La Radiofrecuencia Marco Teorico

Monografa
INTRODUCCION
Clnicamente, se han empleado dos tipos de energa para modificar
trmicamente los tejidos conjuntivos de la piel: la energa de lser y la de
radiofrecuencia (RF). La tecnologa lser, que emplea energa ptica y trmica
para tratamientos cutneos ablativos y no ablativos, ha dominado el mercado
esttico en las pasadas dos dcadas.
Mientras que en la mayora de los casos esta tecnologa es eficaz, no est
exenta de limitaciones. Mientras con los lseres la extensin del efecto trmico
se controla por la densidad de potencia, tamao del spot, y duracin de la
aplicacin, el impacto de la RF en la piel depende de la impedancia del tejido
(ohms), potencia incidente de RF (watts), tiempo de exposicin (segundos) y
configuracin del electrodo.
A diferencia de los rayos lser, que son absorbidos por los cromforos de la piel
(dependientes del tipo de piel), la RF depende de las caractersticas de
resistencia de los tejidos, independientemente del tipo de piel.
Mientras que la RF genera un calentamiento controlado de la dermis y el tejido
subcutneo, preservando la epidermis del dao trmico independientemente del
tipo de piel, el aumento del tejido cutneo por lseres en el infrarrojo medio para
resurfacing no ablativo muestra una fuerte interdependencia entre los parmetros
lser (longitud de onda, duracin del pulso y tamao del spot) y las interacciones
luzpiel (cromforos biolgicos), provocando unos resultados clnicos variables y
modestos. Consecuentemente, se necesita una tecnologa que pueda obviar
estas limitaciones.
Aunque la RF se ha empleado en la medicina desde hace ms de 70 aos, solo
los desarrollos recientes han hecho posible emplear la RF entregando la energa
selectivamente en la dermis profunda y en las capas subdrmicas, mientras se
protege la epidermis.
A finales de los aos 90, los aparatos de RF se adaptaron a la ablacin de la piel
generando plasma a varias profundidades de la superficie de la piel. Ms
recientemente, la tecnologa de RF se ha reconfigurado para un uso no ablativo
en el mercado de la medicina estetica para las arrugas periorbitales y mejora de
la arquitectura de los pliegues nasolabiales, borde mandibular y surcos de
marioneta.
La tecnologa de RF se ha visto que produce un efecto trmico muy eficiente en
los tejidos biolgicos. Por tanto, la tecnologa alternativa de la energa para el
mercado esttico ha proliferado recientemente.

CONCEPTO
La RF es una tecnologa muy conocida en ciruga desde hace ms de 70
aos..Fue inventada por el Dr. William T Bovie, (Harvard, Ph.D. 1914). Quien
Junto con Harvey Cushing, desarrollaron la electro ciruga. Dentro del ambiento
quirrgico se le conoce como diatermia.
Hay dos tipos de radiofrecuencia o diatermia Unipolar y Bipolar
La Unipolar usa un electrodo de
retorno con mucha mayor superficie
que el electrodo de tratamiento y
colocada fuera del rea de tratamiento
y el electrodo activo puede ser:
De pequea superficie y
entonces concentra una gran
cantidad de energa en esa
superficie por lo que se puede
utilizar como bistur elctrico o
con menor intensidad para
depilacin elctrica.
De mayor superficie y su
objetivo
es
aumentar
la
temperatura en la zona de
aplicacin del electrodo.
Este tipo de RF tiene unos efectos trmicos profundos y es comnmente
utilizado para el tratamiento de la Celulitis, adelgazamiento y moldeado del
contorno corporal.
La Bipolar aplica ambos electrodos en la
zona de tratamiento y el calor y la energa
elctrica estn localizados en un pequeo
volumen.
La energa bipolar es ms segura,
aunque penetra menos, porque solo
produce efectos entre los electrodos.
La RF bipolar tiene sus efectos trmicos a
nivel de la dermis, por lo que su campo
de accin es el alisamiento de arrugas y
rejuvenecimiento facial.
EFECTOS

El cabezal Unipolar de RF del alivia los sntomas de la celulitis mediante tres

mecanismos principales:
1. Tensado trmico de los septos fibrosos debido al dao trmico que afecta a la
vascularizacin, que iniciauna cascada de acontecimientos inflamatorios,
incluyendo proliferacin fibroblstica y aparente regulacin de la expresin de
colgeno (neocolagnesis).
2. Mejora de la circulacin sangunea local (vasodilatacin e hiperhemia) y
drenaje de los depsitos grasos al sistema linftico.
3. Desintegracin de las clulas grasas y apoptsis de adipositos inducida por
calor.
Diferentes tipos de tejidos tienen conductividad distinta (inversa de la
impedancia). La grasa es un conductor pobre (alta impedancia), mientras que el
msculo es un buen conductor (baja impedancia). La piel y el tejido subyacente
que contiene colgeno se calientan sin modificar sustancialmente los
melanocitos y otras clulas epiteliales de la epidermis. El resultado es una
contraccin del tejido colagnico y tensado de la piel.
El tensado de la capa fibrosa en la transicin entre la dermis y el tejido
subcutneo trmica controlada puede conducir a una retraccin del tejido
seguida de una respuesta inflamatoria acompaada de migracin de fibroblastos
en el rea.
La infiltracin intencionada y dirigida de fibroblastos en la fina capa de tejido
incluyendo la transicin, puede usarse para reforzar su integridad estructural,
resultando en una mejora o eliminacin de la protrusin de la grasa subdrmica
que provoca el abultamiento de la piel.
El rea se refuerza con depsitos de tejido conjuntivo adicional como parte de
reparacin del tejido y fase de curacin. Esta fase es seguida por un periodo de
maduracin del nuevo depsito de tejido conjuntivo, Provocando, por ello, una
contraccin y tensado de los tejidos daados y la transicin de la dermis epidermis.
Esta nueva matriz de depsito de tejido conjuntivo puede ser empleada para
reforzar la capa fibrosa natural entre la dermis y el tejido subcutneo. El trauma
trmico (desintegracin de la membrana celular) de las clulas grasas puede
provocar la liberacin de triglicridos desde la clula grasa. Estos triglicridos
probablemente se rompen en cidos grasos libres y glicerol por la enzima
lipoprotein lipasa (LPL).
Los cidos grasos libres (insolubles en agua) se ligan a la albmina y son
transportados lentamente al hgado. El glicerol (soluble en agua) es transportado
al hgado a travs de los compartimentos de lquido intersticial lquidos titulares
y lquido sanguneo. La apoptsis del adiposito juega un papel importante en la
homeostasia tisular y puede alterarse bajo varias condiciones fisiolgicas y
patolgicas como la hipertermia.
EL COLAGENO

El colgeno es una molcula proteica que forma fibras, las fibras colgenas. Estas se
encuentran en todos los organismos pluricelulares.
Son secretadas por las clulas del tejido conjuntivo
como los fibroblastos, as como por otros tipos
celulares. Es el componente ms abundante de la
piel (70%) y de los huesos.
Las fibras colgenas son flexibles, pero ofrecen
gran resistencia a la traccin. El punto de ruptura
de las fibras colgenas de los tendones humanos se
alcanza con una fuerza de varios cientos de
kilogramos por centmetro cuadrado. A esta tensin
solamente se han alargado un pequeo porcentaje
de su longitud original.
Las fibras de colgeno forman estructuras que resisten las fuerzas de traccin. Su
dimetro en los diferentes tejidos es muy variable y su organizacin tambin; en la
piel de los mamferos estn organizadas como cestos de mimbre, lo que permite la
oposicin a las tracciones ejercidas desde mltiples direcciones.
El colgeno empieza a desnaturalizarse, aproximadamente, a partir de los
veinticinco aos. Por ello sin la ayuda de las fibras de colgeno, la piel pierde
resistencia y la firmeza de la estructura de las clulas disminuye. Esta protena se
localiza entre la epidermis y los msculos, y juega un papel muy importante a la
hora de mantener la tersura de la piel y la firmeza de los msculos. Adems, el
colgeno constituye casi el 30% del total del contenido protenico del cuerpo
humano.
Las fibras de colgeno, normalmente, son lisas y se disponen de forma paralela,
pero con el paso del tiempo se vuelven sensibles. Esto favorece e influye en el
envejecimiento cutneo. De hecho, las arrugas surgen cuando las molculas
empiezan a entrelazarse, a travs de un puente qumico que une sus tomos.
La produccin natural de colgeno se va haciendo menor con la edad, por lo que la
piel madura aparece con arrugas y flccida.

MECANISMO DE ACCION DE LA R.F SOBRE LAS FIBRAS COLAGENAS Y SU

EFECTO SOBRE LA PIEL
Con el paso de los aos, la piel se muestra envejecida. Los puentes disulfuro
(uniones que estabilizan las molculas) de algunos de los aminocidos que forman

las fibras de colgeno se daan, provocando la alteracin de la estructura de la

molcula del colgeno, y por consiguiente su organizacin en forma de fibras. Estas
fibras alteradas en lugar de agruparse como haces que otorgan consistencia y
elasticidad a la piel, se agrupan en forma de ovillos con estructura amorfa, dando
lugar
a
la
flacidez
cutnea
y
las
arrugas.

El transcurso del tiempo tambin afecta a las clulas fabricantes de colgeno, los
fibroblastos, que con los aos se vuelven ms perezosos. Las investigaciones ms
recientes centradas en descubrir la mejor forma de activar estas clulas, han
descubierto que la aplicacin de calor intradrmico estimula la neocolagenosis, (la
regeneracin del tejido conjuntivo por estimulacin de los fibroblastos). De esta
manera, se aumenta la produccin de nuevo colgeno y se repara el existente, con
la
consiguiente
mejora
de
la
flacidez
y
las
arrugas.
La radiofrecuencia logra estimular a los fibroblastos al desprender energa en forma
de calor intradrmico, ya que es una corriente alterna modificada por un generador
que tiene la capacidad de desprender energa al entrar en contacto con la piel, sin
que se vea afectada la epidermis.
Durante el tratamiento se percibe una mejora paulatina de la piel y se aumenta la
tensin de la misma, producindose un efecto lifting que presenta sus mejores
resultados en el cuello, las mejillas, los pmulos y el contorno de los labios y los
ojos. A medida que se avanza en el nmero de sesiones se observa unos mejores
resultados, cuyos efectos pueden llegar a permanecer entre un ao o ao y medio
tras la finalizacin del tratamiento. Durante este periodo permanecern activados
los fibroblastos para la produccin de colgeno.

FISICOQUIMICA DEL PROCESO

En un intento por entender las bases moleculares de los procesos fisiolgicos, se ha
elaborado una teora que explica el efecto biolgico que sobre los tejidos puede
conseguir
los
estmulos
de
la
Radiofrecuencia.
A parte de la contraccin de las fibras
colgenas como respuesta a un agente
estresor trmico, parte los efectos son
debidos al fenmeno de la HORMESIS
segn el cual el cuerpo va produciendo
una
respuesta
adaptativa
ante
la
aparicin de un estresor dbil, e
intermitente lo que origina una mejor
capacidad para responder posteriormente
ante el mismo estresor mas potente.
Observamos en la figura 1 un ejemplo de
curva hermtica positiva en donde

Fig 1

podemos ver como, si la dosis o intensidad del estimulo es el adecuado, la

respuesta va a ser positiva, mientras que la respuesta va a ser muy pequea si la
intensidad es demasiado pequea o lo que es peor va a ser negativa si el estimulo
es demasiado fuerte, como vemos lo difcil va a ser en cada momento poder saber
cual es la dosis o intensidad ideal del estimulo para conseguir la respuesta optima y

eso lo podemos determinar mediante la medicin de las protenas de choque

trmico (HSP).
PROTEINAS DE CHOQUE TRMICO (HEAT SHOCK PROTEINS)
El organismo responde a este estresor por medio entre otros de la sntesis o
estimulo de una serie de protenas llamadas protenas de choque trmico (HSP
siglas en ingls de Heat Shock Proteins) , las cuales son unas protenas
en principio intracelulares que la clula fabrica para protegerse de ese estrs.
Las protenas de estrs son aquellas protenas celulares cuya expresin es inducida
en elevada cantidad por aquellos agentes que producen situaciones de estrs: calor,
isquemia, acidosis, ionforos, metales pesados, etc. Es una respuesta de todas las
clulas y de todos los organismos.
Algunas de estas protenas slo se sintetizan en condiciones de estrs; otras son
componentes celulares habituales y el estrs aumenta su produccin.
Las primeras que se descubrieron son las que se producen en respuesta al aumento
de la temperatura, de ah que se denominaran protenas de shock trmico (HSPs o
heat shock proteins).
Estas siglas se mantienen para referirse, en general, a las protenas de estrs. Estas
protenas a travs de un complejo sistema de seales tanto intra como extracelulares forman una especie de escudo protector de tal forma que cuando el mismo
estresor vuelve a actuar con mas potencia sobre la clula esta se encuentra ya
preparada y puede resistir con menos dao a dicho estresor.
En el caso concreto de la accin de la radiofrecuencia la explicacin a nivel
molecular es:
El aumento de temperatura produce un
estimulo del TGF-beta y este a su vez
estimula la formacin de HSP-47 que es
una protena que protege al pro
colgeno tipo I durante su sntesis y
secrecin, as como produce una
disminucin de la expresin de MMP-1 y
MMP-2
(1)
(J
Periodontol.
2003)Mar;74(3):296-306.)
El aumento de temperatura tambin de
una forma directa puede aumentar la
sntesis de HSP 47 Luego, o bien
mediado por el efecto pleiotrpico del
TGF-beta, a travs del complejo del
SMAD (figura 3) y su accin sobre la trascripcin gentica va a activar unos genes
que pueden producir un estimulo proliferativo y de crecimiento o todo lo contrario.
O directamente, el aumento de temperatura va a producir el estimulo de
determinadas protenas de choque trmico entre ellas la HSP 47

La HSP 47 es una protena residente en el retculo endoplsmico que reconoce

especficamente la regin de la triple hlice de colgeno y es requerida para el
correcto plegado y maduracin de las molculas de colgeno, as como la
organizacin del procolgeno y su control de calidad previo a su secrecin.(2)
Solamente en presencia de esta protena de estrs las molculas de colgeno tipo I
pueden ser ensambladas en la forma tridimensional correcta de triple hlice.(3)(
Biol. Sci. Space. 2004 Oct;18(3):118-119.)
La hipertermia generada por el aparato a nivel de la dermis cuando es de unas
caractersticas determinadas, va a producir un estimulo sobre la sntesis dentro de
la clula de esas protenas (HSP) producida con el aparato a nivel de la dermis
parece provocar la expresin de el TGF-beta 1 (Transforming Growth Factor Beta 1)
que a su vez estimula a las HSP-47 a lo que los fibroblastos responden aumentando
la produccin de colgeno.
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