónica
• Respecto de las secuelas neurológicas se
puede esperar alguna mejoría en uno o dos
años
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• PROFILAXIA:
• Control periódico de los niveles de mercurio en el
aire
• Donde hay riesgo de gotas en el piso se debe
aspirar
• Los trabajadores deben lavarse la piel al salir de
sus labores
• Muestras orina, heces y contenido gástrico
• Autopsia además riñón, hígado hueso y G-I
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• CROMO:
• Los cromatos se utilizan en
• La industria del acero,
• El curtido de cuero,
• Como anticorrosivo de radiadores,
• Como componente de cera para pisos y
• En la síntesis química
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• ETIOLOGÍA:
• Las formas más frecuentes de intoxicación
son:
• La accidental
• Ocupacional
• Suicida
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• Por su alto poder oxidante los compuestos de
cromo son cáusticos
• Producen úlceras de los pies, tabique nasal y
tracto digestivo
• TOXICOCINÉTICA:
• Se absorbe por tracto digestivo y pulmones
• Se deposita en todos los tejidos
• Se elimina mayormente por orina y poco por
heces y pequeña cantidad por leche materna
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• Intoxicación aguda:
• Vértigo
• Sed
• Dolor abdominal
• Oliguria
• Anuria
• Convulsiones
• Coma
• muerte
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• El daño principal es renal
• Síndrome hepatorrenal con hemólisis y CIV
• Si supera la fase inicial puede fallecer días más tarde
por insuficiencia hepática y renal
• Intoxicación crónica:
• Epífora, conjuntivitis y ulceración del tabique nasal,
úlcera crónica en piel indolora con fondo necrótico y
de lenta cicatrización en dorso de manos, rostro,
piernas, antebrazos y cara dorsal de los pies
• El carcinoma brocogénico es 20% más frecuente
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• TRATAMIENTO:
• Estabilización: deben mantenerse vías aéreas
y circulación
• Descontaminar: inducir el vómito con ipeca si
no hay convulsiones o coma, de lo contrario
lavado de estómago con intubación
endotraqueal puede utilizarse agua
albuminosa (4claras de huevo) en un litro de
agua)
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• Tratamiento de soporte:
• Monitorear las funciones hepáticas y renales
• Oxígeno si hay compromiso respiratorio
• En la dermatitis crónica puede utilizarse acetato
de aluminio
• PRONÓSTICO:
• En intoxicación aguda la anuria es mal pronostico
• La dermatitis y el daño hepático pueden ser
reversibles
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• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• En intox. Aguda tinte anaranjado en mucosa
gástrica y del intestino delgado
• Frecuentes úlceras en boca, esófago y estómago
en el tabique nasal la úlcera puede llegar a la
perforación
• El órgano más afectado por el cromo e el riñón y
el hígado
• Muestras: orina y sangre autopsia además
hígado, riñón, cerebro y contenido G-I
EXPEDIENTE CLÍNICO

GRACIAS
• Dr. MC Francisco J. Arreola V.
fcojarreola@yahoo.com
francisco.arreola@udem.edu

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