PIE DIABETICO

Historia natural
Hace ya muchos años que los investigadores comenzaron a describir la historia natural del
pie diabético. Con toda la información acumulada se han podido construir distintos
modelos que incluyen los procesos que llevan finalmente al desarrollo de lesiones que
tienen como posible evento final la amputación. La neuropatía y los procesos isquémicos
son los principales determinantes de la patología, pero a ellos suelen agregarse otros
mecanismos y factores de riesgo. Las alteraciones en la mecánica del pie y las micosis
superficiales suelen estar presentes en pacientes que van a desarrollar problemas severos.
Así, ha quedado claro que la historia natural del pie diabético se inicia con alteraciones de
la mecánica del pie y problemas de micosis superficiales.
En la última década han sido informados varios estudios que identifican factores
pronósticos para amputación del pie diabético. Un mal control metabólico evidenciado por
niveles altos de hemoglobina glucosilada, la hipertensión diastólica, la presencia de
retinopatía, una historia de tabaquismo, la obesidad y una edad mayor de 60 años, han sido
identificados en diversos estudios como factores de riesgo para amputación. Muy
importante ha sido la diferenciación entre dos síndromes:
El pie neuropático y el pie neuro isquémico. En el pie neuropático se desarrollan úlceras en
los sitios de mayor presión en la superficie plantar del primer dedo. En contraste, las
úlceras en el pie neuroisquémico se desarrollan en los extremos distales de los dedos, sitios
que son los más vulnerables como consecuencia de la isquemia a la presión moderada pero
continua como la ocasionada por unos zapatos inadecuados. De la identificación oportuna
de estos dos síndromes se derivan las medidas preventivas que evitan el desarrollo de
lesiones. También, de su identificación dependen las medidas terapéuticas una vez que los
problemas graves se han desarrollado. Sin duda el pie neuroisquémico requiere con mayor
frecuencia de amputación, haciendo inútiles los intentos de salvamento en la mayoría de los
casos. Del conocimiento de las interacciones de estos mecanismos fisiopatogénicos y
factores de riesgo, ha surgido la convicción de que la historia natural del pie diabético es un
proceso que puede ser modificado en sentido favorable o adverso. Fenómenos tan
disímbolos como la mayor sobrevida de la población, los cambios en hábitos higiénicos e
incluso las características que va adquiriendo el calzado como consecuencia de la moda y
los materiales disponibles tienen un impacto en la expresión del pie diabético. Un buen
control metabólico —en glucemia, lípidos, tensión arterial y sobrepeso— y el uso de
aspirina han sido identificados como factores de protección.
QUE ES
El pie diabético aparece cuando existen niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros
factores que concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial,
hipercolesterolemia,...) que provocan un daño en los vasos y nervios que pueden producir
complicaciones a medio-largo plazo.
CAUSAS
Los aumentos de niveles de azúcar en sangre (glucosa) estrechan los vasos sanguinos de los
pies, en consecuencia, no llega el suficiente oxígeno a las extremidades
Además de ello, los altos niveles de glucosa en sangre pueden provocan perdida de tejido
muscular, haciendo que el pie se deforme y reseque, dando lugar a heridas y úlceras.

FISIOPATOLOGÍA

La patología de los pies en el paciente diabético, desencadenada por las úlceras cutáneas, es
producida por traumatismos mínimos. La presencia de neuropatía, insuficiencia vascular y
alteraciones de la respuesta a la infección, así como la reducida movilidad articular que
determina la existencia de presiones anormales, hacen que el paciente diabético presente
una vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies.
La neuropatía diabética incluye la pérdida motora, de sensibilidad y la afección autónoma.
La neuropatía motora afecta a todos los músculos del pie, lo que da lugar a deformidades
articulares que inducen a un cambio de presión sobre determinada superficie plantar,
concentrándose principalmente sobre las cabezas de metatarsianos y el talón; de ese modo,
se estimula la formación de callosidades, que serán las precursoras de las ulceraciones. La
neuropatía sensitiva favorece la formación de ulceraciones, ya que reduce la percepción del
dolor y, por tanto, predispone a que las lesiones en el pie sean detectadas de forma tardía y
en un estado más avanzado. La neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un
falso calor en el pie, secundario a una alteración del flujo sanguíneo; además, disminuye la
sudación, lo que ocasiona la aparición de piel seca con tendencia a fisuras y grietas, que
puede facilitar una puerta de entrada a las infecciones.
La enfermedad vascular periférica induce a la isquemia y contribuye a la formación de
muchas úlceras en el pie diabético. El sistema circulatorio periférico de los pacientes
diabéticos con frecuencia está afectado; sus arterias están calcificadas en mayor o menor
grado y, por tanto, son más rígidas y menos elásticas. Este hecho, unido a que la formación
de circulación colateral alrededor de estenosis y oclusiones es mala, propicia que exista una
mayor predisposición a la aparición de procesos gangrenosos en este tipo de pacientes.
Es frecuente que las infecciones del pie no se detecten en un paciente diabético hasta que el
estado sea muy avanzado. Habitualmente no existen signos o síntomas sistémicos de
infección (fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca, elevación del recuento leucocitario) o
se manifiesta cuando la afección es ya importante. El primer signo puede ser la pérdida de
control de la glucemia o un síndrome de carácter gripal. La infección puede ser superficial
o profunda y puede afectar incluso al hueso (osteomielitis) y comprometer la viabilidad del
miembro.
SEMIOLOGIA

Para realizar la exploración con el monofilamento, el paciente debe colocarse tumbado,

con los ojos cerrados. Se presionará con el filamento perpendicularmente a la piel en la
zona plantar, hasta que éste se doble en parte (equivale a ejercer una presión de 10 g),
durante 1-2 s (fig. 2), y se pregunta al paciente si lo siente. Las zonas que deben explorarse
son el primer dedo del pie, y la base del primer, tercer y quinto metatarsiano (fig. 3). No se
aplicará el monofilamento sobre zonas con hiperqueratosis, cicatrices o úlceras, ya que
pueden inducir a error. La incapacidad de percibir la presión que se ejerce con el
monofilamento se asocia con una alta probabilidad de padecer una neuropatía y,
secundariamente, úlceras, que en estadios avanzados pueden provocar amputaciones.
Tiene una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 80%.
 
El monofilamento no debería utilizarse en más de 10 pacientes sin un período de
recuperación de éste de 24 h.
 
Para realizar la exploración con el diapasón de 128 Hz, éste debe colocarse sobre el
primer dedo del pie o sobre el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano, y el
paciente debe notar su vibración. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del
60%.
 
El índice tensional tobillo/brazo se calcula midiendo, con la sonda del eco-Doppler, la
presión arterial sistólica en ambos brazos en la arteria braquial, y se utiliza la medida más
alta. La sonda del eco-Doppler se coloca sobre la arteria, y se infla el manguito hasta que el
sonido del Doppler desaparezca. Se desinfla el manguito hasta que el sonido reaparezca
(presión sistólica). De la misma manera, se mide la presión arterial en el tobillo, en la
arteria tibial posterior y dorsal pedia, del lado donde la presión del miembro superior ha
sido mayor, utilizando también la presión que hayamos obtenido más alta. Se divide la
presión arterial obtenida en el tobillo entre la obtenida en el brazo. Si es < 0,9, indica una
sospecha de enfermedad vascular periférica. Se consideran dentro de la normalidad los
valores > 1. Tiene una sensibilidad del 93% y una especificidad del 90%.
 
Si se detecta algún paciente de riesgo, se ha de incidir en la utilización de calzado
adecuado: debe ser cómodo, flexible, de piel, sin costuras internas, ligero, transpirable, con
una suela que no resbale. Se deben evitar los zapatos de tacón y los que terminen en punta.
También es muy importante realizar una cuidadosa inspección diaria de los pies, visitar al
podólogo periódicamente, controlar de forma intensiva la diabetes, la presión arterial y los
lípidos, y aconsejar la abstención tabáquica y la disminución del consumo de
alcohol. Todos los pacientes diabéticos deberían estar vacunados correctamente frente
al tétanos.

TRATAMIENTO

Lo principal en el pie diabético es la prevención. El tratamiento de las lesiones o úlceras

debe orientarse en paliar la causa; en concreto, el alivio de la presión plantar, que puede
conseguirse con reposo o evitando apoyar el pie.
Además de aliviar la presión, la úlcera debe limpiarse regularmente, eliminando las
posibles callosidades y el tejido que pueda formarse a su alrededor, porque facilita la
formación de una herida.
Si el paciente demuestra insuficiencia vascular, es el especialista en Angiología y Cirugía
Vascular quien debe evaluarle, lo que será importante si la herida no se cura al cabo de 6
semanas. Para evaluar el pie deben realizarse radiografías e ir repitiéndolas si sigue la
infección, para descartar o detectar una posible alteración osteomielítica.
Normalmente se recomendará tratamiento antibiótico si hay infección. Este antibiótico será
de amplio espectro con cobertura aeróbica y anaerobia, ya que la úlcera puede estar llena de
múltiples microorganismos, algunos de los cuales pueden ser la causa de una infección
invasiva.
Solo se indica la hospitalización del paciente cuando no pueda descansar el pie de forma
ambulatoria, y cuando la herida no cure o haya infección grave.
CETOACIOSIS DIABETICA
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Puede surgir de la historia natural de la enfermedad en un niño que no ha sido
diagnosticado en las etapas de comienzo o período de estado, o en un paciente con
diagnóstico previo. En este último caso la causa más frecuente de ingreso por cetoacidosis
en nuestro hospital corresponde a la aplicación incorrecta de insulina (voluntaria o
involuntaria), estrés emocional, ingesta excesiva de alimentos (acompañada de un mal
control metabólico crónico) y presencia de infecciones. La mortalidad por cetoacidosis era
del 100% antes de la aparición de la insulina y aún se mantiene en un 0,3% a 0,5% en las
mejores estadísticas mundiales.
Definición
La cetoacidosis diabética es la descompensación metabólica de la diabetes mellitus que se
presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria, cetonuria, pH
menor de 7,30 y bicarbonato menor de 15. Se debe a una deficiencia absoluta o relativa de
insulina y requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos.
Fisiopatología
La cetoacidosis diabética resulta de un desequilibrio entre la acción de la insulina y de las
hormonas de contrarregulación (glucagón, cortisol, catecolaminas, somatotrofi na). El
aumento de la glucemia por encima del umbral renal (170 mg/dL o 180 mg/dL) determina
la aparición de glucosa en la orina en cantidades crecientes con arrastre de agua y
electrolitos, en particular sodio y potasio. Las pérdidas de agua exceden a las de sodio; pese
a esto hay una hiponatremia dilucional secundaria a la hiperglucemia por redistribución de
agua. Las pérdidas de sodio promedio varían entre 7 y 10 mEq/kg/día. El potasio se
encuentra disminuido por la pérdida de depósitos de glucógeno y proteínas secundaria a la
carencia de insulina, los vómitos, la diuresis osmótica, el hiperaldosteronismo y la acidosis.
Las pérdidas promedio son de aproximadamente 5 mEq/kg/ día. Esta situación es cierta aún
cuando el potasio se encuentre normal o elevado en plasma. La cetogénesis tiene lugar en
las mitocondrias de las células hepáticas; el défi cit de insulina y el aumento de las
catecolaminas producen una multiplicación de la oferta de ácidos grasos libres y el
incremento de la relación glucagón/insulina, debido al crecimiento de los niveles de
carnitina, favorece la betaoxidación con producción de cuerpos cetónicos.
SEMIOLOGIA
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación tanto de la diabetes mellitus tipo 1
como de la tipo 21,2. La CAD y el coma hiperosmolar son los extremos de un amplio
espectro2,3. En muchas ocasiones, el paciente presenta un cuadro mixto de cetoacidosis-
hiperosmolaridad, de cuya clínica son responsables la hiperglucemia, con la consiguiente
hiperosmolaridad, la diuresis osmótica y la cetoacidosis. La historia clínica y la exploración
física, que permiten en ocasiones identificar el factor precipitante, son fundamentales en el
tratamiento de la CAD4 . A veces, su diagnóstico se retrasa y empeora su pronóstico, como
ocurre cuando la CAD es la presentación de la diabetes mellitus, en personas mayores o
cuando el paciente se presenta con sepsis o un infarto de miocardio, cerebral o intestinal.
Los síntomas más frecuentes de la CAD5 son: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de
peso, vómitos, dolor abdominal y debilidad. En ocasiones, los vómitos son en posos de
café. La endoscopia ha relacionado este hallazgo con la presencia de una gastritis
hemorrágica. En la exploración física, destacan la sequedad de piel y mucosas, la
respiración de Kussmaul, la taquicardia con hipotensión arterial y la disminución del nivel
de conciencia, que oscila entre la letargia mínima hasta el coma profundo. Con frecuencia
la temperatura es normal o baja, a pesar de presentar una infección como factor
precipitante, a consecuencia de la vasodilatación periférica. La hipotermia es un signo de
mal pronóstico.

Los análisis de sangre utilizados en el diagnóstico de la cetoacidosis diabética medirán:

 El nivel de glucosa en la sangre Si el organismo no tiene suficiente insulina

para permitir que el azúcar ingrese en las células, el nivel de glucosa en la
sangre aumentará (hiperglucemia). A medida que el organismo descompone
las grasas y las proteínas para usarlas como fuente de energía, el nivel de
glucosa en la sangre seguirá aumentando.

 El nivel de cuerpos cetónicos Cuando el organismo descompone grasas y

proteínas para usarlas como fuente de energía, los ácidos conocidos como
cetonas ingresan en el torrente sanguíneo.

 La acidez de la sangre Si hay una cantidad excesiva de cetonas presente en la

sangre, esta pasará a ser ácida (acidosis). Esto puede alterar el funcionamiento
normal de los órganos de todo el cuerpo.

TRATAMIENTO
Si tiene cetoacidosis diabéticaLo tratarán en la sala de emergencias o
lo hospitalizarán. Su tratamiento probablemente incluirá:
 Reponer el líquido perdido al orinar frecuentemente y
para ayudar a diluir el exceso de azúcar en su sangre.
 Un nivel demasiado bajo de insulina puede reducir sus niveles de electrolitos.
 Recibir insulina. La insulina revierte las condiciones que causan la cetoacidosis diab
ética.
 Tomar medicamentos para cualquier enfermedad subyacente que causó la cetoacido
sis diabética, como antibióticos por una infección.
ESTADO HIPEROSMOLAR
DEFINICIÓN
El estado hiperosmolar se ha definido como la presencia de concentraciones séricas de
glucosa mayores de 500 a 800 mg/dL, acompañadas de hiperosmolaridad mayor de 320 a
350 mOsm/kg y deshidratación profunda en ausencia de una cetosis significativa (definida
como una concentración menor o igual a 2 en una dilución 1:1).
Otras características que se encuentran en los pacientes con esta entidad, son
concentraciones de bicarbonato mayores de 15 mEq/L y por ende un pH superior a 7.3. En
algunos casos la concentración de glucosa puede exceder los 1000 mg/dL con osmolaridad
por encima de 400 mOsm/kg; en estos casos, es común encontrar alteraciones del estado de
conciencia que varían desde somnolencia hasta coma profundo, condición frecuente cuando
la osmolaridad supera los 350 mOsm/kg.
La mayoría de pacientes afectados son ancianos, quienes, por sus características, no pueden
acceder libremente a la rehidratación oral (enfermedades asociadas, hogares geriátricos,
etc.).

FISIOPATOLOGIA
Aunque la CAD y el estado hiperosmolar representan dos espectros de una misma entidad y su
fisiopatología es común, existen algunas diferencias que vale la pena resaltar. Se encuentran a nivel
del metabolismo de los lípidos, donde la lipólisis ya explicada lleva a la producción de cetosis y
acidosis, característica que es propia de la segunda.
Existen varias teorías que plantean porqué en pacientes con síndrome hiperosmolar la lipólisis se
conserva dentro de límites normales: algunas escuelas postulan que, siendo la lipólisis un
mecanismo insulinosensible, los niveles séricos son suficientes para controlar esta vía, pero no para
evitar el catabolismo dependiente del metabolismo de carbohidratos y proteínas. Sin embargo, las
concentraciones séricas de insulina en estos pacientes, cuando se han medido, no difieren de las
concentraciones encontradas en enfermos con CAD.
Por otro lado, los niveles de ácidos grasos libres son, por lo general, más bajos en los pacientes con
estado hiperosmolar, hallazgo que refuerza el hecho que la lipólisis es mejor controlada. Estudios in
vitro sugieren que la hiperosmolaridad per se es capaz de inhibir la lipólisis; sin embargo, estas
explicaciones no parecen del todo satisfactorias, pues ocurren en forma tardía, mientras que la
lipólisis aumentada suele ser un hallazgo temprano. Por todo esto, no es clara la razón que
determina esta diferencia

TRATAMIENTO
Líquidos. La misma controversia existente en la CAD con respecto a los líquidos se
presenta en el estado hiperosmolar. Sin embargo, dado que las alteraciones del estado de
conciencia son dependientes de la depleción del volumen intravascular así como de la
hiperosmolaridad, estos pacientes son más vulnerables a la rehidratación, que debe
realizarse en todos los casos con solución salina normal, 0.9%, con vigilancia estricta del
estado cardiovascular, por concomitancia de enfermedades cardíacas o pulmonares
preexistentes y el riesgo de falla cardíaca secundaria a la administración masiva de líquidos.
Se recomienda la colocación de un catéter venoso central que permita control permanente.
La rehidratación es innecesaria en algunos pacientes con falla renal por no existir poliuria
y, por ende, las pérdidas no suelen ser tan importantes.
Insulina. Debe administrarse con las mismas consideraciones hechas para la CAD, salvo
que en la mayoría de pacientes no se requiere administración de bolos previos a la infusión.
También debe reponerse el potasio el cual se vigilará en forma estricta.