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FISIOLOGÍA

Pupila
● Regula la cantidad de luz que llega a la retina
● Minimiza las aberraciones de la córnea y cristalino
● Aumenta la profundidad del campo

Nervios autónomos de los ojos


El ojo está inervado por fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas. Las fibras
preganglionares parasimpáticas nacen en el núcleo de Edinger-Westphal
(la porción nuclear visceral del tercer par craneal) y a continuación viajan en el tercer par
hasta el ganglio ciliar, que se halla justo detrás del ojo. En este punto, los axones
preganglionares hacen sinapsis con las neuronas parasimpáticas posganglionares, que a su
vez envían sus fibras hacia el globo ocular a través de los nervios ciliares. Estos nervios
excitan:
1) el músculo ciliar que controla el enfoque del cristalino
2) el esfínter del iris que contrae la pupila.

La inervación simpática del ojo se origina en las células del asta intermediolateral a nivel del
primer segmento torácico de la médula espinal. Desde allí, las fibras simpáticas penetran en
la cadena simpática y ascienden hacia el ganglio cervical superior, donde realizan su
sinapsis con las neuronas posganglionares. Las fibras simpáticas posganglionares siguen a
continuación desde aquí a lo largo de la superficie de la arteria carótida y de otras arterias
cada vez más pequeñas hasta que llegan al ojo. En esta estructura, inervan las fibras
radiales del iris (que abren la pupila) así como varios músculos extraoculares.
➔ Diámetro pupilar
La estimulación de los nervios parasimpáticos también excita el músculo esfínter de la
pupila, lo que disminuye por esta vía la apertura pupilar; este proceso se denomina miosis.
A la inversa, la estimulación de los nervios simpáticos excita las fibras radiales del iris y
provoca la dilatación pupilar, lo que se denomina midriasis.

Reflejo pupilar fotomotor


Cuando la luz ilumina los ojos, las pupilas se contraen, reacción llamada reflejo pupilar
fotomotor. La vía neuronal responsable de este reflejo está representada por las dos flechas
negras dibujadas en la parte superior de la figura. Cuando la luz incide sobre la retina, parte
de las señales activadas se dirigen desde los nervios ópticos hasta los núcleos pretectales.
Desde ellos, los impulsos secundarios alcanzan el núcleo de Edinger-Westphal y,
finalmente, vuelven por los nervios parasimpáticos para contraer el esfínter del iris. A la
inversa, en un ambiente oscuro el reflejo queda inhibido, lo que se traduce en una dilatación
de la pupila.
La función del reflejo fotomotor consiste en ayudar al ojo a adaptarse de forma rapidísima a
unas condiciones lumínicas cambiantes, entonces la pupila del ojo humano puede reducirse
hasta 1,5 mm más o menos y ampliarse hasta 8 mm de diámetro. La cantidad de luz que
entra en los ojos puede modificarse unas 30 veces como consecuencia de los cambios en la
apertura pupilar.

Reflejos o reacciones pupilares en las enfermedades del sistema nervioso central


Durante la valoración pupilar se debe evaluar el tamaño, simetria entre ellas y si son
reactivas a la luz y acomodación.

1. Según el tamaño pueden ser:


➔ Mioticas: De 1 a 3mm
Miosis Espasmódica: Se debe a la excitación del mecanismo iridoconstrictor del
MOC, en su origen o en su trayecto, que produce la contracción del esfínter, con
estrechamiento pupilar, en los casos acentuados, la pupila miótica permanece
inmóvil.
Miosis paralitica: Se debe a la parálisis del simpático. Al paralizarse el músculo
dilatador prevalece la acción constrictora del esfínter. La pupila no se dilata al mirar
a lo lejos ni en la oscuridad.
➔ Medias: De 4 a 5 mm
➔ Midriaticas: De 6 a 9 mm
Se considera que existe midriasis cuando el diámetro pupilar es superior a 6 mm. Se
distingue dos tipos clínicos de midriasis: la paralítica, por parálisis del parasimpático,
y la espasmódica, por excitación del simpático.
Midriasis paralítica: Al paralizarse el esfínter pupilar prevalece la acción del dilatador,
por lo que la pupila aumenta de tamaño, permanece inmóvil y no reacciona a los
estímulos (arreflexia total o iridoplejía). La lesión puede afectar al núcleo de
Edingerwestphal (parálisis central) o al tronco del MOC (parálisis periférica).
Midriasis espasmódica: Por excitación del simpático, el tono del músculo dilatador de
la pupila produce una ligera midriasis espástica.

2. Según la simetria entre ellas:


➔ Isocoricas: Iguales
➔ Anisocoricas: La anisocoria es una diferencia de mas 0.1 mm de diametro de las
pupilas.
Fisiologica: El 20% de las personas tienen diferencias apreciables del diámetro
pupilar. Hay una desigualdad de 0.2 milímetros, y puede detectarse clínicamente.

➔ Discoria pupilar: Alteración de la forma circular normal de la pupila

3. Segun la respuesta a la luz:


➔ Reactivas: Contraccion ante el foco luminoso
➔ Arreactivas: Inmoviles ante el foco luminoso. Una pupila se considera arreactiva si
su diámetro no cambia en más de un milímetro al ser estimulada con una luz
adecuada.
¿Cómo determinar si las lesiones son aferentes o eferentes?

Lesiones aferentes: Constituyen daños en las estructuras desde la retina hasta los
núcleos pretectales del mesencéfalo. Generalmente se deben a lesiones retinianas,
del nervio óptico, o del tracto óptico.

Lesiones eferentes: Constituyen alteraciones en los tractos simpáticos o


parasimpáticos.

En términos generales unas pupilas anisocóricas sugieren un defecto eferente


(motor) mientras que pupilas isocóricas que cambian de diámetro solo cuando el ojo
del lado no afectado es iluminado, indican un defecto aferente (sensitivo).

Localización del sitio de lesión según la respuesta pupilar

1. Lesiones talámicas/metabólicas: pupilas mióticas y reactivas


(pupilas diencefálicas) y, en ocasiones, corectopia (posición anómala
de la pupila).
2. Lesiones hipotalámicas: producen síndrome de Horner (Triada:
miosis, ptosis ipsolateral y anhidrosis) y pupilas pequeñas pero
reactivas.
En el síndrome de horner la pupila más pequeña es la anormal y
aunque responde a la luz, se dilata más lentamente por interrupción
simpática. En pacientes que han sufrido traumas puede generarse por
es provocado por las fístulas carótido–cavernosas y la disección
carotidea interna, esto genera un alto flujo entre la arteria y el plexo
venoso con la consiguiente arterialización de las venas que drenan al
seno cavernoso. Las estructuras vecinas o que atraviesan el seno
cavernoso (nervios simpáticos, III, IV, VI y rama oftálmica del V par)
pueden resultar dañadas y afectar la motilidad ocular, las pupilas, el
párpado y la sensibilidad facial.
3. Lesiones del mesencéfalo: producen tres tipos de alteraciones
pupilares:
A. Lesión tectal dorsal: Se interrumpe el reflejo fotomotor y las
pupilas quedan en posición intermedia y fijas pero conservan
los reflejos cilioespinal (dilatación pupilar tras estímulo doloroso
ipsilateral en la piel de la región de cuello por activación del sistema
simpático) y de acomodación. Pueden observarse fluctuaciones
espontáneas del tamaño pupilar.
B. Lesiones nucleares: habitualmente afectan tanto las vías simpáticas
como las parasimpáticas; provocan pupilas intermedias, irregulares y
fijas que pueden ser desiguales.
C. Lesión del fascículo del III par o después de su salida del tronco
encefálico: causa gran midriasis arreactiva.
El CN III inerva los músculos rectos medial, inferior y superior, el
músculo oblicuo inferior y el músculo elevador palpebral superior, que
levanta el párpado superior. También proporciona inervación
parasimpática a dos músculos oculares intrínsecos, los músculos
ciliar y constrictor de la pupila, que contraen la pupila. Una parálisis
del CN III, por lo tanto, da como resultado un ojo que parece desviado
"hacia abajo y hacia afuera" con una pupila dilatada y ptosis. Las
fibras parasimpáticas que afectan la constricción pupilomotora están
ubicadas periféricamente y en la superficie superomedial del par
craneal III, donde la compresión de un aneurisma u otra fuente puede
causar compromiso pupilar antes de que se desarrollen otros signos
oculomotores, como ptosis o diplopía.

4. Lesiones pontinas: Interrumpen la vía simpática y provocan pupilas


puntiformes (pinpoint pupils) y reactivas (puede requerirse magnificar
la imagen para percibir la reacción).
➔ Enfermedades que se acompañan de disociación luz-acomodación: No hay
respuesta a la luz pero si al acercamiento, es decir, se respeta la acomodación.
● Neurosífilis (pupila de Argyll Robertson). Ambas pupilas están mióticas y a
menudo son irregulares. No responden a la luz, o lo hacen muy levemente,
pero el reflejo de acomodación está conservado. Se debe a una lesión de la vía
del reflejo pupilar, desde el núcleo pretectal del mesencéfalo hasta una lesión
selectiva de algunas fibras dentro del III par o de los nervios ciliares. Es típica
de la neurosífilis, pero también se presenta en la diabetes, el alcoholismo, la
amiloidosis, la linfomatosis, la lepra, la neuritis hipertrófica, la enfermedad de
Refsum, la enfermedad de Lyme y la EM.
● Lesiones de la porción dorsal del mesencéfalo (síndrome de Parinaud)

● Secundario a regeneración aberrante (parálisis de nervio oculomotor, pupila


tónica de Adie).
➔ La pupila tónica de Adie es el resultado de una disfunción o lesión del
ganglio ciliar o de los nervios ciliares cortos, puede ser idiopática
secundaria daño local ocular u orbitario por cirugía, trauma,
procedimientos, infección, inflamación, o isquemia.
● Defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn): Se produce por una lesión
unilateral de la retina o del nervio óptico. Las causas incluyen neuritis óptica (como
se observa en la esclerosis múltiple), neuropatía óptica isquémica, tumor óptico y
hematoma retrobulbar (una indicación de cantotomía lateral). Normalmente, hacer
brillar una luz en cualquiera de los ojos provoca una constricción pupilar bilateral. En
caso de existencia de defecto pupilar aferente relativo el ojo afectado no responde a
la estimulación luminosa directa. útil en la neuritis óptica retrobulbar y otras
enfermedades del nervio óptico

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