Oncología

Illescas Gonzalez Danna Patricia

 Cáncer cervicouterino
Epidemiologia universal de las neoplasias ginecológicas Factores de riesgo CaCu
1.- cáncer de mama 35% • Infección por VPH
2.- cáncer de endometrio 15% • Edad
3.- cáncer de ovario 6% • IVSA temprana
4.- cáncer cervicouterino 2% • Multiparidad
• Bajo nivel sociocultural
Los siguientes acontecimientos mejoraron las pesquisas • Parejas no circuncidadas (esmegma)
del DOC. • Promiscuidad sexual
• Empleo del pus • Compañeros sexuales con múltiples parejas
• Utilización de la colposcopia o pareja con Cacu
• Prueba de híbridos • Procesos virales agregados.
• Tabaquismo y alcoholismo
Historia CACU • Control citológico deficiente
• Hausen identifica y señala el papel del VPH (2008 PN) • Sistema inmunitario comprometido
• Aguirre cabañas su investigación en monos fue
determinante en el conocimiento del VPH Patogenia Cacu
• Fraser y Chou vacuna vs. VPH El factor de riesgo más importante es la presencia de VPH,
el cual se encuentra en más del 85% de las enfermas.
Epidemiologia en México • Infección activa, subclínica o latente.
− Ocupa el primer lugar en defunciones cada 2 hrs.
Muere una mujer
− Y es el segundo lugar en incidencia

Se notificaron alrededor de 150 000 casos nuevos de

cáncer por año en México de los cuales:
• 29 % cáncer de mama
• 22 % cáncer cervicouterino
• 7 % cáncer de endometrio
• 3.7 % cáncer de ovario
• 2.0 % vulva y vagina

Se reportan más de 550,000 casos nuevos cada año en el

mundo de los cuales y, mueren más 275 000
120,000 ocurren en américa latina
− La tasa más alta de mortalidad es en el salvador,
honduras, Colombia Brasil.
o En estos lugares la tasa de mortalidad es 3
veces mayor que en norte américa
Se conocen más de 200 híbridos del virus del papiloma
humano.
Los tipos 16, 18 están altamente relacionados con el
desarrollo de la enfermedad en la mujer mexicana
o También se han identificado otros híbridos 31,
33, 35 en la mujer latina y en México con alta
patogenicidad
Historia natural Cacu Patrones de diseminación
La transformación se inicia en la zona de transición Patrón de diseminación ordenado:
(escamocolumnar) a) Por continuidad o contigüidad
b) Diseminación ganglionar
La transformación en varios años, de normal a in situ 10- c) Diseminación hemática
12 años y de éste a invasor 3-5 años.
A. Diseminación por continuidad
Las fases son: a través de los elementos de fijación del útero:
1. Normal o Parametrios
2. Metaplasia o Ligamentos uterosacros
3. Displasia de baja gradación y de alta g o Redondos.
4. Cáncer insitu o Hacia el conducto endocervical endometrio,
5. Microinvasor vagina
6. Invasor o En etapa avanzada a vejiga y recto

B. Diseminación ganglionar va a los pélvicos

o Paracervical
o Para ureterales
o Obturatrices
o Hipogástricos
o Pélvicos externos
o Iliacos comunes
o Inguinales
o Paraaórticos
o Mediastínicos
o Supraclaviculares

Patología Cacu C. Diseminación hematógena:

• Carcinoma epidermoide (85%) o Pulmón
o Queratinizante o Hueso
o No queratinizante o Hígado
o De células pequeñas o Cerebro
o De células grandes o Otros
o Verrucoso

• Adenocarcinoma (15 a 20%):

o Endometroide
o De células claras
o Adenoideo quístico
o Adenoescamoso
o Adenoma maligno

• Otros
o Carcinoma indiferenciado de
células pequeñas
o Tumor carcinoide
o Melanoma
o Linfoma
o Sarcomas
Cuadro clinico Cacu Diagnostico Cacu
A. Fase preinvasora • Citología cervicovaginal reportada anormal.
a. la paciente se encuentra asintomática • Procedimientos especiales: colposcopia y
conizaciones
B. Fase invasora
a. depende de la etapa clínica Citología anormal colposcopia shiller usar una
solución yodada para tomar la biopsia en las zonas que
El Cacu in situ no se tiñan
Es asintomático (70%)

El Cacu invasor
• Hemorragia transvaginal
intermenstrual o postmenopáusica
• Edema de miembros inferiores
• Dolor lumbar con sistematización
miembro inferior uni o bilateral
• Hematuria por infiltración vesical
• Descarga serosa o ser sanguinolenta
frecuentemente fétida
• Dolor pélvico
• Rectorragia por infiltración rectal
• Fístula recto vaginal o vesicovaginal
• Ataque al estado general
• Síndrome urémico
o síntomas de las metástasis
Prevención Cacu
− Vacuna contra el vph
− Colposcopia con citología anormal
− Manejo de infecciones virales
− Manejo de las displasias (sil)
− Citologías cervicovaginales periódicas
− Papel de la circuncisión
postcoital,
a
Especulo copia para observar la vagina y las
características del cérvix, canal endocervical y fondos de
saco vaginales
Estudio citológico cervicouterino anormal
o ambas a) Colposcopia con toma de biopsia de los sitios
sospechosos.
b) Conización con colposcopia no concluyente
Estudios de extensión
A. Tele de tórax
B. Us hepático
C. Serie ósea metastásica
D. Gama grama cerebral
Estadificacion (figo)

Exploración física Cacu

En lesiones in situ o tempranas es normal.

En casos avanzados existe deterioro del estado general,

adenopatías inguinales o supraclaviculares, edema de m.
Infer. Descarga fétida transvaginal.
 C. Fase invasora
1. En lesiones in situ, así como microinvasor
histerectomía extrafascial.
2. En etapa IV se recomienda histerectomía
abdominal radical vs radioterapia.
3. En etapa IIA, IIB, IIIA, IIIB, IVA Y IV, radioterapia
radical (70 cgy.)

Quimioterapia en casos seleccionados como

radisensibilizador y como paliación en recurrencia local o
a distancia.

Manejo combinado Cacu

o Extirpes diferentes a ca. Epidermoide
o Extirpes histopatológicas mixtas
o Infiltración en barril
o Recurrencias o persistencia tumoral

Histerectomías
a) Simple cuando solo se retira el utero
b) Total, intrafacial utero sin tercio superior de la
vagina
c) Total, extrafascial utero con el tercio superior de
Tratamiento la vagina
A. Fase preinvasora d) Panhisterectomia ampliada seccionar los medios
• Para la displasia leve, NIC I o SIL de baja de fijación del utero
gradación e) Panhisterectomia radical, Más ganglios pélvicos
• El manejo está dirigido a excluir agente causal
(diu, infección, ulceraciones) Complicaciones tratamiento quirúrgico:
Sangrado, hematoma, infección, obstrucciones
B. Fase preinvasora intestinales, fistulas vaginales y ureterales, ligadura de
• Para la displasia moderada a severa, nac II a III o uréter.
sil de alta gradación
• Si no hay necesidad de conservar el útero la Complicaciones a la radioterapia:
histerectomía simple. Radiodermitis, cistitis, proctitis, sinequias vaginales y
Si no está la paridad satisfecha la paciente es hematuria y rectorragias que ameritan incluso
candidata a: derivaciones (nefrostomia y/o colostomía)
o Crioterapia
o Laserterapia Pronostico
o Asa térmica ia 98%
o Conización Ib 85 a 90%
II 65%
III 45%
iv 15%
 Cáncer endometrial
Epidemiologia Diagnostico CaEn
• En EE. UU ocupa el 13 % • Cuadro clinico
• Neoplasia frecuente en anglosajonas y judías • Ultrasonido pélvico y/o vaginal
• En México 7% de las neoplasias • Histeroscopia
• Su mayor incidencia es en la 6ª década • Biopsia endometrial
• Legrado uterino instrumental fraccionado (LUIF)
Factores de riesgo CaEn • Urografía excretora
• Nuligesta • Colon por enema
• Obesidad • Tac abdominopélvico
• Diabetes mellitus • Histerorrafia
• Hipertensión • Cistoscopia y rectoscopia
• Hormonales exógenos
• Hiperplasia adenomatosa endometrial Nota
• La citología cervicovaginal es útil en solo 10% cuando
el cáncer ya tiene un alto nivel de invasión

Cuadro clinico CaEn

- Sangrado intermenstrual
- Sangrado postmenopáusico
- Dolor epigástrico
- Síntomas urinarios
- Síntomas rectales
- Ascitis
- Ataque al estado general
Diagnostico diferencial Histopatología CaEn
El 90% son adenocarcinomas papilares

otros adenocarcinomas:
• Células claras, acinares, numinosos
• Epidermoides
• Adenoescamoso
• Sarcomas
• Tumores mullerianas

Bokhman clasifico

Estudios de extensión CaEn

Otros estudios
- Histerografía
- Colposcopia
• Tele de tórax
• Us. O gammagrama hepático
• Serie ósea metastásica
• Gammagrama cerebral

Patogenia
- Por continuidad infiltra vagina 5%
- Por vía linfática a ganglios pélvicos 15%
- Por vía hemática a pulmón e hígado en un 40%
Etapas clínicas
Etapa I= confinado al cuerpo uterino
a. = con Histerometría menor de 8 cm
b. = con Histerometría mayor de 8 cm.
Grado de diferenciación es importante
G 1 bien diferenciado 80% de su
G 2 moderadamente diferenciado 50% de su
G 3 poco diferenciado 20% de su
Etapa II = con invasión al cérvix uterino
Tratamiento CaEn
Hormonoterapia. - del 40 al 50 % son receptores
estrogénicos + por lo que se benefician con tratamiento
hormonal.
Se puede dividir el cáncer endometrial en dos grupos el
grupo 1 con receptores sensibles a hormonas y el grupo
dos que es insensible
- Grupo I: a partir del estadio I la hormonoterapia
es el tx sistémico de elección
- Grupo II: La quimioterapia es el tx de elección

Etapa III = fuera del útero, pero en la pelvis Quimioterapia. - no es de gran utilidad por lo que solo se
maneja como paliativa.
Etapa IV= fuera de la pelvis
cáncer endometrial
*** es importante determinar los receptores Sobre vidas
hormonales para el tratamiento - Etapa o = h adenomatosa y/o in situ 100%
- Etapa I = 70 al 90% (grado de diferenciación)
Tratamiento CaEn - Etapa II = 50 %
- Etapa 0 = panhisterectomia - Etapa III = 30 %
- Etapa iv= menor del 10 %
- Etapa I
- Etapa I a g1 = panhisterectomia
- Etapa I a g2 y g3 = panhisterectomia + RT
- etapa I b g1, g2, g3= panhisterectomia + RT

Etapa II = Radioterapia antes de la operación más

panhisterectomía abdominal

Etapa III = Radioterapia paliativa de existir respuesta se

realiza laparotomía con intento de panhisterectomía

Etapa IV= Manejo paliativo con radioterapia y

sintomático
Histerectomías Excentraciones pélvicas

A. Excenteración anterior
a. lo descrito en la histerectomía radical +
cistectomía, (resección de la vejiga)
teniendo que reconstruir una neovagina
con recto o íleon con estoma a
permanencia.

B. Excenteración posterior
a. lo descrito en la panhisterectomia +
resección del recto, teniendo que dejar
al paciente con colostomía permanente.

C. Excenteración total
a. Comprende a la Excenteración anterior +
la excenteración posterior, la paciente se
queda con una estoma urinario y
colostomía.

Tipos de histerectomías
- Histerectomía subtotal (sin cérvix)
- Histerectomía total o simple (todo el órgano)
- Histerectomía con SOD
- Histerectomía con SOI
- Panhisterectomía
o Retirar el órgano, trompas ovarios y tercio
superior de vagina
- Histerectomía radical. Efectuar la panhistrectomia
más ganglios pélvicos
o incluye la disección de los ganglios pélvicos:
▪ Paracervicales, periureterales,
iliacos externos,hipogástricos,
obturatrices, iliacos comunes.

La cirugía radical en las neoplasias ginecológicas

principalmente en Cacu y ca. Endometrial.
 cáncer de ovario
Epidemiologia
• En los EE. UU ocupa el 3er. Lugar de las neoplasias
ginecológicas, después del de mama, y endometrio.

• En México ocupa el 4º lugar después de mama, Cacu

y endometrio

Factores de riesgo CaOva

• Mujeres con poca gestación
• Nulíparas
• Tratamiento médico para ovular
• Síndrome de Peutz-Jeghers 14% de asociación
• Se asocia en 20 % a cáncer de mama y con el
endometrio
• En el síndrome de Turner no se presenta
• Manejo de estrógenos exógenos, y de Clasificación histopatológica CaOva
anticonvulsivantes incrementan su frecuencia.
A. Tumores epiteliales.
a. Adenocarcinoma seroso papilar
b. Adenocarcinoma endometroide
c. Adenocarcinoma musinos

B. Sarcomas endometroide
a. Tumor mixto mesonéfrico
b. Tumor de células claras
Patogenia CaOva c. Tumor Mulleriano
• El 90% son tumores epiteliales y se presentan
después de los 40 años. C. Tumores mesenquimatosos
• El 8% son germinales y se presentan antes de los 20 a. Tumor de células de la granulosa
años. b. Tecomal
o Disgerminoma es el más radioterapia y c. Fibroma
quimioterapia sensible, frecuente en
mujeres D. Tumores de células de Sertoli Leydig
o Seminoma gonadal en hombres a. Son tumores funcionantes
b. Androblastoma
El restante porcentaje son tumores funcionantes, c. Ginandroblastoma
sarcomas y linfomas
E. Tumores germinales
Historia natural CaOva a. Disgerminoma el más frecuente del
- La diseminación transcelomica, hace que se forme grupo de mejor pronóstico, (Seminoma
ascitis existiendo bilateralidad hasta en el 50 % en el hombre)
- Por vía linfática afectan los ganglios b. Carcinoma embrionario
retroperitoneales, pélvicos mediastino cuello c. Hepatocarcinoma
- Por vía hemática principalmente hígado y pulmón. d. Coriocarcinoma
e. Tumor de senos endodérmicos
Diagnostico CaOva
• Masa con crecimiento lento asintomático
• Trastornos digestivos bajos inespecíficos
• Trastornos urinarios compresivos
• Ascitis
• Dolor secundario a fenómenos compresivos por
torsión del pedículo ocasiona abdomen agudo.
• Poca repercusión al estado general
• Marcadores tumorales ca 125 AFP, CA, ACE, FBHGC,
HGC
Etapas clínicas CaOva
- Etapa I =Limitado a los ovarios
o I a = con cápsula intacta
o I b = cápsula rota o con implante tumoral
o I c = con ascitis o lavado peritoneal +
- Etapa II =Con extensión pélvica
o II a = invasión a útero, o trompas
uterinas
o II b = invasión a otros órganos pélvicos
o II c = con ascitis
- Etapa III = con extensión fuera de la pelvis
Tratamiento CaOva
Tumor ovárico: practicar los procedimientos descritos
con EHP. To. De ser maligno:
A.-para los tumores epiteliales
B.- para los tumores germinales
Tratamiento tumores epiteliales
• Etapa I
o Panhistrectomia con los procedimientos qx.
Descritos
• Etapa II
o Igual que en la etapa i + RT + Quimioterapia
o cáncer de ovario
• Etapa III.
o Cirugía citoreductiva, mas 6 ciclos de
quimioterapia, al terminar se realiza el
second loock para complementar la cirugía
o Si el espécimen es negativo pasa a vigilancia
si es positivo pasa a otro esquema de QT
• Etapa IV
o Cirugía descompresiva con tumorectomía
o Qt 8-12 ciclos al finalizar, nuevamente
cirugía citoreductiva + QT de acuerdo con
respuesta.

- Etapa IV = Con metástasis a distancia Manejo de la ascitis Caova

• Manejo con isótopos radiactivos oro o fosforo
intraabdominal
Clasificación postquirúrgica y/o laparoscópica requiere • Con quimioterapia intraabdominal
de los siguientes procedimientos: • La radioterapia no tiene utilidad
1. Oforectomia se retira el ovario con el tumor
2. Biopsia de ovario contralateral Tratamiento para los tumores germinales
3. Lavado peritoneal Conservadora para el estadio I preservando un ovario
4. Biopsia del peritoneo pélvico biopsias de las para la función posterior y en los bien diferenciados y con
correderas parietocólicas adecuada vigilancia se intenta conservar el útero en el
5. Biopsias de la superficie del diafragma disgerminoma
6. Omentectomia
7. Apendicectomia El disgerminoma tiene una gran radiosensibilidad y
8. Biopsia de ganglios retroperitoneales quimio sensibilidad
9. Biopsia del fondo de saco de Douglas
En general estos tumores son quimios sensibles por lo
Sobrevida CaOva que la respuesta al tratamiento es superior es a la de las
Etapas epiteliales germinales neoplasias epiteliales.
I 88 % 95%
II 70 % 80 %
III 40 % 70 %
Iv 10 % 40 %
 cáncer de vagina
introducción Etapas clínicas CaVa
• Es poco frecuente (1-2%) − I= confinado a la pared vaginal
• Sexta y séptima década de la vida − II = tejido subvaginal
• Extirpe histopatológica epidermoide 90% − III = extensión a la pared pélvica
• Se presenta después de la 6ª década de la vida. − IV a = infiltración a vejiga y o recto
• La principal localización es el 1/3 superior en la pared − Iv b = metástasis a distancia
posterior.

Rabdomiosarcoma viroide es propio de niñas y Tratamiento CaVa

adolescentes I. Braquiterapia (cilindro) y Teleterapia a ganglios
• Excelentes resultados al manejo de QT inguinocrurales
II. RT preoperatorio + vaginectomia con resección
El carcinoma epidermoide de ganglios inguino crurales
se presenta después de la 5ª década de la vida. III. RT preoperatorio más cirugía radical
• La principal localización es el 1/3 superior en la (vaginectomia con disección de ganglios
pared posterior. inguinocrurales)
• Por continuidad a útero IV.
y vulva a. Excenteración anterior
• Por vía linfática a los Excenteración posterior
inguinocrurales Excenteración total
• Puede invadir a los vs radioterapia paliativa
ganglios pélvicos y a los b. Manejo paliativo con radioterapia y
ganglios del cuello. sintomático, para las metástasis.
• El cuadro clínico es sangrado y dolor
 Cáncer vulvar
Generalidades
• El 2% de los canceres ginecológicos
• 90% son carcinomas epidermoides
• Otros extirpes: adenocarcinomas, células basales,
Paget, melanomas, linfoma.

Factores de riesgo
Su mayor incidencia es después de la 6ª década de la vida,
se asocia con:
• Hipertensión
• Obesidad
• Diabetes
• Cáncer vulvar
• Generalidades
• Enfermedades venéreas de repetición
• Infecciones virales.
• Mayor incidencia con antecedente de cáncer de
mama cérvix y endometrio
• Su principal localización es en labios mayores.

Las distrofias bulbares consideradas como lesiones

premalignas son:
• Liquen
• Paget
• Hiperplasias
• Esclerosis

Pseudotumor es el quiste de la glándula de bartolini, es Cuadro clinico CaVu

doloroso, el tiempo de evolución es muy rápido su • Prurito
tratamiento es la marsupialización • Sangrado
• Dolor urente
• Ulceración que no cicatriza
• Tumor exofitico sangrante
• Ganglios inguinocrurales positivos
 Etapa clínica CaVu • Etapa III = radioterapia preoperatoria más
Se clasifica de acuerdo con el sistema TNM para vulvectomia
establecer el protocolo de tratamiento correspondiente.
cáncer vulvar • Etapa IV = radioterapia paliativa y manejo
sintomático de las metástasis
Tratamiento:
• Etapa 0 = vulvectomia simple La quimioterapia solo en forma paliativa no mejora la
sobrevida.
• Etapa I= vulvectomia simple vs radioterapia

• Etapa II = radioterapia radical vs. Vulvectomia radical Ganglio centinela

Vulvectomia radical incluye:
o Resección de labios mayores, menores,
tercio inferior de vagina y ganglios
inguinocrurales
o Si la lesión está en la línea media la
disección ganglionar es bilateral.
Si bien aún no puede considerárselo un procedimiento
estándar, la posibilidad de instrumento en el cáncer
vulvar constituye una esperanza firme para mejorar
sustancialmente la morbilidad, evitando el 80% de las
linfadenectomías inguinales
 Enfermedad del trofoblasto
Generalidades.
Caracterizada por una anaplasia del trofoblasto, Por lo
tanto, se da en el embarazo y puede ser
a) embarazo molar (el problema está en el utero, el tx
consiste en vaciarlo y esperar un año para
embarazarse
b) mola hidatiforme
c) coriocarcinoma cuando se ha diseminado
La neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad del
trofoblasto (ET)
Es una enfermedad tumoral que tiene su origen en un
huevo fertilizado y que incluye varias situaciones
producidas por el embarazo; el embarazo molar, la mola
invasiva la mola metastásica y la coriocarcinoma
gestacional
1. Tiene el abdomen más grande que su edad
gestacional
2. Síntomas exagerados de embarazo
Epidemiologia:
• Mas frecuente en asía, áfrica, y américa latina es de
l por cada 120 embarazos
• Factores como la desnutrición hacen que su
presentación sea mayor
• 1 embarazo molar por cada 100 embarazos en
filipinas
• 10 veces más frecuente en los extremos de la vida.
(adolescentes y después de los 40 años)
Clasificación histopatológica
1. Mola hidatiforme
2. Mola invasiva o corioadenoma
3. Mola con diseminción o coriocarcinoma
Diagnostico
✓ Antecedente de embarazo
✓ Aumento de las HGC y FBHCG mayor que en el
embarazo normal
✓ Crecimiento uterino en mayor proporción
✓ Sangrado transvaginal durante el embarazo.
Etapas clínicas
0 = embarazo molar
I = limitado al útero
II = metástasis a órganos ginecológicos
III = metástasis pulmonares
IV = metástasis otros órganos diferente a
pulmón
Tratamiento:
Se debe tomar en cuenta la agresividad histopatológica
la cual considera de bajo riesgo y de alto riesgo
Etapa 0 de bajo riesgo
Evacuar el útero, y vigilar con marcadores
Etapa o de alto riesgo
Evacuar el útero más quimioterapia monodroga
Etapa I
Evacuar el útero + qt monodroga, si persiste
sangrado transvaginal histerectomía
Etapa II
Evacuar el útero + qt poliquimioterapia si
persiste sangrado transvaginal histerectomía.
Etapa III
Poliquimioterapia + LUI+ qt, seguimiento con
marcadores si están elevados histerectomía +
QT.
Etapa IV
Poliquimioterapia hasta desaparecer síntomas,
LUI si hay sangrado persistente HTA
Con marcadores están elevados más QT y
manejo de las metástasis.
El medicamento de elección para el tratamiento de las
mujeres que padecen neoplasias trofoblásticas malignas
Metotrexate
Conclusiones
• Enfermedad de mujeres en edad reproductiva
• Todo tejido expulsado transvaginal requiere
estudio histopatológico.
• Cuando un embarazo no tenga curso normal
requiere de biomarcadores y manejo
especializado
 Cáncer renal
Epidemiologia
• Representa el 3 %
• 1826 fue descrito por Kooning
• 1881 grawitz lo describe como hipernefroma
• EE. UU. 30,000 casos nuevos por año
• 50% muere por esta enfermedad.
En México se reportan alrededor de 3000 casos anuales
La relación hombre mujer 2: 1
4% de esta neoplasia es hereditaria relacionada con el
a) Sindrome de Von Hippel lindau
b) El carcinoma no papilar de células renales
hereditario
Factores de riesgo CaRe
• Tabaquismo
• Procesos inflamatorios crónicos
• Poliquistosis
• Anormalidades cromosómicas en el brazo corto del
cromosoma 3
• Estrógenos exógenos
• Dieta rica en grasas, azúcar refinada, leche y
obesidad
• Diálisis peritoneal, produce poliquistosis y hasta 50
veces más de cáncer
• Contacto con cadmio plomo y torio
• La reducción en la incidencia es disminuir el
tabaquismo y la obesidad
• Fenaceteina (células tracisionales)
• Síndrome de Von Hippel lindau (poliquistosis +
feocromocitoma+ hemangioblastomas retinianos
• Radiaciones ionizantes
• A partir de la 5ª década de la vida
• Es bilateral en el 10 % de s casos
Sinónimos
A. Adenocarcinoma renal
B. Carcinoma de células claras
C. Hipernefroma
D. Tumor de grawitz
Histopatología CaRe
✓ 90 % son adenocarcinomas
✓ 7 % nefroblastoma
✓ 3% otros como los sarcomas, carcinosarcomas,
linfomas y metástasis de otros primarios.
✓ Los anaplásicos y la variedad sarcomatoide son
agresivos con sobrevidas de 6 meses.
,
Tipos de adenocarcinoma
• 80% son de células claras.
• Adenocarcinoma de células tracisionales o
tumores del urotelio
• Otros de células de la granulosa carcinosarcomas
papilares, cromófobos.
• Anaplásicos y la variedad sarcomatoide.
Historia natural
Se disemina principalmente por vía:
1. Hemática altamente angioinvasivo
2. Por vía linfática a ganglios retroperitoneales
3. Por contigüidad a la gerota, bazo, hígado y colón.
Cuadro clinico CaRe
Grawitz establece la triada de dolor, tumor, hematuria,
la cual solo está presente en un 15% actualmente las
dividimos en locales y sistémicas
A.- locales
• Masa en un 40 %
• Hematuria presente en alrededor del 50 %
• Dolor 40 %
• Anemia
• Varicocele
• Linfedema unilateral o bilateral.
• Adinamia, astenia, pérdida de peso
• Red, venosa colateral en abdomen
• Embolismo pulmonar,
• Proteinuria
• Exclusión renal
B.- síndromes paraneoplásicos • Arteriografía renal, cavo, aorto y embolización renal
1. Toxicas: anemia, fiebre, amiloidosis • Con tac o Baaf + = efectuar
neuropatías, poliglobulia estudios de extensión
2. Endocrinas: Eritrocitosis, hipercalcemia,
gonadoproducción, enteropatías, hipertensión. *** una vez realizada la embolización renal se efectuará
la nefrectomía no después de 72 hrs.
** 50 % se diagnostican por las metástasis (sobrevida
menor del 10 %) Diagnostico diferencial
1. Quiste renal
Diagnostico CaRe 2. Poliquistosis renal
• Cuadro clínico insidioso 3. Absceso renal (frecuente en pacientes
• Síntomas de las metástasis (50 %) de los pacientes. 4. Diabéticos)
• Síndromes paraneoplasicos hasta el 40 % de los casos 5. Hidronefrosis (descartar procesos
• Rx de abdomen simple 6. Obstructivos distales)
• Urografía excretora 7. Pielonefritis
• Ultrasonido
• Nefrotomografia Etapas clínicas
• Tac Clasificación de Robson:
• Resonancia magnética • Etapa I = limitado al riñón
• Arteriografía renal, aortografia y cavografia • Etapa II = fuera del riñón con Invasión a la gerota
• Embolización renal • Etapa IIIa = invasión a la cava
• Citología en orina (útil en tumores del urotelio) • Etapa IIb = invasión a ganglios Retroperitoneales
• Baaf o Trucut con control fluoroscópico • Etapa IV = metástasis a distancia

Estudios de extensión:
• Tele de tórax
• Serie ósea metastásica o gammagrama
• Ultrasonido hepático o gammagrama
• Gammagrama cerebral o tac

Protocolo de diagnóstico en cáncer renal

Tratamiento 7. La inmunoterapia a base de interferones aumenta las
Para todas las etapas se sigue el protocolo diagnostico sobrevidas
mencionado, y la embolización renal que, en sí, es un
procedimiento terapéutico Independientemente de la 8. Tratamientos antiangiógenos con: sorafenib,
etapa clínica. sunitinib tensirolimo

Etapa I = embolización renal + nefrectomía radical con
ganglios + radioterapia al lecho renal + hormonoterapia.
Etapa II= embolización renal + nefrectomía radical +
radioterapia al lecho renal + hormonoterapia +
quimioterapia
Etapa III = embolización renal + radioterapia de haber
resecabilidad nefrectomía radical + quimioterapia +
hormonoterapia.
9. En la actualidad todavía no han podido demostrar
10. Un aumento en las sobrevidas, requieren de mayor
tiempo de observación.
11. El neuroblastoma es un tumor solido de la infancia es
de los llamados tumores embrionarios
12. Su mayor frecuencia alrededor de los 5 años

Etapa IV= embolización renal (paliativa) más el manejo 13. Quimio sensible por lo que las sobre vidas son elevas.
sintomático de las metástasis (rt / qt/ hta)

Sobre vidas
A). - etapa i 80 a 90 %
B). - etapa Ii 50 a 60 %
C). - etapa Iii 30 a 40 %
D). - etapa iv menos del 10 %

Consideraciones especiales
1. En carcinoma bilateral la sobrevida es de 2 meses en
el 10 %

2. Se efectúa nefrectomía bilateral y trasplante renal

3. La embolización renal provoca: náusea, vómito,

dolor intenso, león, hipertensión por lo que el
paciente se hospitaliza para apoyo sintomático

4. Los tumores del urotelio o de células transicionales

se localizan en el sistema excretorio, pelvis, uréter,
vejiga, uretra, produce hidronefrosis para su
diagnóstico se quieren de la paleografía ascendente.

5. El tratamiento incluye la nefrectomía más la

resección del uréter (nefroureterectomia)

6. Son quimio-resistentes
 Cáncer vesical
Epidemiologia
• 3 % de las neoplasias malignas y el 7%
• Aparato urinario
• El 90% son canceres de células transicionales.
• El 10 % otras neoplasias: Epidermoides, mixtos
sarcomas, linfomas
• Incidencia a partir 5ª década de la vida
• En tumor con alta incidencia en Europa 20 x 100 000
• En américa latina, india, japón, américa latina es de
2 x 100 000
Cáncer vesical factores de riesgo
• Los mencionados para cáncer renal
• Sin embargo, las aminas aromáticas que se utilizan
en la industria, pintura, fundidoras, imprentas,
aluminio, curtidoras, incrementan hasta el 25%.
• Consumo del tabaco incrementan su frecuencia 50%
• Medicamentos alquilantes
• Derivados de la fenacetina
• Mas en el hombre relación 4: 1
• La raza blanca tiene mayor incidencia
Etapa clínica (clasificación de Marshall) o TNm
- A1 = t1 = tumor confinado al epitelio
- A2 = t2 = hasta el subepitelial
- B1 = t3 = músculo superficial
- B2 = t3 = músculo profundo
- C = t4 = grasa perivesical
- Dl = n+ = ganglios regionales * (pélvicos)
- D2 = m+ = metástasis +
Cáncer vesical Tratamiento:
- a = tumor no invasivo, rt + qt intravesical
- b = tumor invasivo, rt ante la falla cirugía:
- cistectomía radical + quimioterapia sistémica
- c = rt preoperatoria + cistectomía radical + qt
- d = rt paliativa y manejo sintomático de
- las metástasis.
** la cistectomía radical incluye:
Resección de vejiga, próstata vesículas seminales uretra
vesical, y ganglios pélvicos, por lo que se debe realizar
derivación urinaria estoma

Cáncer vesical Cuadro clinico

• 80% hematuria, síntoma principal
• Cistitis de repetición
• Infección de vías urinarias bajas
• Nicturia, polaquiuria, tenesmo vesical, disuria
• urgencia urinaria

Cáncer vesical Diagnostico

• Citologías en orina
• Urocultivo
• Cistoscopía para rt y palpación bimanual
• Cistografía
• Urografía excretora
• Tac abdomino/pélvica
Estudios de extensión
 Cáncer testicular
Generalidades Estas neoplasias están constituidas por células
• Representan el 1 % de las neoplasias malignas “totipotenciales “por lo que pueden virar a otra extirpe
• La incidencia mayor esta de los 20 a los 34 años. en cualquier duplicación, sobre todo en las metástasis
• 5 veces más frecuentes en la raza blanca
Cáncer testicular Cuadro clinico
Origen de las neoplasias CaTes 1.- Aumento de volumen en forma silenciosa
• De células germinales 92% 2.- Aumento de consistencia progresiva
• De células del estroma 7% 3.- Indoloro
• Tumores secundarios de tipo metastásicos 4.- Dolor lumbar secundario a las metástasis
leucemias, linfomas otros 5.- Linfedema
6.- Síntomas de las metástasis
Factores de riesgo
• El consumo de dieta útil bestrol durante el embarazo
• Criptorquidia la Orquidopexia deberá practicarse
antes de los 6 años
• Traumatismo
• Atrofia testicular posterior a procesos virales o
infecciones (parotiditis)

Histopatología CaTes
Agrupación realizada por Dixon y more (aceptada por la
OMS)

Para los tumores germinales

1. Grupo I Seminoma representa el 50 % de las
neoplasias
Pudiendo tener las siguientes estirpes
histopatológicas
a. Espermático, anaplásico y puro
b. Este grupo tiene el mejor pronostico en
cuanto a curación y cuidados
c. Se disemina por linfático por lo que el
tratamiento principal es la radioterapia

A partir del grupo 2 se trata con quimioterapia por que la

vía principal de diseminación es la hematógena

2. Grupo II carcinoma embrionario

3. Grupo III Teratocarcinoma (teratoma inmaduro)

4. Grupo IV coriocarcinoma

5. Grupo V forma mixta (con predominio de alguna de

las extirpes señaladas)
Cáncer testicular Diagnostico:
Autoexploración
1.- Transiluminación
2.- Ultrasonido testicular
3.- Testografía
4.- Urografía excretora con placa lateral
5.- Linfografía pédía
6.- Tac retroperitoneal y pélvica
7.- Estudios de extensión:
Tele de tórax, SOM, Tac abdominal y
retroperitoneal, gammagrama cerebral y ósea.
8.- El diagnóstico incluye la exploración quirúrgica
testicular por vía inguinal para efectuar el EHP
Clasificación clínica se realiza mediante la clasificación
TNM
T0 = carcinoma oculto
– TIS = Carcinoma in situ (intratubular)
– T1 = Limitado al testículo
– T2 = Invade la albugínea o el epidídimo
– T3 = Invade al cordón espermático
– T4 = Invade al escroto
N0 = sin ganglios
– N1 = Ganglios retroperitoneales < de 2 cm
– N2 = Ganglios retroperitoneales > de 2 cm.
– N3 = Conglomerado ganglionar o metástasis a
otro relevo ganglionar

9.- Marcadores tumorales M0 = sin metástasis

• Alfafetoproteína (AFP)
• Gonadotrofina coriónica (HGC) en
• Fracción beta de la gonadotrofina
• Coriónica (FBHGC) en sangre
• Lactato deshidrogenasa
Diagnostico diferencial CaTes
• Hidrocele. - solo el 10 % de estas neoplasias dan
hidrocele agregado.
• Epididimitis
• Orquitis
• Infarto testicular
• Trauma (hematoma calcificado)
• Quistes epididimarios
• Tuberculosis testicular
– M1 = con metástasis
orina
Etapas Clínicas CaTes
– Etapa I= Tumor confinado al testículo
– Etapa II = Tumor con invasión al retroperitoneo
(ganglios
o = Ganglios menores de 2 cm
o = Ganglios de 2 a 5 cm
o = Ganglios mayores de 5 cm
– Etapa III = Ganglios mediastinales +
– Etapa IV = Enfermedad diseminada (por metástasis)
Para el tratamiento es necesario considerar los aspectos:
clínicos bioquímicos e histopatológicos
Cáncer testicular Tratamiento

A.- Tumores seminomatosos:

Son de mejor pronóstico y los más frecuentes.
– Etapa I, II a, II b.-
Orquiectomía radical + radioterapia en “y”
invertida para evitar la diseminación linfática, así
como al mediastino en forma profiláctica.

– Etapa IIc y III.-

Orquiectomía radical + radioterapia igual que las
etapas previas + quimioterapia

La cirugía correspondiente a la linfadenectomía

retroperitoneal solo ante persistencia o recurrencia

B.- tumores no seminomatosos dd

– Etapa I
Orquiectomía radical + 6 ciclos de quimioterapia

– Etapa II
Orquiectomía radical + 6 ciclos de quimioterapia
estudios para evaluar retroperitoneo (70 %)
requieren la linfadenectomía de los ganglios
retroperitoneales.

– Etapa III
Orquiectomía radical más 6 ciclos de
quimioterapia más linfadenectomía de los
ganglios retroperitoneales, de ser + a metástasis,
continuar con 6 ciclos de quimioterapia con otro
esquema.

– Etapa IV
Orquiectomía radical + 12 ciclos de
quimioterapia y manejo de las metástasis.

** con marcadores elevados cualquier etapa clínica no se

beneficia con la cirugía y requiere tratamiento sistémico
con quimioterapia. Tumores extragonadales cuando no bajan las células
germinales el sitio más común de este tipo es en el
mediastino. Estos son tumores altamente
quimiosensibles
 Cáncer de pene
Epidemiologia
Neoplasia poco frecuente en México menor de 0.5%
• En áfrica es de 12x 100 000 Uganda y Kenia
• En la raza judía es excepcional su presentación por la
práctica de la circuncisión
Factores de riesgo
• La acción viral es determinante
o Virus del papiloma humano
o Herpes genital
• El ca. Cu se incrementa en parejas con cáncer de
pene
• Hiperplasias epiteliales displasias:
o Como la leucoplasia y la eritroplasia de
Queyrat
• Su mayor incidencia a partir de la 6ª década
Historia natural
La extirpe histopatológica más frecuente es el carcinoma
epidermoide 95%.
otras extirpes
• Adenocarcinoma, tumores mixto, sarcomas
melanoma linfoma.
• Su localización más frecuente es en el surco
balanoprepucial y glande.
− Se disemina por continuidad a cuerpos cavernosos
uretra, escroto y vejiga
− Por vía linfática a los ganglios inguino-crurales
− Como segundo relevo ganglionar a los pélvicos
− La diseminación por vía hemática es poco frecuente
− Los pacientes fallecen por la gran actividad loco
regional.
− Cáncer de pene
Cuadro clinico Tratamiento
• Lesión ulcerada e indurada Etapa I = Penectomía parcial
• Indolora al inicio de la enfermedad
• Engrosamiento del área por infiltración Etapa II = Penectomía total + radioterapia a los relevos
• Aspecto fungoide ganglionares vs. Apendectomía radical
• Sangrado intermitente
• Hedor por la necrosis y bacterias existentes en el Etapa III= penectomía radical (incluye ganglios +
área. radioterapia de acuerdo con RHP del espécimen
• Fístulas por la infiltración a senos cavernosos y uretra quirúrgico
• Dolor por la presencia de la en los sitios infiltrados
• Linfedema de los miembros inferiores por metástasis Etapa IV = Manejo paliativo con radioterapia + manejo
de los ganglios inguino-crurales. sintomático de las metástasis.
• Síntomas de las metástasis.
** la Penectomía radical: resección del pene hasta sus
inserciones pélvicas y la resección bilateral, de los anglos
Diagnostico
inguino – crurales y tejido suprapúbico.
• Cuadro clínico florido
• Lesión que no cicatriza debe ser biopsia da
Tratamiento
• Biopsia de la lesión
** en T4 se indica la emasculación, la cual incluye
• Tac de pelvis (valorar estado ganglionar)
además de lo descrito para la apendectomía radical,
• Estudios de extensión
el escroto y testículos.

Etapa clínica
T0 = tumor oculto
T is = tumor insitu
T1 = tumor menor de 2 cm
T2 = tumor de 2 – 5 cm
T3 = tumor que infiltra estructuras
adyacentes cuerpos cavernosos
T4 = tumor que infiltra a la uretra
escroto o vejiga

N0 = sin ganglios
N1 = con ganglios + en primer relevo
N2 = conglomerado ganglionar en premier
relevo o bilaterales
N3 = con ganglios + en pelvis

M0 = sin metástasis
M1 = con metástasis
 Cancer prostatico
Epidemiologia
• Mas de 50 000 casos nuevos por año en los EE. UU.
• En México se reportan más de 10 000 casos
• Ocupa el primer lugar de los tumores malignos en el
hombre en el mundo.
• Es más frecuente en la raza negra reportándose en
los EE. UU. 120 x 100 000 en la raza de color.
• 40 x 100 000 en blancos
• Anglosajones + 50 x 100 000
• América latina 20 x 100 000
• Asiáticos menor de 10 x100 000
• Biopsias prostáticas en autopsias de nonagenarios
reporto más de 85% positividad.
Datos sobre la próstata
Alrededor de 30 millones de hombres sufren de
hipertrofia prostática benigna (HPB).
Hay una probabilidad del 50 por ciento de tener
problemas de próstata o síntomas al llegar a los 60 años
Cada año más de 500.000 hombres en américa del norte
tienen una cirugía de próstata, y más de mil millones de
dólares al año son gastados en el tratamiento de los
problemas de la próstata.
La cirugía de próstata tiene como complicaciones la
incontinencia y la impotencia
– Provocar en los hombres que la experimentan,
– Una vida sin relaciones sexuales.
Alimentación factores de protección contra el cáncer de
próstata
– Frutas y legumbres
Fred Hutchinson Cancer resecar center de los EE. UU.
Mostro que un alto consumo de verduras al día
reporta hasta un 35% inferior (repollo, coliflor, coles
de Bruselas, brócoli, etc.)
– Tomates y jugo de tomate:
Varios estudios han identificado el licopeno un
estudio de 22.000 hombres revelo el bajos nivel en
sangre de licopeno aumento del riesgo de cáncer de
próstata en un 60%
– Vitamina E:
29.000 fumadores que tomaron un suplemento
diario de vitamina mostraron una disminución del 41%
de las muertes por cáncer de próstata.
– Vitamina D
En más de 47.000 hombres, se demostró que la
vitamina d es una buena medida para protegerse
contra el cáncer de próstata.
– Selenio:
El selenio es un mineral con propiedades
antioxidantes en el cuerpo. Disminuye hasta el 51%
el cáncer prostático hubo una disminución en el
cáncer de próstata en cerca. 50% los alimentos ricos
en selenio son los granos y nueces del Brasil
– ¡Reducid el consumo de grasa!
Los que consumen demasiada grasa enfrentan a un
2-3 veces más probabilidades de padecer cáncer de
próstata
– Reducir el consumo de leche y productos lácteos
algunos estudios han relacionado el consumo de
productos lácteos y sus derivados
Histopatología CaPros
– 95 % son adenocarcinomas
– 4 % de células transicionales
– 1 % otros, mixtos, escamosos, sarcomas etc.
De acuerdo con el grado de diferenciación se califica
mediante la escala de “Gleason “
• I, II, III, de buen pronóstico
• IV, V, VI, de pronóstico intermedio
• VII, VII, IX, X. De mal pronóstico
Formas de diseminación
Se disemina por vía hematógena en forma temprana e
invade el hueso
Por vía linfática a los ganglios pélvicos
Por continuidad a: vesículas seminales, vejiga, uretra
pared pélvica, recto
Diagnostico
1. Tacto rectal: evaluar tamaño, consistencia y
bordes,15% de falsos negativos
2. Ultrasonido transrectal tiene una certeza de
95%
3. Fracción prostática de la fosfatasa acida
4. Antigeno prostático específico
5. Biopsia prostática transrectal
Biopsia prostática transperineal
“En el 10% de las lesiones consideradas
clínicamente negativas son positivas a
malignidad”
Antigeno prostático especifico
a) < de 4 ng. /ml. Normal
b) De 4.1 a 10 ng. /ml intermedio, problemas
benignos.
c) 10ng /ml altamente sospechosos

Cuadro clinico CaPros *El ca 15-3 se eleva en enfermedad

1. Asintomático diseminada
2. Datos de prostatitis
3. Manifestaciones de infección de vías urinarias 6.- Estudios de extensión:
4. Hematoesperma • Urografía excretora
5. Obstrucción urinaria progresiva e intermitente • Serie ósea metastásica
6. Hidronefrosis • Gammagrama óseo
7. Manifestaciones de las metástasis óseas “ dolor “ • Ultrasonido hepático
8. Dolores óseos o articulares localizados o • Química ósea
generalizados • Tac pélvico
• PH
Factores pronósticos CaPros • (linografía pedía bilateral)
• El estadio del cáncer • Tele de tórax
• Concentración de APE si esta elevado es peor
pronostico
• Puntaje de Gleason, grado del tumor,
• Diseminación
• La edad del paciente.
Etapa clínica
T. N. M. O la modificada por Marshall
T 1 = tumor intracapsular involucrando un solo lóbulo
T 2 = tumor localizado a la glándula prostática
T 3 = tumor que infiltra vesículas seminales o a la
uretra prostática
T 4 = tumor que infiltra órganos pélvicos
adyacentes
N1 = ganglios + ipsilaterales pélvicos
N2 = ganglios + conglomerado ipsilateral pélvicos
N3 = ganglios bilaterales pélvicos
M 0 = sin metástasis
M 1 = con metástasis
Clasificación modificada por Marshall
A 1 = tumor focal
A 2 = tumor difuso localizado a un lóbulo
B = tumor localizado a ambos lóbulos
C = tumor con infiltración a vesículas seminales y/o
uretra prostática
D 1 = tumor con infiltración a órganos pélvicos
D 2 = tumor con metástasis
Tratamiento
Etapa T1 o A1 = Prostatectomía suprapúbica (con
antígeno negativo pasa a vigilancia estrecha)
T2 o A 2 y B = Prostatectomía radical con antígeno
negativo vs. Radioterapia radical, con antigeno + pasa a
hormonoterapia y Qt
T3 o C= Radioterapia a pelvis y manejo sistémico
hormonal.
T4 o D1 = radioterapia a pelvis paliativa y manejo
hormonal
M1 o D2 = Rt + manejo hormonal + manejo sintomático
de las metástasis
Consideraciones a la terapéutica:
1. En proceso obstructivo se lleva a cabo la RTU
(resección transuretral de próstata)
2. La criocirugía en próstata en experimentación
3. Son tumores hormonodependientes en más del 50%
por lo que con antígeno prostático elevado el
manejo local no es suficiente para el control de la
enfermedad.
4. La prostatectomía radical incluye:
a. Próstata.
b. Vesículas seminales
c. Cuello vesical
d. Ganglios pélvicos
5. Complicaciones a la prostatectomía radical
a. Impotencia eréctil en el 100 %
b. Incontinencia urinaria 10 %
6. La escala de Gleason también es importante
para la terapéutica sistémica:
a) I II III se consideran como de buen pronóstico.
b) IV V VI se consideran de pronóstico
intermedio requiriendo manejo
hormonal
c) VII VIII IX X se consideran de mal pronóstico
por lo que es necesaria la hormonoterapia y
la quimioterapia
Terapéutica hormonal
Este puede ser
A. Supresiva quirúrgica mediante la orquiectomía
simple bilateral, con radioterapia o bien química,
con hormonas antagónicas, tipo estrógenos

B. Aditiva el manejo actual es con la utilización de

agonistas antagonistas y bloqueadores HL y FH

Hormonoterapia
A. Estrogenoterápia
B. Agonistas hl. Fe: leuprolide, goserelin,
buserelin
C. Antiandrógenos: flutamida, bicalutamida
D. Inhiben los sexocorticoides: ketoconazol
aminoglutetimida

Terapéutica con quimioterapia

Esta solo es de utilidad como adyuvante en las extirpes
con mal pronostico

Como paliativa tiene pocas ventajas

 Cancer de esófago
Epidemiologia Factores de riesgo
Incidencia variable de acuerdo con el área geográfica • Tabaco
• Poco frecuente en países de occidente • Alcohol
• Más frecuente en países como china, rusia, irán • Dieta contaminada con nitritos
y Sudáfrica • Toxinas derivadas de hongos
• Residuos de las pipas de opio
• Té caliente
• Acalasia de larga evolución (5 a 20%
adenocarcinoma en el tercio medio)
• Divertículos esofágicos (0.4%)

• Membranas esofágicas [s. Plummer-vinos {anemia,

En México ocupa el vigésimo tercer lugar (500 casos
nuevos por año)
Relación hombre: mujer es 2.5:1
Edad: entre la 6a. Y 7a. Décadas de la vida
Raza: negros: blancos de 3:1
glositis, quilosos, coiloniquia y esplenomegalia}] más
frecuente en mujeres (10%)
• Tilosas (hiperqueratosis palmar y plantar más
papilomatosis esofágica con 50%)
• Esófago de Barret (metaplasia del epitelio del
segmento inferior con 15%)
• Otros: ingestión de acústicos, radiación, humo de
tabaco y alcohol
• Segundo primario del área de cabeza y cuello

Divisiones del esófago

1. Esófago cervical: no puede resecarse sin realizar
laringectomía (18 cm)
2. Torácico alto: hasta la bifurcación de la tráquea (24
cm)
3. Torácico medio: a la mitad de la Carina y unión
esofagogástrica (32 cm)
4. Torácico bajo: del punto anterior a la unión
esofagogástrica (40 cm)

Incidencia
• Esófago cervical 15%
• Esófago torácico alto y medio 50%
• Esófago torácico bajo 35%
Rutas de disminución Diagnostico
Por extensión directa • Esofagograma con bario; muestra dilatación
• Vía linfática presentica e imagen de desfiladero (marcado con la
• Vía hematógena flecha en la imagen)

El drenaje linfático del esófago cervical es yugular y

supraclavicular

El torácico alto y medio, mediastínicos, paraesofágicos,

perica ríñales, paraaórticos, pericárdicos y celiacos (40%)

Esófago bajo, tronco celiaco y peri gástricos (50%)

La vía hematógena conecta a vena porta (hígado 32% y

pulmón 21%)
• Esofagoscopia, evalúa la lesión y permite la toma de
Tipos histológicos biopsia, la citología por cepillado incrementa la
• Carcinoma epidermoide: 90%; se presenta en sensibilidad
esófago cervical y torácico medio y alto, se asocia a • Ultrasonido endoscópico, permite valorar órganos
acalasia, plummer-vinson y divertículos. vecinos y adenopatías
Metacrónicos <5% • Tac de tórax y abdomen alto como estudio de
• Adenocarcinoma: 5%; se presenta en tercio bajo extensión
(esófago de Barret) • Laringoscopia, broncoscopia y gammagrama óseo
• Otros: verrucoso, adenoescamoso, complementarios
mucoepidermoide, leiomiosarcomas, fibrosarcomas,
osteosarcomas, Kaposi
Etapificacion
Cuadro clinico
• Disfagia de acuerdo a la luz esofágica (obstrucción Tumor primario (t)
mayor del 60%) de tipo progresivo Tx no puede establecerse un tumor primario
T0 no hay evidencia de tumor primario
• Pérdida de peso (90%)
Tis carcinoma in situ
• Dolor retroesternal
T1 invade la lámina propia o submucosa
• Regurgitación
T2 muscularis propia
• Vómito
T3 túnica adventicia
• Sangrado
T4 estructuras adyacentes
• Tos
• Disfonía Ganglios linfáticos regionales
Nx no puede evaluarse los ganglios linfáticos
regionales
N0 no hay metástasis a los ganglios linfáticos
regionales
N1 metástasis a los ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia
M0 no existe evidencia de metástasis a distancia
M1 hay metástasis a distancia
Etapas clínicas
Etapa I t1, n0, m0
Etapa II t2, n0, m0; t1, n1, m0; t2, n1, m0
Etapa II t3, n0, m0; t3, n1, m0; t4, n1, m0
Etapa IV cualquier t, cualquier n, m1

Radioterapia
Tratamiento • Preoperatoria: 60% de respuestas parciales y 15%
• Cirugía: completas
• Curativa. - cuando está confinado al esófago (0, I, • Postoperatoria: mejora el control local
II) • Intracavitaria: paliativa, reduce la carga tumoral y
• Paliativa: en III y IV mejora la deglución
• Irresecable: invasión a tráquea, grandes vasos y
columna vertebral Quimioterapia
• Adyuvante a la cirugía para consolidación
No candidatos: escasa reserva cardiaca o pulmonar, • Esquema a base cisplatino, 5-fluorascilo, etopósido,
enfermedad diseminada. Px. <3 meses bleomicina y leucovorina con respuestas globales del
. 30%
• Laringofaringoesofagectomía • Combinación de qt, rt
• Esofagectomía transhiatal con
esofagogastroanastomosis Pronostico
• Esofagectomía transtorácica (abordaje de ivor-lewis) Global 5% a 5 años
• Esofagectomía radical en bloque I - 85%
• Esofagectomía total torácica (akiyama) II - 34%
III - 15%
 Cancer de hígado
Clasificación Cuadro clinico
I.- Hepatocarcinoma • Hepatomegalia
II.- Colangiocarcinoma • Dolor abdominal
III.- Hepatoblastomas • Pérdida de peso
• Ataque al estado general
Carcinoma Hepatocelular • Otras: ictericia, ascitis, encefalopatía

Epidemiologia Laboratorio
• Mundialmente 1,000,000 de casos nuevos • PH alteradas
• China, Taiwán, corea y sur de Sahara 30/100,000 hab. • AFP, su detección puede orientar al Dx. En
• Europa y usa. 4/100,000 enfermedad temprana (200 ng/ml). El valor sérico es
• México: 1.4%, en necropsias 0.56 a 1.2% proporcional al tamaño del tumor
• En el Fibrolamelar se encuentra normal
Factores de riesgo
• Infección virus hepatitis B o C Diagnostico
• Cirrosis hepática alcohólica (90%) • Cuadro clínico
• Hormonas y hepatotóxicas • Ultrasonido: lesiones hipoecoicas
• Medios de contraste • Tac: distingue lesiones benignas y malignas,
• Aflatoxina b extensión loco regional (adenopatías, invasión
vascular, émbolos tumorales)
• Hombre: mujer 3-8:1
• Resonancia magnética
• Biopsia dirigida
• Arteriografía

Etapificacion

Tumor primario (t)

- Tx tumor no evaluable
- t0 no hay evidencia de tumor primario
- t1 solitario <2 cm sin invasión vascular
- t2 solitario <2 cm con invasión vascular o
múltiples en un lóbulo <2 cm sin invasión
Patología y disminución vascular o >2 cm sin invasión vascular
Adenocarcinoma - t3 solitario >2 cm con invasión vascular o
• Unifocal, multifocal o difuso múltiples < 2 cm con invasión vascular o, alguno >
• Variedades: trabecular, seudoglandular, 2 cm c/s invasión vascular
compacto, escirro, pleomórfico y de células - t4 múltiples en más de un lóbulo o que invade
claras. Fibrolamelar (mejor px.) una rama principal de la porta o suprahepáticas
• Diseminación: invasión vascular, linfática y
contigüidad Ganglios linfáticos (n)
Nx no se pueden evaluar
N0 ganglios regionales negativos
N1 ganglios regionales positivos
Metástasis (m) Colangiocarcinoma intrahepático
Mx no pueden evaluarse
• Relacionado con clonorquiasis, enfermedad
M0 sin metástasis a distancia
quística, esteroides, anabólicos
M1 metástasis a distancia
• Dolor abdominal, pérdida de peso, hepatomegalia e
ictericia
Tratamiento
• Se origina en los ductos biliares
• Presentación en la 7a. Y 8a. Décadas
Cirugía
con SV de 55 a 80% a un año y 25 a 39% a 5 años • Tratamiento qx
• Trasplante hepático da cifras similares
• La cirrosis es una limitante
▪ Contraindica la cirugía con
bilirrubinas arriba de 2 mg/dl o
albúmina sérica menor de 3 g/dl

Quimioterapia:
• IV o IA no ha demostrado mejoría en el periodo
libre de enfermedad
• Quimio embolización intraarterial o qt
neoadyuvante son promisorias en irresecables
• Inyección percutánea de alcohol en
contraindicación médica
 Hepatoblastomas
• En niños de 2 a 4 años en ambos sexos
• Distensión abdominal, retraso en el desarrollo y
fiebre
• Relacionado con cetonuria, hemihipertrofia y
adenomas renales
• Alfa Feto Proteína muy elevada
• Altamente vascularizados
• Histología epitelial y epitelial mesenquimatosa
• Cx. Seguida de qt y resección
 Cancer de páncreas
Epidemiologia Historia natural
• 20 000 caos nuevos por año en los EE.UU. Se disemina por vía linfática a los ganglios loco-
• Menos de 1000 casos en México regionales
• El 2 % de sobrevida a 5 años • Por vía hemática a hígado
• 70 % de los pacientes se presentan con enfermedad • Por continuidad a órganos ADY
diseminada
• Solo el 14 % se presentan sin enfermedad avanzada Cuadro clinico
• Este tumor se le conoce como el “asesino silencioso” • Ictericia silenciosa
• Nausea y vómito
• Pérdida de peso
• Dolor por infiltración al plexo esplácnico
• Sindrome de mala absorción “consumo”
• Diarrea y ascitis por carcinomatosis

Cabe destacar el sx constitucional

• Los de cabeza de páncreas
presentan la triada clásica
o Pérdida de peso (92%)
o Ictericia (82%)
o Dolor abdominal (72%)

Cancer de páncreas
90 %son adenocarcinomas:
• Ductales Síndromes paraneoplasicos
• De células gigantes No solo el Cáncer de páncreas puede provocarlo también
• Numinosos canceres en riñón, mama y melanoma
• Acinares A.- Alteraciones del tejido conectivo,
• Cistoadenocarcinomas Artritis, artralgias y eosinofilia
• Tumores epiteliales mixtos
• Misceláneos B.- Manifestaciones sistémicas toxicas
Anemia, fiebre, amiloidosis, neuropatías
Localizaciones Poliglobulia
• El 75% en cabeza pancreática
• 20% en el cuerpo C.- Endocrinas.
• 5% en la cola Eritrocitosis, hipercalcemia, gonadoproducción,
enteropatías,
Cancer de páncreas Etapificacion Diagnostico diferencial
T1 = localizado al páncreas • Con carcinoma de vías biliares es necesario realizar
T2 = invasión a conductos biliares • Colangiografía transhepatica y
T3 = invasión a órganos adyacentes • Coledopancreatografia retrog.
T4 = carcinomatosis
Tratamiento.
• Por la extirpe histopatológica (adenocarcinoma)
• Pancreatoduodenectomia realizada por primera vez.
Por whipple que es como se denomina

Complicaciones quirúrgicas
• Hemorragia
• Fístula biliar
• Infecciones
• Neumonías
• Insuficiencia renal
• Sépsis
• Complicaciones cardio- pulmonares

Morbilidad y mortalidad transoperatoria y

Diagnostico postoperatoria es muy elevada
• Cuadro clinico (triada) ictericia • La sobre vida es pobre, después de la resección se
• Pérdida de peso, dolor abdominal S.g.d tienen una sobrevida de apenas el 15% a 5 años
• Duodenografia hipotónica (90 %)
• Pancreatoduodenografia p/cit. Signo de tres
invertido
• Ultrasonido y tac abdominal
• Baaf con control fluoroscópico
• Biop. Durante la laparotomía
• Arteriografía
 Cancer gástrico
Epidemiologia
• Ocupa el 6 o. Lugar en México
• 78x 100 000 en Japón
• Chile, rusia, Colombia, costa rica (alta frecuencia)
• La mortalidad en japon y e. U es del 20% en
Latinoamérica del 50%
• Cancer gástrico
• Y es la cuarta neoplasia que afecta al hombre y la
mujer en México
• La tasa es de 5x100,000
• Tiene una incidencia hasta 10 veces más cuando
existe Helicobacter pylori

Localización
60% se localizan en el antro
15% en el cuerpo
10% en el cardias
10% en la curvatura mayor
5% en otras localizaciones

Japón con mayor incidencia

Factores de riesgo
A). - antecedente genéticos
B). -infección por Helicobacter pylori.
C). -pólipo mayor a dos centímetros
D). - inflamación del estómago por largo tiempo (gastritis
atrófica crónica).
E). - presentar anemia perniciosa.
F). - tabaquismo. Anatomía patologica
G). - alimentos con conservadores • El 95% son adenocarcinomas
H). - alimentos ahumados • 3% linfomas
I). - alimentos salados
J). - alimentos carbonizados Otros: carcinoides
K). -grupo sanguíneo a • Leiomiosarcoma
L). - atrofia gástrica • Tumores mixtos epiteliales
Ll). -aclorhidria • Tumores metastásicos
M). - carbón, níquel, asbesto, caucho
N).-. Acantosis migrans→ Sindrome paraneoplásicos para
Ca, gastrico
Variantes anatómicas Diagnostico
• Polipoide (mejor pronostico) • Biometria hematica
• Infiltrativo (peor pronóstico) o Anemia sin no está justificado se debe
• Ulcerado investigar el origen de esta pudiera ser
• Expansivo (linfoma) por microlesiones
• Mixtos (la forma más frecuente) • Sangre oculta en heces
• Endoscopia
Historia natural • Gastroscopia y biopsia
• La diferenciación de broder´s para el tiramiento y • S.g.d. Tiene falsos negaticos
pronostico • Exploracion clinica completa
• Continuidad es importante por los órganos que lo • T.a.c.
rodean • Resonancia magnetica
• Transcelomica por los implantes peritoneales da • Pet
ascitis y carcinomatosis
• El implante a ovario da carcinomatosis que se conoce Estudios de extencion
como enfermedad de krukemberg generando • Tele de torax
manifestaciones a este nivel • Us de higado vs. Tac
• Por vía linfatica a ganglios regionales (9 grupos) • Som
• Ganglios distantes como es el ganglio de Virchow • Gamagrama cerebral
(supraclavicular
• A la axila, ganglio de troisier. Etapificacion T.N.M
• Al fondo de saco signo de plumer. T1 limitado a mucosa y submuc.
• Por via hematica. Lo más frecuente es al higado en T2 involucra la musculatura
un 50%, pulmon, oseo, cerebro, piel etc. T3 infiltra la serosa
T4 infiltra organos adyacentes
Cuadro clinico
− Dolor o sen sacion de plenitud abdominal N 1 metastasis primer relevo
− Dificultad para deglutir N2 conglomerado ganglionar
− Pérdida de peso *n3 ganglios a distancia
− Melena y heces
− Eructos M 0 sin metastasis
− Deterioro general M1 con metastasis
− Inapetencia
− Náuseas * organo con mayor porcentaje de metastasis: higado
− Hematemesis
− Debilidad o fatiga

Vagos e inespecificos
• Sindrome ulceroso
• Malestar gastrico (dolor)
• Anemia, hiporexia, astenia, adinamia
• Tumor palpable
• Ganglios perfericos
• Aumento del perimetro abdominal (ascitis).
• Disfagia, regurgitacion, vomito, hematemesis y
melena
• Ataque al estado general
Tratamiento
• La cirugia es el tratamiento principal
• Solo el 40 % de los paticientes son operables

• Condiciones para laparotomizar al paciente

o No masa palpable
o No ascitis
o No ganglios perifericos
o Pérdida de peso menor al 20%
o No metastasis.

Solo el 25% son resecables ya que en la laparotomia se

encuentra: La radioterpia solo es paliativa y se usa para dolor y
• Ascitis sangrado
o Infiltracion a org. Adyacente
o Mts. Hepaticas La quimioterapia como neoadyuvante permite hacerlos
o fijo a grandes vasos. operable
Como adyuvante aumenta la sobre vidas
La gastrectomía es el único procedimiento
potencialmente curable
La radiación y la quimioterapia pueden traer beneficios.

Cancer gastrico Cirugia

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a
cirugía, con metástasis.
• No debe intentarse cirugía radical
• Solo cirugía derivativa
• Se busca resecar el nervio esplenocgastrico
con alcohol al 80% para aliviar dolor en modo
paliativo

⎯ Gastrectomia parcial paliat.

⎯ Gastrectomia subtotal el 90%
⎯ Gastrectomia total el 100 %
⎯ Gastrectomia radical (con los relevos ganglionares
del organo
o Gastrectomia total +9 relevos ganglionares G,
E, P, H, D, E, C, D,
o Suprarenal izq
o Omentectomia resección el epiplón mayor
 Cancer de colon
Epidemiologia
• Segunda neoplasia maligna en USA.
• 2a. Causa de muerte en ese país
• En 1994 hubo en México 1916 casos 1.8%
• 2015 más de 9500 casos alrededor del 9.5%
• Actualmente más de 13 mil casos
Dieta baja en fibra
• Riesgo elevado con grasas insaturadas,
colesterol, sales biliares
• Suplementos con calcio (protector)
Enfermedad intestinal inflamatoria:
• El tiempo y la gravedad aumentan su riesgo:
• Colitis ulcerosa: > 10 años 20% (Crohn 20 veces más)
• Pólipos colónicos: hiperplásico, velloso,
tubulovelloso y adenomatoso (*)

Patología
Morfología:
Fungante (exofitico) ulcerado, estenosante o constrictivo
• 66% son ulcerados y 33% fungantes (sangran con
rapidez

Localización:
• Sigmoides y colon descendente 52%
• colon transverso 16%
Factores de riesgo • ciego y colon ascendente 16%
• Edad: raro en jóvenes • Sincrónicos: 2%
• <35 años, 2/100,000 • Metacrónicos: 3%
• >85 años, 400/100,000
• Sexo: relación hombre: mujer 1.3:1 Tipo histológico:
• Raza: raza de color • Adenocarcinoma en 95 a 98%
• Otras histologías: carcinoma con células en anillo
Factores genéticos: de sello, adenoescamoso, carcinoide, sarcomas,
• Antecedente familiar de primer grado (riesgo 3- linfomas, indiferenciados y mucoproductores
4 veces)
• Lynch I (CA de colon no polipoide) Diseminación:
• Lynch II (CA de colon no polipoide y CA • Extensión directa
extracolónico –mama, endometrio) • Linfática (cuando invade muscular)
• Poliposis familiar, en la pubertad, el 100% lo • Hematógena por vía porta
desarrollará hacia los 50 años • Transcelomica
o Sx. De Gardner
o Sx. Turcott y de oldfield Sitios de falla:
• Hígado, pulmón, columna vertebral y ovarios
Cuadro clinico Sistema TNM
Manifestaciones locales Tumor primario (t)
• Dolor abdominal • Tx no puede evaluarse
• Hematoquezia • T0 no hay evidencia de tumor primario
• Alteraciones en la defecación • Tis carcinoma in situ, invasión de la lámina
• Obstrucción propia o intraepitelial
• Tumor abdominal palpable • T1 invade submucosa
• T2 muscularis propia
Manifestaciones sistémicas • T3 subserosa o tejidos pericólicos
• Tumor en topografía hepática o pélvica palpable • T4 invasión a otros órganos
• Nódulos pulmonares
• Ataque al estado general (pérdida de peso, Ganglios linfáticos (n)
astenia, anemia, adinamia, etc.) • Nx no pueden evaluarse
• N0 no hay metástasis regional
Diagnostico diferencial • N1 1 a 3 ganglios pericólicos
• Diverticulitis, amibiasis • N2 4 o más ganglios pericólicos
• Enfermedad inflamatoria intestinal • N3 a cualquier ganglio linfático de un
• Abscesos periapendiculares tronco vascular y/o ganglios apicales
• Tuberculosis intestinal, actinomicosis
• Endometriosis Metástasis a distancia (M)
• Pancreatitis crónica • Mx no puede valorarse la presencia de
• Linfoma, Cancer de ovario metástasis a disancia
• M0 no hay metástasis distantes
Detección • M1 metástasis distantes
• Tacto rectal anual >40 años
• Sangre oculta en heces Sistema modificado por Astler y Coller
• Sigmoidoscopia rígida anual • A Limitado a la mucosa
• Colonoscopia con toma de biopsia (3-5 años) • B1 Muscular de la mucosa, no muscularis propia
• B2 Muscularis propia
Diagnostico • B3 Tejido extramural
• Historia clínica • C1 B1 con linfáticos regionales
• BH, PH, QS, ACE (antigeno carcinógeno Embrionario) • C2 B2 con linfáticos regionales
sirve más como factor pronostico que de diagnóstico • C3 B3 con linfáticos regionales
• Colon por enema con doble contraste • D Metástasis a distancia
• Colonoscopia con toma de biopsia
• Ultrasonido hepático
• Tac abdominopélvica
• Cistoscopia
• Peritoneoscopia

Etapificacion
Sistemas utilizados:
• clasificación de dukes
• UICC (TNM)
• Modificación de Astler y coller
 Pronostico
Sobrevida por etapas (astler y coller)
• A → >95%
• B1 → 75 A 100%
• B2-B3 → 50 A 75%
• C1, 2, 3 → 30 A 50%
• D → <10%

Pronostico
• Edad < 40 años
• Tumor productor de mucina
• Neoplasia de grado alto
• Aumento de ace, sobreexpresión de c-myc y ras
Tratamiento • Obstrucción
• Cirugía: es potencialmente curativa, aún en aquellos • Perforación
con metástasis hepáticas resecables (20 a 25%) • Sujetos sintomáticos
• Resección amplia en bloque del tumor primario y • Invasión a estructuras adyacentes
ganglios regionales (radical) • Invasión linfoneural

Hemicolectomía (derecha o izquierda) Vigilancia

• Transversectomía • El primero y segundo año cada 3 meses
• Colectomía • Del tercero al quinto cada 6 meses
• Proctocolectomía • Posteriormente anual
o BHC
Quimioterapia adyuvante: o ACE
• indicada a partir del estadio ii o b o TT y US de higado
• esquema a base de 5-fluorascilo/levamizol o o colonoscopia
leucovorín

Radioterapia adyuvante:
• En etapa ii y iii mejora el control local
• No modifica la sobrevida
• Paliativa en lesiones inoperables o
metastásicas

Recurrencia
• El tratamiento dependerá del sitio de esta
• Resección de metástasis hepáticas y pulmonares con
primario controlado de acuerdo con criterios
establecidos
• Radioterapia y quimioterapia paliativa
 Cancer de recto
Epidemiologia Diagnostico
• Quinto lugar • Historia clínica
• Incidencia alta: usa, Australia, Austria, bélgica, • Laboratorio: BHC, QS, PFH, FA, DHL, ACE
Checoslovaquia, Dinamarca, Hungría, nueva Zelanda • Rayos x:
y suiza o Tele de tórax colon por enema
• Incidencia menor en países en desarrollo o TAC UE RM
o Ultrasonido endoscópico transrectal
Factores de riesgo
Edad: 80 años y más 120/100,000 • Rectosigmoidoscopia
Sexo: hombre: mujer 1.7:1
Raza: blancos: negros 1.4:1 Detección
• Tacto rectal anual > 40 años
Factores genéticos: antecedente familiar, poliposis • Detección de sangre oculta en heces
familiar y sx. Relacionados • Proctosigmoidoscopia cada 3 a 5 años

Dieta: escasa en fibras, rica en grasas, carnes. Poco calcio, Diagnostico diferencial
azúcar refinada • Abscesos pélvicos
• Tumores rectales benignos
Carcinógenos ambientales: asbesto, nitrosaminas, tintes, • Neoplasias malignas (ovario)
solventes y abrasivos
Patologia
Alteraciones genéticas: en los genes 17p53, 18p, dcc, 5q • Adenocarcinoma 90 a 95%
y q21 • Otras:
o adenocarcinoma mucinoso, de células
Antecedentes patológicos: radioterapia a la pelvis, en anillo de sello, carcinoma escamoso,
colecistectomía, poliposis familiar adenoescamoso, indiferenciado,
ureterosigmoidoanastomosis, inclasificable, carcinoides,
leiomiosarcoma, linfomas
Enfermedad intestinal inflamatoria: colitis ulcerosa
crónica, Crohn Diseminación
• Continuidad: vejiga, próstata, vagina y sacro
Cuadro clinico
• Linfática: hemorroidales superiores y mesentéricos
Manifestaciones locales:
superiores
• Hematoquezia, estreñimiento, disminución del
o Hemorroidales medios, iliaca interna,
calibre, diarrea, defecación imperiosa, tenesmo,
obturadores e iliacos comunes
polaquiuria, disuria, neumaturia, dolor perineal y
o hemorroidales inferiores, pudendos
glúteo (11 meses)
externos (drenan a inguinales)
o Fácil acceso a circulación sistémica por
Manifestaciones sistémicas:
hemorroidales medios e inferiores
• Dolor en hipocondrio y hombro derecho, o Los superiores a circulación porta
hepatomegalia firme y nodular, nódulos
pulmonares
• Hematica: hígado 60 a 70%, pulmón 25%, columna
10%, s.n.c. 1%
Otras
• Por invasión a estructuras adyacentes
Etapificacion Tratamiento
EL tx es quirúrgico y los piares fundamentales del
Tumor primario (t) abordaje están orientando a
• Tx no puede evaluarse • Control de recidiva local
• T0 sin evidencia de tumor • Sobrevida a largo plazo
• Tis in situ, lámina propia o intraepitelial • Preservación del esfinter anal, vejiga y función
• T1 submucosa sexual
• T2 muscularis propia • Conservación de una adecuada calidad de vida
• T3 subserosa o tejidos pericólicos
• T4 otros órganos o estructuras o perfora peritoneo En lesiones in situ:
visceral o ambas cosas • Cirugía conservadora
• Braquiterapia
Ganglios linfáticos (n) • Teleterapia
• Nx no pueden evaluarse
• N0 no hay metástasis ganglionares Tumores invasores
• N1 metástasis en 1 a 3 ganglios pericólicos • Resección anterior baja → tercio superior
• N2 metástasis en 4 o más ganglios pericólicos • Resección abdominoperineal → Tercio inferior
• N3 metástasis a un ganglio a los largo de un tronco • Resección coloanal con anastomosis coloanal
vascular determinado y/o apical endorrectal (pull-through)
• Excenteración pélvica
Metástasis (m)
• Mx no pueden evaluarse Radioterapia:
• M0 no hay metástasis a distancia • Como tratamiento alternativo en tumores pequeños
• M1 metástasis distantes (curativo)
• Intracavitaria, sitio específico
Sistema modificado de Astler y Coller • Transoperatoria
• A limitado a la mucosa • Preoperatoria, mejora el control local
• B1 muscular de la mucosa, no • Preoperatoria con qt (¿conservación de esfinter?)
muscularis propia • Paliativa
• B2 muscularis propia
• B3 tejido extramuaral Quimioterapia:
• C1 b1 con linfáticos regionales • Disminuye el riesgo de recurrencia
• C2 b2 con linfáticos regionales • Indicación a partir del estadio ii o b
• C3 b3 con linfáticos regionales • Como adyuvante a la cirugía y radioterapia
• D metástasis a distancia • Paliativa en etapas avanzadas
• Esquemas a base de 5-fu-leucovorín o 5-fu-levamizol

Pronostico
Factores de mal pronóstico
• Diferenciación histológica
• Producción de mucina
• Invasión linfática, vascular o neural
• Ulceración del tumor
• Alteraciones genéticas (genes supresores de
tumores –dcc y p53)
 Cáncer de pulmón
Introducción Factores de riesgo
Los niveles de contaminación han aumentado • Habito de fumar 90%
significativamente en algunas partes del mundo. • Contaminación ambiental
Particularmente en países de rápida industrialización • Exposición a asbesto
• Exposición a radiación
El valle de México tiene un índice de contaminación • Dieta deficiente en vitaminas a, c, e, d, selenio
elevado incluyen hidrocarburos, partículas suspendidas, • Factores genéticos
solventes e incluso plomo • Exposición ocupacional

Se añade a los ya existentes, como la genética, mala Prevención

alimentación, el fumar y beber en exceso, y la carencia • Dejar de fumar
de ejercicio en la vida diaria. • Evitar dentro de lo posible la contaminación
ambiental
La contaminación, no sólo es un riesgo importante para
• Evitar el humo del cigarro (fumador pasivo)
la salud en general, sino también una causa ambiental de
• Evitar carcinógenos, o cualquier agente que pudiera
muerte por cáncer",
causar cáncer
• Tener una dieta balanceada que contenga frutas y
La "enciclopedia de carcinógenos", proporciona una
verduras
fuente autorizada de la evidencia científica sobre
• Uso de protección en el personal expuesto a
sustancias que causan cáncer
carcinógenos
Epidemiologia
Patologia
• Aparecen 1.85 millones de cáncer pulmonar en el
Actualmente se consideran dos tipos diferentes y esta
mundo
referencia se aplica para el tratamiento:
• Letalidad elevada (54/50)
I.- Células pequeñas
• En México se diagnostican 10,000 casos al año con
Ii.- Células no pequeñas
una muerte de 9 mil
• 5º lugar de frecuencia en México Tumores epiteliales malignos
• En el país es la principal causa de muerte por cáncer I. Carcinoma de células escamosas o epidermoide
• 2do. En frecuencia en el sexo masculino y 4º. En el a. Variedad de células fusiformes
sexo femenino II. Carcinoma de células pequeñas
i. De avena
El EPOC asociado al tabaquismo incrementa 20 veces la ii. Intermedia y combinadas
posibilidad de cáncer de pulmón III. Adenocarcinoma
13 millones de mexicanos fuman i. Acinar
ii. Papilar
Generan 29 mil millones de pesos como gastos para su iii. Bronquioalveolar
tratamiento esto significa el 0.5% del PIB iv. Variedad sólida secretora de mucina
IV. Carcinoma de células grandes (indiferenciado)
El cáncer pulmonar es una de las causas principales de i. De células gigantes
muerte. Tristemente, es uno de los cánceres que con ii. De células claras
mayor facilidad se podría prevenir. V. Carcinoma adenoescamoso
Patrón de diseminación
a) por extensión directa o continuidad: vísceras
torácicas pleura, musculo, columna, parrilla costal,
pericardio, corazón diafragma y columna
a. El adenocarcinoma → periférico

b) vía linfática: ganglios hiliares y ganglios

mediastináles.

c) hematógena a cualquier órgano hueso,

suprarrenales, cerebro, al otro pulmón, hígado etc.

Síntomas comunes
• Tos constante y que empeora
• Hemoptisis Detección
• Dolor torácico • Citología en esputo
• Taquipnea • Telerradiografía de tórax
• Casos recurrentes de neumonía y bronquitis • En países con mayor desarrollo
• Tecnológico y económico se practica la
Manifestaciones clínicas • Tac con baja radiación o helicoidal estudio que da
5% asintomático más información
Los síntomas que predominan son de acuerdo con su
localización Diagnóstico y estudios de extensión
• H.C. y examen físico
• Tumores centrales: tos, hemoptisis, estridor, • Laboratorio con BHC, QS, PFH, SOM
dificultad respiratoria, atelectasia, neumonía, • Tele de tórax pa y lateral
absceso. • Fluoroscopia
• TAC
• Tumores periféricos: Dolor pleurítico, radicular, • Tomografía lineal
derrame pleura Y disnea • Mediastinoscopia
▪ Bronquioalveolar {neumonía} • Citología de derrame pleural
▪ sx. De pancoast: dolor al hombro al
• Broncoscopia con biopsia
trayecto cubital, erosión de la
• Toracotomía con bx. (trucut o cuña)
primera costilla y sx. De horner
• Toracoscopia asistida con video imagen
• PFR Pruebas de Función Respiratoria
• Afección del vago, frénico y laríngeo recurrente
(disfagia, disfonía, parálisis diafragmática)
o Derrame pericárdico y tamponade
o Sx. De vena cava superior
▪ Radioterapia a grandes dosis
o Ataque al edo. Gral. Dolor costal, óseo
o Sx. Paraneoplásicos por descarga hormonal
Estadificacion (TNM) Tratamiento quirúrgico
• Tx citología positiva • El tipo de cirugía depende de la localización del
• Tis carcinoma insitu tumor.
• T1 < o igual 1 cm • Una operación para quitar sólo una pequeña parte
• T2 > 3 cm / extensión a región hiliar del pulmón se llama resección segmentaria o en cuña
o Invasión pleura visceral / atelectasia • Cuando el cirujano remueve todo un lóbulo del
o Parcial pulmón, el procedimiento se llama una lobectomía.
• T3 invasión a pared torácica, diafragma, pericardio, • La neumonectomía es la extirpación de todo un
pleura mediastínica, atelectasia total pulmón.
• T4 mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, • Algunos tumores son inoperables (no se pueden
esófago, derrame pleural maligno. extirpar con cirugía) a causa del tamaño o del sitio, y
algunos pacientes no pueden tener cirugía por otras
• N1 peribronquiales homolaterales, hiliares razones médicas.
homolaterales
• N2 mediastínicos homolaterales Tratamiento Con quimioterapia
• N3 mediastínicos contralaterales, escalenos, Después de que se haya extirpado el cáncer del pulmón
supraclaviculares La quimioterapia adyuvante se usa para controlar el
crecimiento del cáncer.
• Mx estudios de extensión no
solicitados o reportados Paliativa para las metastasis, así como para aliviar
• M0 estudios de extensión negativos síntomas
• M1 metástasis a distancia
La administración sistémica es endovenosa, pero se
pueden administrar en forma de píldoras o tabletas.
Tratamiento
• Incluye los siguientes métodos: Tratamiento con radiot.
• Quimioterapia • La radioterapia se dirige a un área limitada y afecta
• Radiación las células cancerosas sólo en esa área,
• Terapia fotodinámica * • La aplicación es con teleterapía, aunque se puede
utilizar la braquiterapia
• Cirugía
• La radioterapia se puede usar antes de la cirugía
• Agentes biológicos
(neoadyuvante)para reducir el tamaño de un tumor
La cirugia como primera opción en etapas tempranas • Después de la cirugía (adyuvante) para destruir
hasta II b cualquier célula cancerosa que haya quedado en el
área tratada.
A partir de la etapa III deberá implementar qt • También se usa la radioterapia, con frecuencia
neoadyuvante (3 ciclos) y si las condiciones del paciente combinada con quimioterapia
y el control del primario lo permiten se explorará • La radioterapia se usa para aliviar síntomas como la
quirúrgicamente para intentar resección falta de respiración. (paliativa)
• Un tipo de terapia con rayos láser consiste en el uso
En etapas avanzadas se utiliza paliativamente la de un compuesto químico especial que se inyecta
quimioterapia la y radioterapia, la última al primario, así intravenoso el cual se absorbe por las células en todo
como al sitio de falla. el cuerpo.
Terapia fotodinámica Pronostico
• El compuesto químico sale rápidamente de las • Etapa I 50%
células normales, pero permanece por más tiempo • Etapa II 35%
en las células cancerosas. o En global la resección qx. En etapas
o Tempranas produce 80% de s/v
• Una luz láser dirigida al cáncer hace reaccionar el o Pancoast 40%
compuesto químico, el cual mata a las células o Con n2 10%
cancerosas que lo han absorbido • Etapa IV menor del 5 %

• La terapia fotodinámica puede ser usada para

reducir los síntomas del cáncer de pulmón, ejem:
o Controlar el sangrado
o Cancer de pulmon

• Para aliviar los problemas de ventilación debidos a

que los bronquios están obstruidos por el tumor.
 Tumores mediastinales
Regiones y su patología
• Anterosuperior: timo grasa y ganglios (54 %)
• M. Medio. - tráquea y su bifurcación, cayado aórtico
y los grandes vasos, ganglios, pericardio, corazón y
esófago cervical. (20%)
o Problemas congénitos
• M. Posterior: esófago, aorta descendente cadenas
nerviosas y ganglios (26%)
o El segundo en presentarse / Tumores
neurógenos
Generalidades
• Las lesiones malignas representan 1 x 100 000
• En México en 2002 se reportaron 270 casos y
murieron 115.
• Se presentan entre la 3ª y 5ª década de la vida
• Pueden ser lesiones quísticas o sólidas
A. Quísticas: Pericárdicos, bronquiales, pulmonares
B. Sólidos: Linfomas, Timoma, Tumores Germinales

Cuadro clinico
• Disnea progresiva
• Tos crónica, seca, irritativa
• Cianosis
• Tricoptisis (tos productiva con pelo)
• Neumonías de repetición,
• Dolor torácico anginoide

Síndrome de vena cava superior casi un 85% se asocia

con masa mediastinales
• Etiología causa iatrogénica colocación de un
catéter venoso central
• Edema de cara, ingurgitación venosa cervical
• Edema de brazos, problemas visuales, puede
• Ocasionar trombosis venosa cerebral, secuelas
neurológicas incluso la muerte.

Patología
A). - lesiones congénitas
B). - lesiones inflamatorias
C). - lesiones neoplásicas
Afectaciones neurológicas
• A) n. Intercostales: neuralgias, dolor
• B) n. Frénico: dolor en hombro, hipo,
parálisis diafragmática.
• C) n. Laríngeo inferior: disfonía, voz, bitonal
• D) cadena simpática superior: síndrome de
horner; ptosis, miosis, anhidrosis facial,
• E). vago: bradicardia, atonía intestinal,
hiperacidez
• F). medula espinal: síndrome de sección
transversa → causa paraplejía
• G). otros disfagia por compresión

Diagnostico
• Cuadro clínico
• Rx de tórax ap y lateral
• Tac de tórax
• Resonancia magnética
• Mediastinoscopía
• Mediastinostomía
• Marcadores Tumorales AFP y FBHGC
• Arteriografía y venografía

Tratamiento
Toda masa mediastinal requiere protocolo diagnóstico
ya que el aumento de volumen puede ocasionar
síndrome de vena superior

Los tumores malignos de esta localización no requieren

resección ya que su manejo es con RT y QT (linfoma y
neoplasias germinales)

La cirugía reseccionísta es para el timoma.

El timoma es el tumor más frecuente y su tratamiento es
la cirugía

Los quistes pericárdicos, bronquiales y pulmonares

también se deben resecar
 Mesotelioma
Generalidades Historia natural
• Tumor de baja incidencia A. Continuidad: rápidamente infiltra a órganos
• Se origina en el mesotelio que es el tejido que rodea adyacentes, costillas, vértebras, nervios y grandes
algunos órganos: como pulmón, peritoneo, vasos, pulmon
pericardio, vagina, epidídimo. B. Ganglios mediastinales axilares y cervicales
• Su mayor localización en pleura C. Metástasis a distancia, pulmón, hígado cerebro
• Aparece después de los 60 años → su carcinógeno es y otros.
el asbesto
Diagnostico
Epidemiologia • Antecedentes laborales
• En México ocupa el 34º lugar • Cuadro clínico
• El asbesto su principal carcinógeno hasta el 70 % de • Tele de tórax
los pacientes expuestos, desarrollan la enfermedad • Citología del líquido pleural
• Carbone y col. Aíslan el virus de simio (sv-40) • Biopsia pleural
• en el 60% de los mesoteliomas • Toracoscopia
• Más frecuente en Hombres • Tac o resonancia magnética
• Su periodo de latencia es de entre 15 y 40 años • Estudios de extensión

Generalidades Etapificacion (Butchart)

• Se considera como enfermedad profesional ya que Etapa I confinado a la pleura parietal, pulmón y
los factores de riesgo están relacionados con el diafragma
contacto prolongado de: Etapa II tumor que invade pared torácica invade
• Inhalación de amantío estructuras mediastínicas
• Contacto con asbesto Etapa III tumor que invade peritoneo, pleura
• Trabajo en la industria automotriz, vinilos, cemento contralateral, ganglios extratorácicos
Etapa IV con metástasis a distancia
Histopatología
Difícil para el patólogo se puede reportar solo como Tratamiento
desmoplasia o células fibroblásticas. La quimioterapia, radioterapia y la cirugía tienen
beneficio limitado
Se describen 3 tipos diferentes: El manejo básicamente es paliativo
A). - tipo epitelial con patrón papilar, tubular y A). Manejo del derrame pleural practicando la
sólido pleurolísis con talco, o citotóxicos
B). - tipo sarcomatoide B). Manejo del dolor
C). - tipo bifásico C). Manejo sintomático

Cuadro clinico Etapas I y II

• Disnea progresiva • Pleurectomia o pleuroneumonectomia con sv
• Derrame pleural • De 52 meses, por lo que se práctica la
• Dolor torácico decorticación con pleurectomia más qt
• Tos intracavitaria y sistémica
• Fatiga Etapa III y IV
• Ataque al estado general • Radioterapia paliativa para aliviar dolor de ser
posible la pleurectomia y sintomáticos con sv
menores a l2 meses.
Pronostico
El control de la enfermedad es limitado, ya que cuando
se diagnostica esta avanzada

La sobrevida por ende es limitada de l2 a 18 meses.

 Tumores óseos
Epidemiologia

• Representan el 2% de las neoplasias malignas

• Para el diagnóstico es indispensable la correlación
clinica - radiológica -histologica
• 8500 casos por año en los EE. UU. 500 casos en
México
• 500 casos por año en México
• La relación de tumores benignos – malignos es de 7:1
(Valdespino)
• Primarios (se originan en el sitio de aparición)
• osteosarcoma el + frecuente de los malignos
• Secundarios (son de tipo metastásico)
Valdespino declara: • Metabólico (hiperparatiroidismo, leucemias)
70% son lesiones tumorales benignas
10% son lesiones metastásicas Diseminación:
10% son lesiones metabólicas • Hematógena (80 %) angioinvasivo
10% son lesiones tumorales malignas primarias • Continuidad (invaden partes blandas)
• Linfática (solo un 20 %)
Factores de riesgo
• 70% de estos tumores se presenta antes de la 2da. Cuadro clinico:
Década. • Tumoración asintomático
• ¿Traumatismo repetitivo? • Dolor a la digito presión
• El crecimiento está en relación a su desenlace mayor • Edad del paciente.
incidencia: huesos largos • Localización (más frecuentes en huesos largos)
• Radiaciones ionizantes • Manifestaciones propias de la invasión a partes
• ¿¿¿¿¿Factores genéticos asociados????? blandas.
• Enfermedad de ollier (condrosa) • Manifestaciones de las metástasis que
• Enfermedad de paget (fibrosarcoma) habitualmente es el pulmón

Origen Diagnostico
• Derivan del tejido mesenquimatoso: • La correlación clínica-radiológica –histológica
• (grasa, vasos, nervios, cartílago, sinovial) • Las radiográficas son simples y requieren de
• Incidencias (pa. Lat. Y oblicua)
• Tejido benign limitrof. Mali • T: A:C
Óseo osteoma oste obla osteosarcoma • Resonancia magnética
• Gammagrafía ósea
• Biopsia puede ser: (Trucut) sacabocado, incisional o
excisional
• Estudios básicos y de extensión
Características radiológicas Tumor de celulas gigantes → imagen en pompas de
• Tumor imagen radiológica jabón
• T. Ewing imagen en hojas de cebolla
• Osteosarcoma imagen en rayos de sol
o Imagen en manzana
o Mordida
• Levantamiento de
• La cortical ósea
• Triangulo de codman

Condrosarcoma → imagen en árbol de invierno

Imagen radiológica de malignidad

• Imagen de aspecto difuso
• Cortical ósea rota
• Imagen lítica “radiolúcida “
• Imagen blástica “radiopaca “
• Formación ósea en partes blandas
Lesiones secundarias metastásicas
• Osteolíticas “radiolúcidas “
• Destrucción o disolución del tejido óseo
• (cáncer de tiroides, mama, riñón, colon,
cervicouterino, neuroblastoma)
osteoblásticas «radiopacas»
• Lesión enriquecida por depósito de hueso
• (ca. próstata, mama, Broncogénico, gástrico)
Etapa clinica
Etapa I lesión confinada a un hueso
Etapa II lesión que involucra partes blandas
Etapa III lesión que presenta ganglios + loco-regionales
Etapa IV lesión que presenta metástasis a distancia
Tratamiento
A.- lesiones benignas. Resección de la lesión, casos
especiales requerirá inmovilización
B.- lesiones limítrofes. - resección de la lesión con
legrado y aplicación de injerto óseo autólogo, más
inmovilización seguido de radioterapia.
C.- lesiones malignas primarias.
Etapa i; resección de la lesión con margen no menor de 5
cm con prótesis, inmovilización y radioterapia
Local más quimioterapia adyuvante.
Etapa II; amputación, con prótesis externa, más
quimioterapia adyuvante
Etapa III quimioterapia neoadyuvante más cirugia radical
más quimioterapia adyuvante
Etapa IV; la cirugía y la quimioterapia solo es de tipo
paliativo
La cirugía con márgenes suficientes de lo contrario
involucrara la región inmediata superior.
• Hemipelvectomia o desarticulación del cuarto inf
• Interescapulo-toracica o desarticulación
del cuarto superior
 Osteosarcoma

Epidemiologia Cuadro clinico

• Tumor óseo maligno más frecuente después del • Presentación en metáfisis de huesos largos.
mieloma • Otros huesos (pelvis, mandíbula, maxilar)
• 15% de tumores óseos • Dolor de intensidad creciente
• Predomina en adolescentes y adulto joven • Deformidad por aumento de volumen
• Varones: 1.5:1 • Discapacidad funcional
• Metástasis pulmonares hasta el 50%
Patologia y diseminación
Células fusiformes formadoras de osteoide. Diagnostico
Variedades: • Historia clínica
• Osteoblástico • Estudios básicos de laboratorio
• Condroblástico • Rx simples de la lesión en dos proyecciones
• Fibroblástico (células gigantes) • Estudios de extensión
• Epitelioide • Tac del sitio afectado
• De células pequeñas • Arteriografía
• Telangiectásico (de peor pronóstico) • Gamagrama óseo
• Biopsia insicional de la lesión
Osteosarcoma intraaórtica
• Está contenido dentro de la cortical Etapificacion
• 90% de su volumen es intraaórtica Sistema de enneking
• Histológicamente es semejante ia grado bajo, dentro del compartimiento
• Se descubre rápido por su localización ib grado bajo, fuera del compartimiento
iia grado alto, dentro del compartimiento
Pordioseo iib grado alto, fuera del compartimiento
• En una variante yuxtacortical Iiia cualquier metástasis ganglionar
• Lesión radiolúcida adherida a la cortical sin invasión dentro del compartimiento
medular
• Es agresivo Tratamiento
• Cirugía radical dependiendo del primario
Osteosarcoma paraoseo • Posibilidades bajas de cirugía conservadora con éxito
• En la corteza, ocupa el 4% • Quimioterapia, con sv de 70% (combinado), sin ella,
• Localización en fémur distal, cara posterior (75%) en solo 20%
tejidos yuxtacortical • No son tumores radiosensibles
• La invasión medular es excéntrica (50%)
• El 90% de su volumen es perióseo Cirugia conservadora
• Rx masa esclerótica lobulada adherida al hueso • Contraindicaciones
• Variedad de mejor pronóstico • invasión neuromuscular mayor
• Fx patológica, excepto consolide durante qt
• contaminación de tejidos por bx. Incorrecta
• Sepsis activa en región qx
• Inmadurez esquelética
• Insuficiente músculo para la reconstrucción
 Condrosarcoma

Epidemiologia Características radiológicas

• Tercer tumor óseo • Mayor densidad es intralesionales que el encodroma
• 50% después de los 40 años • En huesos pequeños tiene aspecto expandido
• Solo el 4% antes de los 20 años (burbujas dentro de la lesión)
• Predomina en la pelvis y huesos planos • Corteza adelgazada o engrosada
• Masa de tejidos blandos hasta 50%
Patologia y diseminación • Margen definido = grado bajo; mal definido = grado
Variantes histológicas: alto
• Periférico, crece en forma lobulada con focos de
calcificación Pronostico
• Central, en pelvis (25%) Los factores de mal pronósticos:
• De células claras. En fémur y húmero, es de bajo • Características histológicas: mesenquimatosos e
grado indiferenciados.
• Sitio de origen: centrales desfavorable
Desdiferenciado, 10%. Muy agresivo, mueren en los dos • Cirugía adecuada:
primeros años • El dolor es de mal pronóstico

Mesenquimatoso, 10%, más frecuente en mandíbula, Tratamiento

columna vertebral, pelvis Cirugia
Secundarios, a partir de en condromas u Resección en bloque con margen tridimensional
osteocondromas múltiples, afectan fémur, En pelvis requerirá hemipelvectomia:
húmero, tibia costillas. Estándar:
Interna:
Cuadro clinico • Tipo I (ala iliaca)
• Mayores de 40 años (50%) • Tipo II (acetábulo)
• Sitios: pelvis (31%), fémur (21%), húmero (13%) y • Tipo III (ramas pubianas y piso pélvico)
costillas .
• El periférico puede tener gran volumen, el central es Radioterapia
doloroso • Como adyuvante en enfermedad duda del margen qx
• Limitación funcional y deformidad de la región de • Como único tratamiento en contraindicación qx por
acuerdo con sus dimensiones padecimiento concomitante o localización
• Paliativa
Diagnostico
• Cuadro clínico Quimioterapia
• Laboratorio No existe esquema eficaz
• Tele de tórax y lateral
• Tac del sitio afectado Sobrevida
• Biopsia de la lesión i 47%
• Dx. Diferencial con t óseos primarios y metastásicos ii 38%
Iii 15%
 Sarcoma de Ewing

Epidemiologia
• 2° de la primera y segunda décadas
• Hombre mujer 1:1
• Relacionado con encodroma, quiste óseo
anomalías urinarias
• Antígenos neuro ectodérmicos
Patologia
• Crecimiento expansivo
• Tumor blando, gris con áreas de necrosis o
hemorragia
• Microscópicamente:
o Cúmulos de células con estroma escaso
y mitosis, núcleos pequeños que pueden
imitar linfomas o neuroblastomas
Diseminación
• Localmente agresivo con metástasis hematógenas
• Con evolución natural, 85 a 95% muere en 2-3 años
• La falla ocurre a pulmón (16%), menor a pleura,
cerebro, médula espinal, tejidos blandos, ganglios y
médula ósea
Cuadro clinico
• Dolor y aumento de volumen
• Fiebre, fatiga, pérdida de peso (px. Grave)
• La hemorragia intratumoral ocasiona infección
• 50% con metástasis al dx. (pulmonar)
• Huesos largos en 60%
Pronostico
• Favorable: localización distal, dhl normal, ausencia
de metástasis, respuesta parcial o completa a qt
y • Sitios favorables: craneo, huesos faciales y clavícula
• Sitios desfavorables: pelvis, sacro, vértebras
cervicales y omóplato
• Sv 73%
Tratamiento
• Individualizar cada caso para implementar
• Quimioterapia neoadyuvante
• Cirugía radical, cirugía conservadora,
• Radioterapia
Tumor de celulas gigantes
• La mayoría de estos tumores son benignos
• La tendencia a malignizarse es alta por lo que
deberán ser tratados en forma adecuada
• Su mayor incidencia es la 3ª década de la vida
Imagen rx en pompas de jabón
Se deberá realizar diagnóstico diferencial con el
quiste óseo aneurismático
El tratamiento inicial es la resección (legrado) con injerto
más radioterapia, ante la falla resecar todo el hueso con
prótesis ante la recurrencia la amputación.

Diagnostico
• Cuadro clínico y correlación radiológica
• Laboratorio y tt
• Rx: inespecífica, zonas líticas, mixtas, esleróticas,
reacción perióstica en capas de cebolla y triángulo de
codman
• Tac del sitio afectado
• Biopsia incisional
• Biopsia de médula ósea
 Tumores de partes blandas

Introducción
• El cuerpo humano está constituido por más de 600
músculos y más de 200 huesos
• Este tipo de neoplasias malignas, derivan del tejido
conectivo
• Vocablo griego sarcoma que significa “tumor carnoso

Epidemiologia
• 9500 casos nuevos por año en los EE.UU.
• Alrededor de 2000 casos por año en México,
representando el 1.9% de las neoplasias
• El 6 % ocurre en los menores de 15 años, por lo que
se considera carga genética
• Frecuencia de 1:1 hombre mujer

Factores de riesgo
• Metilcolantreno (industria)
• ácido fenoxiacetico (herbicida)
• clorofenoles (industria de la madera)
• radiaciones ionizantes (enfermedades
profesionales)
• implantes de cuerepos extraños (madera, fierro)
• - ¿¿carga genética????
• Howard lo señala para el rabdomiosarcoma
• Fraumeni para el neurosarcoma a partir de
neurofibromatosis
Cancer de piel
Melanoma maligno