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Bases fisiolgicas del sueo y la

vigilia
DEFINICIN
El sueo es un estado fisiolgico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de vigilancia
estando disminuida la percepcin y la capacidad de respuesta a los estmulos ambientales. Su condicin
de reversible es lo diferencia del estado de coma. Esta aparente depresin funcional, esconde un estado
dinmico, con una regulacin propia y en el que se activan grupos neuronales que desempean funciones
diferentes
a
las
de
la
vigilia.
Por su condicin de proceso activo se encuentra en estrecha relacin con la vigilia, siendo necesario para
la salud general del organismo, pudiendo su alteracin ser causa de trastornos tanto fsicos como
psquicos.
El sueo posee su propia regulacin neurolgica (consolidacin de la memoria y funcin de algunos
neurotrasmisores); endocrino-metablica (regulacin de la temperatura corporal y produccin hormonal);
inmunolgica
y
cardiorrespiratoria.
El sueo es un estado conductual, generalmente espontneo que precisa de un ambiente y postura
adecuados y genera cambios electroencefalogrficos que lo diferencian de la vigilia. En el sueo se
pueden diferenciar distintos grados de profundidad basndonos en diferentes variables fisiolgicas que
cambian en sus diferentes etapas, Los llamados indicadores del sueo son: el electroencefalograma
(EEG) los movimientos oculares y el tono muscular. Mediante los estudios polisomnogrficos se estudian
dichos indicadores y se diferencian las distintas fases del sueo.

REGULACIN

DE

LA

VIGILIA

EL

SUEO

En la regulacin del ciclo sueo-vigilia interviene todo el SNC, aunque existen reas con mayor
implicacin. El sueo se produce por un proceso inhibidor activo. (Kilduff, 2008) El ciclo sueo-vigilia se
regula mediante una red neuronal compleja que induce activaciones e inhibiciones que dan como
resultado
la
vigilia
o
el
sueo
La VIGILIA se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema reticular activador
ascendente (SARA), el tallo cerebral y el hipotlamo posterior. Los neurotransmisores principales
implicados en este proceso son la noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina Es preciso adems activar
la corteza cerebral de forma difusa, funcin que realiza el tlamo mediante ncleos talmicos no
especficos gracias a la liberacin de glutamato. Otras estructuras implicadas en elmantenimiento o
induccin de la vigilia son: el ncleo del rafe (NF) en el mesencfalo, el locus ceruleus (LC), el ncleo
basal de Meynert (NB), la amgdala, el ncleo supraquiasmtico (NSQ), el ncleo tuberomamilar (NTM) del
hipotlamo, la sustancia nigra, el rea ventro-tegmental (VT) y los ncleos tegmentales ventrolateral (TVL)
y pednculopontino (TPP). Los neurotrasmisores excitadores producidos por estos ncleos, contribuyen
en distinta medida a estimular la corteza cerebral, siendo activados por el SARA, que a su vez recibe
impulsos sensoriales externos (visuales, tctiles y auditivos) y estmulos internos (p.e. la adrenalina que
pasa a travs de la regin postrema del bulbo). El SARA activa la corteza cerebral por dos vas: una va
dorsal formada por los ncleos intralaminares del tlamo y una va ventral a travs del hipotlamo lateral y
ncleos basales (Siegel, 2009).

Por otra parte encontramos los neuromoduladores (Datta, 2010), pptidos excitatorios sintetizados en la
regin posterior y lateral del hipotlamo llamados hipocretinas u orexinas cuyos receptores se encuentran
fundamentalmente en lugares del SNC relacionados con el despertar y el mantenimiento de la vigilia: locus
ceruleus del tallo cerebral y nucleo tuberomamilar del hipotlamo. En diversos estudios se ha demostrado

que las hipocretinas estn relacionadas con la facilitacin de la actividad motora y el tono muscular, con el
despertar, con el sueo REM, y tiene funciones de regulacin metablica, neuroendocrinas y vegetativas.
En resumen, los estmulos tanto internos como externos activan el SARA y las hipocretinas y ponen en
marcha la liberacin de neurotransmisores excitatorios que se activan simultneamente de forma difusa
provocando el estado de vigilia.

El SUEO DE ONDAS LENTAS NO REM (NREM) se origina cuando las neuronas que producen
hipocretinas son inhibidas por descargas gabargicas originadas en el ncleo ventrolateral preptico
(VLPO) del hipotlamo, que acta como una especie de interruptor para el comienzo del sueo.
Intervienen tambin los nucleos serotoninrgicos del rafe del tronco cerebral, el ncleo del fascculo
solitario y el prosencfalo basal. Las neuronas serotoninrgicas bloquean la actividad motora y disminuyen
la intensidad de las aferencias sensoriales. As mismo al inhibirse las hipocretinas se inhiben aunque no
completamente las estructuras que mantienen la vigilia. Los ncleos tegmentales laterodorsales y
pedunculopontinos responsables de los movimientos oculares rpidos si se inhiben totalmente(Lu, 2010).
Progresivamente se va desactivando el SARA permitiendo la aparicin de ritmos recurrentes tlamocorticales debido a la desaferentacin del cortex por la inhibicin de las fibras sensoriales ascendentes
dando lugar a los husos de sueo. De este modo disminuye la actividad motora, desaparecen los
movimientos oculares rpidos y se generan ondas lentas tpicas del sueo NREM.
La fisiologa del SUEO REM es ms compleja, ya que se producen simultneamente fenmenos
antagnicos. Existe una depresin profunda del estado de vigilancia pero con un trazado EEG que
muestra una actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos. Por otra parte
hay una hipotona generalizada junto a movimientos oculares rpidos, que dan su nombre a esta fase del
sueo.
Estas funciones son controladas por diferentes ncleos del tronco cerebral, siendo el lugar fundamental de
generacin
del
sueo
REM
la
protuberancia
(Heister,
2009).
En la porcin ms rostral de el SARA se encuentra el ncleo reticular pontis oralis (NRPO) que es el
origen de la descarga de acetilcolina que activa la actividad cortical y produce los ritmos theta de
hipocampo. Por otra parte el locus ceruleus productor de noradrenalina y el sistema serotoninrgico del
rafe se encuentran silentes durante el sueo REM. Los axones de los ncleos tegmental dorsolateral(TDL)
y pedunculopontinos (TPP) forman una va que por el haz tegmento reticular llega al bulbo medial
liberando glutamato en el ncleo magnocelular (de Maghoun y Rhines) y acetilcolina en el paramediano.
Desde ah por el tracto reticuloespinal lateral llega a las clulas del asta anterior de la mdula que son
inhibidas por la liberacin de glicina dando lugar a una hiperpolarizacin e inhibicin postsinaptica que da
lugar
a
la
atona
muscular.
Los movimientos oculares rpidos se producen por activacin de los ncleos tegmentales dorsolateral
(TDL) y pedunculopontino (TPP) que estimulan a los ncleos abducens en la porcin dorsomedial de la
protuberancia. A veces se pueden acompaar de mioclonas faciales y en miembros superiores por
activacin
de
los
ncleos
reticularis
pontis
caudalis
y
magnocelular.
Las ondas pontogeniculooccipitales aparecen de forma fsica durante el sueo REM por la estimulacin
del tegmento dorsolateral pontino dando lugar a las ondas en diente de sierra y facilitando los
movimientos oculares rpidos.