PIE DIABÉTICO

Semiologia
MBC VI
 LA PATOLOGÍA DEL PIE CONSTITUYE UNO DE LOS ELEMENTOS
PRINCIPALES DEL CUIDADO DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS. LAS
LESIONES MÁS HABITUALES A ESTE RESPECTO SON LAS ÚLCERAS,
CON O SIN INFECCIÓN, Y LA GANGRENA. SON MUCHO MENOS
FRECUENTES LA NEUROPATÍA DE CHARCOT Y EL EDEMA
NEUROPÁTICO.

LA PRESENCIA DE NEUROPATÍA, INSUFICIENCIA VASCULAR Y

ALTERACIONES DE LA RESPUESTA A LA INFECCIÓN, ASÍ COMO LA
REDUCIDA MOVILIDAD ARTICULAR QUE DETERMINA LA
EXISTENCIA DE PRESIONES ANORMALES, HACEN QUE EL
PACIENTE DIABÉTICO PRESENTE UNA VULNERABILIDAD
EXCEPCIONAL A LOS PROBLEMAS DE LOS PIES.
 MODIFICABLES
• Descontrol metabólico.
• Factores sociales.

• Deformidades anatómicas.

• Aumento de la presión plantar.

• Calzado inadecuado.

• Sobrepeso corporal u obesidad.

FACTORES DE
• Alcoholismo.

• Tabaquismo.

• Ingestión de b bloqueadores.

RIESGO NO MODIFICABLES
• Edad
• Tiempo de evolución de la DM.

• Sexo.

• Antecedentes de úlceras y/o amputaciones.

• Antecedentes de neuropatía, angiopatía, retinopatía y nefropatía.*

• Limitación de los movimientos articulares.

*Pudieran ser modificables en estadios iniciales.

 DIAGNOSTICA
LA EXPLORACIÓN DEL PIE DEL PACIENTE DIABÉTICO DEBE IR
EVALUACION

DIRIGIDA A DETECTAR AQUELLOS SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE A

LARGO PLAZO PUEDAN FAVORECER A LA APARICIÓN DE LESIONES
O ÚLCERAS Y CON ELLO AUMENTAR LAS PROBABILIDADES DE
AMPUTACIÓN. LA EVALUACIÓN DEBE ESTAR CENTRADA EN LOS
SIGUIENTES ASPECTOS:
HISTORIA CLINICA GENERAL HISTORIA CLINICA DE LAS HERIDAS
Debe incluir datos referentes a la duración Localización, duración, evento desencadenante, recurrencia,
de la enfermedad, control glucémico, evaluación cardiovascular, renal y oftalmológica, estado
infección, cuidado de las heridas, antecedente de cirugía o trauma
nutricional, hábitos psico-biológicos, tratamiento farmacológico actual, cirugías y hospitalizaciones
previo, presencia de edema uni o bilateral, pie de Charcot previo o
previas.
activo.

EXPLORACIÓN FISICA
HISTORIA CLINICA DEL PIE
Se recomienda una revisión sistemática y ordenada con el objetivo
Tipo de calzado utilizado, deformidades, presencia de
de identificar un pie en riesgo (Wagner 0),lo que permite realizar un
hiperqueratosis, infecciones previas, síntomas neuropáticos
abordaje diagnóstico terapéutico oportuno y eficaz.
(parestesias, disestesias) así como, síntomas de claudicación
Esta revisión debe realizarse en todo paciente diabético una vez al
o dolor.
año y en caso de la presencia de factores de riesgo debe ser cada 1 a
6 meses. Durante la exploración del pie es de importancia observar

EVALUACIÓN DERMATOLOGICA Y las características clínicas de las úlceras presentes que nos permita
diferenciar la etiología isquémica o neuropática.
OSTEOMUSCULAR
: Se debe estudiar la presencia de anhidrosis,
hiperqueratosis, callosidades, deformidades, fisuras, lesiones
interdigitales, eccemas y dermatitis, atrofia del tejido celular
subcutáneo, Así mismo, edema, onicopatías, presencia de
hallux valgus, varus, dedos en garra o martillo, atrofia de la
musculatura interósea, ausencia del signo del abanico y
CLASIFICACIÓN

-Clasificación causal

1. Pie neuropático.

· Con osteoartropatía(con infección)

· Sin osteoartropatía(o sin ella)

2. Pie isquémico.

3. Pie neuroisquémico.

4. Otras lesiones: callos, fisuras, hiperqueratosis.

-Clasificación para las úlceras y lesiones preulcerativas del síndrome del pie diabético, según Wagner :
 HALLAZGOS CLINICOS
1.PIE NEUROPÁTICO
El pie tiene temperatura conservada, puede haber parestesia, hiperestesia, hipoestesia o anestesia, hiporreflexia o arreflexia, anhidrosis, piel fisurada y
seca, deformidades podálicas, hiperqueratosis plantar, atrofia muscular, dilataciones venosas y úlceras generalmente en el talón, maléolo, cara
superior de articulación de los dedos, cabeza del quinto y primer metatarsianos, ápice de los dedos; tiene borde circular con callo alrededor.6 La
lesión inicial puede ser un mal perforante plantar, asociado o no a sepsis. Puede haber osteoartropatía.

2.PIE ISQUÈMICO
El pie permanece frío, pálido, rubicundo o cianótico, doloroso durante el reposo, pueden existir cambios tróficos en uñas y piel, claudicación
intermitente, soplo femoral, disminución o ausencia de vellos y pulsos, prolongación del tiempo de repleción venosa al bajar el pie (> 20 s) y úlcera
localizada principalmente en la cara anterior de la tibia, en el talón, maléolo, cara superior de las articulaciones de los dedos y la cabeza del quinto y
primer metatarsianos; tiene borde irregular y es dolorosa.6 La lesión inicial suele ser una úlcera o gangrena isquémica acompañada o no de sepsis.

3.PIE NEUROISQUÉMICO
Existe una combinación de los síntomas y signos antes expuestos.
4.PIE INFECCIOSO
Hay manifestaciones clínicas de sepsis asociada a los cambios isquémicos y neuropáticos ya descritos; toma del estado general, fiebre, dolor,
rubor, calor, exudado, secreción purulenta y fetidez en la zona afectada; siempre hay puerta de entrada del germen. La sepsis puede variar
desde una celulitis o absceso hasta una gangrena séptica, septicemia y shock.

5.OTRAS LESIONES
Los callos, fisuras e hiperqueratosis pueden o no ser expresión de com-plicación crónica de la DM.
A veces hay síntomas de neuropatía y angiopatía sin signos evidentes, por lo que se impone hacer otras pruebas clínicas más específicas como son: prueba del monofilamento 5,07 U si existe sospecha de neuropatía, y las pruebas

del ángulo de suficiencia circulatoria de Buerger, la de isquemia plantar de Samuels, la de Collins-Wilensky, de Moskowick, de Kisch y la del tiempo de claudicación intermitente para confirmar una angiopatía.
NEUROARTROPATIA DE CHARCOT

Corresponde a la máxima expresión de la deformidad del pie

diabético asociada a una importante afección del sistema
nervioso autónomo, que se produce en pacientes con diabetes
de larga evolución y neuropatía autónoma y periférica.
El proceso puede iniciarse como consecuencia de una lesión que
ocasione una fractura ósea, por lo que se estimularía la actividad
osteoclástica ocasionando destrucción, fragmentación,
remodelado y deformidad manifiesta.
El aumento del flujo sanguíneo podría actuar como factor
predisponente al reducir la densidad ósea.
La neuroartropatía de Charcot se presenta como una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje anteroposterior del pie, una convexidad medial y un gran edema por vasodilatación.