UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN ANESTESOLOGIA E INHALOTERAPIA
MODULO VIII, CICLO 2023

BLOQUEADOES NEUROMUSCULARES

INSTRUCTORA: LICDA. MERCY RODRIGUEZ

INTEGRANTES
JENNIFER GABRIELA CAMPOS MONTERROSA CM19142
ROBERTO CAMPOS VALLE CV14021

GRUPO #5

HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS “BENJAMIN BLOOM”

 INDICE

INTRODUCCION .................................................................................................... 3
OBJETIVOS ............................................................................................................ 4
ASPECTOS FISIOLOGICOS Y FARMACOLOGICOS DE LOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES .......................................................................................... 5
SISTEMA NEUROMUSCULAR............................................................................... 7
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ................. 8
INDICACIONES DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES .................. 9
REVERSIÓN DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ............................... 9
BROMURO DE PANCURONIO (PAVULON)......................................................... 10
BESILATO DE ATRACURIO (TRACRIUM) ............................................................ 11
CLORHIDRATO DE MIVACURIO (MIVACRON) .................................................... 11
BESILATO DE CISATRACURIO (NIMBEX) .......................................................... 12
BROMURO DE VECURONIO (NORCURON) ...................................................... 13
SUCCINILCOLINA ................................................................................................ 14
CONCLUSIÓN ...................................................................................................... 17
 INTRODUCCION
En el campo anestésico, la capacidad de modular la actividad muscular de manera
precisa y temporal es esencial para diversos procedimientos. Los bloqueadores
neuromusculares, una categoría de fármacos diseñada con este propósito,
desempeñan un papel significativo en la práctica clínica.
Este informe tiene como objetivo examinar de cerca estos agentes farmacológicos,
explorando su mecanismo de acción, aplicaciones clínicas y consideraciones
relevantes en su uso. A través de un enfoque objetivo y práctico, buscaremos
comprender mejor la contribución de los bloqueadores neuromusculares al ámbito
anestésico y las consideraciones importantes para su aplicación segura y eficaz.
 OBJETIVOS
General
Estudiar los fármacos utilizados en la práctica anestésica denominados como
bloqueadores neuromusculares usados en la práctica pediátrica.

Específicos
1. Explicar de manera clara y precisa aspectos generales de los bloqueantes
neuromusculares.
2. Reconocer los bloqueadores neuromusculares despolarizante y no
despolarizantes.
3. Identificar las dosis de los bloqueantes neuromusculares en población
pediátrica.
ASPECTOS FISIOLOGICOS Y FARMACOLOGICOS DE LOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Para iniciar una contracción muscular, un potencial de acción va desde el sistema
nervioso central hacia la terminal nerviosa, en donde ocasiona una entrada de calcio
para iniciar la liberación exocitótica de acetilcolina dentro de la hendidura sináptica.
La acetilcolina libre se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los
receptores de acetilcolina en la terminación motora de la fibra muscular.
Una vez hecha esta unión, los receptores pasan por un cambio conformacional que
ocasiona una breve apertura en los canales de sodio. Cuando los receptores de
acetilcolina han sido activados en suficiente cantidad el potencial de membrana
desciende, activándose el voltaje dependiente de los canales de sodio, adyacentes
a la membrana muscular; de este modo se propaga el potencial de acción a través
de la fibra muscular, lo que resulta en una contracción muscular. La acetilcolina se
separa de su receptor y es hidrolizada por la acetilcolinesterasa que se encuentra
en la unión neuromuscular, lo que conduce a la repolarización inmediata del
músculo y lo mantiene listo para la siguiente contracción muscular.
La unión neuromuscular atraviesa por diferentes cambios durante su desarrollo
durante los dos primeros meses de vida, al inicio de su desarrollo numerosos
receptores de acetilcolina se encuentran dispersos a lo largo de su longitud. Cuando
ocurre la inervación, los receptores de acetilcolina se agrupan en las áreas de
contacto con el nervio y los receptores de salida extrasinápticos; en esta etapa
existe un incremento en su actividad metabólica. Los receptores también presentan
cambios funcionales y fenotípicos en su etapa de receptor inmaduro--receptor
maduro. Estos cambios se presentan a nivel de la transcripción.
Existen dos situaciones en las cuales la presencia de receptores inmaduros tiene
relevancia clínica importante. La primera es en el recién nacido; la mayor parte de
la maduración de la transmisión neuromuscular es en los dos primeros meses de
vida pos-concepcional. La maduración de la transmisión neuromuscular resulta en
una mayor variabilidad en la respuesta a la administración de los bloqueadores
neuromusculares.
La segunda es en el músculo denervado. Cuando un músculo pierde su inervación,
los receptores de acetilcolina se revierten a isoformas inmaduras y los receptores
de acetilcolina extrasinápticos inmaduros, que se encuentran en estado latente, se
activan. Estos cambios pueden alterar la respuesta clínica de los bloqueadores
neuromusculares.
Los bloqueadores neuromusculares impiden la transmisión de un impulso eléctrico
hacia el músculo, alterando la interacción normal de la acetilcolina con los
receptores postsinápticos de acetilcolina. Los bloqueadores neuromusculares
agonistas se unen a los receptores de acetilcolina, ocasionando despolarización de
la membrana; los fármacos antagonistas son inhibidores competitivos que ocupan
los receptores de acetilcolina, pero no despolarizan a la membrana. Estos agentes
son los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.
Los bloqueadores neuromusculares se administran por vía endovenosa y se
distribuyen en el espacio extracelular antes de llegar a los receptores; esto influye
en la concentración final de los fármacos, que se distribuyen poco en los tejidos,
son metabolizados en el hígado y eliminados por vía renal. El inicio de acción, vida
media y eliminación son alterados por patología hepática y renal, trastornos
hidroelectrolíticos, administración previa de esteroides, disminución de la
temperatura, empleo de anestésicos inhalatorios y disminución en el volumen
circulante.
Respecto a lo anterior, existe un gran número de diferencias entre neonatos,
lactantes, escolares y adolescentes que pueden alterar la dosis requerida para un
efecto deseado.
Los lactantes tienen un mayor espacio extracelular (40 a 44% del peso corporal) y
la resultante es un mayor volumen de distribución, por lo que los neonatos
requerirán dosis más altas de bloqueadores neuromusculares para alcanzar el
efecto deseado. Sin embargo, debe considerarse el número relativo de receptores
de acetilcolina. En los neonatos la fase de distribución de un fármaco está influida
por la mayor cantidad de agua corporal y menor cantidad de grasa y músculo.
Los escolares presentan una mayor relación de músculo--grasa que los lactantes y
los adultos; por ende, los escolares tienen una mayor cantidad de receptores de
acetilcolina. A mayor número de receptores también se incrementa la concentración
plasmática de un bloqueador neuromuscular, necesaria para mantener la parálisis
neuromuscular. A los 12 meses de edad el niño ya tiene los valores de líquido
extracelular de un adulto (18%).
Tomando en cuenta que el volumen del líquido extracelular está más relacionado
con la superficie corporal que con el peso, las dosis de los fármacos administrados
son relativamente mayores cuando se administran con relación al peso corporal. A
mayor volumen extracelular, la concentración del fármaco en la placa
neuromuscular es menor (considerando una misma dosis). Esto es compensado en
un inicio por el aumento de sensibilidad de la placa motora, de tal manera que un
neonato necesita la misma dosis de bloqueador neuromuscular que un escolar para
obtener el mismo efecto.
 SISTEMA NEUROMUSCULAR
El desarrollo y la maduración del sistema neuromuscular se dan con relación a la
edad; la mielinización de las fibras nerviosas aumenta después del nacimiento, y la
completa ramificación y segmentación proporcionan una inervación completa de la
unión neuromuscular. La masa muscular del prematuro representa 15% del peso
corporal, en el neonato de término es de 20% y en el adulto es de 50%.
Durante el proceso de maduración existe una variabilidad de respuesta clínica a los
fármacos bloqueadores neuromusculares, y son diversos los factores que
contribuyen a la maduración de la transmisión neuromuscular. En el neonato las
unidades motoras son amplias y difusas, un nervio motor se ramifica e inerva
muchas fibras musculares.
El área de superficie de la unión neuromuscular es inmadura y pequeña y la
distribución de los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica está
confinada a un área pequeña. Los canales iónicos están inmaduros, la velocidad de
apertura es superior entre dos y cuatro veces a las que presentan los receptores
maduros; las reservas de acetilcolina son escasas con relación a las del adulto. La
velocidad de contracción muscular de los neonatos y lactantes es menor en los
preescolares; la respuesta a la estimulación sostenida de un nervio motor difiere
entre los escolares y los adultos. La maduración de la placa neuromuscular se
alcanza entre los dos y los tres meses de edad.
Las fibras musculares están formadas por dos grupos: las fibras de tipo I, de
contracción lenta, altamente oxidativas y necesarias para el mantenimiento de la
actividad muscular, y las fibras de tipo II, de contracción rápida, actividad glucolítica
anaeróbica y que manifiestan respuesta de actividad inmediata. La resistencia de
un músculo a la fatiga se correlaciona con la proporción de fibras de tipo I.
El desarrollo de las fibras de tipo I es de gran relevancia para mantener la función
ventilatoria. El diafragma de un prematuro de 30 semanas de edad gestacional tiene
14% de fibras de tipo I, un neonato de término cuenta con 26% y un preescolar con
55%, similar al adulto. Los músculos intercostales son otro grupo muscular
importante para la ventilación; una proporción de fibras de tipo I en la musculatura
intercostal del prematuro con relación al neonato de término es de 19 a 46%.
La maduración de estos grupos musculares ocurre a los dos meses de vida. Estas
características explican por qué la musculatura ventilatoria de un prematuro es más
propensa a la fatiga que la de un lactante. Las fibras de tipo I son más sensibles a
los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes que las fibras de tipo II.
El diafragma neonatal tiene pocas fibras musculares de tipo I con relación al
diafragma del escolar y del adulto. Por lo tanto, el diafragma de los lactantes
permanece más activo con relación a los músculos periféricos durante el bloqueo
neuromuscular. El resultado de estas diferencias es que los requerimientos de
fármacos bloqueadores neuromusculares con relación a su administración en
miligramos por kilogramo de peso son más altos en los preescolares y los escolares
que en los lactantes y los adultos.
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
De acuerdo con su efecto podemos dividir a los bloqueadores neuromusculares en
despolarizantes y no despolarizantes.
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes

Causan una despolarización inicial de la placa terminal motora que la vuelve

refractaria a la estimulación adicional.

La succinilcolina es un fármaco despolarizante que produce bloqueo neuromuscular

selectivo, tiene diferentes mecanismos de acción.

Su acción inicial consiste en despolarizar la membrana al abrir los conductos de la

misma manera que la acetilcolina. Sin embargo, persiste por más tiempo en la unión
neuromuscular principalmente por su resistencia a la acetilcolinesterasa.

Los fármacos despolarizantes desencadenan una frecuencia de excitación

repetitiva seguida del bloqueo de la transmisión y de parálisis neuromuscular; sin
embargo, esta secuencia está sujeta a la influencia de factores como el anestésico
que se utilice al mismo tiempo, el tipo de músculo y la rapidez de la administración
del fármaco.

Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes

Un bloqueador neuromuscular no despolarizante ideal; tendría las siguientes
características: latencia corta, sin reacciones adversas cardiovasculares ni efectos
clínicos autonómicos, sin reacciones de toxicidad, metabolismo bien definido y
eliminación independiente de las vías hepáticas y renales.
Ninguno de los bloqueadores musculares desarrollados cubre estas características.
Los que se conocen en la actualidad se clasifican de acuerdo con su duración de
acción: prolongada, intermedia y corta.
El bloqueo no despolarizante se caracteriza por:
a. Ausencia de fasciculaciones.
b. Desvanecimiento durante la estimulación de Tren de cuatro
c. Antagonismo del bloqueo despolarizante.
d. Potenciación por otros BNM no despolarizantes y anestésicos volátiles.
e. Reversión por inhibidores de Acetilcolinesterasa.
INDICACIONES DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
El uso de bloqueadores neuromusculares (BNM) se presenta como una herramienta
beneficiosa en la intubación de pacientes, tanto adultos como niños, contribuyen a
reducir complicaciones asociadas al procedimiento, como la fuerza exagerada,
intentos múltiples y dosis elevadas de anestésicos.
Estudios respaldan su aplicación en pacientes pediátricos, mostrando una
disminución en el número de intentos y un mayor éxito en el primer intento. Esto
resulta especialmente beneficioso en neonatos y lactantes, donde los episodios de
desaturación y edema secundarios a la intubación son comunes, así como las
complicaciones de la vía aérea. Otras indicaciones que podemos enumerar son:
• Inducción de secuencia rápida, para la intubación en pacientes con estómago
lleno.
• Tratamiento del laringoespasmo grave.
• Tratamiento de la rigidez muscular; por ejemplo, el tórax leñoso.
• Cirugía de la cavidad abdominal, para mejorar el campo quirúrgico.
• Cirugía de la cavidad torácica, para controlar la ventilación.
• Cirugía de la cavidad craneana, para asegurar la presión intracraneal.
• Procedimientos quirúrgicos o diagnósticos, para consolidar los beneficios de la
ventilación controlada.
• En cuidado intensivo, para facilitar la ventilación en cierto tipo de pacientes.
REVERSIÓN DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
En niños, especialmente en lactantes y neonatos, es crucial asegurarse de que la
función neuromuscular esté completamente restablecida antes de retirar la
intubación endotraqueal. Los lactantes son propensos a la hipoxemia debido a su
alta tasa metabólica, pequeña área de superficie pulmonar y baja capacidad
funcional residual. Los neonatos son especialmente vulnerables a los efectos de
una reversión inadecuada de los bloqueadores neuromusculares debido a su
prolongada vida media de eliminación, inmadurez de la función neuromuscular y
fibras de tipo I en los músculos respiratorios, así como al desarrollo temprano de
sus alveolos.
La neostigmina tiene propiedades anticolinesterásicas que revierte los efectos
farmacológicos de los bloqueadores neuromusculares. Su principal acción es elevar
la concentración del transmisor acetilcolina en la unión neuromuscular; de este
modo, en el balance entre los fármacos bloqueadores neuromusculares y el
transmisor, aquéllos son desviados a favor del segundo.
Los niños requieren de 33 a 50% menos de neostigmina que los adultos, a pesar de
que estos presentan una vida media de eliminación de ésta más rápida que los
adultos.
La dosis de neostigmina es de 0.5 a 1.0 mg/kg, por vía intravenosa, con un inicio
entre 1 y 2 min y una duración de 60 min.
Las drogas anticolinesterásicas al actuar sobre receptores Ng provocan una
profunda estimulación vagal y aumento de las secreciones a todos los niveles, que
deben ser corregidos con un anticolinérgico, por su rápido comienzo de acción (1
min) se preferirá la atropina al glicopirrolato (comienzo de acción 3 min).
BROMURO DE PANCURONIO (PAVULON)
Es un relajante muscular no despolarizante de acción prolongada. Es el primer
bloqueador neuromuscular del grupo esteroideo, utilizado en la práctica clínica.
Sus manifestaciones clínicas son a nivel cardiovascular: taquicardia, incremento de
la presión arterial, aumento del gasto cardiaco. Estas características son
provocadas por bloqueo del parasimpático y liberación de noradrenalina de las
terminaciones nerviosas adrenérgicas. Debido a esto se emplea con propósitos
terapéuticos en el paciente pediátrico en estado crítico, ya que el gasto cardiaco es
dependiente de la frecuencia cardiaca.
Esta droga circula para los receptores y causa bloqueo neuromuscular o para otros
receptores, que actúan como drenadores de drogas, para lugares distantes del sitio
de acción. Durante la recuperación, la droga es alejada del receptor y retorna al
plasma, ahora estas fuentes drenadoras de drogas ayudarán al mantenimiento del
nivel plasmático, disminuyendo su velocidad de eliminación.
En el pancuronio, el riñón es la vía principal de eliminación. Después de la
administración de 0,15 mg/kg el 70 % es recuperado en la orina en las primeras 24
h, y un tercio bajo la forma de metabolitos.
El pancuronio es de 5 a 7 veces más potente que la d-tubocurarina. Su DE95 (Dosis
Efectiva 95%) es de 0,05-0,06 mg/kg y la dosis de intubación de 0,1 mg/kg. Su inicio
de acción es de 4-5 min y su duración oscila entre 45 y 50 min con índice de
recuperación (IR) de 25-30 min.
 BESILATO DE ATRACURIO (TRACRIUM)
Es un relajante muscular no despolarizante, de acción intermedia. Tiene un inicio de
acción catalogado de intermedio al igual que su tiempo de duración total. Es menos
potente que el cisatracurio.
El atracurio es un fármaco potente, cuyo inicio de acción oscila entre 90 y 150 s. Su
dosis de intubación es de 0,5 mg/kg. Su vida media es de 29-44 min. El índice de
recuperación es de alrededor de 11,8 min.
Con la dosis inicial en anestesia pediátrica de una a dos veces la DE95 (0.4 a 0.5
mg/kg) independientemente de la edad se obtienen condiciones ideales para la
intubación endotraqueal en 2 a 3 min; el tiempo de recuperación es de 32 a 40 min.
Con la administración rápida de dosis de intubación se ha observado liberación de
histamina; que se pueden prevenir administrando la dosis en un tiempo de 30 seg
sin superar una dosis de 600 a 800 µg/kg de peso.
Su vía metabólica principal es por degradación dependiente del pH fisiológico y
temperatura en una molécula de monoacrilato y laudanosina, denominándose vía
de eliminación de Hofmann; el resto es por hidrólisis éster por esterasas plasmáticas
no específicas. Esta característica lo hace útil en pacientes con patología hepática
o renal.
Algunos de sus posibles efectos colaterales son: (cardiovasculares) hipotensión
arterial, vasodilatación, taquicardia o bradicardia sinusal, (respiratorios)
hipoventilación, apnea, broncoespasmo, laringoespasmo, disnea, (dermatológicos)
rash y urticaria.
CLORHIDRATO DE MIVACURIO (MIVACRON)
Es un derivado del atracurio y es 3 veces más potente que éste, con una duración
de acción más corta que el resto de los bloqueadores neuromusculares.
Las dosis de intubación en bolos son de 0,15-0,20 mg/kg (adultos) o 0,20 mg/kg
(niños); administrados en el transcurso de 15-30 s, con una duración de acción de
15 a 30 min. Su dosis de mantenimiento oscila entre 0,01-0,10 mg/kg (10-50 % de
la dosis de intubación). Infusión: 1-15 µg/kg/min.
El inicio de acción es menor de 2 min. Su efecto máximo de 1-3 min y el tiempo de
duración total oscila entre 6-16 min
Es hidrolizado por colinesterasas plasmáticas, formando metabolitos inactivos
similares a los de la succinilcolina. En consecuencia, su duración de acción se
prolonga en enfermedad hepática, falla renal, embarazo y en niños con alteraciones
hereditarias de colinesterasas plasmáticas.
En los lactantes, el empleo con sevoflurano prolonga su vida media. La recuperación
de la transmisión neuromuscular es más pronta en los lactantes que en los neonatos
y los adultos; esto se debe a un aclaramiento plasmático más rápido en los primeros.
Independientemente de la dosis, la recuperación espontánea de la función
neuromuscular es más rápida en los neonatos que en los adultos, con un índice de
recuperación espontánea de 3 a 4 min.
BESILATO DE CISATRACURIO (NIMBEX)
En niños de 2-12 años sus dosis de inicio: 0,1 mg/kg EV.
Dosis de mantenimiento: 0,03 mg/kg EV.
Niños mayores de 12 años: Dosis de inicio: 0,15-0,2 mg/kg EV.
Dosis de mantenimiento: 0,03 mg/kg EV.
Presentación: Ampolla de 5mg/2.5ml.
Tiempo de Inicio: 3 minutos.
Tiempo de Acción: 25-30minutos.
Tiempo de eliminación: 24 horas
El cisatracurio induce menos liberación de histamina que el atracurio; asimismo, es
hidrolizado en el plasma a través de la vía de Hofmann, independientemente de las
funciones hepáticas y renales.
La vía metabólica de las esterasas plasmáticas tiene participación limitada, así
como una vida media de degradación en el plasma de 29 min. Los dos metabolitos
terminales que se producen son la laudanosina y un alcohol monocuaternario sin
efectos miorrelajantes.
Como el cisatracurio es cuatro o cinco veces más potente que el atracurio, se
administra en dosis menores y su metabolismo produce menos laudanosina que el
atracurio.
El volumen de distribución se limita al componente hídrico extracelular (144 mL/kg);
el aclaramiento plasmático total es de aproximadamente 5.3 mL/kg/min y la vida
media de eliminación oscila entre 22 y 25 min.
Estos valores son comparables con el cisatracurio. En pacientes con insuficiencia
renal el volumen de distribución se mantiene estable, pero el aclaramiento
plasmático aumenta 13% con relación a los pacientes normales. Las características
farmacocinéticas no varían con la edad.
Indicado para procedimientos quirúrgicos y otros procedimientos como en cuidados
intensivos en adultos y en niños al menos de 1 mes. Puede utilizarse como
adyuvante en la anestesia general o sedación en UCI para relajar los músculos
esqueléticos y facilitar la intubación traqueal y ventilación mecánica.
BROMURO DE VECURONIO (NORCURON)
Dosis: Intubación: 0.1 mg/kg
Mantenimiento: 0.03-0.15 mg/kg.
Presentación: Liofilizado para solución inyectable de 10 mg.
Tiempo de Inicio: 3 minutos.
Tiempo de Acción: 35-45 minutos.
Tiempo de eliminación: 24 horas.
El bromuro de vecuronio es un bloqueador no despolarizante de estructura
esteroidea, con un radical similar a la acetilcolina incorporado en el anillo D de su
molécula, y solo uno de los amonios en forma cuaternaria.
vecuronio es un relajante muscular que tiene como característica ser hidrofílico,
aunque es relativamente más lipofílico que el pancuronio, debido a que se trata de
un compuesto monocuaternario. Esta diferencia hace que el vecuronio tenga un
perfil farmacocinético y farmacodinámico muy distinto, a causa de una mayor
penetración a las estructuras lipídicas, lo que altera su vía de eliminación, estas
características contribuyen a aumentar la selectividad del relajante sobre la placa
motora, a acortar su tiempo de acción, a no tener efecto vagolítico y a tener una
relativa ausencia de efecto acumulativo.
Una pequeña desventaja de esta mayor lipofilicidad, es que no se disuelve en agua
tan fácilmente como el pancuronio, aunque la solubilidad aumenta al disminuir el
Ph.
El mecanismo de acción es competitivo con la acetilcolina. Se une preferentemente
a los receptores nicotínicos posinápticos de la placa motora, aunque también se une
a los receptores colinérgicos presinápticos, pero con una afinidad menor que la d-
tubocurarina y el atracurio. No produce bloqueo del canal iónico El vecuronio es
metabolizado principalmente en el hígado.
La mejor característica del vecuronio es que está totalmente desprovisto de efectos
cardiovasculares derivados del bloqueo de los receptores muscarínicos, del bloqueo
ganglionar, de la facilitación de liberación de noradrenalina o bloqueo de su
recaptación, y de la liberación de histamina.
La estructura química del pancuronio logró modificarse en forma tal, que el
vecuronio carece de todo efecto vagolítico a dosis mucho mayores que las utilizadas
en clínica. El gran margen de seguridad del vecuronio en todos los posibles efectos
cardiovasculares hace que sea el punto de referencia para comparar cualquier otro
relajante muscular que sea incorporado. En el ser humano, un gran número de
publicaciones ha evaluado y comparado el efecto hemodinámico del vecuronio con
otros relajantes musculares, con diferentes técnicas anestésicas y con diferentes
tipos de patologías e intervenciones quirúrgicas, y en pacientes de alto riesgo
cardiovascular, demostrando efectos nulos o mínimos, incluso con dosis que
exceden largamente las necesarias para producir relajación muscular.
La relación DE para bloqueo vagal/DE para bloqueo neuromuscular del vecuronio
es 20 y no existe liberación de histamina incluso con el doble de la dosis de
intubación (0.2 mg/Kg), encontrándose con estas dosis una gran estabilidad en la
frecuencia cardíaca y en la presión arterial.
La asociación de vecuronio con altas dosis de opiáceos puede desencadenar una
bradicardia severa e incluso asistolia, aunque con una rápida y adecuada respuesta
a la atropina. Esto ocurre en una gran diversidad de cirugías (abdominal,
laparoscópica, oftalmológica, neurocirugía, legrado uterino, etc.) y secundariamente
a maniobras de estimulación vagal. Si bien esto puede suceder en pacientes con
patología cardiovascular y terapias con beta bloqueadores o bloqueadores de los
canales del calcio, la mayoría de los casos ocurre en pacientes sanos, sin ningún
tratamiento medicamentoso.
Sus efectos secundarios suelen ser prolongación de su efecto dosis dependiente.
Debido a la presencia de metabolitos activos, con dosis repetidas puede verse
incrementada su duración de acción. No tiene efecto vagolítico, presenta estabilidad
hemodinámica y no libera histamina.
Su eliminación es generalmente por el hígado y el riñón, su metabolismo y excreción
del compartimento sanguíneo central son indispensables para su recuperación.

SUCCINILCOLINA
(Bloqueador neuromuscular despolarizante)
Dosis para neonatos y lactantes: 3 mg/kg
Dosis para preescolares: 2 mg/kg
Adolescentes: 1 mg/kg
Tiempo de Inicio: 40-60 segundos
Tiempo de Acción: 5 a 10 min
Tiempo de Eliminación: 12-24 h
La succinilcolina es el único bloqueador neuromuscular de este grupo que aún se
sigue empleando en el campo clínico. En el paciente pediátrico su uso rutinario es
limitado en el momento actual. Este fármaco debe emplearse únicamente en
situaciones clínicas muy bien seleccionadas, debido a que sus efectos colaterales
son más acentuados en este grupo etario.
La concertación plasmática de esta enzima puede estar alterada por diversos
factores, como trastornos genéticos y aparición de colinesterasas atípicas, edad
menor de dos meses, desnutrición, pacientes con grandes quemaduras y patología
hepática.
La duración del bloqueo se incrementa si existe una disminución en colinesterasas
plasmáticas (colinesterasas plasmáticas atípicas homocigotas) o una reducción en
su actividad ocasionada por anticolinesterasas o fármacos que antagonicen a las
colinesterasas plasmáticas.
En lactantes y escolares se requieren dosis mayores de succinilcolina por kilogramo
de peso con relación al adulto para alcanzar el mismo grado de bloqueo
neuromuscular, a causa de su mayor volumen de distribución. Se sugiere
administrar una dosis de 3 mg/kg para neonatos y lactantes, 2 mg/kg para escolares
y 1 mg/kg para adolescentes, para alcanzar un grado profundo de parálisis
necesario para facilitar la intubación endotraqueal con estas dosis el bloqueo
neuromuscular se da en menos de 60 seg, y su duración es de 5 a 10 min.
La succinilcolina puede ocupar no sólo los receptores de acetilcolina en la placa
neuromuscular, sino también los receptores a nivel del sistema nervioso central,
ganglios autónomos, médula adrenal, las glándulas secretorias, el músculo cardiaco
y el músculo liso. La administración de succinilcolina a niños puede ocasionar
bradicardia, paro cardiaco y arritmias, por lo que se recomienda administrar una
dosis de atropina previa a la dosis de succinilcolina para prevenir la presentación de
bradicardia.
Dosis mayores o dosis repetidas podrían estimular los ganglios simpáticos
causando taquicardia, arritmias ventriculares o hipertensión arterial; por lo tanto, no
deben emplearse estas dosis.
Es un relajante de gran potencia y de rápido efecto, a las dosis usuales (1 mg/kg)
produce un bloqueo del 100 % que se prolonga por 8-10 min. Aunque a dosis
repetitivas no se observa acumulación de su efecto, se ha descrito que dosis
mayores que 4 mg/kg o por su administración en forma continua en un período
mayor de 30 min puede cambiar su respuesta a la neuroestimulación y producirse
el denominado bloqueo fase II.
En este caso particular este bloqueador neuromuscular despolarizante adopta
características propias a la de un agente no despolarizante con respuestas similares
para la estimulación tetánica y de facilitación postetánica.
La hiperkalemia es una complicación importante. La despolarización inducida por la
succinilcolina resulta en un incremento en los niveles de potasio mayores o similares
a 0.5 mEq/L en pacientes sanos. La hipertermia maligna se presenta en pacientes
susceptibles a manifestar esta patología. Se considera una enfermedad hereditaria
autosómica dominante del músculo esquelético y es más frecuente en el sexo
masculino.
 CONCLUSIÓN
La seguridad y eficacia de los bloqueadores neuromusculares se han vuelto
evidentes, pero no sin desafíos. La necesidad de una administración precisa, la
consideración de posibles efectos adversos y la importancia de revertir sus efectos
al término del procedimiento son aspectos críticos que merecen atención continua.
Es importante destacar la importancia de un uso reflexivo y basado en evidencia de
estos agentes. Su capacidad para facilitar intervenciones quirúrgicas más seguras
y eficientes es innegable, pero solo a través de una comprensión profunda y una
aplicación prudente podemos maximizar sus beneficios y minimizar sus riesgos
asociados.
 BIBLIOGRAFIA

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