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Dolor central post­ictus: características

clínicas, fisiopatología y tratamiento.
Henriette Klit, Nanna B Finnerup, Troels S Jensen

El dolor central post­ictus (CPSP) es un síndrome de dolor neuropático que puede ocurrir después de un accidente cerebrovascular. Lancet Neurol 2009; 8: 857–68

Este síndrome se caracteriza por dolor y anomalías sensoriales en las partes del cuerpo que corresponden al territorio cerebral lesionado por la Centro Danés de Investigación del Dolor,

lesión cerebrovascular. La presencia de pérdida sensorial y signos de hipersensibilidad en el área dolorosa en pacientes con CPSP podría indicar Hospital Universitario de Aarhus,
Dinamarca (H Klit MD,
la combinación dual de sordera y el posterior desarrollo de hiperexcitabilidad neuronal. Se desconoce la prevalencia exacta del CPSP, en parte
NB Finnerup MD,
debido a la dificultad para distinguir este síndrome de otros tipos de dolor que pueden ocurrir después de un accidente cerebrovascular (como TS Jensen, MD); y
dolor de hombro, espasticidad dolorosa, dolor de cabeza persistente y otras afecciones de dolor musculoesquelético). Futuros estudios Departamento de Neurología,

prospectivos con criterios diagnósticos claros son esenciales para la adecuada recopilación y procesamiento de datos epidemiológicos. Aunque Hospital Universitario de Aarhus,
Dinamarca (TS Jensen)
el tratamiento del CPSP es difícil, los enfoques más efectivos son aquellos que apuntan al aumento de la hiperexcitabilidad neuronal.
Correspondencia a:
Henriette Klit, Centro Danés
de Investigación del Dolor,
Hospital Universitario

Introducción
El concepto de dolor central fue introducido por primera vez por Edinger
en 1891.1 15 años después, en su famoso artículo “Le síndrome
talamique”,2,3 Déjerine y Roussy proporcionaron descripciones del
dolor central post­ictus (CPSP) que desde entonces han sido
ampliamente citadas. . Estos investigadores describieron una pequeña
serie de pacientes (n=8) con varios síntomas y signos neurológicos
atribuidos a una lesión en el tálamo óptico. El síndrome incluía “…
dolores severos, persistentes, paroxísticos, a menudo intolerables, en
el lado hemipléjico, que no cedían a ningún tratamiento analgésico”.
Los estudios patológicos de tres de estos pacientes revelaron lesiones
del tálamo y partes de la rama posterior de la cápsula interna. En 1911,
Head y Holmes4 describieron en detalle los déficits sensoriales y las
narrativas del dolor de 24 pacientes con accidente cerebrovascular que
presentaban síntomas clínicos de lesiones del tálamo óptico y dolor
central. Estos neurólogos notaron que los pacientes a menudo
desarrollaban dolor e hipersensibilidad a los estímulos durante la
recuperación de la función. Posteriormente, en 1938, Riddoch5–7
proporcionó una presentación extensa de las características clínicas
del dolor central de origen talámico y extratalámico. Como el dolor
central también se produce después de lesiones vasculares en partes
del SNC distintas del tálamo, y como sólo unos pocos pacientes
presentan el clásico "síndrome de Dejerine y Roussy",8,9 ahora se
prefiere el término CPSP para describir el dolor neuropático después
de un accidente cerebrovascular . .
CPSP pertenece a un grupo de trastornos de dolor crónico que se
denominan dolor neuropático central (paneles 1 y 2)10–12
porque el dolor se debe a una lesión o disfunción del SNC.10 Debido a
la dificultad de diferenciar este síndrome de otras afecciones dolorosas
asociadas con trastornos del SNC, recientemente se ha sugerido una
definición alternativa de dolor neuropático central como “ dolor que
surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que
afecta el sistema somatosensorial central”.11 Para complicar aún más
las cosas, otros trastornos dolorosos como dolor de cabeza, espasmos
dolorosos, contracturas, dolor de hombro hemipléjico y otros tipos de
dolor musculoesquelético pueden desdibujar la visión. cuadro clínico
de CPSP.
En esta revisión, describimos la epidemiología, las características de Aarhus, Norrebrogade 44,
Edificio 1A, DK­8000 Aarhus C, Dinamarca
clínicas, los mecanismos y el tratamiento del CPSP y discutimos los
henriette.klit@ki.au.dk
problemas de diagnóstico de este síndrome.
Dolor post­ictus
En 2000, la incidencia de accidentes cerebrovasculares en Europa era
de aproximadamente 1,1 millón por año, y se espera que esta tasa
aumente a 1,5 millones por año en 2025, debido a un aumento en la
proporción de personas mayores.13 El dolor crónico después El ictus
ocurre en 11 a 55% de los pacientes,14–21 , pero el dolor no siempre
está asociado con el ictus16 (tabla 1) y los trastornos de dolor crónico
preexistentes son comunes en pacientes que desarrollan dolor post­
ictus.9,16 Los más comunes Las formas de dolor crónico posterior a
un accidente cerebrovascular son dolor de hombro, CPSP, espasticidad
dolorosa y cefalea tensional.15,28,29 El dolor de hombro se informa
en 30 a 40% de los pacientes con accidente cerebrovascular30,31 y
se ha asociado con trastornos sensoriales y motores. déficit, subluxación
y rango de movimiento pasivo limitado.30,31
A menudo se informa dolor musculoesquelético en la espalda y las extremidades
inferiores, particularmente en las rodillas y las caderas.21 En algunos casos, los
pacientes tienen más de un tipo de dolor posterior a un accidente
cerebrovascular.15,28 Se ha informado que los trastornos de dolor a largo plazo
después de un accidente cerebrovascular reducen la calidad de vida,16,32
afectando el estado de ánimo, el sueño y el funcionamiento social.33
Definición de CPSP
El nuevo sistema de clasificación propuesto para el dolor neuropático11
sugiere que un diagnóstico de dolor neuropático definitivo requiere la
presencia de dolor con una distribución plausible distinta, una historia
que sugiera una lesión relevante, indicación de signos sensoriales
negativos o positivos dentro del área y confirmación de la lesión
mediante una prueba de diagnóstico.
En la actualidad, el diagnóstico de CPSP es de exclusión, ya que no
existen características patognomónicas de este síndrome.
Como el dolor crónico es común en los ancianos y el dolor post­ictus
es frecuente, muchos pacientes presentarán concomitantemente varios
tipos de dolor. Muchos de estos pacientes cumplirán los criterios
diagnósticos de dolor neuropático definido, a pesar de que el dolor sea
de origen nociceptivo. En estos casos, identificar un elemento
neuropático central para

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Panel 1: Definición de términos comunes sobre el dolor
Dolor
Una “...experiencia sensorial y emocional desagradable asociada
con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de dicho
daño”10
Dolor neuropático
Dolor que surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad
que afecta el sistema somatosensorial11
Dolor neuropático central
Dolor que surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad
que afecta el sistema somatosensorial central11
alodinia
Dolor provocado por estímulos que normalmente no son dolorosos (es decir, el tacto
o el roce).
hiperalgesia
Una mayor respuesta a un estímulo que normalmente es doloroso10
parestesia
Una sensación anormal pero no dolorosa (ni desagradable), ya
sea espontánea o evocada.
Disestesia
Una sensación desagradable anormal, ya sea espontánea o evocada.
Sensación posterior
Una impresión sensorial que persiste después de que el estímulo ha
cesado.
Sensibilización central
Un “...aumento de la capacidad de respuesta de las neuronas nociceptivas
en el sistema nervioso central a su entrada aferente normal o
subumbral”12
El dolor de hombro hemipléjico, la espasticidad u otros dolores
musculoesqueléticos pueden ser difíciles y, en algunos casos, pueden
presentarse varios tipos de dolor en la misma zona del cuerpo (figura
1). Actualmente no existen estudios que nos orienten en el diagnóstico
diferencial del dolor post­ictus. Varios autores han descrito el CPSP
como un síndrome de dolor neuropático central que puede ocurrir
después de un accidente cerebrovascular en la parte del cuerpo que
corresponde a la lesión cerebrovascular, que se caracteriza por dolor
y anomalías sensoriales, y donde otras causas evidentes de dolor
neuropático nociceptivo, psicógeno o periférico se ha descartado su
origen.9,22,34 En nuestra opinión, el diagnóstico diferencial debe
basarse en los hallazgos sensoriales, la ubicación de la lesión y los
hallazgos específicos en el examen clínico, como aumento del tono
muscular o subluxación de la lesión. hombro.
Epidemiología del CPSP Sólo
existen unos pocos estudios epidemiológicos del CPSP.
La prevalencia de CPSP en pacientes con ictus está entre el 1% y el
12% (tabla 1).8,15–28 El desarrollo de CPSP es
858
Panel 2: Causas comunes de dolor neuropático central
• Accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico
• Esclerosis múltiple
• Lesión de la médula espinal
• Siringomielia
• Malformaciones vasculares
• Infecciones (es decir, abscesos, encefalitis, vasculitis)
• Lesión cerebral traumática
• ¿Enfermedad de Parkinson?
asociado con deterioro sensorial y, en un estudio, la prevalencia de
CPSP fue tan alta como 18% en pacientes con déficits sensoriales, en
comparación con 8% en todos los pacientes con accidente
cerebrovascular.15,22 Por lo tanto, CPSP no parece ser un trastorno
poco común y el examen de los síntomas y signos sensoriales (incluido
el dolor) es una parte importante del seguimiento posterior al accidente
cerebrovascular, particularmente en pacientes de edad avanzada o
que tienen afasia.
El CPSP ocurre después de lesiones en cualquier nivel de las vías
somatosensoriales del cerebro, incluidos la médula, el tálamo y la
corteza cerebral. Los datos de varios estudios indican que la
prevalencia de CPSP depende de la ubicación de la lesión, y su
aparición es particularmente alta después de un infarto medular lateral
(o síndrome de Wallenberg) o lesiones en la parte ventroposterior del
tálamo. De 63 pacientes con infarto medular lateral identificados
retrospectivamente y prospectivamente, 16 desarrollaron CPSP.26 En
un estudio de 39 pacientes con accidente cerebrovascular talámico
tratados profilácticamente con amitriptilina, siete desarrollaron CPSP
dentro del primer año después del accidente cerebrovascular sin
diferencias entre los pacientes tratados. con amitriptilina y placebo.25
En 40 pacientes con infartos talámicos, sólo tres de 18 pacientes con
lesiones talámicas inferolaterales desarrollaron CPSP,8 de los cuales
dos presentaron un síndrome típico de Dejerine­Roussy. Hay informes
de casos de accidentes cerebrovasculares posteriores que causaron
tanto exacerbación como alivio del CPSP existente.35,36
La edad, el sexo y el lado de la lesión no son predictores consistentes
de CPSP.9,22,37–39 Se ha informado, por ejemplo, que la edad es
menor,9,38 mayor,23 o igual15 cuando se comparan pacientes con
accidente cerebrovascular con y sin dolor.
Características clínicas del CPSP
Las características clínicas del CPSP se asemejan a las de otros
síndromes de dolor neuropático central y periférico.40–42 No hay
características patognomónicas ni signos uniformes con respecto al
inicio, la presentación y la intensidad,9 y las características y
descripciones del CPSP varían sustancialmente entre pacientes.
El CPSP a menudo se describe como duradero, incluso de por vida,
pero no existen estudios prospectivos que lo hayan documentado. La
mayoría de los estudios se basan en pacientes de clínicas del dolor, lo
que potencialmente podría sesgar los resultados hacia un dolor más
intenso y persistente.
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El dolor en CPSP puede ser espontáneo o evocado.
La disestesia espontánea es común y se reporta hasta en el 85% de los
pacientes.43 En una escala de 0 a 10, la intensidad media del dolor varía
entre 340 y 6.28 En algunos estudios, se han reportado intensidades de dolor
mayores cuando las lesiones estaban localizadas en el tronco encefálico o el
tálamo que en otras áreas;9,44 sin embargo, en un estudio reciente, los
síntomas y la gravedad del CPSP en el accidente cerebrovascular talámico
versus extratalámico no difirieron.39 La intensidad del dolor espontáneo a
menudo fluctúa y puede aumentar por o estímulos externos, como el estrés o
el frío,9,38
y se alivia, por ejemplo, con descanso o distracción.9,33 El dolor suele ser
una gran carga para el paciente, incluso cuando la intensidad es baja.9 El
dolor espontáneo y continuo se describe como “ardor”, “dolor”, “pinchazo”,
“congelación” y “opresión”, mientras que el dolor intermitente se describe
como “lacerante” o “punzante”.9,22,38 Las descripciones afectivas del dolor
incluyen “molesto”, “molesto” y “cansante”.28 Además , CPSP puede reducir
la calidad de vida
en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, comprometen
la rehabilitación,16 interfieren con el sueño,39 conducen a la automutilación,26
e incluso empujar a los pacientes al suicidio.45
La distribución del dolor puede variar desde un área pequeña (p. ej., la
mano) hasta áreas grandes (p. ej., en un lado del cuerpo).
Las áreas grandes son las más comúnmente afectadas, con o sin afectación
del tronco y la cara.9,43 En pacientes con infarto medular lateral, el dolor
puede afectar un lado de la cara y el lado contralateral del cuerpo o las
extremidades,26 y Con frecuencia se informa dolor periorbitario;46
El dolor hemicorporal es común en pacientes con lesiones talámicas.8
Los hallazgos no sensoriales dependen de la localización y la gravedad de
la lesión cerebrovascular, y no existen hallazgos no sensoriales universales
en CPSP.9 El dolor puede localizarse dentro de toda el área de anomalías
sensoriales, o dentro de una fracción de esta área. , y corresponde a la
localización de la lesión vascular.9,22,40
Un hallazgo clave en la mayoría, si no en todos, el dolor neuropático

Tiempo desde el derrame cerebral Número de Prevalencia de todo tipo de Prevalencia de CPSP Comentarios

pacientes dolor.

No disponible 327 ··
Estudio prospectivo multicéntrico de Dolor musculoesquelético 4·3% (n=14)
rehabilitación hospitalaria21 32,4% (n=106)

12 meses 207 ··
Estudio prospectivo22 8% (n=16) Verifi cado mediante examen clínico

12 meses 253 ·· ··
Registro de carrera18 11% (n=28)

Media 47,5 meses (6 40 ··

Infarto talámico agudo verificado por CT8 8% (n=3) en todos los pacientes 11% (3 de 27) en pacientes con disfunción
meses a 9 años) con infarto talámico sensorial
17% (3 de 18) en pacientes con
infartos inferolaterales

·· ··
Cuestionario enviado a 1071 personas 72 pacientes con 11% (n=8) Identificado por cuestionario
mayores (>69 años) 23 accidente cerebrovascular

Unidad de carrera17 3 meses 244 ·· ··

55% (n=134)

Registro de carrera16 16 meses 297 Todo dolor 21% (n=62) 1% (n=4) Sólo los pacientes con sospecha de CPSP según
Dolor asociado al ictus 8% (n=23) los entrevistadores fueron remitidos

a un neurólogo

Media 21 meses 55 ··
Consulta externa, infartos medulares: LMI: cuerpo 83% (n=34), Síntomas sensoriales residuales, no dolor.
(LMI: n=41; MMI: n=14)24 cara 56% (n=23)
MMI: cuerpo 71% (n=10),
cara 7% (n=1)

Más de 6 meses 107 ··

Clínica de rehabilitación para pacientes ambulatorios15 42% (n=45) 12% (n=13)

12 meses 39 ··
Estudio de profilaxis de amitriptilina vs. 18% (agrupado; n=7) Solo golpes talámicos
placebo en pacientes con ictus talámico agudo25 Grupo placebo 21% (4 de 19)
Grupo de tratamiento 17% (3 de 18)

12 meses 140 ··
Registro de accidentes cerebrovasculares19 Todo dolor 49% (n=68) 3% (n=4)
Dolor asociado al ictus 21%
(n=29)

Media 60 meses 63 ··
Pacientes con LMI identificados retrospectivamente 25% (n=16) Sólo LMI
(n=4) y prospectivamente (n=9), unidad de ictus26 (2­108 meses) Todos los pacientes fueron sometidos a
un examen clínico.

12 meses 122 ·· ··
Accidente cerebrovascular gravemente incapacitante (índice de Barthel Dolor de hombro 52% (n=64)
≤10), identificado mediante registro de ictus y Otros dolores 55% (n=67)
visitado en casa20

12 meses 119 ··
Cuestionario postal27 CPSP presunta 9% (n=11) CPSP confirmado por examen clínico en 5 de 6
casos presuntos (4%)

Registro de pacientes hospitalizados28 24 meses 288 15% (n=43) 5% (n=15) Verifi cado mediante examen clínico y
pruebas sensoriales cuantitativas.

··=no aplicable. CPSP=dolor central post­ictus. LMI=infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg). MMI=infarto medular medial.

Tabla 1: Prevalencia del dolor post­ictus y CPSP

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la pérdida sensorial en otras modalidades (como el tacto y la vibración)

Dolor musculoesquelético
es menos frecuente.40,43,44
Los hallazgos sensoriales positivos, como el dolor evocado,
provocado por estímulos mecánicos o térmicos (particularmente el
frío), son comunes en CPSP.9,22,28,38 En un estudio prospectivo de
16 pacientes con CPSP, la alodinia al frío, examinada por el uso de un
termorollo (20°C), un estímulo mecánico térmico y dinámico combinado,
se encontró en nueve pacientes; en nueve se encontró alodinia al
tacto; y se encontró disestesia o alodinia al tacto o al frío en 15
pacientes en el examen clínico.22 Otros signos positivos, como
sensaciones posteriores, radiación del dolor y sumación, son menos
comunes.43

Espasticidad dolorosa
CPSP puede desarrollarse después de lesiones tanto hemorrágicas
como isquémicas del SNC. En un estudio, cuatro de 13 pacientes
desarrollaron CPSP después de una hemorragia intracerebral.27 Los
Dolor de hombro autores concluyeron que esta alta prevalencia podría atribuirse a la
frecuente afectación de la región talámica en las lesiones hemorrágicas.

Dolor de cabeza
CPSP
Figura 1: Tipos comunes de dolor crónico que pueden ocurrir después de un accidente cerebrovascular
Diagrama de la complejidad del dolor post­ictus. Los pacientes individuales pueden
tener varias combinaciones de uno o varios tipos de dolor (áreas superpuestas). Los
tamaños de los círculos son aproximados a la frecuencia relativa (espasticidad 7 %,
dolor de cabeza 10 %, CPSP 10 %, dolor de hombro 20 %, dolor musculoesquelético 40
%). CPSP=dolor central post­ictus.
Panel 3: Criterios diagnósticos de CPSP
Criterios obligatorios para el diagnóstico de CPSP.
• Dolor dentro de un área del cuerpo correspondiente a la
lesión del SNC
• Historia sugestiva de un derrame cerebral y aparición de dolor en el momento o después del inicio
del derrame cerebral
• Confirmación de una lesión del SNC mediante imágenes o signos
sensoriales negativos o positivos confinados al área del cuerpo
correspondiente a la lesión.
• Otras causas de dolor, como nociceptivo o periférico.
dolor neuropático, están excluidos o se consideran muy improbables
Criterios de apoyo
• No hay relación primaria con el movimiento, la inflamación u otros
daño tisular local
• Descriptores como ardor, frío doloroso, descargas eléctricas, dolor,
presión, escozor y hormigueo, aunque se pueden aplicar todos los
descriptores de dolor.
• Alodinia o disestesia al tacto o al frío.
CPSP=dolor central post­ictus.
El tiempo entre el accidente cerebrovascular y la aparición del dolor
varía, y el dolor puede aparecer inmediatamente después del accidente
cerebrovascular en algunos pacientes y hasta años después en otros.
El inicio puede retrasarse, pero el desarrollo de CPSP dentro de los
primeros meses es lo más común.48 En un estudio prospectivo que
incluyó a 16 pacientes con CPSP, el inicio del dolor se produjo dentro
del primer mes después del accidente cerebrovascular en diez
pacientes, entre 1 y 6 meses. en tres pacientes, y después de 6 meses
en tres pacientes.22 Cualquier aparición posterior de dolor debe
impulsar un examen para buscar otras causas, como un nuevo
derrame cerebral. La aparición gradual del dolor es lo más común.9
Medidas de diagnóstico
Un diagnóstico definitivo de CPSP es difícil, principalmente debido al
cuadro clínico variable, la frecuente concurrencia de varios tipos de
dolor y la falta de criterios diagnósticos claros para CPSP. El
diagnóstico debe basarse en una combinación de la historia, un
examen clínico y sensorial, imágenes de las lesiones (CT o MRI) y
otras medidas clínicas (panel 3). Los antecedentes de accidente
cerebrovascular deben confirmarse mediante imágenes (ya sea CT o
MRI) para visualizar la lesión (tipo, ubicación y tamaño) y excluir otras
causas centrales de dolor. La historia del dolor debe incluir detalles
sobre el inicio del dolor, la calidad del dolor, la presencia de disestesia
o alodinia, y se debe pedir a los pacientes que indiquen el área del
dolor en un dibujo del cuerpo (un dibujo del dolor). El examen clínico
debe incluir pruebas sensoriales para confirmar y mapear la presencia
de anomalías sensoriales, pero también para ayudar a excluir otras
causas de dolor.

Los trastornos sensoriales son la combinación de hiposensibilidad
sensorial e hipersensibilidad en el área dolorosa.47 De acuerdo con
este hallazgo, los eventos sensoriales “negativos” y “positivos” son
característicos en CPSP y otros síndromes de dolor
neuropático.22,40,42,47 Anormalidades en ya sea térmica
(particularmente fría) o dolorosa (p. ej., pinchazo) se encuentran en
más del 90% de los pacientes,9,22,38 mientras que
Las respuestas a las pruebas sensoriales cuantitativas permiten
realizar pruebas sensoriales detalladas de estímulos fisiológicos
controlados y graduados, como estímulos térmicos, de presión, de
pinchazo y de vibración,49 y se han utilizado para documentar
hallazgos sensoriales comunes o disociados en CPSP.40,43
Las anomalías en los potenciales evocados somatosensoriales y
evocados por láser son comunes en CPSP, pero tienen un alcance limitado.

860 www.thelancet.com/neurology Vol. 8 de septiembre de 2009

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valor diagnóstico.39,50,51 Tanto las pruebas sensoriales
cuantitativas como los exámenes neurofisiológicos podrían ser
útiles en pacientes con CPSP en quienes una lesión es difícil de
verificar mediante imágenes, cuando los déficits sensoriales
sutiles no pueden confirmarse mediante un examen sensorial
junto a la cama, para descartar descubrir otras causas de dolor
(p. ej., neuropatía periférica) y examinar los mecanismos
subyacentes.49,52 Sin embargo, en la actualidad, estas pruebas
de diagnóstico no se utilizan de forma rutinaria en la clínica
porque requieren mucho tiempo y el equipo es caro.
En la última década se han publicado varias herramientas de
detección del dolor neuropático,53,54, pero no se ha aclarado
su valor diagnóstico para el CPSP. Un estudio reciente enfatiza
que un examen sensorial es esencial para la subclasificación de
los tipos de dolor.55 Las escalas de dolor, como la escala visual
analógica y la escala de calificación numérica, son útiles en la
evaluación de la intensidad del dolor, pero no existen escalas
desarrolladas específicamente para CPSP.
Fisiopatología: posibles mecanismos.
Las características fisiopatológicas de la esclerosis múltiple, la
lesión cerebral traumática y el accidente cerebrovascular son
obviamente diferentes, aunque los mecanismos subyacentes
del dolor pueden no diferir sustancialmente. De hecho, las
características clínicas del CPSP se parecen a las de otros
síndromes de dolor neuropático central y periférico,40–42,45 y
diferentes afecciones de dolor neuropático pueden tener una
variedad de mecanismos comunes o superpuestos.
la corteza somatosensorial primaria participa en la dimensión
sensorial­discriminativa del dolor, la corteza somatosensorial
secundaria en la intensidad del dolor y la ínsula en el
procesamiento de la información térmica y nociceptiva.
Los núcleos talámicos medial e intralaminar también reciben
información del tracto espinotalámico y se proyectan hacia la
corteza cingulada anterior (el sistema del dolor “medial”).
La corteza cingulada anterior se activa constantemente ante
estímulos nocivos y se ha implicado en el aspecto afectivo­
emocional del dolor.
Sensibilización central
Una lesión en el SNC produce cambios anatómicos,
neuroquímicos, excitotóxicos e inflamatorios, todos los cuales
podrían desencadenar un aumento de la excitabilidad neuronal.69
Combinado con una pérdida de inhibición y una mayor
facilitación, este aumento de la excitabilidad puede dar lugar a
una sensibilización central, que a su vez podría provocar dolor crónico.70
Este mecanismo está respaldado por el hecho de que muchos
de los fármacos disponibles para el tratamiento del dolor central
actúan en parte disminuyendo la capacidad neuronal.
A Lateral Medio B ínsula CAC
tálamo tálamo
Posterior
tálamo
ventral medial
núcleo medial

Sin embargo, incluso dentro de las lesiones cerebrales, el patrón STT

Núcleo parabraquial/
subyacente de los mecanismos fisiopatológicos podría diferir gris periacueductal

según la localización de la lesión en el SNC.

STT
El dolor ardiente es más común en pacientes con infarto medular
lateral que en pacientes con infartos talámicos,9,26 y las C Lateral Medio D tálamo
descripciones del dolor y los factores agravantes son diferentes tálamo tálamo

dependiendo de si la lesión medular está localizada medial o

neoespinotalámico/ Paleospinorreticulotalámico/
lateralmente.24 En la actualidad, existe poca evidencia de la TT lateral STT medial

asociación entre el mecanismo del dolor, la localización y

patología de las lesiones, las manifestaciones clínicas y la STT STT

respuesta al tratamiento.46
En consecuencia, cualquier explicación propuesta de los
mecanismos subyacentes debe basarse en las características
clínicas de la enfermedad, como la pérdida sensorial (sordera),
la hipersensibilidad (sensibilización y desinhibición) y la
disminución o aumento de la sensación de temperatura y dolor
(función espinotalámica anormal; figura 2).4,51,56–65
El procesamiento sensorial de la temperatura y del pinchazo
se produce a través del tálamo por el tracto espinotalámico y los
tractos espinotrigeminotalámicos que se proyectan al tálamo. El
sistema del dolor del tronco encefálico típicamente se ha dividido
en un sistema de núcleo sensorial principal lateral y medial.
del tálamo lateral constituye parte del sistema del dolor “lateral”.
Este núcleo recibe terminaciones densas del tracto
espinotalámico y se proyecta a la corteza somatosensorial
primaria, la corteza somatosensorial secundaria y la ínsula. Los
datos de los estudios PET indican que
mi Corteza
tálamo
Aumento de actividad o desinhibición.
Actividad o inhibición reducida
STT
Figura 2: Algunos mecanismos propuestos para el dolor central.
(A) La pérdida de entrada de STT a la parte lateral posterior del tálamo causa desinhibición del tálamo medial que produce
dolor.4 (B) La teoría de la desinhibición termosensorial. Una lesión en las proyecciones espinotalamocorticales
laterales de señalización de frío al área termosensorial de la ínsula a través de la parte posterior del núcleo medial ventral causa
la desinhibición de una red límbica medial que involucra el núcleo parabraquial y la sustancia gris periacueductal del
tronco del encéfalo, el tálamo medial y el ACC.56–59 (C) Una pérdida de la inhibición normal de las proyecciones STT
“neoespinotalámicas” o laterales de conducción rápida causa desinhibición de las proyecciones STT paleoespinorreticulotalámicas
o mediales polisinápticas de conducción lenta, lo que produce dolor.51,60–62 ( D ) La sordera de las vías ascendentes hacia el
tálamo podría causar dolor central debido al estallido hiperactivo en el tálamo causado por picos de calcio de umbral bajo.63,64
(E) La teoría de la reverberación dinámica. Una lesión del STT causa dolor central al crear un desequilibrio en el “diálogo”
oscilatorio normal entre la corteza y el tálamo.65 ACC=corteza cingulada anterior. STT=tracto espinotalámico.

www.thelancet.com/neurology Vol. 8 de septiembre de 2009 861

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hiperexcitabilidad. El dolor espontáneo en CPSP podría estar relacionado
con hiperexcitabilidad o descargas espontáneas en neuronas sordas en el
tálamo o la corteza.40
Alteraciones en la función del tracto espinotalámico.
Las alteraciones del dolor y la sensación térmica son hallazgos comunes
en pacientes con CPSP, y podría ser necesaria una lesión del tracto
espinotalámico para que se desarrolle este síndrome. Los déficits en la
función del tracto espinotalámico se pueden mostrar con potenciales
evocados por láser.51 Sin embargo, tales alteraciones son igualmente
comunes en pacientes con lesiones del SNC sin dolor.9,40,71­73 Sin
embargo, la hipersensibilidad al pinchazo y los estímulos térmicos
(particularmente frío) son más comunes en pacientes con accidente
cerebrovascular con dolor central que sin dolor central ,22,43 lo que indica
que la hiperexcitabilidad y la actividad continua en el tracto espinotalámico
podrían ser mecanismos subyacentes.74
Teorías de la desinhibición
La entrada al SNC está controlada continuamente por un fino equilibrio
entre los sistemas de facilitación e inhibición,75­79
incluidas las interacciones entre los núcleos del tronco encefálico (la
médula ventromedial rostral y el gris periacueductal) y la médula espinal y
los circuitos talamocorticales supraespinales.59,65 Se ha propuesto que el
desequilibrio de tales equilibrios es el mecanismo subyacente en muchas
teorías del dolor central, incluidas aquellas que indican que el dolor central
es el resultado de una lesión de un sistema lateral, causando desinhibición
de un sistema medial (figura 2A­C). Head y Holmes sugirieron en 1911 que
el dolor central era causado por una lesión en el tálamo lateral que
interrumpía las vías inhibidoras, provocando la desinhibición del tálamo
medial (figura 2A).4 Se propone una modificación de esta hipótesis en la
teoría de la desinhibición termosensorial . que establece que la CPSP
resulta de la pérdida de la inhibición normal del dolor por frío debido a una
lesión. Esto produce un desequilibrio entre un tracto espinotalámico lateral
que participa en la señalización de la sensación de frío y una vía de
señalización del dolor del tracto espinotalámico medial (figura 2B).56–59
Esta teoría ha sido cuestionada por varios autores.80–82 Desinhibición del
tracto espinotalámico medial También se ha sugerido que las vías
espinorreticulotalámicas o paleospinotalámicas, por lesión del tracto
espinotalámico lateral (figura 2C).52,60–62 Los cambios en la inhibición y
facilitación descendente desde la médula ventromedial rostral y la formación
reticular mesencefálica del tronco encefálico también podrían tienen un
papel en el mantenimiento del dolor neuropático,83 pero esta posibilidad
no ha sido examinada en CPSP. En pacientes con CPSP, la estimulación
del condicionamiento nocivo heterotópico inducida por isquemia no redujo
el dolor continuo y evocado a pesar de la capacidad de los pacientes para
activar estos sistemas, lo que sugiere que los sistemas endógenos
descendentes de control del dolor no pueden modular el dolor central
generado en el cerebro.84
Los cambios en el flujo sanguíneo cerebral regional se pueden visualizar
mediante el uso de técnicas funcionales de resonancia magnética, PET o
SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotón único). Semejante
862
Se han demostrado cambios durante el dolor provocado en pacientes con
infarto medular lateral y CPSP. Durante la estimulación de áreas alodínicas
se encontraron aumentos en el flujo sanguíneo cerebral regional en el
tálamo, áreas somatosensoriales, parietal inferior, ínsula anterior y cortezas
prefrontales mediales. En individuos sanos, hay un aumento de la actividad
en la corteza cingulada anterior asociado con estímulos nocivos, pero esta
respuesta no se observa durante la alodinia. Estos estudios indican que se
producen cambios plásticos en las vías somatosensoriales y del dolor
después del accidente cerebrovascular, posiblemente en el sistema lateral
del dolor “discriminativo”.85,86
Cambios talámicos
Se cree que el tálamo desempeña un papel importante en los mecanismos
subyacentes del dolor central,87,88 y el CPSP es común después de
lesiones que afectan el tálamo. En un estudio, nueve de 11 pacientes con
lesiones talámicas y accidentes cerebrovasculares sensitivos puros
tuvieron pequeños infartos en el tálamo, todos confinados al núcleo
posterolateral.89 Seis de estos pacientes tuvieron nulos o muy discretos
hallazgos sensitivos, y tres pacientes Disestesia reportada. En una serie
de pacientes con infartos talámicos,8 solo las lesiones localizadas en la
parte ventral posterior (núcleos ventral posterior lateral y medial) del tálamo
causaron CPSP. En otro estudio,82 las lesiones del núcleo caudal ventral
talámico, que no afectaban la parte posterior del núcleo médico ventral,
fueron suficientes para alterar la sensibilidad al frío y producir CPSP.
El tálamo también podría estar implicado en el dolor central en pacientes
en quienes las lesiones no afectan directamente al tálamo.85,90,91 Los
datos de estudios PET han demostrado una disminución del flujo sanguíneo
cerebral regional en el tálamo de pacientes con CPSP que tienen dolor
espontáneo en descansar.
Esta hipoactividad podría simplemente indicar sordera, pero también
podría estar asociada con la fisiopatología del dolor neuropático.92 Se ha
encontrado hiperactividad talámica durante la alodinia mediante el uso de
SPECT y PET.85 Se ha encontrado una mayor actividad de estallido en el
núcleo caudal ventral del tálamo. en pacientes con dolor central mediante
el uso de microelectrodos durante cirugía cerebral.93,94 Estudios recientes
en animales sobre dolor central en primates y roedores indican que el
aumento de la excitabilidad de los núcleos talámicos es el resultado de
una plasticidad homeostática desadaptativa debido a la pérdida de entradas
ascendentes normales a través del sistema espinotalámico. tractos (figura
2D).63,64 Aunque estos patrones de estallido pueden no ser específicos
para pacientes con dolor crónico,88 la actividad de estallido en pacientes
con dolor central parece diferir en ubicación y características en
comparación con los pacientes sin dolor con sordera similar.95 La
estimulación eléctrica mediante microelectrodos de ciertas áreas en el
tálamo lateral y medial puede provocar dolor.96 Hay una mayor aparición
de sitios de dolor provocados por estímulos en las regiones ventral caudal
y posteroinferior del tálamo, y la microestimulación es más Es probable
que cause una sensación de ardor en pacientes con CPSP en comparación
con otros pacientes con dolor crónico.88,97,98
Por lo tanto, el tálamo probablemente tenga un papel importante en
algunos pacientes con dolor central, ya sea como
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Dosis Resultado Número de pacientes Número de Número Diseño

(por día) retiros necesario a tratar

Oral y transdérmica

Amitriptilina oral104 75 mg Positivo 15 (CPSP) 0 1·7 Trifásico, cruzado

0 ··
Carbamazepina oral104 800 mg Negativo 14 (CPSP) Trifásico, cruzado

Lamotrigina oral105 200 mg Positivo 30 (CPSP) 10 N/A Transversal

Pregabalina oral106 300–600 mg Positivo 40 (CP mixto: 19 CPSP, 21 SCI) 7 4·0 Paralelo, dosis flexible

Ketamina transdérmica107 50 a 75 mg Negativo 33 (CP mixto: 15? CPSP) 0 N/A Paralelo, tres brazos

Ensayos intravenosos

morfina108 9­30 mg Negativo 15 (CP mixto: 6 CPSP, 9 SCI) 1 N/A Transversal

Lidocaína109 5 mg/kg Positivo 16 (CP mixto: 6 CPSP, 10 SCI) 0 N/A Transversal

propofol110 0,2 mg/kg Positivo 44 (CP mixto: 22 CPSP) 0 N/A Transversal

Naloxona111 8 mg Negativo 20 (CPSP) 2 N/A Transversal

··=no aplicable. PC = dolor neuropático central. CPSP=dolor central post­ictus. NA=no disponible. LME = lesión de la médula espinal.

Tabla 2: Ensayos de Clase I, aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo en CPSP

generador de dolor o por procesamiento anormal de estímulos
ascendentes. También se ha sugerido que la sordera, la pérdida de
neuronas inhibidoras que contienen GABA en el tálamo66,99 y la
activación microglial remota90,91 subyacen a los cambios talámicos
después de las lesiones del SNC.
Otros cambios
La teoría de la reverberación dinámica sugiere que el dolor central surge
como consecuencia de un trastorno de un patrón oscilatorio dentro de
un bucle reverberador corticotálamocortical sensorial que corre entre el
tálamo y la corteza (figura 2E).65 Melzack100 propuso una red neuronal,
o neuromatriz, que sirve al cuerpo . sensación y tiene un sustrato
genéticamente determinado que es modificado por la experiencia
sensorial. Sugirió que esta red produce sensaciones dolorosas
anormales, como el dolor del miembro fantasma, cuando se la priva de
información sensorial. La reorganización estructural del tálamo (núcleo
caudal ventral) y la corteza somatosensorial se ha demostrado en otros
estados de dolor central101­103 y en estudios con animales mediante
el uso de imágenes funcionales y pruebas neurofisiológicas. La
reorganización estructural no se ha examinado en CPSP, y no está claro
si la reorganización en otros estados de dolor central tiene una asociación
causal directa con el dolor o es secundaria a cambios que ocurren en
otros niveles del SNC.
en 39 pacientes con accidente cerebrovascular talámico agudo, que
fueron seguidos durante 1 año.25 No se encontró ningún efecto
profiláctico significativo en este pequeño estudio.
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos tienen un efecto beneficioso bien establecido
en diversos estados de dolor neuropático,34 y son fármacos de primera
línea para el dolor neuropático.112 La amitriptilina (75 mg por día) redujo
significativamente el dolor en pacientes con CPSP.104 El efecto se
correlacionó con las concentraciones plasmáticas de amitriptilina, y
muchos respondedores tuvieron concentraciones plasmáticas de más
de 300 nmol/L, pero fue independiente de las puntuaciones de depresión.
Fueron frecuentes los efectos secundarios de leves a moderados, en
particular cansancio y sequedad de boca.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
norepinefrina son eficaces para aliviar la neuropatía diabética dolorosa,112,113
y, aunque esta clase de fármacos no se ha evaluado para el dolor
central, estos inhibidores podrían ser una opción más segura que los
antidepresivos tricíclicos en pacientes con, por ejemplo, enfermedades
cardíacas. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
parecen ser menos eficaces que otros antidepresivos en el tratamiento
del dolor neuropático.114

Manejo del CPSP El CPSP es,
como ocurre con otros trastornos neuropáticos, a menudo difícil de
tratar; la respuesta al tratamiento es mayoritariamente moderada y la
dosis está limitada por los efectos secundarios, especialmente en
pacientes de edad avanzada. En la práctica clínica, el tratamiento de los
pacientes con CPSP suele basarse en prueba y error hasta encontrar
alivio del dolor, y el resultado suele ser una combinación de varios
fármacos. Sólo hay unos pocos estudios controlados aleatorios sobre el
tratamiento con CPSP (es decir, estudios de clase I; tabla 2),104–111 y
no hay ensayos publicados sobre polifarmacia para CPSP. El único
estudio sobre la prevención del CPSP hasta el momento es un estudio
prospectivo, doble ciego y controlado con placebo de amitriptilina (75
mg por día).
Anticonvulsivos
Los fármacos anticonvulsivos son una amplia gama de fármacos que
ejercen sus acciones analgésicas a través de varios mecanismos,
incluida la reducción de la hiperexcitabilidad neuronal. La eficacia de la
gabapentina y la pregabalina sobre el dolor neuropático periférico y
central está bien documentada.34 En un estudio de pregabalina, hubo
un efecto clínicamente significativo del tratamiento sobre los niveles de
dolor en pacientes con dolor neuropático central.106 El tratamiento fue
bien tolerado y la aparición de eventos adversos no difirió entre los
grupos de tratamiento. Los efectos secundarios informados con más
frecuencia fueron mareos, disminución del rendimiento intelectual,
somnolencia y náuseas. La lamotrigina se estudió en un único ensayo
para CPSP y fue bien tolerada y

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tuvo un efecto moderado sobre el dolor.105 En otros dolores
centrales y trastornos de dolor neuropático, la eficacia de la
lamotrigina ha sido cuestionable, y este fármaco tiene un papel
limitado en el tratamiento del dolor neuropático.112 En un solo
estudio de carbamazepina (800 mg por día), no hubo ningún efecto
significativo sobre el dolor.104
Opioides
Los opioides alivian eficazmente el dolor neuropático, pero no se
consideran medicamentos de primera línea.112 El tratamiento con
opioides orales redujo significativamente el dolor (disminución
media del dolor del 23%) en una población mixta con dolor
neuropático (n=81; n=10 con CPSP ). Hubo una alta tasa de retiro
en pacientes con CPSP (n=7), y estos pacientes informaron menos
beneficios del tratamiento.115
Ensayos de medicamentos intravenosos
Los resultados de los ensayos de fármacos intravenosos podrían
indicar los mecanismos subyacentes implicados en el CPSP.
El tratamiento con morfina intravenosa, lidocaína (un bloqueador
de los canales de sodio) y propofol (un agonista de GABAA) alivió
el dolor o elementos del dolor durante la infusión,108­110
pero el tratamiento oral posterior con morfina y mexiletina no fue
bien tolerado debido a los efectos secundarios.
Panel 4: Sistema de calificaciones para CPSP
Criterios que se evaluarán para cada paciente (basados en un sistema de
clasificación para el dolor neuropático elaborado por Treede y
colaboradores).11 CPSP se define como “posible” si se cumplen los criterios 1, 2
y 3, y “probable” si se cumplen los criterios. Se cumplen los criterios 1, 2 y 3
más los criterios 4 o 5, y “definitivo” si se cumplen los criterios 1 a 5.
1 Exclusión de otras causas probables de dolor.
Ninguna otra causa obvia de dolor.
2 Dolor con una distribución neuroanatómicamente plausible distinta
Ya sea dolor localizado unilateralmente en el cuerpo y/o cara o unilateralmente
en un lado del cuerpo con afectación contralateral de la cara
3 Una historia sugestiva de accidente cerebrovascular
Inicio repentino de síntomas neurológicos con inicio de dolor al inicio del
accidente cerebrovascular o después
4 Indicación de la distribución neuroanatómicamente plausible mediante examen
clínico neurológico
Hallazgos de signos sensoriales positivos o negativos en el área
dolorosa en el examen clínico, dolor localizado dentro de un territorio de
anomalía sensorial y distribución anatómicamente plausible de las
anomalías sensoriales.
5 Indicación de la lesión vascular relevante mediante imágenes
Visualización de una lesión que puede explicar la distribución de los
hallazgos sensoriales (ya sea CT o MRI)
CPSP=dolor central post­ictus.
864
Terapia de neuroestimulación
La terapia de neuroestimulación, como la estimulación de la corteza
motora,116 la estimulación cerebral profunda y la estimulación
magnética transcraneal, se utiliza para los casos de CPSP
resistentes al tratamiento. Sólo existen unos pocos estudios
aleatorios controlados con placebo sobre la terapia de
neuroestimulación para el CPSP o el dolor central, y los artículos
publicados consisten principalmente en series de casos e informes de casos.
Se desconocen los mecanismos que subyacen al efecto de la
estimulación de la corteza motora, pero los estudios han indicado
cambios en el flujo sanguíneo cerebral en varias áreas, incluido el
tálamo, después de una estimulación exitosa de la corteza
motora.117,118 En dos revisiones recientes, la tasa de éxito a 1
año en pacientes con CPSP es alrededor del 45­50%.119,120 Las
complicaciones graves son raras; las complicaciones más comunes
reportadas son convulsiones (intraoperatoriamente o durante el
período de prueba), infecciones y problemas con el hardware.120
La tasa de éxito de la estimulación de la corteza motora parece ser
menor en casos de dolor post­ictus que en casos de lesión de la
médula espinal y lesiones periféricas. dolor neuropático.119,121
Se necesitan más estudios para determinar la eficacia y seguridad
a largo plazo de la estimulación de la corteza motora.
La estimulación magnética transcraneal de la corteza motora es
un método no invasivo. Los efectos sobre el dolor suelen ser
modestos y de corta duración, pero los eventos adversos son raros.
Se ha demostrado que sesiones recurrentes de estimulación
magnética transcraneal repetitiva de la corteza motora aumentan
el alivio del dolor.122,123 El resultado de este tratamiento podría
ser un predictor útil de la eficacia de la estimulación de la corteza
motora.124
Los principales objetivos de la estimulación cerebral profunda en
pacientes con CPSP son el tálamo sensorial (ventral posterior) y la
sustancia gris periventricular. Las tasas de eficacia informadas
oscilan entre el 25% y el 67%.125,126 Los resultados de la
estimulación cerebral profunda en CPSP son equívocos y se
necesitan más ensayos.119
Algoritmo de tratamiento
Es esencial un enfoque amplio para el tratamiento del CPSP.
Es probable que los pacientes con CPSP tengan varios problemas
y deficiencias médicas concurrentes y que estén recibiendo varios
medicamentos con efectos secundarios no deseados. Como el
tratamiento de este trastorno basado en evidencia es escaso, las
pautas y algoritmos de tratamiento para otros síndromes de dolor
neuropático central y periférico (se proporcionan ejemplos en otros
lugares34,127) podrían ser útiles para planificar el tratamiento de
estos pacientes. Por lo tanto, los antidepresivos tricíclicos y la
gabapentina o la pregabalina podrían considerarse fármacos de
primera línea, y los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y norepinefrina, lamotrigina, opioides y combinaciones
de fármacos podrían ser una posibilidad si el tratamiento de primera
línea falla. En la actualidad, no hay evidencia para recomendaciones
de tratamiento preventivo.25
El tratamiento no farmacológico (p. ej., tratamiento psicológico,
como capacitación en estrategias de afrontamiento y terapia
conductual) también podría ser benéfico en este sentido, ya que
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en otros trastornos de dolor crónico.33 La necesidad de rehabilitación
después de un accidente cerebrovascular es particularmente crucial si el
paciente también tiene CPSP.14,16,128
Los pacientes con CPSP pueden presentar diferentes combinaciones
de síntomas y signos. Recientemente, se ha propuesto un enfoque de
tratamiento basado en mecanismos,47,129, lo que sugiere que diferentes
fenotipos de dolor indican diferentes mecanismos subyacentes, y que el
tratamiento debe centrarse en los mecanismos más que en el diagnóstico
o la patología de la enfermedad. Sin embargo, los pacientes rara vez se
agrupan en los ensayos clínicos según los síntomas y signos y no según
la etiología de la enfermedad. Los intentos actuales de crear sistemas de
clasificación de los síndromes de dolor neuropático basados en
mecanismos, como la Red Alemana de Investigación sobre el Dolor
Neuropático,130 se basan en pruebas sensoriales cuantitativas, pero las
pruebas simples junto a la cama también podrían ser útiles para distinguir
fenotipos de dolor específicos, acercándose así a los mecanismos. Clasifi
cación basada en estrategias de tratamiento.
Conclusiones y perspectivas de futuro
El dolor crónico posterior a un accidente cerebrovascular es común, pero
no siempre se debe al CPSP y pueden ocurrir varios tipos de dolor en el
mismo paciente de manera concomitante. Es importante identificar el
origen y el tipo de dolor para encontrar el tratamiento relevante para el
paciente, ya que la eficacia de un fármaco varía según el tipo de dolor
subyacente (es decir, dolor nociceptivo o CPSP). Recientemente, se
propuso una nueva definición de dolor neuropático, que podría ayudar a
diferenciar entre el dolor como consecuencia directa de la lesión (es decir,
dolor central) y otros dolores relacionados con el accidente cerebrovascular
(p. ej., dolor de hombro y dolor por espasticidad). Sin embargo, en la
actualidad, no existen criterios de diagnóstico aceptados y estandarizados,
definiciones claras, conocimientos basados en evidencia o pruebas de
diagnóstico simples que nos permitan distinguir con precisión entre los
tipos de dolor. El diagnóstico de CPSP debe basarse en el historial médico
y de dolor (del paciente y los registros médicos), el examen clínico, el
examen sensorial, las imágenes de la lesión (mediante el uso de CT o
MRI) y otras medidas según corresponda.
Estrategia de búsqueda y criterios de selección.
Las referencias para esta revisión se identificaron mediante búsquedas
en PubMed y Embase con los términos de búsqueda "central Pain", "pain
and Stroke", "post­stroke Pain", "thalamic síndrome", "Dejerine and
Roussy", "Wallenberg and Pain". ”, “brainstem and Pain” y “Medulla
and Pain” desde 1966 hasta mayo de 2009. Sólo se revisaron
artículos publicados en inglés.
También se buscaron las bibliografías de los artículos, artículos de
nuestros propios archivos y capítulos de libros relevantes. La lista
de referencias final se generó sobre la base de la relevancia para el
tema tratado en esta revisión, y se dio prioridad a los ensayos controlados
aleatorios y estudios que describieron grandes grupos de pacientes con
CPSP o que se centraron en los últimos avances sobre los informes de
casos.
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Revisar
Es necesario contar con criterios de diagnóstico claros para CPSP para
futuras investigaciones. Los criterios deben ser restrictivos y exhaustivos
e, idealmente, permitir la diferenciación del dolor neuropático de otros tipos
de dolor. Dichos criterios de diagnóstico podrían basarse en un sistema
de clasificación que permitiera a los médicos e investigadores definir el
CPSP como “posible”, “probable” o “definitivo”. En el panel 4.11 se
proporciona un intento de implementar dicho sistema de clasificación. Uno
de los desafíos del sistema de clasificación actual es que no se pueden
excluir otras causas de dolor en pacientes con lesiones neurológicas
establecidas y, por lo tanto, se necesitan criterios de diagnóstico
adicionales. Mediante el uso de criterios diagnósticos estrictos y la nueva
terminología del dolor neuropático, los estudios futuros podrían brindar
información sobre cómo realizar estos diagnósticos diferenciales.
Colaboradores
HK buscó en la literatura, analizó los datos y escribió el primer borrador de esta revisión. TSJ
y NBF revisaron y editaron el artículo. Todos los autores contribuyeron a la versión final
del manuscrito.
Confl ictos de intereses
HK no tiene confl ictos de intereses. NBF ha recibido apoyo para la investigación de UCB
Nordic y Neurosearch A/S y honorarios de Mundipharma.
TSJ ha recibido honorarios y gastos de viaje de Pfizer, PharmEste, Eli Lilly, Grünenthal,
Eisai, Endo Pharmaceuticals y Daiichi Sankyo.
Expresiones de gratitud
HK cuenta con el apoyo de la Fundación Ludvig y Sara Elsass, y NBF y TSJ cuentan con el
apoyo de la Fundación Velux y el Consejo Danés de Investigación Médica.
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