GASTRITIS

GASTRITIS 2022. 2da clase. Dra. Esther Mariña

Estómago es un órgano sacular intraabdominal que se extiende entre el esófago y el duodeno, se divide en cuatro
regiones: Región cardial, Región fúndica, Región corporal y la región antral. La división entre la región corporal y la antral
o es lo mismo decir el cuerpo gástrico y la región antropilórica está dada por la fisura angular o Angulo gástrico
En el estómago estructuralmente se distinguen 4 capas
MUCOSA tiene un epitelio cilíndrico simple y está compuesta por un epitelio superficial, la lámina propia y la
muscularis de la mucosa, la más interna
SUBMUCOSA
MUSCULAR: Tiene una capa de fibras oblicuas, fibras circulares y fibras longitudinales. Cuenta también con el plexo
de Auerbach que este se encuentra entre las fibras circulares y las fibras longitudinales
SEROSA : a diferencia del esófago que no tiene
La mucosa gástrica se divide en dos zonas principales que difiere tanto en los aspectos histológicos como funcionales
1. Región oxíntica: va a estar ubicada en el fundus y el cuerpo gástrico. Es una mucosa que está compuesta por glándulas
especializadas que contiene células parietales, células principales y células enterocromafines o células productoras
de hormonas como las histaminas o los neurotransmisores. Las Células enterocromafines las productoras de
histamina
En las células parietales se encuentra la bomba de protón potasio que son las que producen el ácido clorhídrico, aquí es
donde actúa los inhibidores de bomba de protones. Además, se produce el factor intrínseco
Las células principales son las que producen el pepsinógeno, que posteriormente al tener contacto con el ácido gástrico
se convierte en pepsina, el cual es importante para la digestión de proteínas, y también producen la lipasa gástrica.
2. Región secretora de moco: está ubicada a nivel del antro, es decir, a partir de la fisura angular. La mucosa está
compuesta por glándulas que son también productoras de pepsinógeno y por células G que son productoras de
gastrina.
En este corte se ve como esta las glándulas oxínticas a nivel de cuerpo y el fundus gástrico y las glándulas a nivel de antro,
vean la complejidad de la mucosa a nivel corporal y fúndica es mayor que la antral ya que las principales funciones del
estómago están a ese nivel (corporal y fúndica). Células parietales producen factor intrínseco y HCL, las principales
producen pepsinógeno y enterocromafines histamina. Las cellas G producen gastrina y están ubicadas en el antro gástrico
Células epiteliales superficiales (son las células de arriba) que se encargan de la producción de moco y bicarbonato que
son importante para la producción de la barrera epitelial gástrica
BARRERA DE LA MUCOSA GÁSTRICA
Hay factores protectores de esa mucosa que se clasifican en:

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

 Factores pre-epiteliales: están dadas por la capa de moco, la síntesis de los fosfolípidos y la secreción de bicarbonato
Factores epiteliales: están dados por las estrechas uniones del epitelio gástrico y por la producción de las
prostaglandinas que ellas mejoran el flujo sanguíneo, a mayor flujo sanguíneo hay mayor estabilidad del epitelio
gástrico y se produce constantemente el ácido clorhídrico (en el cuerpo y fondo)
Factores post-epiteliales: es el adecuado flujo sanguíneo del epitelio a este nivel
Hay factores endógenos y exógenos que pueden alterar esta barrera defensiva de la mucosa
 Factores endógenos: ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares
 Factores exógenos: alcohol, bacterias (Helicobacter pylori), AINES, todo lo qe afecte la síntesis de prostaglandinas
GASTRITIS
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica que está producida por factores exógenos
y endógenos, que produce síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente y requiere
confirmación histológica. Hasta que no se tenga el
resultado histopatológico solo clínico se denominara
Gastropatía
GASTROPATÍA
Se refiere a un patrón de lesión microscópica inespecífica
de la mucosa gástrica con mínima o ninguna infiltración
celular inflamatoria
ETIOLOGIA DE LA GASTRITIS
Es multifactorial, en un solo paciente pueden influir varios
factores tanto endógenos como exógenos el cual el más
común es la infección por Helicobacter pylori.
 Factores exógenos: Infección por H. pylori u otras
bacterias, también por virus y parásitos, los analgésicos (AINES), irritantes gástricos, droga, alcohol, tabaco,
agentes caustico (detergentes con pH muy ácidos o básicos), radiación
 Factores endógenos: acido gástrico, pepsina, bilis, jugo pancreático, urea (común en px con enfermedad renal
crónica), causas inmunológicas
FISIOPATOLOGÍA DE LA GASTRITIS
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos de la barrera gástrica, por factores etiológicos diferentes
originan la lesión de la mucosa, permitiendo la acción local del ácido (enemigo), las proteasas y los propios ácidos biliares,
que pueden llegar a producir daño epitelial hasta la lámina propia, este es el sitio que ellos producen daño vascular, esto
estimula la cascada inflamatoria con liberación de histamina y otros mediadores. Al liberarse histamina se produce aún
más la liberación de ácido clorhídrico es como un círculo vicioso, el proceso inflamatorio nunca va a dejar, a menos que
se quite el agente causal.
ETIOLOGIA
1. Principal causa es Helicobacter pylori
La gastritis asociada a H. pylori es una infección generada por esta bacteria que se transmite vía fecal-oral generalmente.
El H. pylori posee muchos factores de virulencia que facilitan su adhesión a nivel del epitelio generando daño celular e

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

interrumpe o rompe esas uniones estrechas del epitelio gástrico y tiene mecanismos de defensa que le permite evadir la
respuesta inflamatoria del organismo, en particular esta proteína de virulencia que es la Citotoxina CagA y hay otra que
se llama BagA que es vaporizante, estos son citotoxinas de virulencia que se consideran potentes inductores de la
inflamación y se correlacionan con el desarrollo de CA gástrico.
2. AINES
Causan Gastritis porque ellos inhiben la síntesis de prostaglandinas, que son factores protectores de la barrera epitelial y
al alterar esa barrera epitelial ya ahí se produce el proceso inflamatorio de la mucosa gástrica.
3. Autoinmunidad
Son las que el paciente tiene mayor predisposición a que el paciente haga una gastritis crónica atrófica y desarrolle Cáncer
gástrico. Estas son las que 3 que nosotros debemos tener mayor seguimiento del paciente.
Entonces, la Gastritis autoinmune se centra en 2 teorías:
Respuesta inmune: que va a estar mediada por una respuesta inflamatoria cruzada, es decir, el sistema inmune dicen
que debido al tener el paciente contacto con la bacteria H. pylori en vez de atacar el Helicobacter, ataca es el propio
epitelio, es decir, es como que se superponen en este caso los antígenos, ellos detectan como que si el epitelio fuera
un antígeno y entonces la cascada inflamatoria se va a centrar en este caso hacia el epitelio gástrico. Entonces la
respuesta inmune contra el antígeno superpuesto de H. pylori reacciona de forma cruzada con los antígenos dentro
de la proteína de bomba de protones o el factor intrínseco, es decir, ataca las células parietales de las glándulas
oxínticas que les explique anteriormente, lo que lleva a una cascada inflamatoria, cambios celulares y daño a nivel de
las células parietales, de esta manera se afecta la secreción de ácido clorhídrico y las células se vuelven gradualmente
atróficas no funcionan.
Independiente: simplemente se genera una respuesta inmune que no tiene nada que ver con H. pylori, la respuesta
inflamatoria se dirige hacia la proteína de la bomba de protones.
CLASIFICACIÓN DE LA GASTRITIS
Clasificación de Sydney más aceptada actualmente para gastritis, se correlacionan variables histológicas, endoscópicas y
etiológicas.
Ella clasifica la gastritis de forma aguda, crónica y de formas especiales.
Aguda: generalmente es un tipo de gastritis donde la sintomatología es temporal y generalmente tiene una etiología
tóxico-alimentaria, cuando uno realiza la biopsia hay un infiltrado inflamatorio de tipo neutrófilo, que son los que nos
indican una infección aguda
Crónica: generalmente hay un infiltrado inflamatorio de tipo linfocitico, cuando es linfocitos generalmente es una
inflamación crónica.
Formas especiales se deben a químicos, hay químicos endógenos. La causa de gastritis química más frecuente es
debido a bilis, también puede ser causada por HCL pero la principal es debido a las sales biliares, o sea reflujo
duodeno-gástrico, es decir, el contenido biliar en vez de proseguir en sentido distal por el intestino se devuelve al
estómago y eso altera obviamente la composición normal de las células gástricas; Las otras formas especiales es por
radiación, o sea los px oncológico que en este caso es una gastritis actínica, la linfocítica, la eosinofílica, granulomatosa
de tipo no infecciosa y otras etiologías infecciosas que no es H. pylori.
Las Crónicas pueden ser: Gastritis no atróficas y gastritis atrófica.
 Gastritis no atrófica generalmente está asociada a H. pylori y generalmente afecta el antro gástrico, también se
conoce como Gastritis tipo B.
 Gastritis atrófica puede ser multifocal o autoinmune:

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

  Autoinmune que se centra a nivel del cuerpo gástrico, que es la que le dije anteriormente, la gastritis
autoinmune generalmente ataca el cuerpo gástrico que es donde están las glándulas oxínticas y en ellas las
células parietales. que está a nivel del cuerpo gástrico se le llama también gastritis tipo A y va a generar unas
complicaciones.
 Gastritis atrófica multifocal afecta tanto el cuerpo como el fundus y se llama también gastritis tipo AB
De formas especiales:
 Química donde está el reflujo biliar
 Radiación
 Linfocítica donde influye la ingesta de gluten o la
intolerancia al gluten
Granulomatosa:
 Gastritis granulomatosa no infecciosa como se ve en la
enfermedad de Crohn
 Sarcoidosis aislada
 Gastritis eosinofílicas
 Gastritis infecciosas por bacterias que no sean H. pylori,
virus u hongos.
La clasificación de Sydney clasifica las gastritis crónicas en:
 Gastritis antral no atrófica que es la que es producida por H.
pylori También se le llama Gastritis tipo B. Dentro de las
Gastritis atrófica están:
 Gastritis atrófica multifocal que afecta tanto la mucosa antral y corporal también se le llama gastritis tipo AB
puede ser desencadenada tanto por H. pylori, como factores dietético o medio ambientales.
 Gastritis atrófica corporal difusa: que también se conoce como gastritis autoinmune o gastritis tipo A, donde
la respuesta inflamatoria del organismo del huésped va a atacar a estas glándulas parietales u oxínticas y va a
limitar; que se produce a nivel de las células parietales, ácido clorhídrico y de factor intrínseco, entonces si se
limita la producción de ácido clorhídrico nos genera aclorhidria o hipoclorhidria y la deficiencia de producción de
factor intrínseco genera deficiencia de vitamina B12, que se secreta en las células parietales de las glándulas
oxínticas del cuerpo y el fundus gástrico, y ella es una proteína que nos permite absorber la vitamina B12, si ella
no se produce no vamos a absorber la vitamina b12, por eso es que se produce deficiencia de vitamina b12, la
vitamina b12 se absorbe por el factor intrínseco a nivel del yeyuno, entonces si él no se secreta no hay absorción
de VITAMINA B12. Por ello en los casos avanzados de esta enfermedad puede aparecer anemia perniciosa, que
es por la deficiencia de vitb12 y se incrementa, si no es atacada a tiempo esta gastritis el riesgo de CA gástrico y
de TU carcinógenos.
Consenso global de Kyoto: se centra en la etiología de la gastritis donde ellos clasifican las gastritis en dos grandes grupos,
las que se generan por agentes ambientales que pueden ser transmisibles y no transmisibles y en las que se centran en
agentes no transmisibles relacionados con el huésped, a veces ambas situaciones se pueden superponer, o sea el paciente
puede tener múltiples etiologías de la gastritis.
Generadas por estos factores transmisibles adquiridos en el ambiente: parásitos, hongos, bacterias, virus
No transmisibles: factores químicos (endógenos como la bilis, exógenos como el alcohol, AINES, antibióticos como la
doxiciclina que incluso es una de las terapias para H. pylori pero es una de las últimas, pero esta ente uno de los factores
que produce también daño gástrico), factores físicos (como la radiación), factores asociados al hospedero pueden ser

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

desconocidos, están las causas autoinmunes, ya eso es respuesta propia del sistema inmunológico por eso es un factor
que está relacionado en el hospedero y también están las asociadas a enfermedades sistémicas como Enfermedad de
Crohn, vasculitis, sarcoidosis, isquemia.
La que realmente nosotros usamos es la clasificación de Sydney
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No hay una manifestación típica de gastritis, eso se llama síntomas dispépticos. Generalmente todos los pacientes van a
referir dispepsia, pueden tener:

 Dolor epigástrico
 Nauseas
 Vómitos

Muchas personas incluso pueden estar asintomáticas y puede ser un hallazgo endoscópico realizado por otros factores.
Generalmente hay que evaluar si hay antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol, ingesta de AINES, esteroides,
alergias, antecedentes de radioterapia, trastornos a nivel de vías biliares y de vesícula biliar
Puede haber síntomas neurológicos, sobre todo si el paciente ya cursa con una gastritis avanzada con deficiencia de
vitamina B12, como en el caso de la anemia perniciosa. En los laboratorios los pacientes pueden tener una anemia
microcítica hipocrómica o macrocítica también, la macrocítica se genera por el déficit de la vitamina B12. La microcítica
en este caso es porque al tener aclorhidria, el paciente no se absorbe hierro.
Los pacientes también pueden tener antecedentes de enfermedades inmunológicas, la gastritis está relacionada con este
tipo de enfermedades, como:
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Addison
Urticarias crónicas
Miastenia Gravis
Diabetes Mellitus tipo 1
Vitíligo

Son factores que, si les llega a la consulta con esa clínica, tienen que indagar esos antecedentes personales, hábitos
psicobiológicos porque eso les dará la probable etiología de la gastritis, y una vez teniendo la etiología entonces se van a
orientar los estudios a realizar posteriormente
DIAGNÓSTICO
1. Presentación clínica
2. Pruebas de laboratorio
3. Una vez que tengan estos 2 factores, se verá si es necesario hacerle la gastroscopia o no y durante la gastroscopia el
estudio histológico e incluso microbiológico de las biopsias tomadas

En el diagnóstico de gastritis hay métodos no invasivos y métodos invasivos

No invasivos:
Prueba de la urea en aliento, que nos da el diagnóstico de Helicobacter pylori
Antígeno fecal de H. pylori, el antígeno en heces de esta bacteria
Serología de H. pylori

Primero se debe descartar la principal causa de gastritis que es la Helicobacter pylori

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

Métodos invasivos: requieren el estudio endoscópico
Gastroscopia
Toma de biopsia
Con tinciones histológicas con Giemsa, Hematoxilina/Eosina y el Ácido Peryódico de Schiff (PAS), que son las
coloraciones argénticas
Cultivos
Prueba rápida de la ureasa, una vez que se tiene la biopsia, se introduce en el tubo de ensayo, donde hay bicarbonato
que la H. pylori descompone en urea y en dióxido de carbono gracias a la ureasa, lo que genera un cambio de
coloración de ese líquido que está en el tubo de ensayo, donde se dice entonces que tiene la prueba rápida de la
ureasa positiva
Detecciones moleculares de PCR del ADN de la H. pylori

El diagnostico de gastritis tiene su base en el diagnostico histopatológico de la biopsia gástrica, la HC y las pruebas de
laboratorio son útiles pero es la endoscopia y la biopsia el estándar de oro para hacer el diagnostico de gastritis.
La histología sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de gastritis, desde el punto de vista histológico, por
definición, un diagnóstico de gastritis requiere la detección histología de células inflamatorias a nivel de la lámina propia
y de esta manera se puede distinguir en 2 formas especiales, que son:
Gastritis atrófica
Gastritis no atrófica

Que realmente tiene correlación con el número de estructuras glandulares, es decir, mientras menos estructuras
glandulares se vean en una biopsia, mas atrófica es la gastritis. Cuando las estructuras glandulares están conservadas es
no atrófica
 En la gastritis no atrófica: Se presenta daño mucoso, que puede ser extenso o severo pero generalmente se recupera
con secuelas residuales triviales
 En la atrófica: Suelen ser de larga evolución, no autolimitada, a diferencia de la no atrófica, resulta de agentes nocivos
que alteran notablemente la población residente de las glándulas gástricas, es decir, las glándulas oxínticas del cuerpo
y fondo y las glándulas mucosecretoras que están en el antro.
Se tiene que observar el antro como en el cuerpo la atrofia, la presencia de atrofia, que se define como la perdida de las
unidades glandulares nativas, es decir, mientras menos glándulas, más atrofia
La atrófica puede resultar de la perdida de glándulas nativas reemplazadas por fibrosis y en ocasiones por otro epitelio,
en este caso, metaplasia
EL PROTOCOLO DE SYDNEY
El protocolo de Sydney nos dice que se deben tomar 5 muestras de la mucosa gástrica cuando se realiza la endoscopia.
Las 5 muestras deben ser del antro, del cuerpo y de la cisura angularis o del ángulo gástrico. Se toman 2 muestras del
antro (curvatura menor y mayor), de la cisura angularis, y 2 del cuerpo (c. mayor y c. menor). Es el protocolo de toma de
biopsia
Se debe tomar del cuerpo gástrico, de la pared anterior y posterior en curvatura menor y curvatura mayor, en la cisura
angularis y en el antro gástrico en la curvatura mayor y menor
De acuerdo a este enfoque, la estadificación histológica de la gastritis ha demostrado ser el mejor predictor para el
riesgo de cáncer gástrico.
En una imagen señala que, en la gastritis atrófica, la pared se ve tan transparente la mucosa que se acentúa el patrón
vascular al usar el endoscopio, solo se ven los vasos sanguíneos.

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

Una vez que se hizo la clasificación de la gastritis, se toma la biopsia, el patólogo generalmente usa la estadificación de
OLGA
ESTADIFICACIÓN DE OLGA.
Esta clasificación es un sistema de estadificación validado que considera tanto en el compartimiento oxíntico como en el
compartimiento antral mucosecretor. Recuerden que las muestras se toman en el cuerpo y antro.

Las puntuaciones antrales y oxínticas combinadas, dan como

resultado en qué etapa de gastritis o estadio está el paciente, lo
que nos va a indicar el riesgo de malignidad que tiene ese
paciente, el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico. La
clasificación de OLGA toma en cuenta los hallazgos en el cuerpo y antro. Se puede clasificar en:
 No atrofia
 Atrofia leve
 A. moderada
 A. intensa

A mayor grado de atrofia, mayor estadio y mayor riesgo de CA gástrico

En los pacientes con cambios atróficos avanzados, OLGA 3 a 4, se debe hacer un seguimiento endoscópico regular con
el propósito de prevenir un cáncer gástrico. El alto riesgo de desarrollo de cáncer en tales casos, permite identificar a los
pacientes lo más temprano posible antes de que progrese a un cáncer gástrico y podamos hacer una intervención
oportuna, que podría ser la resección endoscópica del área afectada a nivel del estómago
CONSENSO DE KYOTO
Según el consenso de Kyoto, que fue el mismo consenso
que hizo la clasificación etiológica, el cuadro etiológico de
una gastritis de larga duración puede incluir agentes
medioambientales, como H. pylori y los relacionados al
huésped como la autoinmunidad. Estas son las 2 causas
más frecuentes de gastritis atrófica, la infección por H.
pylori y los factores autoinmunes, que predisponen al CA
gástrico
TRATAMIENTO

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

El tratamiento de la gastritis se basa en la etiología, en la clasificación de la gastritis desde el punto de vista histológico
como endoscópico.
En los casos de gastritis por H. pylori, se recomienda empezar la terapia erradicadora para H. pylori, si al paciente se le
diagnostica la infección tanto por biopsia como por laboratorio, hay que indicarle la terapia erradicadora
No se dispone tratamiento para una gastritis inmune como tal, generalmente se tratan son las complicaciones, que en
este caso es la anemia perniciosa y se le indica suplemento de vitamina B12 al paciente, que es la complicación más
frecuente
La terapia con glucocorticoides, a pesar de que es de etiología autoinmune, aun no se ha definido en el tratamiento
La gastritis asociada a H. pylori se trata con la terapia
triple o la terapia cuádruple que son las terapias de
primera línea.
La de primera línea es la triple terapia con claritromicina,
terapia cuádruple con bismuto, la terapia concomitante,
terapias secuenciales y terapias hibridas.
Cuando hay resistencia a los ATB se pueden tomar en
cuenta el uso de la terapia triple con levofloxacina,
secuenciales con levofloxacina.

 La terapia triple con clartiromicina incluye: IBP a

dosis estándar doble, media hora antes del desayuno, media hora antes de la cena. Generalmente asociado a
clartiromicina, 500 mg cada 12 horas, y Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas. Generalmente el tratamiento es por 14
días. Cuando hay alergia a las penicilinas se puede usar metronidazol como alternativa a amoxicilina y se indica 500
mg cada 12 horas por 14 días
Cuando hay resistencia a los antibióticos antes nombrados, se pueden considerar las terapias triples con LEVOFLOXACINA.

 Las terapias triples con claritromicina:

El IBP a la dosis estándar doble, es decir, se tiene que indicar 30 minutos antes de la cena, 30 minutos antes del desayuno,
omeprazol, esomeprazol.

Asociado a claritromicina, c/12h generalmente x 14 días.

Amoxicilina 1g c/12 horas x 14 dias.

Si el px es alérgico a las penicilinas se puede usar: Metronidazol 500mg c/8h x 14 días como alternativa a la amoxicilina

 La terapia cuádruple con bismuto: el bismuto es un antiácido. Se usa para esta terapia cuádruple

IBP a dosis estándar, subsalicilato o subcitrato de bismuto generalmente 4 veces al día, es decir, media hora antes del
desayuno, almuerzo y cena y a las 10pm, Tetraciclina 500mg 4 veces al día, metronidazol 500mg c/8h y si se utilizan
250mg seria 4 veces al día x 10 a 14 días

El resto de las terapias se usan cuando el paciente no responde a la terapia inicial de primera línea

CONSENSO DE MATRIX V Y EL CONSENSO AMERICANO DE GASTROENTEROLOGÍA:

En estos consensos se ha concluido que esos son los antibióticos donde se ha visto respuesta en el paciente, ellos coinciden
en la terapia triple de primera línea con IBP más claritromicina más amoxicilina y si hay alergia a las penicilinas se sustituye

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

por metronidazol y su duración es por 14 días. 14 días es ahora lo más aceptado y la terapia cuádruple donde se anexa el
bismuto y se continúa con el IBP y ellos plantean anexar amoxicilina más claritromicina más metronidazol. Pero se puede
utilizar la tetraciclina.

LAS TERAPIAS DE SEGUNDA LINEA SE USAN CUANDO EL PX NO RESPONDE A LAS TERAPIAS INICIALES DE PRIMERA LINEA.

Supongamos que se aplicó la terapia de primera línea que es con CLARITROMICINA, a el px se le hace la prueba control
que es el antígeno en heces que es la más adecuada, se debe realizar un mes después de terminar el ATB y el IBP para
hacerle la prueba. Un mes después de finalizado el tratamiento con antibióticos e inhibidor de bomba de protones, si al
mes se realiza la prueba y ya se le ha indicado dos tratamientos de primera línea al px se tienen que usar terapias de
segunda línea, en las que generalmente se anexa es LEVOFLOXACINA (que generalmente es la diferencia con las otras
terapias)

GASTRITIS AUTOINMUNE

Lo que hay es que tratar las complicaciones, es decir,

sustituir el hierro o reponerlo en este caso o la vitamina
B12.

Es importante el seguimiento endoscópico ya que tiene

alto riesgo de CA y sobre todo tumores neuroendocrinos,
gástricos.

Otra forma de tratar la gastritis es recomendar al px que

debe dejar los agentes nocivos que el mismo se impone:

Abandono de alcohol
Abandono del tabaco
Abandono del consumo de AINES, sustituir por otros analgésicos que no causen daño a mucosa
Cambio de la alimentación
Manejo del estrés, si vemos que tiene un componente psiquiátrico, como en la etiología de la gastritis.

En la gastritis eosinofílica es mucho más importante la modificación de la dieta y se maneja en conjunto con un
alergólogo.

COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS

Ulcera péptica
Gastritis atrófica crónica, que puede estar asociada o no a H. Pylori
Metaplasia y displasia gástrica
CA gástrico, que el más frecuente es el Adenocarcinoma
Anemia por deficiencia de hierro
Anemia por deficiencia de B12 (perniciosa)
Hemorragia digestiva
Aclorhidria
Linfoma asociado al tejido linfoide de la mucosa, que es el linfoma tipo MALT que está muy asociado al H. Pylori. A
los pacientes con este Linfoma se le debe realizar endoscopia para descartar que el origen no sea gástrico y si es
gástrico poner tratamiento para H. Pylori
Canceres gástricos asociados a H. Pylori
Tumores neuroendocrinos, como los asociados a la gastritis autoinmune sobre todo corporal como los tumores

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez

 carcinoides gástricos.

Iniciar tratamiento primero con la terapia triple y luego con la cuádruple para evitar crear resistencia. El bismuto se usa
para aumentar consistencia de heces y en el caso de infección de H. pylori protege a la mucosa, impide de otros agentes
nocivos hagan daño, como por ejemplo el daño que causa el HCL, puede generar estreñimiento

Mariana González, Maria G. García, Luisa Gómez, Francis Gómez