Anestesicos Locales

HOSPITAL UNIVERSITARIO “DR.
LUIS RAZETTI”
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI
POSTGRADO EN ANESTESIOLOGÍA
FARMACOLOGÍA II
ANESTÉSICOS LOCALES
Tutor: Realizado por:
Dra. Ginamaria Gamboa Residentes de Segundo Año
Noviembre 2020
FARMACOLOGÍA
BÁSICA
Ponente: Dra. Najhuin Rivas
Residente de segundo año
Los anestésicos locales representan un grupo heterogéneo de fármacos

que bloquean la generación y la propagación del impulso nervioso en los tejidos
excitables.
Todos los anestésicos empleados

en la actualidad con utilidad clínica
demostrada pertenecen al grupo de los
aminoésteres o de las aminoamidas.
Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Farmacología básica: Química
La mayoría de los anestésicos locales son bases débiles fácilmente

ionizables.
Constituidos por un residuo amino, separado de un grupo aromático

por una cadena alquílica intermediaria.
El enlace covalente que se establece entre esta cadena y el grupo

aromático puede ser de tipo amida o de tipo éster.

Farmacología básica: Química
Se han clasificado en dos grandes grupos:
Las amino-amidas: lidocaína, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina,

etidocaina, mepivacaína, prilocaina.
Los amino-ésteres: cocaina, procaína, 2-clorprocaina, tetracaina,

benzocaina.

Relaciones estructura-actividad y propiedades físico-químicas
Equilibrio hidrófilo-lipófilo
✔ El grupo hidrófilo suele ser una amina y la porción lipófila suele ser un grupo
aromático.
✔ La cualidad hidrofoba incrementa tanto la potencia como la duración.
✔ El sitio receptor para estos fármacos, los canales de sodio se consideran
hidrófobos.
✔ La característica hidrófoba incrementa también su toxicidad, disminuyendo
así su índice terapéutico.

Concentración del ión hidrógeno
En su forma neutra los anestésicos locales son poco solubles y estables en

medio acuoso. De esta manera, para su utilización clínica, los anestésicos
locales se comercializan en solución con pH ácido como sales hidrocloradas,
cuando se combinan con HCl.
Las formas no ionizadas son liposolubles y las ionozadas son las que
actúan en los canales de Na+.

Los anestésicos locales en solución mantienen un equilibrio químico

rápido entre la forma básica no cargada (B) y la forma catiónica cargada
(BH+).
A una cierta concentración de ión hidrógeno, específica para cada

fármaco, la concentración de anestésico local en su forma básica en una
solución es igual a la concentración de catión cargado.

El pKa de una solución es el -log de la constante de disociación del

acido.
Desde el punto de vista químico, la membrana concentra más la forma

básica del anestésico local que la forma catiónica protonada.
El pKa condiciona la latencia del anestésico local.

Temperatura
Los cambios de temperatura influyen en el pka del fármaco, el

aumento de la temperatura de la solución del anestésico local hace
que disminuya su pka aumentando la cantidad de fármaco no
ionizado, disminuyendo la latencia del mismo.

ANATOMÍA Y
ELECTROFISIOLOGÍA
Ponente: Dra. Emilia Torres

ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO
❖ Cada axón del nervio periférico posee su propia membrana celular ; El

Axolema.
❖ Los nervios no mielinizados contienen numerosos axones revestidos por una

única cubierta de células de Schawan.
❖ Las fibras motoras y sensitivas de gran calibre se encuentran revestidas por

múltiples capas de mielina

Corte Transversal
A:Axón B: Fibra Mielinizada C:Fibra no mielinizada

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA AXÓNICA
• Bicapa lipidica compuesta por fosfolipidos y colesterol 5:1..

• Proteínas integrales que forman canales iónicos y receptores para la comunicación intercelular


CLASIFICACIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NERVIO
MECANISMO DE ACCIÓN La acción se ve influenciada por:
1. El tamaño de la fibra que actúa.

2. La cantidad de AL disponible en el
lugar de acción.
3. Las características del fármaco.
Activo o abierto
ESTRUCTURA DEL CANAL DE SODIO
Los AL se unen a
residuos de AA del
segmento S6 en los
dominios I,III,IV de la
subunidad alfa del
canal de Na.
FARMACOCINÉTICA
Ponente: Dra. Mariana Cinco

FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
“La concentración de anestésico local en sangre viene determinada por

ciertos factores (propias del fco – propias del paciente)”
Cantidad
Tasa de Absorción
… Del fármaco
Tasa de Distribución
Tasa de Biotransformacion
Eliminación
Influyen sobre la disposición fisiológica

… Del paciente
y la concentración plasmática
resultante del anestésico local.
ABSORCIÓN
Depende del sitio de inyección con su perfusión tisular, de la dosis y

del volumen inyectado, de la adición de un agente vasoconstrictor y del
perfil farmacológico del fármaco.
- Bloqueo nervioso
intercostal
- Espacio epidural
caudal Zonas
- Espacio epidural Tasa y Velocidad vascularizadas
lumbar
- Plexo braquial
- TCS
ABSORCIÓN
“La concentración plasmática máxima de los anestésicos locales se

relaciona con la dosis total de fármaco administrado por cualquiera de las
rutas posibles”.
Adición de Vasoconstrictores
“Para la mayor parte de los fármacos existe una relación proporcional

entre la cantidad de fármaco administrado y el pico resultante de
anestésico en plasma” .
DISTRIBUCION
Modelo bicompartimental Fase de eliminación rápida
Fase de eliminación lenta
Por lo general, la concentración de anestésico local es mayor

en los órganos más vascular izados.
BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN
El patrón del metabolismo de los anestésicos locales varía en función de

su composición química.
TIPO ESTER TIPO AMINOAMIDA
hidrólisis en el Ruta hepatica

plasma
Eliminación renal
Metabolismo de la lidocaína > mepivacaina > bupivacaina
ALTERACIONES FARMACOCINÉTICAS DEPENDIENTES DEL
ESTADO DEL PACIENTE
La edad del paciente influye en la disposición fisiológica de los AL.

La inmadurez del sistema enzimático del hígado de los RN Eliminación lenta
Eliminación prolongada con las infusiones continuas de anestésicos locales
Toxicidad por la infusión de lidocaína en lactantes (monoetilglicinexilidida).
La disminución del flujo sanguíneo hepático / alteración de la función de las
enzimas hepáticas elevación de niveles plasmáticos de los AL-aminoamida.
Pacientes con ICC.
VARIACIONES FARMACOCINÉTICAS EN LOS NIÑOS
Caracteristicas propias de los RN y lactantes: el tamaño de

las fibras es menor, la capa de mielina es de menor espesor y
asimismo la distancia internodal es menor
Mayor cantidad de
nódulos de Ranvier son
bañados por AL.
❖ En los niños las cubiertas perineuro-vasculares están poco adheridas a las

estructuras subyacentes.
❖ Se va engrosando con la edad.
❖ Cuando se agrega adrenalina…
❖ La edad determina cual AL

Bupivacaina en niños <1año
• Aumento de la droga libre, por disminución de las proteínas plasmáticas.

• Menor cantidad de tejido adiposo para la fijación de la droga.
• Aumento de la VM debido al aumento del volumen de distribución.
• Disminución del clearence por disminución del FSH hasta el 3er mes vida y por
disminución del metabolismo (incremento de la toxicidad).
• Mayor toxicidad sistémica de la bupivacaína, tanto cardiovascular como
neurológica, a tener en cuenta en lactantes por inmadurez de la BHE
En pacientes con shunt de derecha a izquierda la lidocaína alcanza una

concentración pico arterial más alta y más rápidamente de lo esperado.
En lactantes, los glóbulos rojos fijan una fracción muy importante de A. L., vs.
niños mayores, por ello en los anémicos deben ajustarse las dosis.
En los RN, las tasas de alfa-1-glucoproteínas son más bajas, contribuyendo a

aumentar la fracción libre de A. L.
En el lactante la fracción libre de lidocaína (48%) es el doble que en niños y

adultos (26%).
PATOLOGÍAS ASOCIADAS QUE ALTERAN LA FARMACOCINÉTICA
“Todas aquellas patologías que alteren el volumen de distribución o la

excreción de los anestésicos locales”.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
“La administración de anestésicos locales bajo anestesia general ha

generado la apreciación de nuevos efectos colaterales dependiendo de la
suma de efectos sobre algunos sistemas, en especial SNC y cardiovascular”.
Ropivacaina vs. Bupivacaina y

Lidocaína
FARMACOLOGÍA
CLÍNICA
Ponente: Dra. Carla Brazón
CONSIDERACIONES GENERALES
Propiedades
farmacológicas de Tipo de bloqueo
los AL
Procedimiento Situación del

quirúrgico paciente
Propiedades de los anestésicos locales

Físico-químicas No físico-químicas
Difusibilidad en los
Liposolubilidad
tejidos
pKa Vasoactividad
Unión a proteínas
Peso molecular
Potencia
• pKa anestésica • Unión a proteínas
• Liposolubilidad
Comienzo de Duración de la
acción acción
pKA Y COMIENZO DE ACCIÓN
▪ El pKa determina el tiempo de latencia.

▪ pKa más cercano al fisiológico < período de
latencia.
▪ pH más alcalino del medio < período de
latencia.
▪ AL a temperatura corporal disminuye su pka Peridural
< período de latencia.
▪ Cloroprocaína (pKa 9), su inicio de acción es
rápido, debido a su gran capacidad de
difusión en las membranas.
Especies catiónicas no
atraviesan la membrana
pKA Y COMIENZO DE ACCIÓN
LIPOSOLUBILIDAD Y POTENCIA ANESTÉSICA
▪ Incremento del número total de átomos de carbono → AL más liposoluble y tóxico.
C14 H22N2O
C17 H28N20O
LIPOSOLUBILIDAD Y POTENCIA ANESTÉSICA
▪ La liposolubilidad es directamente
proporcional a la potencia (Potencia in
vitro o relativa).
▪ Etidocaína se sale de esta regla
(Potencia in vivo o clínica).
▪ Mayor liposolubilidad > período de
latencia in vitro.
▪ Mayor liposolubilidad > duración de
acción.
UNIÓN A PROTEÍNAS Y DURACIÓN DE LA ACCIÓN
▪ α1 glucoproteína ácida
▪ El porcentaje de unión a proteínas es directamente proporcional al tiempo de
duración de su efecto.
▪ A menor pH plasmático menor unión a proteínas y viceversa
PESO MOLECULAR
▪ Los AL no varían de manera significativa en cuanto a su peso molecular.

▪ Molécula más pequeña tendrá < período de latencia.
Lidocaína → 234 Daltons
Bupivacaína → 288 Daltons

VASOACTIVIDAD
▪ A concentraciones bajas causan vasoconstricción mientras que a
concentraciones más elevadas producen vasodilatación.
▪ Lidocaína más vasodilatador
▪ Cocaína efecto vasoconstrictor
▪ Ropivacaína vasoconstricción de pequeños vasos en altas concentraciones
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS AL
LATENCIA POTENCIA DURACIÓN DE EFECTOS
• Corta • Baja • Corta

• Cloroprocaína • Procaína • Procaína
• Mepivacaína • Clorprocaína • Clorprocaína
• Etidocaína • Intermedia • Intermedia
• Lidocaína • Lidocaína • Lidocaína
• Intermedia • Mepivacaína • Mepivacaína
• Bupivacaína • Prilocaína • Prilocaína
• Ropivacaína • Alta • Prolongada
• Levobupivacaína • Bupivacaína • Bupivacaína
• Prolongada • Ropivacaína • Ropivacaína
• Procaína • Levobupivacaína • Levobupivacaína
• Tetracaína
BLOQUEO DIFERENCIAL
▪ Bloqueo sensitivo, temperatura y neurovegetativo.
▪ Capacidad de los anestésicos locales de producir una inhibición diferencial de
la actividad motora y de la sensitiva.
▪ La bupivacaína puede proporcionar un grado suficiente de analgesia o alivio del
dolor, causando solo una leve debilidad muscular.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD
DE LOS AL EN EL SER HUMANO
Uso de Lugar de
Dosis del AL
vasoconstrictores inyección
Carbonación y
Combinaciones
ajuste del pH de Embarazo
de AL
los AL
DOSIS DEL AL
▪ La dosis se puede incrementar aumentando el volumen o la concentración.
▪ Al incrementar la dosis del AL
✔ Se reduce la latencia
✔ Se aumenta la probabilidad de lograr una anestesia efectiva y duradera.
▪ El volumen de la solución anestésica influye en la extensión de la anestesia
peridural.
▪ Se puede lograr un bloqueo eficaz con menor volumen de AL empleando
punción ecoguiada
USO DE VASOCONSTRICTORES
▪ Prolonga la duración de la anestesia (tetracaína > bupivacaína).

▪ Reduce la absorción sistémica
▪ Mejores resultados en anestésicos de acción corta.
▪ Mayor captación neuronal.
▪ Menos intoxicaciones.
▪ Incrementa la intensidad del bloqueo (acción directa alfa en la ME).
▪ Disminuye la hemorragia quirúrgica.
USO DE VASOCONSTRICTORES
▪ Dosis de prueba para señalar inyección IV.
▪ 15 mcg de adrenalina aumento mínimo de 20% de la FC en inyección IV.
▪ Uso cuidadoso en obstétricas.
▪ Adrenalina (5 mg/ml o al 1:200.000).
▪ Fenilefrina 2-5mg en LCR
CLONIDINA Y OPIOIDES
▪ Acortan la latencia.
▪ Alargan la duración
▪ Aumentan la potencia
▪ Disminuyen efectos indeaseables al disminuir cantidad de AL.
▪ La clonidina por su acción a2-agonista activa mecanismos analgésicos endógenos
en la ME y supratentorial prolongando unas 2 h la duración de la analgesia.
▪ La administración simultánea de opioides y anestésicos locales neuroaxiales hace
que se logre analgesia sinérgica (excepto cloroprocaína)
LUGAR DE INYECCIÓN
▪ Los tiempos de inicio y la duración más prolongados se observan en los bloqueos

del plexo braquial.
▪ Se requiere mucho menos anestésico para lograr el bloqueo subaracnoideo que
para el bloqueo peridural.
▪ La administración intratecal o subcutánea del anestésico local es la que logra el
comienzo más rápido y de menor duración de la acción anestésica.
CARBONACIÓN Y AJUSTE DEL PH DE LOS AL
▪ La adición de CO2 favorece
▪ Su difusión a través de las membranas (menor latencia)
▪ Aumento de profundidad del bloqueo (acidificación IC > forma iónica).
▪ La adición de bicarbonato sódico

▪ Acelera el inicio de su acción (> forma no iónica)
▪ Disminuye la CM necesaria para bloquear la conducción nerviosa.
▪ Se ha propuesto la siguiente mezcla:
✔ 1 mEq por cada 10 mL de lidocaína.
✔ 0,5-1 mEq por cada 10 mL de mepivacaína.
✔ 0,1 mEq por cada 20 mL de bupivacaína.
COMBINACIONES DE AL
▪ Combinación de AL de latencia corta y larga duración.
▪ La toxicidad es aditiva.
▪ El uso de catéteres permite comenzar con un anestésico local con un inicio de
acción rápido y continuar con otro de acción más prolongada.
EMBARAZO
▪ La extensión y profundidad de la anestesia raquídea y epidural es mayor que
en la no embarazada.
▪ Factores mecánicos asociados con el embarazo (es decir, la dilatación de las
venas epidurales reduce el volumen del espacio epidural y del subaracnoideo)
▪ Efectos directos de las hormonas, especialmente la progesterona, sobre la
susceptibilidad de los nervios al bloqueo de la conducción por el anestésico
local.
▪ Menor concentración de proteínas plasmáticas.
ELECCIÓN DEL AL EN LOS
DIVERSOS PROCEDIMIENTOS
Ponente: Dra. Josmiris Rendón

Elección del anestésico local en los diferentes procedimientos
Anestesia por infiltración
Anestesia Regional Intravenosa
Bloqueo Nervioso Periférico
Bloqueo Nervioso Central
Anestesia Tópica

ANESTESIA POR INFILTRACIÓN
Dosis: de tamaño
Inicio de acción
Cualquier del área requerida,
inmediato, duración
anestésico loca duración
variable
procedimiento
Anestesiar áreas Dolor al momento

extensas; de la infiltración por
volúmenes grandes el Ph

ANESTESIA POR INFILTRACIÓN

ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
Se ha utilizado en procedimientos quirúrgico en las extremidades

superiores, intervenciones quirúrgicas cortas en pie.
La lidocaína ha sido el fármaco más empleado, en este tipo de

anestesia.
Se piensa que los amino esteres son más seguros debido a la

hidrolisis en sangre.

BLOQUEO NERVIOSO PERIFÉRICO
Bloqueo Nervioso Menor: Se anestesia Nervios aislados como el N.

Radial
Bloqueo Nervioso Mayor: 2 o mas nervios diferentes, un plexo nervioso,

o nervios de gran tamaño en localización más proximales.
La mayoría de los anestésicos pueden utilizarse, el inicio de acción,

duración requerida de la anestesia.

Fármaco de acción intermedia presenta un inicio mas rápido que los

compuestos mas potentes.
Inicio de acción :
◦ Lidocaína o mepivacaina de 14 minutos
◦ Bupivacaina es de 23 minutos


BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL
Anestesia Epidural
Comienzo de acción
Procaína y Tetracaína Lidocaina
Fármaco de potencia
no suelen usarse por Mepivacaina y
intermedia una
su inicio lento de prilocaina 5 a 15
anestesia de 1 a 2 h
acción minutos.
Bupivacaina

Bupivacaína
◦ Al 0.25% cuando se requiere una analgesia más intensa con grados
moderados de bloqueo motor
◦ Al 0.5% y 0.75% Producen un bloqueo motor más importante.
◦ Etidocaína: Analgesia sensitiva adecuada, bloqueo motor duradero y

profundo.
◦ Tetracaína al 1%, sol. Hipobara en procesos quirúrgicos, como cirugía

ano rectal o cirugía de cadera.


ANESTESIA TÓPICA
Lidocaína, tetracaína, benzocaína
Aplicación en membrana mucosas o piel erosionada
Spray de Lidocaína y Tetracaína utilizada IOT

ANESTESIA TÓPICA
EMLA TAC
Tetracaína
Lidocaína-
Adrenalina
Prilocaina
Cocaína
Dosis
Uso en
Máxima para
neonatos
uso seguro 3
seguro
a 4 ml
ANESTESIA TÓPICA

TOXICIDAD
Ponente: Dra. Karlyne´s Escalona

Factores que modifican la magnitud
del efecto de los anestésicos
locales
1. La magnitud y la velocidad de inyección

2. Estado general del paciente
3. Edad y patología agregada
4. Interacciones farmacológicas
5. Biodisponibilidad
6. Bioequivalencia (la calidad y conservación del medicamento)
Taquifilaxia
pH
intracelular
Sensibilización del sistema nervioso
Edema perineural
central a partir de impulsos
nociceptivos repetidos
Microhemorragias
Irritación de las fibras nerviosas

TOXICIDAD
SISTÉMICA
Sist.
SNC
Cardiovascular
Reacciones tóxicas en el sistema
nervioso
central
Desorientación Estremecimient
Vértigo y alteraciones
y la os, espasmos
sensación de visuales y
somnolencia musculares y
mareo auditivas
ocasional temblores
Convulsiones
Depresión
Colapso Depresión generalizadas
generalizada
respiratorio respiratoria de carácter
del SNC.
tónico-clónico
Reacciones tóxicas en el Sistema
Nervioso Central: convulsiones
BLOQU ESTIMULACI
EO
Vías inhibitorias en la corteza
ÓN
Liberación de
cerebral glutamato
Midazolam,
Pentotal
Reacciones tóxicas en el SNC
• Elevación de la Paco2
Medidas de ventilación asistida y
de soporte circulatorio para
• Acidosis metabólica o la respiratoria impedir o corregir la hipercapnia y
la acidosis, así como para evitar o
• Hipoventilación y una acidosis metabólica corregir la hipoxemia
y respiratoria que exacerban más todavía
la toxicidad del SNC.
Equipamiento
1. Equipo rutinario de monitorización de las constantes vitales.
2. Reservorio de oxígeno o flujómetro de pared para oxígeno.
3. Equipo de manejo de la vía respiratoria, incluido un circuito con bolsa y

mascarilla para administrar ventilación con presión positiva.
4. Fármacos para detener las convulsiones, en caso de que se presenten,

preferiblemente midazolam, loracepam, diacepam o tiopental.
Toxicidad del sistema
cardiovascular
Directa Indirecta
Bloqueo de la
Corazón actividad eferente
simpática
Bloqueo de la
Vasos sanguíneos
actividad eferente
periféricos
parasimpática
Efectos cardíacos directos
Disminución de la tasa de despolarización

de los tejidos de conducción rápida de las
fibras de Purkinje y del músculo ventricular
La duración del potencial de acción y el
período refractario efectivo
Disminución en la
disponibilidad de los
canales rápidos de sodio
de las membranas
cardíacas.
Efectos cardíacos directos
Bupivacaína deprime la fase rápida de la despolarización (Vmáx.) en las fibras de Purkinje y
en el músculo ventricular en mayor grado que la lidocaína
La tasa de recuperación del bloqueo dependiente del uso es más lenta en los músculos
papilares tratados con bupivacaína que en los músculos tratados con lidocaína
Aumento del intervalo PR y la duración del complejo QRS
Acción inótropa negativa dependiente de la dosis
Afecta la entrada y salida estimulada de calcio del retículo sarcoplásmico, así como por
inhibir las corrientes de Ca2+ y de Na+ en el sarcolema cardíaco
Acidosis e hipoxia
Potencian la acción inótropa y cronótropa negativa de
la lidocaína y de la bupivacaína sobre el tejido
cardíaco aislado.
Intensifica notablemente los efectos cardiodepresores
de la bupivacaína
Aparecen con mucha rapidez en algunos pacientes
tras sufrir convulsiones inducidas por la inyección
intravascular rápida e inadvertida de anestésicos
locales
Efectos cardiovasculares indirectos
Hipotensión grave
Fármacos simpaticomiméticos
de acción indirecta como la
efedrina o a dosis graduales
de fenilefrina
adrenalina, inicialmente a
dosis de 0,1-1 mg/kg
METAHEMOGLOBINEMIA
Dosis elevadas de prilocaína126
Dosis de 600 mg
O-toluidina, es responsable de la oxidación de la hemoglobina en metahemoglobina
Lactante el riesgo es mayor debido a que tienen menor nivel de hemoglobina reductasa,
debido a ello no se debería usar la mezcla eutéctica (lidocaína + prilocaína - EMLA) en
menores de tres meses.
Azul de metileno 1-2 mg/Kg EV en 5 minutos
ALERGIAS
aminoést ácido p-
aminobenzoico
procaín
a
er
aminoami
da metilparaben
o
TOXICIDAD TISULAR LOCAL
miotóxico y irritación
neurotóxico del
músculo
(aracnoiditis esquelético
adhesiva) e irritación
Aminoamidas nerviosa
localizada
Interacciones medicamentosas
✔ Cirmetidina, el propranolol y el halotano
✔ Bloqueantes cálcicos
✔ Sulfamidas
✔ Benzodiazepinas
✔ Clonidina
Factores que agravan la toxicidad
Embarazo
Hipercapnia,
hipoxemia y
acidosis
Interacciones farmacológicas
Anestesia general
Ropivacaína
Recién nacidos y lactantes
¿Como disminuir la toxicidad?
Adicionar no hacer dosis
lentamente
vasoconstrictores bolos
evitar la inyección
acceso venoso
en zonas de hidratación previa
adecuado
absorción rápida.
Adecuar la No utilizar
efedrina y/u otros
concentración y anestésicos
vasoconstrictores
dosis locales
¿Cómo tratar los efectos tóxicos
sobre SNC?
Corregir la hipoxia
Normalizar la tensión arterial
Adrenalina/Atropina
Corregir la acidosis
Maniobras de resucitación
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

Anestesicos Locales

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Anestesicos Locales

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HOSPITAL UNIVERSITARIO “DR.

Tutor: Realizado por:

Dra. Ginamaria Gamboa Residentes de Segundo Año

Los anestésicos locales representan un grupo heterogéneo de fármacos

Todos los anestésicos empleados

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

La mayoría de los anestésicos locales son bases débiles fácilmente

Constituidos por un residuo amino, separado de un grupo aromático

El enlace covalente que se establece entre esta cadena y el grupo

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Se han clasificado en dos grandes grupos:

Las amino-amidas: lidocaína, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina,

Los amino-ésteres: cocaina, procaína, 2-clorprocaina, tetracaina,

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Relaciones estructura-actividad y propiedades físico-químicas

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Relaciones estructura-actividad y propiedades físico-químicas

Concentración del ión hidrógeno

En su forma neutra los anestésicos locales son poco solubles y estables en

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Relaciones estructura-actividad y propiedades físico-químicas

Concentración del ión hidrógeno

Los anestésicos locales en solución mantienen un equilibrio químico

A una cierta concentración de ión hidrógeno, específica para cada

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Relaciones estructura-actividad y propiedades físico-químicas

Concentración del ión hidrógeno

El pKa de una solución es el -log de la constante de disociación del

Desde el punto de vista químico, la membrana concentra más la forma

El pKa condiciona la latencia del anestésico local.

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Relaciones estructura-actividad y propiedades físico-químicas

Los cambios de temperatura influyen en el pka del fármaco, el

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Ponente: Dra. Emilia Torres

❖ Cada axón del nervio periférico posee su propia membrana celular ; El

❖ Los nervios no mielinizados contienen numerosos axones revestidos por una

❖ Las fibras motoras y sensitivas de gran calibre se encuentran revestidas por

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

A:Axón B: Fibra Mielinizada C:Fibra no mielinizada

• Bicapa lipidica compuesta por fosfolipidos y colesterol 5:1..

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

Miller Anestesia. 8va edición., Capítulo 36: Anestésicos locales

1. El tamaño de la fibra que actúa.

Ponente: Dra. Mariana Cinco

“La concentración de anestésico local en sangre viene determinada por

Influyen sobre la disposición fisiológica

Depende del sitio de inyección con su perfusión tisular, de la dosis y

“La concentración plasmática máxima de los anestésicos locales se

“Para la mayor parte de los fármacos existe una relación proporcional

Modelo bicompartimental Fase de eliminación rápida

Fase de eliminación lenta

Por lo general, la concentración de anestésico local es mayor

El patrón del metabolismo de los anestésicos locales varía en función de

TIPO ESTER TIPO AMINOAMIDA

hidrólisis en el Ruta hepatica

La edad del paciente influye en la disposición fisiológica de los AL.

Caracteristicas propias de los RN y lactantes: el tamaño de

❖ En los niños las cubiertas perineuro-vasculares están poco adheridas a las

❖ Se va engrosando con la edad.

❖ Cuando se agrega adrenalina…