La oftalmoplejía la podemos definir como la pérdida total de la función del músculo, en

comparación con la paresia donde la pérdida de la función no es completa. En esta

afección usualmente se ven afectados los nervios craneales III, IV y VI, por lo cual la
visión doble es el síntoma característico de la parálisis. La oftalmoplejía externa
completa es muy rara, usualmente se realizan algunos movimientos, lo cual se conoce
como oftalmoplejía parcial; estos movimientos pueden estar limitados en todas las
direcciones.

La oftalmoplejía externa se presenta cuando solo se encuentran afectados los

músculos extrínsecos del globo ocular. Si se presenta una lesión del tercer par, el
paciente presenta ptosis palpebral del ojo afectado, el cual se encuentra desviado de
manera lateral. Cuando afecta el cuarto par, el ojo limita su acción hacia abajo y
adentro; si la lesión ocurre en el sexto par la desviación será hacia la parte media.

En la oftalmoplejia podemos encontrar diversos síndromes de los que hablaremos a

continuación pueden ser dolorosos y no dolorosos.

Síndrome de Horner (SH) es un síndrome neurológico, esta es una condición

provocada por un grupo heterogéneo de patologías. Estas tienen en común el daño de
la vía simpática. La localización más común de la lesión es a nivel preganglionar, por
trauma o cirugías en región cervical, torácica o ápex pulmonar. El diagnóstico es
primordialmente clínico mediante la identificación de la triada de miosis, ptosis y
anhidrosis. También se le conoce como paresia oculosimpática. Su manifestación se
debe a cualquier noxa de la vía simpática. Sus causas pueden ser de origen benigno o
pueden llegar a comprometer la vida de los pacientes.

El síndrome de Tolosa-Hunt (STH) es una enfermedad rara caracterizada por

oftalmoplejía dolorosa unilateral si aparición puede ser súbita causada por una
inflamación granulomatosa inespecífica en el seno cavernoso o en la fisura orbitaria
superior (o en ambos). La oftalmoparesia ocurre cuando los nervios craneales III, IV y
VI se ven afectados por la inflamación. Las disfunciones pupilares pueden estar
presentes. La afectación de la primera rama del trigémino puede causar parestesias.
En raras ocasiones, puede haber una extensión de la inflamación más allá del seno
cavernoso o la fisura orbitaria superior y también puede afectar el nervio óptico.

El síndrome de Miller Fisher (SMF) es una poliradiculopatía monofásica es la variante

más frecuente del síndrome de Guillain Barré. es un cuadro neurológico periférico que
se asocia en la mayoría de los casos a un proceso infeccioso sobre todo respiratorio o
digestivo. El tiempo medio de aparición de los síntomas neurológicos tras la infección
es de 1- 2 semanas. Se caracteriza por la tríada clásica de oftalmoplejía, ataxia y
arreflexia. Los pacientes pueden presentar parálisis en la abducción, con limitación del
resto de movimientos oculares, desarrollar una parálisis completa de todos los
músculos extraoculares, sin ptosis. Desde el inicio presentó ataxia e hiporreflexia.
Otros síntomas que pueden desarrollar son disfagia, disfonía, parálisis facial o
insuficiencia respiratoria.

El síndrome de Gradenigo, que se caracteriza por la tríada de otitis media

supurativa, dolor en la distribución del nervio trigémino y parálisis del nervio motor
ocular externo, puede dar lugar a complicaciones potencialmente mortales. En
pacientes con otitis media supurativa, la infección puede extenderse al vértice petroso
del hueso temporal, dando lugar a petrositis apical. Cerca del vértice petroso,
separado de él únicamente por la duramadre, se encuentra el ganglio del trigémino. El
nervio motor ocular externo se encuentra medial y adyacente al ganglio del trigémino.
La inflamación extradural secundaria a petrositis apical puede afectar a las estructuras
anteriores y dar lugar a los síntomas del síndrome de Gradenigo.
Vía visual
La vía visual se trasmiten los impulsos visuales desde la retina hasta el CGE, y desde
este a la corteza visual primaria (area17) del lóbulo occipital. Está compuesta por la
retina, nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico cuerpo geniculado lateral, tracto
genuloestriado, radiación óptica al área sensorial visual 17,18 y 19

Las lesiones unilaterales de la corteza visual causadas por un accidente

cerebrovascular o un trauma conducen a la ceguera en el campo visual contralateral,
una condición llamada hemianopia homónima. Las lesiones del sistema visual resultan
en ceguera en partes del campo visual que corresponden retinotópicamente al tejido
dañado.

Las lesiones de la vía visual retroquiásmal causan pérdida de la sensación visual, que
se diagnostica utilizando pruebas de campo visual (perimetría). La hemianopia
homónima, por ejemplo, produce ceguera del hemicampo visual contralateral al sitio
de la lesión, pero generalmente se cree que el hemicampo ipsilateral a la lesión tiene
una función visual no deteriorada.

El campo visual "intacto" en los hemánopes se ve afectado en la detección de figuras

incompletas incrustadas en un fondo ruidoso. Este déficit puede ser causado por el
daño a los centros visuales más altos y/o la pérdida de interacciones interhemisféricas.

Se cree que las deficiencias visuales en la hemianopia son causadas exclusivamente

por el tamaño reducido del campo visual. Sin embargo, la lesión primaria puede
afectar al hemisferio contralateral a través del daño de las proyecciones
interhemisféricas. Por lo tanto, surge la pregunta de si el presunto hemicampo "intacto"
está perceptualmente deteriorado.

Los pacientes refieren sentir "incertidumbre en lugares concurridos", deficiencias en el

comportamiento de la exploración ocular, pérdida de "confianza visual" en la vida
diaria, déficits de lectura y deterioro de la exploración visual, y estos déficits no se
pueden explicar únicamente por la pérdida de sectores del campo visual.

Campo de asociación que integra las salidas de las neuronas a través del uso de
conexiones laterales de largo alcance. se podría integrar la información de las matrices
de neuronas distribuidas en el campo visual. Lo que emerge es un nuevo concepto de
un "campo receptivo", en el que la salida de una neurona es una combinación
compleja y dependiente del tiempo de alimentación, retroalimentación y conexiones
laterales que producen una rica descripción del mundo visual en las primeras etapas
del procesamiento visual.

Las teorías estándar proponen que el sistema visual agrupa células con propiedades
similares (por ejemplo, orientación, escala) que permiten que una textura se se separe
de otra.

El concepto clásico de un "campo receptivo" se ha erosionado gradualmente en la

última década. La actividad de una neurona no se determina solo por su entrada de
avance, sino también por sus conexiones laterales y de retroalimentación. Los datos
neurofisiológicos sugieren que el contexto circundante juega un papel crucial en la
determinación de la actividad neuronal., la continuidad de los bordes y el papel que
desempeñan en la integración de los contornos.
Bibliografía

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192017001200010
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152020000100138
https://www.scielo.br/j/rbof/a/7Zp4CSHWbB38SV3fGX9ZBHd/?format=pdf&lang=en
https://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v83n7/comunicacion2.pdf
https://pmj.bmj.com/content/postgradmedj/76/899/559.full.pdf
http://gmch.gov.in/sites/default/files/documents/Visual%20pathway.pdf
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432807005700?casa token=
tKqz0COmHWQAAAAA:Gbvg7VqdVfK7PLIYdVponHB0oZj8TMIdG4WCmfkciJuRLFJ_
9PmqFki9croY8x9Ed85u81DWmkm5
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2013.00080/full