Poliomielitis

RAE CCL 2: Clasificar los elementos constitutivos del síndrome post-

poliomielitis.

¿Qué es la polio?
Es una enfermedad infecciosa aguda causada por un enterovirus que daña las
células del asta anterior de la médula espinal y el tronco encefálico. Puede
prevenirse con la vacuna contra la poliomielitis. Las afectaciones que tiene este
virus en las personas varía según los factores de riesgo a los que estén expuestas
las personas, pues puede no presentar ningún tipo de sintomatología para unos
pero en algunas personas llega a causar la parálisis y potencialmente la muerte.

Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos de el síndrome postpolio son multifactoriales
debido a que cada persona responde diferente, sin embargo, lo que sí es común
en todos los casos es un cambio generalizado en la anatomía y fisiología de las
reservas de neuronas motoras, hasta los que no fueron afectados clinicamente en
la infección inicial presentaron esta alteración en la que también se notó una
disminución en cantidad de neuronas motoras que impiden que la contracción
muscular se dé adecuadamente. Lo anterior explica la razón por la cual hay una
denervación parcial crónica en curso de las fibras musculares y por tanto
debilidad. A lo largo del envejecimiento del afectado este fallo aumenta de
manera progresiva y se empieza a notar un deterioro insospechado en el impulso
voluntario durante los esfuerzos máximos a lo largo del tiempo. El impulso
corticofugo descendente a las neuronas motoras puede dañarse debido a la
patología supraespinal.

Daño en las neuronas motoras

Para comprender las secuelas del polio es fundamental saber que la unión
neuromuscular está siendo gravemente afectada que está formada por la
terminación nerviosa distal, la hendidura sináptica y la placa terminal muscular.
La transmisión neuromuscular se produce por un medio directo, el nervio
sintetiza acetilcolina y la acumula en paquetes pequeños de tamaño uniforme,
denominados vesículas. Cuando se estimula el nervio, las vesículas migran a la
superficie del nervio y liberan acetilcolina, ahí es donde se da la despolarización
dada por los receptores de acetilcolina que abren los canales de sodio. La
acumulación progresiva de acetilcolina sin degradar puede competir de forma
efectiva con los RMND al desplazar a los últimos del receptor. Luego la
acetilcolina se despega del nervio y es destruida por la enzima
acetilcolinesterasa.

Serotipos del virus

Tipo 1: Causa un aproximado del 85% de epidemias paralíticas y las personas

son más susceptibles a adquirir este si no están vacunadas.

Tipo 2: Es el que menos parálisis causa y hay mayor inmunidad. Fue erradicado
oficialmente en el 2016.

Tipo 3: El último caso de virus salvaje de la polio 3 se detectó en el norte de

Nigeria en 2012.

Poliomielitis no paralítica

Es una enfermedad menor y solo representa alrededor del 1% del número de

casos totales. Los síntomas disminuyen al cabo de dos semanas y se presentan
muy levemente, estos incluyen:

● Cefalea
● Náuseas
● Fiebre
● Faringitis
● Anorexia
● Vómitos
● Rigidez del cuello

Poliomielitis paralítica

Hay una fase inicial con manifestaciones clínicas inespecíficas, seguida de un

periodo de síntomas duraderos, la parálisis se va desarrollando conforme pasa el
tiempo. Los pacientes son propensos a desarrollar una poliomielitis espinal en la
que surge un dolor muscular intenso con espasmos frecuentes. Hay evidencia
científica que afirma que la actividad física y las inyecciones intramusculares
durante el pródomo pueden ser influencias exacerbantes. Estos pacientes
mueren con frecuencia a causa de una insuficiencia respiratoria por el
compromiso de los músculos intercostales.

Poliomielitis abortiva

Hay presencia de síntomas leves parecidos a los de la influenza como lo es la

fiebre, los pacientes presentan manifestaciones tardías, más especificamente 2-3
semanas después de contraer el virus.

Causas y manejo del deterioro funcional tardío

Complicaciones ortopédicas: Reflejan las tensiones anormales prolongadas

aplicadas a las articulaciones debido a la debilidad muscular. Hay
deformidades en la flexión, hiperflexión e inestabilidad lateral de la rodilla. Se
presenta inestabilidad progresiva de articulaciones, fracturas, osteoporosis,
osteoartrosis y escoliosis.

Deterioro neurológico: La deformidad esquelética debida a una poliomielitis

previa contribuye al desarrollo de múltiples atrapamientos de nervios
periféricos que conducen al deterioro funcional.

Insuficiencia respiratoria: La insuficiencia respiratoria se asocia con

hipoventilación nocturna progresiva debida a deformidad de la pared torácica,
escoliosis progresiva u otros factores estresantes, ventilación críticamente
comprometida.

Otros factores contributivos: Diabetes, hipertensión y depresión.

Síndrome post-polio:

El síndrome SPP es una condición de fatiga muscular y debilidad que se

desarrolla años o décadas después de una infección de poliomielitis. Incluye
deformidades a nivel musculo-esquelético, atrapamiento de nervios y debilidad
muscular. Es la manifestación clínica de un proceso continuo de deneración. La
mayor afectación se da en las fibras musculares. Los factores de riesgo son
gravedad poliomielitis inicial, edad al comienzo de la enfermedad inicial,
recuperación y el exceso de actividad física.

Criterios para diagnosticar síndrome post-polio

 1. Antecedentes confirmados de poliomielitis aguda que afecta las
extremidades.
2. Nuevos síntomas después de un periodo de estabilidad funcional.
3. No hay otras enfermedades que puedan expresar la debilidad muscular.

Síntomas y manejo

Disfagia: Infección por polio aguda afecta la médula y los nervios craneales
VII-XII Es la dificultad para masticar y tragar. Ocurre en el 18% de los
pacientes con SPP.

Disfonia: Los pacientes comentan haber desarrollado ronquera de larga

duración asociada con el frío y disfagia que se resolvió. Si la disfonia persiste y
es un caso extremo, se trata con una traqueotomía, si no es así, se realiza terapia
de voz.

Intolerancia al frío: La mayoría de los pacientes con SPP informan que la es un

síntoma importante que experimentan, con una prevalencia que oscila entre el
29 % y el 56 %. Se debe a un soporte muscular inadecuado para la
vasoconstricción de los vasos sanguíneos necesaria para reducir la cantidad de
sangre caliente que fluye hacia la piel y conservar el calor corporal.

Relación con el caso

Nos enfrentamos a una paciente con poliomielitis paralítica que puede presentar
síntomas del síndrome postpolio como la debilidad muscular que afectan su
vida cotidiana, este puede llegar a ser un problema en su vida universitaria
debido a que la fatiga puede afectar su rendimiento académico y su incapacidad
de caminar es una desventaja que tiene frente a sus compañeros.

Bibliografía:
● Kidd D, Williams AJ, RS Howard. Poliomyelitis. Postgraduate Medical
Journal, Londres: 1996.
● Lo JK, Robinson LR. Postpolio syndrome and the late effects of
poliomyelitis. Part 1. pathogenesis, biomechanical considerations,
diagnosis, and investigations. Muscle Nerve. 2018.
● Plotkin SL, Plotkin SA. Paralytic Polio. Vaccines (Sixth Edition). 2012
● Trojan DA, Cashman NR. Post-poliomyelitis syndrome. Muscle Nerve.
2005.
● Martyn JA. Fisiología y farmacología neuromusculares. Elsevier España,
2016. Capítulo 18.
● Oluwasanmi O, Mckenzie D, Adewole I, Aluka CO, Lyasse J, Olunu E,
Fakoya A. Postpolio syndrome: A Review of Lived Experiences of
Patients. International Journal of Applied and Basic Medical Research;
2019.
● Menant J, Gandevia S. Poliomyelitis. Handbook of Clinical Neurology;
2018. Vol 159.