ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRÉS

HIPERTROFIA
Es un aumento del tamaño de las células, que conduce a un aumento del tamaño del
órgano, en la hipertrofia pura no existen células nuevas, sino células más grandes.
La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y se debe a un aumento de las
necesidades funcionales o a la estimulación por un factor de crecimiento o una hormona.

 la de la fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/ AKT considerada la más importante en la

hipertrofia fisiológica)
 la señalización anterógrada de receptores acoplados a proteínas G inducida por varios
factores de crecimiento y agentes vasoactivos, en la hipertrofia patológica.

HIPERPLASIA
es un aumento del número de células en un órgano como consecuencia del aumento de
la proliferación de células, la hiperplasia solo tiene lugar cuando el tejido contiene células
con capacidad de división, para aumentar así el número de células
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica y en ambos casos la proliferación celular
es estimulada por factores de crecimiento elaborados por diversos tipos celulares.

 hiperplasia fisiológica: de dos tipos

 hiperplasia hormonal, cuyo ejemplo es la proliferación del epitelio glandular
de la mama femenina durante la pubertad y la gestación.
 hiperplasia compensadora, en la que el tejido residual crece cuando se
extirpa o pierde una parte de un órgano
 Hiperplasia patológica
La mayoría de las formas de hiperplasia patológica son causadas por acciones
excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre
células diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia anómala
inducida por hormonas
La hiperplasia es el resultado de una proliferación de células maduras inducida por
factores de crecimiento y, en ciertos casos, debida al aumento del desarrollo de nuevas
células a partir de células madre tisulares. Por ejemplo, tras una hepatectomía parcial

ATROFIA
reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el
número de las células
la atrofia es consecuencia de la disminución de In síntesis de proteínas y del aumento de
su degradación en las células. La síntesis proteínica se reduce al hacerlo la actividad
metabólica.
La degradación de las proteínas celulares se produce, sobre todo, mediante la vía de la
ubicuitina-proteosoma, la atrofia va acompañada de un incremento de la autofagia.
Metaplasia
es un cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado (epitelial o
mesenquimatoso) es reemplazado por otro tipo de células. respuesta adaptativa en la que
un tipo celular sensible a una determinada clase de agresión es sustituido por otra clase
de células que soporte mejor las condiciones adversas.
La metaplasia epitelial más frecuente es la sustitución de un epitelio cilíndrico por otro
escamoso, como sucede en las vías respiratorias como respuesta a la irritación crónica en
fumadores habituales.
La diferenciación de células madre de un linaje particular es producida por señales
generadas por citocinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular
en el medio de las células.

APOPTOSIS
es consecuencia de la activación de unas enzimas denominadas caspasas (así
denominadas porque son cisteína proteasas que escinden proteínas después de los
residuos de ácido aspártico).
Dos vías diferenciadas convergen en la activación de caspasas: la mitocondrial y la de los
receptores de muerte

 Vía intrínseca (mitocondrial) de la apoptosis

es el principal mecanismo de apoptosis en todas las células de mamíferos. Es
consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial, con
la subsiguiente liberación de moléculas inductoras de muerte (proapoptósicas) del espacio
intermembrana mitocondrial al citoplasma
 Antiapoptósicas. BCL2, BCLX y MCLl son los principales miembros de este grupo
y poseen cuatro dominios BH (llamados BHl-4) Al mantener la permeabilidad de la
membrana mitocondrial externa, evitan el escape al citosol del citocromo e y otras
proteínas inductoras de muerte.
los factores de crecimiento y otras señales de supervivencia estimulan la
producción de proteínas antiapoptósicas, como las BCL2, con lo que evitan el
escape de proteínas inductoras de muerte desde la membrana mitocondrial
externa.
 Proapoptósicas. BAX y BAK son las dos integrantes prototípicas de este grupo.
Como otras proteínas proapoptósicas similares, tienen cuatro dominios BH. Tras
su activación, la BAX y la BAK se oligomerizan en la membrana mitocondrial
externa, favoreciendo su permeabilidad.

 Vía extrínseca (iniciada por receptores de muerte) de la apoptosis

Esta vía comienza con la implicación de varios receptores de muerte de la membrana

plasmática en diversos tipos de células.
Los receptores de muerte son miembros de la familia de receptores TNF que contienen
un dominio citoplásmico implicado en las interacciones proteína-proteína, llamado
dominio de muerte, por ser esencial para la emisión de señales apoptósicas.
Los receptores de muerte mejor estudiados son el receptor TNF de tipo 1 (TNFRl) y
una proteína relacionada llamada Fas (CD95)

NECROSIS

es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la

digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada.

 necrosis coagulativa
es una forma de necrosis en la que la arquitectura del tejido muerto queda
preservada al menos algunos días, los tejidos afectados presentan una textura
firme.
la isquemia debida a obstrucción de un vaso puede dar lugar a necrosis
coagulativa del tejido irrigado, en todos los órganos excepto el encéfalo. Un área
localizada de necrosis coagulativa se denomina infarto.

 necrosis licuefactiva
se caracteriza por la digestión de las células muertas, lo que transforma el tejido
en una masa viscosa líquida. Se registra en las infecciones ya que los microbios
estimulan la acumulación de leucocitos y la liberación de enzimas.
El material necrótico, llamado pus, suele ser amarillento y de consistencia pastosa,
debido a la presencia de leucocitos muertos, la muerte de células por hipoxia en el
sistema nervioso central se manifiesta con como necrosis licuefactiva.

 necrosis gangrenosa
no corresponde a un patrón específico de muerte celular, Suele aplicarse a las
extremidades, sobre todo a las inferiores, que han perdido la irrigación y
experimentan necrosis.
Cuando hay una infección bacteriana superpuesta, la necrosis es más licuefactiva,
por acción de las enzimas degradativas en las bacterias y por los leucocitos
atraídos (produciendo la llamada gangrena húmeda).

 necrosis caseosa
se registra más habitualmente en focos de infección tuberculosa. El término
casecso (similar al queso) se correlaciona con el aspecto blanquecino y
disgregable que adopta el área de necrosis.
Esta apariencia es característica de un foco inflamatorio conocido como
granuloma.

 necrosis grasa
hace referencia a áreas focales de destrucción de grasa, generadas por la
liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y la
cavidad peritoneal. se registra en la pancreatitis aguda
 necrosis fibrinoide
es una forma especial de necrosis observada habitualmente en reacciones
inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos