Universidad de Ciencias Comerciales

Unidad II: Toxicología Diagnostica

Investigación sobre Envenenamiento por Anuros y Botulismo

Nombre: Jose Antonio Cortez

No de Carnet:20191900041

Profesora: Dra. Silma Bermúdez

Carrera: Medicina Veterinaria

24/07/23
Envenenamiento por anuros (Anfibios):

Aspectos generales:
La intoxicación por contacto con un sapo en perros es rara, pero clínicamente
relevante. Algunas especies de anfibios pueden llegar a matar a tu mascota si no
es tratada.

Los sapos del género Bufo producen una secreción que es la responsable de
desencadenar en los perros signos neurológicos, gastrointestinales y
cardiovasculares.

La familia Bufonidae presentan unas estructuras especiales en la zona dorsal: las

glándulas parotoides. Estas tienen una forma arriñonada y son fácilmente
identificables como engrosamientos de la piel o “verrugas grandes”. Según
estudios, las parotoides son las encargadas de sintetizar bufotoxinas, compuestos
alcaloides con potencial neurotóxico.

En general, las bufotoxinas se agrupan en las 2 siguientes categorías:

- Bufadienólidos: son sustancias que pueden causar bradicardia, taquicardia

ventricular y arresto cardíaco en concentraciones suficientemente altas.

- Sustancias relacionadas con la triptamina: la bufotenina es el mejor ejemplo

dentro de esta categoría. La dosis letal de este compuesto en ratones es de 200 a
300 miligramos por kilo del animal y la muerte ocurre por parón respiratorio.

Aunque muchos sapos producen bufotoxinas en sus glándulas parotoides, los que
más problemas suelen reportar son Rhinella marina e Incilius alvarius. La tasa de
mortalidad en canes por la ingesta del veneno de R. marina oscila de un 20 a un
100 % si no se aplica el tratamiento adecuado.

Etiología:

Esta sustancia contiene numerosos elementos tóxicos que son conocidos como
bufotoxinas, dentro de las cuales están Bufodienoles, Bufotenínas y esteroles no
cardiacos. Estas bufotoxinas son responsables de las alteraciones cardiacas que
se manifiestan como arritmias graves (ej: fibrilación ventricular), de manera similar
a lo que se presenta en intoxicaciones por digitálicos

Los perros en general se intoxican cuando muerden, lamen o comen un sapo, y

comprimen las glándulas paratiroides provocando la liberación de su secreción, sin
embargo, estos anfibios también pueden expeler esta sustancia a dos metros de
distancia.

Sintomatología:

Los primeros síntomas son signos del picor que genera la toxina al entrar en
contacto con la boca y el morro del perro. Es posible que en muchos casos los
signos clínicos no vayan a más, pues las situaciones graves se presentan solo tras
el contacto con especies de anfibios concretas. Por último, cabe destacar que los
vómitos no son comunes en estos cuadros clínicos.

Se pueden clasificar en 3 grupos según su severidad. El primero sería leve, donde

pueden presentar una irritación de la mucosa y salivación. El segundo grupo de
severidad moderada, también pueden presentar vómitos, depresión, ataxia,
debilidad, signos neurológicos (como andar en círculos), problemas cardíacos
(taquicardias ventriculares), defecación y micción espontánea. El último grupo con
signos severos que incluyen diarrea, dolor abdominal, ausencia de respuesta
pupilar, convulsiones, problemas pulmonares (edema), cianosis y muerte.

Estos son los más relevantes:

- Membranas mucosas del perro rojizas, algo especialmente notable en las encías
de la boca.
- Salivación excesiva y espumosa.
- Rascado con las patas en la boca de forma constante.
- Vocalización y lloros que no se pueden explicar por una herida visible.

Síntomas graves: fallos respiratorios, mucosas azules (cianosis), arritmias y

convulsiones.

Diagnostico:
El diagnóstico clínico de intoxicación por veneno de sapo se realiza a partir de la
anamnesis, en la que puede haber un informe de contacto entre el paciente y un
sapo o un informe de la presencia de sapos en los lugares frecuentados por el
perro.

Como diagnóstico diferencial se deben considerar las otras causas que provocan
los signos clínicos similares a los provocados por la intoxicación por sapos,
cuestionando el uso reciente de plaguicidas como carbamatos y piretroides;
ingestión accidental de fármacos simpaticomiméticos como pseudoefedrina,
anfetamina, teofilina, agentes ßbloqueadores o ß-agonistas o uno de los muchos
antidepresivos existentes.

También verificar la posible exposición a plantas como Rhododendron spp, Nerium

oleander y Digitalis purpurea. Los signos orales, como la sialorrea y la hiperemia
de las mucosas, pueden ser causados por la ingestión de agentes aromatizantes,
productos de limpieza cáusticos y también plantas de los géneros Dieffenbachia y
Philodendron que pueden contener oxalato de calcio insoluble. Los trastornos
convulsivos, los traumatismos y la hipertermia maligna también provocan signos
similares.

Tratamiento:

Ante este tipo de intoxicación, el tratamiento indicado es en primer lugar lavar con
una cantidad abundante de agua la cavidad oral (siempre que el animal esté
consciente).

Si bien las diferentes teorías recomiendan que el procedimiento conlleve aspectos

tales como usar Atropina, hidratación y demás, en el caso clínico que se está
reportando se decidió que era pertinente utilizar también Adrenalina debido a la
bradicardia y abundantes secreciones; N-acetil cisteína puesto que es un
atrapador de toxinas que para el caso descrito fue de vital importancia y que
permitió que el controlar la signología del paciente. Además, hay que tener en
cuenta que, para este tipo de casos, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente
puesto que de lo contrario conllevaría a resultados mortales para el animal.
Se debe evitar que los animales afectados inhalen aerosoles de saliva o agua que
contengan toxina de sapo. Si se hubiese tragado el sapo habría que inducir la
emesis (si no hay hipersalivación), si se presentan signos de la intoxicación debe
estabilizarse al paciente y extraer el sapo por vía endoscópica o quirúrgica.
Alternativamente, pueden administrarse múltiples dosis de carbón activo con un
catártico.

Las convulsiones pueden ser tratadas con diazepam o barbitúricos. La atropina

puede reducir el volumen de saliva y el riesgo de aspiración, pero no debe usarse
hasta que se evalúe el estado cardiovascular. Las arritmias cardíacas deben
identificarse y controlarse mediante protocolos de tratamiento estándar. Si existen
bradiarritmias, se debe considerar la administración de atropina o dopamina; las
taquiarritmias deben tratarse con lidocaína, fenitoína, propranolol o clorhidrato de
procainamida

Se puede considerar el uso de fragmento de unión a antígeno (Fab) específico de

digoxina en casos de arritmias graves refractarias a la terapia antiarrítmica
estándar. Esta sustancia puede ser de gran valor en el tratamiento de pacientes
que presentan intoxicación grave por sapos, con arritmias, hiperpotasemia o
signos neurológicos, pero el uso de este producto puede resultar inviable debido a
su costo elevado.
Toxicología alimentaria: Botulismo

Aspectos Generales:

El botulismo es una enfermedad severa causada por toxinas potentes generadas

por la bacteria, Clostridium botulinum. La bacteria crece en ambientes de bajo
contenido de oxígeno (anaeróbicos), es un bacilo anaerobio grampositivo formador
de esporas. Se han aislado 8 neurotoxinas que afectan a mamíferos, de las cuales
los tipos A, B, C y D afectan a caballos. Las esporas de C. botulinum tienen alta
resistencia al calor, a la luz y a la desecación. La toxina es liberada por la lisis de
las células o por difusión a través de la pared celular.

C. botulinum se encuentra a nivel mundial en los tractos intestinales de mamíferos

y peces y también se detecta en suelo o sedimento. Los animales se infectan
mediante la ingesta de vegetación contaminada con la toxina del botulismo (como,
por ejemplo, paja o granos en descomposición) o a través del contacto directo con
suelo que contiene la bacteria. El ganado bovino o ganado ovino que tenga
deficiencia de fósforo (un mineral) es proclive a ingerir huesos, lo cual incrementa
su probabilidad de ingerir la bacteria botulinum o su toxina presente en el
ambiente

Sintomatología:

Todos los signos neurológicos provocados por las BoNTs están relacionados al
sistema nervioso periférico ya que, por su elevado peso molecular, no es capaz de
atravesar la barrera hematoencefálica.

El botulismo se caracteriza por la disfunción generalizada de la neurona motora

inferior, llevando a parálisis fláccida y debilidad. Se considera una enfermedad
rara en los perros. En la especie felina, el botulismo ha sido comunicado en
leones, pero los gatos domésticos son particularmente resistentes a la BoNT

Los signos clínicos están relacionados con la interferencia en la liberación de

acetilcolina en las uniones neuromusculares por parte de la exotoxina, lo que
produce disfagia, parálisis flácida, disminución de la reacción pupilar, disminución
del tono muscular en parpados, lengua y cola, y tetraplejia flácida progresiva. Tras
la exposición a la toxina los signos tardan entre 12 horas y varios días en
aparecer.

Los primeros síntomas son inquietud, los animales se separan del rodeo, hay
incoordinación, marcha insegura, debilidad y ataxia. Posteriormente el animal cae
siendo incapaz de levantarse, manteniéndose en decúbito esternal un tiempo
variable (de 2 a 6 días) con la cabeza hacia uno de los flancos. Hay parálisis
muscular fláccida en las extremidades posteriores, progresando hacia
extremidades anteriores, cabeza y cuello.

En algunos casos protusión de la lengua, pérdida de saliva filante e incapacidad

deglutaria. La enfermedad termina con el animal en decúbito lateral, con paresia
muscular generalizada, afectando todo el tracto digestivo. La muerte es producida
por parálisis cardiorrespiratoria. La parálisis muscular es producida por la acción
directa de la toxina, la cual se fija a las terminaciones nerviosas, impidiendo la
transmisión neuromuscular.

Lesiones: Son escasos observándose ligera congestión en cuajo y ultima porción

del intestino delgado (yeyuno e íleon) y lo que es frecuente encontrar son cuerpos
extraños en redecilla y cuajo (piedras, huesos, trozos de vidrios).

Diagnóstico:

Es muy importante recoger la mayor cantidad de datos anamnésicos del

establecimiento y realizar una exhaustiva inspección clínica y anatomopatológica
del animal. La comprobación diagnóstica definitiva es la detección de la toxina
botulínica en muestras de suero sanguíneo, bazo, hígado, contenido de intestino
delgado, sistema nervioso central.

El diagnóstico de rutina se basa en las manifestaciones clínicas y en la

anamnesis, que generalmente incluye ingestión de alimentos deteriorados o
carcasas descompuestas.
Los exámenes de laboratorio se encuentran como únicas anormalidades que se
han comunicado consisten en hiperglucemia y neutrofilia sin otros cambios
bioquímicos o hematológicos.

Las radiografías torácicas pueden revelar megaesófago o neumonía por

aspiración. La EMG demuestra que la alteración de la motoneruona superior se
encuentra en la unión neuromuscular. A medida que la enfermedad va
evolucionando se puede observar actividad insercional prolongada, potenciales de
fibrilación, potenciales evocados de acción muscular de baja amplitud y
disminución de la velocidad de conducción nerviosa motora y sensitiva de los
nervios periféricos. La restauración de estos parámetros electrofisiológicos se
correlaciona con la mejoría clínica.

La biopsia del nervio o del músculo se puede realizar para establecer el

diagnóstico diferencial de trastornos no infecciosos. Las alteraciones
histopatológicas que se han descrito en humanos consisten en degeneración
miofibrilar con cambios basofílicos y atrofia angular difusa, sin compromiso
significativo de los nervios periféricos. Se han comunicado también cambios
inflamatorios desmielinizantes en los nervios craneanos

Los principales diagnósticos diferenciales del botulismo son las

polirradiculoneuritis infecciosas, la polirradiculoneuropatía inmunomediada, la
parálisis por garrapatas, la miastenia gravis en su forma fulminante, el
envenenamiento por mordeduras de serpiente.

La rabia también debe ser considerada en el diagnóstico diferencial,

especialmente en zonas endémicas y en los perros más severamente afectados;
de modo general, la rabia produce alteraciones del estado de conciencia, y la
muerte ocurre indefectiblemente en unos 10 días
Tratamiento:

En los animales que han ingerido recientemente alimento sospechoso, puede ser
beneficiosa la remoción de la toxina no absorbida del tracto intestinal mediante
lavado gástrico, o el uso de catárticos o enemas. Sin embargo, los agentes
catárticos que contienen magnesio pueden potenciar la acción de la toxina
botulínica. Determinados agentes terapéuticos como la tetraetilamida y el
hidroclorhidrato de guanidina mejoran la liberación de neurotransmisores en la
unión neuromuscular, y pueden ser eficaces aplicados por vía endovenosa:

Los animales afectados deben ser mantenidos en un piso confortable,

preferentemente acolchado, debido al decúbito prolongado, deben ser cambiados
de decúbito varias veces al día y auxiliarlos en su alimentación manteniéndolos en
decúbito esternal, o mediante sonda esofágica si la deglución está comprometida.

Se debe monitorear la producción urinaria y, si es necesario, la vejiga debe ser

evacuada manualmente 3 o 4 veces al día. Si existiera constipación deben
aplicarse enemas y laxantes

Los antibacterianos deben ser utilizados solamente si son necesarios, cuando se

desarrollan infecciones secundarias, para evitar alteraciones de la microbiota
intestinal que favorecen la multiplicación de C.botulinum. La antibioticoterapia con
penicilina (10.000-30.000 UI cada 12 horas) o metronidazol (5 mg/kg cada 3
horas) se ha utilizado en una tentativa de reducir el microbiota intestinal de
clostridios patogénicos.
Bibliografía
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