OPINION DOCUMENTADA 5

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad de origen autoinmune aguda que

afecta el sistema nervioso periférico. Aunque la causa exacta del SGB no se conoce con
certeza, se cree que puede estar relacionada con una respuesta inmunológica anormal
desencadenada por infecciones virales o bacterianas previas, como el virus de Epstein-Barr, el
virus de la influenza, el virus del Zika y bacterias como Campylobacter jejuni.

Es crucial tener un conocimiento profundo de esta enfermedad debido a su naturaleza

potencialmente grave y su impacto en la función neuromuscular de los pacientes. En cuanto a
sus variantes:

• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP): Esta es la forma más común

del SGB, representando aproximadamente el 85% de los casos. Se caracteriza por la
destrucción de la mielina, la capa protectora de los nervios periféricos, lo que provoca
una interrupción en la conducción de los impulsos nerviosos.
• Síndrome de Miller Fisher (SMF): Esta variante del SGB se caracteriza por la tríada
clásica de debilidad muscular, ataxia y oftalmoplejía. A diferencia de otras formas del
SGB, en el SMF los síntomas tienden a afectar primero los músculos de los ojos y luego
se extienden a los músculos de las extremidades.
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): Aunque la CIDP se
considera una entidad distinta del SGB, comparte características similares. La CIDP se
caracteriza por una progresión crónica o recurrente de la debilidad muscular y los
síntomas sensoriales, que se extienden a lo largo de varios meses. A diferencia del
SGB, la CIDP tiene una evolución más prolongada.
• Síndrome de Fisher-Goodpasture: Esta variante rara del SGB se caracteriza por la
presencia de antígenos similares a los del tumor en la membrana basal de los nervios
periféricos y los riñones. Además de los síntomas típicos del SGB, los pacientes pueden
presentar manifestaciones renales, como hematuria y proteinuria.

Se caracteriza por la aparición repentina de debilidad muscular, que puede progresar

rápidamente y afectar a los músculos de las extremidades y, en algunos casos, a los músculos
respiratorios. Los síntomas iniciales a menudo incluyen sensaciones anormales en las
extremidades, como hormigueo o debilidad, seguidos de debilidad progresiva en los músculos.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, los síntomas y los hallazgos del examen físico.
Además, se pueden realizar pruebas complementarias, como análisis de sangre, estudios de
conducción nerviosa como la electromiografía y punción lumbar donde el signo característico
es la disociación albumino citológica, para confirmar el diagnóstico y descartar otras posibles
causas de los síntomas.

Examen físico:

Debilidad muscular simétrica: La debilidad muscular suele comenzar en las extremidades

inferiores y puede progresar hacia las extremidades superiores. La debilidad también puede
afectar los músculos respiratorios, lo que puede requerir apoyo ventilatorio.

Hiporreflexia o arreflexia: Los reflejos tendinosos profundos, como el reflejo rotuliano o el

reflejo aquiliano, pueden estar disminuidos o ausentes.

Alteraciones sensoriales: Pueden presentarse sensaciones anormales, como hormigueo,

adormecimiento o dolor en las extremidades.
Exámenes complementarios:

Estudios de conducción nerviosa: Velocidad de conducción nerviosa disminuida: Los estudios

de conducción nerviosa pueden revelar una disminución en la velocidad de conducción de los
impulsos nerviosos, especialmente en los nervios periféricos.

Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR): Albuminocitológico disociación: Se observa un

aumento de las proteínas en el LCR sin un aumento significativo en el número de células
(pleocitosis).

En cuanto a los exámenes de laboratorio, no existen pruebas específicas para diagnosticar el

SGB, pero se pueden realizar para descartar otras posibles causas de los síntomas. Algunas
pruebas que pueden solicitarse incluyen:

Hemograma completo: Para evaluar los niveles de glóbulos blancos y rojos.

Electrolitos y función renal: Para evaluar la función renal y el equilibrio de electrolitos en el

organismo.

Marcadores virales: Para descartar infecciones virales activas, como el virus de Epstein-Barr o
el virus de la influenza.

El tratamiento del SGB tiene como objetivo frenar el avance de la enfermedad, aliviar los
síntomas y promover la recuperación. En muchos casos, se utiliza la inmunoglobulina
intravenosa (IVIG) en dosis de 0.4 mg/kg, día por 5 días o la plasmaféresis para reducir la
respuesta autoinmune y ayudar a acelerar la recuperación. La rehabilitación física y
ocupacional también desempeña un papel crucial en el manejo del SGB, ayudando a mejorar la
fuerza muscular, la coordinación y la movilidad.

Es importante destacar que el SGB es una enfermedad impredecible y puede tener

complicaciones graves, como la afectación respiratoria. Por lo tanto, un diagnóstico y manejo
tempranos, junto con un cuidado multidisciplinario, son fundamentales para minimizar las
secuelas y mejorar los resultados a largo plazo.

REFERENCIAS:

1. Rozman C. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19 Ed: ELSEVIER.2020

2. Kasper D .Harrison Principios de Medicina Interna. 19th ED. MC GRAW HILL
CASTELLANO. 2016
3. Zarranz J. Neurología 6tª ed. ELSEVIER, 2018