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Fisiología de la piel
La revascularización tras una lesión cutánea o transferencia de tejido es compleja, algunos capilares se unes
a vasos preexistentes (inosculación), mientras que otros crecen directamente en los colgajos
(neovascularización). La velocidad de crecimiento es de 0.2mm/día y la regresión de las asas capilares ocurre
cuando se interrumpe el estímulo después de un aporte vascular adecuado al colgajo. La revascularización
adecuada para un pedículo desprendido puede ser tan pronto como 7 días, aunque se recomienda esperar
3 semanas. El flujo venoso puede ser más perjudicial para la supervivencia del tejido que una adecuada
irrigación arterial. La depleción de neurotransmisores dentro de 24 a 48 horas permite un mejor flujo sanguíneo.
Tabaquismo y radiación tienen un efecto deletéreo en la supervivencia del colgajo.
Cierre primario
Los defectos ovales o lineales a lo largo de las RSTLs en un paciente con
piel redundante son las defectos
ideales para cierre primario.
Colgajos de avance
Diseño lineal y se mueven directamente al defecto. Estos colgajos
tienen mayor éxito en áreas de mayor laxitud y extensibilidad del
tejido. Ejemplos: monopediculado, bipediculado, V-Y, Y-V.
Colgajos de avance mono y bipediculado:
Monopediculado: involucra incisiones paralelas con movimiento de
tejido para cubrir el defecto. Cuando se utilizan dos colgajos, se
oponen y forman una cicatriz en “H”. Estos pueden ser de longitud
diferente. Pueden ser utilizados para reparación en frente, donde
las porciones más largas de las incisiones en forma de H, se coloquen dentro de las arrugas horizontales de la
frente.
Bipediculados: transferencia de tejido en ángulo recto hacia el defecto, llevando aun defecto secundario
que generalmente se repara con injerto. Pueden ser utilizados para reparación del revestimiento vestibular en
el ala nasal, también en cuero cabelludo.
Colgajos en bisagra.
Involucran transferencia de tejido por “volteo” del
tejido en la posición deseada, similar a voltear la
página de un libro. Su irrigación es dependiente del
tejido que rodea el defecto. Los colgajos en bisagra
subcutáneos involucran la transferencia de solo tejido
subcutáneo, son más utilizados para aumento
de contorno y/o cubrir injertos de cartílago.
Complicaciones
Sangrado
Causas comunes: coagulopatía asociada a fármacos y hemostasia inadecuada.
Infección
<2.8%. se asocia a distorsión por el edema inflamatorio. Staphylococus aureus es el patógeno más
comúnmente encontrado, en la infección de heridas. También se han aislado estreptococcus gram negativos
y anaerobios orales. Pacientes con heridas abiertas mayor a 3 días, se recomienda cefalosporina oral 5 días
antes de la cirugía.
Daño de las estructuras anatómicas adyacentes.
Una de las complicaciones más devastadoras, es el daño al nervio facial o una de sus ramas. Más
comúnmente se dañan ,la rama temporal o marginal mandibular del facial.
Dehiscencia de herida
Secundario a infección, hematoma o necrosis de la piel. Típicamente las heridas tienen 3-5% de resistencia a
la tracción de la piel normal, 2 semanas después de la cirugía; enfatizando la necesidad de suturas
subcutáneas. Al mes, solo el 35% de la resistencia de la tracción se ha ganado. La dehiscencia que se
presente después de 24horas, es mejor que se cierren por segunda intención, con revisión de la cicatriz.
Isquemia
Los colgajos con patrón aleatorio requieren un plexo subdérmico intacto. Incrementando el ancho del
pedículo del colgajo axial, no necesariamente se mejora la perfusión. La disección de los colgajos, causa
liberación de catecolaminas de muchos nervios simpáticos, tromboxano A de plaquetas y radicales libres de
oxígeno, todas estas causan vasoconsticción que pueden llevar a isquemia.
Cicatrización anormal
Pacientes de piel oscura y aquellos con historia familiar de cicatrización excesiva
están propensos al desarrollo de cicatriz hipertrófica y queloide. Triamcinolona
intralesional, ayuda a reducir el volumen de cicatriz, suavizar, disminuir la
elevación de las queloides y prevenir su recurrencia. Los esteroides disminuyen la
proliferación de los fibroblastos, reducen la formación de vasos sanguíneos, e
interfiere con la fibrosis ya que inhibe la expresión del gen de proteína de la
matriz extracelular.