Camila Casas Rodríguez y Alicia Moya Vasallo

Bioquímica Médica 1º Medicina

TEMA 20.1: VITAMINAS

SUMARIO

o Concepto y definición.
o Ingestas dietéticas de referencia
o Biodisponibilidad
o Vitaminas hidrosolubles
o Vitaminas liposolubles

CONCEPTO Y DEFINICIÓN

DESCUBRIMIENTO DE LAS VITAMINAS

Frederick G. Hopkins, 1906

Bioquímico descubridor de la relación directa de los alimentos con el crecimiento.

Casimir Funk, 1912

Bioquímico que acuñó el término “vitamine”, amina vital o esencial, en referencia a la primera vitamina
descubierta (imagen). Asoció enfermedades debido a la ausencia de vitaminas, por ello añadió a la dieta
complementos.

DEFINICIONES

• Vitaminas: Compuestos orgánicos que se necesitan en pequeñas cantidades

para el funcionamiento normal del organismo y el mantenimiento de la integridad metabólica.
No pueden sintetizarse en el organismo, sino que deben ser aportados por la dieta (son ESENCIALES);
veremos algunas variaciones a esta definición más adelante.
La deficiencia da lugar a signos y síntomas (más o menos) específicos; el restablecimiento de la vitamina
previene o cura la enfermedad carencial.

• Vitámeros: conjunto de compuestos químicos diferentes con idéntica actividad biológica.

• Precursores de vitaminas: compuestos que pueden convertirse en vitaminas activas,

provitaminas. Cuando lo ingerimos, lo vamos a metabolizar y dará lugar a la formación de vitaminas.

INGESTAS DIETÉTICAS DE REFERENCIA (IDR)

ü Requerimiento promedio estimado (RPE): cantidad diaria promedio de un nutriente que es

considerada adecuada para cubrir las necesidades en la mitad de la población sana de un grupo
específico de edad y sexo.

ü Cantidad dietética recomendada (CDR): cantidad diaria promedio de un nutriente que es

considerada adecuada para cubrir las necesidades en el 98% de la población sana de un grupo específico
de edad y sexo.

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RANGO ACEPTABLE DE INGESTA

Las vitaminas son 13 en total.

CLASIFICACIÓN DE VITAMINAS

HIDROSOLUBLES LIPOSOLUBLES
B1-Tiamina A
B2-Riboflavina D
B3-Niacina E
B5-Ácido pantoténico K
B6-Piridoxina
B7-Biotina
B9-Ácido fólico
B12-Cobalamina
C

PROPIEDADES DE LAS VITAMINAS

HIDROSOLUBLES (solubles) LIPOSOLUBLES

(no solubles en agua)
Transporte Libres en sangre. NO necesitan proteína de Unidas a proteínas transportadoras
transporte (lipoproteínas, por ejemplo) Primero en la linfa y
luego en la sangre
Almacenamiento Circulan libremente por los Asociadas a la grasa celular. Se almacenan
compartimentos acuosos del
Organismo. Son captadas cuando la cél. lo
pide; NO se almacenan *

Excreción El exceso se elimina por la orina Se excretan con menos rapidez (precisamente
porque se almacenan); se acumulan en los
depósitos de grasas
Toxicidad Pueden alcanzar niveles tóxicos cuando Es probable que alcancen niveles tóxicos cuando
se consumen en forma de se consumen en
suplementos forma de suplementos
Requerimientos Dosis frecuentes (1-3 días) Dosis periódicas (semanas-meses)

* B12 es una excepción

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DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE VITAMINAS

Es un esquema general que iremos desglosando cuando estudiemos (al final de este tema) cada una de las vitaminas. Nieves
dijo que le gustaba especialmente la parte de absorción por el enterocito.

BIODISPONIBILIDAD (ritmo y cantidad en que un nutriente de un alimento es digerido, absorbido y utilizado)

§ BIODISPONIBILIDAD DE B12 (caso especial) Proceso de absorción.

La digestión se da en el estómago: la proteína R y el factor intrínseco se hayan ahí. La B12 está unida
a proteína. La pepsina degrada la proteína y la B12 ya libre se une a la proteína 12.

La absorción en el duodeno por la proteína R que está unida a la B12 y las proteasas pancreáticas
degradan la proteína R. Se libera la B12 y por consiguiente el factor intrínseco se une a esta vitamina.

El transporte en el íleon. El complejo vitamina B12 y factor intrínseco se une al receptor IF o Cubulina
y ya dentro se separan por la degradación del factor intrínseco en el endosoma. La transcobalamina II
se une a la B12 libre y se van a la sangre.

La gastritis provoca deficiencia de B12.

B12 se almacena en el hígado (es una excepción a las vitaminas hidrosolubles). Cuando pasa el complejo
transcobalamina II con vitamina B12 por interacción a modo de ligando con el receptor TC II, se forma
un endosoma y se degrada la transcobalamina II dejando libre la vitamina B12 en el hígado para su
almacenamiento.

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VITAMINAS HIDROSOLUBLES

VITAMINA COENZIMA
B1-Tiamina Tiamina Pirofosfato (TPP)
B2-Riboflavina Flavin Adenin Dinucleótido (FAD)
Flavin Mononucleótido (FMN)
B3-Niacina Nicotin Adenin Dinucleótido (NAD)
Nicotin Adenin Dinucleótido Fosfato (NADP)
B5-Ácido pantoténico Coenzima A
B6-Piridoxina Piridoxal Fosfato (PLP)
B7-Biotina: Es vitamina y coenzima
B9-Ácido fólico Tetrahidrofolato (THF)
B12-Cobalamina Adenosilcobalamina, Metilcobalamina
Vitamina C Ácido ascórbico

Las coenzimas son las formas biológicamente activas de las vitaminas, es decir, las vitaminas se transforman
en coenzimas.

RUTAS METABÓLICAS EN LAS QUE PARTICIPAN LAS VITS.

HIDROSOLUBLES DEL GRUPO B

Este esquema es un poco para que se vea lo importante que son las
vitaminas, y que de ellas depende todo este metabolismo (Ciclo
de Krebs, glucólisis, metabolismo de grasas y aminoácidos),
principalmente porque son las que van a proporcionar las coenzimas
necesarias (NAD, NADP, FAD, PLP…)

Ahora vamos a ver cada vitamina por separado. NOTA: al final

tenemos un esquemita con las diferencias entre las características de
las vitaminas entre sí :). Tener en cuenta que cuando hablamos de
acción es la acción de las coenzimas.

OTRA NOTA: dijo que lo que más le importaba era que

entendiéramos los procesos (origen, absorción…), no que nos supiéramos las fórmulas

• VITAMINAS HIDROSOLUBLES

o TIAMINA (B1)

Dónde: carne, levadura, huevo (en la cáscara)

Coenzima: TPP
Acción: normalmente funciona en la transferencia de gpos. hidroxilo
Absorción: a través de transportadores en el borde en cepillo del
enterocito
Déficit:

· Beriberi
- Seco: - Húmedo:

Afecta al SN Afecta al SCV

Entumecimiento de pies, hormigueo. Edema.
Pérdida de masa muscular, debilidad muscular.

· Síndrome de Werniche-Korsakoff (en alcohólicos con mala absorción de tiamina)

Parálisis / mov. involuntario de los ojos
Pérdida de coordinación muscular y memoria, confusión

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o RIBOFLAVINA (B2)

Dónde: derivados lácteos y huevos

Coenzima: FNM y FAD (flavina unida a nucleótido A); son flavoenzimas (no están
unidas a la proteínas covalentemente, aunque igual sí fuertemente)
Acción: implicadas en reacciones redox à cuando se oxida cede 2 H+s y 2e-s, y cuando se reduce hace lo contrario; es
la misma parte de la molécula la que se reduce/oxida
Estructura: anillo heterofílico asociado a cadena de azúcar; el color amarillo se lo da la luz que absorben los anillos
aromáticos planos

o NIACINA (B3)

Dónde: productos animales, frutas y legumbres (como está en muchos sitios es poco habitual
su déficit)
Vitámeros:nicotinamida y ácido nicotínico
Coenzima: NAD y NADP
Acción: transferencia de hidruros
Podemos sintetizarla a partir de Trp, con lo cual en toda su definición no es una
vitamina, pero recordemos que Trp es un aa esencial, así que, de cualquier manera,
necesitamos ingerir determinadas cantidades de B3
Déficit: pelagra (demencia, dermatitis en zonas expuestas al sol, diarrea)

o ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)

Dónde: su nombre significa “que está en todas partes”

Coenzima: coenzima A
Acción: activación de ácidos carboxílicos (-COOH)
Estructura. se encuentra unido a un Ala y un nucléotido; su estructura forma parte de la
coenzima A y de la proteína transportadora de lípidos AGsintasa (grupo tiol con el que
se forman los AGs)

o PIRIDOXINA (B6)

Dónde: carne, legumbres y productos de harina integral; se almacena en el

tejido muscular
Vitámeros: piridoxal, piridoxol y piridoxamina
Coenzima: PLP (piridoxal fosfato)
Acción: Activación de aminoácidos
El alcohol contribuye a la destrucción y pérdida de B6. El acetaldehído
disocia el PLP de sus enzimas siendo degradado y excretado.

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o BIOTINA (B7, B8 o H)

Dónde: productos de levaduras, leguminosas y nueces

Coenzima: ella misma actúa como coenzima
Acción: transferencia de grupos carboxilo (dador/donador); actúa como cofactor
de carboxilasas y descarboxilasas dependientes de biotina
Biocitina (biotina+Lys) y carboxibiocitina (biotina+Lys+COO-) son parte del
metabolismo de la biotina

o ÁCIDO FÓLICO (B9 o M)

Dónde: vegetales de hoja verde, legumbres frescas verdes, hígado

Vitámeros: conjunto de folatos
Coenzima: tetrahidrofolato (THF), una forma reducida de la molécula
Acción: metabolismo monocarbonado (de un C) en las que se tiene que incorporar
un C a los fosfatos
Estructura: anillo heterocíclico de pteridina con capacidad redox, unido a PABA
(ácido paraminobenzoico) construyendo el ácido pteroico, y unido también a Glu

· Puede tener diferentes cantidades (n) de grupos Glu (uno al lado del otro). Suele
aparecer como poliglutamato en los alimentos, y en los suplementos y alimentos enriquecidos como
monoglutamato (monoglutamato es la que se absorbe en los preparados)

· La dihidrofolatoreductasa es la que hace el paso de forma folato a THF (dos reducciones).

Participa el NADPH (relación con metabolismo de B3). Inhibidores de la dihhidrofolatoreductasa:
metotrexato y trimetoprima.

· El THF puede tener unido un C en distintos estados de

oxidación (metil, formil…) dando derivados del THF; el C
puede estar en el N-5 o en el N-10. Siempre actúa como
donador de grupo monocarbonado.

Déficit: deficiencia en la síntesis de nucleótidos (purinas,

timidilato necesario para la síntesis de T) à deficiencia en
la replicación à deficiencia en la proliferación celular

Las que están subrayadas en amarillo son las que más le

importan, y los rectángulos azules son los derivados del THF de
los que provienen

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o COBALAMINA (B12)

Dónde: Se adquiere únicamente de alimentos de origen animal

(problema para los veganos, que necesitan mayor suplemento de B12);
solo la sintetizan bacterias relacionadas con la digestión de los animales.
Leche, carne, hígado, huevos…
Coenzima: adenosilcobalamina y metilcobalamina

Función: solo hay dos enzimas que usan estas coenzimas para…
· Isomerización de propinilCoA en succinil-CoA
· Síntesis Met (relación con el THF)
Estructura: anillo de corrina (anillos pirrólicos como la Hb pero en vez
de Fe agarra Cu); sustituyentes principales à de normal tiene un metilo,
pero en preparados terapeúticos puede haber un ciano –CN
(cianocobalamina) o un hidroxilo –OH (hidroxicobalamina)

B12 Y CICLO DE LA METIONINA

Se produce SAM que es el donante universal de metilo en las metilo-transferasas.

La 5-metil THF (cede el metilo) por la metionina sintasa junto con la coenzima B12, se libera THF y se
forma metionina. Esta reacción depende tanto de la deficiencia de THF o vitamina B12. Si no, no se sintetiza
metionina y no se producen gran cantidad de los productos de SAM. Por tanto, se acumulan los intermediarios.

CICLOS DE LA METIONINA Y DE LOS FOLATOS

El ciclo de la metionina es esencial

para producir SAM. Si no hay B12, el
5-metilTHF no se transforma en THF.

El ciclo de los folatos es esencial para

producir metionina, urinas y pirimidas.
La metionina sintasa es común en
ambos ciclos.
La “trampa de folato” (lo rojo) es la
única reacción en la que 5-metil THF
puede perder su metilo. Deficiencia de
folatos à NO se puede usar el THF

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Déficit (de folatos o B12):

· Anemia megaloblástica (deficiencia de folatos / B12 / ambos) à sínt. defic. de DNA (purinas y pirimidados)

· Anemia perniciosa (deficiencia de B12 por falta de IF, que hace que NO se pueda absorber el B12 por mucho
que lo comamos; importancia en DNA y composición de fosfolípidos)

· Defectos en el cierre de tubo neural (importante previo al embarazo enriquecer la dieta con ác. fólico)

· Degeneración neurológica (deficiencia de B12) à desmielinización depleción de SAM, acumulación de ácido

metilmalónico (en la composición de fosfolípidos y las membranas. Se acumula porque no puede ir hacia Acetil-
CoA)

· Aciduria metilmalónica por deficiencia de B12

· Defectos del tubo neural por deficiencia en folatos: Síntesis deficiente de DNA. La espína bífida.

· Hiperhomocistinemia por deficiencia de folatos, B12 o ambos: Acumulación de homocisteína. Aumenta el

riesgo cardiovascular

· Cáncer por inestabilidad cromosómica (deficiencia de folatos, B12 o ambos) predisposición a padecer
cáncer à depleción de SAM, inestabilidad cromosómica. El metabolismo de B12 está relacionado con el de THF, y yo
estoy casi segura de recordar que Nieves dijo en clase que los inhibidores del THF se utilizan como quimioterapéuticos,
precisamente porque su déficit se relaciona con la reducción de la proliferación celular, pero es de suponer que debemos
tener una cantidad suficiente, porque si el déficit es excesivo, se produce, precisamente, inestabilidad cromosómica y posible
predisposición a cáncer

o VITAMINA C

Dónde: frutas y legumbres.

Coenzima: ascorbato / ácido ascórbico.
Acción: reacciones de hidroxilación; estabilización de sistemas
enzimáticos, coenzimas, antioxidantes. Se encuentra en distintos
estados de oxidación.

Se sintetiza a partir de glucosa, por lo que en principio no sería una vitamina en

toda regla. ¿Por qué lo es entonces? Porque para transformarse en
ascorbato/ácido ascórbico necesita una oxidasa (*) que está ausente en el ser
humano.

SÍNTESIS DE COLÁGENO

La vitamina C participa en la síntesis de colágeno, siendo el ácido ascórbico el que

brinda los electrones para la hidroxilación de las procadenas alfa que permite que
luego se unan cada tres formando los enlaces cruzados que dan lugar a
procolágeno de triple hélice. NO se forma colágeno sin vitamina C.

También participa en la síntesis de adrenalina y noradrenalina.

Patologías

· Déficit: Escorbuto à 1º enfermedad carencial descrita. Encías sangrantes y

dientes que se mueven, hemorragias de capilares (en forma de puntitos), y
crecimiento óseo anormal. 10 mg/día de vitamina C evita el escorbuto.
· Exceso de vitamina C: tampoco es beneficioso porque conlleva la aparición de
cálculos renales en exceso.

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• VITAMINAS LIPOSOLUBLES

o VITAMINA A

Dónde: origen vegetal, huevos, leches

Provitamina A (precursor): beta-caroteno, cuya digestión
provoca el retinal, que se transforma en retinol mediante
oxidación, o se transforma en ácido retinoico
Estructura: derivados isoprenoides; lo que conocemos como
vitamina A es el retinol, con un anillo y una cadena lateral
que tiene como función alcohol
Formas activas: retinal, ácido retinoico

VITAMINA A Y VISIÓN

En la retina tenemos bastones y conos con un GPCR que es la

rodopsina, formada por opsina y 11-cis-retinal unidos covalentemente. Es un receptor de la luz, que
cuando incide sobre este, provoca la isomerización a all-transretinal, que a su vez provoca un cambio de
conformación en la proteína G. Todo esto de GPCRs y proteínas G lo vimos en la parte de Carmena.

El receptor del ácido retinoico (de 9-cis y all-trans) es un receptor nuclear (RAR y RXR) que se dimeriza y
regula la expresión génica como factor de transducción, dando lugar a efectos genómicos como:
· Diferenciación celular (espermatogénesis, embriogénesis) y crecimiento
· Remodelación ósea
· Reproducción (producción de progesterona)
· Acción anticancerosa
NOTA: 9-cis-ácido retinoico y all-trans-ácido retinoico son formas de vit A.

Déficit:
· Alteración de la visión de los colores, de la adaptación a la oscuridad
(ceguera nocturna; no poder ver con poca luz) y de la respuesta inmunitaria
· Queratinización de la piel y de la córnea (además de ulceración de la córnea)
· Sequedad y engrosamiento de la córnea (xeroftalmia)
· Retraso del crecimiento
 Camila Casas Rodríguez

o VITAMINA D

Dónde (en forma de D3 o calciol): aceite de hígado de bacalao, leche, yema de huevo
De forma estricta no es una vitamina, porque se sintetiza a partir del colesterol (no esencial), así que en
realidad no es esencial, solo que las cantidades que podemos sintetizar nosotros no son suficientes. La
mayor parte de la población tiene déficit de vitamina D
Precursor y forma activa: A partir del colesterol se forma un precursor en la piel que da lugar al calciol
por acción de la luz UV; el calciol se transforma en el calcitriol, que es la forma activa

Formas que puede tomar:

· Animal (vitamina D3 o calciol o colicalferol)
· Vegetal (vitamina D2 o ercalciol o ergocalciferol)
La diferencia en la estructura está en el doble enlace extra que tiene el D2

Acción:
1. Se obtiene D3 de dos formas:
· En la piel: a partir del colesterol se sintetiza el precursor de la vitamina
D, el 7-dehidrocolesterol, y los rayos UVB solares que llegan a la piel lo
inducen a transformarse en D3 (por eso a falta de sol, podemos tener
deficiencia de vitamina D)
· En el intestino: llega de la ingesta de alimentos
2. En el hígado: llega y se produce una hidroxilación que da la 25-
hidroxivitamina D3
3. En el riñón: se produce una segunda hidroxilación que da la1,25-
dihdroxivitamina D3. Esta segunda hidroxilación se puede producir también
en la posición 24, dando derivados para la degradación/pérdida de actividad
de la D3 o para otras actividades que no están relacionadas con el
metabolismo del calcio. Estas hidroxilasas de la segunda hidroxilación están
reguladas por los niveles de calcio.

Funciones: regula niveles de Ca2+ (los aumenta), llevando a cabo el mantenimiento

de la homeostasia mineral
· Intestino à aumenta absorción
· Hueso à aumenta resorción ósea (salida de calcio del hueso)
· Riñón à aumenta reabsorción (disminuye la excreción de calcio)

Otras funciones (no recuerdo que las haya nombrado, pero es bueno tenerlas en cuenta):
· A nivel celular, disminuye la proliferación, pero favorece la diferenciación y la apoptosis
· A nivel inmunitario, disminuye las infecciones y regula la inflamación
· A nivel del sistema renina-angiotensina, disminuye la presión arterial
· A nivel del SN, tiene efectos neuroprotectores

Efectos:
· Genómicos à a través de VDR (su receptor nuclear; actúa como factor de transcripción)
· No genómicos à relacionados con la MP (no descubiertos aún)

Deficiencia: raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos)

 Camila Casas Rodríguez

o VITAMINA E

Dónde: aceites vegetales (algodón, germen del trigo, girasol, oliva, soja),
cereales, frutos secos, legumbres y vegetales verdes
Principal antioxidante (nuestro metabolismo es oxidativo y genera especies
reactivas de oxígeno; la vitamina E elimina los radicales libres) lipídico que
consumimos; va a estabilizar las membranas celulares
Vitámeros: tocoferoles y tocotrienoles
Estructura (de los vitámeros): ambos formados por un anillo de cromanol al
que se une una cadena hidrocarbonada (de fitilo); sustituyentes pueden ser
hidrógenos (Hs) o metilos (CH3s) dando lugar a formas beta, alfa… La forma
activa es el alfa (alfa-tocoferol para ser específicos)
¿Cómo se recupera a su forma reducida? Con la vitamina C, que también
tiene carácter antioxidante; ella lo reduce (al tocoferol)
Déficit: anemia hemolítica

o VITAMINA K

Dónde: bacterias intestinales, legumbres e hígado

Formas que puede tomar:
· Origen vegetal à filoquinona
· Origen bacteriano à menaquinona
· Origen sintético à menadinona
 Camila Casas Rodríguez

Forma activa: hidroxiquinona (hidroxilada por acción de una reductasa)

Funciones: interviene en la activación de factores de coagulación, ya que puede quelar (secuestrar) cationes
de calcio (Ca2+), con los que comienza la coagulación

VITAMINA K Y COAGULACIÓN

La gamma-glutamil carboxilasa cataliza la modificación postraduccional de las proteínas dependientes de

vitamina K (muchas de estas están relacionadas con la coagulación; lo veremos en el tema de la hemostasia),
formando gamma-carboxiglutamato sobre el extremo de un Glu de esa proteína en el proceso. Lo que
vemos en la imagen es que la vitamina K se inactiva (epóxido) para que la proteína se active a través de la
adición de ese carboxilo
Algunos terapéuticos (warfarina, dicumarol, acenocumarol/Sintrom) inhiben estas enzimas; actúan como
anti-vitamina K impidiendo la coagulación (supongo que para evitar trombosis)
 Camila Casas Rodríguez

TEMA 20.2: MINERALES

¿Qué son? Micronutrientes esenciales de naturaleza inorgánica que se encargan de mantener el equilibrio
hidroelectrolítico del organismo.

MINERALES EN EL CUERPO HUMANO (clasificación según requerimiento diario)

estructural y
redox
cofactor
redox

redox

estructural y yodasas

MACROELEMENTOS à su contenido en el organismo en mayor

MICROELEMENTOS à hay más que estos que están en la tabla, pero no se tiene clara su función. Los
de la tabla, suelen formar parte de grupos prostéticos con función como cofactores redox

NOTA: Nieves dijo que solo nos iba a explicar los minerales más importantes (en los que hay más
deficiencia en la población) y que los demás los buscáramos en los libros. Yo, sinceramente, solo me voy
a estudiar los que dio ella, que son los que están en estos apuntes

• HIERRO Y IODURO

Según la OMS, son los que tienen más déficit a nivel mundial (alrededor de 2.000 millones de personas),
especialmente en niños y embarazadas
 Camila Casas Rodríguez

o HIERRO

ABSORCIÓN DEL HIERRO

Fe HEMO (unido a hemoglobina)

Es captado por la HCP1 (proteína portadora de hierro 1; de membrana)
La HMOX (hemoxigenasa) cataliza la degradación del hemo a biliverdidina/bilirrubina, monóxido
de carbono (CO) e ion ferroso (Fe2+)

Fe NO HEMO (el que va libre)

DcytB (citocromo B) reduce el Fe3+ a Fe2+ para que pueda ser transportado al interior del
enterocito por DMT1 (transportador de metales divalentes)

Vía común
Tenemos ese Fe2+. Dos opciones…
a) Almacén à se une a la ferritina (que luego si es necesario lo puede liberar nuevamente) y
esta lo oxida otra vez a Fe3+; se expulsa en las heces cuando el enterocito se descama (no se
absorbe)
b) Circulación à es oxidado otra vez por la HEPH (hefasteína) y transportado al líquido
intersticial por la FPN1 (ferroportina1), donde, en este estado oxidado, se une a la
transferrina (viene del hígado) que es la que lo transporta en circulación a los tejidos del
organismo

Regulación
Por los mismos niveles de hierro (se almacena / se libera) y la hepcidina, una enzima que inhibe la
acción de DMT1 y FPN1, disminuyendo la absorción de hierro

NIVELES DE HIERRO EN EL ORGANISMO

El déficit de hierro causa anemia, si los niveles son adecuados estaríamos dentro de lo normal y a medida
que se pierde hierro pasa a ser patológico. El hierro se mide a nivel plasmático; medimos los parámetros
de suero indicativos del nivel de hierro; si hay más almacén, hay mas transferrina y mayor nivel de Fe total
1à Es la mejor medida, muy invasiva
2à Pequeñas cantidades se liberan del hígado, huesos y bazo. Proporcional a las reservas del organismo
3à Capacidad total de unión de hierro
 Camila Casas Rodríguez

METABOLISMO DEL HIERRO

Relacionado con la regulación de la expresión de proteínas relacionadas con su metabolismo

A los genes con secuencia IRE (elemento de respuesta a Fe), que aparece en el mRNA en las regiones
5’-UTR y 3’-UTR (es una región no traducida pero necesaria para la traducción, se asocia una
aconitasa (proteína reguladora) hace que se estabilice ese mRNA (llevando a su traducción) o la inhibe

o IODURO

El yodo se absorbe en el intestino y es captado por la tiroides para la síntesis de la hormona tiroidea (T3).
Esto hormona actúa mediante regulación de la expresión génica por su receptor nuclear, que actúa factor
de transcripción. Esencial para la síntesis de hormona tiroidea
 Camila Casas Rodríguez

METABOLISMO HIDROMINERAL
(equilibrio hidroelectrolítico)

• Distribución del agua y de los • Osmolaridad

electrolitos • Regulación hormonal
• Balance hídrico • Iones corporales y sus desequilibrios

• Funciones de los electrolitos

o Calcio y magnesio o Hidrogeniones

o SODIO Y POTASIO

EQUILIBRIO HÍDRICO

ENTRADA = SALIDA à El agua que

entra al organismo es la misma que la
que sale del mismo, de modo que hay
un volumen constante de líquido

Salida diaria de agua

o Pulmones à inspiración;
saturación del aire inspirado
o Piel à sudor
o Aparato digestivo à heces
o Riñón à orina (mayoría)

Estos factores son son sensibles a

otros como la temperatura y la
actividad física. Si aumenta la
gastada debe aumentarse la ingesta

Ingesta diaria de agua

o Bebida y comida à 2 L/día
o Agua metabólica à 0,3 L/día (se produce CO2 + H2O)
o 1-1,5 ml por kcal gastada

Hablamos de espacios líquidos (intracelular y extracelular) porque están separados por MPs que NO
dejan pasar iones libremente (solo agua y gases)
 Camila Casas Rodríguez

CONCEPTOS
· Membrana semipermeable
· Osmolaridad (nº de moléculas en disolución a un determinado volumen
à genera distintas presiones osmóticas de un lado u otro)
· Presión osmótica (presión que se debe aplicar a una solución para
detener el flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable)

La osmolaridad y la presión osmótica son similares en todos los

compartimentos; si se modifica, va a haber movimiento de agua para intentar
igualarla, siempre fluyendo hacia la disolución más concentrada

NOTA: el espacio extracelular se divide en intersticial y vascular (la

membrana vascular permite el paso de iones pero supone una barrera para
las proteínas)

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

IMPORTANCIA NaCl Y ALBÚMINA EN LA PRESIÓN SANGUÍNEA

 Camila Casas Rodríguez

REGULACIÓN ENDOCRINA

El equilibrio hidrolítico está regulado mediante dos sistemas:

• Hipotalámico à produce ADH (vasopresina,

hormona antidiurética), que aumenta la reabsorción
de H2O

La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a

cambios en la osmolaridad sérica o en el
volumen sanguíneo aumentando la resistencia vascular
periférica y a su vez la presión arterial

• Glándula adrenal à produce la aldosterona, que

aumenta la absorción de Na+ a nivel renal; aumenta la
presión sanguínea

Estos sistemas regulan la cantidad y el contenido de la orina, y por tanto el volumen y la composición de
los líquidos del cuerpo (los que salen, los que se quedan)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y ALDOSTERONA

Químicamente, la vasopresina (ADH) es una hormona proteica, por lo que necesita la expresión de
determinados genes para su producción. Es sintetizada por las neuronas hipotalámicas; cuando baja
la presión la osmolaridad en el medio extracelular, esto es captado por los receptores hipotalámicos,
carotídeos y aórticos y los receptores auriculares de distensión. Las neuronas hacen que sus
prolongaciones liberen la hormona en la neurohipófisis y posteriormente en el torrente sanguíneo. Llega
al hígado y entra a través de una ruta de señalización GPCR.
 Camila Casas Rodríguez

La aldosterona se produce en la corteza suprarrenal a través de una ruta de señalización de

receptor nuclear por mineralocorticoides, y proviene del colesterol (esteroidea), así que también
podemos decir que es una hormona lipídica

HORMONA TIPO PRODUCIDA EN SEÑALIZACIÓN

ADH (vasopresina, antidiurética) Peptídica / proteica Neuronas hipotalámicas GPCR

Aldosterona Lipídica, del colesterol Corteza suprarrenal Mineralocorticoides

(esteroidea)
 20. VITAMINAS Y MINERALES

CONCEPTOS

o VITAMINAS à peqs. cants., esenciales

o VITÁMEROS à compuestos ¹s, = ac?vidad biológica
o PRECURSORES DE VITS. à provitaminas à pueden conver?rse en vitaminas ac?vas cuando los metabolizamos
o COENZIMAS à forma ac?va de las vits. (acción)
o RPE à diario, mitad población sana, = edad y sexo
o CDR à 98%
o RANGO ACEPTABLE DE INGESTA à entre CDR y NMT

DIFERENCIAS ENTRE VITS. HIDRO/LIPOSOLUBLES

HIDROSOLUBLES LIPOSOLUBLES
Transporte Sin prot. transp. Con proteínas transportadoras

Almacenamiento NO (excepto B12) Se almacenan

Excreción Más rápida Menos rápida

Toxicidad Pueden alcanzar niveles tóxicos cuando se consumen en forma de suplementos

Requerimientos (dosis) Frecuentes Periódicas

VITAMINAS

IMPORTANTE
o B6
El acetaldehído (en alcohol) destruye el PLP (coenzima de B6)

o B7/8
Bioci?na (bio?na+Lys) y carboxibioci?na (bio?na+Lys+COOH) son pte. del metabolismo de B7/8

o B9

· Glus à poliGlu (alimentos) / monoGlu (suplementos)

· Enzimas à dihidrofolatoreductasa modula paso folatoàTHF (2 reducciones); req. NADPH (B3); es inhibida por metotrexato y
trimetoprima
· Derivados de THF (C en N-5/N-10 en ¹s estados ox.)
Me?lenTHF à sínt. Me?lTHF à sínt. Met y TMP (?midilato; sínt. T)
MetenilTHF
FormilTHF à se usa para sínt. purinas

o B12 à DEFICIENCIAS

DEFICIENCIA DÉFICIT EN… ¿QUÉ PASA?

Anemia megaloblás?ca Ambos Déficit. sínt. DNA (purinas, T)
Anemia perniciosa B12 por falta de IF (no se absorbe) Déficit. sínt. DNA
Defectos en el cierre del tubo neural Folatos Déficit. sínt. DNA; espina bífida
Degeneración neurológica B12 Desmielinización
Aciduria me?lmalónica B12 Acumulac. ác. me?lmalónico
Hiperhomocys Ambos Aumenta riesgo CV
Cáncer por inestabilidad cromosómica Ambos

o A
 o D

o K

RELACIONES

o B9/B3 à dihidrofolatoreductasa (B9) req. NADPH (B3) para paso folatoàTHF

o B9/B12 à El folato se convierte en THF y este en sus derivados por reacciones reversibles; la única no reversible es la de
THFà5,10-me?len-THF. La única forma de recuperarlo en forma de THF es con la Met sintetasa que depende de B12.
Por eso…

· A deficiencia de B12 à no se puede conver?r 5,10-me?len-THF a THF y se acumula 5-me?l-THF en el organismo

· A deficiencia de folato à no se forma THF à no se forma 5-me?l-THF à no se puede usar para formar Metà no se
forma Met à no se forma SAM à no se producen aas (se nec. transaminación por SAM)
Tampoco se forman MetenilTHF (àTMPàT) ni FormilTHF (àpurinas)

o A/C/B3 à an?oxidante
HIDROSOLUBLES

VITAMINA DÓNDE VITÁMERO COENZIMA ESTRUCTURA ACCIÓN DÉFICIT

B1 Tiamina Carne, levad., cásc. huevo TPP Transferencia OHs Beriberi (seco y húmedo)
Sd. Wernicke-Korsakoff
B2 Riboflavina Derivados lácteos y huevos FNM, FAD Anillos aromá4cos planos à Redox (se ox. à 2H+s, 2e-s)
(flavoenzimas) color amarillo
B3 Niacina Muchos si4os Nico4namida, ác. nicohnico NAD, NADP Transferencia hidruros Pelagra
B5 Ác. pant. En todas ptes. CoenzimaA Ác. pantoico+b-Ala+4ol… Ac4vación ács. carboxílicos y pte. de
(CoASH) la AGsintasa
B6 Piridoxina Carne, legumbs., harina integ. Piridoxal, piridoxol, PLP Ac4vac. aas (transaminacs.)
piridoxamina
B7 Bio>na Levads., leguminosas, nueces Bio4na Transferencia de COOHs; cofactor de
B8 des/carboxilasas
B9 Ác. fólico Vegs./legumbs. verdes, hígado Folatos THF (reducido) Ác. pteroico (Pteridina + PABA) + Donador de gpo. monocarbonado Defic. nucleó4dos à
Glu replic. à proliferación
B12 Cobalamina Origen animal (únicamente) Adenosilcob., Anillo corrina (Cu) + sus4tuyentes Isomerizac. propinilCoAàsuccinilCoA
Me4lcob. (me4lo/CN/OH) Sínt. Met (relac. THF)
C Frutas, legumbres Ascorbato / ác. Hidroxilación, an4oxidante, sínt. Escorbuto
ascórbico catecolaminas

LIPOSOLUBLES

VIT. DÓNDE FORMAS PROVIT. (PREC.) FORMA ACTIVA ESTRUCTURA FUNCIÓN DÉFICIT
A Origen veg., huevo, Re4nol (principal) Derivs. isopreno, anillo + cad. Visión, ¹ción cel., crec., reprod., Alt. visión, resp.
leche b-caroteno Re4nal (visión) lat. alcohol an4cancerosa inmunit., querat.
Ác. re4noico (genes) córnea/piel, xeroLalmia
D (D3) Aceite híg. bacalao, D3 (anim.) 1,25-dihidroxivit.D3 ­niveles Ca2+ (abs. int., resorc. ósea, RaquiMsmo (niños)
leche, yema D2 (veg.; + doble enl.) 7-dehidrocolesterol ¯ exc. renal), genómica (VDR), no Osteomalacia (adultos)
gen. (MP)
E Aceites vegs., cereales, Tocoferoles (Vitámeros) Anillo de
legumbs. Tocotrienoles a-tocoferol cromanol + cad. HC de fi4lo + An4oxidante lipídico, estab. membs. Anemia hemolíMca
(VITÁMEROS, NO sus4tuyentes (Hs/CH3s)
FORMAS COMO TAL)
K Bacterias intests., Filoq. (veg.) Hidroxiq. Quelar Ca2+ à factores coag.
legumbs., híg. Menaq. (bact.)
Menad. (sint.)

No cumplen tal cual con definición de vit

· Niacina (B3) à podemos sint. a parMr de Trp // Trp es esencial
· C à se sint. a parMr de glucosa // para eso necesita una oxidasa ausente en el ser humano
· D à se sint. del colesterol (no es esencial) // producimos muy poco à necesitamos consumir