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Universidad autónoma de Nayarit

Área académica de Ciencias de la


Salud
Unidad Académica de Enfermería

Docente: Dr. Miguel


Arturo Plasencia Flores
Grado: 3°
INTEGRANTES: Grupo: “A”
Alba Valenzuela Ilse
Avalos González Mayra Guadalupe
Ayón Medina Paola Lizbeth
Barajas Mendoza Jacqueline
Becerra Jiménez Juan Ventura Tepic Nayarit; agosto de 2016
Índice:

Introducción…………………………………………………………………………….2
2.1 Características y clasificación de los parásitos……………………………3
(ptotozoarios y metazoarios)……………………………………………………...11
2.2 Ptrotozoarios intestinales y extraintestinales……………………………..12
(Genitourinario, hepático y hemático)……………………………………………16
2.3 Primeros antiparasitarios………………………………………………………17
Primeros fármacos antipalúdicos………………………………………………...17
Plantas………………………………………………………………………………17
Derivados de la quinina………………………………………………………..18-21
Prazincuatel………………………………………………………………………...22
Piperazina ………………………………………………………………………….23

2.4 Anti-protozoarios nitroimidazoles…………………………………………….24


Gastrointestinales……………………………………………………………………
Genitourinario………………………………………………………………………..
Sanguíneo…………………………………………………………………………..25
2.5 Anti-metazoarios…………………………………………………………………26
Benzimidazoles…………………………………………………………………….28
2.6 Con actividad mixta……………………………………………………………..29
Nitazoxanida ……………………………………………………………………….31
2.7 Ivermectina………………………………………………………………………..32
Conclusión………………………………………………………………………….... 34
Bibliografía…………………………………………………………………………….35

1
Introducción:

Los fármacos antiparasitarios son utilizados para eliminar a los parásitos que se
encuentra en el cuerpo humano por lo que se debe tener en cuenta la complejidad
de su ciclo de vida, ya que estos causan alteraciones en el aparato digestivo,
urinario, hepático y hemático, que pueden causar hasta la muerte. Los parásitos
son microorganismo unicelular y pluricelular, desde el punto de vista taxonómico
se dividen en protozoarios y metazoarios. Desde la antigüedad existen plantas
medicinales que se siguen utilizando pero con menor frecuencia para el
tratamiento de dichas infecciones.

Así poniendo la atención a los animales ya sean de hogar o de granja o en


algunos vegetales, que sean recién cordados o no desinfectados ya que esto
puede afectar mucho al cuerpo humano.

Las infecciones causadas por parásitos son un gran problema en la actualidad, ya


que se presentan con mayor frecuencia en los países de bajos recursos, debido a
que no emplean las medidas sanitarias.

En el presente documento se muestran los distintos grupos de antiparasitarios, los


cuales tienen diferentes características y mecanismo de acción, esto hace que se
clasifiquen en antiprotozoarios, antimetazoarios, con actividad mixta.

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2. 1

Descubrimiento del primer parásito.

Charles Louis Alphonse Laveran , un biólogo nacido en la capital francesa en el año 1845,
fue enviado a Argelia por el ejército de su país para que investigara las causas del mal.
En noviembre de 1880, mientras estudiaba la sangre de un soldado que había sufrido
recaída de paludismo, el científico detectó que, a diferencia de los corpúsculos en forma
de media luna, vistos en una muestra anterior del mismo paciente, en esa ocasión se
trataba de cuerpos esferoidales, los cuales, para su sorpresa, se movían de manera
independiente en la sangre.

Según escribió luego Laveran: "...en la periferia de ese cuerpo había una serie de
filamentos finos y transparentes que se movían muy rápido y que, indiscutiblemente,
tenían vida."

Lo que Laveran vio fue en realidad el parásito del paludismo, el cual, más que una
bacteria, era un protozoario en la segunda fase de su ciclo reproductivo asexual. El animal
unicelular vivía en los corpúsculos rojos de la sangre, y los colegas de Laveran no dieron

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en principio crédito a su existencia. El hallazgo no fue reconocido hasta 1885, y no fue
hasta entonces que se abandonó la teoría bacteriana de la infección por paludismo

Parásitos

El parásito es un ser vivo que de manera temporal o permanente vive a expensas de otro
organismo de distinta especie, que es el huésped, obteniendo de éste nutrición y morada,
al que puede producir daño y con el que tiene una dependencia obligada y unilateral.

Los parásitos tienen determinadas características para asegurar su permanencia, resistir


a los factores adversos y mantener su poder infectante. Cuando el parásito ha alcanzado
un determinado estado de desarrollo se conoce como forma infectante.

Los parásitos son agentes biológicos eucarióticos, pueden ser unicelulares o


multicelulares, pueden exhibir reproducción sexual o asexual, pueden tener uno o varios
núcleos y algunos requieren huéspedes intermediarios y definitivos para realizar su ciclo
biológico.

Clasificación de los parásitos.

Los parásitos se pueden clasificar teniendo en cuenta ciertos criterios:

1. Según su habitad.
 Endoparásitos: que pueden ser intracelulares, como Leishmaniosis sp.
extracelulares, por ejemplo: Nematodos, cestodos, trematodos.
 Ectoparásitos: por ejemplo: Sarcoptos scabei (sarna),piojos, miasis. Se
suele dar el nombre de infección a la invasión interna y de infestación a la
externa, por ectoparásitos
2. Tiempo de permanencia.
 Permanentes: requieren del huésped durante todo su ciclo evolutivo, por
ejemplo: Enterobius vermicularis, y la mayoría de los parásitos humanos.
 Temporales: el parásito sólo busca al huésped para alimentarse, por
ejemplo Triatoma infestans.
 Periódicos,: requieren del huésped durante una etapa de su ciclo evolutivo,
por ejemplo Necator americanus
3. Según su Patogenicidad.

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 Patógenos:: Son los que causan enfermedad o lesión.
 No patógenos: Comensalismo. Escherichia colli.

4. Según la necesidad.
 Obligatorio: es el que requiere de por lo menos un huésped para cumplir todo o un
parte de su ciclo evolutivo
 Facultativo: cuando un organismo de vida libre puede adaptarse a la vida
parasitaria, por ejemplo Strongyloides stercoralis.
 Accidental: cuando un organismo de vida libre llega a un huésped y continúa en él
su ciclo sin adaptarse a la vida parasitaria, por ejemplo Naegleria fowle.

5. Tipo Taxonómico
 Protozoarios: parásitos unicelulares en los que todas las funciones vitales ocurren
en el interior de una sola célula.
 Metazoarios: Paracitos pluricelulares en los que las funciones vitales tienen lugar
en estructuras celulares organizadas (tejidos, órganos y sistemas).

Protozoarios

Son microorganismos simples cuyo tamaño oscila entre 2 y 100 um. Su


protoplasma está envuelto por una membrana celular y contiene números
organelos, como un núcleo unido a membrana, retículo endoplasmático, gránulos
de almacenamiento de alimentos y vacuolas contráctiles y digestivas. El núcleo
contiene cromatina (dispersa o formando cúmulos) y un cariosoma central.

Los órganos de motilidad varían desde simples extrusiones citoplasmáticas o


seudópodos hasta estructuras más complejas como flagelos o cilios.

Los protozoos suelen aparentar distintas características morfológicas y fisiológicas


a lo largo de su ciclo de vida, se pueden observar cómo trofozoito o quiste.

El subreino Protozoa incluye siete phylums o subgrupos principales.

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Estructura celular.

 Citoplasma: sustancia homogénea compuesta de moléculas de proteína


globulares, le da al protozoo su apariencia característica. Los pigmentos están
difundidos en el citoplasma y tienen muchos matices color café, azul, morado o
rosa.
 Núcleo: Tienen por lo menos un núcleo eucariótico, las estructuras esenciales
elementales del núcleo son los cromosomas, la sustancia nucleolar, membrana
nuclear y el carioplasma.
 Cubierta celular: Funciona proporcionando protección, también controla el
intercambio de sustancias y es el sitio de percepción de los estímulos químicos y
mecánicos
 Organelos de locomoción: Los protozoos se desplazan por tres tipos de organelos:
 Seudópodos:
 Flagelos Y Cilios: El flagelo es una extensión del citoplasma muy fina, el número
de flagelos varía de uno a ocho, pero lo usual es uno o dos.

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 Clasificación de los protozoarios.
En base a su locomoción se clasifican en:

• Sarcomastigophora: Flagelados y Amibas.


• Ciliophora: Balantidium Coli
• Apicomplexa: Neumocistis Carinii Leishmania, Plasmodium, Toxoplasma y
Criptosporidium.
• Microspora: pequeños parasitos intracelulares.

 Sangre:

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• Plasmodiums: vivax, malarie, ovale, falciparum.
• Tripanosomas.
• Leishmania.
 Tracto Genito-Urinario:
 Trichomonas vaginalis

 Intestino:
 Amebas: Entamoeba histolytica, E.coli.
 Flagelados: Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis.
 Ciliados: Balantidium coli.
 Coccidios: Cryptosporidium sp., Sarcocystis sp.
 Blastocistos: Blastocystis hominis.
 Microsporidios: Pleistophora, Microsporidium.
 Ciliados: Balantidium coli
 Blastoscytea: Blastosystis hominitis
 Coccidios:
 Isosporas bell
 Cryptosporidium saprofitico
 Cysclospora cayetanensis
 Cysclospora cayetanensis

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 Microsporidios
 M. Encephalitozoon
 M
. eptata
 M
.
nosem
a
 M
.
pleslst
ophora
 M
.
enteroc
ytozoo
n
 M
.
microsporidum.

Metazoarios.

Los metazoos, también llamaros metazoarios, son un reino de seres vivos pluricelulares,
heterótrofos, formados por células eucariotas que se agrupan formando tejidos, órganos,
sistemas y aparatos, los cuales colaboran en la realización de las tres funciones vitales de
todo ser vivo: la función de nutrición, la función de relación y la función de respiración.

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Complejos, alargados y simétricos bilateralmente. Son considerablemente más
grandes que los parásitos protozoarios y que generalmente son macroscópicos,
con tamaños que varían desde 1 mm a 1 metro o más.

La cubierta protectora de los gusanos planos se conoce como tegumento.

Los helmintos parásitos o gusanos de seres humanos pertenecen a dos tipos:


nematodos o vermes redondos, y platelmintos o vermes planos.

Los nematodos constituyen un tipo de organismos con muchas especies y que


afectan animales diversos. Su aspecto es alargado y ahusado en ambos
extremos; en el corte transversal son redondos y no segmentados. Poseen sólo un
conjunto de músculos longitudinales que les permiten desplazarse.
Ejemplos
Lombriz intestinal (áscaris lumbricoides)

Los platelmintos son gusanos o vermes aplanados


dorsoventralmente en el corte transversal, y son
hermafroditas, con pocas excepciones. Todas las
especies de importancia en medicina pertenecen a
dos clases: trematodos (duelas) y cestodos
(tenias).

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Los trematodos, en forma típica, son aplanados y su aspecto es foliáceo con dos
ventosas musculares. Poseen un intestino bifurcado y músculos circulares y
longitudinales; no tienen la cutícula que es característica de los nematodos y en
vez de ella tienen un epitelio sincitial. Son hermafroditas, con excepción de los
esquistosomas o duelas hemáticas, que tienen vermes macho y hembra que
coexisten acoplados dentro de los vasos finos de sus hospedadores.
Ejemplos:
 Fasciola hepática
 Schistosoma japonicum
 Enterobius Vermicularis
 Trichuris trichiuria
 Strongyloides stercolaris

Los cestodos, o vermes planos, poseen


una serie de segmentos acintados
(proglótides), que contienen las estructuras reproductivas masculina y femenina.
Los cestodos adultos pueden llegar a tener 10 metros de longitud y cientos de
segmentos, y cada segmento liberará miles de huevos.
Los cestodos adultos no poseen boca ni intestino y absorben los nutrientes de
manera directa de su hospedador a través de su integumento.

Ejemplos:
 Taenia solium
 Taenia saginata (cortos)
 Echinococcus (largos)

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El cuerpo de los cestodos está dividido en tres partes:

1. Escólex, que es muy pequeño,


y en él se sitúan ventosas
musculares y ganchos o
estructuras que facilitan su
capacidad de fijarse a la pared
intestinal.

2. Cuello, es un estrechamiento
detrás del escólex, no segmentado,
y que va produciendo los anillos de
la siguiente parte.

3. Estróbilo, que ocupa la mayor parte del animal, y está constituido por una serie
de anillos, que se llaman proglótide. Los proglótides más anteriores son más
pequeñas e inmaduras, y van creciendo y progresando. En algunas especies, el
cuerpo puede ser cilíndrico, con los anillos poco marcados, o bien tener muy
pocos proglótides, e incluso sólo uno. Hay formas de pequeño tamaño, pero lo
normal es que alcancen varios metros de longitud. En el escólex hay órganos de
fijación, que pueden ser ventosas, ganchos o ambos.

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2.2

Características
Se caracterizan por ser eucariotas, pueden reproducirse asexuada o
sexuadamente, tienen movilidad variable dependiendo de sus órganos de
locomoción, la mayoría tienen nutrición de tipo heterótrofa Pueden vivir libremente
o actuar como parásitos.
¿Que causa el genitourinario?
El tracto urinario incluye los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. Puede
desarrollarse una infección en cualquier parte del tracto urinario, pero las
infecciones de la vejiga y de la uretra son las más comunes
Se divide en dos tipos: las intestinales y las extraintestinales. Entre las primeras
hay cinco subdivisiones: las enteropatógenas, las entero hemorrágicas, las
enterotoxigénicas, las enteroagregativas y las enterodifusas, causantes de
infecciones relacionadas con diarreas, inflamación y vómito, entre otros síntomas.
Trichonomas vaginalis
• Es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al
orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres
como de mujeres, pero únicamente en humanos. Produce una hemorragia
denominada tricomoniasis urogenital.

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Fasciola Hepática
• Fasciola hepatica es una especie de gusanos planos (duelas, trematodos)
que infecta sobre todo a bovinos, ovinos, caprinos, ocasionalmente también
a caballos, perros, gatos y muchos otros mamíferos domésticos y salvajes
en todo el mundo, especialmente en áreas húmedas de las regiones de
clima templado.

Daños causados por Fasciola hepática


F. hepatica es un parásito enormemente dañino, sobre todo para ovinos. El
daño mayor lo causan las duelas jóvenes durante su migración a través del tejido
hepático y al penetrar en los conductos hepáticos. Este proceso destruye los
tejidos del hígado y causa hemorragias. Las espinas irritan adicionalmente el tejido
que reacciona inflamándose, lo que provoca fibrosis y muerte celular. Los hígados
afectados se vuelven voluminosos y quebradizos. Algunas duelas pueden acabar
encapsuladas por los tejidos y formar quistes del tamaño de una nuez. También se
ven dañados los conductos biliares: se dilatan e inflaman y pueden desarrollar
incrustaciones (calcificación). Asimismo pueden ocurrir infecciones bacterianas
secundarias. Además las duelas producensustancias tóxicas que afectan
negativamente al funcionamiento normal del hígado.

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Toxoplasma Gondii
• Es un coccidio tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado, Se
estima que infecta de manera crónica aproximadamente a un tercio de la
población humana, casi a cualquier mamífero de sangre caliente, tanto
terrestres como acuáticos, y a aves.

¿Cómo contraen toxoplasmosis los gatos?


Los gatos la contraen al comer carne infectada, ya sea de un animal que
cazaron, o al ser alimentados con carne cruda o mal cocida. Los gatitos
pueden padecer toxoplasmosis congénita (nacen infectados).
¿A quién afecta más?
Las personas que tienen un sistema inmunológico bajo tienen más riesgos de
contagio que una persona sana con una inmunidad normal. Enfermos de VIH
SIDA, personas con tratamientos quimioterápicos, etc... Son un ejemplo
Solamente sucede en el 40 % de los casos en los que la infección se contrae
durante el embarazo.

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2.3

Plantas:
 Té de epazote
 Agua de coco y coco rallado
 Té de semillas de calabaza
 Té de cola de caballo
 Te de hierbabuena

Principales fármacos antipalúdicos:

Fármaco:
cloroquina
amodiaquina
piperaquina
Quinina
Mefloquina
Primaquina
Sulfadoxina-pirmetamina
Atovacuona.-proguanilo
Doxicidina
Halofantrina
lumefantrina
Artemisina

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Quinina y sus derivados:
Es un alcaloide que se obtiene de la corteza de un árbol llamado chinchona,
cultivado en Sudamérica en 1820 y desde entonces se ha utilizado en el
tratamiento y prevención del paludismo.

La quinina posee una actividad esencialmente esquizonticida sobre todas las


especies de plasmodium y gametocida sobre p. vivas, p.malarie. En la actualidad
su empleo queda superado por parte de la cloroquina, que es mucho menos
toxica, pero la quinina y la quinidina están indicadas particularmente en las cepas
de p.falcipurum resistentes a cloroquina.

El fármaco es bastante toxico y no es parasitacida de forma rápida; por este


motivo nunca se utiliza aislado, sino que se usa con frecuencia asociado a un
antibiótico con actividad antipalúdica como la sulfamida o la tetraciclina. .

Estructura química: es un alcaloide natural, blanco y cristalino

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de DNA y RNA parasitario


(desconocido hasta la fecha)

Fármacos:

 Cloroquina
 Primaquina
 Mefloquina

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Cloroquina:

La cloroquina fue descubierta en 1934 por el Hans Alemán Hans Andersag en los
laboratorios Bayer de Eberfeld, ha sido el fármaco de elección para el tratamiento
y la quimioprofilaxia del paludismo desde la década de 1940, pero su utilidad
contra P. falciparum se ha visto gravemente alterada por la resistencia a los
fármacos. Aún es el fármaco de elección en el tratamiento de la infección por P.
falciparum sensible y de otros parásitos del paludismo en el ser humano.

La cloroquina es un esquizonticida sanguíneo muy eficaz, cuando su efecto no


está limitado por la resistencia. La cloroquina está contraindicada en los pacientes
con psoriasis o porfiria, en quienes puede desencadenar crisis agudas de dichas
enfermedades. En general, no debe utilizarse en pacientes con alteraciones
retinianas o de campo visual o con miopatía.

Mecanismo de acción:

Alcalinización de la vacuola digestiva, lo que


conlleva la incapacidad del parasito a efectuar
la digestión de las hemoglobina.

Disminución de la síntesis de ADN en el


interior del parasito, alterar la estructura
terciaria del ácido nucleico

Estructura química:

Es un fármaco del grupo 4-aminoquinolinas sintética formulada como la sal de


fosfato para uso oral, es activa contra 4 especies de plasmodium (plasmodium
falciparum, plasmodium vivax, plasmodiu ovale, plasmidium malarie. Un átomo de
cloro agregado en la posición 7 del anillo de quinolina confi ere la máxima
actividad antipalúdica en el paludismo de aves y de seres humanos

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Primaquina:

La actividad plasmocida del azul de metileno, la cual fue descubierta por Erlich en
1891, se aprovechó posteriormente para sintetizar fármacos antimaláricos del tipo
8-aminoquinolínicos. El fármaco que se usó como prototipo fue la pamaquina
(plasmocina), la que se introdujo en 1925 cuya acción fundamental es su
capacidad de evitar la malaria por recaídas. La primaquina es el fármaco de
elección para erradicar las formas hepáticas latentes de P. vivax y P. ovale y
también se puede utilizar para la quimioprofilaxia contra todas los géneros de
parásitos que causan paludismo. Derivado 8-aminoquinoleínico es también
demasiado tóxico para ser usado de manera sistemática en la profilaxis causal.
También ejerce un efecto gametocida contra todas las especies.

El fármaco se absorbe bien por vía oral y alcanza concentraciones plasmáticas


máximas en un lapso de 1 a 2 h.

No deben tomar primaquina las mujeres embarazadas ni las personas con


deficiencia de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa. La deficiencia de G6PD es un
trastorno genético que algunas personas pueden tener sin saberlo. Las personas
que tengan este trastorno no deben tomar primaquina porque puede enfermarlos
mucho y en algunos casos causar la muerte

Estructura química: El fosfato de


primaquina es una 8-aminoquinolina
sintética.

Mecanismo de acción: puede ser


transformada en electrófilos que actúan
como mediadores de oxidoreducción

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Mefloquina:
En 1963, el programa de investigación de la malaria fue restablecido en el Instituto
de Investigaciones Militares Walter Reed, con el objetivo de obtener nuevos
fármacos prometedores para combatir a la cepas de P. falciparum resistentes, que
surgían con gran frecuencia. En 1978 schimidt y colaboradores demostraron la
eficaz actividad antipalúdica del fármaco, en modelos animales y posteriormente
en seres humanos Aunque los efectos tóxicos constituyen un problema, la
mefloquina es uno de los fármacos quimioprofilácticos recomendados para utilizar
en la mayor parte de las regiones con paludismo endémico y con cepas
resistentes a la cloroquina. Sólo se puede administrar por vía oral porque causa
irritación local intensa cuando se emplea por la vía parenteral. La mefloquina tiene
una potente actividad esquizonticida en la sangre contra P. falciparum y P. vivax,
pero no es activa contra las etapas hepáticas o de gametocitos.

El fármaco no es apropiado para tratar a los individuos con paludismo grave o


complicado, ya que la quinina, la quinidina y las artemisininas tienen una acción
más rápida y dado que la resistencia al fármaco es menos probable con estos
compuestos. La mefloquina está contraindicada en pacientes con antecedentes de
epilepsia, trastornos psiquiátricos, arritmias, defectos en la conducción cardiaca o
sensibilidad a fármacos afines.

Estructura química:

El clorhidrato de mefloquina es un 4-quinolinametanol sintético que químicamente


está relacionado con la quinina

Mecanismo de acción: Se desconoce el


mecanismo exacto de acción de la mefloquina,
pero pudiera ser similar al de la cloroquina

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Prazicuantel:

La actividad antiparasitaria de esta molécula fue observada por Bayer en 1972.


Los laboratorios Merk estaban buscando fármacos que fueran potencialmente
tranquilizantes, y así sintetizaron una serie de derivados pirazinoisoquinolínicos.
Es una pirazinoisoquilona que posee un amplio espectro, tanto en frente a
cestodos como trematodos, desarrollado después de descubrir en 1972 que esta
clase de compuestos tenia actividad antihelmíntica.

Un acuerdo llevado a cabo entre las dos empresas alemanas permitió realizar un
amplio screening de estos fármacos incluyendo las pruebas antihelmínticas. En
1977, se publicó por primera vez la actividad del compuesto más efectivo de todos
los de la serie frente a cestodosis y trematodosis en animales de experimentación.
Este fármaco era el EMBAY 8440, hoy conocido como praziquantel.

En las concentraciones mínimas eficaces ocasiona el incremento de la actividad


muscular, seguido de concentración y parálisis espásticas. En estados unidos se
ha aprobado el uso del prazicuantel para tratar las esquistomosis y las
infestaciones por duelas hepáticas. Está caracterizado por ser un polvo cristalino,
blanco o casi blanco, higroscópico, casi inodoro y de sabor muy amargo,

Estructura química: El PZQ es un derivado racémico de la isoquinolinopirazina,


El isómero (-) es el que genera gran parte de la actividad antihelmíntica del
fármaco.

Mecanismo de acción: afectan la integridad y la


función de la membrana. Este fármaco pasa
rápidamente al interior de trematodos y cestodos
(produciendo dos problemas claves para el parásito:
una parálisis espástica de la musculatura y una
vaculización rápida del tegumento sincital.

23
Piperazina:

Se ha atribuido a Fayard (1949) el descubrimiento de las propiedades


antihelmínticas de la piperazina, pero en realidad corresponde a Boismare, un
farmacéutico de Rouen, cuya receta es citada en la tesis de Fayard. Gran número
de derivados sustitutivos piperazínicos muestran actividad antihelmíntica, pero
salvo la dietilcarbamazina, ninguno ha tenido importancia en la terapéutica en
seres humanos. La piperazina, amina secundaria cíclica, ha sido sustituida como
antihelmíntico de primera línea por los benzimidazólicos, mejor tolerados y de
administración más fácil. Es muy eficaz contra áscaris lumbricoides y enterobius
vermicularis. Su efecto predominante sobre Ascaris es la parálisis flácida que
permite la expulsión del verme por el peristaltismo intestinal.

Estructura química: llamada también dietilendiamina, 1,4-


diazaciclohexano, hexahidropirazina y piperazidina, es un
compuesto orgánico de fórmula molecular C4H10N2. Consiste
en un anillo de seis miembros, cuatro carbonos y dos nitrógenos
en posiciones opuestas

Mecanismo de acción: La piperazina actúa como un agonista


del receptor GABA. Al aumentar la conductancia del ion cloruro en la membrana
muscular de Ascaris, el fármaco produce hiperpolarización y menor estabilidad, lo
que culmina en la relajación muscular y la parálisis flácida.

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2.4

Los Nitroimidazoles son profármacos que se activan en el interior de las células


sensibles reduciendo su grupo nitro por la ferrodoxina del parásito, formando un
compuesto reactivo que interfiere en el transporte de electrones y rompe el DNA.

Este grupo de fármacos poseen son activos contra protozoarios y algunas


bacterias.

Historia:

En 1955 Nakamura en Japón aisló a partir de Streptomyces ssp. la azomicina(2-


nitroimidazol) la cual mostró tener actividad microbicida contra Trichomonas
vaginalis, iniciando la síntesis de fármacos derivados de nitroimidazoles.

En 1959.Charles Cosar y Julou descubrieron un compuesto 5-nitroimidazólico


denominado el 1-(β-hidroxietil)- 2-metil-5-nitroimidazol, o Metronidazol.
Compuesto, que tuvo una actividad muy considerable in vitro e in vivo contra los
protozoarios anaerobios T. vaginalis y E. histolytica.

En 1960, Durel y colaboradores informaron que las dosis orales del fármaco
conferían actividad tricomonicida al semen y a la orina y que se podían lograr
tasas altas de curación de la tricomoniosis tanto en varones como en mujeres.

Estudios subsiguientes revelaron que el Metronidazol tenía una gran actividad


clínica útil contra diversos anaerobios patógenos que comprendían bacterias
gramnegativas y grampositivas y el protozoario G. lamblia

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El metronidazol inicialmente fue aprobado por la asociación de alimentos y
drogas de Estados Unidos (FDA) para uso humano en 1963, se encuentra
disponible en formulación oral, parenteral, vaginal y tópica.

Estructura química

1-(β-hidroxietil)- 2-metil-5-nitroimidazol

Imagen de la estructura del


Metronidazol y derivados del
mismo

Metronidazol
• Gran actividad clínica útil contra:
• Bacterias gram-negativas y grampositivas y el protozoario G. lamblia
• Actividad amebicida potente contra E. histolytica.
• Tiene eficacia clínica en la tricomoniosis, la amebosis y las giardiosis.

Mecanismo de acción :
Inhiben la sínteses de ADN y de ácido ribonucleico (ARN), así como el
metabolismo de glucosa.

• Metronidazol
Uso clínico Uso veterinario

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 Imidazol  Ronidazol
 Secnidazol  Ipronidazole
 Ordidazol  Dimetridazol
 benznidazol
 Tinidazol

2.5

Son hidrocarburos aromáticos y heterocíclicos, caracterizados por la


fusión de benceno e imidazol. El compuesto benzimidazol más prominente en la
naturaleza es el N-ribosil-dimetilbenzimidazol, que sirve como ligando axial del
cobalto en la vitaminaB12.

Históricamente el primer benzimidazol fue elaborado en 1872 por Hoebrecker,


quien obtuvo el 2,5dimetilbencimidazol por la reducción. Compuestos
farmacológicos derivados de benzimidazol son potentes inhibidores de una
variedad de enzimas.

Los benzimidazoles tienen una variedad de usos terapéuticos, pudiendo


ser utilizados como antitumorales, antifúngicos, antiparasitarios, analgésicos,

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antihistamínicos antivirales, también puede ser usado en enfermedad
cardiovascular, neurología, endocrinología y oftalmología. En 1961, se descubrió
el tiabendazol con potente actividad antihelmíntica en medicina veterinaria y
clínica humana.

Entre los derivados 2 y 5 del anillo benzimidazol están eltiabendazol, el


mebendazol y el albendazol, amplicamente utilizados en la erradicación de la
helmintiasis humana. Los benzimidazoles como mebendazol y abendazol son
altamente eficaces en ascaridiasis, enterobiasis, trichuriasis,
anquilostomiasis ouncinariasis, ya sea en infecciones únicas o mixtas. Son
efectivos contra huevos, fases larvarias y adultas de los nematodos. Los de
mayor interés son el mebendazol, flubendazol, fenbendazol,
oxfendazoloxibendazol, albendazol, sulfóxido de albendazol, tiabendazol,
tiofanato, febantel,netobimina y triclabendazol. Netobimina, albendazol y
triclabendazol, siendo este último activo contra trematodos hepáticos, sin
embargo, a diferencia de todos los otrosbenzimidazoles, triclabendazol no tiene
actividad frente a nematodos.

Mecanismo de Acción

Los benzimidazoles representan la única clase de antihelmínticos de amplio


espectro; sin embargo, también muestran actividad contra hongos y células de
mamíferos. Esto plantea la pregunta de por qué los benzimidazoles pueden matar
selectivamente a los helmintos y además presentan poca toxicidad para los
mamíferos.
Con el descubrimiento de tiabendazol en 1961, se estableció el patrón general de
benzimidazoles como una clase de antihelmínticos de amplio espectro; y un
elevado índice terapéutico fue establecido. La cascada posterior de
patentes durante los próximos 25 años, llevó al desarrollo experimental o
comercial de una gran variedad de benzimidazoles y probenzimidazoles. El
éxito de los benzimidazoles se debe fundamentalmente a su toxicidad
selectiva para los helmintos. Desde mediados de 1960 el mecanismo de acción de

28
los benzimidazoles ha sido ampliamente investigado y nuestra comprensión del
modo de acción de los benzimidazoles ha sido
objeto de reevaluación radical.

En una revisión reciente, se llegó a la conclusión


de que a pesar de los diversos efectos de los
benzimidazoles a nivel bioquímico y celular, el
principal modo de acción de estos
fármacos implica su interacción con la
proteína del
citoesqueleto eucariota, la tubulina.

LA TUBULINA Y LOS MICROTÚBULOS

La subunidad de los microtúbulos, la tubulina, es una proteína dimérica


compuesta por subunidades α y β de aproximadamente 50kDa.
Estructuralmente, tanto α y β tubulina son proteínas heterogéneas, producto de
múltiples familias de genes, así como las modificaciones posteriores a la
traducción.

29
Las secuencias de tubulina de una gran diversidad de especies han sido
reportadas, y muestran un alto grado de homología. Los microtúbulos existen en
equilibrio dinámico con la tubulina, siendo esta relación controlada por una seria
de proteínas reguladoras endógenas y cofactores.

Este equilibrio puede ser alterado, tanto in vivo como in vitro, por sustancias
exógenas conocido como inhibidores
de microtúbulos. La mayoría,
pero no todos, de estos inhibidores
ejercen su acción mediante la
unión a tubulina para evitar la
auto-asociación de subunidades de
microtúbulos en crecimiento.

Se sugiere que la acción antihelmíntica de los benzimidazoles se debe a


diferencias en la sensibilidad de las células huésped y del parásito a
los efectos de los benzimidazoles. Se piensa que los microtúbulos son
esenciales para la secreción de enzimas por los parásitos y in-vitro estudios de
Nippostrongylus bradensis (Watts etal., 1982) indicaron que la acetilcolinesterasa
era inhibida por benzimidazoles.

2.6

Derivado de la síntesis de nitro-tiazolco, descubierto por Rossignd y Caver en


1975. El Dr. Rossignol condujo posteriormente el desarrollo preclínico y clínico del
albendazol y del halofantrine. Fue co-fundador de Laboratorios Romark con la
meta de traer la nitazoxanida al mercado de los antiparasitarios. Los Estudios
iniciales en Estados Unidos fueron conducidos en colaboración con Unimed

30
Pharmaceuticals, Inc. y se enfocaron en el desarrollo de la droga para el
tratamiento de la criptosporidiasis en SIDA.

Los ensayos controlados se iniciaron poco después con el advenimiento de las


terapias anti retrovirales. En el tratamiento de la giardiasis, la nitazoxanida es
superior al placebo y equivalente al metronidazol. De hecho es el tratamiento
indicado en giardiasis resistente a metronidazol. Otros estudios sugieren que la
nitazoxanida es eficaz en el tratamiento de ciclosporisis, isosporiasis y amebiasis.
También hay varios ensayos controlados de la nitazoxanida para el tratamiento de
la infección por helmintos. Así lo muestra un estudio realizado por Díaz y otros
artículos en esta revista, donde la nitazoxanida es efectiva contra Ascaris,
Trichuris e Hymenolepis. Otros estudios han demostrado alguna actividad contra
fascioliasis crónica aunque no ha sido aprobada para tal fin. En todos los estudio
la nitazoxanida es extremadamente bien tolerada con efectos adversos similares a
los del placebo.

Muchos estudios sugieren un gran número de posibles indicaciones para el


tratamiento den parásitos específicos. Dado su amplio espectro antiparásito es
tentadora la idea de utilizar la nitazoxanida de manera empírica.

Tanto en los países desarrollados como en aquellos que están en vía de


desarrollo los protozoarios intestinales son una causa de diarrea persistente y
crónica. Y a pesar de los test actualmente disponibles aún se hace difícil identificar
algunas especies. Múltiples pruebas son necesarias para identificar a Giardia. El
Criptosporidium requiere pruebas especializadas (modificaciones de pruebas
convencionales o técnicas fluorescentes) que no se pueden encontrar
uniformemente en los laboratorios clínicos. Los ensayos por detección antigénica
son costosos y pobremente utilizados. El costo y los inconvenientes de múltiples
instrumentos de examen pueden resultar en grandes costos de tratamiento.

Estructura química
Nombre: [2-[(5-nitro-1,3-tiazol-2-il)carbamoil]fenil]etanoato

31
La estructura nitrotiazólica fue seleccionada para reemplazar al clásico anillo
nitroimidazol (presente en el metronidazol), ya que esta nueva estructura no
resultó mutagénica en el test de Ames. Se cree que el átomo de azufre que
reemplaza al nitrógeno en el anillo, es responsable de algún tipo de detoxificación
de los nitro-derivados de esta familia. La estructura química de la Nitazoxanida fue
diseñada basada en relaciones estructura-actividad. La actividad antihelmíntica se
basó en la similitud de la estructura con los compuestos nitrobenzamida, en tanto
que el anillo nitrobenceno era reemplazado por un anillo nitrotiazol, conocido por
su actividad antibacteriana y antiprotozoaria. La decisión de usar un anillo
nitrotiazol en lugar de un nitroimidazol se basó en la toxicología.

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción sobre


Trichomonas vaginalis, Giardia
lamblia y Entamoeba histolytica
consiste en que la nitazoxanida
posee un grupo nitro en posición 5
que favorece la oxidación de
ferridoxina afectando la acción
reductora de las enzimas piruvato
ferridoxinoxirreductasa (PFOR) y en menor intensidad la hidrogenasa. En estos
organismos, la nitazoxanida es reducida a un radical tóxico para el metabolismo
de los carbohidratos, en una organela denominada hidrogenosoma, que contiene
hidrogenasa, PFOR y ferridoxina. El mecanismo de acción de la nitazoxanida
sobre los helmintos involucra la inhibición de la polimerización de la tubulina
citoplasmática. Existen indicios de que otros mecanismos adicionales contribuyen
a su acción, pero aún no han sido bien dilucidados.

32
Dosis y vía de administración

 Adultos: un comprimido recubierto de 500 mg cada 12 horas por 3 días,


preferentemente con las comidas.
 Niños: la dosis ponderal es de 7.5 mg/kg cada 12 horas por 3 días,
preferentemente con las comidas. Alternativamente se puede dosificar el
medicamento de acuerdo al grupo de edad:
 Niños entre 12 y 47 meses de edad: 100 mg (5 ml de la suspensión) cada
12 horas por 3 días, preferentemente con las comidas.
 Niños de 4 a 11 años, una tableta dispersable de 200 mg o 10 ml de la
suspensión cada 12 horas por 3 días, preferentemente con las comidas.
 A partir de los 12 años se pueden administrar la dosis de los adultos.

En el uso terapéutico es aprobada para tratar la infección por G. intestinales y en


el tratamiento de la diarrea caudada por criptosporidios en adultos y en niños
mayores de un año.

Se ha utilizado para tratar infecciones mixtas por parásitos intestinales pero en


algunos casos es necesario más de un ciclo de tratamiento.

La ivermectina es una mezcla 80:20 de avermectina B1a y B1b que son lactonas
monocicliccas producidas por Streptomyces avermitilis, descubierta en el año
1975 por William Camphell. Como fármaco antifilarico, se ha empleado
ampliamente en medicina veterinaria, y en la actualidad es reconocida su eficacia
en la filariasis humana. Es microfilaricida frente a O.volvulus, siendo de elección
en las infecciones dérmicas y oculares, ya que una sola dosis es tan eficaz o más
que la complicada dosificación de la dietilcarbamazina, que, además, es más
toxica. Muestra eficacia en la filariasis linfática y frente a Strongyloides stercoralis.
Tienen también poderosa actividad microfilaricida frente a W. bancocrofti B malayi,

33
L. loa y Mansonella ozzardi, si bien no llega a matar las formas adultas. Es eficaz
igualmente frente a S.stercolaris, incluso en pacientes inmunodeficientes, en la
larva migratoria cutánea.

Estructura química

Mecanismo de acción.

Provoca un incremento de la entrada de iones cargados negativamente, sobre,


todo Cl; que producen hiperpolización y parálisis muscular del parasito, quien
fina
lme
nte
mu
ere,
a
su
vez
estimula la liberación de la GABA ( ácido gamma, amino-butilico) agente
neutrasmisor inhibiendo así a nivel neuronal parasitaria, produciendo la muerte por
parálisis flácida.

Puede provocar hipotensión ortostatica, que se ha relacionado con el número de


microfilarias elimindadas. Puede producir prurito, edema, cefaleas,
linfoadenopatias, artralgias y mialgias, efectos que también pueden considerarse
reacciones alérgicas a las filarias destruidas. Todas estas reacciones son menos
graves que las producidas por dietilcarbamazina.

34
Datos importantes.

El Premio Nobel de Medicina 2015 ha sido otorgado a tres expertos en


enfermedades parasitarias de países pobres que han influido en la salud de más
de 3400 millones de personas. La Dra. Youyou Tu (1930), China, ha recibido la
mitad del premio por su tratamiento contra la malaria basado en la artemisina. Los
Dres. William C. Campbell (1930), irlandés afincado en EEUU, y Satoshi Ōmura
(1935), Japón, han recibido sendas cuartas partes por sus terapias contra
infecciones causadas por nemátodos parásitos. Mucha gente les debe su salud y
calidad de vida, por ello el premio es muy merecido.

La malaria es una enfermedad contagiosa producida por un parásito unicelular


llamado Plasmodium (hay cinco especies siendo el más mortífero el P.
falciparum). Documentada en Egipto y en China hace más de cuatro mil años, está
enfermedad es transmitida por las hembras de los mosquitos del
género Anopheles (el británico Ronald Ross recibió el Premio Nobel de Medicina
en 1902 por descubrir este vector). Según la OMS en 2014 hay ~3400 millones de
personas con riesgo de infección en el mundo; en 2013 se contabilizaron unos 198
millones de casos de malaria en el mundo que acabaron con la muerte de unas
584.000 personas (~90% de ellas en África y ~78% en niños de menos de 5 años).

35
Como se logró plasmar a lo largo de este documento el papel que tienen los
antiparasitarios en el campo clínico es de suma importancia al igual que el de los
demás fármacos, pero a diferencia de los demás, estos pueden ser utilizados
como antibacterianos, antifunguicos, entre otros usos.

Así como también ser utilizado junto con algún antibiótico con la finalidad de que
exista un sinergismo entre estos dos fármacos y poder tener un efecto con mayor
espectro o una vida media más duradera.

Se logró comprender con claridad los distintos grupos de antiparasitarios, tanto los
antiprotozoarios, antimetazorios y los de acción mixta, así como fármacos
específicos que ayudan a combatir los parásitos fuertes o resistentes como la
malaria, que sería el caso de la Ivermectina, el cual su uso en la actualidad es de
gran ayuda en países que sufren este gran problema.

Cada día crece el número de fármacos que nos ayudan a combatir los diferentes
microrganismos que afectan nuestra salud, y aún, son más los que se encuentran
en etapa de investigación, como personal del área de la salud, y aún más como
enfermeros y enfermeras en proceso es nuestra responsabilidad cada día estar al
día con las indicaciones y contraindicaciones que se les asigna a todos los
medicamentos, para así brindar un mejor servicio al paciente y evitar
complicaciones para su pronta recuperación.

36
Bibliografía:

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MASSON, 5 EDICION, BARCELONA 2009.

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37