2.

Anatomía de la vía óptica y alteraciones del campo visual

2.1 Organización general de la vía óptica
El fundamento del uso del campo visual en la localización de las lesiones de la vía óptica es que
las fibras que van desde la retina hacia la corteza tienen una organización definida y estable, a esto se
denomina organización retinotópica. Por lo tanto para interpretar correctamente el campo visual es
fundamental conocer la neuroanatomía de la vía visual.
Desde el punto de vista neurosensorial, la vía óptica está formada por los fotorreceptores y una
cadena de tres neuronas: las células bipolares, células ganglionares y neuronas geniculocalcarinas.
Desde el punto de vista anatómico la vía óptica se divide en vía óptica anterior (compone de la
retina, nervio óptico, quiasma y cintilla óptica) y vía óptica posterior (núcleo geniculado lateral,
radiaciones ópticas y corteza occipital). Desde el punto de vista funcional, conviene dividirla en
prequiasmática, quiasma y retroquiasmática.

Figura 10. Vía óptica. (1) Retina, (2) nervio óptico, (3) quiasma óptico, (4) cintilla o bandeleta óptica, (5) núcleo
geniculado lateral, (6) radiaciones ópticas, (7) corteza calcarina.

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2.2 Territorio prerretinal
Desde el punto de vista perimétrico consideramos alteraciones del territorio prerretinal a todas
aquellas condiciones que pueden causar que no se enfoque adecuadamente la imagen en la retina: vicios
de refracción, leucomas, catarata, opacidades vítreas, etc.
Los problemas en el territorio prerretinal pueden causar una depresión generalizada de la
sensibilidad, aplanamiento de la isla de visión y a veces depresiones localizadas de ella, pero es muy raro
que produzcan escotomas.

2.3. Retina
Las imágenes se proyectan en forma invertida en la retina, es decir, las imágenes del hemicampo
visual superior se proyectan en la retina inferior y las del hemicampo visual inferior en la retina superior.
El hemicampo visual temporal se proyecta en la retina nasal y el hemicampo visual nasal en la retina
temporal. El centro del campo visual corresponde a la fóvea.
Los fotorreceptores, las células bipolares y las ganglionares se ubican en la retina. Los axones de
las células ganglionares forman primero la capa de fibras nerviosas de la retina y luego confluyen hacia
la papila óptica.
2.3.1 Lesiones de la capa de fibras nerviosas de la retina
En la capa de fibras nerviosas de la retina, los axones de las células ganglionares se organizan
formando haces.
Las fibras del haz maculopapilar se dirigen en forma directa hacia la papila. Las lesiones de estas
fibras producen escotomas centrales o centrocecales. Los escotomas paracentrales se producen cuando
se daña parte del haz maculopapilar, pero están indemnes las fibras foveolares.
El resto de las fibras que provienen de la retina temporal a la papila forman los haces arqueados
de fibras nerviosas y entran a la papila por sus polos superior e inferior. La lesión de estas fibras produce
escotomas de Bjerrum, escotomas de Seidel, escalones nasales de Ronne y escotomas paracentrales
aislados en el área de Bjerrum. La causa más frecuente de lesiones de la capa de fibras nerviosas de la
retina es el glaucoma, con menos frecuencia las drusas papilares.
Las fibras provenientes de la retina nasal a la papila tienen una trayectoria más directa, radial, no
arqueada, y entran a la papila por su lado nasal. Sus lesiones producen defectos temporales en forma de
cuña que están unidos a la mancha ciega y se denominan cuñas temporales. Estas fibras también pueden
ser dañadas por el glaucoma y las drusas papilares.

Figura 11. Esquema de la ubicación y dirección de las fibras de los principales haces de la capa de fibras nerviosas: 1
Haz maculopapilar. 2 Haces arqueados. 3 Fibras nasales.

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2.3.2 Vasculopatías retinales
Las vasculopatías retinales van a producir alteraciones campimétricas correspondientes al área de
retina afectada. Por ejemplo una oclusión de vena central de la retina producirá una depresión
generalizada del campo visual, una oclusión venosa hemirretinal producirá un defecto altitudinal y una
oclusión de rama venosa un escotoma.
2.3.3 Maculopatías
Las maculopatías producirán escotomas centrales o centrocecales que pueden ser absolutos o
relativos, de acuerdo a la profundidad del daño macular.
2.3.4 Atrofia peripapilar
La atrofia retinal peripapilar, común de ver en pacientes con alta miopía, pero también en otras
enfermedades y en pacientes por lo demás normales, produce un aumento de tamaño de la mancha ciega,
que es proporcional al área de atrofia.

2.4 Nervio óptico

El nervio óptico tiene 4 porciones: intrabulbar, orbitaria, canalicular e intracraneana. La
disposición de los distintos grupos de fibras y las lesiones más frecuentes van variando a lo largo del
nervio, por lo que pueden producirse varios patrones de daño.
- Daño glaucomatoso de la papila: lesiones por daño de haces de fibras.
- Lesión completa del nervio óptico: pérdida total del campo visual del ojo del lado afectado.
- Neuritis óptica y neuropatía óptica compresiva: escotomas centrales.
- Neuropatía óptica hereditaria y tóxico-metabólica: escotomas centrocecales.
- Neuropatía óptica isquémica y traumática: defectos altitudinales.
- Papiledema agudo: aumento de tamaño de la mancha ciega.
Pero se debe advertir que las excepciones a estos patrones son bastante frecuentes. Por ejemplo,
una neuritis óptica puede producir con frecuencia escotomas centrocecales y ocasionalmente defectos
altitudinales.

2.5 Quiasma óptico

En el quiasma se produce una segregación de las fibras nerviosas. Las que se originan en la retina
temporal a la fóvea (fibras de la hemirretina temporal, campo visual nasal) siguen su camino directo, sin
cruzarse en el quiasma. Las fibras que se originan en la hemirretina nasal (campo visual temporal) se
cruzan en el quiasma. Las fibras cruzadas constituyen el 53 % del total, las no cruzadas el 47 %.
El defecto campimétrico clásico que se produce en las lesiones quiasmáticas es la hemianopsia
bitemporal, debido a la afectación de las fibras cruzadas, que ocupan el centro del quiasma. Su causa más
común son los tumores del área periquiasmática, especialmente los macroadenomas hipofisiarios. Otras
causas son los craneofaringeomas y meningiomas.
Rodilla de Wilbrand. Las fibras inferiores ventrales (cruzadas) se dirigen inicialmente hacia el
nervio óptico contralateral, formando un acodamiento, conocido como rodilla de Wilbrand. Aunque se
ha puesto en duda la identidad anatómica de ella, lo cierto es que explica la alteración campimétrica
conocida como síndrome del quiasma anterior (escotoma central ipsilateral más defecto temporal
superior contralateral).

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Figura 12. Esquema de la rodilla de Wilbrand. 1i) nervio óptico izquierdo. 1d) Nervio óptico derecho. 2) Quiasma
óptico, 3i) cintilla óptica izquierda. 3d) Cintilla óptica derecha. 4) Rodilla de Willbrand, fibras de la retina inferonasal.
5) Fibras cruzadas y directas del nervio óptico izquierdo.

Figura 13. Esquema del campo visual en síndrome de quiasma anterior izquierdo.
Fibras maculares. Las fibras maculares se cruzan principalmente en la porción posterior y superior
del quiasma y su lesión en este lugar puede producir un defecto campimétrico característico, el síndrome
de quiasma posterior: hemiescotomas centrales bitemporales. Una causa de daño a este nivel es la
dilatación del tercer ventrículo, pero también la pueden producir otras lesiones supraselares cuando el
quiasma está en ubicación prefija.

Figura 14. Hemiescotomas centrales bitemporales

Las lesiones de los aspectos laterales del quiasma, por ejemplo una aracnoiditis optoquiasmática,
pueden lesionar las fibras no cruzadas con relativa indemnidad de las cruzadas y causar defectos binasales
del campo visual, pero son extremadamente raros. En la práctica clínica la causa más común de defectos
binasales son el glaucoma y las drusas papilares.
La posición del quiasma óptico es variable e influye en el tipo de daño del campo visual que
producen las lesiones supraselares.
- La mayoría de las veces el quiasma está sobre el diafragma selar, 10 mm por encima de la tienda selar,
en esta posición las lesiones supraselares causan mayoritariamente hemianopsias bitemporales.
- Prefijación. En algunas personas el quiasma está ubicado por delante del tubérculo selar, en estos casos
las lesiones supraselares producen hemianopsias homónimas por lesión de la cintilla óptica o una
combinación entre hemianopsia bitemporal y hemianopsia homónima.
- Postfijación. Es la ubicación menos frecuente, el quiasma se ubicado sobre el dorso selar. En estos casos
una lesión supraselar puede producir escotoma central por compresión del nervio óptico o un síndrome
de quiasma anterior.

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 Las hemianopsias bitemporales por lesión del quiasma no deben ser confundidas con las
provocadas por el síndrome de papila inclinada. En el síndrome de papila inclinada el campo visual puede
tener una hemianopsia bitemporal, de predominio superior, que no respeta la línea media vertical, esto
va asociado a la presencia de papilas inclinadas y cierto grado de atrofia coriorretinal, mayor en el
cuadrante nasal inferior. El problema diagnóstico se torna grave es si un paciente con síndrome de papila
inclinada desarrolla un síndrome quiasmático, pero afortunadamente contamos con estudios de
neuroimágenes que nos ayudan a aclarar las dudas diagnósticas cuando se sospecha un caso así.

2.6. Vía óptica retroquiasmática

Las lesiones de la vía óptica retroquiasmática provocan defectos homónimos contralaterales a la
lesión, que tienen algunas características particulares de acuerdo a la porción específica afectada.
2.6.1 Cintillas ópticas
Las cintillas ópticas se extienden desde las porciones posterolaterales del quiasma hasta el núcleo
geniculado lateral.
La cintilla óptica izquierda lleva las fibras correspondientes a las hemirretinas izquierdas
(hemicampo derecho de ambos ojos). La cintilla óptica derecha lleva las fibras correspondientes a las
hemirretinas derechas (hemicampo izquierdo).
Las lesiones completas de la cintilla óptica producen una heminopsia homónima completa. Las
lesiones incompletas de la cintilla producen defectos homónimos poco congruentes (con diferente
profundidad y forma en cada ojo).
2.6.2 Núcleo geniculado lateral
Desde el punto de vista anatómico y funcional, el cuerpo geniculado lateral o núcleo geniculado
externo es un subnúcleo del tálamo. En él se realiza la sinapsis entre las células ganglionares (segunda
neurona) y las células geniculocalcarinas (tercera neurona). El núcleo geniculado lateral es vascularizado
por la arteria coroidea anterior y ramas de la arteria cerebral posterior.
Las manifestaciones campimétricas de la lesión del núcleo geniculado lateral son:
- Hemianopsia homónima contralateral completa, en caso de una lesión que destruya el núcleo en su
totalidad.
- Hemianopsia homónima contralateral incongruente, en lesiones parciales del núcleo.
- Defecto homónimo contralateral en cuña, montado en el meridiano horizontal y orientado hacia la
fijación. Puede deberse a infarto de la arteria coroidea posterior. También se le denomina sectoranopsia
homónima en cuña o dedo de guante.
- Defecto homónimo contralateral con indemnidad de una banda horizontal de campo visual, también
conocido como sectoranopsia cuádruple.

Figura 15. Sectoranopsia homónima en cuña derecha.

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Figura 16. Sectoranopsia cuádruple derecha.

2.6.3 Radiaciones ópticas

Las radiaciones ópticas corresponden a los axones de las neuronas geniculocalcarinas que tienen
su soma en el núcleo geniculado lateral y que se dirigen hacia la corteza occipital. Se dividen en dos
grupos, el inferior está en relación al lóbulo temporal y el superior en relación al lóbulo parietal.
Las radiaciones ópticas inferiores describen una curvatura hacia delante, rodeando el cuerno
anterior (temporal) del ventrículo lateral, formando el asa de Meyer, que llega hasta 2,5 cm del polo
anterior del lóbulo temporal. La lesión de estas fibras da campo visual con cuadrantanopsia homónima
superior contralateral de mediana congruencia, conocida comúnmente como tipo “pastel en el cielo” o
pie in sky.
Las fibras de las radiaciones ópticas superiores siguen un trayecto más directo hacia atrás por la
profundidad del lóbulo parietal. Su lesión causa una cuadrantanopsia homónima inferior contralateral,
algo más congruente que en las lesiones del lóbulo temporal.
2.6.4 Corteza occipital
Finalmente las radiaciones ópticas convergen en el lóbulo occipital, para terminar en la corteza
estriada, alrededor de la cisura calcarina, en la cara interna y polo posterior del lóbulo occipital.
Una lesión unilateral completa de la corteza occipital produce una hemianopsia homónima
contralateral completa. Las lesiones unilaterales incompletas pueden presentar alguna de estas
características especiales:
- Hemianopsia homónima incompleta contralateral, de máxima congruencia (debida a que la
concordancia entre las fibras provenientes de cada ojo es total, sencillamente las fibras correspondientes
terminan en los mismos puntos).
- Hemiescotomas homónimos centrales contralaterales de máxima congruencia. También se le ha
llamado hemianopsia homónima central. La base anatómica de este tipo de alteración campimétrica es
que la representación macular se ubica en la porción más posterior de la cisura calcarina, por lo que las
lesiones que afectan el polo posterior de un lóbulo occipital pueden afectar únicamente el centro del
hemicampo contralateral.
- Hemianopsia homónima contralateral incompleta con respeto macular. El polo posterior del lóbulo
occipital es irrigado tanto por ramas de la arteria cerebral posterior como de la arteria cerebral media, en
cambio la parte más anterior de la cisura calcarina es irrigada únicamente por la arteria calcarina, rama
de la arteria cerebral posterior, por eso un accidente vascular del territorio de la cerebral posterior daña
el hemicampo contralateral, pero a veces respeta el área macular. Para hablar de respeto macular, debe
estar conservada un área de al menos 5º. Es importante recalcar que la presencia de respeto macular en
una hemianopsia homónima es muy sugerente de una lesión occipital (aunque a veces es un artefacto),
pero que su presencia no es obligatoria en estas lesiones, por lo tanto el respeto macular tiene valor
localizatorio sólo cuando está presente.
- Crecientes temporales. Las áreas del campo visual temporal ubicadas por fuera de los 60º se denominan
crecientes temporales y son únicas en relación a que su representación cerebral es unilateral. Están
proyectadas en el 10 % más anterior de la corteza calcarina, contralateral. Esto tiene importantes

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consecuencias en la localización de defectos campimétricos. Cuando esta zona de la corteza calcarina
está lesionada produce un defecto campimétrico unilateral (no homónima) por fuera de los 60º a
temporal. Por otra parte, en una lesión de la corteza occipital con la parte más anterior de la corteza
calcarina indemne, se produce una hemianopsia homónima incompleta contralateral con conservación
del creciente temporal por fuera de los 60º.
Algunas lesiones bilaterales incompletas pueden producir constricción del campo visual en ambos ojos,
estas alteraciones se deben a la presencia de hemianopsias homónimas bilaterales con respeto macular.

Figura 17. Correlación entre lesiones de la vía óptica y alteraciones campimétricas.

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