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FRIBROMIALGÍA

• Desorden de dolor musculoesquelético amplificado y mantenido centralmente con evidencia de


alteración del procesamiento del dolor en la ME y el encéfalo

Mecanismos que amplifican el dolor a través del SNC

• Dolor crónico generalizado acompañado de:

Mínimo 3 meses de duración

o Fatiga debilitante (física o mental) (Cansancio, Síndrome de fatiga crónica (exhausto para
realizar actividades de la vida diaria)
o Sueño no reparador (No descansa a pesar de dormir)
o Alteraciones cognitivas (fibro-fog=Neblina mental, dificultad para concentrarse, mal
desempeño de trabajo)
o Depresión y ansiedad

Datos cardinales

• Alodinia: Dolor inducido por estímulos inocuos (Palpar no debería causar dolor) Al quitar el estimulo
sigue el dolor
• Hiperalgesia: Dolor exagerado a estímulos nocivos (S aplica un estimulo doloroso, la reacción es
exagerada al grado del estímulo)
• Hipersensibilidad: Luz y sonido (Fotosensibilidad: físicamente les molesta)
• Polisintomatología compleja
• No se explica por causas estructurales o patologías definidas (No hay prueba diagnóstica)

Epidemiología • 5% de las consultas de dolor crónico

• ACR 1990 criteria Riesgo genético: polimorfismos


o Prevalencia general 2.7%
• Transmisión del dolor
▪ 3.4% mujeres, 0.5% hombres
• Neurotransmisores
• Prevalencia estimada total
o Vía adrenérgica: COMT y
o Mujeres 3.98% (IC 95% 1.69-3.23)
variaciones de Rc beta2-
o Hombres 0.01% (IC 95% 0.04-0.06)
adrenérgico
• Población pediátrica: infancia y
▪ Disautonomia, alteraciones
adolescencia
del sueño y ansiedad
o 1.5%
o Vía serotoninérgica
• Consulta de MI y reumatología
▪ HTR2A
o 15.2% (IC 95% 13.6-16.9)
▪ Transportador 5HT (SLC6A4)
• CIE-9 (1997-2002)
• Trastornos afectivos y
o Incidencia
del animo
o Mujeres: 11.2/10000 personas /años
o Vías de respuesta al estrés
o Hombres: 6.8/1000 personas/años
• Riesgo en familiares de primer grado
o Pico a los 50-60 años
o OR: 8.5
• 2001-2013
o 33.3 casos/100000 Fisiopatología
• Relación M:H 3:1 a 6:1
• Tercera condición muscoesquelética Distrés psicológico

México • Estrés percibido


• Catastrofización
• 4.8% del total de la población • Percepción e interpretación exacerbada
• Hospital de especialidades de CMN de la de la información sensorial
Raza
Amplificación del dolor o Corteza insular posterior, amígdala,
cíngulo posterior y corteza prefrontal
• Sensibilización de las vías aferentes en SBC o
lateral
SNP que codifican la información del dolor
o Menor nivel de materia gris en áreas
Sensibilización central de procesamiento de dolor
• Alteración de niveles de citocinas,
• Cambio en la relación entre la intensidad quimiocinas y neutrofinas en LCR
del estimulo y l apercepción del dolor como
nocivo o doloroso Sistemas de respuesta a estrés
• Neuronas segundo-orden y de orden mayor
• Anormalidades en la respuesta al estrés
muestran una actividad transcripcional y
o Eje HPA
transduccional
• Baja resiliencia y mecanismo de
o Sensibilidad aumentada
supervivencia
• Aumento en la sumación temporal del dolor
• Exposición al estrés agudo o crónico
o Intervalos de estimulo mas largo vs
o Mecanismo desencadenante
controles
• Anormalidades del SNA
• Neuropatía de pequeñas fibras
o Disautonomía: especialmente la
o Potencial fuente de estímulo
disminución de la variabilidad de la
nociceptivo crónico
FC
Sensibilización central ▪ Predominancia del SN
simpático
• Incremento en la sensibilidad del sistema de
control que usualmente decide que Factores sociales y psicológicos
estimulo debe ser interpretado como
• Abuso infantil, abuso, traumas físico y
dolorosa o no
emocional
• Eventos gatillo
• Bajo nivel socioeconómico, aislamiento
o Activación de nociceptores
social
sensoriales que llevan a cambios en
• Contingencias ambientales
la transmisión de dolor y las vías
• Depresión y ansiedad
descendentes inhibitorios
o Predicen dolor crónico y síntomas
Hipótesis de la neuroinflamción somáticos
• Predictores mas fuertes
• Activación del SI que pudiera nodular la o Trastornos del sueño, síntomas
excitabilidad de las vías nociceptivas somáticos y trastornos de conducta
• Detección de sustancias proinflamatorias y
autoanticuerpos contra el sistema Factores psicológicos cognitivos y personalidad
autónomo
• Perfil especifico de personalidad
• Algunas infecciones de han asociado a
o Niveles elevados de neuroticismo
mayor prevalencia
• Propensión a angustia
o VHC, VIH, Borrelia burgdorferi
• Dificultad para emoción (+)
Neuroimagen • Tendencia a una ineficaz regulación
emocional
• Activación de áreas cerebrales asociadas o Comportamientos desadaptativos
al dolor • Tendencia al miedo pesimismo, sensibilidad
• Incremento en el flujo cerebral en áreas del a la critica
dolor • Baja motivación, mal adaptación
• Espectroscopia de RM con protón
o Niveles bajos de N-acetil-aspartato Endotipos basados en características
▪ Perdida de la función y psicológicas
actividad neuranal en el
• Disfuncional
hipocampo
o Dolor más alto, Distres
▪ Elevación de glutamato
o Menor control, Nivel de
/glutamina
actividad bajo
• Afrontamiento adaptativo o Niveles altos de malestar
o Menor intensidad del dolor afectivo
o Menor interferencia o Respuestas conyugales más
o Nivel de actividad alto negativas al dolor
• Problemas interpersonales

Procesamiento del dolor y su modulación. La activación de los receptores periféricos del dolor (también
llamados nociceptores) por estímulos nocivos genera señales que viajan hasta el asta dorsal de la médula
espinal a través del ganglio de la raíz dorsal. Desde el asta dorsal, las señales se transportan por la vía
ascendente del dolor o el tracto espinotalámico hasta el tálamo y el córtex. El dolor puede controlarse
mediante neuronas inhibidoras de la nocicepción y neuronas facilitadoras de la nocicepción. Las señales
descendentes originadas en los centros supraespinales pueden modular la actividad en el asta dorsal
controlando la transmisión espinal del dolor.
Procesos fisiopatológicos potenciales en la fibromialgia. Se ha sugerido que la sensibilización del sistema
nervioso central (SNC) es uno de los principales cambios fisiopatológicos subyacentes a la fibromialgia. El
punto de ajuste genético para la regulación sensorial (incluido el dolor) puede verse modificado por factores
psicológicos, como la ansiedad, la depresión y la catastrofización y el estrés biopsicosocial (por ejemplo,
traumatismos, adversidades en la infancia, acontecimientos vitales importantes o infecciones). Los factores
periféricos, como la entrada nociceptiva continúa producida por comorbilidades, también pueden afectar a
la patogénesis. En el SNC pueden observarse varios cambios, como desequilibrios de los neurotransmisores,
alteraciones de la conectividad funcional y cambios en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), que
influyen en el sistema autónomo. Las flechas rojas representan los factores estresantes. GABA, ácido γ-
aminobutírico; NGF, factor de crecimiento nervioso.
HISTORIA CLINICA: Historia familiar o personal de • Dolor
o Dolor o malestar físico, artralgias,
o Dolor regional o visceral
rigidez, alodinia
▪ Migraña, cefalea tensional,
• Efectos adversos
síndrome
o Problemas a los medicamentos
temporomandibular
• Movilidad
▪ SII, cistitis intersticial síndrome
o Dificultad para moverse, caminar o
doloroso pélvico
ejercitarse
▪ Depresión o ansiedad
• Cognición
Dolor generalizado o Alteración de la atención o la
concentración, pensamiento o
• Profundo: músculos y hueso desorganización
• Pulsátil, punzante, ardoroso • Impacto en la calidad de vida
• Sensibilidad al tacto o a la presión o Limitación de las actividades de la
• Intensidad variable vida diaria y de casa, limitación
• La mayoría de los días para hacer planes, completar tareas
• Rigidez muscular, tensión, debilidad • Energía: Falta de energía, fatiga
• Exacerbaciones con ejercicio o cambios de
clima
• Se mueve de un lado a otro

Principales síntomas de la fibromialgia. La fibromialgia tiene una sintomatología compleja. Los síntomas
pueden dividirse en dos grupos: rasgos cardinales (en rosa), que incluyen los síntomas más característicos de la
fibromialgia y que son fundamentales para el diagnóstico según los criterios más recientes, y otros rasgos
comunes (en gris).
Síndromes de amplificación del dolor asociados a FM

CRITERIOS ACR de 1990

1. Historia de dolor generalizado

Ambos lados del cuerpo y por arriba y por debajo de la cintura. Mas dolor en el esqueleto axial (cervical,
torácico o lumbar o tórax anterior)

2. 11 a 18 puntos dolorosos a la palpación

Palpación digital

Fuerza aproximadamente de 4 kg

LOS PUNTSO DEBEN SER DOLOROSOS


CRITERIOS 2016 Región 5 (axial)

• Eliminan la exploración física • Cuello


• Se basan en el reporte del paciente de • Espalda alta
numero de áreas dolorosas • Espalada baja
o INDICE DE DOLOR GENERALIZADO • Tórax
(WPI) • Abdomen
• Incorporan el puntaje de severidad de
ESCALA DE SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS
síntomas
• 0-9 puntos
INDICE DE DOLOR GENERALIZADO (WPI)
• Fatiga
Numero de áreas en las cuales el paciente ha • Sueño no reparador
tenido dolor en la última semana • Síntomas cognitivos
• 0=sin trastorno
¿En cuantas áreas ha tenido dolor? 0-19
• 1=ligero o leve, generalmente leve o
Región 1 (superior izquierda) y 2 (superior derecha) intermitente
• 3= grave, muy pronunciados, persistente y
• Mandíbula molesto
• Cintura escapular • Numero de síntomas que han ocurrido en
• Brazo los últimos 6 meses (0-3)
• Antebrazo • Cefalea
• Dolor o calambre en el abdomen bajo
Región 3 (inferior izquierda) y 4 (inferior derecha)
• Depresión
• Cadera (nalga, trocánter) • Total SSS=0-12
• Muslo • Escala de gravedad de FM: WPI+ SSS
• Pierna
2016 REVISOONES DE LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FM DE 2010/11

FM si se cumplen las 3 siguientes condiciones

1. WPI mayor o igual 7 y SSS mayor o igual 5 o WPI de 4-6 y SSS mayor o igual 9
2. Dolor generalizado, definido como dolor en al menos 4 de 5 regiones. Dolor en mandíbula, tórax y
abdomen no están incluidos en la definición de DG
3. Síntomas presentes por al menos 3 meses
4. El diagnostico es valido independiente de otros diagnósticos y no excluye la presencia de otras
enfermedades
Diagnóstico diferencial

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