REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.

Segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acido básico es el control que

ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular.

 Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que,

por la acción de masas, reduce la concentración de iones hidrógeno.

 Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el CO2 y, por tanto,

eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular.

LA ESPIRACIÓN PULMONAR DE CO2 EQUILIBRA SU PRODUCCIÓN

METABÓLICA.

Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de CO2. Una

vez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre, la

cual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvéolos para, por último,

pasar a la atmósfera mediante la ventilación pulmonar. La cantidad de CO2 disuelto

normalmente en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde

a una Pco2 de 40 mmHg.

 Si la producción metabólica de CO2 aumenta, es probable que también lo haga

la Pco2 del líquido extracelular.

 Por el contrario, si la producción metabólica desciende, también lo hará la Pco2.

Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones

y la Pco2 del líquido extracelular baja.

Por tanto, los cambios tanto de la ventilación pulmonar como de la velocidad de formación

de CO2 en los tejidos pueden modificar la Pco2 del líquido extracelular.

Esquema 2. Incremento o descenso tanto de la producción metabólica de CO2 como la

ventilación alveolar ante la presión parcial del CO2

PRODUCCIÓN PCO2
METABOLICA DE CO2

VENTILACIÓN PCO2
PULMONAR

PRODUCCIÓN PCO2
METABOLICA DE CO2

VENTILACIÓN PCO2
PULMONAR

EL AUMENTO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR REDUCE LA

CONCENTRACIÓN DE H+ EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y ELEVA EL

PH.

Si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye sobre

la Pco2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación pulmonar. Cuanto

mayor sea la ventilación alveolar, menor será la Pco2. Como se comentó antes, cuando

aumenta la concentración de CO2, también se elevan las concentraciones de H2CO3 y de

H+, lo que se traduce en una disminución del pH del líquido extracelular

Esquema 3. El aumento de la ventilación alveolar incrementa un descenso de de las

concentraciones de CO2, H2CO3 E H+, dando así un aumento del pH en el liquido

extracelular.

AUMENTO DE LA
VENTILACIÓN PULMONAR

DISMINUCION DE LA
CONCENTRACIÓN DE CO2

DISMINUCIÓN DE LA
CONCENTRACION DE H2CO3

DISMINUCIÓN DE LA
CONCETRACION DE H+

AUMENTO DEL PH DEL LE

Los cambios aproximados del pH sanguíneo que se producen a consecuencia del aumento o

disminución de la ventilación alveolar. Obsérvese que si la ventilación alveolar aumenta al

doble de lo normal el pH de los líquidos extracelulares asciende en 0,23 aproximadamente.

Si el pH de los líquidos orgánicos es de 7,4 con una ventilación alveolar normal, su

duplicación hará que el pH ascienda hasta alrededor de 7,63. Por el contrario, una

disminución de la ventilación alveolar a la cuarta parte de lo normal reduce el pH en 0,45.

Esto es, si con una ventilación alveolar normal el pH es de 7,4, al reducir la ventilación a la

cuarta parte se producirá una disminución del pH a 6,95. Como los cambios en la

ventilación alveolar pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto a lo
normal, es fácil comprender hasta qué punto el aparato respiratorio puede modificar el pH

de los líquidos orgánicos.

Imagen 1. Cambios del pH ante un aumento o disminución de la ventilación alveolar.

Cuadro 1. Valores del pH ante un aumento o descenso de la ventilación alveolar.

VENTILACION ALVEOLAR Ph

NORMAL 7,40

(+0.23)

AUMENTA AL DOBLE 7,63

 (- 0.45)

DISMINUYE A LA CUARTA PARTE 6,95

EFECTOS DE LA CONCENTRACIÓN DE HIDROGENIONES EN LA

VENTILACIÓN ALVEOLAR.

La ventilación alveolar no solo influye en la concentración de H+ a través de los cambios la

Pco2 de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de H+ influye en la ventilación

alveolar.

 La ventilación alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal

cuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor fuertemente

ácido de 7.

 Por el contrario, un aumento en el pH plasmático por encima de 7,4 produce una

disminución de la ventilación. El cambio de la magnitud de la ventilación por

unidad de cambio del pH es mucho mayor cuando los valores del pH son bajos

(lo que corresponde a concentraciones altas de H+) que cuando son altos.

Cuadro 2. Cambios ante un aumento o disminución de los iones de hidrogeno.

Aumento de H+ Disminución del pH Aumento de la Aumento de la

PCO2 ventilación alveolar

Disminución de H+ Aumento del pH Disminución de la Disminución de la

PCO2 ventilación alveolar.

La razón de este fenómeno es que cuando la ventilación alveolar disminuye a causa del

aumento del pH (menos concentración de H+), descienden también la cantidad de oxígeno

que se añade a la sangre y la presión parcial de oxígeno (Po2), lo que estimula la frecuencia

respiratoria. Por tanto, la compensación respiratoria al ascenso del pH no es tan eficaz

como su respuesta a una reducción acentuada del pH.

Imagen 2. La ventilación alveolar ante el pH sanguíneo.

CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE H+ A

TRAVÉS DEL APARATO RESPIRATORIO

Como el aumento de la concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de la

ventilación alveolar reduce la concentración de H+, el aparato respiratorio actúa como un

típico regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+.

Imagen 3. Retroalimentación negativa ante los cambios de la concentración de

hidrogeno.

Esto es, siempre que la concentración de H+ supere su valor normal, se producirá una

estimulación del aparato respiratorio y aumentará la ventilación alveolar. Este mecanismo

reduce la Pco2 de los líquidos extracelulares y desciende la concentración de H+, que

tenderá a volver a la normalidad.

Por el contrario, si la concentración de H+ se reduce por debajo de los límites normales, se

deprimirá el centro respiratorio y la ventilación alveolar disminuirá, con lo que la

concentración de H+ volverá a elevarse y a alcanzar la normalidad.

EFICACIA DEL CONTROL RESPIRATORIO DE LA CONCENTRACIÓN DE H+.

Cuando algunas alteraciones ajenas al aparato respiratorio alteran el pH, el control

respiratorio no puede normalizar del todo la concentración de H+. Normalmente, el

mecanismo respiratorio de control de la concentración de H+ tiene una eficacia aproximada

del 50-75%, lo que corresponde a una ganancia por retroalimentación de 1 a 3. Esto es, si el

pH aumenta rápidamente por la adición de un ácido al líquido extracelular y el pH se

reduce de 7,4 a 7, el aparato respiratorio puede hacer que el pH ascienda hasta un valor de

7,2-7,3. Esta respuesta se produce en 3 a 12 min.

POTENCIA AMORTIGUADORA DEL APARATO RESPIRATORIO

La regulación respiratoria del equilibrio acido básico es un sistema de amortiguación de

tipo fisiológico, ya que actúa rápidamente y evita que la concentración de H+ cambie

demasiado mientras los riñones, de respuesta mucho más lenta, puedan eliminar el

desequilibrio. En general, la potencia de amortiguación global del aparato respiratorio es

una o dos veces mayor que la de todos los demás amortiguadores químicos del líquido

extracelular combinados. Esto es, este mecanismo puede amortiguar una cantidad de ácido

o de base una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas químicos.

ACCIÓN DEL PH Y EL DIÓXIDO DE CARBONO EN LOS CENTROS

RESPIRATORIOS.

Los encargados de llevar a cabo la respiración son los centros nerviosos respiratorios,

situados en el bulbo raquídeo y en la protuberancia, aunque también puede controlarse de

forma voluntaria sobre todo si queremos modificar el ritmo respiratorio, estos centros

respiratorios co ntrolan la frecuencia y el ritmo respiratorios.

Los centros respiratorios se activan cuando reciben estímulos de una serie de receptores

periféricos, situados a los largo del cuerpo y que van a estar evaluando la situación química,

en sangre y tejidos. Los estímulos que recogen estos centros viajan a través del nervio vago

a la musculatura respiratoria y así se regula la respiración.

Imagen 4. Centros respiratorios.

Los receptores fundamentales que van a transmitir información a los centros respiratorios

son:

 Quimiorreceptores centrales: Estos se localizan en la superficie ventrolateral del

bulbo, específicamente en el líquido cefalorraquídeo. Estos quimiorreceptores se

estimulan cuando disminuye el pH del líquido cefalorraquídeo y para activar el

centro respiratorio y aumentar la frecuencia respiratoria.

 Quimiorreceptores periféricos: Situados a nivel de los cuerpos carotídeos en el

cuello aproximadamente por detrás de los músculos esternocleidomastoideos.

Los cuerpos carotídeos se estimulan ante variaciones de la concentración de

oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, así como variaciones del pH en

sangre. Cuando diminuye el pH aumenta el CO2 y disminuye el oxígeno,

activan los quimiorreceptores para aumentar la respiración.

 Mecanoreceptores respiratorios: Situados entre las fibras musculares lisas de las

vías respiratorias. Se estimulan ante el estiramiento, es decir; en la inspiración

 cuando el pulmón se está insuflando, se estiran los músculos y ante ese

estiramiento, los mecanorreceptores situados en la musculatura lisa respiratoria,

se estimulan y mandan una señal inhibitoria a los centros respiratorios para que

se inicie la espiración.

 Mecanoreceptores periféricos: Situados en las articulaciones y en los músculos

estriados.

Imagen 5. Quimiorreceptores centrales y periféricos.

PH en los centros respiratorios.

El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es de vital

importancia para los seres vivos. Es una de las constantes que el organismo trata de
mantener con más tenacidad, por ser fundamental en la actividad enzimática y otras

funciones vitales.

Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o

la alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH.

La escala de pH se extiende desde 0 (ácidos fuertes) a 14 (bases o álcalis fuertes). El centro

de la escala de pH lo ocupa el valor denominado neutro, es decir, 7,0. Si el pH se encuentra

entre 7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente básica. Por lo general, el organismo mantiene el

pH de la sangre próximo a 7,40.

Como ya sabemos la respiración elimina CO2, que como hemos visto equivale a eliminar

un ácido, el carbónico. Por lo que un aumento de CO2, que, por ácidos fijos, es un estímulo

para la ventilación. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es rápida. Está

mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotídeos y aórticos y del centro

respiratorio bulbar. El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores provocando una

hiperventilación, aumentando la eliminación de CO2 y disminuyendo la pCO2 arterial. La

acción de los pulmones para compensar trastornos no dependientes de anormalidades de la

función respiratoria se inicia, como la de los tampones, inmediatamente, pero tarda varias

horas en alcanzar la eficacia plena. También es limitada, porque la ventilación sólo puede

aumentar y, sobre todo, disminuir hasta cierto punto, por lo que precisa la ayuda del riñón

para la compensación completa.

El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la

ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la pCO2
arterial. Es menos eficaz porque se acompaña de una disminución de la pO2 que estimula el

centro respiratorio.

Considerando un caso en el que una persona está hiperventilando de un ataque de ansiedad.

Su mayor tasa de ventilación eliminará demasiado dióxido de carbono de su cuerpo. Sin ese

dióxido de carbono, habrá menos ácido carbónico en la sangre, por lo que la concentración

de iones hidrógeno disminuye y mientras el pH sube.

En respuesta, los quimiorreceptores detectan este cambio, y envían una señal a la médula,

lo que indica a los músculos respiratorios que disminuyan la tasa de ventilación para que

los niveles de dióxido de carbono y el pH puedan regresar a los niveles normales.

Dióxido de Carbono en los centros respiratorios.

El objetivo último de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de O2, CO2 e

iones hidrógeno en los tejidos. Por tanto, es afortunado que la actividad respiratoria

responda muy bien a las modificaciones de cada una de estas sustancias.

El exceso de CO2 o de iones hidrógeno en la sangre actúa principalmente de manera directa

sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la

intensidad de las señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los músculos

respiratorios.

Se han analizado principalmente tres zonas del centro respiratorio:

- El grupo respiratorio dorsal de neuronas.

- El grupo respiratorio ventral.

- El centro pneumotáxico.
Se piensa que ninguna de estas zonas se afecta directamente por las alteraciones de la

concentración sanguínea de CO2 ni por la concentración de iones hidrógeno. Por el

contrario, hay otra zona neuronal, una zona quimiosensible.

Esta, está localizada bilateralmente, y que está solo 0,2 mm por debajo de la superficie

ventral del bulbo raquídeo. Esta zona es muy sensible a las modificaciones tanto de la Pco2

sanguínea como de la concentración de iones hidrógeno, y a su vez excita a las demás

porciones del centro respiratorio.

Aunque el CO2 tiene poco efecto directo en la estimulación de las neuronas de la zona

quimiosensible, tiene un efecto indirecto potente. Consigue este efecto reaccionando con el

agua de los tejidos para formar ácido carbónico, que se disocia en iones hidrógeno y

bicarbonato; después, los iones hidrógeno tienen un efecto estimulador directo potente

sobre la respiración.

¿POR QUÉ EL CO2 SANGUÍNEO TIENE UN EFECTO POTENTE SOBRE LA

ESTIMULACIÓN DE LAS NEURONAS QUIMIOSENSIBLES?

Esto es porque el CO2 atraviesa esta barrera casi como si no existiera. Por tanto, siempre

que aumente la Pco2 sanguínea, también lo hace la Pco2 del líquido intersticial del bulbo y

del líquido cefalorraquídeo. En estos dos líquidos el CO2 reacciona inmediatamente con el

agua para formar nuevos iones hidrógeno. Así, paradójicamente, se liberan más iones

hidrógeno hacia la zona sensitiva quimiosensible respiratoria del bulbo raquídeo cuando

aumenta la concentración de CO2 sanguíneo que cuando aumenta la concentración

sanguínea de iones hidrógeno. Por este motivo, la actividad del centro respiratorio aumenta

de manera muy intensa por las modificaciones del CO2 sanguíneo.

DISMINUCIÓN DEL EFECTO ESTIMULADOR DEL CO2 DESPUÉS DE LOS

PRIMEROS 1 A 2 DÍAS.

La excitación del centro respiratorio por el CO2 es intensa en las primeras horas después de

la primera elevación del CO2 sanguíneo, aunque después disminuye gradualmente a lo

largo de los 1 a 2 días siguientes, disminuyendo hasta aproximadamente 1/5 del efecto

inicial. Parte de esta disminución se debe al reajuste renal de la concentración de iones

hidrógeno en la sangre circulante de nuevo hacia niveles normales después de que el CO2

haya aumentado por primera vez la concentración de iones hidrógeno. Los riñones

consiguen este reajuste aumentando el bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones

hidrógeno de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones. Pero

todavía es más importante que a lo largo de un período de horas los iones bicarbonato

también difunden lentamente a través de las barreras hematoencefálica y sangre-líquido

cefalorraquídea y también se combinan directamente con los iones hidrógeno adyacente a

las neuronas respiratorias, reduciendo de esta manera los iones hidrógeno de nuevo hacia

concentraciones casi normales. Por tanto, una modificación de la concentración sanguínea

de CO2 tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio, aunque solo un

efecto crónico débil después de una adaptación de varios días.

 Bibliografía.

Guyton Arthur C, Hall John E. Tratado de fisiología médica. 13ed. Madrid: McGraw-Hill

Interamericana, 2016.

Guyton Arthur C, Hall John E. Tratado de fisiología médica. 12ed. Madrid: McGraw-Hill

Interamericana, 2011.

El texto del marco teórico se basa en la información recuperada de: Fundación para la

Formación e Investigación Sanitarias de la Región de Murcia. Sección Volviendo a la

básico. Tema 7. Fundamentos del equilibrio ácido-base. Disponible en línea en:

http://www.ffis.es/volviendoalobasico/ 2definiciones_y_conceptos_generales.html

Silverthorn, D. U. (2019). Fisiología humana: un enfoque integrado. 8ª edición. Ciudad de

México, México: Editorial Médica Panamericana.

Mikel Junquera, articulo el control de la respiración. España: Universidad de las Islas

Baleares, 2013.