FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

CASO CLINICO

INTEGRANTES:
● Alamo Gutierrez Alejandro
● Berrú Carrión David
● Valladolid Alzamora Leyter Omar
● López samamé Verónica Nicol
● Silva Maza Jireh Alely

DOCTORA:
Salas Castillo Ddenisse del Rosario

PIURA - PERÚ
2023 - 2
Historia clinica
Diagnostico (Neumonía viral)

Datos Personales:

Nombre: Jorge Correa Meza

Género: Varón

Edad: 69 años

Fecha de Ingreso a Emergencia: 23/09/2023

Antecedentes:

Fibrosis pulmonar

Alza térmica

Síntomas y Medicamentos:

Síntomas: Tos con expectoración sanguinolenta, malestar general, cefalea

Medicamentos administrados: Estos medicamentos son antibióticos, lo que sugiere que se está
tratando la infección.

Azitromicina 500mg

Cefixime 400mg

Signos Vitales:

● Frecuencia Cardíaca (FC): 100 lpm (dentro de los limites normales)

● Frecuencia Respiratoria (FR): 18 rpm (dentro de los valores normales)
● Estado de Conciencia: Despierto y lúcido
● Dificultad para Ventilar: No
● SatO2: 95%
● FIO2: 21%
● Auscultación Pulmonar: BPMV en ACP sin rales (no muestra rales, lo que podría ser una
señal positiva en términos de sonidos anormales en los pulmones.)

Fisiopatología (me va a decir por ejemplo si el paciente tiene taquicardia, por qué tendría
taquicardia relacionándolo con la patología que tiene)

La fibrosis pulmonar es una enfermedad crónica del pulmón que involucra la formación excesiva
de tejido cicatricial (fibrosis) en los pulmones. Su fisiopatología se caracteriza por involucrar
inflamación crónica, daño al tejido pulmonar y una respuesta anormal de reparación.

● Inflamación crónica: La inflamación persistente en los pulmones es un componente clave

 de la fibrosis pulmonar. Esta inflamación puede ser causada por factores como
infecciones, exposición a agentes irritantes (como polvo, humo o productos químicos) o
condiciones autoinmunes.

● Lesión alveolar: La lesión crónica daña los alvéolos, las pequeñas estructuras en los
pulmones responsables del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Como
resultado, los alvéolos se vuelven menos eficientes para realizar esta función esencial.

● Respuesta de reparación anormal: El cuerpo intenta reparar el daño pulmonar mediante

la activación de células llamadas fibroblastos, que producen colágeno y otras proteínas
del tejido conectivo. Sin embargo, en la fibrosis pulmonar, esta respuesta de reparación
es descontrolada y excesiva, lo que lleva a la acumulación de tejido cicatricial en exceso.

● Depósito de tejido cicatricial: El colágeno y otras proteínas producidas por los

fibroblastos se acumulan en el tejido pulmonar, reemplazando gradualmente el tejido
pulmonar sano. Esta fibrosis dificulta la expansión y contracción normal de los pulmones
y reduce la capacidad de los alvéolos para realizar el intercambio gaseoso.

● Disminución de la función pulmonar: Con el tiempo, el tejido cicatricial acumulado en los

pulmones provoca una disminución progresiva de la función pulmonar. Los pacientes con
fibrosis pulmonar experimentan dificultad para respirar, tos seca y fatiga debido a la
reducción en la capacidad de los pulmones para suministrar oxígeno al cuerpo.

● Ciclo de retroalimentación: La fibrosis pulmonar a menudo sigue un ciclo de

retroalimentación, en el que la inflamación persistente y el daño pulmonar continúan
estimulando la respuesta anormal de reparación, lo que conduce a una fibrosis mayor.

Análisis de imagen

RX tórax antero posterior se evidencia aceptable transparencia de los campos pulmonares

derecho e izquierdo, hilio pulmonar marcado (engrosamiento bilateral), patron intersticial
retículo nodular de predominio periférico silueta cardiaca dentro de los límites normales; no se
observa compromiso en las estructuras ósea.