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1144
NEURORRADIOLOGÍA

Espectro de imágenes de
anomalías craneales

Iman Khodarahmi, MD, PhD

Hamza Alizai, MD
Las anomalías de la calota generalmente se descubren incidentalmente en estudios radiológicos o, con menos frecuencia, se manifiestan con síntomas.

Dr. Majid Chalian Esta revisión narrativa describe el espectro de imágenes de la calota anormal. La extensión, la multiplicidad y otras características de imagen de las

Erin F.Alaia, MD anomalías de la calota se pueden combinar con la información clínica para establecer un diagnóstico final o al menos acotar las consideraciones

Christopher J. Burke, MB, ChB diferenciales. Trauma previo (depresión congénita, quistes leptomeníngeos, osteólisis postraumática), intervención quirúrgica (osteonecrosis de colgajo y

Shira E. Slasky, MD agujeros de trepanación), infección y procesos inflamatorios (sarcoidosis) pueden resultar en una pérdida ósea focal, que también se puede observar con

CorneliaWenokor, MD trastornos idiopáticos sin (parietal bilateral). adelgazamiento y enfermedad de Gorham) o con (síndrome de Parry-Romberg) atrofia de los tejidos blandos

suprayacentes. Variantes anatómicas (granulaciones aracnoideas, lagos venosos, orificios parietales) y ciertas lesiones congénitas (quistes epidermoides

Abreviaturas:ADC = coeficiente de difusión y dermoides, encefalocele atrésico, senos pericraneales y aplasia cutánea congénita) se manifiestan como lesiones líticas solitarias. Otras entidades
aparente, LCR = líquido cefalorraquídeo, FD =
congénitas (cráneo lacunar y displasia) muestran un patrón difuso de afectación craneal. Varios tumores óseos primarios benignos y malignos afectan la
displasia fibrosa
bóveda craneal y se manifiestan como lesiones líticas, escleróticas, mixtas líticas y escleróticas o adelgazamiento, mientras que la enfermedad multifocal
Radiográficos 2021; 41:1144–1163
se debe principalmente a neoplasias malignas hematológicas o secundarias. Los trastornos metabólicos como el raquitismo, el hiperparatiroidismo, la

https://doi.org/10.1148/rg.2021200198 osteodistrofia renal, la acromegalia y la enfermedad de Paget afectan a la bóveda craneal en un patrón más difuso. y aplasia cutis congénita) se

Código de contenidomi: manifiestan como lesiones líticas solitarias. Otras entidades congénitas (cráneo lacunar y displasia) muestran un patrón difuso de afectación craneal.

Varios tumores óseos primarios benignos y malignos afectan la bóveda craneal y se manifiestan como lesiones líticas, escleróticas, mixtas líticas y
De la División de Imágenes Musculoesqueléticas,
Departamento de Radiología, Facultad de Medicina de escleróticas o adelgazamiento, mientras que la enfermedad multifocal se debe principalmente a neoplasias malignas hematológicas o secundarias. Los
la Universidad de Nueva York, Centro de Imágenes
trastornos metabólicos como el raquitismo, el hiperparatiroidismo, la osteodistrofia renal, la acromegalia y la enfermedad de Paget afectan a la bóveda
Biomédicas, 660 First Ave, Room 223, Nueva York, NY
10016 (IK, EFA, CJB); Departamento de Radiología, craneal en un patrón más difuso. y aplasia cutis congénita) se manifiestan como lesiones líticas solitarias. Otras entidades congénitas (cráneo lacunar y

Scottish Rite Hospital for Children, Dallas, Tex (HA); displasia) muestran un patrón difuso de afectación craneal. Varios tumores óseos primarios benignos y malignos afectan la bóveda craneal y se
División de Imágenes e Intervención
manifiestan como lesiones líticas, escleróticas, mixtas líticas y escleróticas o adelgazamiento, mientras que la enfermedad multifocal se debe
Musculoesqueléticas, Departamento de Radiología,
Universidad de Washington, Seattle, Washington (MC); principalmente a neoplasias malignas hematológicas o secundarias. Los trastornos metabólicos como el raquitismo, el hiperparatiroidismo, la
División de Neurorradiología, Departamento de
osteodistrofia renal, la acromegalia y la enfermedad de Paget afectan a la bóveda craneal en un patrón más difuso. mientras que la enfermedad
Radiología, Centro Médico Montefiore, Facultad de
Medicina Albert Einstein, Bronx, NY (SES); y División de multifocal se debe principalmente a neoplasias malignas hematológicas o secundarias. Los trastornos metabólicos como el raquitismo, el

Radiología Musculoesquelética, Departamento de

hiperparatiroidismo, la osteodistrofia renal, la acromegalia y la enfermedad de Paget afectan a la bóveda craneal en un patrón más difuso. mientras que
Radiología, Hospital Universitario de Rutgers, Newark,
NJ (CW). Presentado como una exhibición educativa en la enfermedad multifocal se debe principalmente a neoplasias malignas hematológicas o secundarias. Los trastornos metabólicos como el raquitismo, el hiperparatiroidismo, la osteodistrofia r

la Reunión Anual RSNA 2019. Recibido el 9 de

septiembre de 2020; revisión solicitada el 28 de octubre El material complementario en línea está disponible para este artículo.
y recibida el 23 de diciembre; aceptado el 15 de enero
de 2021. Para esta actividad de SA-CME basada en una ©RSNA, 2021 •radiographics.rsna.org
revista, el autor IK proporcionó divulgaciones (consulte
el final del artículo); todos los demás autores, el editor y
los revisores han declarado no tener relaciones
relevantes.Dirigir la correspondencia aIK (correo
electrónico:Iman.Khodarahmi@nyumc.org _).
Introducción
Las lesiones de la bóveda craneal son infrecuentes y pueden constituir un desafío
©RSNA, 2021
diagnóstico. A menudo se encuentran de manera incidental en exámenes
radiológicos realizados por otras razones. Con menos frecuencia, se manifiestan con
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE DE SA-CME síntomas como dolor, una masa palpable o un defecto. La imagen juega un papel
Después de completar este SA-CME basado en diario fundamental en(a)hacer un diagnóstico si un rasgo característico está presente,(b)
actividad, los participantes podrán: reducir los diagnósticos diferenciales cuando los hallazgos de imagen son
„Categorizar las lesiones de la bóveda
inespecíficos,(C)evitar intervenciones innecesarias para lesiones no agresivas, y(d)
craneal según su extensión, multiplicidad y
proporcionar orientación para la toma de muestras de tejido cuando esté indicado.
atenuación.
La radiografía convencional y la TC proporcionan información sobre la atenuación de
„Reconocer aquellas lesiones de calota con
rasgos característicos para realizar un la lesión, la matriz interna, la multiplicidad y los márgenes, mientras que la RM
diagnóstico definitivo. caracteriza mejor el tejido y revela la verdadera extensión de las lesiones.
„Enumere los diagnósticos diferenciales comunes
para las lesiones calvariales líticas únicas, líticas En este artículo, describimos un enfoque sistemático de las lesiones de la
múltiples, escleróticas únicas, múltiples y/o difusas,
calota que se basa en sus características de imagen. Luego revisamos los
adelgazamiento único y adelgazamiento difuso.
hallazgos radiológicos de numerosas lesiones de la calota, que se clasifican
en variantes traumáticas e iatrogénicas, infecciosas e inflamatorias,
Consulte rsna.org/learning-center-rg.
idiopáticas, congénitas y anatómicas. neoplásico benigno y maligno, y
categorías metabólicas.
RG • Volumen 41 Número 4
PUNTOS DE ENSEÑANZA
„En lactantes con médula ósea principalmente hematopoyética, la
el cráneo tiene una intensidad de señal baja en las imágenes de RM ponderadas
en T1. Con el aumento de la médula amarilla, el espacio diploico se vuelve
hiperintenso en T1 cuando la mayoría de los individuos tienen 15 años. Durante
esta progresión, la médula asume una intensidad de señal heterogénea, aunque
este hallazgo tiende a ser bilateralmente simétrico. Debe sugerirse una
enfermedad de la médula ósea si la bóveda craneal muestra una intensidad de
señal baja uniforme en la resonancia magnética ponderada en T1 después de
que un individuo tenga 7 años de edad.
„Entre todas las características de imagen, la extensión, multiplicidad y at-
la atenuación de una lesión calvarial, en combinación con el conocimiento
de la edad del paciente, son suficientes para acotar el diagnóstico
diferencial.
„La apariencia radiográfica típica de la histología de células de Langerhans
la tiocitosis es la de una lesión lítica redonda en sacabocados. Los
márgenes no escleróticos bien definidos de la lesión pueden tener bordes
biselados que se caracterizan mejor en las imágenes de TC.
„En las radiografías, las lesiones de mieloma múltiple son clásicamente líticas.
y bien circunscritas y generalmente numerosas. Estas características
causan la característica apariencia de gota de lluvia perforada en las
radiografías de cráneo.
„Un aumento en la radiodensidad ósea y el engrosamiento calvarial es
se encuentra con frecuencia en pacientes con osteodistrofia renal y está
relacionado con una mayor producción de hueso osteoblástico.
Anatomía e imagen del cráneo
Características
El cráneo comprende el neurocráneo, que abarca el
cerebro y el viscerocráneo (huesos faciales). El
neurocráneo se puede dividir en condrocráneo (base
del cráneo) y calvaria (1). La bóveda craneal, en lo
sucesivo denominada cráneo, se forma mediante
osificación membranosa, mientras que la base del
cráneo se forma mediante osificación endocondral.
Los huesos de la bóveda craneal adultos se
componen de tablas internas y externas de
hueso cortical que están separadas por el
espacio diploico, que está hecho de hueso
esponjoso. Antes de la formación del diploe
cuando una persona tiene 6 años, la calvaria
pediátrica está formada por una sola tabla
cortical (2). ) es la capa exterior de las dos capas
de la duramadre (1).
En comparación con la radiografía convencional, la TC puede
representar mejor las tablas calvariales y el espacio diploico. La
reconstrucción de imágenes con el uso de un núcleo óseo es
esencial para investigar anomalías de la bóveda craneal, aunque
el uso de un núcleo de tejido blando puede permitir una mejor
caracterización de lesiones como la grasa intralesional. Las
tablas calvariales muestran una intensidad de señal baja con
todas las secuencias de resonancia magnética, mientras que la
apariencia del espacio diploico varía según su ubicación en el
cráneo y la edad del paciente. En los lactantes con médula ósea
principalmente hematopoyética, el cráneo tiene una intensidad
de señal baja en las imágenes de RM potenciadas en T1.
Khodarahmi et al 1145
fila, el espacio diploico se vuelve hiperintenso en T1 cuando la
mayoría de los individuos tienen 15 años. Durante esta
progresión, la médula asume una intensidad de señal
heterogénea, aunque este hallazgo tiende a ser bilateralmente
simétrico. Se debe sugerir una enfermedad de la médula ósea si
la bóveda craneal muestra una intensidad de señal baja uniforme
en la resonancia magnética ponderada en T1 después de que un
individuo tenga 7 años de edad. Con la excepción de los canales
venosos diploicos, la bóveda craneal normalmente no mejora
después de la administración de material de contraste
intravenoso. (1,3).
Aproximación Sistemática al Calvarial
lesiones
Siempre se debe tener en cuenta la información clínica pertinente, como la edad
del paciente y los antecedentes de trauma o enfermedad sistémica subyacente.
Varias características radiológicas de las lesiones calvariales deben analizarse de
manera organizada. Estas características incluyen extensión (focal o difusa),
ubicación (tanto en el cráneo como en el espacio diploico), cruce de suturas,
multiplicidad (única o múltiple), atenuación (lítica, esclerótica). , o mixta), zona de
transición, matriz interna y mineralización, presencia de expansión ósea y reacción
perióstica, relación con la duramadre adyacente y venas diploicas, y presencia de
un componente de tejido blando. Al igual que con las lesiones óseas en otros
lugares, con las lesiones calvariales, el margen de la lesión y el tipo de reacción
perióstica son indicadores de agresividad, pero no necesariamente de si la lesión
es benigna o maligna. Entre todas las características de imagen, la extensión, la
multiplicidad y la atenuación de una lesión calvarial, en combinación con el
conocimiento de la edad del paciente, son suficientes para reducir el diagnóstico
diferencial (4–6). En consecuencia, las lesiones de calota se pueden dividir en
lesiones líticas únicas o múltiples (Tabla 1); lesiones escleróticas focales, múltiples o
difusas (tabla 2); y adelgazamiento calvarial focal o difuso (Tabla 3). Se puede hacer
un diagnóstico final si está presente un rasgo de imagen característico. De lo
contrario, las consideraciones diferenciales pueden reducirse con el conocimiento
de la edad del paciente. o lesiones escleróticas múltiples o difusas (tabla 2); y
adelgazamiento calvarial focal o difuso (Tabla 3). Se puede hacer un diagnóstico
final si está presente un rasgo de imagen característico. De lo contrario, las
consideraciones diferenciales pueden reducirse con el conocimiento de la edad del
paciente. o lesiones escleróticas múltiples o difusas (tabla 2); y adelgazamiento
calvarial focal o difuso (Tabla 3). Se puede hacer un diagnóstico final si está
presente un rasgo de imagen característico. De lo contrario, las consideraciones
diferenciales pueden reducirse con el conocimiento de la edad del paciente.
Lesiones traumáticas y iatrogénicas
Depresión Congénita del Cráneo
Un parto vaginal difícil puede precipitar el moldeado de la cabeza
fetal, más prominentemente en la dimensión anteroposterior a lo
largo de las suturas coronal y lambdoidea (7). Las fracturas de
cráneo resultantes de un traumatismo en el nacimiento son raras
y, con mayor frecuencia, son deprimidas en lugar de lineales.
Otras lesiones raras relacionadas con el nacimiento incluyen
fractura de cráneo creciente y diástasis de sutura (Fig. 1) (8).
Cefalohematoma calcificado
El cefalohematoma es un hematoma subperióstico
traumático que se produce por levantamiento del
1146 julio-agosto 2021
Tabla 1: Diagnóstico diferencial de lesiones líticas de calota
Patrón Pediátrico
Único
Común Quiste leptomeníngeo
(LCR contigüidad),
Histiocitosis de células de
Langerhans (bordes biselados)
Poco común meningocefalia atrésica
locele, seno pericraneal (masa en
el cuero cabelludo), aplasia
cutis congénita (cuero cabelludo
defecto), raquitismo o
osteomalcia
Múltiple
Común Histiocito de células de Langerhans
tosis (bordes biselados)
Poco común Agujeros parietales (bilat-
anomalías parietales generales),
trauma de nacimiento o depresión
congénita
Nota.—Las características características, si están presentes, se citan entre paréntesis. ADC = coeficiente de difusión aparente, LCR = líquido
cefalorraquídeo.
cuero cabelludo, con interrupción de las venas
superficialmente a lo largo del pericráneo que se comunican
con las venas del espacio diploico. La extensión de la
ubicación subperióstica del cefalohematoma se limita a los
límites de las suturas craneales, lo que impide la extensión a
través de la línea media. Esta característica distingue al
cefalohematoma del subgaleal. hematoma. El
cefalohematoma se observa en hasta el 2,5 % de todos los
nacidos vivos y es más frecuente en los partos prolongados
que requieren instrumentación (8–10). La mayoría de los
cefalohematomas se reabsorben dentro del primer mes de
vida; sin embargo, entre el 3% y el 5% de estas masas se
mineralizarán, con formación de hueso a lo largo de la
superficie inferior del pericráneo levantado (Fig. 2).
Quiste leptomeníngeo
Los quistes leptomeníngeos, también conocidos como fracturas
de cráneo en crecimiento, son complicaciones raras pero
significativas del trauma craneal pediátrico. Casi siempre ocurren
en niños menores de 3 años. El diagnóstico a menudo se retrasa.
La fractura suele ser lineal en el momento de la lesión y provoca
desgarro de la duramadre, lo que permite que la membrana
aracnoidea y/o el tejido cerebral queden atrapados dentro de la
fractura. El desgarro de la duramadre permite que las pulsaciones
del líquido cefalorraquídeo (LCR) ensanchen gradualmente la
fractura (Fig. 3) (9,11).
Osteonecrosis de colgajo
Se ha descrito osteonecrosis de colgajo de cráneo en
pacientes sometidos a craneoplastia autóloga después
de craneectomía descompresiva. Factores como la
incongruencia entre el colgajo reimplantado y
radiographics.rsna.org
Todas las edades Adulto
Agujeros de trepanación (antecedentes quirúrgicos), enfermedad epidermoide de Paget (osteoporosis
(ADC bajo en la resonancia magnética) y quistes circunscripta aparece-
dermoides (grasa intralesional), granulación ance), osteomielitis,
aracnoidea (contigüidad del LCR), lagos venosos lesiones transdiploicas
(drenaje de los canales venosos)
Displasia fibrosa (mapa en vidrio esmerilado) Mal venoso intraóseo
trix), quiste óseo aneurismático (nivel formación, erróneamente
líquido-líquido), fibroma osificante conocida como hemangioma
(apariencia de rayos de sol),
sarcoidosis de Gorham
enfermedad
Metástasis Mieloma múltiple (en sacabocados)
fuera de apariencia)
Linfoma (ADC bajo), displasia fibrosa Sarcoidosis, Gorham
sia (matriz de vidrio esmerilado) enfermedad,
hiperparatiroidismo primario
(aspecto de sal y pimienta)
El hueso adyacente, las fracturas múltiples, la
edad más joven y el almacenamiento
incorrecto de criopreservación son factores que
contribuyen (12,13). tablas externas. La
osteonecrosis del colgajo tipo 2 más avanzada
se manifiesta con adelgazamiento de las tablas
interna y externa del colgajo, lo que resulta en
la lisis completa del colgajo óseo (Fig. 4).
Agujeros de rebaba
Los agujeros de rebaba son defectos calvariales redondos que
atraviesan las mesas interior y exterior. Se crean mediante un
taladro quirúrgico para la inserción de dispositivos, el portal de
acceso y los procedimientos de colgajo de craneotomía. En el
período postoperatorio temprano, los orificios de trepanación
pueden mostrar un nivel normal de líquido a líquido interno, con
una acumulación ocasional de líquido o hematoma en el orificio o
en los espacios subgaleales o subdurales adyacentes. Es
importante reconocer la apariencia normal de un agujero de
trepanación en la resonancia magnética, que puede demostrar un
realce interno marginal o incluso difuso. El agujero puede estar
relleno con polvo de aloinjerto óseo o pegamento de fibrina y
ocasionalmente está cubierto por una placa de titanio (14).
Lesiones Infecciosas e Inflamatorias
Osteomielitis
La osteomielitis calvarial representa el 1,5% de todos los
casos de osteomielitis. Puede ser iatrogénico, postraumático,
RG • Volumen 41 Número 4 Khodarahmi et al 1147

Tabla 2: Diagnóstico diferencial de lesiones escleróticas de calota

Patrón Pediátrico Todas las edades Adulto

Focal
Común cefalohematoma calcificado N/A Hiperostosis frontalis interna, me-
tástasis
Poco común Osteosarcoma primario (sun- Osteoma, displasia fibrosa Meningioma intraóseo primario,
aparición de explosión) sia (maquinaria de vidrio esmerilado) osteosarcoma secundario
trix), fibroma osificante
difuso o
múltiple
Común cefalohematoma calcificado, N/A Enfermedad de Paget (apariencia algodonosa)
huesos de gusano ance), osteodistrofia renal (aspecto
de sal y pimienta), metástasis,
hiperostosis inducida por fenitoína
Poco común Anemia hemolítica crónica N/A Acromegalia, metástasis
(patrón de estriación en “pelos
de punta”), osteopetrosis (falta
de neumatización de los senos
paranasales), esclerosis tuberosa
(tubérculos corticales y
subependimarios)

Nota.— Los rasgos característicos, si están presentes, se citan entre paréntesis. NA = no aplicable.

Tabla 3: Diagnóstico diferencial de los trastornos de la calota que se manifiestan como adelgazamiento de la calota

Patrón Pediátrico Todas las edades Adulto

Focal
Común N/A Adelgazamiento por neoplasia o N/A
lesiones transdiploicas,
osteomielitis
Poco común N/A Síndrome de Parry-Romberg Osteonecrosis con colgajo, enfermedad de Gorham

(hemiatrofia facial)* facilidad, adelgazamiento parietal bilateral

Difuso
Común marcas convolucionales N/A N/A
y cráneo de cobre batido,
Poco común cráneo lacunar, N/A N/A
craneosinostosis

Nota.—NA = no aplicable.
*La hemiatrofia facial es un rasgo característico del síndrome de Parry-Romberg.

o hematológico o tener otras causas y se
asocia con alta morbimortalidad (15).
Los hallazgos de la TC incluyen textura ósea anormal,
erosión ósea y remodelación perióstica (Fig. 5). Cuando la
inflamación involucra un colgajo óseo, estos hallazgos, junto
con la esclerosis, son inespecíficos y también pueden verse
con osteonecrosis del colgajo. La identificación del
engrosamiento de la piel, la acumulación de grasa en la capa
fascial superficial del cuero cabelludo y las colecciones
subgaleales o extradurales respaldan el diagnóstico de
infección del colgajo. La administración de medio de
contraste puede facilitar la identificación de realce
leptomeníngeo y complicaciones intracraneales.
La resonancia magnética es más sensible para la detección
temprana de la osteomielitis craneal, que se caracteriza por una
alteración de la intensidad de la señal similar a un edema del
espacio diploico (intensidad de señal disminuida en imágenes
potenciadas en T1 y mayor intensidad de señal en imágenes
potenciadas en T2 con supresión de grasa). La resonancia
magnética también es ventajosa para determinar la extensión
total de la afectación de los tejidos blandos e identificar
complicaciones como realce leptomeníngeo y edema
parenquimatoso y abscesos (14,15).
sarcoidosis
La afectación del hueso sarcoide suele ocurrir en el contexto de
una enfermedad extratorácica multisistémica crónica.
1148 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

Figura 1.Traumatismo de nacimiento en un lactante varón de 1 día de nacido. La imagen Figura 2.Cefalohematoma calcificado en un lactante varón de 3 meses. La
sagital de la TC de la cabeza muestra diástasis y depresión a lo largo de la sutura radiografía frontal de cráneo muestra un cefalohematoma parietal izquierdo
lambdoidea secundaria a la moldura de la bóveda craneal (flecha). mineralizado (flecha).

Figura 3.Fractura creciente de cráneo y quiste leptomeníngeo en un hombre de 24 años con antecedentes de convulsiones y caída a los 3 años.(
a)La radiografía lateral de cráneo muestra un gran defecto (flecha) en la región parietotemporal izquierda.(b)Imagen coronal de RM ponderada
en T2 de la cabeza que muestra el defecto óseo con un quiste leptomeníngeo subyacente (flechas).

enfermedad. La afectación de la bóveda craneal es rara y se

manifiesta como lesiones líticas inespecíficas con patrones
permeativos y destructivos, sin cambios reactivos o
escleróticos. Puede ser necesaria una biopsia para confirmar
el hallazgo histopatológico característico de granulomas no
caseificantes (16,17).

Lesiones idiopáticas

Hiperostosis Frontalis Interna

La hiperostosis frontalis interna es un proceso benigno
con una causa poco clara; se caracteriza por un
sobrecrecimiento óseo irregular que afecta
preferentemente al hueso frontal a lo largo de la tabla
interna (18). La hiperostosis frontal interna suele ser un
Figura 4. Osteonecrosis de colgajo en un paciente de 58 años
hallazgo incidental en mujeres posmenopáusicas.
hombre con antecedentes de craneoplastia autóloga
En la proyección de imagen transversal, hay después de craneectomía descompresiva. La imagen
engrosamiento calvarial simétrico bilateral del hueso frontal de TC axial de la cabeza muestra la reabsorción de las
tablas externa e interna del colgajo óseo.
RG • Volumen 41 Número 4
Figura 5.Osteomielitis calvarial en un hombre de 92 años
con antecedentes de carcinoma de células escamosas del
cuero cabelludo, una herida craneal expuesta con el cráneo
expuesto y drenaje crónico. La imagen axial de la TC de la
cabeza (ventana ósea) muestra erosiones en el lado
derecho del hueso frontal. La expansión del recuadro
(ventana del cerebro) de la región erosionada muestra un
flemón epidural subyacente (flecha).
Figura 6.Hiperostosis frontal interna descubierta
incidentalmente en una mujer de 69 años que presentó un
hematoma en el cuero cabelludo parietal derecho después
de una caída. La imagen axial de TC de la cabeza muestra
un engrosamiento nodular simétrico bilateral del cráneo a
lo largo de la tabla interna del hueso frontal.
que puede extenderse para involucrar los huesos parietales (Fig.
6). El engrosamiento del cráneo puede ser sésil o nodular, focal o
difuso.
Adelgazamiento parietal bilateral
El adelgazamiento parietal bilateral es una afección
lentamente progresiva poco común en adultos. Se caracteriza
por adelgazamiento simétrico de los huesos parietales
bilaterales que involucran la tabla externa y el diploe, dando
una apariencia festoneada (Fig. 7) (19).
Khodarahmi et al 1149
Enfermedad de Gorham
La enfermedad de Gorham es un trastorno
monostótico o poliostótico poco frecuente de
causa desconocida que se caracteriza por una
marcada proliferación de tejidos
hemangiomatosos o linfangiomatosos con la
consiguiente activación de osteoclastos y
reabsorción ósea. por deformidad ósea progresiva,
ruptura cortical y eventualmente desaparición de
una porción del cráneo. La resonancia magnética
puede mostrar solo un defecto óseo o una
anomalía en la intensidad de la señal similar a un
edema de los huesos afectados. Un patrón reticular
de realce en la MRI mejora la visualización de los
componentes vasculares de la lesión (20–22).
Síndrome de Parry-Romberg
El síndrome de Parry-Romberg, también conocido como
hemiatrofia facial progresiva, es una rara facomatosis
craneofacial progresiva. Este trastorno afecta de manera
característica la piel y los tejidos conectivos subcutáneos
de la cara y luego progresa para afectar la musculatura,
el cartílago y las estructuras óseas subyacentes (23). El
síndrome de Parry-Romberg ocurre típicamente en niños
y durante la edad adulta temprana, con una progresión
autolimitada inusual que cesa sin causa aparente
después de un período muy variable.
Las imágenes se pueden utilizar para evaluar los
diversos grados de atrofia ósea y de tejidos blandos que
están limitados por la línea media (Fig. 8). En personas
con síntomas neurológicos, se puede observar un
amplio espectro de anomalías intracraneales como
atrofia cerebral, infartos focales, calcificaciones
intracraneales y anomalías de señal inespecíficas en el
mismo lado que la hemiatrofia facial, o en ocasiones en
el lado contralateral o en ambos lados (24). ).
Variantes congénitas y anatómicas
Marcas convolucionales y cráneo de
cobre batido
Cráneo de cobre batidose refiere a impresiones gyral
o marcas convolucionales en la mesa interior. Este
patrón puede ocurrir debido a la presión pulsátil en la
bóveda craneal debido al rápido crecimiento normal
del cerebro en niños entre las edades de 2 y 3 años y
5 y 7 años. Cuando este patrón se detecta en niños
menores de 18 meses, generalmente se debe a un
aumento de la presión intracraneal secundario a
hidrocefalia, craneosinostosis, hipofosfatasia o masas
intracraneales (25).
Las marcas convolucionales normales aparecen como
impresiones en la tabla interna del cráneo y, por lo general,
están aisladas en el aspecto posterior de la bóveda craneal.
Las marcas convolucionales del cráneo de cobre batido se
ven a lo largo de la tabla interna.
1150 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

Figura 8.Síndrome de Parry-Romberg en una mujer de 46

Figura 7.Adelgazamiento parietal bilateral en un
hombre de 86 años. La imagen axial de TC de la cabeza
muestra áreas simétricas de pérdida ósea que afectan
la tabla exterior y diploe a lo largo de las regiones
parietales sin reacción perióstica.
años. Imagen de RM axial potenciada en T2 de la cabeza
que muestra un defecto en el hueso frontal izquierdo, así
como un defecto en el cuero cabelludo suprayacente. No
hay anormalidad del parénquima cerebral en este caso.

en toda la bóveda craneal y son más notables en

radiografías e imágenes de TC (Fig. 9) (26).

Cráneo lacunar
El cráneo lacunar (lückenschädel) es una displasia
causada por un desarrollo anormal de colágeno y una
osificación alterada del hueso membranoso. Esta
condición generalmente es autolimitada y se resuelve
cuando el bebé tiene 6 meses. Se asocia con defectos del
tubo neural, específicamente, malformación de Chiari II
con meningomielocele (9,27).
El cráneo lacunar aparece como múltiples lesiones
translúcidas bien definidas, redondas u ovaladas, que
corresponden a hueso fibroso no osificado separado por
crestas de hueso normal. La tabla interna se ve más afectada
que la tabla externa. Las lesiones lacunares del cráneo
tienden a localizarse a lo largo de las suturas coronal, sagital
y lambdoidea, mientras que las marcas convolucionales Figura 9. Cráneo de cobre golpeado en un niño de 10 años
niño con hidrocefalia crónica y derivación
suelen ser más difusas (Fig. 10) (1).
ventriculoperitoneal. La radiografía lateral de cráneo
muestra impresiones en la tabla interna a lo largo de la
Displasia esquelética bóveda craneal.
Las displasias esqueléticas abarcan un amplio espectro de
trastornos causados por mutaciones genéticas que afectan
el desarrollo del cartílago o del hueso. Las manifestaciones acondroplasia, a menudo hay estrechamiento de la
más comunes de las displasias en el cráneo incluyen el base del cráneo y agrandamiento compensatorio de la
engrosamiento de la bóveda craneal y los huesos de bóveda craneal (28).
gusano. Los huesos de gusano son pequeños huesos Hay cinco tipos de osteopetrosis causados por una
adicionales que se encuentran entre las suturas craneales, actividad deficiente de los osteoclastos. El tipo autosómico
más comúnmente las suturas lambdoideas. Las displasias recesivo infantil (maligno) a menudo conduce a la muerte
que se manifiestan con huesos vermiformes incluyen la fetal o muerte temprana del bebé. Las imágenes de la
displasia cleidocraneal, la picnodisostosis, la osteogénesis bóveda craneal en estos pacientes revelan esclerosis ósea
imperfecta y el síndrome de Hadju-Cheney (Fig. 11). El generalizada, una tabla interna densa, un espacio diploico
engrosamiento del cráneo se observa comúnmente con amplio de baja atenuación, atenuación más baja de la tabla
osteopetrosis y el espectro de displasias craneotubulares. En externa y senos paranasales subneumatizados (Fig. 12).
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Figura 10.Cráneo lacunar en un lactante varón de 1 mes de

edad con malformación de Chiari II. La radiografía lateral del
cráneo muestra múltiples lesiones translúcidas redondeadas y
ovoides separadas por crestas de hueso normal.

Figura 11.Numerosos huesos wormianos en dos casos de displasia esquelética.(a)Osteogénesis imperfecta en una niña de 6 semanas
de edad. La radiografía lateral del cráneo muestra múltiples huesos wormianos en las regiones parietal y occipital.
(b)Síndrome de Hajdu-Cheney en una adolescente de 17 años. La radiografía lateral del cráneo muestra numerosos huesos wormianos a lo largo
de la sutura lambdoidea. Otros hallazgos del cráneo en este paciente incluyeron escafocefalia, platibasia, invaginación basilar, un clivus plano y
una silla turca en forma de J.

La obliteración del espacio medular y la anemia en el espacio diploico, y engrosamiento

resultante, y el aumento de la actividad hematopoyética
pueden causar una apariencia de cráneo con pelos de
punta en niños mayores. El tipo de osteopetrosis
autosómica dominante del adulto (benigna) se manifiesta
durante la adolescencia. El sello radiográfico de este tipo
de osteopetrosis es también aumentó la atenuación ósea
en el espacio medular (29,30).
Esclerosis tuberosa
La esclerosis tuberosa se caracteriza por la formación de un
hamartoma multisistémico, que afecta con mayor frecuencia
al cerebro, el corazón, los pulmones, los riñones, la retina y la
piel. La afectación ósea es menos frecuente y puede afectar
al esqueleto axial o apendicular. Los patrones de imagen
descritos de afectación calvarial incluyen áreas parcheadas
de esclerosis debido a hiperostosis de la tabla interna y
trabéculas.
generalizado e hiperatenuación (Fig 13) (31).
Quiste epidermoide
Los quistes epidermoides son quistes de inclusión
ectodérmica que están revestidos con epitelio escamoso
delgado y pueden contener colesterol y queratina. Los
quistes epidermoides intradiploicos pueden ocurrir a
cualquier edad y pueden afectar cualquiera o varios huesos.
En las radiografías y las imágenes de TC, los quistes
epidermoides aparecen como lesiones osteolíticas
intradiploicas con márgenes escleróticos lisos. Estas lesiones
a menudo se expanden, remodelan y potencialmente
erosionan las tablas interna y externa. En raras ocasiones, se
hiperatenuan debido a la formación de jabones de calcio (Fig.
14) (5,32–34).
En la RM, los quistes epidermoides son isointensos o
ligeramente hiperintensos con respecto al LCR en T2.
1152 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

tienen una intensidad de señal variable en las imágenes

potenciadas en T1 y muestran una difusión restringida
en las imágenes potenciadas en difusión, sin realce de
contraste (Fig. E1).

Quiste dermoide
Los quistes dermoides, como los quistes epidermoides, son
quistes de inclusión ectodérmicos de crecimiento lento
revestidos con epitelio escamoso estratificado. A diferencia
de los epidermoides, los dermoides contienen apéndices
epidérmicos como folículos pilosos, glándulas sudoríparas
apocrinas y glándulas sebáceas. Los dermoides ocurren con
frecuencia durante la niñez y tienden a desarrollarse en la
línea media a lo largo de las líneas de sutura, cerca de la
fontanela anterior (32,33).
Las radiografías muestran una lesión lítica ovalada con
márgenes escleróticos (Fig. 15). En las imágenes de TC, los
dermoides aparecen como lesiones osteolíticas expansivas
que tienen atenuación grasa y pueden extenderse a los
tejidos blandos adyacentes. Los quistes dermoides suelen Figura 12. Osteopetrosis en un niño de 6 años. radio lateral-
El gráfico del cráneo muestra una mayor atenuación de la tabla
ser hiperintensos en las imágenes de RM ponderadas en T1 y
calvarial interna en comparación con la atenuación de la tabla externa,
tienen una intensidad de señal variable en las imágenes de células de aire mastoideas y senos paranasales subneumatizados, y
RM ponderadas en T2. Puede observarse realce periférico una epífisis humeral proximal esclerótica.
leve en aproximadamente el 25 % de los casos (Fig. E2) (34).

Encefalocele y encefalocele atrésico

Un encefalocele es una hernia de tejido intracraneal a
través de un defecto en el cráneo. Los meningoceles
contienen solo meninges, mientras que los
meningoencefaloceles contienen tejido cerebral y
meninges. Los encefaloceles pueden ser adquiridos,
como resultado de un trauma o cirugía, o congénitos, y
ocurren en la región occipital en el 75% de los casos.
Los encefaloceles atrésicos son masas en la línea media
del cuero cabelludo cubiertas de piel que contienen
meninges y restos neurales y/o tejido cerebral degenerado.
En los encefaloceles atrésicos, en comparación con los
encefaloceles básicos, el tejido cerebral en la masa del cuero
cabelludo está degenerado y conectado intracranealmente a
la duramadre por un tallo fibroso. . Estas masas pueden estar
asociadas con la posición embrionaria vertical del seno recto,
que también se conoce como vena falcina persistente (6,34–
36). Figura 13. Esclerosis tuberosa en un joven de 15 años.
Los encefaloceles atrésicos suelen tener una localización niño. Imagen axial de TC de cabeza (ventana ósea) que
parietal (Fig. 16). En las imágenes de TC, se observa una muestra huesos escleróticos, engrosamiento de la tabla
interna y un nódulo subependimario calcificado (flecha).
masa subgaleal de partes blandas con una configuración de
“peonza giratoria”. La TC ayuda a visualizar el defecto óseo,
mientras que la RM es mejor para establecer el contenido del
encefalocele. patrón de tancia El tamaño de los agujeros disminuye con la
edad de la persona afectada y los defectos pueden cerrarse a
Agujeros parietales mediados de la infancia, dejando pequeños agujeros
Los agujeros parietales son trastornos de la osificación simétricos.
calvarial. Hay un gran defecto parietal único en la línea La TC muestra un solo defecto o defectos ovoides
media o defectos bilaterales de la calota parietal, con el pareados en los huesos parietales adyacentes a la
cerebro cubierto por duramadre, pericráneo y cuero unión de las suturas lambdoidea y sagital (Fig. 17). La
cabelludo suprayacente. Los agujeros parietales son resonancia magnética es útil para la detección de
familiares, con una herencia autosómica dominante. anomalías asociadas (35).
RG • Volumen 41 Número 4 Khodarahmi et al 1153

Figura 16. Encefalocele atrésico en un niño de 4 años. sagital

Figura 14.Quiste epidermoide en una lactante de 9
La venografía por TC de la cabeza muestra un defecto de calota parietal bien
meses. La imagen axial de TC de la cabeza (ventana de
delimitado en la línea media, a través del cual una banda de tejido blando (flecha)
hueso) muestra una lesión lítica parietal bien
se extiende hasta una masa nodular de tejido blando en el cuero cabelludo. Hay un
delimitada en la línea media. La leve hiperatenuación
seno falcino persistente (punta de flecha).
intralesional (flecha) se debe a la calcificación.

Figura 17.Agujeros parietales en una mujer de 62 años. Imagen

Figura 15.Quiste dermoide en un hombre de 18 años. La radiografía
coronal de TC de cabeza que muestra defectos líticos corticados bien
lateral de cráneo muestra una lesión lítica bien corticada (flecha).
delimitados en los huesos parietales.

Granulaciones aracnoideas Lagos venosos

Las granulaciones aracnoideas (granulaciones de
pacchionian) son proyecciones normales de la
membrana aracnoidea en los senos durales. Se
desarrollan en personas a partir de los 4 años de edad
cerca de los senos venosos o las venas puente cerca del
seno sagital superior, generalmente hasta 3 cm de la
línea media. Estas proyecciones pueden aumentar en
número y tamaño con la edad de la persona afectada,
probablemente debido a la presión del LCR (37).
Las granulaciones aracnoideas aparecen
como defectos de llenado redondos u ovoides
con atenuación del LCR, que sobresalen en un
seno venoso dural y pueden remodelar la
bóveda craneal. ubicación. Con todas las
secuencias de pulsos de RM, las granulaciones
aracnoideas son relativamente isointensas con
respecto al LCR (Fig. E3), sin realce (38).
Las venas diploicas son canales venosos que atraviesan
la bóveda craneal y conectan los senos venosos durales
con las venas externas al cráneo. Cuando estas venas se
agrandan, se denominanlagos venosos,que no tienen
predominio de edad o género.
En las radiografías y las imágenes de TC, los canales venosos
aparecen como translucidez serpiginosa o lineal con bordes
escleróticos. Los lagos venosos son focos translúcidos redondos u
ovalados en la tabla interna del cráneo. Son brillantes en las
imágenes de RM potenciadas en T2, tienen una intensidad de
señal intermedia a baja en T1 imágenes de RM ponderadas y
muestran un ávido realce (Fig. 18) (35).
seno pericraneal
El seno pericraneal es una anomalía vascular que implica
la comunicación entre varicosidades extracraneales y un
seno venoso dural. Las varicosidades están compuestas
por canales venosos no musculares que
1154 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

Figura 18.Lagos venosos en dos pacientes. Radiografía lateral de cráneo en un hombre de 65 años(a)y una imagen de
RM ponderada en T2 coronal del cerebro en una mujer de 27 años(b)muestran canales venosos (flechas) que se
comunican con lagos venosos (punta de flecha) en el espacio diploico.

Figura 19.Sinus pericranii en un niño de 18 meses.(a)La imagen de tomografía computarizada de renderización volumétrica
de la bóveda craneal muestra un foco lítico en el hueso occipital de la línea media, con canales venosos tubulares adyacentes.
(b)El venograma sagital por TC muestra una lesión vascular occipital del cuero cabelludo (flecha) que se comunica con la cara
posterior del seno sagital superior (punta de flecha) a través de un canal venoso.

se adhieren firmemente a la tabla externa de la bóveda
craneal y se comunican directamente con un seno venoso
intracraneal a través de las venas diploicas (39). Los pacientes
presentan una masa cutánea blanda que cambia de tamaño
con los cambios en la presión intracraneal. El seno
pericraneal puede estar asociado con anomalías venosas
intracraneales, como hemangioma cavernoso y anomalías
venosas del desarrollo.
La venografía por TC revela un defecto calvarial y una
comunicación anormal entre el seno dural y las venas
extracraneales (Fig. 19). La trombosis de un seno
pericraneal dominante a través del cual se produce la
mayor parte del drenaje venoso intracraneal se asocia
con complicaciones potencialmente mortales, como
congestión venosa y/o infarto. El tratamiento está
contraindicado en el tipo dominante (40). La resonancia
magnética demuestra intensidad de señal variable
debido a artefactos de flujo.
Aplasia cutis congénita
La aplasia cutis congénita es un defecto congénito raro de la piel.
Cuando este defecto está en el cuero cabelludo, puede ser
asociado con un defecto craneal lítico subyacente.
Histológicamente hay ausencia de dermis y/o epidermis, con
proliferación de vasos sanguíneos. Los defectos más grandes
tienden a extenderse más profundamente y pueden
extenderse a la duramadre. Pueden estar asociados con
hemorragia, trombosis venosa y meningitis. Debido a estos
riesgos potenciales, las lesiones de aplasia cutis congénita en
el cuero cabelludo que miden más de 3-4 cm se tratan con la
colocación de injertos de piel (41). Se puede realizar una TC o
una RM para buscar un defecto calvarial subyacente (Fig. 20).
Neoplasias benignas comunes
Displasia fibrosa
La displasia fibrosa (DF) es un trastorno monostótico
(en el 70% de los casos) o poliostótico en el que el
hueso normal se reemplaza por tejido conectivo
fibroóseo anormal con varios grados de
mineralización, que van desde el hueso esclerótico
hasta el lítico. La degeneración maligna es rara (3%
de los casos) y más comúnmente progresa a osteo-
RG • Volumen 41 Número 4
Figura 20.Aplasia cutis congénita en un lactante varón de 2 días de vida.(a)Imagen de RM axial ponderada en T1
del cerebro que muestra un defecto posterior del hueso parietal izquierdo (punta de flecha).(b)La fotografía clínica
muestra el defecto de la piel suprayacente.
sarcoma (42,43). FD comúnmente cruza las
suturas sin interrupción.
La DF de cráneo se manifiesta como una lesión
intradiploica, con expansión de la tabla externa y
conservación de la tabla interna, y en ocasiones
con márgenes escleróticos. La FD típicamente
muestra una matriz de vidrio esmerilado que
ocasionalmente se mezcla con áreas de hueso
lítico o esclerótico; esta es una característica de
diagnóstico en la TC (Fig. 21). En la RM, las
porciones osificadas o fibrosas muestran una
intensidad de señal baja en las imágenes de RM
ponderadas en T1 y T2 y valores de coeficiente de
difusión aparente (ADC) bajos debido a su alto
contenido de colágeno. contenido, celularidad y
componentes hemorrágicos o quísticos (44).
Osteoma
Los osteomas son tumores osteogénicos de crecimiento
lento formados por la proliferación de hueso lamelar y/o
esponjoso. Los osteomas de la calota se componen
exclusivamente de hueso compacto denso y suelen ser
asintomáticos y solitarios (45). Tienen predilección por
los hombres en la 4ª y 5ª década de la vida. Las lesiones
son yuxtacorticales y surgen de la tabla exterior. En
raras ocasiones, se desarrollan a partir de la tabla
interna o en el diploe.
En las radiografías y las imágenes de TC, el osteoma
calvarial aparece como una lesión atenuada,
homogénea, bien definida, redonda u ovalada, que
respeta las suturas (Fig. 22). Tienen una intensidad de
señal baja homogénea con todas las secuencias de RM y
no realzan (33).
Meningioma intraóseo primario
Los meningiomas intraóseos primarios surgen como
tumores primarios del cráneo fuera del compartimento
subdural sin conexión con las estructuras subdurales (46).
Tienen una distribución bimodal.
Khodarahmi et al 1155
ción y se ven en personas en su segunda y quinta-
séptima décadas de la vida (47).
Las imágenes de TC muestran engrosamiento óseo focal y
expansión ósea con pérdida de diferenciación cortical (Fig. 23). La
lesión tiene una intensidad de señal baja en la RM potenciada en
T1 y una intensidad de señal variable en la RM potenciada en T2.
Aproximadamente dos tercios de los meningiomas intraóseos
primarios son hiperostóticos, y las lesiones restantes son
osteolíticas u (ocasionalmente) mixtas. Al igual que los
meningiomas convencionales, las lesiones líticas tienden a realzar
notablemente después de la administración de material de
contraste. Las lesiones escleróticas pueden no mostrar realce
(38).
Malformación venosa intraósea
Las malformaciones venosas intraóseas calvariales,
incorrectamente llamadas hemangiomas, son
malformaciones venosas de bajo flujo no
neoplásicas del cráneo. Se consideran congénitas y
se observan principalmente en personas en la 4ª y 5ª
décadas de la vida (48).
En la radiografía y la tomografía computarizada, una
malformación venosa intraósea calvarial es osteolítica y
expansiva y típicamente muestra una apariencia de panal o
de rayos de sol debido a las trabéculas radiantes (Fig. 24).
Ocurre más comúnmente en los huesos frontales, seguido
por los huesos parietal y temporal. Hay hiperintensidad
mixta (tejido graso) e hipointensidad (hierro) en la resonancia
magnética ponderada en T1, hiperintensidad en la
resonancia magnética ponderada en T2 debido al flujo lento
o acumulación de sangre y realce heterogéneo después de la
administración de material de contraste. Las malformaciones
venosas óseas tienen valores altos de ADC (44).
Histiocitosis de células de Langerhans
La histiocitosis de células de Langerhans es una enfermedad
benigna que se presenta en personas menores de 30 años y se
considera un trastorno neoplásico de las células de Langerhans
1156 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

Figura 21.Displasia fibrosa (DF) en dos pacientes.(C.A)Radiografía lateral del

cráneo(a)en un hombre de 55 años muestra una FD poliostótica extensa de la
base del cráneo y la bóveda craneal, con el consiguiente engrosamiento de la
bóveda craneal. Hay expansión focal del hueso parietal posterior (flecha) con
áreas centrales de osteólisis rodeadas de esclerosis ósea aumentada. Se observan
lesiones adicionales (puntas de flecha) en las regiones frontal y occipital. Los
huesos afectados tienen un aspecto de vidrio esmerilado. Axial potenciada en T1(
b)y ponderada en T2(C)Las imágenes de RM del cerebro muestran la lesión
expansiva en el hueso parietal posterior con una intensidad de señal
predominantemente intermedia enby la intensidad de la señal mixta enC.Las
áreas de baja intensidad de señal enCson consistentes con tejido fibroso. Las
lesiones tienen un borde de baja intensidad de señal (flechas).(d)Imagen axial de
tomografía computarizada de la cabeza en un hombre de 29 años que muestra un
área focal de expansión ósea con una matriz de vidrio esmerilado y márgenes
escleróticos en la región frontal derecha, principalmente en expansión de la tabla
externa.

que surgen de las células precursoras hematopoyéticas (49).

La afectación ósea puede ser monostótica o poliostótica. La
afectación del cráneo es la manifestación más común, siendo
el hueso parietal, seguido del frontal, el afectado con mayor
frecuencia. Los pacientes informan que tienen una masa
craneal sensible que crece gradualmente.
La apariencia radiográfica típica de la histiocitosis de
células de Langerhans es la de una lesión lítica redonda en
sacabocados. Los márgenes no escleróticos bien definidos de
la lesión pueden tener bordes biselados que se caracterizan
mejor en las imágenes de TC (Fig. 25). La TC también puede
mostrar un secuestro en botón de hueso intacto remanente
en el centro. En la RM, la lesión es hipo o isointensa en las
imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en las imágenes
ponderadas en T2 y muestra un marcado realce homogéneo.
Debido a su alta celularidad, la histiocitosis de células de
Langerhans tiene valores bajos de ADC (44). Figura 22. Osteoma en una mujer de 44 años.
La imagen axial de TC de la cabeza muestra una lesión
homogénea de alta atenuación (1482 HU) en el hueso
parietal izquierdo.
Neoplasias malignas comunes

Mieloma múltiple y plasmacitoma
El mieloma múltiple es un trastorno proliferativo de
células plasmáticas que provoca una infiltración
primaria de la médula y una producción excesiva de
inmunoglobulina anormal (50). El plasmacitoma es la
contraparte solitaria del mieloma múltiple.
En las radiografías, las lesiones de mieloma múltiple son
clásicamente líticas y bien circunscritas y, por lo general,
numerosas. Estas características provocan la característica
apariencia de gota de lluvia en sacabocados en las radiografías
de cráneo (Fig. 26). La osteopenia generalizada podría oscurecer
estos hallazgos y ser la única osteopenia.
RG • Volumen 41 Número 4 Khodarahmi et al 1157

Figura 23.Meningioma intraóseo primario en una mujer de

50 años. La imagen axial de la TC de la cabeza muestra la
expansión de la pared orbitaria lateral izquierda y el ala del
esfenoides con un proceso de osificación (flecha). Este
proceso tiene márgenes plumosos espiculados y pérdida de
diferenciación cortical.

Figura 24.Malformación venosa intraósea calvarial (conocida incorrectamente como hemangioma) en un hombre de 52 años con un bulto doloroso
en la frente.(a)La imagen radiográfica anteroposterior del cráneo muestra una lesión lítica focal en el hueso frontal con márgenes escleróticos tenues
y un aparente patrón en rueda de radios.(b)La imagen axial de TC de la cabeza muestra espículas óseas radiantes dentro de una lesión expansiva
lítica en el hueso frontal. A pesar de las características agresivas, como la destrucción de las tablas interna y externa, este patrón es típico de las
malformaciones venosas intraóseas calvariales.(C)Imagen sagital de RM potenciada en T1 que muestra el contenido graso de la lesión.

ous manifestación de la enfermedad. Las lesiones
escleróticas se pueden ver en el 3% de los pacientes y
exclusivamente con el síndrome POEMS (polineuropatía,
organomegalia, endocrinopatía, proteína monoclonal,
cambios en la piel) (51). Además, en la TC, las lesiones
pueden causar un festoneado endóstico cuando colindan
con la corteza. En la resonancia magnética, la médula del
cráneo puede estar comprometida de manera difusa, con
una intensidad de señal baja en las imágenes
ponderadas en T1 y una intensidad de señal intermedia
en las imágenes ponderadas en T2, o podría mostrar
focos dispersos de anomalías de la señal. Puede
observarse un avance cortical hacia los tejidos blandos
adyacentes con reacciones periósticas. Las lesiones
muestran un ávido realce si están activas y muestran
restricción de difusión (50,52). Los plasmocitomas de
cráneo suelen ser puramente líticos, cruzan el límite de la
bóveda craneal con un componente de tejido blando,
Metástasis
La metástasis es la lesión ósea más prevalente en los
ancianos y puede ser única o múltiple. La afectación
multifocal da más especificidad al diagnóstico. La
metástasis de cráneo tiene una amplia gama
de manifestaciones de imagen, desde apariencias líticas a
mixtas lítico-escleróticas a escleróticas puras,
dependiendo de la naturaleza de la malignidad primaria.
Las metástasis de próstata y mama se asocian con
lesiones blásticas. Las lesiones hipervasculares de rápido
crecimiento pueden manifestarse como lesiones expansivas
“explosivas”. El grado de realce depende del estado vascular
y del componente interno de tejido blando. Mientras que la
radiografía y la TC demuestran mejor la matriz interna, la RM
es superior para la estadificación local debido a la mejora del
contraste de los tejidos blandos.
El neuroblastoma es la enfermedad metastásica más
común que afecta el cráneo en los niños y tiene una variedad
de apariencias radiológicas, que incluyen lesiones líticas,
engrosamiento de la bóveda craneal, separación de suturas y
la llamada reacción perióstica de los pelos de punta. La
apariencia de los pelos de punta se debe a la resistencia de la
cara interna del periostio, que impide la penetración de las
células tumorales, lo que provoca el levantamiento del
periostio y la producción de depósitos tumorales epidurales
similares a placas (53,54).
Linfoma y Leucemia
El linfoma óseo primario representa el 7% de todos los
tumores malignos óseos, con una incidencia máxima
1158 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

Figura 25.Histiocitosis de células de Langerhans en una niña de 11 años con un bulto doloroso en la
frente.(una, b)Radiografía lateral de cráneo(a)y la imagen de TC axial(b)muestran una lesión osteolítica
(flecha) con bordes biselados en el hueso frontal. Hay destrucción de la mesa interna y externa y una masa
de tejido blando asociada que causa una deformidad visible.(C)Imagen de RM coronal potenciada en T1
con contraste y saturada de grasa que muestra la lesión con realce ávido y realce galeal y dural adyacente.
(d)La imagen ponderada por difusión muestra la lesión con difusión de agua restringida.

cuando una persona tiene entre 50 y 60 años de

edad. La afectación del cráneo puede ser
esclerótica, lítica o mixta, pero principalmente
permeativa. Suele haber un componente
desproporcionado de partes blandas,
hiperatenuado en la TC e hipointenso en la RM
potenciada en T2, con restricción de la difusión
debido a la hipercelularidad. realce (Figura E4).
La leucemia es la neoplasia maligna más común en
niños. Por lo tanto, la afectación del cráneo por infiltrado
leucémico se observa principalmente en niños. La
manifestación por imágenes depende del estadio de la
enfermedad e incluye infiltración y realce medular difuso,
o lesiones osteolíticas más focales. Las lesiones focales
suelen ser líticas y permeativas, con extensión
transdiploica, reacción perióstica e infiltración extraósea Figura 26. Mieloma múltiple en un hombre de 67 años. Lateral
la radiografía de cráneo muestra las características lesiones líticas en
de partes blandas. Las lesiones muestran restricción de la
sacabocados.
difusión (51,55–57).

Lesiones Transdiploicas
Las lesiones transdiploicas son lesiones de la duramadre
que pueden invadir la bóveda craneal. La lesión
transdiploica más clásica es el meningioma. Otras
neoplasias como el hemangiopericitoma, la metástasis y el
linfoma también pueden tener una extensión transdiploica.
Lesiones metabólicas calvariales
hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo primario es un trastorno generalizado
del metabolismo óseo causado por un aumento de la
secreción de hormona paratiroidea. Secundario
RG • Volumen 41 Número 4
Figura 27.Hiperparatiroidismo primario en un hombre de 29
años. La radiografía lateral del cráneo muestra el clásico aspecto
en sal y pimienta.
El hiperparatiroidismo es una respuesta corporal
compensatoria a la deficiencia de calcio en el contexto de
insuficiencia renal crónica, ingesta baja de calcio o
deficiencia de vitamina D.
La reabsorción ósea subperióstica se considera un
hallazgo imagenológico patognomónico de
hiperparatiroidismo. Sin embargo, también pueden ocurrir
otras formas de resorción ósea, como la resorción trabecular,
intracortical, endóstica, subcondral y subligamentosa o
subtendinosa. La reabsorción ósea en el cráneo se manifiesta
como una textura granular del hueso esponjoso, conocida
como aspecto de sal y pimienta o de “pimentero”, y puede
conducir a la pérdida de distinción entre las tablas interna y
externa (Fig. 27). Los tumores marrones (es decir, los
osteoclastomas) surgen de la activación de los osteoclastos
impulsada por la hormona paratiroidea y provocan
reabsorción ósea focal, acumulación de tejido fibroso,
necrosis y licuefacción. Radiológicamente, los tumores
marrones aparecen como lesiones líticas expansivas,
centrales o excéntricas, solitarias o multifocales, bien
delimitadas (58–60).
Khodarahmi et al 1159
Figura 28.Osteodistrofia renal en dos
pacientes.(a)La radiografía lateral del
cráneo en un hombre de 21 años con
enfermedad renal en etapa terminal
muestra una bóveda craneal
engrosada y esclerótica. También se
observa una lesión lítica expansiva que
surge de la mandíbula anterior,
compatible con un tumor pardo.(b)La
imagen axial de TC de la calota de una
mujer de 55 años con insuficiencia
renal crónica muestra una calota
difusamente engrosada y esclerótica
con un aspecto en sal y pimienta.
Osteodistrofia renal
La osteodistrofia renal se refiere a los trastornos de la
morfología ósea en el contexto de la enfermedad renal
crónica. Factores como el hiperparatiroidismo secundario y
el metabolismo anormal de la vitamina D contribuyen a la
osteodistrofia renal. Como tal, algunas características de
imagen de este trastorno se superponen con las del
hiperparatiroidismo y el raquitismo o la osteomalacia
(60,61).
Un aumento en la radiodensidad ósea y el
engrosamiento de la bóveda craneal se encuentran con
frecuencia en pacientes con osteodistrofia renal y se
relacionan con una mayor producción de hueso
osteoblástico (60,62). Otros hallazgos de imagen incluyen
deosificación granular del cráneo debido a focos líticos
intercalados en hueso normal (aspecto en sal y pimienta) y
tumores marrones (Fig. 28).
Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget es un trastorno óseo monostótico
(10-35% de los casos) o poliostótico iniciado por
1160 julio-agosto 2021 radiographics.rsna.org

Figura 29.Enfermedad de Paget en fase lítica en un hombre de 53 años. Radiografía lateral de cráneo(a)y la imagen
de TC axial(b)de la bóveda craneal muestran grandes áreas bien definidas de lucencia (flechas) conocidas como
osteoporosis circunscripta.

reabsorción ósea osteoclástica seguida de formación

ósea osteoblástica compensatoria. Tiene una mayor
prevalencia en varones, de mayor edad y en personas de
ascendencia europea occidental. Se han reconocido tres
fases distintivas de la enfermedad de Paget y pueden
coexistir: lítica (actividad osteoclástica), mixta (activación
osteoblástica superpuesta a la actividad osteoclástica) y
blástico (disminución de la actividad osteoblástica)
(38,63,64).
La afectación del cráneo, que se observa en 25% a
65% de los pacientes afectados, suele ser asintomática.
Las lesiones craneales de la fase lítica aparecen como
áreas claras bien definidas, a menudo grandes, que
afectan con mayor frecuencia a los huesos frontal y
occipital; esta condición se conoce como osteoporosis
circunscripta (Fig. 29). Hay ausencia de esclerosis
circundante y una afectación más extensa de la tabla
interna que de la externa. En la fase mixta, los rasgos
Figura 30. Enfermedad de Paget en fase mixta en un
característicos son el engrosamiento trabecular, el
Hombre de 45 años. La imagen axial de CT de la bóveda craneal
engrosamiento cortical y el ensanchamiento óseo (Figs. muestra engrosamiento trabecular, engrosamiento cortical y
30, E5). En la fase blástica, las áreas focales de esclerosis ensanchamiento óseo.

inicialmente pueden ser circulares y presentarse en las

áreas previas de osteoporosis circunscripta; esto se
conoce como apariencia de lana de algodón (Figs. 31, E6).
Más tarde, la esclerosis progresa y puede cruzar las
suturas, lo que resulta en un marcado engrosamiento del
espacio diploico. particularmente la mesa interior; esta
condición se ha denominado cráneo tam-o'-shanter
(63,64).
Las características de la resonancia magnética de la
enfermedad de Paget dependen de la fase del trastorno.
Inicialmente, la reabsorción ósea puede estar asociada con una
intensidad de señal alta en las imágenes de RM ponderadas en
T2 y una intensidad de señal baja en las imágenes de RM
ponderadas en T1, con focos de médula amarilla mantenida
entremezclada y fuerte realce después de la administración de
material de contraste basado en gadolinio. La presencia de la
médula amarilla entremezclada es importante porque excluye la
transformación maligna. Sin embargo,
La transformación sarcomatosa en el cráneo es rara. En la
fase mixta, la intensidad de la señal de la médula amarilla se
mantiene con todas las secuencias de pulsos. En la fase
blástica tardía, el espacio de la médula tiene una intensidad
de señal baja en las imágenes de RM ponderadas en T1 y T2,
lo que indica esclerosis. También pueden estar presentes
áreas parecidas a quistes de cavidades medulares llenas de
grasa y áreas de hemorragia con intensidad de señal
variable (33,63,64).
Acromegalia
La acromegalia, causada por la hipersecreción de la hormona del
crecimiento después del cierre de las epífisis, suele ser el resultado de
adenomas hipofisarios; raramente, es causado por lesiones
extrapituitarias (58). Las anomalías del cráneo incluyen
engrosamiento de la bóveda craneal, agrandamiento de la silla turca
RG • Volumen 41 Número 4 Khodarahmi et al 1161

Figura 33.Hiperostosis inducida por fenitoína en una mujer

de 67 años con trastorno convulsivo y uso prolongado de
medicamentos antiepilépticos. Imagen axial de TC de la
bóveda craneal que muestra engrosamiento de la bóveda
craneal. El área de la craneotomía frontotemporal derecha
anterior está relativamente intacta.

turcica, abombamiento frontal, prominencia de los senos

frontal y maxilar y protuberancia occipital,
agrandamiento mandibular con prognatismo y
ensanchamiento del espacio entre los dientes incisivos
inferiores (Fig. 32) (6,59).

Figura 31.Enfermedad de Paget en fase blástica en un hombre de 79
años. Radiografía lateral de cráneo(a)y la imagen de TC axial(b)de la
bóveda craneal muestran un marcado engrosamiento de la bóveda
craneal e innumerables focos redondos de esclerosis que dan como
resultado la apariencia característica de lana de algodón.
Hiperostosis inducida por fenitoína
El tratamiento prolongado con fenitoína se asocia con
rasgos faciales toscos, como agrandamiento de la nariz y
los labios, hiperplasia gingival y engrosamiento del
cráneo, que pueden reconocerse en las imágenes (Fig.
33). Se cree que el mecanismo subyacente es la
proliferación y diferenciación de osteoblastos
estimulados ( 65,66).

anemia crónica
La hiperplasia compensatoria de la médula roja en pacientes
con anemia crónica produce ensanchamiento del espacio
diploico y adelgazamiento de la tabla externa. La destrucción
trabecular en la tabla externa se acompaña de la formación
de espículas óseas gruesas perpendiculares a la tabla
externa. Estas espículas gruesas están intercaladas con
médula hiperplásica radiotransparente y juntas forman un
patrón de estriación vertical difuso con pelos de punta (Fig.
34). La apariencia de punta de cabello se ha descrito en
asociación con diversas condiciones anémicas, como la
deficiencia de hierro, la enfermedad de células falciformes, la
Figura 32. Acromegalia en un hombre de 28 años. reforma sagital
esferocitosis y, de manera más constante, la talasemia mayor
La imagen de TC mate de la bóveda craneal muestra un engrosamiento leve de la
bóveda craneal, una silla turca agrandada (*), protuberancia frontal (flecha) y una
(67,68).
protuberancia occipital (punta de flecha).

Conclusión
Las anomalías de la bóveda craneal a menudo se encuentran
incidentalmente en las imágenes y presentan un
1162 julio-agosto 2021
desafío diagnóstico para el radiólogo. El dilema
diagnóstico surge del amplio espectro de condiciones
que pueden afectar el cráneo. Cuando las
características de imagen están ausentes, la
interpretación sistemática de imágenes junto con la
información clínica puede ayudar a reducir la lista de
diagnósticos diferenciales y guiar el manejo adecuado
del paciente. .
Divulgaciones de Conflictos de Interés.—IKActividades relacionadas con el
presente artículo:no reveló ninguna relación relevante.Actividades no
relacionadas con el presente artículo:institución recibió una beca de
investigación académica de la RSNA y la Sociedad Esquelética Internacional.
Otras actividades:no reveló ninguna relación relevante.
Referencias
1. BourekasEC,LanzieriCF.Thecalvarium. SeminUltrasound
CT MR 1994;15(6):424–453.
2. TubbsRS,BosmiaAN,Cohen-GadolAA.Thehumancalvaria: una
revisión de embriología, anatomía, patología y desarrollo
molecular. Childs Nerv Syst 2012;28(1):23–31.
3. Okada Y, Aoki S, Barkovich AJ, et al. Médula ósea craneal en niños:
evaluación del desarrollo normal con imágenes de RM.
Radiología 1989;171(1):161–164.
4. MillerTT. Bonetumorsandtumorlikeconditions:análisisconradiografía
convencional. Radiología 2008;246(3):662–674.
5. Mitra I, DuraiswamyM, Benning J, Joy HM. Imágenes de lesiones
focales de calota. Clin Radiol 2016;71(4):389–398.
6. Yim Y, Moon WJ, An H, Cho J, Rho M. Hallazgos por imágenes de varias lesiones
del hueso calvarial con un enfoque en las lesiones osteolíticas.
J Korean Soc Radiol 2016;74(1):43.
7. Ami O, Maran JC, Gabor P, et al. Resonancia magnética
tridimensional del moldeado de la cabeza fetal y cambios en la
forma del cerebro durante la segunda etapa del trabajo de
parto. PLoS One 2019;14(5):e0215721.
8. Rey SJ, Boothroyd AE. Traumatismo craneal posterior al nacimiento en
recién nacidos a término. Br J Radiol 1998;71(842):233–238.
9. Glass RB, Fernbach SK, Norton KI, Choi PS, Naidich TP. El
cráneo infantil: una bóveda de información. RadioGraphics
2004;24(2):507–522.
10. ThackerKE,LimT,DrewJH.Cephalhaematoma: una revisión de
10 años. Aust NZJ Obstet Gynaecol 1987;27(3):210–212.
11. Liu XS, You C, Lu M, Liu JG. Etapas crecientes de fractura de
cráneo y estrategia de tratamiento. J Neurosurg Pediatr
2012;9(6):670–675.
12. Ewald C, Duenisch P, Walter J, et al. Necrosis del colgajo óseo después
de una hemicraniectomía descompresiva que forma un infarto de la
arteria cerebral media. NeurocritCare2014;20(1):91–97.
13. Schuss P, Vatter H, Oszvald A, et al. Resorción del colgajo óseo: factores
de riesgo para el desarrollo de una complicación a largo plazo
después de una craneoplastia después de una craniectomía
descompresiva. J Neurotrauma 2013;30(2):91–95.
14. Sinclair AG, Scoffings DJ. Imágenes del cráneo
postoperatorio. RadioGraphics 2010;30(2):461–482.
15. Mortazavi MM, Khan MA, Quadri SA, et al. Osteomielitis
craneal: una revisión exhaustiva de las terapias modernas.
Neurocirugía mundial 2018;111:142–153.
16. Thirunavukarasu V, Thirunavukarasu C, Willis T, Tsahtsarlis A.
Sarcoidosis ósea con lesión lítica solitaria del cráneo:
informe de un caso. J Neurol Surg Rep 2019;80(2):e27–e29.
17. Moore SL, Teirstein AE. Sarcoidosis musculoesquelética:
espectro de apariencias en la RM. RadioGraphics
2003;23(6):1389–1399.
18. Raikos A, Paraskevas GK, Yusuf F, et al. Etiopatogenia de la
hiperostosis frontal interna: un misterio aún. Ann Anat
2011;193(5):453–458.
19. Yiu Luk S, Fai Shum JS, Wai Chan JK, San Khoo JL. Adelgazamiento
bilateral de los huesos parietales: informe de un caso y revisión
de las características radiológicas. PanAfr Med J 2010;4:7.
20. Patel DV. Enfermedad de Gorham u osteólisis masiva. Clin
Med Res 2005;3(2):65–74.
21. PariharV,YadavYR, SharmaD.Enfermedad de Gorham que involucra el
hueso parietal izquierdo: reporte de un caso. Casos J 2008;1(1):258.
radiographics.rsna.org
Figura 34. Talasemia mayor en un hombre de 30 años
hombre. La imagen axial de TC de la bóveda craneal muestra un
ensanchamiento difuso del espacio diploico y el aspecto
característico de pelos de punta.
22. Lo CP, Chen CY, Chin SC, Juan CJ, Hsueh CJ, Chen A. Calavera
que desaparece en la enfermedad de Gorham:
características de la RM con correlación patológica. AJNR Am
J Neuroradiol 2004;25(3):415–418.
23. Wong M, Phillips CD, Hagiwara M, Shatzkes DR. Síndrome de Parry
Romberg: 7 casos y revisión de la literatura. AJNR Am
J Neuroradiol 2015;36(7):1355–1361.
24. Sharma M, Bharatha A, Antonyshyn OM, Aviv RI, Symons SP.
Caso 178: Síndrome de Parry-Romberg. Radiología
2012;262(2):721–725.
25. Tuite GF, Evanson J, Chong WK, et al. El cráneo de cobre batido:
una correlación entre la presión intracraneal, las radiografías
craneales y las tomografías computarizadas en niños con
craneosinostosis. Neurocirugía 1996;39(4):691–699.
26. vanderMeulen J, vanderVlugt J,Okkerse J,HofmanB. Patrón de
cobre batido temprano: su efecto a largo plazo sobre los
cocientes de inteligencia en 95 niños con craneosinostosis. J
Neurosurg Pediatr 2008;1(1):25–30.
27. Naidich TP, Pudlowski RM, Naidich JB, Gornish M, Rodríguez
FJ. Signos tomográficos computarizados del Chiari
II malformación. I. Tabiques craneales y durales. Radiología
1980;134(1):65–71.
28. Panda A, Gamanagatti S, Jana M, Gupta AK. Displasias esqueléticas: un
enfoque radiográfico y una revisión de las displasias esqueléticas no
letales comunes. WorldJRadiol2014;6(10):808–825.
29. Boulet C, Madani H, Lenchik L, et al. Displasias óseas
esclerosantes: actualización genética, clínica y radiológica de
los trastornos hereditarios y no hereditarios. Br J Radiol
2016;89(1062):20150349.
30. Curé JK, Key LL, Goltra DD, VanTassel P. Resonancia
magnética craneal de la osteopetrosis. AJNR Am J
Neuroradiol 2000;21(6):1110–1115.
31. Gasparetto EL, de Carvalho Neto A, Bruck I, Antoniuk S.
Esclerosis tuberosa y displasia fibrosa. AJNR Am J
Neuroradiol 2003;24(5):835–837.
32. Ugga L, Cuocolo R, Cocozza S, et al. Espectro de lesiones
líticas del cráneo: un ensayo pictórico. Insights Imaging
2018;9(5):845–856.
33. Colas L, Caron S, Cotten A. Lesiones de la bóveda del cráneo: una
revisión. AJR Am J Roentgenol 2015;205(4):840–847.
34. Lloret I, Server A, Taksdal I. Lesiones craneales: una aproximación
radiológica al diagnóstico. Acta Radiol 2009;50(5):531–542.
35. Choudhary G, Udayasankar U, Saade C, Winegar B, Maroun G,
Chokr J. Un enfoque sistemático en el diagnóstico de lesiones
craneales pediátricas: lo que los radiólogos necesitan saber.
Pol J Radiol 2019;84:e92–e111.
36. Patterson RJ, Egelhoff JC, Crone KR, Ball WS Jr. Revisión
de los cefaloceles parietales atrésicos: una
RG • Volumen 41 Número 4
espectro clínico y de imagen? AJNR Am J Neuroradiol
1998;19(4):791–795.
37. Esposito G, Della Pepa GM, Sturiale CL, Gaudino S, Anile
C, Pompucci A. Granulación aracnoidea hipertrófica del
hueso occipital: diagnóstico diferencial neurorradiológico.
Clin Neuroradiol 2011;21(4):239–243.
38. Gómez CK, Schiffman SR, Bhatt AA. Revisión radiológica de
lesiones de cráneo. Insights Imaging 2018;9(5):857–882.
39. Carpenter JS, Rosen CL, Bailes JE, Gailloud P. Sinus
pericranii: hallazgos clínicos y de imagen en dos casos
de trombosis parcial espontánea. AJNR Am J Neuroradiol
2004;25(1):121–125.
40. Tamura G, Ogiwara H, Morota N. Características de los senos
pericraneales congénitos recurrentes: reporte de un caso y
revisión de la literatura. Pediatr Neurosurg 2019;54(4):265–269.
41. Frieden IJ. Aplasia cutis congénita: revisión clínica y
propuesta de clasificación. J Am Acad Dermatol
1986;14(4):646–660.
42. DiCaprio MR, Enneking WF. Displasia fibrosa:
fisiopatología, evaluación y tratamiento. J Bone Joint
Surg Am 2005;87(8):1848–1864.
43. Qu N, Yao W, Cui X, Zhang H. Transformación maligna en displasia
fibrosa monostótica: características clínicas, características de
imagen, resultados en 10 pacientes y revisión. Medicina
(Baltimore) 2015;94(3):e369.
44. Kee TP, Liauw L, Sathiyamoorthy S, Lee HY, Tan GSL, Yu WY.
Grandes lesiones líticas solitarias de la bóveda del cráneo en
adultos: revisión radiológica con correlación patológica. Clin
Imaging 2020;59(2):129–143.
45. Fu YS, Perzin KH. Tumores no epiteliales de la cavidad nasal,
senos paranasales y nasofaringe: un estudio
clinicopatológico. II. Lesiones óseas y fibroóseas, incluyendo
osteoma, displasia fibrosa, fibroma osificante,
osteoblastoma, tumor de células gigantes y osteosarcoma.
Cáncer 1974;33(5):1289–1305.
46. Chen TC. Meningioma intraóseo primario. Neurocirugía
Clin N Am 2016;27(2):189–193.
47. El élder JB, Atkinson R, Zee CS, Chen TC. Meningioma
intraóseo primario. Neurosurg Focus 2007;23(4):E13.
48. Yang Y, Guan J, Ma W, et al. Hemangioma cavernoso
intraóseo primario en el cráneo. Medicina (Baltimore)
2016;95(11):e3069.
49. Egeler RM, Katewa S, Leenen PJ, et al. La histiocitosis de células de
Langerhans es una neoplasia y en consecuencia su recurrencia
es una recaída: en memoria de Bob Arceci. Pediatr Blood Cancer
2016;63(10):1704–1712.
50. Hanrahan CJ, Christensen CR, Crim JR. Conceptos
actuales en la evaluación del mieloma múltiple con RM y
FDG PET/CT. RadioGraphics 2010;30(1):127–142.
51. Pons Escoda A, Naval Baudin P, Mora P, et al. Imágenes de tumores de
la bóveda del cráneo en adultos. Insights Imaging2020;11(1):23.
Esta actividad SA-CME basada en diario ha sido aprobada paraCrédito AMA PRA Categoría 1
Khodarahmi et al 1163
52. Ormond Filho AG, Carneiro BC, Pastore D, et al. Imágenes de
cuerpo entero del mieloma múltiple: criterios de diagnóstico.
RadioGraphics 2019;39(4):1077–1097.
53. Healy JF, Bishop J, Rosenkrantz H. Tomografía computarizada
craneal en la detección de compromiso dural, orbital y
craneal en neuroblastoma metastásico. J Comput Tomgr
1981;5(4):319–323.
54. Zimmerman RA, Bilaniuk LT. TC de neuroblastoma
craneoencefálico primario y secundario. AJR Am J
Roentgenol 1980;135(6):1239–1242.
55. Lim CY, Ong KO. Imágenes del linfoma musculoesquelético.
Imágenes del cáncer 2013;13(4):448–457.
56. O'Neill J, Finlay K, Jurriaans E, Friedman L. Manifestaciones
radiológicas del linfoma esquelético. Curr Probl Diagn Radiol
2009;38(5):228–236.
57. Cao W, Liang C, Gen Y, Wang C, Zhao C, Sun L. Papel de las
imágenes ponderadas por difusión para detectar la infiltración
de la médula ósea en el cráneo en niños con leucemia
linfoblástica aguda. Diagn Interv Radiol 2016;22(6):580–586.
58. Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL,
Loscalzo J. Principios de medicina interna de Harrison. 20ª
edición. Nueva York, NY: McGraw-Hill, 2018.
59. Chang CY, Rosenthal DI, Mitchell DM, Handa A, Kattapuram SV,
Huang AJ. Hallazgos por imagen de la enfermedad ósea
metabólica. RadioGraphics 2016;36(6):1871–1887.
60. Jevtic V. Imágenes de la osteodistrofia renal. Eur J Radiol
2003;46(2):85–95.
61. Hruska KA, Teitelbaum SL. Osteodistrofia renal. N Engl J
Med 1995;333(3):166–174.
62. Meredith HC, Douglas Hungerford G, Rittenberg GM. El
cráneo en la osteodistrofia renal. Esquelético Radiol
1978;3(2):105–107.
63. Theodorou DJ, Theodorou SJ, Kakitsubata Y. Imágenes de la enfermedad
ósea de Paget y sus complicaciones musculoesqueléticas: revisión. AJR
Am J Roentgenol 2011;196(6 suplementos):S64–S75.
64. Smith SE, Murphey MD, Motamedi K, Mulligan ME, Resnik
CS, Gannon FH. Del archivo de la AFIP: espectro
radiológico de la enfermedad de Paget ósea y sus
complicaciones con correlación patológica.
RadioGraphics 2002;22(5):1191–1216.
65. Marques P, Korbonits M. Pseudoacromegalia. Frente
Neuroendocrinol 2019;52:113–143.
66. Ikedo D, Ohishi K, Yamauchi N, Kataoka M, Kido J, Nagata T.
Efectos estimulantes de la fenitoína en la diferenciación
osteoblástica de células de bóveda craneal de rata fetal en
cultivo. Hueso 1999;25(6):653–660.
67. Hollar MA. El signo de los pelos de punta. Radiología
2001;221(2):347–348.
68. Ejindu VC, Hine AL, Mashayekhi M, Shorvon PJ, Misra RR.
Manifestaciones musculoesqueléticas de la enfermedad de células
falciformes. RadioGraphics 2007;27(4):1005–1021.
TM .Consulte rsna.org/learning-center-rg.