MÓDULO 2

PARASITOLOGÍA MÉDICA

DR. OMAR JAVIER

PORTILLO S.
PROTOZOOS
1. Características generales y Clasificación.
2. Protozoos De Cavidades Naturales e
Intestinales.
3. Rizópodos: Entamoeba histolytica.
Amebas de vida libre.
4. Flagelados: Giardia lamblia. Trichomonas
vaginalis.
5. Ciliados: Balantidium coli.
6. Esporozoos: Cryptosporidium parvum.
Microsporida.
7. Protozoos Hemáticos Y Tisulares
a. Flagelados: Géneros Leishmania y
Trypanosoma.
b. Esporozoos: Género Toxoplasma. T.
gondii.
c. Esporozoos: Géneros Plasmodios y
Babesia.
Características generales
• Son seres unicelulares eucariontes o coloniales.
• Formas de vida libre: mar, agua dulce, suelos
húmedos.
• Mayormente microscópicos.
• Muchas especies son parásitos de plantas,
insectos, otros invertebrados y todos los
vertebrados.
• Existen más de 30,000 especies de diferentes
tamaños, forma, hábitos, reproducción y ciclos
de vida.
• Todo tipo de asociaciones biológicas:
symbiosis, mutualismo, parasitismo,
comensalismo.
La célula animal y la célula vegetal son dos tipos diferentes de células
eucariotas. Ambas poseen un núcleo bañado por citoplasma, que está
encerrado por una membrana plasmática.
Clasificación
• Los protozoos son organismos unicelulares
microscópicos que pueden ser de vida libre o de
naturaleza parasitaria. Son capaces de
multiplicarse en los seres humanos, lo cual
contribuye a su supervivencia y también permite
que se desarrollen infecciones graves a partir de
tan solo un organismo.
• La transmisión de protozoos que viven en el
intestino humano a otro ser humano
generalmente ocurre por la vía fecal-oral (por
ejemplo, alimentos o agua contaminados o
contacto de persona a persona).
• Los protozoos que viven en la sangre o tejidos
humanos se transmiten a otros seres humanos
mediante un artrópodo vector (por ejemplo, por
la picadura de un mosquito o jején).
Clasificación
 Rizópodos o Sarcodinos
• Protozoos muy sencillos – se mueven
mediante pesudópodos (prolongación del
citoplasma, que el organismo va sacando
hacia fuera y metiendo hacia dentro.
• Desplazamiento amebiano (arrastre).
• Los rizópodos son organismos formados por
un citoplasma con núcleo y orgánulos no
permanentes, que aparecen en determinados
momentos de su ciclo vital.
• En este grupo aparecen individuos de vida
libre como Amoeba proteus o Nummulites y
parásitos, algunos de los cuales generan
enfermedades (como Entamoeba histolytica,
que produce la disentería amebiana) o no
(Entamoeba gingivalis, que vive de forma no
patógena en nuestra boca).
 Flagelados (o mastigóforos)

• Los flagelados son los protozoos más primitivos, la forma

original de la que derivan todos los eucariotas. Se
caracterizan por la posesión de uno o más filamentos
largos, llamados flagelos con los que se desplazan.
• Pueden tener vida libre, en agua dulce o salada y estar en
forma individual o en colonias. Cabe destacar que la
formación de colonias no implica que sea un organismo
pluricelular, ya que cada una de las células que forman la
colonia sigue manteniendo su individualidad y si se la
separa del resto de la colonia, puede seguir viviendo de
forma completamente normal.
• También existen grupos parásitos dentro de los flagelados,
entre ellos se pueden destacar los siguientes: Trypanosoma
gambiense y Tripanosoma rhodesiense (que generan la
enfermedad del sueño), Tripanosoma cruzi (que produce el
mal de Chagas), Leishmania spp (que provoca
enfermedades graves como el Kala-azar o fiebre negra),
etc.
Ciliados
• Los ciliados son el grupo de protozoos más evolucionado ya
que presentan unas estructuras de locomoción más
desarrolladas: los cilios. Los cilios son pequeñas
prolongaciones del citoplasma que están distribuidos por
toda la membrana celular o en localizaciones determinadas
(por ejemplo, en algunos microorganismos se encuentran
en torno a la boca, y se llaman cilios periestomáticos). Los
cilios sirven para el desplazamiento del individuo en la
mayoría de los casos, pero también pueden servir para la
captura de alimento en ciliados depredadores.
• La estructura interna de los ciliados es la más compleja de
todos los protozoos: contienen una región de la célula
especializada en tomar alimento y digerirlo (citostoma y la
citofaringe) y otra encargada de eliminar los residuos
(citopigio). La reproducción de este grupo también es un
tanto peculiar ya que estos organismos tienen
un macronúcleo, que se encarga del control de la célula, y
un micronúcleo que se encarga de llevar a cabo la
reproducción sexual característica del grupo.
Ciliados
• Algunos ejemplos de los organismos ciliados
dentro de la clasificación de los protozoos son:
los paramecios (Paramecium spp), Didinium
spp, Dileptus spp, etc. Estos organismos, que
pueden encontrarse libres en aguas dulces o
saladas, pueden tener diferentes estrategias de
alimentación y algunos de ellos pueden llegar
incluso a ser depredadores voraces..
Esporozoos
• Los esporozoos son protozoos inmóviles, es decir,
son incapaces de moverse. Es por ello que viven en
el interior de células, cavidades corporales o
líquidos corporales. Normalmente atacan a todo
tipo de animales causando enfermedades muy
graves y son especialmente peligrosos porque
algunos son capaces de formar esporas muy
resistentes.
• Solo unas pocas especies de las más de cinco mil
especies existentes se ha descubierto que generen
enfermedades, pero algunas como
la malaria (Plasmodium malarie y Plasmodium
Falciparum) o la toxoplasmosis (Toxoplasma spp)
generan gran cantidad de muertes a nivel mundial.
Entamoebas

Dr. Omar Javier Portillo S.

TAXONOMÍA

Reino: Protista

Filo: Amoebozoa

Clase: Archamoebae

Orden: Mastigamoebida

Familia: Entamoebidae

Género: Entamoeba
 Entamoebas
• Al igual de otras arqueamebas se caracterizan por la
ausencia de mitocondrias, supuestamente perdidas al
adaptarse a medios con escasez o ausencia de oxígeno.

• El género comprende amebas endoparásitas, incluyendo

varias especies que parasitan el intestino humano.

• En la fase de trofozoíto, los miembros de este género se

multiplican por fisión binaria. Además, todas las especies
de este género (a excepción de la Entamoeba gingivalis
presentan una fase quística, donde se producen de dos a
varias divisiones del núcleo en la mayoría de las
especies, con el mismo número de divisiones del
citoplasma después del enquistamiento.
Especies
Entamoeba coli
Entamoeba dispar
Entamoeba histolytica
Entamoeba invadens
Entamoeba gingivalis
Entamoeba hartmanni
AMEBIASIS

Dr. Omar Javier Portillo S.

Amebiasis
• Es producida por la Entamoeba
histolytica.
• Especie parásita del hombre que
puede vivir como comensal en el
intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal, producir ulceraciones y
localizarse extraintestinalmente.
• Fue descubierta en 1875.
• A los 10 años se asoció a úlceras en
colon y absceso hepático.
• En 1993 se diferenciaron las
especies E. Histolytica y E. Dispar.
Agente
causal
Agente
causal

Figura 2-2. Entamoebs hlstolytlca. Trofozoítos: A. Se ven muchos eritrocitos fagocitados al examen
en fresco (La barra de la foto mide 1 O micras. Cortesía: OMS, 1994); B. Teñido con lugol se observa
el núcleo con cromatina periférica y nucléolo, parásito de cultivo. (Cortesía: MC. López-Páez, A.
Corredor-Arjona, RS. Nicholls-Orejuela. Atlas de Parasitología. Manual Moderno 2006); C. Coloración
tricrómica muestra el núcleo característico. (La barra de la foto mide 10 micras. Cortesía: OMS); D.
Coloración hematoxilina férrica, se observa seudópodo a la derecha, en el citoplasma se aprecia el
núcleo y algunos eritrocitos fagocitados. (Cortesía: G. Chaia, Johnson y Johnson, Sao Paulo, Brasil).
Ciclo de vida
Ciclo de vida
Patogenia
Inmunidad
Defensa no
inmune

Resistencia
adquirida

Inmunidad
humoral

Inmunidad
celular

Inmunización
Diarrea por otras amebas
Dientamoeba fragilis
• No se conocen formas quísticas.
• Trofozoítos miden entre 6 a 12
micras.
• Dos núcleos que no se observan en
fresco y coloreados muestran el
cariosoma formadopor 4 a 8
granos de cromatina.
• No existe cromatina en la
membrana nuclear.
• Peudópodos son amplios, aparecen
en un solo lado y no le confieren
movimiento activo.
Dientamoeba fragilis
• En el endoplasma se encuentran
bacterias, vacuolas e inclusiones.
• Síndrome de diarrea por
Dientamoeba.
• Transmisión por vía oral con los
trofozoítos.
• Descritos en países no
tropicales, ya que los factores
ambientales no influyen en la
epidemiología.
Entamoeba moshkovskii
• Descubierta desde 1941 en aguas
negras de moscú.
• Presenta características en común con
Entamoeba histolytica Laredo, ambas
crecen a temperatura ambiente, son
osmotolerantes y resistente a la
emetina, lo que las diferencia de E.
Histolytica y de E. Dispar.
Entamoeba polecki
• Es morfológicamente similar a E. histolytica/E. dispar y E. hartmanni.
• La identificación de E. polecki se hace en preparaciones coloreadas con
hematoxilina férrica o coloración tricrómica.
• Los quistes son uninucleados y pueden contener inclusiones densas.
• El mayor número de casos humanos se ha encontrado en Papua Nueva
Guinea en personas que tienen contacto con cerdos.
Entamoeba polecki
Patología
• Hígado es la localización amebiana más frecuente
después del colon.
• Puerta de entrada es el intestino grueso que ha
sufrido la invasión por E. Histolytica; por vía porta
los parásitos son transportados al hígado.
• La invasión amebiana produce trombos en los
pequeños vasos porta, los cuales están cargados
con trofozoítos, lo que da origen a puntos de
necrosis y microabscesos, cuya ruptura causa
inflamación inicial múltiple.
Patología
• La etapa inflamatoria es transitoria, pues evoluciona
hacia la curación por las defensas naturales del
organismo o avanza hacia la necrosis y constituye el
absceso.
• La etapa inicial consiste en la formación de pequeños
focos que contienen trofozoítos y células
mononucleares, los neutrófilos son lisados por los
trofozoítos.
• Luego se presenta una licuefacción de la zona central
por necrosis y hemorragia que da origen a un material
gelatinoso.
• Al aumentar la destrucción hepatica y reunirse varios
abscesos, se forma progresivamente una cavidad.
Patología
• En la periferia del absceso se encuentra
tejido hepático en destrucción, fibrosis ,
linfocitos, plasmocitos y trofozoítos. El
contenido, que no es purulento, consiste en
un líquido espeso de color chocolate o
amarillo rojizo, con grumos y restos de
material coagulado y necrótico, pero no
siempre con trofozoítos, pues éstos no
sobreviven en este ambiente y después de
desprendersen de la pared son destruidos.
En los abscesos crónicos puede constituirse
una cápsula de tejido fibroso que los aisla
del tejido sano.
Manifestaciones clínicas

• Malestar general.
• Dolor.
• Fiebre.
• Hepatomegalia.
• Síntomas pulmonares.
• Ruptura del absceso.
• Diseminación a distancia.
• Hepatitis amebiana.
Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial:
Enfermedades que produzcan
hepatomegalia dolorosa y tumoraciones
del hígado, como hepatitis y tumores;
con aquellas que produzcan dolor e n
zona peri-hepática, como colecistitis,
apendicitis, absceso subfrénico o
perirrenal; y con enfermedades febriles
como malaria e infecciones bacterianas,
que pueden estar acompañadas por
escalofrío. Es imporcance hacer el
diagnóstico diferencial entre absceso
hepático amebiano y el de origen
bacteriano. Aunque no siempre es fácil
esta diferenciación desde el punto de
vista clínico y epidemiológico,
Métodos de
diagnósticos
• Imagenológicos:
• fluoroscopía.
• Radiografía simple.
• El método más recomendado es la ecografía o
ultrasonografía.
• Gammagrafía utilizando isótopos radioactivos,
permite localizer abscesos a partir de 2 cm de
diámetro.
• CAT demuestra contorno más nítido y con medio
de contraste iv, muestra la presencia de un halo
hiperdenso en la periferia del absceso.
Métodos de
diagnósticos
• Inmunológicos:
• El hallazgo de anticuerpos circulantes es constante en abscesos
hepáticos amcbianos, aparecen en suero entre los siete a diez
días de iniciado el absceso, aumentan rápidamente y
permanecen por varios años.
• La prueba de ELISA es la más utilizada, tiene una especificidad
cercana al 100% y una sensibilidad de 90%.
• l.a contrainmunoelectroforesis y la difusión en agar, son menos
sensibles: 66% y permanecen positivas por sólo un año
• Hemaglutinación indirecta, las pruebas de aglutinación con
látex, que identifican la enzima histolisina.
Vitassay Entamoeba es un ensayo rápido, inmunocromatográfico y en un solo
• La inmunofluorescencia se ha utilizado, bien sea para detección paso para la detección cualitativa de Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar
de anticuerpos séricos o para identificar parásitos en tejidos. en muestras de heces humanas. Ensayo sencillo, no invasivo y de alta
sensibilidad que sirve de ayuda en el diagnóstico de una posible infección por
Entamoeba (amebiasis).
Métodos de
diagnósticos
Parasitológicos:
• Consisten en la búsqueda de los trofozoítos de
E. histolytica en el material del absceso. El
color chocolate de este material se considera
característico y carece de olor. Este material se
obtiene muy ocasionalmente, bien sea cuando
el absceso se fistuliza o cuando se obtiene por
métodos quirúrgicos, incluyendo la punción.
• El procedimiento más sencillo es hacer
preparaciones en fresco del líquido
recientemente obtenido, para buscar los
parásitos móviles.
Métodos de diagnósticos

• Prueba de PCR:
✓ Este método es útil para detectar E.
histolytica con alta sensibilidad y
especificidad, en material obtenido
del absceso hepático.
✓ La técnica de la PCR en tiempo real
tiene mayor sensibilidad que la PCR
convencional.
• Examenes complementarios:
✓ Hematológicos.
✓ Pruebas de funcionamiento
hepático.
✓ Examen coprológico.
 • 5-nitroimidazoles
• Dehidroemetina.
• Antibióticos.

Tratamiento • Antiamebianos no absorbibles.

• Quimioterapia.
• Procedimientos quirúrgicos.
• Punción evacuadora.
• Intervención quirúrgica.
 • Amebiasis pleuropulmonar.
Otras amebiasis • Amebiasis cutánea y de mucosas.
extraintestinales • Absceso cerebral amebiano.
Amebas no patógenas
Entamoeba coli
• El trofozoíto mide de 20 micras a 30 micras, posee
endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y
bacterias, pero sin eritrocitos.
• El ectoplasma da origen a seudópodos romos que
aparecen simultáneamente en varias partes de la
célula y le imprimen movimiento lento, muy limitado y
sin dirección definida.
• El núcleo presenta un cariosoma grande y excéntrico,
cromatina alrededor de la membrana nuclear
dispuesta en masas grandes e irregulares.
Endolimax nana
• El trofozoíto mide entre 6 micras y 15 micras, el
endoplasma presenta vacuolas; bacterias y restos
vegetales. Los seudópodos son pequeños, aparecen
simultáneamente y en forma brusca. Su
desplazamiento es muy limitado. El núcleo presenta
un cariosoma grande, que puede verse aún en
preparaciones sin colorear o coloreadas. La
cromatina de la membrana nuclear no existe o es
muy pequeña
Iodamoeba butschllii
• El trofozoíto mide de 8 micras a 20 micras, los
seudópodos emergen lentamente, pueden ser romos o
en forma de dedo, y le imprimen un movimiento muy
lento. El endoplasma contiene bacterias y vacuolas, es
notoria una gran vacuola de glucógeno que toma color
café con ellugol y que se observa sin coloración como
un espacio más claro. El núcleo generalmente no se
observa en las preparaciones en fresco, cuando se
colorea presenta un cariosoma central rodeado de
gránulos y con fibrillas hacia la membrana nuclear, en
la cual no se encuentra cromatina.
Entamoeba gingivalis

El trofozoíto mide de 10 micras a 20 micras, posee

ectoplasma bien diferenciado que da origen a
seudópodos grandes, los cuales le permiten buena
motilidad. El endoplasma contiene gránulos y bacterias
y gran número de vacuolas.
El núcleo esférico no se observa en fresco, es más
pequeño que el de E. histolytica, pero con
características morfológicas similares a ésta. Los
trofozoítos se localizan en las encías y espacios
interdentales.
Otras protozoosis intestinales
Giardiasis

• Parasitosis producida por Giardia

duodenalis (G. Intestinalis o G.
lamblia).
• Es predominante en niños.
• Prevalencia creciente en países
tropicales y no tropicales.
• Fue el primer protozoo parásito
visto en 1681 por A. van
Leeuwenhoeck.
 • Agente causal: parásito protozoo
flagelado.
• El trofozoíto de G. duodenalis tiene
forma piriforme y, en la parte
anterior, posee dos núcleos que se
unen entre sí en el centro con la
apariencia de anteojos.
• Mide aproximadamente 15 micras
de longitude y 7 micras de ancho.
• Posee una cavidad o ventosa que
ocupa la mitad anterior de su cuerpo
la cual utiliza para fijarse a la mucosa
intestinal.
• Posee en su diámetro longitudinal
Giardiasis y en la parte central, una barra doble
o axostilo, de cuyo extremo anterior
emergen cuatro pares de flagelos:
uno anterior, dos laterales y otro
posterior.
• El axostilo es atravesado en el
centro por dos estructuras en forma
de coma, llamadas cuerpos
parabasales.
• Los dos núcleos poseen nucleólos
centrales y están unidos entre sí por
los rizoplastos, que terminan en el
extremo anterior del axostilo en dos
órganos puntiformes llamadas
blefaroplastos.
 • El quiste es ovalado con doble
membrana, de dos a cuatro
núcleos y algunas de las
estructuras descritas para el
trofozoíto, es notorio el axostilo.
• El tamaño promedio es de 10
micras de longitud.
• Existen dos genotipos
principales que afectan al ser
humano: el genotipo A y
Giardiasis genotipo B.
• El genotipo B elimina mayor
cantidad de quistes y parece
tener mayor patogenicidad en los
humanos.
• El genotipo A es el responsable
de la mayoría de las infecciones
en humanos y perros de América.
Ciclo de vida
Ciclo de vida.
• Transmisión de persona a persona o de
animales reservorios a personas, siempre a
través de quistes procedentes de materias
fecales.
• Los trofozoítos se localizan en el intestino
delgado, fijados a la mucosa,
principalmente en el duodeno.
• Se multiplican por fisión binaria y los que
caen a la luz intestinal originan los quistes.
• Eliminados con las materias fecales y
pueden permanecer viables en el suelo
húmedo o en el agua por varios meses.
Patología y patogenia

• Afecta principalmente el intestino delgado, en donde se

inflama la mucosa y altera la absorción de nutrientes.
• Mecanismo de acción patógeno: acción de los parásitos
sobre la mucosa del intestino delgado (duodeno y
yeyuno).
• Síndrome de malabsorción.
• Las pruebas de absorción de vitaminas A y B y de la D-
xilosa están alterados.
• Se relaciona la patología de esta parasitosis con la
presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente
deficiencia de IgA secretoria.
• Casos graves se asocian con la presencia de hiperplasia
nodular linfoide en intestino delgado y grueso.
Manifestaciones
clínicas
• En zonas endémicas, la mitad de las personas con el
parásito son asintomáticos.
• Síntomas: dolor abdominal difuso y diarrea. Forma
crónica: síndrome de malabsorción.
• Infección asintomática.
• Giardiasis aguda: + común en viajeros no inmunes
que se infectan al llegar a zonas endémicas. En dos
semanas presentan diarrea acuosa que puede
cambiar a esteatorrea con heces lientéricas de olor
muy fétido, naúseas, distensión abdominal con
dolor, vómitos y ocasionalmente pérdida de peso.
• Giardiasis crónica: se observa malabsorción de
carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de
proteínas, lo cual producen desnutrición y anemia.
Complicaciones Diagnóstico
• Niños con sindrome de 1. Parásitos en materia fecal.
malabsorción + pérdida de
2. Parásitos en líquido
peso.
duodenal.
• De forma crónica en niños 3. Antígeno en materia fecal.
causa retardo de crecimiento
y disminución del peso. 4. Estudio en PCR.
5. Anticuerpos en suero.
Tratamiento

• 5-Nitroimidazoles.
• Secnidazol.
• Tinidazol.
• Metronidazol.
• Albendazol.
• Furazolidona.
• Nitazoxanida.
• Auranofin.
 • Se adquiere por contaminación fecal con quistes del
Balantidiasis parásito de origen humano o de cerdos.
• Existen portadores asintomáticos y cuando hay
sintomatología, la principal es la colitis.
• La prevalencia es baja en todo el mundo.
Balantidiasis
Agente causal:
• Balantidium coli, es el protozoo de mayor
tamaño que afecta al hombre.
• El trofozoíto es de forma ovalada, con una
longitud promedio de 50 micras a 200
micras y de 40-50 micras de ancho.
• Rodeado de cilios que le permiten
desplazamiento rápido.
• Posee en la parte anterior una boca o
citostoma con cilios largos que le sirve
para obtener alimento, el cual pasa a
vacuolas digestivas.
• Los residuos son eliminados por vacuolas
contráctiles a través de una apertura en el
extremo posterior llamado citopigio.
Balantidiasis
Agente causal:
• Tiene dos núcleos: uno mayor y arriñonado
llamado macronúcleo, el otro redondo y pequeño,
generalmente cerca de la concavidad del anterior,
llamado micronúcleo.
• En el citoplasma se encuentran dos vacuolas
contráctiles encargadas de regular la presión
osmótica del parásito.
• Reproducción binaria, gemación y conjugación.
• El quiste es redondeado con diámetro de 40 a 60
micras con doble membrana gruesa a través de la
cual puede observarse el parásito, a veces con
algún movimiento.
• El quiste es eliminado al exterior, resiste al medio
ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia
del trofozoíto que no es infectante por esa vía y se
destruye al salir del organismo.
Ciclo de vida

• Los trofozoítos viven en el intestino grueso, en la luz o con

producción de ulceraciones en la mucosa.
• La infección persiste en el intestino por la multiplicación de
los trofozoítos.
• Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con
materiales fecales y son infectantes inmediatamente.
• La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita
la ingestión de los quistes de materia fecales de humanos o
cerdo.
Patología y patogenia

• En algunos casos, los parásitos no producen invasión y se

reproducen en la luz intestinal o dan origen a una
inflamación catarral de la mucosa del colon.
• En otros pacientes, ulceran la mucosa y penetran a capas
más profundas.
• Las úlceras son irregulares, hiperémicas, con fondo necrótico
y a veces extensas por confluencia.
• Los trofozoítos se encuentran en cualquiera de las capas de
la pared del colon.
• Puede haber invasión de los vasos sanguíneos o linfáticos.
• Raramente perforan el intestino y causan peritonitis.
• La diseminación extraintestinal puede hacerse a pulmón,
peritoneo, hígado, tracto urinario y genital, especialmente
cuando existe inmunosupresión.
Patología y patogenia

Balantidiasis: corte histológico con tinción

de hematoxilina eosina de colon, muestra
varios trofozoítos, en dos de los cuales
resalta el macronúcleo.
Manifestaciones clínicas

• La gran mayoría de los casos son asintomáticos.

• Dolor cólico y diarrea.
• En casos crónicos, estos síntomas son más
intensos y frecuentes, y se pueden alternar con
deposiciones mucosas y sanguinolentas.
• En casos agudos con cuadros de disentería
similares a la amebiasis con abundantes
trofozoítos en las materias fecales.
• Vómitos, enflaquecimiento, debilidad y
deshidratación.
• La invasión a genitales femeninos origina flujo
vaginal necrótico y ulceraciones.
Diagnóstico

• Diagnóstico diferencial de colitis o de

disentería, principalmente amebiasis,
tricocefalosis aguda, disentería bacilar y
colitis ulcerativa.
• Examen de materias fecales al observar
trofozoítos móviles en el examen
directo (heces diarreicas) o los quistes
en las materias fecales no diarreicas en
exámenes directos o por concentración.
• Rectosigmoidoscopía.
Tratamiento
• Tetraciclina se recomienda en dosis de
500 mg cuatro veces al día en adultos y
de 40 a 50 mg/Kg/día en niños
mayores de ocho años.
• Estudios favorables con derivados
nitroimidazólicos en las dosis
empleadas para amebiasis.
Blastocistosis
Agente causal

Blastocystis spp (B. hominis):

• protozoo que se transmite por
contaminación fecal.
• es una de las parasitosis intestinales
frecuente en zonas tropicales.
• En general se considera no patógeno;
sin embargo, algunos estudios
afirman su patogenicidad al causar
diarrea y otros síntomas digestivos.
Agente causal

• Este parásito tiene forma esférica, un

tamaño que oscila entre 4 y 20 micras, en
algunos casos hasta 40 micras.
• Estás provisto de una gran vacuola
retráctil dentro de una delgado capa de
citoplasma, posee varios núcleos
periféricos, mitocondria, aparato de
Golgi y un retículo endoplásmico propio
de los protozoos.
• Los análisis genéticos han permitido
describer 17 subtipos.
Ciclo de vida
• La infección humana se adquiere por
contaminación fecal a partir de otras personas o
reservorios.
• La forma infectante no está claramente definida,
pero lo más aceptado es que está constituida por
quistes de pared dura.
• Este parásito se localiza en el colon, donde
existen cuatro formas de reproducción asexual:
division binaria, plasmotomía (conformación de
varios núcleos que originan varios organismos);
endodiogenia (célula madre origina dos hijas
antes de que se divida el parásito) y esquizogonia
(formación de gran cantidad de células hijas que
forman un esquizonte.
• La reproducción más frecuente y aceptada es la
division binaria.
Patología y patogenia

• Blastocystis hominis es un parásito del

colon.
• Estudios experimentales en animales se
interpretan como apoyo para la
capacidad patógena.
• Los que tuvieron infecciones intensas
presentaron diarrea.
• Varios autores describen la presencia de
inflamación del colon.
Manifestaciones
clínicas

• La mayoría de las personas

parasitadas con Blastocystis son
portadoras asintomáticas.
• Diarrea, dolor abdominal, náusesas y
flatulencias.
Diagnóstico
• La búsqueda del parásito se hace por
examen coprológico:
• Directo
• Concentraciones
• Preparaciones coloreadas con
hematoxilina o tricrómica.
• Cultivos: no se utilizan de rutina en el
diagnóstico.
• Prueba de ELISA: no se usa
habitualmente.
• Prueba PCR: solo para investigación.
 • Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento.
• 5-nitroimidazoles.
Tratamiento • Metronidazol.
• Trimetropin-sulfametoxazol.
• Nitazoxanida.
Parasitología Médica

Nematodos
 Objetivos
1. Enumerar las características morfológicas típicas.
2. Relacionar el ciclo biológico con la patogenia.
3. Interpretar los elementos diagnósticos.
4. Razonar las medidas de prevención y control.

Contenido
✓ Enterobius vermicularis
✓ Trichiuris trichiura
✓ Ancylostomidios:
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus
✓ Ascaris lumbricoides
 Objetivos
1. Enumerar y señalar la enfermedad que produce.

Contenido
✓ Angiostrongylus spp.
✓ Strongyloides stercoralis
✓ Trichinella spiralis
✓ Toxacara cani y cati
 Enterobiosis

Enterobius
vermicularis

Parasitosis con amplia distribución mundial. Más común

en niños.
De carácter colectivo y familiar.
Transmisión directa de persona a persona. Reinfecciones
frecuentes.
Adultos

Gusanos pequeños y delgados de color blanco.

Hembra:
Mide 1 cm de longitud, con una
extremidad posterior recta y
puntiaguda.
El útero se observa
completamente lleno de huevos

Macho:
Extremidad posterior curva en la
cual se encuentran las espículas
copulatorias.
Huevos

✓Son transparentes, con doble

cubierta, poseen una cara plana y
una convexa (forma de D).

✓Es frecuente observarlos con

una larva en su interior que
permanece viable durante 20
días.
 Ciclo de vida

-Parásito monoxeno

-Hospedero definitivo: Humanos

-Reservorio: Humanos

-Forma infectante: Huevo embrionado

-Vía de transmisión: digestiva

-Localización del adulto: Intestino Grueso

Ciclo vital de Enterobius
 Formas de transmisión:

➢Ano-mano-boca
▪ Autoinfección
▪ Contaminación de objetos y
alimentos por un individuo
parasitado
➢Inhalación y deglución de huevos
➢Retroinfección

** Vía de transmisión sexual (ITS)

 Patogenia

- Migración de los adultos Reacción

por la zona perianal inflamatoria local

Infecciones secundarias o
lesiones traumáticas por rascado.

- La migración errática origina formación de granulomas

en genitales femeninos, apéndice, peritoneo, hígado y
pulmones
 Diagnóstico

El diagnóstico de la parasitosis es clínico.

Solo el 5% diagnosticado por técnicas convencionales.

Observación
Macroscópico
de adultos
 Diagnóstico

Método de Graham o cinta

adhesiva transparente.

Simple: Observación
de los huevos adheridos
Microscópico a la cinta adhesiva.

Concentrado: Observación
del sedimento de la muestra
obtenida por hisopado.
 Prevención y control

1 Lavado correcto de las manos con cepillado de

las uñas.

1
2 Evitar el hacinamiento.

3 Recambio frecuente de las ropas de cama y

personales.

4 Evitar el acumulo de polvo en las habitaciones,

realizando la limpieza con paños húmedos.
 Trichuriosis

Trichuris
trichiura

Amplia distribución mundial, se estiman 795 millones de

infectados actualmente ocupando el tercer lugar en
frecuencia, predomina en países tropicales.
 Adultos
Color blanco.
Parte anterior fina, y el extremo
posterior es grueso.
Boca provista de lanceta diminuta.

Hembra: Mide de 4 a 5 cm de
longitud. Termina en forma de
látigo.

Macho: Extremo distal enrollado

como una cuerda de reloj.
 Huevos

➢Forma alargada u ovalada, como

balón de fútbol rugby o de barril.

➢Son de color café.

➢En sus extremos presentan dos

tapones mucosos.

➢Doble membrana, una externa

gruesa y una interna transparente.
 Ciclo de vida
-Parásito monoxeno

-Hospedero definitivo: Humano

-Reservorio: Humanos

-Fuentes de infección : agua, alimentos y manos

contaminadas.

-Forma infectante: Huevo embrionado

-Vía de transmisión: Digestiva

-Localización del adulto: Intestino Grueso (Ciego y

región rectosigmoidea).
Ciclo vital de Trichuris trichiura
 Patogenia

Lesión Inflamación, ulceración con

mecánica edema, pérdida de
hemorragia sangre y
proteínas

Colonización bacteriana
secundaria

Intensa invasión asociada a desnutrición puede producir

prolapso de la mucosa rectal.

Ocasionalmente pueden introducirse en el apéndice y

causar inflamación del mismo.
 Diagnóstico

Macroscópico Microscópico
Observación de los Observación de los
adultos huevos
 Diagnóstico microscópico

Muestra Heces

- Simple: Frotis húmedo con lugol o

eosina

Métodos - Concentrado: Método de Willis o Ritchie

Leve 1- 999 hpg

- Kato Katz Moderada 1000- 9 999 hpg
Severa ≥ 10 000 hpg
 Prevención y control
1 Evitar el fecalismo al aire libre.

1
2 No utilizar las excretas como abono.

3 Lavarse las manos antes de comer.

4
Hervir el agua.

5
1
Buen lavado de frutas y vegetales.

1
6 Proteger los alimentos de vectores mecánicos.

7 Tratamiento de los individuos infectados.

Ancilostomiasis

Ancilostomideos
 Ancilostomideos

Ancylostoma Necator
duodenale americanus
 ADULTOS
Ancylostoma duodenale
Cilíndricos, sexos
separados, hembra de mayor
tamaño, cápsula bucal con 2
pares de ganchos.
Mayor tamaño que
N. americanus.
Necator americanus
Cilíndricos, sexos separados,
hembra de mayor tamaño,
cápsula bucal con 2 placas
cortantes.
Menor tamaño que
A. duodenale.
 HUEVOS

Ovalados, miden 60 µm, envoltura transparente y

delgada, en su interior embrión segmentado.
 LARVAS
Rhabditiformes
-No son infectantes para el
hombre.
-Miden 250 µm.
-Móviles.
-Extremo anterior romo.
-Cápsula bucal larga.
-Esófago dividido en 3 partes
(cuerpo, istmo, bulbo).
-Extremo posterior
puntiagudo.
Filariformes
-Si son infectantes para el
hombre.
-Miden 500 µm.
-Muy móviles.
-Extremo anterior romo.
-No tienen cápsula bucal.
-Esófago recto sin divisiones.
-Extremo posterior
puntiagudo.
Ciclo de vida de los anquilostomas (uncinarias)
 Ciclo de vida
•Geohelminto

•Parásito monoxeno

• Hospedero definitivo:
➢ Humano

• Hospedero intermediario:
➢ No tiene

• Forma infectante:
➢ Larva filariforme envainada

Necator americanus
TV: 5- 20 años

Ancylostoma duodenale
TV: 3- 5 años
 Patogenia
➢Piel:
Lesiones inflamatorias en el sitio de penetración.

➢Pulmones:
Ruptura de capilares, hemorragias e inflamación.
Focos neumónicos (síndrome de Loeffler)

➢Intestino:
Traumatismos por sus órganos de fijación. Daño
mecánico. Hemorragias por succión por su
acción hematófaga (expoliación).
 Diagnóstico directo

Observación
Macroscópico
de adultos

Muestra : Heces
Métodos:
-Simple: Frotis húmedo con lugol
Microscópico
-Concentrado: Ritchie o Willis
-Conteo de huevos: Kato Katz
-Cultivo: Harada Mori Observación de larvas
 Epidemiología
Distribución geográfica: regiones tropicales y
subtropicales

A. duodenale: Norte de África, China, Sudeste de Europa,

Suramérica.

N. americanus: Centro y Sur de África, área del Caribe,

América Central y Sur.

Reservorio: Humano

Vía de transmisión:
N. americanus: a través de la piel
A. duodenale: a través de la piel y digestiva.
 Prevención y control
1 Evitar el fecalismo al aire libre.

1
2 No utilizar las excretas como abono.

3 Utilización del calzado.

4
1 Utilización de guantes para trabajar con tierra.

1
5 Evitar que los niños jueguen en la tierra.

6 Tratamiento de los individuos infectados.

 Ascariosis

Ascaris
lumbricoides

Es la infección más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiosis.

Constituye el nematodo intestinal de mayor tamaño.
 ADULTOS

Cilíndricos, sexos separados, la hembra mide 20-30 cm y tiene

el extremo posterior recto y un estrechamiento o cintura en la
unión del tercio anterior y el medio y el macho 15-20 cm y
extremo posterior curvo con 2 espículas copulatrices, cubierta
quitinosa, rosados cuando están vivos y blanco-amarillentos
cuando mueren, boca con 3 labios prominentes, no tienen
órganos de fijación.
 HUEVOS
Ovalados, color café, miden 40-60 µm, cubierta externa
mamelonada, 2 membranas internas lisas y gruesas y en su
interior material granuloso que dara origen a las larvas.
Las hembras no fecundadas liberan al exterior los óvulos
que miden entre 75 a 90 μm, irregulares, alargados, con una
sola membrana.
Ciclo vital de Ascaris lumbricoides
 Ciclo de vida

•Geohelminto

•Parásito monoxeno

• Hospedero definitivo:
➢ Humano

• Hospedero intermediario:
➢ No tiene

• Forma infectante:
➢ Huevo embrionado
 Patogenia
Las alteraciones relacionadas con el efecto mecánico del
parásito sobre el hospedero, así como la respuesta defensiva
de este último.

Pulmones: Las larvas producen ruptura de capilares y de la pared

alveolar, originando un cuadro de neumonitis (Traumatismo).
Cuando el número es elevado se desarrolla hipersensibilidad,
hemorragias e inflamación (síndrome de Löffler).

Granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos por recorrido

inusual de las larvas (respuesta inmunológica).
Intestino: Irritación mecánica de la mucosa
intestinal y si el número de lombrices es grande
pueden dar lugar a cuadros oclusivos o pseudo-
oclusivos.

Erratismo: Vías biliares, hígado, peritoneo.

*Cambios de temperatura, acción de

anestésicos, medicamentos como los
benzoimidazólicos pudieran precipitar el
erratismo e incluso producir la salida de los
parásitos por orificios naturales.
 Diagnóstico directo

Observación
Macroscópico
de adultos

Muestra : Heces
Métodos:
-Simple: Frotis húmedo con
Microscópico
lugol, salina o eosina.

-Concentrado: Ritchie o Willis

 Prevención y control
1 Evitar el fecalismo al aire libre.

1
2 No utilizar las excretas como abono.

3 Hervir el agua.

4
1 Buen lavado de frutas y vegetales.

1
5 Proteger los alimentos de vectores mecánicos.

6 Tratamiento de los individuos infectados.

 Angiostrongylus spp

Angiostrongylus
cantonensis

Angiostrongylus
costarricencis
 A. cantonensis A. costarricenses
Distribución Sureste de Asia y Costa Rica,
Pacífico, Taiwán, México y Brasil
Tailandia, Japón,
Cuba, área del
Caribe
Hospedero Rata y roedores Rata y roedores
definitivo salvajes salvajes
Localización Arterias Arterias
pulmonares mesentéricas
Hospedero Caracoles, Moluscos
intermediario cangrejos,
camarones
 A. cantonensis A. costarricenses
Localización SNC y ojo Arterias
de los mesentéricas
parásitos en
los humanos
Trastornos Daño mecánico e Trombosis y
que produce inflamación. reacción
Meningoencefalitis granulomatosa
eosinofílica
Diagnóstico LCR (eosinófilos Aglutinación en
aumentados) latex. Cortes
histológicos
Prevención Control de Control de los
hospederos. No hospederos
ingerir alimentos
crudos. Lavado
adecuado de los
alimentos
Estrongiloidosis

Strongyloides
stercoralis
-Geohelminto.

-Nematodo intestinal de menor tamaño.

-Único con posibilidad de hacer ciclos

Adulto hembra
de vida libre.

-Los adultos viven introducidos en

la mucosa del intestino delgado.

-El macho no existe y la hembra Larva

rhabditiforme
es partenogénica.

-Los huevos eclosionan en la mucosa

intestinal.
Larva filariforme
-Hiperinfección en inmunocomprometidos.
Triquinosis

Trichinella
spiralis
• Parásito autoxeno, vivíparo
•Poca especificidad de hospederos
• Hospedero habitual: Cerdos (Reservorio)
• Hospedero accidental: humanos
• Forma infectante: Larva enquistada
• Vía de transmisión: Digestiva (ingestión de carne mal
cocinada)

• Tropismo: Diafragma, lengua, músculo masetero,

intercostal, extraocular y laríngeo, bíceps, pectorales,
psoas, gemelos y deltoides.

• Los quiste miden 250-500 μm y tienen una viabilidad de

5–10 años.
Adultos Larvas

Larva enquistada
 Toxocariosis
(Larva migrans visceral)

Toxocara cati
Toxocara canis
Distribución geográfica: Regiones templadas y tropicales.
Vía de transmisión: digestiva
Hospedero definitivo:
Toxocara cati: gato
Toxocara canis: perro
Se caracteriza por procesos inflamatorios con formación
de granulomas.
Órganos más afectados: bazo, hígado, pulmón, riñón, ojo,
corazón y SNC.
Adultos Huevo

Larva
 MÓDULO 3
Parasitología Médica

Trematodos
 Objetivos

1. Enumerar las características morfológicas típicas de F. hepática y

Shistosoma spp.
2. Relacionar el ciclo biológico de F. hepática y Shistosoma spp. con
la patogenia de estas parasitosis.
3. Interpretar los elementos diagnósticos en las infecciones causadas
por F. hepática y Shistosoma spp.
4. Razonar las medidas de prevención y control de la infección por F.
hepática y Shistosoma spp.
5. Caracterizar la enfermedad que produce C. sinensis y P.
westermani.
Contenido

Fasciola Shistosoma
hepatica spp.

Clonorchis Paragonimus
sinensis westermani
 Fasciolosis

Fasciola
hepatica

Fue el primer trematodo parásito conocido. (1739)

 Adulto
-Aplanado, en forma de hoja, apariencia carnosa y de
color café.
-Mide entre 2,5 a 3 cm de longitud por 1 cm de ancho.
-Extremo anterior saliente en forma de cono (cono
cefálico) en el que encuentran las ventosas oral y
ventral.
 Huevos

-Son de gran tamaño, 150 µm de longitud por 80 de

ancho.

-Forma ovoide, color amarillento, opérculo relativamente

pequeño.

Opérculo
 Ciclo de vida Zoonosis

• Parásito diheteroxeno

• Hospedero definitivo: Habitual: Ganado herbívoro

Accidental: Humanos

• Hospedero intermediario: Caracoles de agua dulce del

género Lymnaea.

En Cuba: - Fossaria cubensis

-Pseudosuccinea columella

• Forma infectante: Metacercaria

• Vía de transmisión: Digestiva

Caracoles género
Lymnaea

PP: 3 meses
 Patogenia

Acción tóxica e irritativa

Intestino, peritoneo Irritación, inflamación

e hígado (eosinófilos)

Migración errática Abscesos, fibrosis

Acción mecánica Hiperplasia,

abscesos,
Obstrucción de conductos hepatomegalia,
biliares fibrosis

Acción expoliadora Hematófago

 Diagnóstico

Muestra Bilis, contenido

duodenal, heces

- Simple: Frotis húmedo con lugol.

Métodos
directos - Concentrado: Copa cónica o Ritchie.
- Detección de antígenos (ELISA)
 Diagnóstico

*FasciDIG®, ensayo inmunoenzimático desarrollado en

el Departamento de Parasitología del IPK en el año
1994.
Detecta antígenos de excreción-secreción del parásito
tanto en suero (estadios iniciales) como en heces
(pasadas de 10 a 12 semanas).
 Diagnóstico

-Detección de anticuerpos:
Métodos •ELISA, contrainmunoelectroforesis,
indirectos hemaglutinación indirecta,
inmunofluorescencia indirecta.
 Prevención y control
No consumir berro u otras plantas acuáticas
1 silvestres o de origen desconocido a no ser que
sean hervidas.

1
2 Uso de molusquicidas.

3 Evacuación sanitaria de las heces evitando la

contaminación del manto freático.

4
1 Mantener al ganado herbívoro en zonas alejadas de
las vías de agua.

1
5 Vigilancia veterinaria del ganado.

6 Tratamiento antihelmíntico al ganado y a las

personas infectadas.
Esquistosomosis

Schistosoma haematobium
Schistosoma mansoni
Schistosoma japonicum
 Adultos
-Trematodos dioicos.
-El macho mide 1-2 cm de largo y su cuerpo está
enrollado sobre su cara ventral formando el canal
ginecóforo donde se aloja la hembra. En su porción
cefálica presenta las ventosas oral y ventral.
-La hembra es delgada, filiforme y mide 1,2-2,6 cm de
largo.
 Huevos

S. mansoni
Miden 140-180 µm por 45-70 µm, presentan un
espolón lateral y miracidium desarrollado.

S. haematobium
Miden 112-170 µm por 40-70 µm, presentan un espolón
terminal central y miracidium desarrollado.

S. japonicum
Miden 74-100 µm por 35-90 µm, cerca de un extremo un
espolón atrofiado, en la cubierta células sanguíneas e
hísticas adheridas.
Características S. mansoni S. japonicum S. haematobium

Distribución África, Medio Pacífico África, Medio

geográfica Oriente, América Occidental Oriente,
del Sur, Caribe. (Japón, China y Portugal
Filipinas)
Hospedero Humanos y Humanos, Humanos
definitivo roedores roedores, perros y
gatos
Hospedero Caracoles Caracoles Caracoles
intermediario Biomphalaria Oncomelania Bullinus
Localización Vena Vena mesentérica Plexos vesical y
definitiva mesentérica superior pélvico
inferior (intestino delgado
(colon y colon
descendente y ascendente)
rectosigmoide)
 Ciclo de vida

5
6

•Parásito diheteroxeno

• Forma infectante: 4
7

Furcocercaria

• Vía de transmisión:
A través de la piel
3
1

2
 Patogenia
Enfermedad inmunológica: reacciones inflamatorias
alrededor de los huevos depositados en tejidos.

➢Fase inicial: penetración y migración a

través de la circulación y tejidos (reacción
alérgica).

➢Segunda fase: daño tisular debido a la

muerte de los parásitos adultos y a la
permanencia de los huevos en vísceras y
capilares sanguíneos.

➢Tercera fase: lesiones de tipo fibroso y

cicatricial.
 Patogenia

Huevos

Salida al Tejido Embolizar

exterior intersticial
perivascular
Hígado Pulmones
S. Mansoni S. haematobium
S. japonicum

▪ Respuesta inmunitaria local mediada por células caracterizada

por reacción inflamatoria intensa con infiltración de leucos y
eosinófilos.
▪ Granulomas resultado de reacción de hipersensibilidad celular
frente a Ag del huevo.
 Diagnóstico
S. mansoni y S. japonicum

Muestra Heces

- Simple: Frotis húmedo

Métodos - Concentrado: Ritchie
directos
- Conteo de huevos: Kato Katz

Métodos Intradermorreación, ELISA, IFI,

indirectos Hemaglutinación indirecta
 Diagnóstico
S. haematobium

Muestra Orina

Método Centrifugación o filtración por

directo membrana mili poro

Métodos Intradermorreación, ELISA, IFI,

indirectos Hemaglutinación indirecta
 Prevención y control

Eliminación sanitaria de heces y orina evitando

1 la contaminación de masas de agua y del
manto freático.

1
2 Empleo de molusquicidas.

3 Evitar el contacto con agua contaminada, usar

botas de caucho.

4
1 En caso de un baño accidental en aguas
contaminadas, realizar secado intenso y
aplicar alcohol al 70% en la piel.

1
5 Tratamiento de los enfermos.
Clonorquiosis

Clonorchis sinensis
• Parásito poliheteroxeno.

• Hospedero definitivo:

➢ Accidental: Humanos (Zoonosis)

➢ Habitual: perro, gato, cerdo, aves piscívoras

• 1er hospedero intermediario: Caracoles de agua dulce de

los géneros Alocinma, Bulinus y Parafossarulus.

• 2do hospedero intermediario: Peces de agua dulce.

•Forma infectante: Metacercaria.

• Vía de transmisión: digestiva.

•Relacionado con cirrosis biliar y adenocarcinoma.

•El diagnóstico se basa en la identificación de huevos

en heces o en la bilis.
Paragonimosis

Paragonimus westermani
• Parásito poliheteroxeno.

• Hospedero definitivo: hombre, perro, gato, nutria, tigre,

zorrillo, lobo, rata, cerdo.

• 1er hospedero intermediario: Caracoles de agua dulce

de los géneros Botria, Pomacea, Semisulcospira, etc.

• 2do hospedero intermediario: Cangrejos y langostinos.

•Forma infectante: Metacercaria.

• Vía de transmisión: digestiva.

•Es un trematodo que afecta el pulmón en el 98% de los

casos aunque puede afectar abdomen (mesenterio,

higado, bazo) o cerebro.

•El diagnóstico se basa en la identificación de huevos en

el material expectorado o en las heces.

Parasitología • Cestodos

Médica
 Objetivos

1. Enumerar las características morfológicas típicas de T. saginata, T.

solium.
2. Relacionar el ciclo biológico de T. saginata, T. solium con la
patogenia de estas parasitosis.
3. Ilustrar e interpretar los elementos diagnósticos en las infecciones
causadas por T. saginata, T. solium.
4. Razonar las medidas de prevención y control de la infección por T.
saginata, T. solium.
5. Caracterizar la enfermedad que produce H. nana,
H. diminuta, D. latum, E. granulosus.
 Contenido

Hymenolepis
Taenia saginata Taenia solium
nana

Hymenolepis Diphyllobothrium Echinococcus

diminuta spp. granulosus
 Taeniosis

Taenia saginata Taenia solium

Hospedero intermediario Hospedero intermediario

 Cuerpo o estróbilo

Taenia saginata/Taenia solium

• Plano, de color blanco nacarado, alcanza de 4-10m de largo
en la T. saginata y hasta 5m en la T. solium.
• Formado por el escólex y 3 tipos de
proglótides (inmaduros, maduros y grávidos).
 Escolex: órgano que sirve para fijarse al intestino delgado

Taenia saginata Taenia solium

Mide de 0,5 a 1 mm de diámetro.

Mide de 1 a 2 mm de
diámetro. Presenta cuatro ventosas, un róstelo
Presenta cuatro y una doble corona de ganchos.
ventosas.
Predilección por el duodeno.
Predilección por el íleon.
 Proglótides o segmentos

Taenia saginata Taenia solium

Los proglótides grávidos Los proglótides grávidos

tienen más de 12 ramas tienen menos de 12 ramas
uterinas uterinas.
 Huevo

Taenia saginata/Taenia solium

• Redondeados, miden de 30 a 40 µm, envoltura gruesa y
• lisa con líneas transversales.
• En su interior se encuentra el embrión u oncosfera.
• Son infectantes desde el momento de la puesta.
 Larva
Taenia saginata Taenia solium
Quiste de forma oval, doble membrana, la externa continua y
la interna invaginada hacia el interior para formar el escólex,
con sus cuatro ventosas y ganchos (si son armadas), mide
de 5 a 50 mm de diámetro, tiene aspecto translúcido.

Cysticercus bovis Cysticercus cellulosae

 Ciclo de vida
• Parásito diheteroxeno Taeniosis
• Hospedero definitivo: Humano intestinal

• Hospedero intermediario:
-Ganado bovino (T. saginata)
-Ganado porcino (T. solium)
• Reservorio: Humanos
• Forma infectante:
-Cysticercus bovis (T. saginata)
-Cysticercus cellulosae (T. solium)

• Vía de transmisión: Digestiva (a través de la ingestión

de carnes crudas o mal cocidas)
Ciclo de
vida
Cysticercosis

Agente etiológico:

Taenia solium

Forma infectante:

Huevo embrionado
Patogenia Taeniosis

• Suele ser una parasitosis única.

( Solitaria)
• El parásito adulto apenas
produce alteraciones en el
organismo.
• Irritación mecánica de la
mucosa.
• Microtraumas localizados.
• Exfoliación.
• Tóxica
 Patogenia Cisticercosis
- Cisticercosis: Las larvas entran a la circulación y se
establecen en tejido celular subcutáneo, músculos
estriados, SNC y ojos.

❖ Compresión u obstrucción.
❖ Toxicidad

Cisticerco removido Apariencia del quiste en

del cerebro tejido celular subcutáneo
 Epidemiología

❖ Es una zoonosis
❖ Cosmopolita
T. saginata: Frecuente en África (Kenia, Etiopía), América
Latina.
T. solium: Frecuente en África, América Latina, India,
Sudeste de Asia, China.
❖ Sectores más vulnerables: áreas rurales, granjeros y
manipuladores de alimentos cárnicos.
Diagnóstico macroscópico

Examen del proglótide, tinción con

tinta china y conteo de ramas uterinas.

Observación del escólex.

 Diagnóstico microscópico

Muestra Heces

- Simple: Frotis húmedo con lugol o

Método eosina.
directo - Concentrado: Método de Willis o
Ritchie.
Prevención y control - Taeniosis

1
Cocinar bien la carne.

1
2 Evitar el fecalismo al aire libre.

3 Evacuación sanitaria de las heces, evitando la

contaminación del manto freático.
4
1
No utilizar las excretas como abono.

1
5 Inspección veterinaria al ganado.

6 Tratamiento de los individuos infectados.

Prevención y control - Cisticercosis

1 Evitar el fecalismo al aire libre.

2
1 No utilizar las excretas como abono.

3
Hervir el agua.

1
4
Buen lavado de frutas y vegetales.

1
5 Proteger los alimentos de vectores mecánicos.

6 Tratamiento de los individuos infectados.

Hymenolepiasis

Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
-Cestodos de pequeño tamaño:
➢ Hymenolepis nana de 15-45 mm de longitud, escólex
provisto de 4 ventosas y ganchos.

➢ Hymenolepis diminuta de 20-60 cm de longitud, escólex

provisto de 4 ventosas.
-Son frecuentes en América del Sur y en zonas del
Mediterráneo.
-Zoonosis que parasita el intestino delgado de los
humanos (hospedero accidental).
-La H. nana tiene ciclo de autoinfección y puede
transmitirse de persona a persona.
-El diagnóstico se basa en la identificación de huevos en
heces o algún fragmento del adulto.
Diphyllobothriosis

Diphyllobothrium spp.
-Es el cestodo de mayor longitud que afecta al hombre, de
2- 10 m de longitud, en ocasiones hasta 15 ó 20 m.

-Sus órganos de fijación son 2 hendiduras alargadas

llamadas botridias.

-Produce anemia megaloblástica (por déficit de vitamina

B12) en los pacientes afectados.

-El diagnóstico se basa en la identificación de huevos en

heces o algún fragmento del adulto.
-Ciclo de vida poliheteroxeno.

-Parasita el intestino delgado del hombre y otros

animales de hábitos piscívoros. (Hospedero definitivo)

-Primer HI crustáceos del género Cyclops, segundo HI

peces.

-La infección es adquirida por la ingestión de carne de

pescado cruda o insuficiente cocinada, la que debe
estar contaminada con las larvas plerocercoides.
Equinococosis
(Hidatidosis)

Echinococcus
granulosus
-Cestodo de pequeño tamaño 2-10 mm de longitud.
-Escólex con 4 ventosas y una doble corona de ganchos.
-Estróbilo formado por 2-5 proglótides.
-Parásito diheteroxeno
-Hospedero definitivo: Perros
-Hospederos intermediarios:
➢ Habitual: Ovejas***, bovinos
➢ Accidental: Humanos (Zoonosis)
-Forma infectante: Quiste hidatídico (Hígado***, pulmón,
cavidad abdominal, SNC, riñón)

-Vía de transmisión digestiva.

- El diagnóstico se basa en observación macroscópica
del quiste, examen microscópico de su contenido,
estudios inmunológicos y radiológicos