HERPES SIMPLE Y HERPES ZOSTER
CARACTERÍSTICAS ETIOPATOGENIA
HERPES SIMPLE Y HERPES ZOSTER
 Agente Etiológico: Virus de la Familia
Herpetoviridae
CLASIFICACIÓN
Familia Herpesviridae
Existen más de 80 serotipos. Los más
importantes en patología humana son:
• Virus herpes simplex tipo I (VHH1
• Virus hepes simplex tipo II (VHH2)
• Virus varicella zoster (VHH3)
• Virus de Epstein-Barr (VHH4)
• Citomegalovirus (VHH5)
• Virus herpes humanos 6, 7 y 8
Características de la Familia
 La familia Herpetoviridae está
constituida por un grupo de virus de
estructura similar, capaces de inducir
infecciones latentes (aquellas que
pueden reactivarse luego de meses o
años de la primer infección).
 Son virus con ADN lineal de doble
cadena.
 Poseen envoltura viral de apariencia
trilaminar.
 Relativa inestabilidad a temperatura
ambiente.
Herpes Simplex
 Existen dos tipos de Herpes Simplex: el
tipo 1 es un patógeno oral y el del tipo 2
es patógeno genital.
 Al contacto inicial con el Herpes
simplex, se produce la replicación del
virus en la zona de inoculación, por lo
cual se posibilita que los virus alcancen
las terminaciones nerviosas de las capas
profundas del epitelio.
 Una vez que ingresa el ADN viral al
núcleo de la neurona se establece el
estado de latencia, persistiendo el
genoma viral intracelularmente.
EPIDEMIOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 Afecta con la misma frecuencia a
hombres y mujeres.
 La incidencia anualizada de herpes
zoster es de 1.5 a 3 casos por 1.000
personas.
 El riesgo estimado de padecer herpes virus.
zoster se incrementa con la edad.
 La incidencia en mayores de 75 años
excede 10 casos por 1.000 personas
 En niños menores de nueve años, la
presentación del zoster es tan baja
como 0.74 por 1.000 habitantes.
 Ultimamente se ha observado un
aumento en su frecuencia en la edad
pediátrica, identificandose un cáncer
subyacente en el 3% de los casos.
 Se reconocen dos factores de riesgo
para el zoster en la infancia:
 la varicela materna durante el
segundo trimestre del
embarazo
 la varicela durante el primer
año de vida;
HERPES ZOSTER EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
 Enfermedad de Hodgkin: 3-15%
 Otros linfomas: 7-9%
 Pacientes con tumores sólidos:1-3%
 Pacientes trasplantados de médula
ósea, durante el primer año: 20-40%
 Pacientes con VIH: 30%
Puerta de entrada y diseminación I
 El varicela – zoster ingresa por vía
aérea, se multiplica en el tracto
respiratorio y en ganglios linfáticos,
difundiendo luego por sangre hasta la
piel.
 La enfermedad se manifiesta en la piel
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Tras la infección, el virus queda latente
en los ganglios de las raíces dorsales de
los nervios.
 Las reactivaciones posteriores van a
originar los cuadros de herpes zoster.
No se conoce con exactitud cuál es
el mecanismo que inicia la reactivación del
 En la tercera edad, parece que el
causante sería la disminución de la
inmunidad celular frente al VVZ.
 Otras veces su aparición se ha
relacionado con estados de
inmunodepresión.
 En muchos casos la reactivación no se
relaciona con ninguna alteración
objetivable.
 Cursa con una erupción vesiculosa en el
territorio cutáneo, habitualmente
correspondiente a un dermatoma.
 Esta erupción es consecuencia de la
reactivación del VVZ en los ganglios
nerviosos de las raíces dorsales y de su
migración a través de las mismas.
Puerta de entrada y diseminación II
 Cuando hay reactivación del virus, se
produce la diseminación del mismo a lo
largo del nervio sensorial, generando
una erupción cutánea, localizada y
dolorosa, conocida como “culebrilla”.
ETIOPATOGENIA
 El cuadro puede estar precedido de dolor
intenso, que hasta en el 50% de los
casos se convierte en residual (neuralgia
postherpética) de difícil manejo.
 Las raíces más afectadas son de T3
a L3 y la rama oftálmica del
trigémino.
 La erupción del herpes zoster es
contagiosa, pudiendo producir
varicela en individuos susceptibles.
DIAGNÓSTICO:
 Habitualmente el diagnóstico de herpes
zoster es clínico.
 De todos modos se aconseja el
diagnóstico mediante técnicas de
laboratorio cuando el cuadro es atípico
o plantea dudas diagnósticas.
El citodiagnóstico de Tzank y el
estudio histológico son pruebas
inespecíficas que confirman el origen
viral de la lesión.
 El análisis de los anticuerpos en suero
permite confirmar el diagnóstico de
forma retrospectiva, y es asimismo útil
para medir la inmunidad después de la
vacunación.
 El cultivo del virus es la técnica más
específica, pero se realiza en pocos
centros.
 La inmunología permite la detección
del antígeno viral en el tejido mediante
inmunofluorescencia directa o
indirecta. Es más rápida y económica
que el cultivo.
 La detección del ADN mediante
técnicas de biología molecular (PCR).
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS: (sobretodo si se inicia
antes de 72h):
 Acortar el proceso de
cicatrización.
 Prevenir o aliviar el dolor.
 Prevenir complicaciones
agudas o crónicas. (NPH)
 Limitar la gravedad, la
 Cuando llega a superarse el bloqueo que
condiciona la latencia, se produce la
infección productiva. Se genera la lesión
epitelial, evidenciada como lesiones
vesiculosas. Es aquí cuando las
partículas virales se acumulan en el
líquido vesicular, facilitándose la
transmisión por contacto.
HERPESVIRUS
 Tipo I: de cintura para arriba
 Tipo II: de cintura para abajo
HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2.
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
• Distribución mundial
• Reservorio: hombre
• Transmisión: contacto directo con
secreciones infectadas
• Profilaxis:
• Métodos de barrera (guantes,
preservativo…)
• Cesárea
• No hay vacunas
• De las reactivaciones con
antivirales
FORMAS CLÍNICAS DE LA
INFECCIÓN HERPÉTICA
mediante una erupción maculopapulosa
generalizada.
 La lesión evoluciona a vesiculosa
primero, y a costrosa después.
 El virus luego queda en estado latente
en la neurona ganglionar.
CLÍNICA
Podemos diferenciar tres fases:
 Fase prodrómica.
 Erupción cutánea.
 Complicaciones: la Neuralgia
postherpetica es la más frecuente
PRÓDROMOS
 Suele preceder a la erupción entre
48 y 72 h
 Se caracterizan por la presencia de
febrícula, cefalea y malestar
general.
 En ocasiones, la primera
manifestación clínica es el dolor en
toda la zona de piel correspondiente
a la metámera afectada.
 La intensidad es muy variable,
desde una mayor sensibilidad al
tacto, hasta un dolor intenso.
ERUPCION CUTANEA
 Las lesiones pápulo-vesiculares.
 Estas se diseminan de forma típica
según la distribución del dermatoma
de un ganglio sensorial, de forma
unilateral y sin pasar la línea media.
 En los pacientes
inmunocompetentes la erupción
 cutánea se acompaña de dolor en un
60-90% de los casos.
 Debe distinguirse el dolor agudo,
que cursa desde el comienzo de la
enfermedad hasta que las lesiones
desaparecen, del dolor crónico,
que puede durar desde meses
hasta años.
 Este último dolor es el
denominado clásicamente NPH.
extensión y la duración del
proceso.
 Prevenir la diseminación de la
enfermedad.
 Los fármacos antivirales conseguirán
estos efectos mediante un acortamiento
del tiempo de replicación del virus.
TRATAMIENTO
 El tratamiento está especialmente
indicado en:
 En pacientes mayores de 50
años
 Independientemente de la
edad, tienen afectación de
cabeza y cuello,
especialmente en herpes
zóster oftálmico .
 El herpes Zoster suele tener
una evolución clínica
favorable sin tratamiento en
personas inmunocompetentes
por debajo de 50 años.
Algunos autores incluyen a
este grupo de pacientes
jóvenes dentro de las
indicaciones relativas en el
tratamiento sistémico del HZ.
TRATAMIENTO LOCAL
 Es aceptado en la comunidad
dermatológica que la aplicación de
antivirales tópicos en las lesiones de
herpes Zoster no es eficaz. No impiden
la replicación del virus.
 Medidas locales para acelerar el
proceso de curación y cicatrización.
 Deben evitarse las curas oclusivas, y
no deben utilizarse cremas de
corticoides
TRATAMIENTO
 Disponemos de 4 moléculas para el
tratamiento del Herpes zoster:
 Aciclovir.
 Valaciclovir.
 Famciclovir.
 Brivudina.

Estímulos para la reactivación de la
infección latente
Una gran variedad de estímulos pueden
precipitar la reactivación viral, dentro de
ellos se destacan:
 Acción sobre el epitelio (sol, luz U.V.,
lesiones, etc.)
 Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)
 Condicionamientos emocionales
(ansiedad, depresión, estrés).
Herpes simplex tipo 1
 Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
 Alrededor de un 80 % de los adultos son
positivos para este tipo de virus.
 La primer infección es adquirida
generalmente durante los primeros
cuatro años de vida.
 Se dispone de un compuesto, el
aciclovir, que se utiliza con éxito en el
herpes oral.
INFECCIONES POR VHS: MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
• Tinción de la lesión
• Cultivo celular convencional
• Detección de antígenos
• Amplificación de ácidos nucleicos
• Serología
Factores que intervienen en el diagnóstico de
la infección herpética
• Cuadro clínico
• Estadio de la enfermedad
• Grado evolutivo de la lesión
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
Presencia de dolor (más de 30
días) tras la desaparición de la erupción
cutánea.
Se manifiesta de diferentes
formas y las más frecuentes son:
 Sensación de quemazón.
 Disestesias.
 Hiperestesias.
 Dolor provocado por mínimos
estímulos.
 Dolor lancinante de gran intensidad.
 La patogenia de la neuralgia
postherpética no está aclarada.
 No parece relacionarse con el grado
de inflamación y fibrosis endoneural
del nervio afectado.
 Algunos autores la relacionan con los
impulsos anormales que se originan
en la raíz del ganglio tras la infección
viral.
La aparición de neuralgia
postherpética está directamente
relacionada con la edad.
Otras complicaciones que
aparecen con menor frecuencia incluyen:
 La parálisis motora.
DIFERENCIAS ENTRE ESTOS
FÁRMACOS
 Sólo el aciclovir puede puede
administrase por vía IV.
 El valaciclovir y el
famciclovir presentan una
mejor biodisponibilidad y
farmacocinética, comparados
con el aciclovir.
 La brivudina y el famciclovir
tienen como ventaja frente a
aciclovir y valaciclovir, la
posología más cómoda, ya
que se administra en una
única dosis diaria.
 La dosis de los antivirales
deberá adaptarse a la función
renal que presenta el paciente.
(Excepto Brivudina)
POSOLOGÍA:
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 Aliviar el dolor.
 No está claro si la administración de
analgésicos de forma precoz puede
disminuir la incidencia de neuralgia
postherpética.
 La administración precoz de
prednisona a una dosis de 40-80
mg/día, los primeros días puede aliviar
el dolor de los primeros días, pero no
parece prevenir la aparición de
neuralgia postherpética.
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 La pauta analgésica está basada en la
intensidad del dolor que el paciente
refiere en cada caso:
 • Métodos diagnósticos empleados
• Calidad de la muestra
Lesiones presentes en el Herpes Labial
Herpes simplex tipo 2
 Generalmente causa infección
genital.
 Adquirida por vía sexual, se
evidencia en las mujeres por
vulvovaginitis y en el hombre por
lesiones en el glande y el prepucio.
 A partir del parto, una mujer puede
transmitir el virus al recién nacido,
donde difunde en una forma
generalizada, incluyendo vísceras y
el S.N.C.
 La primer infección es casi
exclusivamente posterior a la
iniciación sexual y se observa
reactivación viral en los dos tercios
de los casos.
Lesiones presentes en el Herpes Genital
 La afectación visceral.
 Las complicaciones cutáneas locales
RECIDIVAS
 Tradicionalmente se ha
considerado que los individuos
inmunocompetentes padecen
herpes sólo una vez, puesto que
un brote proporciona inmunidad
permanente.
 Algunos investigadores
objetaban esta aseveración y
postularon que el índice de
recidivas en la población general
podría ser de 1 a 8%.
 Se ha sugerido una deficiencia
específica, relativa, de la TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO
inmunidad celular.  Lidocaina al 5% en crema o en parche:
Cuadros clínicos  Su uso en forma de geles al 5%
 La varicela es habitualmente una demostró analgesia a los 30 min
enfermedad benigna, pero puede que duraba hasta 24 h desde su
haber complicaciones-de buen aplicación.
pronóstico generalmente- en el  Posteriormente se ha utilizado en
adulto (neumonitis por ejemplo). parches al 5% (700mg por parche)
 El zoster ocurre preferentemente con importante analgesia.
en individuos añosos y en  Su uso dependerá de las
enfermos de leucemia, SIDA, o necesidades del paciente, aunque
pacientes sometidos a se han llegado a utilizar hasta 8
tratamientos inmunosupresores. años seguidos, sin observarse
 En el Zoster, en individuos efectos secundarios.
inmunocomprometidos, el mayor
riesgo es la generalización
cutánea y la diseminación a
vísceras.
HERPES ZÓSTER
INTRODUCCIÓN
• El herpes zoster es un proceso
relativamente frecuente que afecta a un
amplio porcentaje de la población.
• Después de la resolución del episodio
agudo, es frecuente la persistencia de
síntomas neurológicos acompañados, de
dolor invalidante denominado neuralgia
postherpética (NPH).
• El diagnóstico precoz y la instauración
de un tratamiento en fase temprana
puede prevenir la aparición de
complicaciones.
Varicela Zoster
 La varicela (altamente difundida en los
niños) y el zoster (culebrilla) están
causadas por un único virus: el varicela
– zoster.
 La diferente expresión se debe a que la
varicela es el resultado de la primer
infección, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivación del
virus, que ha permanecido latente en
ganglios neurales.
EPIDEMIOLOGÍA
 El único reservorio del VVZ es el ser
humano.
 Es un virus de distribución mundial, más
frecuente al final del invierno e inicio de
 la primavera y altamente contagioso.
 La primoinfección produce la varicela,
que afecta principalmente a niños entre
5 y 10 años.

 afeccion o enfermedad
inflamatoria que afecta al higado
 causa: - infecciosa (viral,
bacteriana etc
- inmunologica (por
autoanticuerpos).
- toxica (alcohol, venenos o
farmacos).
Hepatitis viral
Enfermedad infectocontagiosa que
desencadena daño hepático, desde
alteraciones mínimas hasta la
necrosis masiva aguda.
HEPATITIS VIRAL
 problema de salud publica
enfermedad aguda , cronica y
de mortalidad en todo el
mundo.
 designados con las letras del
abecedario.
 a, b, c, d, e, con
caracteristicas
epidemiologicas bien
definidas.
 evidencias epidemiologicas y
virologicas: f, g.
 en comun: dañar el higado
pero son diferentes unos de
otros , no dejan inmunidad
frente a los otros y una
persona puede padecer
sucesivamente las diferentes
hepatitis virica.
EPIDEMIOLOGIA
HEPATITIS A
virus ARN miembro del grupo de los
picornavirus de 27nm con capsula.
 se trasmite: contacto con
deposiciones de otro
enfermo, consumo
alimentos contaminados y
deficientemente lavados.
 puede afectar a cualquier
individuo y tener carácter
epidemico.
 en paises desarrollados
afecta a casos aislados de
individuos
 las condiciones de
saneamiento ambiental y las
normas de higiene en hogar
son las formas mas eficaz de
evitar su desarrollo
- Familia: Picornaviridae
- Género: Hepatovirus
RNA monocatenario positivo
- -Genoma: VPg unida extremo 5”
HEPATITIS
HEPATITIS B
( Hepatitis Serica)
ETIOLOGIA
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
Partícula de Dane
- 42nm esférico con envoltura
- ADN parcialmente bicatenario circular 3,2 kb
HEPATITIS B (HBV)
Virus de ADN de la familia hepadnavirus de
42nm semejante al virus herpes por su adn
polimerasa logra replicarse.
• CONTIENE 3 FRACCIONES
ANTIGENICAS:
HBcAg: se expresa superficie de la
nucleocapside y es codificado por gen c en su
region central. no lo encontramos en suero
porque carece de peptido señalizador para
hacerse soluble.
HBsAg: proteina de envoltura se expresa en
la superficie del virion. es producto del gen s,
que puede tener varios genotipos.
HBeAg : es una proteina soluble de la
nucleocapside. es producto del gen c, pero
esta vez es codificado desde su region
precentral. puede encontrarse en suero
porque su sintesis se asocia a un peptido
señalizador que lo fija al reticulo
endoplasmico liso.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
HEPATITIS D
(Hepatitis Delta)
ETIOLOGIA
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)
ARN monocatenario circular y
defectivo*
- 37nm esférico con envoltura
ETIOLOGIA
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD
PROTEINAS VIRICAS
- Ag delta
- HBsAg
TITIS D (HDV)
 consiste en un fragmento de
arn y en ag proteico delta
(hdag), ambos cubiertos por el
ag de superficie de la hepatitis
b (hbsag), que constituye su
estructura celular central.
 necesita de la infección previa
por vhb, quien le proporciona
el ag de superficie que forma
su cubierta, solo con este
requisito logra ser captado por
el hepatocito y desarrollar su
acción patógena.
 particula de 35 a 37nm
MECANISMOS DE TRANSMISION
 inoculación parenteral (droga),
percutanea o mucosa.
 la población de riesgo sangre o sus productos.
suele ser niños o adolescentes en contacto sexual.
países en desarrollo y donde a esta infrecuente de madre a recién
edad no suele ser grave. se estima nacido.
que más del 50% de la población
mayor de 40 años posee anticuerpos PATOGENIA
igg contra el vha. en los países
desarrollados la hepatitis a en la LA HEPATITIS D SE TRANSMITE:
edad adulta puede ser grave. PATOGENIA – INMUNIDAD - Percutánea
PATOGENIA  Jeringas contaminadas*
CARACTERISTICAS DE LA HEPATITIS Trasmición: Feco-oral LA HEPATITIS B SE TRANSMITE:  Contacto personal*
VIRALES.  Ingestión - Percutánea  Contacto sexual
 Circulación • Jeringas contaminadas*  Parto*
VIRUS A  Células parenquimatosas • Contacto personal* DATOS CLINICOS
- BIOLOGIA: ARN pequeño  Replicación • Contacto sexual
similar a un enetero virus  Secreción en bilis • Parto* Periodo de incubación
transmisin oral fecal.  Heces DATOS CLINICOS 4 – 12 semanas
- CLINICA: usualmente SIGNOS Y SINTOMAS Periodo de incubación  Puede ocurrir infección en
hepatitis aguda  Incubación de 15 - 30 días 2 – 6 meses presencia de infección aguda o
autolimitada para hepatitis  Fiebre Factores de riesgo: crónica por VHB
colestatica fulminante.  Anorexia • Edad del contagio  Suele inducir un deterioro
VIRUS B  Nauseas • Estado inmunitario del huésped clínico
- BIOLOGIA: ADN pequeño  Dolor cuadrante superior • Velocidad de replicación ALTO RIESGO DE INFECCION
transmisión derecho CUADRO CLINICO  las personas que padecen o
sexual/parenteral  Ictericia han padecido de hepatitis b
- CLINICA: 60%  Orina oscura y heces palidas  los portadores asintomáticos
subclinica, 30% hepatitis (1-5 dias) de hepatitis b
aguda, 1% hepatitis  Hígado crecido y doloroso a  homosexuales/heterosexuales
fulminante, 10% hepatitis la palpación  adictos a drogas
cronica.  Hepatitis anictericia leve  hemofílicos
VIRUS C  Artritis  personal que esta en continuo
- BIOLOGIA: ARN  Exantema contacto con sangre
Pequeño. Transmisión DATOS DE LABORATORIO CUADRO CLINICO
parenteral no A no B. Aminotrasferasa
relacionados con Protrombina (DH)
flavovirus. Bilirrubina
- CLINICA : subclínica 75% Fosfatasa alcalina
evoluciona a crónica. Neutropenia

VIRUS D
- BIOLOGIA: virus de ARN
pequeño que coexiste con
las infecciones por virus B,
infectando solamente
pacientes en fase aguda.
- CLINICA : mas severa que
la infección por virus B.
produce hepatitis
fulminante mucho mas a
menudo.
VIRUS E
- BIOLOGIA: epidémica
(entérica) no A no B
transmisión oral fecal.
- CLINICA : transmitida
mediante agua contaminada
asociada a hepatitis
colestatica en asia y
trópico.
CLINICA:
 PERIODO DE INCUBACION:
15 A 30 DIAS.
 80% EN MENORES DE 5
AÑOS. GENERALMENTE ES
ASINTOMATICO O
SINTOMAS INESPECIFICO.
 SU INFECCIOSIDAD
DISMINUYE UNA VEZ QUE LA
ICTERICIA SE HACE
EVIDENTE.
 DURANTE FASE AGUDA,
HASTA 6 MESES, SE
DETECTAN AC ANTI HAV DE
TIPO IgM.
 EN FASE CONVALESCENCIA
PREDOMINAN Y SE
DETECTAN AC ANTI HAV DE
TIPO IgG QUE CONFIERE
PROTECCION FRENTE A LA
REINFECCION POR ESTE
VIRUS.
 NO HAY PORTADORES DE
VHA.
 NO ES CONTAGIOSO EN
UTERO
 NO HAY RIESGO
TRANSFUSIONAL
 NO ESTA RELACIONADO
CON LA HOMOSEXUALIDAD
 RARA VEZ OCASIONA
HEPATITIS FULMINANTE.
 anorexia y malestar general
 dolor abdominal fd con
hepatomegalia (13dias)
 nauseas o vomitos +
intolerancia a los alimentos
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDA
- Citotoxicidad
- Lesiones hepáticas
- Lesiones de la infección por VHB
EPIDEMIOLOGIA
 puede provocar una infección al
mismo tiempo que la infección
inicial por hepatitis b
(coinfección), o puede infectar a
un individuo ya crónicamente
infectado por vhb
(superinfección.)
 el periodo de incubación : la
superinfección 4 a 8 semanas y
CUADRO CLINICO
la coinfección 45 a 160 días
INFECCION AGUDA
(120 días).
CURSO CLINICO
 tiene 2 patrones
• Periodo de incubación*
• Periodo pródromos* epidemiologicos: uno asociado
• Periodo de Estado* con difusion no parenteral del
• Periodo de Convalecencia* virus (trasmision persona a
CUADRO CLINICO persona)
INFECCION AGUDA  otra asociado a transmision
ICTERICIA parenteral: ee.uu y en el oeste
de europa.
EVOLUCION  regiones de alta prevalencia
sur de italia, zonas del este de
europa, américa del sur,
áfrica y medio oriente.
CARACTERISTICAS
 la combinación vhb-vhd :
  fiebre que cede con la
ictericia (11 dias).
 coluria y acolia
 elevacion transaminasas.
DIAGNOSTICO
 AISLAMIENTO DEL VIRUS
 PRUEBAS SEROLOGICAS
PARA ANTICUERPOS ANTI
VHA.
 ELEVACION TGO Y TGP.
 TITULOS ELEVADOS DEL AC
IGM ANTI-VHA
TRATAMIENTO
 SINTOMATICO
 PROFILAXIA :
GAMMAGLOBULINA
0.02CC/Kg IM EN LOS
CONTACTOS 14 DIAS
DESPUES
 VACUNAS VIROSOMICA:
DOS DOSIS SEPARADAS DE 6
A 12 MESES
Prevencion
 Interrupción de trasmisión
 feco-oral.
 Lavado correcto de las
manos.
 - Tratamiento con cloro del
agua potable
Control
Inmunización pasiva (anticuerpos)
Inmunización activa (vacunas)
CUADRO CLINICO
HEPATITIS FULMINANTE
Progreso de 2-3 semanas
• Reactivación de hepatitis B crónica
• Se da 1% de los casos
• Casi siempre mortal – coma hepático
• Ictericia marcada
• Necrosis aguda y masiva del hígado
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICA
• Del 5- 10%
• Cuadro inicial inaparente – se
identifica por otro motivo.
• Los pacientes acuden por astenia,
dolor en el hipocondrio derecho.
• Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y
lesiones cutáneas.
• Duración de mas de 6 meses
GRUPOS CON ALTO RIESGO
• Recién nacidos*
- Pacientes con hemodiálisis crónica
• Sujetos inmunodeprimidos
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICA
toxicómanos alcanza hasta 50%
y en hemofílicos 80%.
esta combinación : hepatitis
fulminante o cirrocis en un 80%
o hepatitis crónica en un 90%.
antígeno delta sigue el curso
cronológico del antígeno de
superficie.
 una persona infectada con
hepatitis b y es portadora de la
hepatitis d, es imposible evitar la
infección ya que el ac vhd no es
neutralizante ni evita la
infección, por lo que impide
utilizar la inmunoglobulina.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 PRUEBA PARA ANTICUERPOS
IGM ESPECÍFICOS ANTI-VHD Y
PARA ANTÍGENOS DELTA (AG
HEPATITIS D.)
 LA AUSENCIA DE MARCADORES
DE INFECCIÓN AGUDA POR
HEPATITIS B EN UN PACIENTE
CON INFECCIÓN POR VHD
SUGIERE QUE LA PERSONA ES
UN PORTADOR DE AGSHB.
 MEDIDAS DE CONTROL
SIMILARES A LA INFECCIÓN POR

CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICA
• CIRROSIS HEPATICA
• HEPATOCARCINOMA
MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES
EXTRAHEPATICAS
• Artralgias
• Artritis
• Exantema cutáneo urticariforme
• Pleuritis exudativa
• Acrodermatitis infantil papular de
Gianotti-CrostÍ.
EPIDEMIOLOGIA
• es causa importante de hepatitis
crónica y carcinoma hepatocelular en
el mundo,
• periodo de incubación de 45-160
días, con una media de 100 días.
• existen portadores cronicos de
VHB :definido como una persona con
VHB.
LA PREVENCIÓN POR LA
HEPATITIS B MEDIANTE LA
VACUNA ES LA MANERA MÁS
IMPORTANTE PARA CONTROLAR
LA INFECCIÓN POR VHD.
TRATAMIENTO
Se controla la hepatitis B
- Contra el Virus de la hepatitis B
HEPATITIS C
INTRODUCCIÓN
 Hepatitis no A, no B
 Se descubrió en 1989. Choo,
Kuo y Houghton clonan y
caracterizan el genoma del virus
C
 Responsable cirrosis
criptogenética*.
 Historia natural de la infección
por virus C no se conoce todavía
bien
HEPATITIS C
 HEPATITIS NO-A, NO-B DE
TRASMISIÓN PARENTERAL.
 VIRUS ARN UNIHELICOIDAL
SIMILAR A UN FLAVIVIRUS.
 NO SE DETECTAN SUS
ANTICUERPOS RESPECTIVOS POR
PRUEBAS DE ELISA SINO A LOS 4
MESES DESPUÉS DE INICIADA LA
ENFERMEDAD.
 PARA DETECTAREL HCV SE
UTILIZA LA DETECCION DEL RNA
DEL HCV POR PCR, SIENDO ÚTIL
 suero agshb positivo durante 6 meses
o mas.
• no se transmite por via fecal-oral o
por agua.
EPIDEMIOLOGIA
VIAS DE TRANSMICION: - Transmisión
vertical
madre – hijo 90%* - No se ha encontrado
en heces
• 350 MILLONES
• MORTALIDAD*
• PREVALENCIA
• PREOCUPACION POR CPH – 1/2
MILLON DE MUERTES AL AÑO
VIAS DE TRANSMISION Y FACTORES DE
RIESGO
• propaga contacto con la sangre, el
semen, u otro líquido corporal de una
persona infectada. el principal modo
de transmisión refleja la prevalencia
de la hepatitis b crónica en una zona
determinada.
• viajar a países donde la hepatitis b es
común.
• lesiones de la piel con herramientas
contaminadas, tatuajes, tratamientos
cosméticos, peluquería y odontología
• transfusión de sangre y otros
productos sanguíneos.
• contacto íntimo: cárceles,
manicómios y hospitales.
• madre-hijo-perinatal:
microtransfusiones madre-hijo
durante el parto, contacto con
PARA EVALUAR LA RESPUESTA
AL TRATAMIENTO Y TENER CON
ELLO UN VALOR PRONÓSTICO.
VIROLOGÍA
 Virus ARN
 Género Hepacavirus
 Familia Flaviviridae
 6 genotipos principales
 80 subtipos
 Genotipos 1a y 1b*
 Genotipo 1b carga viral ***
 Genotipos 2 y 3, mejor
respuesta*
 El VHC no se integra en la célula
huésped
EPIDEMIOLOGÍA
 En el mundo: 300 millones
 Transmisión esencialmente
parenteral
 Constituye el 90% de las
hepatitis postransfusionales.
 Exposición ocupacional
 Hemodializados
 Drogadictos por vía
intravenosa**
 Transmisión sexual
FUENTES DE INFECCIÓN VHC
 Drogas de abuso: 60 %
 Sexual: 15 %
 Transfusional 10 %
 Otra: 5 % *
 Desconocida: 10 %
 Nosocomial / trabajo en
salud / transmisión perinatal
FACTORES DE RIESGO
 secreciones infectadas en el canal del
parto o bien ingeridas y a través de la
lactancia materna.
• en el tercer trimestre del embarazo
se afecta en el 75% de los hijos, no así
cuando es en el primer trimestre.
cuando la madre tiene agshb y age,
se hacen portadores crónicos en el
90% de los casos.
• el virus de la hepatitis b es 2500
veces mas contagiosa que el virus de
inmunodeficiencia humana (vih), ya
que el volumen de sangre es menor.
• el volumen necesario transmision de
la hepatitis b es de 0.00004 mililitros,
para transmitir el vih se necesita
0.1mililitros
DIAGNOSTICO
 VIH Positivos*
 Contactos familiares *
 Transmisión perinatal *
 Pacientes infectados por VHC no
factor de riesgo conocido
 Se desconoce el mecanismo de
transmisión.
 Perforaciones en el cuerpo
(piercing).
 inhalación de cocaína
 Tatuajes.
 Punción accidental con agujas
contaminadas
 Hemodiálisis
 Padecer hemofilia, por la
transfusión frecuente de sangre
y sus derivados*
 Contacto sexual *
 La promiscuidad sexual factor de
riesgo (2-12%).
 Transmisión de una madre
infectada a su hijo cuando nace
(riesgo de 2-7%)
 Lactancia *

COMO ATACA LA ENFERMEDAD.

Es una infección producida por el virus
de la hepatitis C (VHC). Provoca la
destrucción de las células del tejido
hepático.
VACUNA
Dos tercios de los infectados desarollan
cirrosis hepática o cáncer de hígado.
 debe emplearse a los 0,1, y 6 meses
de nacido 0,5 cc i.m., con refuerzo a
TRANSMISION
los 5 años de aplicada. (oms) en alta
Se contagia a travez de la sangre por via
endemicidad.
sexual o de madre a hijo.
 area de medianas y baja endemicidad
adolescentes adultos mayores con
TRATAMIENTO
factores de riesgo.
  es altamente inmunogénica.
 contiene partículas de ags acopladas
por ingeniería genética.
 disponibles engerix b y hb vax.
 se recomienda hacer una
determinación de anti-shb una vez
completado el ciclo.
CARACTERISTICAS CLINICAS
 ENFERMEDAD SUBAGUDA :
ICTERICIA, ANOREXIA, NÁUSEAS Y
MALESTAR GENERAL.
 HEPATITIS FATAL FULMINANTE.
 1 DE CADA 10 NIÑOS TIENE
ICTERICIA.
 ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATÍAS
EN EL COMIENZO, SIN ICTERICIA Y
TRANSAMINASAS ALTAS HASTA UN
PERÍODO DE 1 – 2 MESES.
 ARTRITIS O ARTRALGIAS DE GRANDES
ARTICULACIONES ACOMPAÑADAS DE
RASH CUTÁNEO, O AFECTARSE
PEQUEÑAS ARTICULACIONES
INTERFALÁNGICAS.
EVOLUCION CLINICA
 ENFERMEDAD AGUDA CON
RECUPERACIÓN.
 PORTADOR CRÓNICO O HEPATITIS
CRÓNICA 25%.
 CIRROSIS O INSUFICIENCIA HEPÁTICA
15 – 30%.
 PORTADOR CRÓNICO
ASINTOMÁTICO.
 ANTIGENEMIA TRANSITORIA
SEGUIDA DE AC INMUNES.
 HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA: CON Ags
PERMANENTE.
 HEPATITIS AGUDA FULMINANTE.
 HEPATOCARCINOMA PRIMARIO DE
Se realiza con antivirales con distritos
resultados de efectividad.
Genotipo 1.
50% de efectividad.
Genotipo 2 y 3.
80% de efectividad
LA FUNCION HEPATICA
El hígado es el órgano mas grande del
cuerpo y desempeña muchas funciones
vitales. Una de ellas se descomponer y
eliminar los toxicos que que absorbe el
intestino.
1. La vera porta: transporta
desde los intestinos al hígado
la sangre con nutrientes
tomados de los alimentos.
2. El hígado: procesa la sangre
y elimina las bacterias y
partículas extrañas. También
prepara los nutrientes para ser
utilizados por el organismo.
3. la sangre cargada de nutrientes
pasa a la circulación general.
EPIDEMIOLOGIA:
 la transmisión : parenteral de
sangre o de sus productos.
grupos de alto riesgo:
drogadictos, transfundidas con
sangre o con componentes de la
sangre ( hemofílicos,
drepanocíticos y talasémicos),
trabajadores de la salud con
 HIGADO
TRATAMIENTO
INFECCION AGUDA
No es necesario el tratamiento antivírico
- Reposo
- Dieta
- Evitar las punciones percutáneas
- Disminuir los contactos íntimos
TRATAMIENTOO
INFECCION FULMINANTE
- Equilibrio hidroelectrolítico
- Apoyo circulatorio – respiratorio
- Control de la hemorragia
- Restringir el consumo de proteínas
- Administrar lactulosa o neomicina
- Restringir el consumo de alcohol
TRATAMIENTO
INFECCION CRONICA
 lamivudina (en dosis de 100 mg/día
vía oral)
 Interferón (IFN) alfa inyectable
(5mm/m2/3 veces por semana, 3 – 6
meses)
 Dipivoxilo de adefovir
 Corticosteroides
 Inmunoglobulina
TRATAMIENTO
 no existe ningún tratamiento específico
para la infección aguda.
 el interferón es eficaz en algunos casos de
hepatitis b crónica.
 hijos de madre con agshb: administrar
gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc i.m.
en las primeras 12 horas de nacido,
exposición frecuente a sangre y
personas con contacto sexual .
 no se ha aislado de la leche
materna, saliva, semen,
secreciones vaginales ni orina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 período de incubación 15 a 150
dias *
 manifestaciones clínicas
hepatitis aguda por VHC más
leves
 Síntomas similares a VHB. Solo
25 %*
 mayoría de casos asintomáticos
 pacientes con hepatitis
postransfusional 25%*
 fallo hepático agudo o subagudo
*
 VHC tendencia *
EVOLUCION:
 CRÓNICA RECURRENTE 80%
RESOLUCIÓN 20%
CIRROSIS 11%
DIAGNOSTICO
PRUEBA SEROLOGICA PARA ANTI-
VHC : RNA DEL HCV POR PCR.
ANTICUERPOS ANTI-VHC.
TRATAMIENTO
no tenemos vacuna . interferon y
ribavirina que cura el 50% delos
pacientes que tienen genotipo 1 y al 80-
90% de los que tienen genotipos 2 o 3
PROFILAXIA:
 no satisfactória con
además de primera dosis de vacuna. inmunoglobulina
no tenemos vacuna .
 la vacuna a tenido problema por
las variaciones genotípicas del
virus ya que no es estructura fija
tiene una aparición continua de
nuevas especies.

recientemente se ha instituido un
examen de selección de sangre para
transfusión de anticuerpos anti-vhc con
el objeto de prevenir las hepatitis
asociadas a transf.