UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

EAP TECNOLOGÍA MÉDICA

TERAPÍA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

PLASTICIDAD CEREBRAL

CURSO: MÉTODOS EN REEDUCACIÓN NEUROLÓGICA EN ADULTOS

PROFESORA: MG. LILY PALACIOS NOVELLA

INTEGRANTES: - HUAROTE VEGA CARMEN DAIANA

- RINZA VELA KAREM
- SIANCAS ROSALES JOSELYN DANNA
- SOLIER VITE JULIO CESAR
- TRASLAVIÑA RAMIREZ ANTONIO FRANCISCO
- VIERRA HERRERA JOSE MARÍA
- VILLANUEVA ASCURRA FRANCISCO LEONIDAS

LIMA – PERÚ 2020

 PLASTICIDAD CEREBRAL

DEFINICION
La Organización Mundial de la Salud (OMS), definió en 1982 el término
neuroplasticidad, como la capacidad de las células del sistema nervioso para
regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a
influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y
enfermedades.
Se refiere también a la capacidad del cerebro para adaptarse y cambiar, como
resultado de la conducta y la experiencia
MECANISMOS DE LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO
Los mecanismos de la neuroplasticidad son muy diversos y pueden abarcar
desde modificaciones morfológicas extensas, como la que se observa en la
regeneración de axones y formación de nuevas sinapsis, hasta sutiles cambios
moleculares que alteran la respuesta celular a los neurotransmisores. Dentro
de los mecanismos tenemos: morfológicos, fisiológicos y neuroquímicos.
I. MECANISMOS MORFOLOGICOS:

 RAMIFICACION Y SINAPTOGENESIS REACTIVA: crecimiento de un

cuerpo celular hacia otro como consecuencia de su crecimiento normal. Un
vacío en un sitio particular puede ser llenado parcialmente con la
ramificación guiada por axones de crecimiento y proteínas. Las
ramificaciones colaterales son procesos axonales nuevos que han brotado
de un axón no dañado y crecen hacia un sitio sináptico vacío. La
ramificación o colateralizacion puede ocurrir a partir de axones del mismo
tipo de los dañados (colateralización homotípica) o de otro tipo
(colateralización heterotípica).
El proceso de colateralizacion concluye con la formación de nuevas sinapsis
que reemplazan a la que se han perdido por la degeneración retrograda de
los axones destruidos. Este proceso se llama sinaptogénesis reactiva.

 REGENERACION AXONAL: Es el crecimiento y reparación de axones

dañados. Existe regeneración de los axones de SNP después del daño
periférico del nervio espontáneamente, mientras que los axones del SNC
no regeneran después de un daño. Esta diferencia en la capacidad
regeneradora se atribuye a los diversos tipos de células gliales presentes
en estos dos sistemas: en el SNP, las células de Schwann ascienden
nuevo crecimiento axonal, mientras que el SNC el nuevo crecimiento es
inhibido por la mielina central y los oligodendrocitos.

 NEUROGENESIS: Formación de neuronas que comprenden la

proliferación, migración y la división de las células madres en las cuales una
 o ambas células hijas llegan a ser neuronas. Las células progenitoras son
capaces de generar neuronas, astrocitos y oligodendrocitos.

II. MECANISMOS FISIOLOGICOS

PLASTICIDAD SINAPTICA
Los cambios de duración variable en la función sináptica y con origen en
estímulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados
plasticidad sináptica. A través de la historia se han formulado varias
hipótesis para explicar este fenómeno, las mejor fundamentadas son
aquellas que involucran cambios plásticos y cambios dinámicos:
1. Lugaro y Ramón y Cajal: El aprendizaje podría ser el resultado de una
modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar
a los fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida
embrionaria.
2. J. Kornoski (1948) y D. Hebb (1949) postularon que aun cuando los
circuitos interneuronales se establecen genéticamente, la fuerza o la
eficiencia de ciertas conexiones no está determinada totalmente; de ello
infirieron que dichos circuitos son capaces de modificar sus propiedades
como resultado de cambios en su actividad.

 CAMBIOS EN LOS CIRCUITOS NEUROMODULATORIOS: La actividad

neuronal presente durante condiciones neuronales, o como respuesta a la
lesión, puede ser modulada por mecanismos neurofisiológicos dirigidos a
controlar la actividad pre y post-sináptica (facilitando o inhibiendo), lo que
acaba repercutiendo sobre la función del SNC.

 PLASTICIDAD SINAPTICA A LARGO PLAZO: Cambios estables en la

eficacia de la sinapsis a través de crecimiento y reorganización neuronal
nueva, dependiente de frecuencia con la que se estimula ese axón. En este
proceso a parecen nuevas vías que arrancan de áreas sanas para dirigirse.

 POTENCIACION A LARGO TÉRMINO: definida como una

intensificación duradera en la trasmisión de señales entre dos
neuronas que resulta de la estimulación sincrónica de ambas, es el
mecanismo principal de la formación de la memoria.
 DEPRESION A LARGO TÉRMINO: Entendida como una respuesta a
un estímulo más corto en la célula postsinaptica, lo que viene
acompañado por una trasmisión de señales más débiles y no
duraderas.

 PLASTICIDAD SINAPTICA A CORTO PLAZO: Tras la lesión, por cambios

inducidos en la propia zona lesionada y facilitada, hay una activación de
sinapsis silentes anteriores a la lesión.
 SINAPSIS SILENTES
El silenciamiento sináptico es una forma extrema de regulación de la fuerza
de la transmisión sináptica que podría tener importantes implicaciones en la
plasticidad. Las sinapsis silentes no responden al estímulo y el fenómeno
del silenciamiento puede afectar tanto a la célula presináptica como a la
postsináptica.

 El silenciamiento presináptico se caracteriza por la incapacidad para

liberar neurotransmisor tras la llegada de un potencial de acción a
pesar de una entrada de calcio normal y de la existencia de un
complemento de proteínas presinápticas similar al de una sinapsis
funcional. Es importante señalar que una sinapsis silente no debe ser
confundida con una sinapsis con una baja probabilidad de liberación,
cosa que puede ocurrir si el estímulo aplicado es demasiado débil.
Las sinapsis silentes presinápticas no tienen alterada la funcionalidad
de los receptores postsinápticos.

 Las sinapsis silentes postsinápticas son aquellas en las que la

liberación de neurotransmisor se produce normalmente pero estas no
son capaces de provocar la respuesta de la neurona postsináptica en
condiciones de potencial de membrana de reposo, aunque sí cuando
la membrana postsináptica está despolarizada. Este hecho se ha
relacionado con ausencia de receptores AMPA, cuya activación
despolariza la membrana liberando al receptor NMDA de su bloqueo
por Mg2+. La conversión de estas sinapsis silentes postsinápticas en
sinapsis activas por incorporación de receptores AMPA a la
superficie de la neurona parece estar implicada en la LTP.

III. CAMBIOS NEUROQUIMICOS

 NEUROTRANSMISORES: Se conoce que la plasticidad del SNC también

puede ser mediad por cambios químicos. Los cambios funcionales tras la
sección completa de la medula están modulados por cambios en los
sistemas neurotransmisores, cambios en las concentraciones de los
neurotransmisores de la región lumbosacra, por ejemplo en GABA
(inhibidor) y glicina, que están sobreexpresadas tras la lesión medular en
animales y que pueden reducir el entrenamiento en la marcha, los cambios
en concentraciones de neurotransmisores también pueden darse en otras
zonas del SNC o en el sistema nervioso periférico.

 RECEPTORES DE LOS NEUROTRANSMISORES: En el plano celular

también se ha visto que los receptores de los neurotransmisores del SN
también pueden sufrir cambios en una lesión, se ha observado que la
 sección de la medula induce una sobreexpresión del receptor GABA en las
motoneuronas flexoras, pero que pueden normalizarse con el
entrenamiento.

Plasticidad cortical
• Subprocesos:
1.1. Fisiológico o del neurodesarrollo:
Es aquella plasticidad que se lleva a cabo en los primeros años de vida en
cerebros sanos o lesionados. Ejemplo es el contraste entre la facilidad que
tienen los niños pequeños para aprender idiomas y la dificultad que muestran
los adolescentes o adultos.
Al final del quinto mes de gestación se completa la proliferación neuronal, tras
alcanzar la asombrosa cifra de 100.000 millones de células nerviosas. Al final
del primer semestre termina la migración neuronal.
El cerebro infantil dispone de una redundancia de neuronas que actúan como
reserva ante una posible lesión con potencial impacto disruptivo en el
neurodesarrollo (por ejemplo, una alteración genética, una infección
intrauterina, un efecto tóxico sobre el feto o un trauma perinatal) por otra parte,
existe la posible compensación de la pérdida por la adaptación funcional de
regiones intactas.
El número absoluto de neuronas y su migración están prácticamente
terminados en el segundo trimestre; por lo tanto, no existe la posibilidad de
generar nuevas células nerviosas para compensar el daño. Si bien es cierto
que en algunas áreas como el hipocampo se forman nuevas neuronas, incluso
en la edad adulta, ocurre que, aunque se reemplacen neuronas, es preciso que
ocupen las posiciones apropiadas en el sistema nervioso y se reconecten
dentro de la complicada red neuronal. La compensación, por lo tanto, puede
ser posible de forma óptima únicamente durante los periodos críticos del
desarrollo cerebral, y únicamente dentro de unos límites biológicos. Por
ejemplo, las neuronas del córtex occipital, programadas para interpretar
imágenes visuales, no pueden tomar el lugar de las neuronas temporales
responsables de la comprensión auditiva. Por el contrario, existe evidencia de
que la estimulación promueve nuevas conexiones neuronales; de que se puede
modificar la dominancia cerebral; y de que distintas áreas del cerebro pueden
ser usadas para la misma tarea.
Facilitar los procesos normales de desarrollo a partir de intervenciones con el
niño, la familia y el entorno. El proyecto de intervención temprana de Bucarest
ha demostrado menor actividad cerebral en la corteza de niños
institucionalizados en comparación con otros no institucionalizados. A los 42
meses de edad, los previamente institucionalizados que habían sido colocados
en familias adoptivas antes de cumplir 2 años registraban, en su EEG, una
actividad que se parecía más a la de niños sanos.
Uno de los descriptores esenciales del neurodesarrollo -la plasticidad- se
expresa con mayor plenitud en los primeros años de vida. La infancia
constituye la “ventana” o lapso idóneo para intervenir con acciones de
corrección o estimulación al neurodesarrollo. De ahí que la oportunidad en el
tiempo es clave en cuanto al diagnóstico, pronóstico e intervención del
neurodesarrollo infantil obstaculizado o alterado.
1.2. Patológico:
1.2.1. Adaptativa:
La plasticidad adaptativa es el fenómeno de modificación que sufre el cerebro
de manera permanente para modificar o generar un circuito neuronal con el fin
de instalar una ruta de conexiones nuevas. Dichos cambios ocurren en
procesos como el aprendizaje
La capacidad de las neuronas de asumir el papel de otra que esté lesionada ·
Reorganización sináptica y la posibilidad de crecimiento de nuevas sinapsis a
partir de una neurona o varias neuronas dañadas. El término plasticidad
cerebral expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso para minimizar
los efectos de las lesiones a través de modificar su propia organización
estructural y funcional. La plasticidad cerebral es la adaptación funcional del
sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones
estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible
gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar
cambios estructurales - funcionales detonados por influencias endógenas o
exógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida.
La voluntad del paciente por recuperarse y el buen criterio y conocimiento del
neurólogo y del médico rehabilitador pueden conseguir resultados
espectaculares ante lesiones cerebrales no masivas y que no tengan carácter
degenerativo.
Existen conexiones neuronales que incrementan su nivel de actividad cuando
ocurre la muerte de un grupo de neuronas que lideraban una determinada
función originalmente (desenmascaramiento compensatorio).

1.2.2. Desadaptativa:
El cerebro debe ser pensado, no como una jerarquía de organizados módulos
autónomos, cada uno de los cuales emite su salida al siguiente nivel, sino
como un conjunto de complejas redes de interacción que se encuentra en un
estado de equilibrio dinámico con el medio ambiente cerebral.
Sin embargo, en cuanto nos referimos a daño en la segunda motoneurona
(niveles inferiores a mesencéfalo), como lesión medular, el proceso por el cual
el sistema nervioso responde a la lesión es mediante el establecimiento de
nuevas conexiones sinápticas, además de reforzar y hacer más “fuerte” las
sinapsis existentes no lesionadas. La neuroplasticidad estructural positiva
permitirá que la función locomotora vuelva a existir y pueda ser ejecutada como
anteriormente (con matices) pero también existe una llama desadaptativa, con
repercusiones tales como el dolor y disfunción de órganos controlados por el
sistema nervioso autónomo, estudios muestran que en la neuro plasticidad
estructural después de una lesión medular y el consiguiente desarrollo del dolor
y la desreflexia autónoma. La neuro plasticidad después de una lesión medular,
está muy activa por la desaferenciacion de las neuronas espinales por debajo
de la lesión, y deben ser reorganizadas activando las neutrofinas, que
promueven el crecimiento de los axones y dendritas ya mencionados
estableciendo conexiones tanto positivas como desadaptativas.

Factores de la neuroplasticidad en la restauración de funciones en el SN.

1. Regeneración axónica dendrítica
2. Supervivencia
3. Desenmascaramiento.
4. Reorganización de funciones (ordenamiento de la excitación
inhibición).
5. Capacidad disponible.
6. Patrones de activación.
Regeneración
Todas las neuronas son capaces de regenerar su axón y sus dendritas cuando
estas son lesionadas o destruidas. En el sistema nervioso periférico se logra
una restitución anatómica completa cuando la lesión afecta al axón distalmente
a una división colateral (Los axones amputados del cabo proximal dentro de
una extensión nerviosa periférica, cuando se ponen en contacto con su lado
distal, reinervan el órgano periférico denervado por la lesión, ya bien sea motor
o sensitivo el nervio dañado).
La colateralización es otro proceso que ocurre en el sistema nervioso periférico
que consiste en la emisión de colaterales en las ramas terminales de axones
intactos, que van a inervar fibras musculares de unidades nerviosas
desnervadas cercanas.
Supervivencia
Las lesiones que ocurren en el sistema nervioso (agudo, crónico, traumático,
vascular, infeccioso) pueden ser destructivas en mayor o menor medida,
permitiendo que una población neuronal sobreviva.
Cuando una neurona queda aislada funcionalmente, sin conexión sináptica, se
atrofia y muere. Ocurren intercambios metabólicos en las terminales sinápticas
de los axones y en la producción de factores de protección y crecimiento en las
regiones sinápticas afectadas, actuando estos en una interacción constante
entre las neuronas sinápticamente relacionadas y entre las neuronas y sus
efectores o receptores y dicha interacción se realiza mediante elementos
químicos que viajan en el flujo axonal, en ambos sentidos. De aquí que cuando
una neurona queda aislada o se interrumpe su conexión sináptica degenera y
muere.
Esta interacción protectora disminuye con el tiempo y debe representar un
factor importante en el envejecimiento y en algunas enfermedades
degenerativas en las cuales la enfermedad neuronal tiene una marcada
sistematización.
Estudios han demostrado que existen factores capaces de proteger o dejar sin
protección a las neuronas expuestas a la acción favorable o desfavorable de
otras sustancias endógenas o exógenas al SNC.

Desenmascaramiento
Se define como el uso de sinapsis existentes, pero poco o nada funcionales
hasta ese momento. Cada neurona establece en su campo dendrítico un
número elevado de conexiones sinápticas que la relacionan, en variadas
escalas de intensidad con un número elevado de otras neuronas, en ocasiones
procedentes de distantes y diferentes niveles del SN. Pongamos el ejemplo de
la motoneurona espinal llamada "vía final común". Siendo neuronas con un
gran campo dendrítico presenta miles de contactos sinápticos procedentes de
varios niveles del SN, de las motoneuronas corticales por la vía piramidal
directamente o mediante neuronas intercaladas del propio segmento espinal,
de las neuronas retículo espinales del tronco cerebral, de las neuronas
vestíbulo-espinales, rubro espinales etc.
El desenmascaramiento puede entenderse en el proceso de rehabilitación por
el efecto del "entrenamiento repetitivo", cuando tras una lesión se procura
restablecerla organizando nuevas vías en la recuperación del movimiento
normal. Al principio en un paciente hemipléjico se nota la dificultad para realizar
movimientos con el lado lesionado y como con los ejercicios mejoran.
Reorganización de funciones
En el proceso de rehabilitación de un paciente con lesión neurológica existe un
reordenamiento de las funciones pérdidas.
Un ejemplo sucede en pacientes con lesiones en el área de Broca que
presenta una afasia motriz. Estos pacientes se recuperan al término de un
período de rehabilitación activa, esta reorganización se realiza en zonas
contiguas al área de Broca lesionada.
Intervienen los factores de regeneración-colateralización y
desenmascaramiento en el reordenamiento de la función pérdida en áreas
aledañas en las aferencias excitatorias e inhibitorias de las neuronas
lesionadas y otras no lesionadas.
Capacidad disponible
Se refiere a que la capacidad anatomofuncional en el SN del hombre es tan
superior a sus propias necesidades que garantiza un funcionamiento adecuado
en situaciones de pérdida de funciones o lesiones al sistema nervioso.
El sistema nervioso está organizado anatómica y funcionalmente por
determinadas unidades integradas en niveles progresivos de complejidad,
creando nuevas relaciones en virtud del aprendizaje, la memoria y la
experiencia.
Patrones de activación
Está demostrado que las propiedades funcionales de las unidades motoras
(UM) están en dependencia de los patrones de activación de las
motoneuronas. Esto quiere decir que las fibras musculares a pesar de su alto
grado de especialización tienen la capacidad de cambiar sus propiedades
bioquímicas, fisiológicas y estructurales en respuesta a los cambios en los
patrones de activación de sus neuronas. Estos cambios consisten en aumento
de la densidad capilar, de las enzimas oxidativas y de la resistencia a la fatiga.

Principios de la plasticidad dependiente de la experiencia

1) Use it or lose it
Los circuitos neuronales que no participan activamente en la ejecución de
tareas durante un período prolongado de tiempo comienzan a degradarse.
Esto fue demostrado sistemáticamente por primera vez por Hubel y Wiesel en
la década de 1960 en su experiencia de privación visual. Descubrieron que
privar al ojo de un gatito de la luz redujo la cantidad de neuronas en la corteza
visual
Que respondía a la luz, la corteza adulta y también mostró que la reducción de
las respuestas neuronales a la luz estuvo acompañada por una disminución en
el número de sinapsis. Se encontraron resultados similares en la corteza
somatosensorial del mono.2-9 meses después de la extirpación de un solo
dedo, las neuronas a lo largo de la representación cortical de esta empezaron a
responder a los dedos adyacentes y a las superficies de la palma de la mano,
al igual que la privación auditiva también causo una pérdida de representación
del sonido. La experimentación con ratas en desarrollo a las cuales se les
restringió el movimiento mostro que las neuronas de Purkinje se vieron
subdesarrolladas
Cabe señalar que la privación no produce una pérdida total de la función
cortical, más bien surge una reasignación del territorio cortical. Por ejemplo, a
través de resonancia magnética en sujetos con discapacidad visual mostraron
activación de áreas corticales visuales durante tareas táctiles como lectura
Braille, mientras personas con discapacidad auditiva mostraron activación de
zonas corticales auditiva a estímulos visuales. También se propone que la
alimentación por sonda conlleva aun desuso de los circuitos neuronales
implicados en la deglución, que puede conllevar a una mayor pérdida de la
función de deglución
Las experiencias conductuales después de un daño cerebral también pueden
proteger neuronas y redes que de otro modo serian perdido después de la
lesión.
Las lesiones isquémicas de la corteza motora provocan una pérdida de la
capacidad de provocar movimientos en regiones adyacentes de la corteza, sin
embargo, la pérdida se evita promoviendo como resultado de la capacidad
rehabilitadora. Combinando rehabilitación, entrenamiento activo con restricción
del brazo ipsi lesional en los humanos con ACV unilateral mejoran la función de
la extremidad dañada y promueve un mayor movimiento asociado en la corteza
restante del hemisferio lesionado.
2) Use It and Improve It
Los animales han demostrado como se puede inducir la plasticidad dentro de
regiones específicas del cerebro a través de un entrenamiento extendido.
Monos entrenados para realizar movimientos de dedos finos para recuperar
pequeños gránulos de comida de un pozo desarrollaban un pliegue en las
áreas de representación de digitación dentro de la corteza motora primaria.
Con ratas entrenadas para llegar fuera de su jaula y recuperar la comida
recompensa, hubo un aumento en la representación de las patas delante. Por
lo tanto, las mejoras en el rendimiento en las áreas sensoriales y motoras son
provocadas por el entrenamiento de habilidades, acompañado de una profunda
plasticidad dentro del cuerpo cerebral
Se plantea la hipótesis de que ocurren cambios neuronales similares en
respuesta a la rehabilitación.
Una gran cantidad de investigaciones indican que la experiencia puede mejorar
el desempeño conductual y optimizar la plasticidad restauradora del cerebro
después de un daño cerebral

3) Specificity

En muchos estudios, el aprendizaje o la adquisición de habilidades, parece

producir cambios significativos en los patrones de conectividad neuronal. Por
ejemplo, la adquisición de habilidades motoras está asociada con los cambios
en la expresión génica, crecimiento dendrítico, adición de sinapsis y actividad
neuronal en la corteza y el cerebelo. En seres humanos, la adquisición de
habilidades está asociada con cambios en los patrones de activación en la
corteza motora según lo muestra por las resonancias magnéticas. Se encontró
que participantes que fueron entrenados para hacer movimientos hábiles del
tobillo exhibieron un aumento de la excitabilidad cortico espinal, mientras que
los participantes que fueron entrenados para repetir movimientos no calificados
no mostraron aumento de la excitabilidad cortico espinal.
Los cambios cerebrales inducidos por el aprendizaje también muestran
especificidad. Los cambios en el mapa sináptico y motor que ocurren con el
entrenamiento y las manipulaciones sensoriales también se localizan en
regiones corticales específicas. La implicancia para la rehabilitación es que el
entrenamiento en una modalidad específica puede cambiar un subconjunto de
los circuitos neuronales involucrados e influir en la capacidad de adquirir
comportamientos en modalidades no capacitadas. Cuando el aprendizaje
implica una región del cerebro que está sufriendo una restauración inducida por
daños en los circuitos neuronales, es probable que surjan diferencias
importantes en los efectos del aprendizaje en comparación con cerebros
intactos. Esto podría brindar una oportunidad especial para guiar la
reestructuración de esta región del cerebro con comportamientos apropiados.

4) Repetition matters

Impulsar la ejecución de tareas no es suficiente para impulsar la plasticidad.

Repetición de un comportamiento recién aprendido puede ser necesario para
inducir un comportamiento duradero y cambios neuronales. Por ejemplo, ratas
entrenadas por un experto para alcanzar ciertas tareas no muestran aumentos
en la fuerza sináptica u organización del mapa neuronal hasta después de 7
días de entrenamiento .Por lo tanto algunas formas de plasticidad requieren no
solo la adquisición de una habilidad, sino también del desempeño continuo de
esa habilidad a lo largo de tiempo. Se hipnotiza que la plasticidad provocada
por la repetición promueve el automatismo de la habilidad dentro de los
circuitos neuronales, haciendo que el comportamiento adquirido sea resistente
a la descomposición en ausencia ejecución.
El papel de la repetición en impulsar la plasticidad y el aprendizaje
concomitante puede ser fundamental para la rehabilitación, además de permitir
obtener la “sobre la joroba” es decir, la repetición puede ser necesario para
obtener un nivel de mejor y reorganización suficiente para que el paciente
continúe utilizando la función afectada fuera de la terapia y para mantener y
obtener más ganancias funcionales

5) Intensity matters

Además de la repetición, la intensidad del estímulo o entrenamiento también

pueden afectar la inducción de neuronas a la plasticidad. Animales entrenados
en una tarea hábil para alcanzar realizar 400 alcances por día tuvo aumentos
en el número de sinapsis dentro de la corteza motora mientras que los
animales entrenados para alcanzar 60 veces al día no tienen tales aumentos.
Se han encontrado efectos similares en experimentos de estimulación.
La estimulación de baja intensidad puede inducir un debilitamiento de
respuestas sinápticas, mientras que la estimulación de intensidad inducirá una
potenciación a largo plazo
Experimentos de simulación dentro de la corteza motora humana han
demostrado que los trenes de estimulación que constan de 1.800 pulsos, pero
no 150 pulsos, fueron suficientes para inducir impulsos duraderos pliegues en
las amplitudes de los potenciales evocados motores 0.
La intensidad es claramente un factor importante en rehabilitación de la afasia.

Un posible efecto secundario negativo del entrenamiento después del daño

cerebral es que es posible alcanzar un sobreuso en las extremidades dañadas
de una manera que empeoraría la función. Esto parece requerir tanto una
cantidad tanto una cantidad extrema de uso y el uso excesivo se produce
durante un periodo vulnerable.Se ha observado que forzar a ratas a depender
de la extemidad dañada durante 24 horas al día durante la primera semana
después de la aparición de lesiones unilaterales en la corteza sensoriomotora
causo perdida de tejido agravado y emperoramiento del resultado funcional
Este efecto parece deberse a una exageración de excitotoxicidad en tejido
vulnerable que rodea la lesión primaria.

6) Time Matters

La plasticidad neuronal subyacente al aprendizaje puede ser mejor pensado

como un proceso en lugar de como un único medio. Ciertas formas de
plasticidad parecen preceder e incluso depender de otros. Así la naturaleza de
la plasticidad observada y su comportamiento puede depender de cuando se
mira el cerebro. Durante el entrenamiento de habilidades motoras, la expresión
genética prece a la formación de sinapsis, que a su vez precede a la
reorganización del mapa motor. Además, la estabilidad plástica puede
depender del tiempo después del entrenamiento.
El factor tiempo puede ser incluso más crítico después del daño cerebral dado
los cambios dinámicos en el sistema nervioso que ocurren independientemente
de cualquier rehabilitación. Existen cascadas de reacciones neuronales al daño
cerebral que ocurren durante periodos de meses o más. Si la terapia promueve
la reestructuración neural, entonces debería funcionar en cualquier momento,
pero puede haber ventanas de tiempo en que es particularmente eficaz en la
dirección de la lesión. Se encontró que en un periodo de rehabilitación de 5
semanas iniciada 30 días después de los infartos cerebrales fue mucho menos
eficaz para mejor el resultado funciona y motivar el crecimiento de dendritas
corticales que el mismo régimen iniciado 5 días después del infarto. Otros
resultados en experimentos en ratas mostro que en un periodo de 3 semanas
de entrenamiento de rehabilitación mejoro la función de escalonamiento en
ratas incluso cuando se retrasó hasta 3 meses después de una lesión de la
medula espinal. Sin embargo, la formación se considero era mucho más eficaz
cuando se administra poco después de la lesión de la medula espinal. Sin
embargo, la formación se consideró mucha más eficaz cuando se administra
poco después de la lesión.

7) Age Matters

Las respuestas neuroplásticas se alteran en el cerebro envejecido.

Potenciación sináptica dependiente de la experiencia, sinaptogénesis y la
reorganización del mapa cortical se reducen con el envejecimiento. Se señala
que el envejecimiento puede ser análoga a un déficit insidioso cerebral, y que
la plasticidad es el mecanismo por el cual el cerebro compensa el
envejecimiento. El deterioro cognitivo puede reflejar el progresivo fracaso de
los procesos de plasticidad compensando las deficiencias relacionadas con la
edad. Sin embargo, el cerebro envejecido también responde claramente a la
experiencia, aunque los cambios cerebrales pueden ser menos profundos y/o
lentos que los observados en jóvenes cerebros. Se muestra en modelos
humanos y animales de que los efectos del envejecimiento varían según las
experiencias de la vida y son generalmente mejor en individuos con mayor
capacidad física y actividad mental.

1) TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD

Al abordar la neuroplasticidad no solo debemos referirnos a la recuperación de

funciones perdidas sino a la posibilidad de mejorar u optimizar el rendimiento y
las capacidades a través de la estimulación temprana.

 Neuroplasticidad positiva: Es aquella que crea y amplia las conexiones

neuronales con información ya existente.
 Neuroplasticidad negativa: Elimina aquellas conexiones que ya no son
útiles y por lo tanto han caído en desuso.

Castro viejo presenta la siguiente clasificación:

A) por edades
-plasticidad del cerebro en desarrollo
-plasticidad en periodo de aprendizaje
-Plasticidad en el cerebro adulto
B) por patologías
-plasticidad del cerebro malformado
-Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida
-Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas
C) por sistemas afectados
-plasticidad en las lesiones motrices
-plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas
sensitivos.
-plasticidad en las afectaciones del lenguaje
-plasticidad en las lesiones que afectan la inteligencia
Plasticidad temprana

Se da seguido a la lesión, debido a cambios dados en la corteza motora,

siendo el ejercicio (rehabilitación) un facilitador, esta plasticidad se basa en el
desenmascaramiento de sinapsis latentes que son dependientes de la
disminución del tono gabaérgico, esta última se asocia a cambios plásticos en
la corteza motora.

Dicha disminución podría deberse al principio de su síntesis a partir de

glutamato y acido glutámico, aunque no existe variación en los niveles de
glutamato neuronal por lo que su control debe estar en otros puntos de su
metabolismo. Además, tiene mucha relación con la actividad de la GABA
transaminasa (GABAT), que cataboliza al GABA tras ser producido por el
glutamato y acido glutámico. Tras daños neurológicos, existe un aumento en la
actividad GABAT, con lo que disminuye los niveles de GABA facilitándose así
la plasticidad cerebral rápida.

Plasticidad tardía

Este tipo es donde se generan cambios permanentes en la corteza cerebral,

como los mecanismos de potenciación de sinapsis a largo plazo, la
regeneración axonal y el sprouting. En la mayoría de ocasiones aparecen
nuevas vías motoras que nacen de la corteza motora del hemisferio menos
afecto y se dirigen de forma ipsilateral al hemicuerpo más afectado, de forma
que tiene lugar la recuperación funcional del hemicuerpo más afectado. En otro
grupo menos numeroso de pacientes, los nuevos axones corticoespinales
procedentes de la corteza motora menos afectada se proyectan equívocamente
de forma bilateral, produciendo una menor recuperación funcional con intensos
movimientos en espejo, como ejemplo de plasticidad maladaptativa, que es
cuando la propia lesión y el entrenamiento excesivo e incorrecto la cual debilita
la función motora y limita la recuperación.

Según sus efectos:

 a) Neuroplasticidad reactiva: Para resolver cambios ambientales de corta
duración que afectas las funciones de las neuronas, tal como la hipoxia y
la inanición (extrema debilidad física por falta de alimento).
b) Neuroplasticidad Adaptativa: Modificación estable de una ruta de
conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje.
 La asimilación: Logra que ninguna conducta, aunque sea nueva,
constituya un comienzo absoluto producido por la memoria.
 La acomodación: Modificación de una estructura causada por los
elementos que la asimilan producido por el aprendizaje.

c) Neuroplasticidad Reconstructiva: Recupera parcial o totalmente las

funciones perdidas del cerebro.
d) Neuroplasticidad evolutiva: Proceso de maduración en virtud del cual de
los patrones de conexión son modificados por la influencia ambiental
predominante.
 Lo innato y lo adquirido.
 Reformatear al cerebro.

PLASTICIDAD EN CEREBROS INCOMPLETOS

Estudios experimentales han podido demostrar la reorganización estructural en
forma de presencia de axones mielinizados en el tracto corticoespinal un
tiempo después de la ablación cortical unilateral neonatal. El tracto
corticoespinal ipsilateral neoformado está compuesto de axones colaterales
originados en las neuronas piramidales de la corteza cerebral ipsilateral sana.
La prestigiosa revista Science publicó un artículo sobre este tema, titulado “¿Es
realmente necesario el cerebro?”.
La publicación aborda el hallazgo del doctor John Lorber, un neurólogo
británico que trabajó en el Hospital de Niños de Sheffield, además de haber
sido profesor de pediatría en la Universidad de Sheffield. Durante su carrera se
especializó en trabajos sobre espina bífida.
Recibió la visita de un alumno de Matemáticas de esa universidad. El joven, un
estudiante brillante con un elevado coeficiente intelectual de 126, se quejaba
de un pequeño dolor de cabeza.
Al recibirlo, el doctor notó que la cabeza del alumno era un poco más grande
de lo habitual. Con el objetivo de determinar el porqué de esa condición,
decidió realizarle un escáner cerebral. Al obtener los resultados, se llevó una
gran sorpresa: el chico prácticamente no tenía cerebro. El estudiante en
cuestión padecía una enfermedad llamada hidrocefalia en la cual “el líquido
cerebroespinal no viaja a través del cerebro sino que habita la cavidad craneal”.
Lo llamativo -y sorprendente- de este caso, es que la falta de masa cerebral no
representó para el joven pérdida de movimientos, ni la de procesos sensoriales
y tampoco la de la memoria u otras funciones cognitivas.
Una de las teorías que Lorber expuso es que “el cerebro tiene una gran
redundancia en las funciones y una pequeña cantidad de materia cerebral
puede aprender a representar los hemisferios faltantes”.
El escáner de John Lorber al estudiante de la Universidad de Sheffield.

Así mismo tenemos también el extraordinario caso de Noah, El niño que

esperaban, si sobrevivía al parto, tendría un futuro horrible, se quedaría
discapacitado mental y físicamente. La espina bífida y la hidrocefalia le habían
dejado sólo un 2% de función cerebral. Una rara anomalía que ponía fecha de
caducidad a la existencia del pequeño Noah: 15 días de vida tras el
alumbramiento. Y, sin embargo, a los dos años, estaba sentado derecho,
cantando, e incluso jugando con la PlayStation.
Con cuatro años cumplidos, el milagro Noah continúa desafiando a la ciencia
médica y su caso, por extraordinario, se ha convertido en materia de estudio en
universidades, hospitales y centros de investigación.

La cabeza de Noah. Los dos escáneres que muestran cómo el niño británico
nació sin apenas masa encefálica. Hoy tiene cuatro años y ha pasado de un
2% de función cerebral a un 70%.

Michelle Mack, una mujer de 42 años de Virginia (EEUU), nació con medio
cerebro, circunstancia que pasó completamente desapercibida hasta que
cumplió 27 años. Mientras tanto, Michelle se había graduado en la universidad
y llevaba una vida normal.
Trevor Waltrip, nacido en Louisiana en la víspera de Navidad en 2001,
desafió todas las predicciones durante 12 años. Vino al mundo con hidro-
anencefalia (los hemisferios del cerebro no existen y en su lugar sólo hay dos
sacos llenos de líquido cefalorraquídeo). Sin embargo, como tenía tronco
cerebral, podía respirar, su corazón latía y respondía a algunos estímulos,
aunque vivió ciego y sin habla. Las 12 semanas de esperanza de vida inicial se
convirtieron en 12 años.

Neurogénesis en el sistema nervioso adulto

Neurogénesis se refiere a la producción de nuevas neuronas, el significado de

la palabra neurogénesis es: neuro (nervio) y génesis (inicio u origen).

La historia de la neurogénesis se da desde el momento en donde Joseph

Altman en la década de los años 60 en el instituto de Massachusetts realiza un
estudio en el cerebro adulto de una rata a través de una técnica (timidina
tritiada: La técnica de la timidina tritiada consta de incorporar un marcador en la
célula solo durante el período S, este período es cuando el ADN va a ser
copiado y a su vez se va a replicar)

A este estudio no se le toma tanta relevancia hasta que en los años 90 se

empezó a profundizar en el tema porque los estudios fueron realizados en
cerebros de adultos que oscilaban entre los 45 a 90 años, en donde se
marcaban a la célula proliferante ( aquella célula que se encuentra en el ciclo
celular) y a su descendencia, llegando a la conclusión de que existe la
producción de neuronas y no solamente en el período de embriogénesis, fetal o
de la niñez (sabemos que tienen gran cantidad de conexiones sinápticas), sino
también en adultos. Por ello hoy entendemos al sistema nervioso central ya no
como una estructura inmutable e irreparable tanto funcional como
anatómicamente, con un carácter de un sistema terminado y definitivo, y que se
va a encontrar en un proceso de desgaste e involución con el paso de los años,
sin posibilidades de reparación ante alguna lesión, sino como un mecanismo
plástico, donde la actividad en la cual se somete la persona ocasiona cambios
en la neuroquímica y la neuroanatomía cerebral, produciéndose un fenómeno
de moldeaje y reorganización, en donde se fortalecen o establecen nuevas
conexiones sinápticas y se debilitan aquellas que no son frecuentemente
utilizadas.

 ¿QUÉ ES NEUROGÉNESIS?

La neurogénesis es el proceso complejo, por el cual se generan nuevas

neuronas a partir de células madres y/o células progenitoras, estas células se
encuentran en zonas especializadas, que son llamadas nichos neurogénicos o
zonas proliferativas (las cuales son dos: la zona subventricular que migran a
grandes distancias hasta alcanzar a los bulbos olfatorios y la zona subgranular
del giro dentado para integrarse luego a la capa granular adyacente, estos son
como microambientes que sustentan su persistencia y correcto funcionamiento
de estas células madres y células progenitoras durante toda la vida del
individuo.

 CÉLULAS MADRES NEURONALES:

Las células madre neurales tienen una muy baja capacidad proliferativa.
Cuando estas células madre se activan y llevan a cabo divisiones asimétricas
(cuando hay una célula hija idéntica a la original y la otra se diferencia) dan
lugar a progenitores neurales. Cuando estas células madres se activan y llevan
a cabo sus divisiones los precursores pueden ser gliales (glioblastos) y
precursores neuronales (neuroblastos).

 ZONA SUBGRANULAR DEL GIRO DENTADO:

El giro dentado, que forma parte del archicortex, es una circunvolución de la

corteza cerebral localizada en la parte inferior del lóbulo temporal, su
configuración es de sustancia gris principalmente, La célula del giro dentado es
la célula granulosa, la función del giro dentado el depósito y recuperación de
las memorias, y también además la conexión con el hipocampo a través de
las terminaciones de las células granulosas que son llamadas fibras musgosas.
La neurogénesis que ocurre continuamente en el giro dentado del hipocampo
adulto es similar con la neurogénesis que tiene lugar durante el desarrollo
embrionario. El proceso de este tipo de neurogénesis se dividen en 4 fases:
proliferativa, migración, diferenciación o supervivencia y maduración o
integración.
La neurogénesis inicia con la proliferación de una célula troncal neural (es la
célula que es capaz de dividirse indefinidamente y diferenciarse en distintos
tipos de células especializadas) que se encuentra localizada en la zona
subgranular del giro dentado, que dará origen a progenitores neurales
(neuronas inmaduras) y se clasifican como tipo celular 2a, 2b y 3. Las células
2a y 2b presentan procesos neuríticos cortos paralelos a la zona granular del
giro dentado; las de tipo 3 presentan procesos largos integrados en la capa
granular. Estas neuronas inmaduras están caracterizadas por procesos
dendríticos largos que cruzan la capa granular del giro dentado. Estas
neuronas inmaduras van a diferenciarse en su totalidad para integrarse en los
circuitos neuronales. En este estadio final, las nuevas neuronas presentan
propiedades electrofisiológicas similares a las neuronas viejas. Los
progenitores neuronales inician la migración hacía la capa de células
granulares del giro dentado, sitio dónde alcanzarán su madurez (Neurona
madura). Una etapa crítica de la neurogénesis es el mantenimiento de la
supervivencia de las nuevas neuronas, ya que esto permitirá su integración a
los circuitos neuronales del hipocampo. Este va a depender mucho de los
factores ambientales es decir las diferentes formas, texturas y tamaños, lo cual
permite una estimulación sensorial y motora que impacta fuertemente el
desarrollo del cerebro, el ejercicio físico que realice la persona favorece la
eficacia sináptica en neuronas del giro dentado y mejora el aprendizaje
espacial. Debemos tener en cuenta también los factores que afectan
negativamente a la neurogénesis como la ansiedad, el estrés psicológico,
enfermedades psiquiátricas, el aislamiento social, la falta de sueño, el abuso
de drogas.

 ZONA SUBVENTRICULAR (ZSV):

Esta zona se encuentra debajo de los ventrículos laterales del sistema nervioso
central, exactamente en la pared lateral de los ventrículos laterales. En la etapa
embrionaria estas zona contiene a células progenitoras, los neuroblastos que
se forman migran hasta alcanzar el bulbo olfatorio, según estudios se pudo
observar que estas células pueden diferenciarse en neuronas, astrocitos y
oligodendrocitos. Por su localización y por la variedad celular hace que este
nicho se vuelva complejo.
En el adulto esta zona se diferencian tres capas: La primera capa es la
ependimaria la cual está en contacto directo con el ventrículo lateral, es una
capa monocelular y la célula que lo conforma es la célula ependimaria, esta
manda prolongaciones con la segunda capa llamada hipocelular se le
denomina así porque está conformada principalmente de prolongaciones de las
células ependimarias y astrocitos, esta capa tiene la función de regular y
controlar el proceso de neurogénesis, esta capa no existe en los roedores, y la
última capa es la astrocitaria, las cuales tienen la capacidad de la
diferenciación neural. Mientras que cada capa poseen células
*Células A (Neuroblastos proliferantes): Provienen de las células C, se dice que
para que se generen estas, las células c deben de diferenciarse hasta tres
veces. Se extienden a lo largo del ventrículo lateral y migran hasta el centro del
bulbo olfatorio.
*Células B (Células proliferantes lentas): Estas células provienen de las células
gliales (son células precursoras en la etapa embrionaria), algunos autores
mencionan que verdaderamente estos son astrocitos. Las células B presentan
un cilio la cual tiene contacto con el líquido cefalorraquídeo y con vasos
sanguíneos.
*Células C (Células activas proliferantes): Estas células se generan a partir de
células A y tienen la función de generar a las células B y se sitúan entre las
células a y b. Su tasa proliferativa es mayor respecto a las otras células.
*Células E (Células ependimales): Existen dos tipos las E1 Y E2, las cuales se
diferencian por el número de cilios las E1 tienen mucho cilios, mientras que la
E2 presentan 2 cilios, aunque estas aún están en debate porque algunos
autores señalan que si son células precursoras, mientras que otros mencionan
que solo se dan en situaciones patológicas.
REPOSICIÓN NEURONAL A PARTIR DE CÉLULAS MADRE EN LESIONES
CEREBRALES

Cuando asociamos la presencia de lesiones en el SNC se ha observado un

aumento de la proliferación de precursores neurales en el giro dentado del
hipocampo,  son células con características de precursores neurales que
proliferan y que generan nuevas células gliales, pero no neuronas. En lesiones
del SNC se observa una rápida activación de células madre neurales que
contribuye a la formación de una cicatriz glial alrededor del área lesionada. La
cicatriz generada en la lesión se compone de varios elementos celulares,
incluidos astrocitos, microglía, progenitores de oligodendrocitos y fibroblastos,
dentro de esta cicatriz se observa un aumento significativo de la proliferación
de células gliales, se ha observado que los astrocitos reaccionan al daño
hipertrofiando su citoplasma. Por ello en la actualidad una de las alternativas
que podría contribuir a resolver, o al menos a paliar, los problemas clínicos que
plantean las enfermedades que cursan con pérdida neuronal es el trasplante de
células madre. 

PLASTICIDAD CEREBRAL EN NEUROREHABILITACIÓN

La Neuroplasticidad cerebral como ya se ha definido, es un proceso de cambio

adaptativo en el cerebro adquiriendo la oportunidad de aumentar y eliminar
información de manera continua desde la concepción hasta la muerte. También
es definido como aquella propiedad del sistema nervioso de modificar su
funcionamiento y reorganizarse en compensación ante cambios ambientales o
lesiones. Yéndonos para el campo de la neurorrehabilitación, definiríamos
como aquella capacidad cerebral para minimizar los efectos de las lesiones a
través de cambios estructurales y funcionales, lo que permite al cerebro
reaccionar o ajustarse a cambios ambientales internos y externos bajo
condiciones fisiológicas o patológicas. Todos estos conceptos van a llevar al
planteamiento para la utilización de técnicas que se pueden utilizar en el área
de la neurorrehabilitación para así aprovechar al máximo todas estas
propiedades que ofrece la neuroplasticidad cerebral.
Esta plasticidad cerebral va a darse a mayor escala en niños que en adultos,
entre más temprano se inicie el tratamiento, más rápido se generarán
respuestas en funciones cerebrales; sin embargo, los cambios plásticos van a
ocurrir a cualquier edad y las ganancias funcionales continuarán por años
después de la lesión.
Según el artículo “Como se fundamenta la neurorehabilitación desde el punto
de vista de la neuroplasticidad” nos va a hablar sobre todos los procesos que
va a implicar la plasticidad cerebral en las personas adultas que van a
presentar ACV isquémico y que son este tipo de población las que requieren la
evaluación y tratamiento oportuno para así aprovecharla al máximo.
La obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral ocasiona 2 tipos de lesiones al
tejido neuronal, la inmediata y la tardía. Esta situación ofrece un periodo útil de
varias horas para el rescate de las neuronas que se denomina, ZONA DE
PENUMBRA ISQUÉMICA, la cual va a posibilitar la reversión del déficit
neurológico inicial y la preservación del tejido cerebral. Se considera como la
única área tratable, su duración determina el momento en que podrían
aplicarse medidas terapéuticas efectivas. La viabilidad de las células en la zona
de penumbra tiene un tiempo limitado ya que la disminución de las reservas de
oxígeno y glucógeno desencadenan diversos procesos patológicos, que
conducen a la muerte cerebral.
Astrup et al en 1981, definieron el área de penumbra como el tejido isquémico
que se encuentra perfundido con unos niveles de flujo sanguíneo cerebral
(FSC) por debajo de 20ml/100gr/min, donde va a comenzar a manifestarse el
déficit electrofisiológico y funcional, a partir de 15- 10 ml/100gr/min y con más
de 30 minutos desde que se dió la lesión, se va a considerar como daño
irreversible y por debajo de ello, las neuronas son incapaces de mantener la
integridad de la membrana, resultando la muerte celular.
También vamos a ver el papel fundamental que va a desempeñar los astrocitos
en el ACV, tanto en el establecimiento de la lesión definitiva, como en la
reparación tisular. Durante la isquemia, el edema de los astrocitos es el primer
cambio morfológico observado, siendo uno de los factores responsables de la
disminución de la recaptación de glutamato, cabe recordar que el glutamato es
el más potente predictor bioquímico del infarto cerebral progresivo.
Las células gliales que sobreviven al episodio isquémico sufren un proceso de
hipertrofia y proliferación, conocido como GLIOSIS REACTIVA, que ha sido
relacionada con mecanismos de neuroprotección y reparación de lesiones
isquémicas, esto quiere decir que van a proliferar y crecer sus prolongaciones
formando la cicatriz glial cuya función es reconstruir la zona y evitar que se
extienda la lesión.
Existen diseños de terapias físicas, encaminados a facilitar la expresión de
determinados procesos o inhibir o desinhibir otros. Ello constituye una
evidencia que apoya el efecto modulador de la rehabilitación física en la
recuperación de la función motora. Experiencias publicadas en pacientes con
ACV en relación con el uso forzado de la extremidad afectada, postulan el
posible efecto modulador sobre la plasticidad motora cortical y también la
terapia por restricción del lado sano, produce cambios en la organización
cerebral en pacientes con un ACV de larga data, demostrando a través de la
estimulación magnética transcraneal (EMT) una significativa expansión en la
representación cortical motora del abductor corto del pulgar de la mano
afectada.
Por otro lado, en los niños, esta capacidad de regeneración cerebral es como
un lienzo en blanco donde se dibuja todo aquello que se experimenta en el
momento, por lo que cada experiencia nueva aporta un gran conocimiento.
La maleabilidad cerebral de los niños se ha estudiado principalmente, en el
área escolar, considerando que todo aprendizaje da lugar a cambios plásticos.
Muchos científicos han especulado que el aprendizaje extremadamente rápido
del infante pequeño, en especial durante determinados períodos críticos, puede
reflejar una explotación del gran número de sinapsis disponibles en ese tiempo.
Cuando se hayan eliminado las células excedentes y se haya ajustado el
número de neuronas para que corresponda al tamaño del campo que se ha
planeado que deben inervar, entonces la flexibilidad y la plasticidad de esa
etapa temprana de la vida parece declinar. Durante el desarrollo, gracias a esta
capacidad plástica, adaptativa y potencial de aprendizaje del cerebro, se van
dando cambios cada vez más especializados y diferenciados.
La fisioterapia en esta área de neurorehabilitación tuvo sus inicios alrededor de
la segunda guerra mundial. En los años 40 y 50 se dio el surgimiento de las
técnicas fisioterapéuticas en rehabilitación neurológica utilizadas en la
actualidad; entre estas podemos mencionar la Técnica de Bobath, creada por
los esposos Bobath en Londres y dada a conocer a través de sus libros y la
escuela de neurodesarrollo fundada por ellos en años posteriores. Los esposos
Bobath (Bertha y Karel Bobath) fueron los pioneros en la utilización de la
neuroplasticidad en la técnica de rehabilitación neurológica. Estos autores
mencionan en sus libros la importancia de la rehabilitación temprana luego de
ocurrida la lesión, hablan de control motor y su funcionalidad. Posteriormente a
ellos se conocen nuevas técnicas creadas en algunos casos por sus discípulos
como lo son: técnica de reaprendizaje motor, técnica de Rood, técnica de
Johnston, entre otras.
Existen muchas interrogantes sobre la plasticidad neuronal sobre, qué tan
importante es el tamaño del cerebro para la realización de funciones? se han
visto casos sobre personas que han podido sobrevivir e incluso tener un alto
coeficiente con una masa encefálica disminuida, que para otros es imposible la
vida en ese estado, no son tan comunes pero los hay. Otro caso data de hace
más de 30 años atrás con la publicación del doctor Lorber que expuso que un
estudiante brillante con un elevado coeficiente intelectual de 126, se quejaba
de un pequeño dolor de cabeza y al revisarlo se dio cuenta que el grosor
normal de 4,5 centímetros del tejido cerebral entre los ventrículos y la superficie
cortical, sólo había una fina capa de un milímetro más o menos. Su cráneo
estaba lleno principalmente de líquido cefalorraquídeo.
Ante esto se planteó que: “el cerebro tiene una gran redundancia en las
funciones y una pequeña cantidad de materia cerebral puede aprender a
representar los hemisferios faltantes”. Es aquí donde entra a tallar el lado de la
plasticidad cerebral para desarrollar múltiples conexiones en pequeñas
porciones cerebrales para la realización de tareas.

En conclusión, la finalidad en la neurorrehabilitación es que debe ser holística

pero individualizada; inclusiva y participativa; generar independencia; aplicarse
de por vida, si fuere necesario; oportuna de acuerdo con las necesidades del
paciente y orientada hacia la comunidad. Esto implica un abordaje
interdisciplinario, para establecer un adecuado control sensoriomotor de los
pacientes, con el fin de potencializar la recuperación funcional y el
mejoramiento de la calidad de vida de estos individuos; este último, el único fin
verdadero de toda intervención en la salud humana.

BIBLIOGRAFIA:

 J.A.Bergado-Rosado, W.Almaguer-Melian. Mecanismos celulares de la

neuroplasticidad. REV NEUROL 2000; 31(11): pp. 1074-1095
 Enrique Marcos Sierra Benitez, Mairianny Quianella Leon Perez.
Plasticidad cerebral, una realidad neuronal. Rev. Ciewncias Medicas.
Julio-agosto, 2019; 23(4): pp. 599-609
 Beatris Alonso Legisamon. Silenciamiento presináptico por el receptor
CB1 de cannabinoides.(Tesis Doctoral en Bioquímica y Biología
Molecular IV). Madrid: Universidad Complutense de Madrid. 2017
 Colino, J. Muñoz, H. Vara. Plasticidad sináptica a corto plazo.
REVISIONES EN NEUROCIENCIA. 2002; 34 (6): pp 593-599
 Atención precoz de los trastornos del neurodesarrollo. A favor de la
intervención precoz de los trastornos del neurodesarrollo. J. Artigas-
Pallarés. 2007.
 Neurodesarrollo en los primeros 1.000 días de vida. Rol de los pediatras.
Teresa Alarcón O. 2019.
 Armstrong, et al., 2006; Johnston, 2009.
 María Virginia Garcés-Vieira, Juan Camilo Suárez-Escudero
Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiológicos CES Med.
vol.28 no.1 Medellín Jan./June 2014
 phantasie. Neuroplasticidad [Internet]. [citado 5 de diciembre de 2020].
Disponible en: https://es.slideshare.net/phantasie/neuroplasticidad-
23331094
 https://asopormen.wordpress.com/2016/12/13/la-neuroplasticidad-
cerebral-y-su-importancia-en-la-neurorehabilitacion/#:~:text=En%20la
%20actualidad%20la%20Neuroplasticidad,cambios%20para
%20modificar%20la%20estructura%2C
 http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0124-
71072012000200009
 https://www.infobae.com/america/ciencia-america/2020/10/20/la-extrana-
pregunta-de-una-prestigiosa-revista-de-ciencia-es-realmente-necesario-
el-cerebro/
 Facilitar los procesos normales de desarrollo a partir de intervenciones
con el niño, la familia y el entorno. (Atención precoz de los trastornos del
neurodesarrollo. A favor de la intervención precoz de los trastornos del
neurodesarrollo. J. Artigas-Pallarés. 2007)}
 Neurodesarrollo en los primeros 1.000 días de vida. Rol de los pediatras.
Teresa Alarcón O. 2019
 Armstrong, et al., 2006; Johnston, 2009
 Elaime Maciques Rodriguez .Plasticidad neuronal [Internet] [citado 5 de
diciembre de 2020].Disponible en: Plasticidad neuronal.doc (sld.cu)
 Jeffry A. Kleim, Theresa A. Jones. Principles of experience-Dependent
Neural Plasticity: Implications for rehabilitation after brain damage,
Journal of Speech, Language, and Hearing Research • Vol. 51 • S225–
S239 • February 2008
 • D American Speech-Language-Hearing Association