UNIVERSIDAD SALVADOREÑA “ALBERTO MASFERRER.

”
FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA FORENSE.

DEPRESORES DEL SNC I “BARBITURICOS Y BENZODIACEPINAS”.

DOCENTE: DR. Y LIC. José Oscar Álvarez.

PRESENTADO POR: GRUPO N°11

Aguirre Álvarez, Alexandra Beatriz.

Cerón Alvarado, Kenddy Sabrina.

Sánchez Monzón, Glenda Verónica.

Sandoval Chavarría, Jacqueline Beatriz.
Sandoval Guzmán, German Ernesto.
Sotelo Canales, Hazel Saraí.
Tejada Zelaya, Jacqueline Xiomara.
Trejo Cortez, Kenya Vanessa.
Vásquez Acosta, Yesenia Leonor.

San Salvador 8- Nov- 2022.

 INDICE
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................. 3
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................. 3
OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 3
OBJETIVO GENERAL: .............................................................................................................. 3
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ..................................................................................................... 3
BENZODIAZEPINAS ...................................................................................................................... 4
BARBITÚRICOS .............................................................................................................................. 5
ANATOMÍA PATOLÓGICA .......................................................................................................... 5
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ................................................................................... 6
EFECTO DEL GABA, BOMBA SODIO POTASIO, UNUÓN A PROTEÍNAS Y
SÍNDROMES CLÍNICOS ................................................................................................................ 6
✓ GABA ..................................................................................................................................... 6
➢ Benzodiacepinas: ............................................................................................................... 6
➢ Barbitúricos: ...................................................................................................................... 7
✓ Bomba sodio potasio.............................................................................................................. 7
✓ Taza de unión a las proteínas ............................................................................................... 7
✓ Síndromes clínicos ................................................................................................................. 7
➢ EL COMA .......................................................................................................................... 7
➢ SÍNDROME CARDIOVASCULAR................................................................................ 8
➢ SÍNDROME ABSTINENCIA .......................................................................................... 8
➢ SINDROME RESPIRATORIO ....................................................................................... 9
CÓDIGO DE SALUD ....................................................................................................................... 9
CÓDIGO PROCESAL PENAL ..................................................................................................... 10
PRUEBAS DE DETECCIÓN ........................................................................................................ 11
MÉTODOS DE CONFIRMACIÓN .............................................................................................. 11
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS........................................................................... 12
CASO CLINICO ............................................................................................................................. 12
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 15
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 15
 INTRODUCCIÓN
La presente investigación está enfocada en presentar información sobre el síndrome
toxicológico causado por benzodiacepinas y barbitúricos englobando las características y
propiedades farmacológicas, cuadro clínico en caso de intoxicación efectos que oscilan entre
la sedación con reducción de la ansiedad y el fallecimiento por depresión respiratoria e
insuficiencia cardiovascular, un breve enfoque en los análisis de laboratorio para la detección
de estas sustancias, hallazgos propios en la autopsia y marco e interés médico legal que se
deriva como consecuencia del consumo de estas sustancias. La depresión del Sistema
Nervioso Central con signos vitales normales es la presentación clásica de un paciente con
una sobredosis de benzodiacepinas. Muchos pacientes son capaces de proporcionar una
historia clínica apropiada hay que recalcar que la mayoría de las ingestas voluntarias de
benzodiacepinas incluyen al etanol. Por otro lado, las intoxicaciones más frecuenten están
relacionadas con los barbitúricos de acción prolongada debido a su alta liposolubilidad, los
de acción ultracorta, pueden quedar acumulados en el tejido adiposo y al movilizarse estas
reservas pueden ser fuente de toxicidad. Aunque no son comunes también hay que tener en
cuenta la posible existencia de metabolitos activos.

JUSTIFICACIÓN
La finalidad de esta investigación bibliográfica es conocer la problemática de la intoxicación
por depresores del SNC como lo son los benzodiacepinas y los barbitúricos, como se
manifiesta en sintomatología y cuál es el mejor tratamiento. Los diagnósticos de intoxicación
en las salas de emergencia de los hospitales hacen hincapié a la necesidad de brindar
información a la población y formar personal médico capacitado, para la atención primaria
del paciente intoxicado, tanto en el área pre hospitalaria como hospitalaria. También es de
suma importancia mantener informada a la población debido a que en la última década ha
aumentado el número de producción de drogas licitas las cuales la población tiene acceso y
las utiliza de manera incorrecta, sin la supervisión médica necesaria. Las personas que los
utilizan desarrollan una dependencia física a ellos. Y suspenderlos puede ser mortal. La
tolerancia a los efectos de alteración del estado anímico de estos medicamentos se desarrolla
rápidamente con el consumo repetido. Una sobredosis ocurre cuando alguien toma una
cantidad mayor a la normal o recomendada de algún medicamento. Esto puede suceder de
forma accidental o intencional, y esta es potencialmente mortal.

OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Exponer las pricipales caracteristicas de los depresores del sistema nervioso central, su
cuadro clinico toxicologico e interes medico legal aplicado a un caso clinico real.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Explicar la farmacocinética y mecanismo de acción de las benzodiacepinas y
barbitúricos.
Mencionar las dosis toxicológicas de las benzodiacepinas y barbitúricos.
Relacionar el caso clínico según la base médico-legal de las intoxicaciones de las
benzodiacepinas y barbitúricos.
Interpretar las pruebas de detección de éstas sustancias, así mismo los signos al
examen externo y al examen interno del cadáver .
 BENZODIAZEPINAS
• Vías de administración
Oral: es la vía más utilizada para las benzodiazepinas, ya que son moléculas con buena
absorción en el tubo digestivo.

Sublingual: es una vía más directa para la llegada a la circulación sistémica. Las drogas
utilizadas en esta vía son lorazepám, alprazolám y clonazepam.

Intramuscular: La benzodiazepina de elección para el uso intramuscular es el lorazepám.

También se utiliza el midazolam como hipnótico.

Endovenosa: Se utiliza en situaciones de agitación extrema para lograr una sedación rápida:
diazepám, lorazepám, midazolam.

• Absorción:
Las benzodiazepinas tienen buena absorción cuando son utilizadas por vía oral. El tiempo
que tardan en absorberse es distinto para las distintas benzodiazepinas. Este tiempo de
absorción nos va a dar la velocidad de inicio de la acción. De esta manera podremos elegir la
molécula más adecuada teniendo en cuenta el efecto principal que queremos lograr.

• Distribución
Una vez que entran en los vasos sanguíneos necesitan ser transportadas por las proteínas
plasmáticas, a las que se unen en una proporción importante. La fase alfa, que es la expresión
de la primera parte del camino que hacen las benzodiazepinas una vez que entran en la
circulación depende de la vida media de distribución. Pero, por el pasaje de las moléculas
desde la sangre en dirección a los tejidos, llega un momento en que la concentración de
benzodiazepinas en éstos es mayor que en el plasma y para volver a equilibrarse salen las
moléculas, en sentido contrario, desde los tejidos hacia los vasos sanguíneos, es la etapa de
redistribución. En la Fase beta depende de la vida media de eliminación. Así, los tejidos
se convierten en reservorio de la droga y la mantiene en niveles parejos que van descendiendo
lentamente. Este pasaje desde los tejidos a la sangre permite que la droga que previamente
se había acumulado en los tejidos llegue ahora al SNC, sitio de acción de la droga.

• Metabolismo (Vida media)

Como vimos, la vida media de eliminación (t ½) de las benzodiazepinas va a producir
diferencias significativas en el comportamiento de las distintas moléculas cuando se
administren en dosis repetidas. Así, la t ½ influye tanto en la duración de la acción como en
la acumulación del fármaco en el organismo.

• Eliminación:
Todas las benzodiazepinas tienen que transformarse en moléculas hidrosolubles para que
puedan ser eliminadas del organismo por medio de la excreción renal. El cuerpo lo realiza en
casi todas las benzodiazepinas a través de la conjugación de estas moléculas con el ácido
glucurónico. A esta modificación se la llama “reacción de fase II”, de conjugación. Las
otras dos transformaciones se llaman “reacciones de fase I”, de oxidorreducción. La
primera de las conversiones es una oxidorreducción, que va a dar como producto otro
compuesto, con actividad de benzodiazepina (metabolito activo) y la segunda una
conjugación con ácido glucurónico, que inactiva a la molécula y la hace hidrosoluble para
poder ser eliminada por el riñón con la orina.

BARBITÚRICOS
• Administración
Se administran por vía oral, la absorción se inicia en el estómago y se completa en el intestino
delgado. La liposolubilidad varía según el tipo de barbitúrico. También el comienzo de acción
varía de acuerdo al fármaco y su presentación, y se retrasa con la presencia de alimentos en
el estómago. Por vía rectal la absorción es irregular, la vía intramuscular y la subcutánea
muestran una rápida absorción, pero no es efectiva porque las sales sódicas solubles de los
barbitúricos son irritantes. La intravenosa es la vía que se emplea en situaciones de urgencia
por su rápida acción.

• Biotransformación
Los glóbulos rojos transportan los barbitúricos y los distribuyen a todos los tejidos. Se fijan
sobre todo en centros nerviosos (cerebro y médula espinal) y en otros órganos (hígado, riñón)
aunque allí la fijación es menor. Debido a su alta liposolubilidad pueden quedar acumulados
en el tejido adiposo pudiendo ser fuente de toxicidad cuando estas reservas se movilicen. La
captación por tejidos menos vascularizados, en particular los músculos y la grasa, hace que
disminuya la concentración del barbitúrico en el plasma y en el cerebro. El órgano principal
del metabolismo es el hígado, aunque algunos tiobarbitúricos se transforman en riñón y
cerebro. El grado de biotransformación hepática depende del tipo de barbitúrico. El
mecanismo de biotransformación más importante que determina la actividad biológica es la
oxidación (reacción de fase I) de las cadenas laterales R1 y R2 en el C5. También se produce
una ruptura del anillo por hidrólisis, con inactivación de la droga, aunque éste proceso ocurre
en poca proporción.

• Eliminación
La eliminación de los barbitúricos es fundamentalmente renal en su forma original o como
conjugados con ácido glucurónico, como metabolitos polares (alcoholes, cetonas, ácidos
carboxílicos y fenoles). El mecanismo de excreción renal consta de dos fases: - filtración
glomerular - reabsorción tubular, que explica la lentitud de la excreción renal de los
barbitúricos de acción prolongada.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
✓ Macroscópicamente: las lesiones son poco características. En el examen externo del
cadáver se observa una coloración general rosada, consecuencia de la anoxia. Las
livideces son rojizas y están rodeadas a veces de estrías azul-violáceas. Por la boca suele
emanar cierta cantidad de espuma bronquial.
Al abrir el cadáver, es corriente comprobar una congestión visceral, más o menos
generalizada. En el cerebro se suele traducir por un edema de la piamadre, una coloración
rojiza de la sustancia encefálica y, a veces, pequeños focos hemorrágicos. En el tubo
digestivo se puede ver un piqueteado hemorrágico de las mucosas gástrica e intestinal. En
los pulmones aparecen focos de condensación hemorrágica, de aspecto análogo al infarto
reciente, y sobre todo un edema pulmonar intenso y generalizado. Los riñones están algo más
blandos de lo normal, con una neta diferenciación entre la cortical y la medular; en esta última
se aprecian diferencias estructurales de unos segmentos a otros.
✓ Microscópicamente: lo más frecuente, aunque inespecífico, es la tendencia a la
congestión de los capilares y a la degeneración grasa. Estas lesiones pueden verse más
acusadas en el riñón y en el hígado, aunque están generalizadas. Sin embargo, lo más
característico es la presencia de ciertas lesiones en el sistema nervioso central:
1. Focos hemorrágicos: poco numerosos, esparcidos, desiguales y situados generalmente en
la vecindad de los capilares.
2. Focos de rarefacción: análogos a los que se encuentran en la intoxicación oxicarbonada;
son más numerosos que los anteriores, desiguales de forma y tamaño; suelen estar
situados alrededor de los vasos.
3. Focos de desmielinización: también perivasculares.
4. Trombosis hialina: acumulación de gotas hialinas en el interior de vénulas y capilares,
que toman color rojo-amarillo con la coloración de Van Gieson.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las interacciones medicamentosas más comunes que involucran sedantes hipnóticos son las
interacciones son los medicamentos depresores del sistema nervioso central lo que generan
efectos adictivos estas interacciones tienen una utilidad terapéutica cuando se usan como
coadyuvante en la práctica de clínica de la anestesia.
En pacientes que consumen alcohol de manera crónica se produce una inducción de las
enzimas hepáticas que da lugar a un aumento de la tasa de biotransformación y una
disminución de la actividad de algunos fármacos como, Warfarina, acetaminofén,
antidiabéticos orales y rifampicina. Por este motivo, los alcohólicos presentan tolerancia a
estos medicamentos y necesitan dosis más altas de estos fármacos para conseguir el efecto
terapéutico deseado.
Por el contrario, el consumo agudo de alcohol, es decir, de forma ocasional, produce la
inhibición de las enzimas hepáticas involucradas en la biotransformación, observándose un
aumento de las concentraciones de algunos fármacos como benzodiacepinas, fenobarbital,
fenitoína, clorpromacina, clometiazol y ciclosporina, pudiendo prologarse su actividad
farmacológica, así como una mayor incidencia de efectos adversos.

EFECTO DEL GABA, BOMBA SODIO POTASIO, UNIÓN A PROTEÍNAS Y

SÍNDROMES CLÍNICOS
✓ GABA
➢ Benzodiacepinas:
Los benzodiacepinas incrementan la actividad de los receptores de GABA tipo A al aumentar
la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor, efecto que depende de la
presencia del neurotransmisor g - amino butírico (GABA). Los receptores GABA-A son los
principales responsables de la neurotransmisión inhibidora en el cerebro. El GABA, o ácido
gamma amino butírico es un neurotransmisor del SNC cuya actuación se traduce en
potenciales postsinápticos inhibidores. Los benzodiacepinas se unen a un sitio específico del
receptor y la consecuencia de esta unión es una mayor afinidad del GABA por su sitio de
acción que se traduce en un aumento de la frecuencia de la apertura del canal del cl- y por lo
tanto un incremento de la transmisión inhibitoria.
➢ Barbitúricos:
Los barbitúricos se unen a un sitio específico en los canales iónicos sensibles al ácido
gammaaminobutírico (GABA) encontrados en el SNC, donde permiten la entrada de cloruro
a las membranas celulares y, subsecuentemente, hiperpolariza la neurona postsináptica.
GABA es el mayor neurotransmisor inhibotorio del SNC. Los barbitúricos producen
corrientes de cloruro mediado por el GABA al unirse al complejo receptor GABA A-ionoforo
e incrementando la duración de la apertura del ionoforo; los barbitúricos inhiben la
despolarización neuronal al potenciar y prolongar las acciones de GABA. En altas dosis, los
barbitúricos estimulan los receptores GABA A directamente en la ausencia del GABA. Los
barbitúricos también bloquean los receptores de glutamato (neurotransmisor excitatorio) en
el SNC
✓ Bomba sodio potasio

Otra diana sobre la que actúan son los receptores glutamatérgicos. Los barbitúricos actúan
como antagonistas selectivos únicamente de los receptores AMPA y kainato, sobre todo
aquellos sensibles a los ácidos caínico o quiscuálico. Se conoce, además que inhiben los
canales de calcio N y P/Q a nivel presináptico, lo que reduce la liberación de glutamato. Los
canales dependientes de voltaje de sodio contribuyen a la despolarización de la neurona para
producir los impulsos eléctricos. Está demostrada la actividad de los barbitúricos en estos
canales a concentraciones muy por encima de las terapéuticas. Este efecto podría explicar la
actividad anticonvulsivante de los barbitúricos que contiene un radical 5-fenilo como el
fenobarbital. Al contrario que los anteriores, los canales dependientes de potasio influyen en
la repolarización de la neurona. Algunos barbitúricos los inhiben a concentraciones muy altas
lo que, supone la repetida excitación de la neurona. Este hecho puede explicar el efecto
altamente proconvulsionante de algunos barbitúricos como el metohexital.

✓ Taza de unión a las proteínas

Al ser altamente liposolubles, una vez absorbidos los barbitúricos se unen para su
distribución a las proteínas plasmáticas y tisulares, compitiendo con otros fármacos como las
sulfamidas pudiendo provocar interacciones en personas polimedicadas. Una vez
transportados a todos los tejidos, se encuentran en mayor concentración en el hígado, cerebro
y riñones. También debido a su alta liposolubilidad pueden quedar acumulados en el tejido
adiposo pudiendo ser fuente de toxicidad cuando estas reservas se movilicen. Este alto grado
de liposolubilidad es necesario para atravesar la barrera hematoencefálica y poder actuar a
nivel del sistema nervioso central. Además, como ya se ha mencionado en las vías de
exposición, estos fármacos atraviesan la barrera placentaria, aunque por su carácter ácido
estará siempre en igual o mayor concentración en el plasma sanguíneo materno. Y es posible
que aparezca en la leche materna, sobre todo después de altas dosis. Los barbitúricos de
acción corta se metabolizan en el hígado, y los de acción prolongada se eliminan en su mayor
parte inalterados vía renal. En pequeña proporción el metabolismo hepático puede dar lugar
a metabolitos activos
✓ Síndromes clínicos
➢ EL COMA
El coma es la manifestación de una insuficiencia cerebral grave. Pensar en una intoxicación
como posible causa de un coma es el primer paso para poder diagnosticarla y actuar
adecuadamente. La disminución del nivel de conciencia clásicamente se gradúa en los
siguientes cuatro estados:
✓ Obnubilación ✓ Estupor
✓ Confusión ✓ Coma
Puede afectar directamente al sistema nervioso central (SNC), inhibiendo la función de las
neuronas de la corteza cerebral (barbitúricos y benzodiacepinas, que mimetizan los efectos
de los neurotransmisores inhibidores) o actuando sobre el sistema reticular activador
ascendente (SRAA). En la exploración neurológica del paciente con alteración del estado de
conciencia evaluaremos ordenadamente varios aspectos: Nivel de conciencia, Patrón
respiratorio, Musculatura ocular intrínseca y extrínseca y Respuesta motora.
La intoxicación aguda cursa con disminución del nivel de conciencia. Con el paciente aún
alerta puede observarse un nistagmus. Afecta también a los centros bulbares
cardiorrespiratorios provocando hipoventilación, bradicardia e hipotensión. No es raro en
casos que llegan al coma que se encuentren paresias de la motilidad ocular extrínseca,
mientras se conserva la intrínseca (pupilas). Observar esta situación nos debe hacer sospechar
la intoxicación por barbitúricos. La mayoría de los casos son intoxicaciones agudas (intentos
de suicidio), pero también se observan intoxicaciones crónicas (pacientes epilépticos en los
que se utiliza el fenobarbital como anticomicial.
➢ SÍNDROME CARDIOVASCULAR
La afectación de la función cardíaca por sustancias tóxicas es la consecuencia de la acción
que dichas sustancias ejercen sobre las estructuras cardíacas y que se traducen en
modificaciones en la frecuencia (cronotropismo), conductividad (dromotropismo),
excitabilidad (batmotropismo) y contractilidad (inotropismo). En la práctica los cuadros que
se ven con más frecuencia son las arritmias y los problemas de contractilidad. La intoxicación
puede producir hipotensión, insuficiencia circulatoria y shock. En pocas ocasiones se
producirá una hipertensión, como ocurre en las intoxicaciones por catecolaminas o en los
tratamientos crónicos con esteroides. Entre las sustancias de uso terapéutico como tóxicos
cardíacos están sobre el sistema nervioso central están: antidepresivos tricíclicos,
anestésicos generales, opioides y antipsicóticos
➢ SÍNDROME ABSTINENCIA
La abstinencia de barbitúricos tomados en grandes dosis provoca un síndrome de
abstinencia abrupta, potencialmente mortal y similar al delirium tremens. En ocasiones,
incluso después de la abstinencia correctamente tratada en 1 a 2 semanas, se produce una
convulsión. Si los barbitúricos dejan de tomarse bruscamente puede producirse un efecto
rebote, cuyas consecuencias van más allá de no poder dormir o estar nervioso. De hecho,
cuando el paciente quiere dejar de tomarlos, experimenta un sufrimiento enorme, debido a
que su abandono produce manifestaciones clínicas a nivel psíquico y físico.
A nivel psíquico se presentarán: ✓ Sensación de angustia
desesperada
✓ Alucinaciones
✓ Desorientación
A nivel físico se presentarán: ✓ Diarreas
✓ Dolor muscular
✓ Sudores ✓ Dolor óseo
✓ Temblores
✓ Vómitos

➢ SINDROME RESPIRATORIO
Hay acuerdo general de que la IR se define por las siguientes alteraciones en la determinación
de gases arteriales: presión arterial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mm Hg y/o una presión
arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) mayor de 45 mm Hg (respirando aire ambiente y en
reposo). Hay cinco mecanismos fisiopatológicos responsables de IR:
✓ Disminución de la fijación de oxigeno aspirado(FiO2)
✓ Hipoventilación
✓ Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (V/Q)
✓ Efecto shunt
✓ Alteración de la difusión

La sobredosificación de barbitúricos y otros sedantes (benzodiazepinas, glutetimida,

meprobamato, etc.) provoca hipoventilación como efecto inmediato, pero en casi todos los
casos puede después verse edema pulmonar (casi siempre asociado con la perfusión
intravenosa de cristaloides durante la «resucitación» inicial).
✓ Causa, mecanismo, manera y tipo de la muerte

- Causa: Intoxicación por barbitúricos o benzodiacepinas

- Mecanismo: depresión respiratoria, arritmias cardíacas, edema agudo de pulmón
- Manera: uso de otras sustancias (alcohol, opioides), cardiopatías, IR
- Tipo: accidental, suicida, homicida

CÓDIGO DE SALUD
Art. 282.- Serán sancionados con suspensión en el ejercicio profesional, los profesionales de
salud que cometan las infracciones establecidas en el Art. 284 de este Código o fuere una
falta grave establecida en los reglamentos respectivos
Art. 284.- Constituyen infracciones graves contra la salud. Prescribir drogas enervantes,
estupefacientes o alucinógenas fuera de los casos indicados por la terapéutica o en dosis
evidentemente mayores que las necesarias.
Ley reguladora de las actividades relativas a las drogas

PRESCRIPCIÓN O SUMINISTRO
Art. 38.- El facultativo que prescriba o suministre drogas que necesiten receta especial para
adquirirlas cuando no son indicadas por la terapéutica o con infracción de leyes o reglamentos
sobre la materia, será sancionado con prisión de tres a cinco años y multa de cinco a mil
salarios mínimos mensuales urbanos vigentes.
ALTERACIÓN DE MEDICAMENTO
Art. 39.- El que empleare drogas en la fabricación de productos farmacéuticos, en dosis
mayores que las autorizadas, será sancionado con prisión de tres a cinco años y multa de
cinco a mil salarios mínimos mensuales urbanos vigentes.
ADMINISTRACIÓN DE DROGAS
Art. 41.- El que administrare sin fines terapéuticos o prescripción médica a otra persona, con
el consentimiento de ésta, cualquier clase de drogas, será sancionado con prisión de tres a
seis años y multa de cinco a mil salarios mínimos mensuales urbanos vigentes. Si a quien se
administra la droga, no prestare su consentimiento o prestándolo fuere menor de dieciocho
años o inimputable, la pena será de seis a ocho años de prisión y multa de quince a dos mil
salarios mínimos mensuales urbanos vigentes.
ALTERACIÓN O FALSIFICACIÓN DE RECETAS
Art. 42.- El que alterare o falsificare, total o parcialmente recetas médicas, y que de esta
forma obtenga para sí o para otro, drogas o medicamentos que las contengan, será sancionado
con pena de tres a seis años de prisión años y multa de cinco a mil salarios mínimos mensuales
urbanos vigentes.
OBTENCIÓNIL ÍCITA DE DROGAS
Art. 48.- El que mediante intimidación, violencia o engaño obtenga de una persona cuya
profesión u oficio se relacione con la salud, cualquier droga o producto farmacéutico que lo
contenga, será sancionado con cuatro a ocho años de prisión y multa de diez a dos mil
quinientos salarios mínimos mensuales urbanos vigentes.

CÓDIGO PROCESAL PENAL

Art. 186.- Para mayor eficacia de las inspecciones y reconstrucciones, y en cualquier caso
cuando sea conveniente, se podrán ordenar operaciones técnicas y científicas, tales como
exámenes serológicos, químicos, microscópicos, microfotografía, macrofotografía, pruebas
ópticas, biogenéticas, antropométricas, fonográficas, grafoscópicas, electrónicas, acústicas,
de rayos X, perfiles genéticos y las demás disponibles por la ciencia y la técnica.
Identificación y traslado de cadáveres
Art. 188.- En caso de muerte violenta, súbita o sospechosa, la policía además de las
diligencias ordenadas por el fiscal, describirá la situación o posición del cuerpo, realizará la
inspección corporal preliminar y tratará de identificarlo por cualquier medio; por su parte, el
médico forense describirá preliminarmente la naturaleza de las lesiones o heridas que
presente el cadáver y su posible incidencia en la causa de la muerte. Luego de practicadas las
diligencias anteriores, el fiscal o el policía podrá disponer, previa opinión del médico forense,
el traslado del cadáver a efecto de que se le practique la autopsia. De igual forma se procederá
cuando en el lugar de la inspección se halle partes de un cuerpo, restos óseos o de otra índole
pertenecientes a un ser humano. Si en el acto del reconocimiento de cadáver estuviese
presente el fiscal asignado al caso, tomará a su cargo la dirección de la diligencia. En caso de
muerte natural no será necesaria para ningún efecto la práctica de esta diligencia, debiendo
acreditarse la causa de la muerte por medio de médico autorizado, quien responderá por la
veracidad de su dictamen de conformidad con la ley.
Autopsia
Art. 189.- La autopsia del cadáver tendrá por objeto dictaminar sobre la causa directa de la
muerte, el posible tiempo de fallecimiento y señalar, en caso de haber lesiones, si éstas han
producido por sí solas y directamente la muerte. Si hubiere fallecido por otra causa, se deberá
dictaminar cuál es y si tal causa ha sido originada por las lesiones o por efectos necesarios e
inmediatos a ellas. También indicará, en su caso, si la muerte ha sido el resultado de causas
preexistentes, concomitantes o posteriores o extrañas al hecho investigado y determinará, si
fuere posible, el objeto o medio con que se produjeron las lesiones. La autopsia la practicarán
únicamente médicos forenses.

PRUEBAS DE DETECCIÓN
Inmunoensayo: Se dispone de diferentes de inmunoensayo para benzodiazepinas, incluidos
los inmunoensayos enzimáticos (EIA) y los inmunoensayos por fluorescencia (FPIA).
Cuando se utilizan Nordazepam u Oxazepam como compuestos de calibración, son comunes
umbrales de 200-300 ng/ml. Ahora bien, dada la gran variedad de las dosis, el metabolismo
y la 18 reactividad cruzada de los anticuerpos, se pueden obtener tasas inaceptablemente altas
de resultados negativos falsos para algunos analitos importantes. Por lo tanto, es conveniente
conocer el grado de reactividad cruzada del analito objetivo particular para un ensayo
determinado.
Cromatografía de capa delgada: La cromatografía de capa delgada (CCD) es un método
muy útil para determinar la presencia de benzodiazepinas y sus metabolitos Los colorantes
azoicos resultantes tienen un color violeta singular. El procedimiento está previsto para la
orina, ya que la fuerte hidrólisis ácida impide su utilización para la sangre o el suero. En
algunos informes, el procedimiento incluye un paso de desalquilación foto lítica seguido de
hidrólisis ácida.

MÉTODOS DE CONFIRMACIÓN
Cromatografía en fase gaseosa: La cromatografía en fase gaseosa es una técnica adecuada
para el análisis de benzodiazepinas. Se dispone de dos métodos: de columna rellena y de
columna capilar. Las dosis bajas de muchas de las benzodiazepinas hacen que la
cromatografía en fase gaseosa de columna capilar sea la técnica preferida. La química de
muchos de los analitos, concretamente la polaridad de los hidroxi- y amino-sustitutivos,
puede limitar la eficiencia de la cromatografía en fase gaseosa. Por lo tanto, se utilizan
técnicas de derivatización.
Cromatografía en fase gaseosa-espectrometría de masas: La cromatografía en fase
gaseosa-espectrometría de masas es un método de confirmación altamente específico para
las benzodiazepinas. Cuando se identifican benzodiazepinas por CG-EM, el espectro debe
obtenerse en la modalidad de escaneo completo. La identificación de un analito se obtiene
comparando su tiempo de retención y por lo menos tres iones calificadores con los de los
estándares de referencia. Para asegurar la especificidad, la cuantificación debe realizarse
utilizando cromatogramas de iones reconstruidos, es decir, utilizando los cromatogramas de
iones generados a partir de datos de escaneo completos, y la curva de calibración.
Cromatografía líquida de gran rendimiento: La CLGR es una técnica útil para el análisis
cuantitativo de las benzodiazepinas. Su valor como instrumento de selección es controvertido
ya que la reproducibilidad de los datos de retención varía de columna a columna y depende
de varios factores. Se utilizan columnas de base invertida para el análisis de benzodiazepinas
en especímenes biológicos. A fin de proteger la columna analítica, se recomienda el empleo
de un guarda columna con el mismo relleno. Las fases móviles utilizadas son ácidas, por
ejemplo, una mezcla de tampón de fosfato y acetonitrilo y/o metanol. La mayoría de las
benzodiazepinas se detectan por UV a 230 nm, las nitrobenzodiazepinas a 240 nm.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

Muestra de orina: Las concentraciones de benzodiazepinas y sus metabolitos en la orina no
se pueden relacionar con una dosis de droga determinada o con el tiempo transcurrido desde
la última dosis, ya que la concentración en la orina depende del volumen de líquido excretado,
la liberación de creatinina (función renal) y el tiempo transcurrido desde la última dosis.
También varía la capacidad de los individuos para metabolizar drogas.
Muestra de sangre: La sangre (suero o plasma) se puede utilizar para obtener una estimación
del grado de uso de la droga. Ahora bien, hay una superposición entre los intervalos que
depende de la modalidad del tratamiento, la tolerancia, la presencia de alguna enfermedad
natural o el uso concomitante de otras drogas que deprimen el sistema nervioso central (por
ejemplo, alcohol, estupefacientes).
Detección de benzodiazepinas en cabello: En el caso del cabello, las sustancias comienzan
su incorporación días después de su consumo y pueden ser retenidas de manera permanente
en el mismo, y sólo la longitud del mechón de cabello tomado como muestra limitaría la
detección temporal de un tóxico, teniendo en cuenta que en adultos presenta una velocidad
de crecimiento promediada de 1 cm/mes. De esta forma, el análisis de cabello, si bien puede
emplearse en algún caso para detectar el consumo puntual de una sustancia, se ha venido
empleando en Toxicología para determinar el consumo crónico o bien la exposición
continuada a una determinada sustancia.

CASO CLINICO
San Salvador, XX de XX de 2018
Fiscalía General de la República
Oficina Fiscal de XXXX.
Oficio: XXXXX.
Autopsia N°: XXXX.

DATOS GENERALES. Nombre completo de la occisa: XXXX. Edad: veinticinco años.

Fecha y hora de autopsia: xx de xxxx de dos mil dieciocho a las xx horas. Nombre del Médico
Forense responsable: XXXXXX. Autoridad que ordena la autopsia: XXXXX. Fiscalía
General de la República de xxxxx. DUI N°: xxxxxx-x. Sexo: mujer. DATOS DEL
LEVANTAMIENTO: Fecha y hora: xxx de xx de dos mil dieciocho a las xx horas. Lugar
del levantamiento: interior de la habitación número x-xx, ubicada en el hotel XXXX,
municipio de San Salvador. Médico que realiza el levantamiento: XXXXXX.
Tanatocronodiagnóstico al momento del levantamiento: ocho a diez horas. EXAMEN
EXTERNO. Talla: uno punto setenta y nueve mt. Diámetro de hombros: cuarenta y dos cm.
Perímetro torácico: noventa y siete cm. Perímetro abdominal: ochenta y cinco cm. Perímetro
de brazos treinta y tres cm. Perímetro de muslos: cincuenta y dos cm. El cadáver corresponde
a persona del sexo mujer, delgado, que aparenta la edad de veinticinco años. La piel color
trigueña. Cicatrices: presenta dos cicatrices de un centímetro, hipercrómicas y normotróficas,
en flaco izquierdo y ombligo. Tatuajes no presenta. Uñas completas, acrílicas, de color
blanco, con largo de 2 centímetros desde la cutícula. Cabeza ovalada, simétrica. Cara
ovalada, simétrica. Cabello color negro, liso y largo de los lados. Oídos externos permeables
y simétricos. Los ojos color café, las pupilas de cuatro mm. de diámetro simétricas. Nariz
permeable. Boca: mucosa rosa, labios medianos, simétricos. Dientes naturales, completos,
en buen estado. Cuello simétrico. Tórax integro, simétrico, bien conformado. Mamas
integras. Abdomen plano, simétrico, integro. Dorso simétrico, integro. Extremidades
superiores. Simétricas: Extremidades inferiores: simétricas. GENITALES EXTERNOS: La
implantación del vello púbico es ginecoide. Vagina integra. Ano: permeable.
TANATOCRONODIAGNÓSTICO. Deshidratación: presente signo de Stenon Louis.
Livideces: distales en miembros inferiores, fijas. Rigidez: presente en miembros superiores
e inferiores. Fenómenos de Putrefacción: ausentes. Antropofagia cadavérica: no.
DESCRIPCIÓN DE LAS ROPAS: ropa interior de mujer, color blanco, tipo bikini, marca,
Calvin Klein, sin talla; pulsera en la muñeca derecha, metálica de color amarillo brillante;
pulsera en el tobillo izquierdo, metálica, de color amarillo brillante. DESCRIPCIÓN
TOPOGRÁFICA DE TRAUMA: No se evidencia traumas recientes ni antiguos externos.
Se evidencia cianosis bucal, más secreción blanquecina en cavidad oral. No se evidencian
otros tipos de secreciones. EXAMEN INTERNO: El cadáver es abierto con incisiones
bimastoidea en la cabeza y en "T" en tórax y abdomen, siendo evaluado los órganos
extrayéndolos con la técnica de Le tule. CABEZA: Cuero cabelludo y aponeurosis
epicraneana: indemne. El cráneo de cero punto cinco cm de grosor; hueso frontal, parietales,
temporales y occipital sin fracturas; Lámina cribosa, etmoides, peñascos y silla turca sin
traumas. La duramadre: y Leptomenínges: indemnes. El cerebro pesó mil trecientos gr. Los
hemisferios cerebrales: simétricos, de consistencia gelatinosa más estrechamiento de surcos
y aplanamiento de los giros (edema), al corte se observa una adecuada relación de sustancia
gris y blanca con infiltrado hemorrágico difuso, cuerpo calloso, ventrículos laterales, núcleos
basales, tálamo, hipotálamo y tercer ventrículo sin traumas; mesencéfalo, cerebelo y tallo
encefálico sin traumas; el polígono de Willis se encuentra indemne. Rostro: globos oculares
congestivos íntegros de color café. Oídos: con su conducto permeable. Boca: protrusión de
lengua más cianosis bucal, mucosa integra. CUELLO: al corte se observa una línea
blanquecina en el tejido celular subcutáneo y músculos de cuello que corresponden al surco
en su trayecto. Los vasos: Los paquetes neurovasculares: arterias carótidas internas
indemnes; venas yugulares indemnes; y nervios vagos de ambos lados del cuello se
encuentran íntegros. Hueso hioides: no presenta fractura. La laringe: permeable. El esófago:
con infiltrado hemorrágico en su lado derecho. TÓRAX: Músculos: sin lesiones. Costillas:
sin fracturas. La tráquea de doce cm. de longitud, permeable. La pleura parietal: lisa, brillante
y transparente. La cavidad torácica vacía. El diafragma: liso, simétrico, sin lesiones.
RESPIRATORIO: El pulmón derecho pesa seiscientos gr. El pulmón izquierdo pesa
cuatrocientos setenta y cinco gr, ambos tienen la superficie externa de coloración rojo
violácea sin lesiones. A la palpación se encuentran turgentes, al corte se observa parénquima
homogéneo con salida de espuma. Las ramificaciones bronquiales: permeables. Las
ramificaciones arteriales: permeables. CARDIOVASCULAR: El pericardio: liso brillante
sin adherencias. La superficie epicárdica: lisa brillante, el corazón pesa trecientos gr, sin
anormalidades. Las arterias coronarias: nacen y se distribuyen de la manera usual, están
permeables e integras. El atrio derecho: integro, permeable, sin malformaciones, con orejuela
integra, de cero punto cuatro centímetros de espesor. El atrio izquierdo: integro, permeable,
sin malformaciones, con orejuela integra, de uno punto cinco centímetros de espesor. El
miocardio: de color homogéneo pardo rojizo oscuro, de consistencia firme. Perímetros.
Tricúspide once cm. Pulmonar siete cm. Mitral nueve cm. y Aórtica seis cm; La arteria
pulmonar permeable, lisa y elástica, de calibre usual, con origen y distribución normal. La
arteria aorta lisa, elástica y permeable. Troncos venosos: permeables, lisos con distribución
usual. ABDOMEN: Músculos: sin lesiones. El peritoneo: liso, brillante y transparente.
Líquidos: no presenta. La vena cava inferior afluentes: permeables, de origen y distribución
usual. El hígado pesa mil cuatrocientos cincuenta gr la superficie capsular de color pardo
rojiza oscura, lisa y brillante, la consistencia es firme, los bordes son lisos, sin trauma. La
vesícula biliar: integra y permeable. Las vías biliares extra hepáticas, permeable, integro. El
bazo pesa cien gr con superficie capsular de color violácea, lisa y brillante, de consistencia
firme. Al corte sin anormalidades. El páncreas pesa setenta y cinco gr de color amarillo, duro
elástico, integro. Ambos riñones derecho e izquierdo pesan setenta y cinco gramos se
desprenden de su capsula con facilidad revelando una cortical lisa y violácea, sin trauma. Los
cálices y pelvis: íntegros premeables. Uréteres permeables e íntegros. Vejiga: de aspecto
usual, sin traumas, con un volumen de orina de doscientos ml, características: amarillenta.
DIGESTIVO: El estómago con mucosa normal que conserva sus pliegues, contiene
cincuenta mililitros de contenido color amarillo indiferenciable. El duodeno e intestino
delgado: de calibre usual, muestra la serosa lisa, brillante e integra. Colon: integro,
permeable, con la mucosa conservada. Se observa ausencia quirúrgica de apéndice
evidenciando colocación de grapa. Los vasos mesentéricos permeables, el mesenterio:
integro. GENITALES EXTERNOS: vagina sin anormalidades, canal vaginal sin traumas,
no se observan secreciones. SISTEMA ENDOCRINO: La tiroides sin trauma, las glándulas
suprarrenales de consistencia blanda integras. SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO Y
TEJIDO SUBCUTÁNEO: El panículo adiposo de tres cm de ancho. Los miembros
superiores e inferiores: sin evidencia de trauma. FOTOGRAFÍAS REALIZADAS: N° se
tomaron noventa y cinco fotografías digitales a color. EXÁMENES DE TOXICOLOGÍA:
Se tomaron muestras de sangre y orina. EXÁMENES SOLICITADOS: alcohol, marihuana,
cocaína y benzodiacepinas. Resultado: según el reporte brindado por el departamento de
toxicología forense, reporta lo siguientes resultados en sangre: POSITIVO: Benzodiacepinas.
NEGATIVOS: alcohol etílico, cocaína, cannabinoides, entre otras. Resultado en orina:
POSITIVO: Benzodiacepinas. NEGATIVOS: alcohol etílico, cocaína, cannabinoides, entre
otras. contenido gástrico . EXÁMENES DE LABORATORIO: Se toma muestra de sangre
con EDTA para archivo de ADN. OTROS ESTUDIOS: ninguno. DIAGNÓSTICOS
FINALES: DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO: depresión de la función respiratoria
y cardiovascular. CAUSA DE MUERTE: 1 A. Intoxicación por benzodiacepina.
COMENTARIO MÉDICO-LEGAL. De acuerdo a los hallazgos de la autopsia N° A-xxxx,
practicada el día xx de xx de dos mil dieciocho, al cadáver de xxxxxx, de veinticinco años de
edad, quien fue reconocido en el interior de la habitación número x-xx, ubicada en el hotel
XXXX, municipio de san salvador, el día xx de xx de dos mil dieciocho, de conformidad a
los artículos 189, 226, y 236 del Código Procesal Penal, me permito informarle lo siguiente:
LESIONES ENCONTRADAS: se evidencio cianosis peribucal y salida de secreción
blanquecina en la cavidad oral, no se evidenciaron evidencia externa ni interna de traumas.
ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS: infiltrado hemorrágico en cerebro, edema
pulmonar, edema cerebral.

CONCLUSION
Al finalizar esta investigación concluimos que los ansiolíticos y los sedantes comprenden las
benzodiazepinas, los barbitúricos y los fármacos relacionados a intoxicaciones a dosis altas
que pueden causar estupor y depresión respiratoria, que se tratan con intubación y ventilación
mecánica. Los consumidores crónicos tienen un mayor grado de llegar a padecer un síndrome
de abstinencia con agitación y convulsiones, por lo que la dependencia se trata mediante la
disminución gradual con sustitución o sin ella. En resumen, éstos fármacos pueden actuar en
conjunto con otros medicamentos, en nuestro caso clínico concluimos que se encontró un
metabolito del fármaco, que es el estudiado en este trabajo, por consiguiente, coincidimos
que las intoxicaciones producidas por benzodiacepinas y barbitúricos representan un
problema de gran trascendencia a nivel médico legal, derivado tanto de la normativa que
limita su venta al exigir la presentación de una receta para su dispensación como la
repercusión de éstas ante el uso en la comisión de hechos delictivos sobre quién la adquiere
y terceras personas.

BIBLIOGRAFIA
1. Salazar E, Pimentel E. Interacciones entre medicamentos y alcohol. Acta Odontol
Venez [Internet]. 2003 [citado el 26 de octubre de 2022];41(1):88–9. Disponible en:
http://ve.scielo
2. Gob.es. [citado el 26 de octubre de 2022] disponible
https://pnsd.sanidad.gob.es/profesionales/publicaciones/catalogo/bibliotecaDigital/p
ublicaciones/pdf/2021/2019_GUIA_Buen_uso_opioides_Socidrogalcohol.pdf
3. Intoxicación por barbitúricos; Mayasil Morales Pérez, María del Carmen Martínez
Torres, Nuvia Pérez Cruz, Ivette Díaz Matos, Anayda Alfonso Hidalgo; 30 de julio
de 2018.
4. HISTORIA DE LOS BARBITÚRICOS; dr. López Ticas; Farmacia las Fuentes; feb
2019
5. Medicina legal y Toxicológica; E. Villanueva Cañadas. Gisbert Calabuig; 6ª edición