Tema: Introducción a la parasitología La Parasitologia es la ciencia de la Biología que se ocupa del estudio de seres vivos que para la obtención

de alimentos para sus procesos metabólicos los toman directamente del huésped. Algunos autores definen a la parasitologia como la ciencia que estudia los parásitos y la interacción biológica entre dos especies, parásito y hospedador, se denomina parasitismo. Dado que la mayoría de los microorganismos que producen infecciones son estudiados por la Micobiologia, la parasitología se encarga de estudiar exclusivamente a los parásitos eucariotas excepto los hongos. Es decir, tanto los eucariotas unicelulares del parafilético grupo Protista, como los pluricelulares (metazoos) que incluyen a platelmintos, nematodos, artrópodos, etc. En ocasiones, es difícil diferenciar el fenómeno del parasitismo del comensalismo, la simbiosis, la foresis, o la depredación, ya que las distinciones entre estos varían de un autor a otro. Una de las características comunes del parasitismo es que conlleva un intercambio de sustancias, que provocan en el hospedador una respuesta inmunológica. De esta manera, el parásito debe vencer la acción del sistema inmune del hospedador para tener éxito. Así, las interacciones antígeno-anticuerpo son más complicadas cuanto mayor sea la complejidad de los antígenos. Las células eucariotas poseen una gran cantidad de antígenos si las comparamos con las de bacterias o las de los virus. Los parásitos para escaparse del control inmunologico del huésped desarrolla varios mecanismos entres ellos están: a) Formación de antígenos que se parezcan a los del huésped, este fenómeno se denomina mimetismo. Una vez que ha elaborado antigenos parecidos a los del huésped, el sistema inmune le reconoce como algo propio y no le ataca para su destrucción, por lo que, permanece el parasito mucho tiempo en el organismo cosumiendo los nutrientes del huésped. b) Adherencia de antígenos del hospedador a la superficie externa del cuerpo del parásito, este fenómeno se denomina enmascaramiento antigénico. Una vez que el parasito ha adherido los antigenos del huésped en su superficie, esto permite que el sistema inmune del organismo no reconozca que es un cuerpo extraño para destruirlo. c) La variación constante y rapida de proteínas de superficie (antigenos). El sistema inmune para realizar sus mecanismos de control, primero tiene que reconocer el cuerpo extraño, después se dispara los mecanismos que permitan su destrucción total. Al elaborar anticuerpos especificos de lo que había reconocido, al momento de su actuación ya reconoce el sitio de actuación. El

mecanismo de ir variando constantemente y rápidamente sus proteínas de superficie (antígenos) de forma que los anticuerpos producidos por el huésped no lo puedan reconocer; el resultado es que el hospedador invadido no reconoce al parásito como invasor o la respuesta que éste produce no es totalmente efectiva. d) Otra característica del parasitismo es que si bien el parásito debe adaptarse a la respuesta inmunitaria y, en general, a la vida parasitaria, el hospedador también debe hacerlo. Esto es debido a que la población parásita ejerce una presión selectiva en éste, de modo que huésped y hospedador coevolucionan paralelamente a consecuencia del parasitismo. Esto explica, por ejemplo, que el gen de la anemia falciforme sea muy frecuente en zonas endémicas de malaria. Casi todos los grupos importantes de animales poseen algunas especies parásitas. Algunos bastante inesperados. Por ejemplo además de los grupos más conocidos de parásitos (monogéneos, digéneos, cestodos, nematodos, hirudíneos, copépodos) entre los parásitos pueden incluirse algunas especies de percebes, almejas, turbelarios, hidrozoos, aves como el cuclillo... e incluso algunos tiburones.

Hematofagia

Anopheles stephensi atiborrándose de sangre de una víctima humana. La hematofagia es el hábito de alimentación de aquellos animales que chupan sangre a otros animales. Representa una forma especializada de ectoparasitismo. Los hematófagos presentan adaptaciones específicas para su modo de vida que incluyen:

1. Características especiales del aparato bucal que les habilitan para atravesar los tegumentos de su huésped, en forma de picos perforadores o mandíbulas que roen la piel. 2. Adaptaciones bioquímicas que facilitan el flujo de sangre, como anticoagulantes, o engañan a la vigilancia del huésped, analgésicos locales que estorban que sean percibidas las picaduras. 3. Una percepción, generalmente química (olfativa), que les permite detectar a sus huéspedes, así como rasgos de conducta, como permanecer inmóviles o dejarse caer desde árboles, que les permiten acceder a nuevas víctimas. Entre los casos más notables de hematófagos están los mosquitos, de los que sólo las hembras son hematófagas, las garrapatas, las pulgas, algunos murciélagos de la subfamilia Desmodontinae a los que se llama vampiros, o las sanguijuelas. Transmisión de enfermedades Los hematófagos son frecuentemente vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias, de manera que a menudo es sobre ellos sobre los que se centran los esfuerzos de erradicación. Entre los casos más notables están la malaria, transmitida por mosquitos del género Anopheles; las tripanosomiasis, que produce la enfermedad del sueño, transmitida por moscas o la enfermedad de Chagas, transmitida por chinches de la familia Reduviidae; la enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas; o la leishmaniasis (el kala azar) transmitida por pequeños dípteros de la familia Phlebotomidae. Parásitos hematófagos Especies que se alimentan total o parcialmente de sangre, de animales o humanos. Sanguijuelas, chupasangres, garrapata, piojo, piojo de los vestidos, piojuelo, chinche, pulga, pulga humana, mosquito, tábano, mosco excavador de la piel, arador de la sarna, tenias intestinales, lamprea, murciélago vampiro. Endoparásito Un endoparásito es aquel parásito que vive en el interior de su huésped. Si el endoparásito ocurre en las plantas se denomina endositos y, si es en los animales, endozoos.

Clasificación de endoparásitos Se pueden clasificar diferentes tipos de endoparásitos según el tejido atacado, la fisiognomía, etc. Muchas enfermedades son provocadas por endoparásitos, entre ellas la malaria y la leishmaniosis. Algunos endoparásitos tienen un ciclo de vida complejo y requieren de varios tipos de huéspedes. Se ha descubierto parásitos que pueden cambiar el comportamiento de sus víctimas para poder complemetar su ciclo vital. Así actúa "microphallus papillorobustus" que afecta al cangrejo "gammarus insensibilis" de tal manera que en vez de refugiarse en aguas profundas se mueve hacia la luz. Así es más fácilmente detectado e ingerido por los pájaros que necesita el parásito para pasar del estado de larva a animal adulto. Los huevos puestos por el parásito adulto pasan con los excrementos al agua donde de nuevo entran en contacto con el primer huésped. No necesariamente se desarrolla toda la vida del parásito dentro de su víctima. Especialmente unos insectos ponen sus huevos en el interior de otros organismos donde se desarrollan desde los huevos pasando por el estado de larva, y saliendo como insecto formado como es el caso de unas avispas. Algunos microorganismos como las bacterias del que afectan unas abejas y sus huevos cambian animales de tal manera que de todos los huevos salen hembras ya que los parásitos sólo se pueden línea femenina. Los protozoarios Actualmente, se contemplan tres dominios principales en la agrupación de los organismos, Bacteria, Archaea y Eucarya. Los organismos eucariotes se han clasificado dentro de reinos: Animalia, Fungi, Plantae y Protista. Los tres primeros son grupos monofiléticos, bien definidos; en cambio, el Reino Protista contiene, además de grupos monofiléticos, un extraordinario número de organismos relacionados con miembros de otros reinos. Existe literatura en la que ya se utiliza el sistema de "6 supergrupos" en lugar de los reinos tradicionales (Parfrey, et al. 2006). Las técnicas genéticas moleculares se utilizan habitualmente para deducir las relaciones entre especies y cepas. Una de las más útiles consiste en la secuenciación de genes asociados al rRNA, tipo Wolbachia el sexo de los infectados sólo propagar por la

aunque actualmente se emplean otras fuentes géneticas, nucleares, mitocondriales y plástidas. Así, los estudios moleculares han identificado a Pneumocystis jirovecii como un hongo, no como un protozoo, como era considerado hasta hace pocos años; a los microsporidios como organismos relacionados filogenéticamente con Myceta, no con los protistas; y a Cryptosporidium sp. Como gregarino, no como un coccidio. Las modificaciones están "a la vuelta de la hoja". Aquí se mantiene la clasificación tradicional para evitar confusiones, aunque es necesario que aceptemos ciertos cambios. Al respecto, The Tree Of Life Web Project es un sitio excelente de estudio.

Reino Subreino Phylum

Protista Protozoa Sarcomastigophora

Algunos géneros de importancia médica

Subphylum Sarcodina Subphylum Mastigophora

Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia Giardia, Trypanosoma, Dientamoeba Leishmania, Trichomonas,

Phylum Phylum Reino Subreino Subphylum

Apicomplexa Ciliophora Chromista Chromobiota Opalinata

Cyclospora, Isospora, Sarcocystis, Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium Balantidium

Blastocystis

Modificación a Clasificación taxonómica

Características generales de los protozoos de importancia médica:

ahora relacionado con la clase Trichomonadea. Su tamaño oscila entre 2 . 8. Presentan núcleo(s). basada fundamentalmente en las estructuras de locomoción. . Organismos unicelulares eucarióticos. 4. antes considerado una amiba. 7. El alimento es digerido en vacuolas alimenticias. El agua excedente es eliminada por medio de vacuolas contráctiles. Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida. esporogonia). Independientemente de los flagelados usuales. 6. Upton. merogonia.200 µm. 3. sin flagelos. La clasificación tradicional en grupos taxonómicos.1. organelos y citoesqueleto. está sufriendo modificaciones gracias a las nuevas fuentes de información. La mayor parte son móviles y heterótrofos. Phylum Sarcomastigophora: Subphylum Mastigophora Utilizan flagelos como medio de locomoción. Trofozoíto Trofozoíto Giardia duodenalis fragilis S. El número de protozoarios que se transmiten en forma natural entre humanos y otros vertebrados (zoonosis) es importante.J. Su reproducción. cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis. asexual o sexual. gametogonia. debido a los resultados del análisis filogenético de las secuencias genéticas en la subunidad menor del rRNA. Kansas University CDC Dientamoeba Subphylum Sarcodina Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción. que pertenecen a diferentes phyla. 5. Cada uno de ellos está formado por un filamento (axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2. 2. lo cual les da la forma "ameboidea". un patógeno polémico. puede ser sencilla (división binaria) o compleja (esquizogonia.

Trofozoíto Balantidium coli Dr. sufren cambios y se reproducen en la forma de merozoítos. 1 ó 2 anillos polares electrodensos y. Algunos de ellos se utilizan experimentalmente en el control de insectos. J. Se conocen unas 4 000 especies. Los esporozoítos. Upton. Kansas University Phylum Ciliophora Los ciliados poseen dos clases de núcleos: macronúcleo (poliploide). Phylum Apicomplexa Estos protistas se encuentran incluidos dentro de los Alveolados debido a que presentan grupos de sacos en forma de alveolos dentro de sus membranas. con los mismos componentes proteicos que los flagelos. C. Es una característica morfológica de estos organismos la presencia de un complejo apical. roptrias. compuesto por micronemas. los gametocitos. y micronúcleo (diploide). un conoide dentro de los anillos. El movimiento de los organismos incluidos en este grupo es mediante cilios. en algunas especies. y pasan .J. Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente reproducción sexual y asexual. algunos de los cuales se transforman en células sexuales.Trofozoíto Entamoeba histolytica ® S. forma infectante. Fox. relacionado con la reproducción sexual. implicado en la producción de RNA mensajero. aunque actualmente se contemplan otros mecanismos. penetran en las células hospederas. Oklahoma State University. Las formas móviles se desplazan por deslizamiento.

En el laboratorio diagnóstico ordinario se emplea la tinción tricrómica modificada. Nosema. Taquizoítos gondii BIODIC Toxoplasma Phylum Microspora Este grupo esta constituido por organismos intracelulares obligados que producen esporas de diferentes formas y tamaños.finalmente por una fase de esporogonia. Enterocytozoon. como la reacción en cadena de la polimerasa. pérdida de peso y desgaste físico. Los géneros que infectan a los humanos incluyen Encephalitozoon. entre otros. el túbulo o filamento polar. anorexia. y el diagnóstico de certeza se realiza con diversas técnicas. Los pacientes con SIDA pueden desarrollar un síndrome diarreico crónico de abundantes diarreas acuosas y semilíquidas. El análisis de diversos estudios moleculares ubica a estos organismos dentro del grupo de los hongos. enroscado dentro de la espora. Poseen un organelo único. Bibliografía: . que da lugar a las formas infectantes. Cuando la inmunidad celular se encuentra muy comprometida. el método de división celular varía según las diferentes especies. inmunofluorescencia y microscopia electrónica. a través del cual el esporoplasma es inyectado en la célula huésped. algunas especies producen una enfermedad diseminada grave.

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morfológicamente idéntica a E. Desafortunadamente. las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie. Review. Mechanical transmission of human protozoan parasites by insects. principalmente en países en desarrollo. no patogénica. Sarcocystis spp. Carrero JC. Stark DJ. no invasiva (aunque produce cierta erosión celular). Marriotta D. absceso hepático) atribuibles a E. Dubey and David S. 15. 20(11): 531-536. histolytica. 18(1):128-32. Ellis JT. Zambrano-Villa S. Feb 2006. Clin Microbiol Rev. Rosales-Borjas D. in human infections. 19. Lindsay. parásito protozoo cosmopolita. cifra que quizá no corresponda a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba dispar. genéticamente diferente. Trends in Parasitology November 2004. Graczyk TK. How protozoan parasites evade the immune response. histolytica/E. Tamang L. 16. Entamoeba dispar. 18. La mayoría de las infecciones por E. 2004 Oct. Se ha demostrado mediante estudios genéticos. Trends in Parasitology Jun 2002. Trends in Parasitology. y se le atribuyen 40000 a 100000 muertes por año. . una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva. 18( 6): 272-278. Ortiz-Ortiz L. bioquímicos e inmunológicos que existe otra especie. Beebe N. 17(4):894-902. los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene. Dientamoebiasis: clinical importance and recent advances. Fayer R. histolytica y mínimas diferencias genómicas. AMEBIASIS INTESTINAL Introducción La amibiasis se define como la infección invasiva intestinal o extraintestinal producida por Entamoeba histolytica. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. Jitender P. a nivel intestinal (ej. dispar son subclínicas. Sin embargo. Clin Microbiol Rev. 17. 2005 Jan. Se estima que el 10% de la población mundial sufre esta infección. Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico. Zoonotic protozoa: from land to sea. 22(2):92-96. Harkness J. Knight R.Ronald Fayer.

Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Factores de patogenicidad y virulencia Una vez concretado el desenquistamiento. etcétera) y los artrópodos con vectores mecánicos. M. billetes. para reevaluar la morbimortalidad de la amibiasis. Melvin Mai Los quistes. distribuída regularmente. UNAM ingeridos © J. Morfología Los trofozoítos. Presentan movilidad direccional. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal. Tay Zavala. Pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina. en la forma de trofozoítos con 4 núcleos.contaminación fecal y hacinamiento. que contiene el motor de actina/miosina. que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes.15 µm. el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. juguetes. lesiones perigenitales). E. cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una vacuola de glucógeno cuando son inmaduros. Quiste. según su grado de madurez. Eritrocitos © R. Thailand cromatoide © CDC/Dr. forma invasiva (vegetativa).4 núcleos con las mismas características del trofozoíto. infectantes. son esféricos y miden 10 . © Chiang Quiste con barra University. forma alargada. Presentan. histolytica tiene el . En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide. Emergen en el íleon terminal. tienen un diámetro de 20 . mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). pañales contaminados. E. 1 . tras el desenquistamiento. lesiones de continuidad en piel (ej. Histolytica. Trofozoíto. Acuña Soto. Deben considerarse también los fomites (monedas. UNAM Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno y Trofozoítos. progresiva.60 µm.

y con muchísima menor frecuencia a pulmones. permiten el paso de agua. 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas. Petri Jr. Ante una perforación. producen lisis celular. fagocitadas. C). principalmente a hígado. 2005. Además. siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. Además. que permite la movilidad del trofozoíto. Otras moléculas asociadas en el proceso de adhesión son: una proteína de membrana de 220 kDa. cerebro y otros tejidos. la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos. iones y pequeñas moléculas. los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos. Los trofozoítos remueven células . La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas. las cuales serán destruidas. con 77 aminoácidos y 6 cisteínas. previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. CDC) definidas por la extensión lateral de E. et al. bacterias y células epiteliales. ahora con 6 genes reconocidos. • La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular. E. eritrocitos. Su actividad también juega un papel fundamental en la citotoxicidad y en el enquistamiento. cuyo objetivo es la adhesión. neutrófilos. con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. (Tavares et al. Los péptidos formadores de poros (A. La actividad de los factores de virulencia depende de la acción coordinada del citoesqueleto. et al. lisis. daño a la membrana celular. Ackers JP. la fagocitosis y la reorganización espacial de sus componentes celulares. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio. se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio y activación de la caspasa 3.potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. por la similitud de su secuencia y reactividad antigénica cruzada con CD59 (antígeno de los leucocitos humanos). histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada. en la forma de abscesos. • La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc. 2005. 2006). histolytica tiene una amplia gama de factores. una proteína rica en serina y un dímero de cisteínproteasa-adhesina. B. en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones. fagocitosis y digestión de las células ingeridas.

muy abundantes (inicialmente 20. ahora se han identificado 47 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión. histolytica P-glycoprotein 1). incluyendo la atracción de neutrófilos y macrófagos con la inducción de una importante reacción inflamatoria.apoptóticas opsonizadas y necróticas. Se han identificado recientemente sitios potenciales para factores transcripcionales del gen de la multifármaco resistencia EhPgp1 (E. una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular. • En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos. • Las cisteínproteasas. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. son capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino. Actualmente. entre ellas los lipofosfopeptidoglicanos y peroxiredoxina. así como bacterias y eritrocitos. et al. Además. Espectro clínico Intestinal o extraintestinal. degradación de la mucina. además. IgA secretora y la IgG sérica. digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro. y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. proteasas están implicadas en la resistencia ante este ataque del hospedero. en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. (Ackers JP. moléculas de superficie del parásito. • La principal causa de la patología en la amibiasis invasiva involucra al hospedero. Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples. histolytica y E. Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos. se están realizando investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso. Los trofozoítos en torrente saguíneo interactúan con el sistema del complemento. histolytica. degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a. dispar. 2006). Los parásitos. • La fagocitosis de células. debido a infección .

debido a la migración portal de los trofozoítos. con proceso bacteriano agregado. CDC/Dr M. En lactantes puede presentarse fiebre.con localizaciones más frecuentes en ciego. -Colitis invasiva crónica . Puede confundirse con una masa tumoral. Involucra(n) un importante . Amebic liver abscess and liver cirrhosis (GuevaraGonzález L. Lesiones en intestino grueso (1-3) y 4) Absceso hepático. como resultado de una respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. son: -Estado de portador . Se caracteriza por úlceras y necrosis. síndrome disentérico y ataque al estado general severos. colon ascendente y recto. A menudo contiene trofozoítos activos. en sujetos desnutridos o de edad avanzada. colon tóxico amibiano. Melvin.se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea. -Colitis fulminante (sín. -Ameboma . Méndez-Sánchez N. sangre o síndrome disentérico.es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal. Se diagnostica rara vez.puede manifestarse como diarrea simple. con perforación en colon y una mortalidad del 50 60%. West La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. -Apendicitis. fiebre elevada.Subclínico. con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. La peritonitis es frecuente. Mini caso clínico e imagen). Es más frecuente en adolescentes y adultos. Dr. localizado (o localizados) principalmente en lóbulo derecho. esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon. abdomen distendido y doloroso. disentería fulminante). -Colitis invasiva aguda . asociada a dolor abdominal. con moco. 2002.

hepatomegalia. con dolor en hipocondrio derecho que se irradia a epigastrio. inmunológicas. disnea. resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución. Las pruebas inmunológicas (ELISA. Las técnicas imagenológicas (rayox X. tos. fiebre. raspados o biopsias.ataque al estado general. moleculares e imagenológicas. . contrainmunoelectroforesis. org el término amebiasis) y cerebrales.PCR anidado multiplex (útil para la identificación de especie). son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. Las trofozoítos también pueden migrar a otros tejidos por contigüidad o continuidad. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. extraintestinal y en estudios epidemiológicos. que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico. cuentan con técnicas moleculares. pericárdicas. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración. Diagnóstico Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas. dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales. Son raros los casos en los cuales se encuentran metástasis pulmonares. Algunos laboratorios. principalmente de investigación. inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva. entre ellos el método de Faust. tomografía computarizada. ultrasonido. así como la observación de las lesiones en colon. cutáneas (buscar en DermAtlas. de mayor sensibilidad y especificidad: . hombro derecho e incluso espalda. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras.

Entamoeba histolytica mitosomes: Organelles in search of a function.PCR en tiempo real (detección cuantitativa) . neoplasia in situ. sobre todo en niños (rotavirus. Etofamida. Díaz Suárez O. Tratamiento Fármacos luminales: Dicloroacetamida. poliposis.Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas. infecciones por E.49(2): 265-271 [citado 7 Enero 2009]. Aguilera P. Ornidazol. estenosis rectal. colitis ulcerativa inespecífica. Diloxamida. Exp Parasitol. Tinidazol. cuando el absceso es muy grande o se encuentra localizado en el lóbulo izquierdo. 118(1):10-16. Cabrera-Albarrán A. Fernández-Garza MC. Mini-revisión. et al. shigelosis. Jun 2008. Invest clín [online]. En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda: Inecciones virales. adenovirus). coli. García ME. 2. Bibliografía: 1. Fármacos de contacto: Quinfamida. Araujo J. El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica. Avilés-Tlalpan MP. Jan 2008. indicada en algunos casos de invasión extraintestinal. Diyodohidroquinoleinas. Se ha reportado que la adición de Saccharomyces boulardii en el tratamiento de la amibiasis aguda disminuye la duración del cuadro clínico. . Teclozán. No es frecuente el empleo de dehidroemetina. Quezada-Adame I. Secnidazol. Amibiasis: Importancia de su diagnóstico y tratamiento. Tovar J. Medina-Villaseñor EA. Nitazoxanida. entre ellos el absceso hepático y las presentaciones cutáneas y mucocutáneas. Barry T. Balice-Olguín O. ISSN 0535-5133. balantidiasis. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol. Hemezol. tricocefalosis. 3.

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celulares. son considerados organismos emergentes. un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca (1962 . Sappinia diploidea. causantes de enfermedad a nivel de SNC. (Visvesvara GS. 2008).. posteriormente. en Checoeslovaquia se identificó. Presentan formas de trofozoito y quiste. En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp. especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris. varios genotipos de Acanthamoeba son agentes causales de encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos.. Schuster FL. 2007). Balamuthia mandrillaris. Recientemente. se ha considerado el posible papel de estas amibas como reservorios de bacterias y virus patógenos. con una mortalidad >95%. 1990) fue reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes. Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp. asimismo. Moura H. y ambas pueden ser infectantes. En 1958. y en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) causado por Naegleria fowleri en Australia. Entre cientos de amibas de vida libre (AVL). se ha identificado en forma creciente en individuos de origen latinoamericano. se reportó como agente etiológico en un solo caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. aislada de un mandril (Visvesvara G.1965). .. producía enfermedad en el humano. otra amiba de vida libre. de alta patogenicidad. Naegleria fowleri. et al. Schuster FL. (Visvesvara GS. casi exclusivamente) y queratitis en personas aparentemente sanas. de manera retrospectiva. sobre todo en los extremos de la vida.

En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas. Mapa mental. ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas. mitocondrias. Características. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas. nucleolo prominente. mitocondrias pleomórficas. con núcleo vesicular. gránulos.Amibas de vida libre.25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de . Morfologia Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia). sin poros. con un uroide en un extremo. retículo endoplásmico. Miden 15 . contráctil. Naegleria fowleri Los trofozoítos son alargados. vacuolas contráctil y digestivas. con poros. un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central.

no se alimenta de bacterias. seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos).aunque pueden identificarse 3 o 4). la flagelación en laboratorio se realiza en agua destilada.extremo romo (lobópodos). Este cuadro afecta a niños. generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías se encuentran expuestas . de menor tamaño. células endoteliales de microvasculatura). Los quistes son esféricos. núcleo y miden 8 . la media. Miden 10 . El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm. sin embargo. poros con tapones mucosos. presentan poros. polaridad antero-posterior. adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos.60 µm. su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. Los trofozoítos pueden transformarse temporalmente en la forma flagelar. son esféricos.25 µm. con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más de un nucleolo. entre ellos celulosa). núcleo también con nucleolo grande. de acuerdo a la especie.generalmente . a diferencia de las dos anteriores. central y su tamaño oscila entre 15 . presentan granulaciones escasas. Los trofozoítos miden 15 . ya que. Acanthamoeba spp Los trofozoítos son pleomórficos. con protrusiones. solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos . Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono. Su reproducción es por división binaria.12 µm. con doble pared.50 µm. la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal. Balamuthia mandrillaris Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son similares a los de Acanthamoeba. y la exterior delgada e irregular. presentan una pared compuesta por tres capas. estelar o globular (con carbohidratos. fibrilar. -Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) El agente causal es Naegleria fowleri. El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Los quistes tienen una doble pared lisa. Ciclo biológico. tienen una vacuola contráctil. fibroblastos pulmonares humanos. la interior ondulada.

Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa. Utiliza amebostomas. . Altamente fagocítica.Fosfolipasa. Mecanismos de contacto.Proteína formadora de poros – probable . fowleri penetra vía nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio espacio subaracnoideo parénquima cerebral. . lisis celular.N.Fagocitosis.48 horas.15 días posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas: Cefalea bifrontal. bitemporal Fiebre elevada Náusea. Experimental. aunque se han reportado períodos de incubación de 24 . N fowleri. Factores patogénicos: . Trofozoítos en LCR. CDC Cuadro clínico: Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición. y el curso de la enfermedad es fulminante. vómito Cambios en la conducta (irritabilidad.Proteína CD59-like en su superficie. conductas aberrantes) Datos Confusión de irritación meníngea Convulsiones Parálisis pares craneales (III. . VI) x edema cerebral Progreso rápido hacia el coma Muerte: hipertensión intracraneal herniación cerebral Paro cardiopulmonar .Proteína citopática – apoptosis. habitualmente dentro de los 10 .a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo). Inhibe formación poro MAC. y actividad de neuraminidasa o elastasa? – desmielinización. IV. con una mortalidad del 95%. lisis celular. .

con fármacos de alta toxicidad. miconazol. un niño de 10 años. Trofozoítos en N fowleri cerebro Inmunofluorescencia ® SJ Upton. se ha reportado miocarditis o necrosis miocárdica asociada. eritrocitos. Schuster FL. ineficaz en la mayoría de los casos. La especie . Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. 2008). espacio subaracnoideo y LCR. Tratamiento: El tratamiento es agresivo.PCR. El caso más reciente reportado en México. El género Acanthamoeba.Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles. Diagnóstico: La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas. solución salina o MPAS Biopsia y tinción (Tricrómica) . grupo con alrededor de 24 especies. fue tratado efectivamente con anfotericina B. Antecedentes. leucocitosis./ GS University Visvesvara Histopatología: Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta médula espinal. fluconazol. en combinaciones de: anfotericina B. al cual es altamente sensible esta amiba. Se identifican trofozoítos en tejido. (Vargas-Zepeda J. -Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones. ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. fluconazol y rifampicina. proteínas glucosa . IFI con anticuerpos monoclonales . 2005). Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. cuadro clínico . Kansas directa. coli.Flagelación de trofozoítos en agua destilada. rifampicina y sulfisoxasol. en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E.N fowleri. CDC. en monocapas celulares.. (Visvesvara GS. edad. y Balamuthia mandrillaris. en exudados purulentos de meninges.Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. Inmunofluorescencia directa. principalmente en zonas perivasculares. et al. Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA. coli a 37 ºC. en medios químicos.

debilitantes. et al. polyphaga. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema. con HIV+/SIDA. a través de modificaciones en la . se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar. otras.. 2004 y Shuster F.— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. enfermedades crónicas. membrana de la coroides). — Inducción de apoptosis. Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas). CDC/G Healy Factores patogénicos: Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias. infección de úlcera péptica y glándulas adrenales. desnutrición y alcoholismo. — Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas. nasal. Contraste de fase. También se han reportado casos relacionados con sinusitis. Visvesvara G. & Visvesvara G.predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4. Vías de entrada propuestas: piel. meses). invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal. que redundan en disfunción cerebral ( Marciano-Cabral et al.) La infección es de presentación insidiosa (semanas. lo cual implica una exposición frecuente. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos. A. plexos coroides. TB. Contacto-dependientes. Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba. en caso de ingreso nasal. Quiste. transplantes La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas. 2004). sería hematógena. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. lupus sistémico. quimioterapia. 2005. diabetes. castellanii (Booton G. cáncer. rinitis. y se sugirió que fuera denominado complejo A. aparato respiratorio bajo. la presentación del cuadro sería más rápida.

2005. — Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila.. Biopsia. consisten en cefalea. (Visvesvara GS. A. necróticas. (Visvesvara GS. quistes. vómito. multifocales y una reacción . mimivirus: Potencial como reservorios. 2006. bacteriano o tuberculoso. Khan NA. convulsiones y muerte.expresión de genes que regulan el ciclo celular. sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente. Moura H. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. de trofozoítos y quistes en tejidos. pero una vez que existe invasión del SNC. náusea. Schuster FL. autopsia: identificación. III y IV. Cuadro clínico: Los principales datos clínicos. elastina y fibronectina) y en — Alteraciones irreversibles paracelulares. parálisis de nervios craneales. polyphaga. Sissons J. Schuster FL. (Sissons J. (Shadrach WS. et al. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas. que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral. et al. rigidez de cuello (signos de irritación meníngea). con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral. cambios conductuales. Con cierta frecuencia.. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. 2005). CDC Diagnóstico: Antecedentes del paciente. el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas. Helicobacter pylori. 2007). metalo y cisteínproteasas. Trofozoítos. entre ellas serin. et al. Cerebro de ratón. se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado.. inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos. 2007). Coxiella burnetii. pre o postmortem. asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I. Contacto-independientes.— Proteasas. hemiparesia. Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium. 2008). afasia. 2007). letargo. (Khan NA. Vibrio cholerae. fiebre. ataxia. Pseudomonas aeruginosa. elevación en la presión intracraneal.

Cerebro. mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes. un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. itraconazol) isetionato de pentamidina. Cultivo en agar no nutritivo con E.. predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano (Schuster et al. Los principales signos asociados a EAG debida a B. hidrocefalia. incluyó pentamidina. tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa. LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia. Schuster FL. meningitis bacteriana. aerogenes. neurocisticicercosis. es importante mencionar que se ha identificado B. -Queratitis amibiana Hallazgos recientes implican a A. 2008). Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida. otras). castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano . et al. Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos. et al. coli o E. (Martinez J. cultivo axénico. (Visvesvara GS.. Sin embargo. mandrillaris. fluconazol. CDC/NCID/DPD Tratamiento: El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol. Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral. Balamuthia mandrillaris. 5-fluorocitosina.. Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones ("masa ocupativa". miconazol ketoconazol. edema. 2004. con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños). fluconazol. sobre todo en cara). flucitosina.granulomatosa. tuberculomas. 2007). Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes. son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad. Visvesvara GS. 2001). mandrillaris reportados por Deetz. Visvesvara G. claritromicina o rifampicina. debido a la cronicidad del cuadro y a las manifestaciones inespecíficas. celular. y sulfadiazina. Tx efectivo en 2 casos de encefalitis por B.

• En lesiones avanzadas. quistes y trofozoítos. Curvularia. especies de hongos (Aspergillus. principalmente asociadas a inmunocompromiso). signos y síntomas. · Dolor. lagrimeo · Sensación de cuerpo extraño · Conjuntivitis · Visión borrosa · Si no se detecta tempranamente. como en el caso de la encefalitis granulomatosa. PAS. Calcofluor white. El daño producido se atribuye. Pseudomonas. 2005). es necesario recurrir a la biopsia corneal. Streptococcus pneumoniae. úlceras. para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa. Visvesvara et al. fagocitosis y el proceso inflamatorio. actividad enzimática. se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN. entre ellas. ELISA. que presenta un infiltrado dendrítico característico. Quiste en raspado y en biopsia de córnea. y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos. Candida. fotofobia. CDC El diagnóstico temprano es fundamental. otros. aún antes de que aparezcan úlceras. a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales. • Técnicas recientes incluyen PCR. a factores de adhesión. La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos. bacterias (Staphyloccocus sp. presión introacular elevada. este último permite observar infiltrado inflamatorio. Se emplean: • Raspado de epitelio. Fusarium. • Diagnóstico diferencial. cataratas. esclerosis nodular anterior. • Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común. antecedentes. · Lesiones unilaterales – casi siempre. • Cultivo. Tricrómica. Cuadro clínico. trofozoítos y quistes. • IFI. . · Pérdida de la visión Acanthamoeba sp. y en sitios donde existe el equipo).(Booton. la causada por virus (HSV). También se reportan perforaciones.

lodos. La aplicación inicial es c/h. Schuster FL. y Acanthamoeba entre 25 . suelos desnudos y encharcados. queratoplastía penetrante. Columbia. Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. canales artificiales. posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día. y el paciente identificado.35 grados C. isetionato de hexamidina. ríos. albercas. Se han aislado en todas las altitudes y climas. En zonas geográficas templadas proliferan en los meses de verano. ketoconazol. miconazol.Haemophilus influenzae. Si falla el tratamiento médico se recurre a debridación. Cabe la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas. La vía de entrada fue. (Visvesvara GS.resistencia de los quistes. estanques. un adulto. Se han utilizado: Isetionato de propamidina. Existen reportes de recaídas y recurrencias . gluconato de clorhexidina y Brolene. colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal). Actualmente se consideran de elección: PHMB. Harkness Eye Institute. otros. Moraxella catarrhalis. No utilizar. en presencia de materia orgánica. Digital Reference of Ophthalmology. De: Eduard S. isetionato de dibromopropamidina (Brolene). redes de agua . durante meses. durante todo el año. Es sencillo y de gran utilidad. 2008). el tracto respiratorio.45 grados C. por lo que se localizan en climas tropicales y subtropicales. clotrimazol. polihexametilen-biguanida (PHMB). Tratamiento: La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. con lesiones inflamatorias. Es importante tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza. lagos. Sappinia diploidea produce encefalitis. aguas de desecho industrial. La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. anfizoicos. bacilos entéricos. ¿Respuesta adaptativa deficiente? Otros organismos. Epidemiología. con imágenes muy ilustrativas. Naegleria es termofílica. Sin embargo. necrosis y hemorragia. se ha sugerido prednisolona 1 mg/k/d ante escleritis necrótica. Recurrir a Cornea and external diseases. respondió al tratamiento propuesto. gluconato de clorhexidina. aparentemente. aguas termales. Se han detectado en redes públicas de agua. se encuentra idealmente entre 30 . itraconazol.

Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial. Schuster F. asi como en materia fecal de diversos animales. Nueva Zelanda y Checoeslovaquia. Datos a nivel mundial. fowleri. También existen varios casos en Sudamérica (Perú.información más reciente aislada). 11 identificados en California. Moura H. de México y 1 de Puebla. Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias. Lares-Villa. ± 50 HIV+) ~150 casos Balamuthia mandrillaris. agua embotellada. ~12 casos de EAG por Balamuthia mandrillaris. en México.potable. Subestimación. y aire acondicionado. Cabe mencionar que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran subregistradas. en menor proporción en India. En el Reino Unido 15 veces + que en EUA. 2001 .) Además. principalmente en EUA. Reino Unido. (Matin A. 1 Edo. 2007). (F. Subestimación. 2008). En resumen. 2005). ~300 casos de meningoencefalitis por N.. El nicho de B. por lo que es muy posible que el número de casos sea mayor. Argentina). se han reportado ~5 casos de queratitis amibiana.. de diálisis. ~29 de MEAP por N. Sin embargo. ~3 casos de EAG por Acanthamoeba spp. 50 en EUA. Brasil. (Investigative Ophthalmology and Visual Science. Africa. Los casos identificados en México: 4 en DF. Visvesvara G. El último Manual para reporte de casos lo emitió la SSA en 1994. Venezuela. ~10 000 casos de queratitis amibiana. 80% asociado a empleo de lentes contacto. 2003. (Schuster FL. mandrillaris es el suelo y se identificó por primera vez en tierra de maceta en la casa habitación de un paciente de EAG (Dunnebacke et al. fisioterapia. 4 de Jalisco. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de . et al. 8 de ellos hispanoamericanos (California Encephalitis Project y CDC)). Algunas especies pueden encontrarse en aguas saladas. En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar amibas de vida libre. No se reporta obligatoriamente (Visvesvara GS. 2 de Guanajuato. Fowleri (100 EUA) ~200 casos de encefalitis granulomatosa por Acanthamoeba spp. 2003). 2004. 2004). 45:165-169. Adicionalmente. (84 EUA. unidades dentales. existe el reporte de un solo caso de encefalitis por Sappinia diploidea (Schuster F. en otras publicaciones se mencionan otras cifras: ~5 000 casos tan solo en EUA. Schuster FL. Perú y México. Australia. Visvesvara GS..

resalta la asociación entre el nado recreativo en canales de irrigación (en Sonora) y MEAP en 5 jovenes que fallecieron (Lares Villa F. 2006. otros) MEAP por Naegleria fowleri en niños y jovenes. Clinical Microbiology Newsletter. Detection of antibodies against free-living amoebae Balamuthia mandrillaris and Acanthamoeba species in a population of patients with encephalitis. Naegleria fowleri. infectol.. Infecciones por amebas de vida libre. taxonomía y nomenclatura. A.42(9):1260-5. tierra contaminados EAG por Balamuthia Acanthamoeba.200-214. Schuster FL. extremos de edad Balamuthia mandrillaris. • Nado recreativo en aguas cálidas (termales. 2009: 251406. 2003)..1155/2009/251406. .. Balamuthia mandrillaris. A. Histopathologic spectrum and immunohistochemical diagnosis of amebic meningoencephalitis.Guarner J. Herbert B. Paddock CD. ISSN 0716-1018. traumatismo corneal. . Asimismo. doi: 10. Sept. Bibliografía. . Diagnosis of Infections Caused by Pathogenic Free-Living Amoebae. • EAG en sujetos inmunocompetentes. Interdiscip Perspect Infect Dis. FEMS Immunology & Medical Microbiology 2007. p. Modern Pathology. Glaser CA. culbertsoni. El reporte de casos humanos de MEAP ha sido irregular. David.30(21):159-166. Rev.Oddo B. Tanowitz HB. Shieh WJ. castellanii. Visvesvara GS. Zaki SR. 2006 May 1.3 [cited 31 Oct 2006]. Clin Infect Dis..Naegleria sp. .Schuster FL. deportes acuáticos queratitis causada por especies de Acanthamoeba • Inmunocompromiso y contacto con equipo médico. chil. Opportunistic free-living amebae. Oct 2007. 2008.. lo cual destaca la importancia de mantener programas constantes de vigilancia y educación en la salud a la población general sobre los factores de riesgo y los patógenos.da Rocha-Azevedo B.50(1):1–26.20:1230–1237. no.Visvesvara GS. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp. • Empleo de lentes de contacto. Bartlett J.Visvesvara GS. Honarmand S.23. SciELO Chile [online]. Moura H. cuerpos de agua. . polyphaga y A. protozoología y cuadros anátomo-clínicos. es fundamental que los médicos conozcan la enfermedad. . dental. Part II. tratado con éxito (Vargas-Zepeda J. and Sappinia diploidea. No hay suscripción disponible. Schuster FL. 2009. 1990) y uno más. Comentarios históricos. canales de irrigación. vol. AVL . Resumen. and MarcianoCabral F. Visvesvara GS.

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mamíferos, anfibios, reptiles y aves. En México, la prevalencia e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. - Distribución de los casos nuevos de enfermedades por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. 2007. Población General. Último anuario de morbilidad en línea. Secretaría de Salud. CENAVECE. Dirección General Adjunta de Epidemiología. En la forma de tablas, mapas. También cuenta con introducción y manual. Los estudios fenotípicos y moleculares han demostrado diversas especies y 7 grupos (ensambles) genéticos. Se considera que los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoonótico. (Monis PT, Caccio SM, and Thompson RCA. 2009). G. duodenalis (= ensamble A). En humanos y otros primates, perros, gatos, ganado, roedores y otros mamíferos silvestres. G. enterica (= ensamble B). En humanos, otros primates, perros y algunos mamíferos silvestres. G. agilis. En anfibios. G. muris. En roedores. G. psittaci. En aves. G. ardeae. En aves. G. microti. En roedores. G. canis (= ensambles C/D). En perros y otros cánidos. G. cati (= ensamble F). En gatos. G. bovis (= ensamble E). En ganado bovino y otros ungulados. G. simondi (= ensamble G). En ratas. Transmisión. La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. El potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados la convierten en un problema de salud pública (Traub et al. 2005; Hunter et al. 2005)). Otros mecanismos que deben considerarse con: Contacto directo: ano – mano - boca, a través de fomites y oral – fecal (en relaciones sexuales). Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarréicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento. Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos

destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos (PROFECO). Morfología. Giardia es un protozoo no invasivo. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie del de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y presenta dos formas: trofozoíto y quiste.

Trofozoítos G. duodenalis, suctorio en la segunda ® S.J. Upton, Kansas University Los trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral, dan la impresión de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, estructura cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas* que abarca la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y el paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolo. El retículo endoplásmico rugoso y Golgi son aparentes durante la necesaria secreción de componentes requerida para el enquistamiento. Morfología y movimiento de trofozoítos en los videos: How Giardia Swim: Directional Turning, General Movement, Mother Daughter Pair, Rotation, Tail Wag, en Biomedical Imaging Library Presents... Copyright, 1999, President and Fellows of Harvard College. (Excelente referencia, cortesía del Dr. Francisco Miroslav Ulloa, de Perú). Giardia lamblia y Giardia swimming, en YouTube. * El citoesqueleto, necesario para la adhesión, desprendimiento y movimiento, tráfico intracelular, está compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos, el funis (capas de microtúbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco adhesivo, en cuya composición se encuentran: alfa y beta tubulinas, beta-giardina.

YouTube. son ovoidales. Después de la ingestión. formas de resistencia. o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 . emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA. Imágenes de quistes de lamblia. también se ha propuesto una proteasa. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero. pero trabajos experimentales in vivo. Otro ciclo biológico.3 . El principal carbohidrato del componente glicoprotéico externo es Nacetilgalactosamina (GalNAc). U. tales como: • La adhesión mediante lectinas y citoesqueleto. En respuesta al pH alcalino y las proteasas del intestino.100 quistes son suficientes como dosis infectante. produciendo eventualmente cuatro trofozoitos. la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. Su grosor es de 0. . en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito. directamente. miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas. Sus mecanismos no están bien comprendidos. CDC/ Janice Carr Los quistes. SEM. EPA Ciclo biológico.05 µm. muy sencillo pero ilustrativo.Trofozoíto. in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial. restos de disco adhesivo y cuerpo mediano). La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. lamblia. infectantes. en Life Cycle of G. Patogenia. Differential interference contrast (DIC) y Fluorescencia (DAPI) © HDA Lindquist.S.

Giardia no sintetiza de novo fosfolípidos y esteroles celulares. • Competencia por productos del hospedero: sales biliares. Atrofia o acortamiento de vellosidades. la dosis infectiva requerida para producir signos y síntomas es muy pequeña. Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.• Se han sugerido factores mecánicos asociados a la presión negativa ejercida por el disco suctorio. esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas. El perodo de incubación es de 1 . • Las diferencias genéticas entre grupos de Giardia. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas. Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica. lipasas). sin embargo. colesterol y fosfolípidos.2 semanas. Hiperplasia de las criptas. • Edad. • La respuesta inflamatoria local elicitada. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas. Patología. Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa. serin y cisteínproteasas. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular. • Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (epitelio intestinal) con sustitución por células aún inmaduras. por lo que es poco probable. • Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas digestivas (disacaridasas. que posiblemente determinen un grado menor o mayor de virulencia. Espectro clínico. sobre todo a nivel de su flanco ventrolateral. con malabsorción intestinal imperceptible. Incremento en la permeabilidad celular. • Lectinas. El tiempo de recambio celular normal es 3 . con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio. • Variación antigénica mediada por proteínas de variación de superficie (VPSs). y estado nutricional del hospedero. . proteasas.6 días. dolor epigástrico postprandial. la acción de proteínas contráctiles y el movimiento flagelar. grasosas y fétidas). • Apoptosis asociada a alteraciones del citoesqueleto y de las uniones estrechas. que alteran la integridad de las microvellosidades. Inflamación de la mucosa. localizadas en toda la superficie del parásito. con aumento en la permeabilidad del enterocito en ciertas cepas.

UNAM Epidemiología: Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica. poco utilizadas. La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas. También se ha asociado a Giardia y otros protozoos con el síndrome de intestino irritable. observándose mayor grado de riesgo en la .Fox. -Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida). -ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia. Cryptosporidium. con diarrea recurrente. Examen J.50%) desarrolla una parasitosis crónica. Oklahoma University directo © State Biopsia duodenal. Acuña Soto. -Las técnicas invasivas. son la cápsula de Beal. cefalea. Asia y Africa sufren la enfermedad sintomática. E.C. con una sensibilidad menor al 50%. histolytica. disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. mialgias. sondeo duodenal y biopsia intestinal. distensión abdominal. úlcera duodenal. Campylobacter. aún sin tratamiento. esteatorrea. pero un porcentaje importante de pacientes (30 .anorexia. -Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. Strongyloides stercoralis. Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus. febrícula. Diagnóstico. lactosa y otros disacáridos.adenovirus. Se emplean exámenes CPS directo en fresco. y se estiman 500 000 casos nuevos cada año. enfermedad celiaca. con lugol y solución salina y de concentración por flotación en sulfato de zinc. manifestaciones alérgicas (artralgias. Escherichia coli enteropatógena. flatulencia y ocasionalmente. -Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). © R. evidencia bioquímica de malabsorción de grasas. vitamina A y vitamina B12. urticaria).

. Variation in Giardia: towards a taxonomic revision of the genus.Ponce-Macotela M. González-Maciel A. Posteriormente. Caccio SM. Nitaxozanida 500 mg c/12h x 3 d. López-Velázquez G. Hehl AB. Chávez-Munguía B. lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales. Smith HV.5%. 25(2):93-100. entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia. Tinidazol 2 g x 2 d. Se estudiaron los componentes de Geranicum mexicanum y se evaluaron sus actividades in vitro.102(3):509-513. Sept 2009. . Thompson RC. En países industrializados se le ha identificado en forma de brotes epidémicos por ingesta de agua y alimentos contaminados y en guarderías. se demostró el efecto del orégano (Lippia ssp) in vitro contra los trofozoítos (Ponce Macotela M. Parasitology International. Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d. .68.. Las más altas prevalencias se presentan en las zonas rurales de países en desarrollo. Martínez-Gordillo M. Feb 2009. Ramos-Godínez MP. Cacciò S.58(1):72-80.población pediátrica. Review.4 . de superficie o recreativas con microorganismos. Los animales domésticos y otros constituyen reservorios potenciales de Giardia. ya sea redes de agua potable. Mar 2009. .100 mg c/6h x 7-10 d. Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d. Vínculos. Zavala G. New tools provide further insights into Giardia and Cryptosporidium biology. et al. Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos.Jiménez-García LF.Victor Midlej and Marlene Benchimol. . La prevalencia en la República Mexicana oscila entre 7. Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua. and Thompson RCA. Goblet cells: are they an unspecific barrier against Giardia intestinalis or a gate? Parasitol Res 2008. Montañez C. Trends in Parasitology. Tratamiento. 25(9):410-416. duodenalis es un protozoo parásito frecuente en perros y gatos domésticos. Furazolidona. Trends in Parasitology. Reynoso-Robles R. con buenos resultados (Calzada et al. 2006). G. Giardia lamblia behavior during encystment: How morphological changes in shape occur. . Albendazol 400 mg/d x 5 d. Segura-Valdez ML. 2005).Ortega-Pierres G.Monis PT.

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técnicas moleculares y el conocimiento de especificidad de huésped para la identificación correcta. Clasificación. particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada (esta forma de diseminación cobró relevancia después del brote detectado en Milwaukee. A partir de entonces. con severas consecuencias. la existencia de 14 especies de Cryptosporidium. humano . en tanto que C. EUA. así como los casos asintomáticos. con ciertas reservas. han aumentado de manera muy importante. esféricos o elípticos. La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium hominis de manera prevalente. fue identificado con mayor frecuencia. a raíz de ese hallazgo fué reportado en un amplio rango de animales vertebrados. ha sido relacionada principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se acepta. varias pruebas con PCR y el estudio de los microsatélites han confirmado la autenticidad de especies (Tabla 1) y la existencia de genotipos dentro de ellas. muchos de ellos neonatos. La mayoría de los ooquistes. camellos Cryptosporidium baileyi Aves de corral Cryptosporidium canis Perros Cryptosporidium felis Gatos Cryptosporidium hominis Humanos Cryptosporidium Aves meleagridis Cryptosporidium muris Roedores Cryptosporidium molnari Peces Cryptosporidium parvum Ganado. cuando se diagnosticó en 2 pacientes con diarrea acuosa. Su importancia como patógeno humano fué reconocida en 1976. El protozoo fué descubierto en ratones por Tizzer (1907). ambos son indistinguibles morfológicamente. se requiere de morfometría. domésticos y silvestres. miden entre 4 . ESPECIE PRINCIPALES HOSPEDEROS Cryptosporidium andersoni Ganado. y sujetos institucionalizados. Morfología. La utilización de herramientas moleculares para el análisis genético. pero las infecciones en sujetos inmunocompetentes. y también se considera causa de "diarrea del viajero". parvum es un agente zoonótico que infecta a humanos y otros animales.6 µm y las características morfológicas ayudan poco en la diferenciación de especies. La infección crónica. con 403 000 casos detectados).adquirido.

Los ooquistes de Cryptosporidium. El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual. presenta una región electrodensa en la base.30 °C. que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial. con repetición del ciclo y formación de merontes I.177(1):18-25. O'Handley R. Morfología. con micro y macrogametos. y fertilización de los últimos. lagartijas saurophilium Cryptosporidium serpentis Reptiles Cryptosporidium wrairi Cobayos Cryptosporidium galli Aves Cryptosporidium suis Cerdos Modificado de: Thompson RCA. por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células hijas por gemación). principalmente a nivel de intestino delgado. que invaden otras células. que culmina con la producción de . auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero. The public health and clinical significance of Giardia and Cryptosporidium in domestic animals . Una vez en tracto digestivo. CDC. un vez liberados. estos aparentemente dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia. que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos. con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior. intracelular pero extracitoplásmico. Ciclo biológico.Cryptosporidium Lagartos. denominada organelo de alimentación. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo ( esporogonia). durante semanas/meses). The Veterinary Journal. sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 . los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución. Jul 2008. Ciclo biológico. Palmer CS. o merontes II. Los esporozoítos poseen un complejo apical. que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora. con 4 merozoítos. BIODIDAC Modificado Esta vacuola. nuevamente.

CDC/Dr.Enfermedad en sujetos inmunocompetentes.24h. con duración entre 2 . que incluye evacuaciones acuosas. estomago y tracto respiratorio. sin sangre. Incluye diarrea acuosa . Upton. Organelo Cryptosporidiu de m en células alimentación epiteliales de expuesto intestino S. la duración de la infección depende de varios factores. . . dolor abdominal. Desarrollan con . anorexia. Es una enfermedad que asociada con frecuencia a pacientes con SIDA presentan frecuentemente diarrea crónica de manera intermitente. . En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo. ocasionalmente explosiva y fétida.Cabe mencionar que la cryptosporidiosis es causa de malabsorción intestinal. que puede ser de tipo coleriforme.La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento. La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. de pared gruesa o delgada. asintomático. desnudos (sin SEM.Enfermedad en personas con algún tipo de inmunocompromiso.14 días. Kansas Ewing Jr University Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 . autolimitada. Espectro clínico. Estado de portador.J. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias se extiendan hasta conductos biliares y pancreáticos.ooquistes infectantes con 4 esporozoítos esporoquistes). ocasionalmente con moco. edad y nutrición de los hospederos. deshidratación. los más importantes asociados a la inmunocompetencia. Sin embargo. pérdida de peso. flatulencia. . E. desequilibrio electrolítico. aunque puede prolongarse hasta 1 mes. con episodios hasta de 30 días y recurrencias. El desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy importante. con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. vómito. con diarrea de tipo coleriforme que puede representar la pérdida de varios litros (se han llegado a mencionar 25 Litos/24 h).

TRAPC-1 ("thrombospondin related adhesion protein"). gp900. La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 . las prostaglandinas también incrementan la expresión de mucina. tales como IFN. cp47 y Cps 500. La sustancia P interviene de manera importante en la estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias. IL8. TNF-a y el reclutamiento de células inflamatorias dan lugar a la liberación de prostaglandinas y TNF-a en modelos animales. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar.mayor frecuencia la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. El papel de las células T CD8 no es claro. cuya producción se identificó en linfocitos intraepiteliales y linfocitos o monocitos de la lámina propia intestinal en pacientes con SIDA y diarrea severa. además de inducir la secreción de Cl-. Estudios in vitro . Respuesta inmune y Patogenia.Algunas de las moléculas caracterizadas incluyen: CSL ("circumsporozoite-like"). que interfiere con la adherencia de los esporozoítos. hígado. aunque su intervención en la resistencia es poco clara.g. et al . 2008). A este respecto. Apoptosis. Aunque la evidencia sugiere que los anticuerpos juegan un papel de menor importancia en la resolución de la enfermedad se requieren estudios funcionales para determinar si las células B antígeno específicas contribuyen a controlar al parásito en el humano. (Pantenburg B. En estos pacientes se asoció también con la malabsorción de glucosa. Su importancia parece ser mayor en las infecciones secundarias. La generación de interferón gamma. IL-1ß. Entre estos posibles determinantes de virulencia se encuentran: Factores de adherencia .48 horas postinfección. sin embargo. IL-6. La malabsorción intestinal presente en la cryptosporidiosis se ha relacionado con aumento en la secreción de agua y Cl-. complejo gp15/40/60. Se requiere más estudios. Es probable que moléculas redundantes . tracto respiratorio. y TNF-a. Las citocinas pro-inflamatorias IL6. se ha sugerido que puede estar involucrado el neuropéptido P. Los factores específicos de virulencia de Cryptosporidium incluyen una serie de candidatos moleculares identificados por métodos inmunológicos y moleculares. Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección. Los linfocitos T CD4 son un componente fundamental en la lámina propia del intestino y cruciales en la respuesta inmune ante la enfermedad.

Ooquistes. que tiñe bien coccidios intestinales y micobacterias.27). dadas las características basófilas de los estadios de desarrollo de Cryptosporidium. Los cambios histopatológicos asociados a este organismo incluyen: diferentes grados de atrofia de las microvellosidades. Otra tinción ácida de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal. En algunos lugares se efectúa la filtración de grandes volúmenes . Se ha documentado la desorganización de las uniones célulares. infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de las criptas. o hemolisinas son moléculas que potencialmente pueden causar el daño tisular. con hematoxilina-eosina o Giemsa. Esta técnica se utiliza principalmente en estudios patológicos y no se recomienda para diagnóstico rutinario. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol. Cryptosporidium sp. Los estadios del parásito se observan en la zona apical de la membrana del enterocito. Daño celular . Thailand y CDC. Los ooquistes se recobran en materia fecal. Fosfolipasas. El material histológico obtenido por biopsia o durante la autopsia tiñe bien. la selectividad de adhesión puede atribuirse a las diferencias cualitativas y cuantitativas de dichas glicoproteínas. es prudente buscarlos en bilis o esputo. entre ellas la técnica de Sheather (con sacarosa a una densidad de 1. El examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase permite observar los ooquistes como cuerpos birrefringentes con uno o varios gránulos oscuros. liberación de lactato-dehidrogenasa e incremento en la muerte celular.Producido por el parásito. Es importante el diagnóstico diferencial con patologías causadas por Cyclospora e Isospora. pérdida de la función de barrera. Chiang Mai University. el posterior extendido y tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). proteasas. La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de concentración/flotación.maximicen la oportunidad de adherencia. y otros patógenos intestinales que producen cuadros clínicos similares. edema de la submucosa. Diagnóstico. Histopatología. previa fijación para evitar la degeneración autolítica.

CDC Cryptosporidium.S. ooquistes Contraste de fase. U. C.D.S. Quistes Giardia Ooquistes. .A Lindquist. DIC DAPI . Esta última interactúa con los ácidos nucleicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste.D. Cryptosporidium IFA.de agua con filtros de policarbonato con poros menores a 1 µm para la obtención y marcaje posterior de ooquistes. que se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. EPA Entre las técnicas moleculares cabe mencionar algunas variedades de PCR y otros métodos basados en la detección de DNA. H. parvum . H. más frecuente en zonas con clima tropical o templado.A Lindquist. EPA Epidemiología. CDC Métodos más finos de identificación son: el examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia). parvum C. Ooquistes de Cryptosporidium parvum quistes de Giardia lamblia Microscopia confocal. U. e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales. La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita. También se utilizan kits (ELISA) con diferentes sensibilidades y especificidades para la identificación de coproantígenos. y la tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol).

1%.9%. es difícil determinar la extensión del problema. Favennec. Armson. directa o indirecta. con una media de 4. en los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento. el tratamiento consiste en medidas de sostén.20 min) son métodos más efectivos. mientras que en países en desarrollo los resultados son de 0. . Algunos autores sugieren suspender los fármacos citotóxicos temporalmente.1 y 27. Fundamentalmente. excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos usuales: no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min.5% con una media de 7. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año.9%. Tratamiento. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba. ya sea redes de agua potable. Western Australia). La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0. Se han utilizado ciertos fármacos con resultados muy variables. de superficie o recreativas. sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no potable. Murdoch University. En países en desarrollo. En países con mayor desarrollo.1 a 31. Rouen. es más frecuente la transmisión oralfecal. únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan confiables. La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Hospital Charles Nicolle. con brotes a nivel familiar o institucional. Debido a su tamaño. la incidencia es baja. la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C por 10 . El empleo de ozono (1 ppm x 5 min). France). tanto a nivel veterinario como médico. Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos inmunocompetentes como inmunodeprimidos En algunos pacientes es necesaria la alimentación parenteral. Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros. e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa. presentándose principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada.Gracias a su pared gruesa. En algunos pacientes la paromomicina aparentemente disminuye la intensidad de la infección. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos.

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Mecanismo de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados. Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los . vómito y pérdida de peso. infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. sin sangre. I. fresco Tinción Tinción ácida. El protozoo habita en intestino delgado. relacionadas probablemente con ooquistes extraintestinales en reposo.fecales.móviles (quiste maduro. puede presentarse una enfermedad severa. I. con diarrea acuosa. dolor abdominal. en infantes y preescolares. belli. más abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes. por lo que son necesarios varios exámenes. su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad. Thailand University. belli belli en heces I. Mai Upton. fiebre. forma infectante). hígado. ácida Chiang Mai Chiang S. con frecuencia con caracter crónico. generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados. por ejemplo). Diagnóstico de laboratorio. Thailand University Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados. Los pacientes con antecedente de infección por Pneumocystis jiroveci y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán recibiendo a un tiempo tratamiento contra la isosporosis y las recaídas. requiriendo de hospitalización. Algunos sujetos presentan eosinofilia. Cuadro clínico. En pacientes inmunocompetentes. Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades. esteatorrea.vías biliares. Es una enfermedad oportunista asociada al inmunocompromiso (SIDA. no susceptibles al tratamiento. bazo. ganglios linfáticos.J. colon. Kansas University. involucrando pulmones. la diarrea. Examen en Esporoblasto. cefalea. Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA. Puede haber recaídas. Esporoblasto.

Isosporiasis. Isosporiasis. safranina-azul de metileno. Rev. dió origen a especulaciones en relación al agente etiológico de la enfermedad. Canfield PM. La supuesta visualización de un tilacoide periférico. Los primeros casos de infección por Cyclospora se identificaron en pacientes inmunocompetentes con el antecedente de haber viajado a México y Haití (1986). CYCLOSPOROSIS (o CICLOSPORIASIS. Case study.. Labmedicine. 1994). Bibliografía. DPDx. Aug 2004.35(8):484 . 2008.Bennett JA. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión. En países desarrollados se identifica con cierta frecuencia. Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. Brazil. endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. en turistas que han viajado a zonas endémicas(diarrea del viajero) y brotes . sobre todo en asociación con sujetos VIH+. Soc. 2-3d/ semana/3 semanas. Un brote epidémico en Europa se atribuyó a B.ooquistes cuando se emplean contraste diferencial. CYCLOSPORIASIS) Dra. Facultad de Medicina. Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. 2007 Oct [cited 2008 Feb 10]. Es muy importante el tratamiento antirretroviral.unam. epifluorescencia (detección de autofluorescencia). A 36Pound Weight Loss and Debilitating Painful Rash in a 42-Year-Old Male. Med. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Thomas JG. . Tratamiento.487. el tratamiento se continúa en las recaídas con Trimetoprim-Sulfametoxazol. Krafczyk T. Enterotest y la biopsia intestinal son útiles también. Seasonal profile and level of CD4+ lymphocytes in the occurrence of cryptosporidiosis and cystoisosporidiosis in HIV/AIDS patients in the Triângulo Mineiro region. Feb 6. auraminarodamina (costoso). UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor. cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. Métodos tales como el aspirado duodenal. Las técnicas empleadas son ZiehlNeelsen modificado. 40(5):512-515. . Se reconoció a Cyclospora cayetanensis como un coccidio intestinal (Ortega Y. [serial on the Internet]. presente en las cianobacterias. Trop. eMedicine. et al. et al.mx Introducción.Oliveira-Silva MB. hominis. Bras.

se lleva a cabo en el epitelio. Isospora belli. dentro de vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto gastrointestinal. agua. son esféricos. Thailand Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una gruesa pared celular de 50 nm. Examen directo 1) ooquiste no esporulado 2) ooquiste esporulado © Faculty of Medicine.10 µm. (Chacín-Bonilla L. microsporidios. Su ciclo de vida. Morfología. Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium. En ocasiones es difícil hacer el diagnóstico diferencial. 2007). cada uno de ellos con 2 esporozoítos. Recientemente se ha indicado el contacto con suelo contaminado con ooquistes como un factor importante a considerar. La esporulación (esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y . Ciclo biológico. con predilección por yeyuno. semejante al de Cryptosporidium. Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos. El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos esporulados: entre ellos Cryptosporidium parvum.. Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado. Transmisión. et al.epidémicos causados por productos perecederos importados. no esporulados y miden 8 . La esporulación ocurre fuera del hospedero. Una vez que han esporulado en el medio ambiente. entre ellos las frambuesas. Este protozoo es un parásito intracelular obligado. Chiang Mai University. en ellas se lleva a cabo una fase asexual de reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia). Indirecta. contienen 2 esporoquistes.

tripsina y otros factores. crónicas (con remisiones) o fulminantes. cada uno de ellos con dos esporozoítos. En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o prominentes: diarrea acuosa. Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el síndrome de Guillain-Barré. Existen 2 reportes de hallazgo de ooquistes en esputo. El período de incubación oscila entre 2 . El examen directo se considera una buena alternativa en exámenes epidemiológicos. diabetes. dolor y distensión abdominales. Tinción resistente © CDC ácido-alcohol Existen métodos microscópicos y moleculares. artritis reactiva y colecistitis alitiásica. fatiga. Bajo iluminación epifluorescente (filtro dicromático de 450-490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores . atrofia de microvellosidades. dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos. pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en niños) e inmunocomprometidos. En pacientes inmunocomprometidos (SIDA.11 días. Cuadro clínico. aplanamiento parcial de las vellosidades intestinales. náusea. ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. anorexia. La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 10 días. con desorganización del epitelio. con un promedio de una semana. al cabo de 1 2 semanas. el desenquistamiento de ooquistes esporulados ocurre en presencia de bilis. Diagnóstico. con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células epiteliales del intestino delgado. otros) las manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión). Una vez ingeridos. cefalea. hiperplasia de las criptas. pérdida de peso.temperaturas cálidas). Inflamación aguda y crónica. Histopatología. Los cuadros en sujetos con SIDA se vinculan con mayor frecuencia a porcentajes de linfocitos T CD4+ menores que 200 células/µL. Puede existir poliparasitismo. infiltrados de eosinófilos. vómito.

azul y verde menta (también los de Isospora. La enfermedad es endémica en: Bangladesh. Nigeria. 2007). fecalismo al aire libre. Chile. este estudio es la primera evidencia de que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. Epidemiología. previa concentración. de manera importante. los brotes epidémicos y la endemicidad con la contaminación de diferentes fuentes de agua. Egipto. Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa. principalmente cuando se tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes. Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de ZiehlNeelsen y Kinyoun. Existen reportes de empleo de nitazoxanida. Brasil. et al. En algunas zonas geográficas se asocia a los períodos estacionales de lluvia.4 meses. con buenos resultados. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Venezuela y Zimbabwe. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 . Cuba. no tan efectiva.. Upton Division of Biology. Tanzania. 160 mg de trimethoprim y 800 mg de sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. con mayor exposición al medio ambiente. Los focos epidémicos en EUA y Canadá se han atribuido a la importación de productos perecederos (frambuesas. Indonesia. Tailandia. Perú. (Chacín-Bonilla L. albahaca) provenientes de Latinoamérica. con monitoreo. Haití. Factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de servicios sanitarios. Tratamiento. zarzamoras. También se ha utilizado la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras ambientales y clínicas. Trimethoprim-sulfametoxazol. Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora cayetanensis en: SJ. aunque las tonalidades varían). Los casos en Europa y Australia coinciden con viajes a zonas geográficas endémicas y a ingesta de lechugas del sur de Francia e Italia. República Dominicana. También se relacionan. siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar. . Guatemala. es ciprofloxacina 500 mg c/12 h/7 días. Otra alternativa. Nepal. Kansas State University. la edad. India. México.

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Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse en función de los agentes patógenos involucrados: Vaginosis bacteriana. La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 -5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis.F. y Mycoplasma hominis.. virus. Tamaulipas. y Mycoplasma sp.hábitat es el tracto genitourinario. e intestinal. Oaxaca. Chiapas. . de México. Edo. entre ellos Gardnerella vaginalis. Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen de signos o síntomas patognomónicos. zonas turísticas y D. trichomonosis. además. ocasionada por Candida albicans y otras especies. Vaginitis.. Se considera que es más frecuente en las fronteras. se estima que entre 120 . Puebla. por lo que es importante realizar el diagnóstico diferencial.180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo. Mobiluncus sp. cervicitis y uretritis por T. tricomoniasis (sín. tales como Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria. Otros tricomonánidos. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión sexual más conocidas en el mundo. respectivamente. la validez de esta información sobre la distribución geográfica de la parasitosis es relativa.22 por 100 000 habitantes (Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/ SSA. sin embargo. el agente no viral de transmisión sexual más frecuente. cuyo agente causal es Trichomonas vaginalis. habitualmente asintomática. Prevotella sp. 2007). Dan lugar a un gran número de complicaciones y secuelas. ya que el mayor número de casos en 2007 se identificó en Veracruz. Los agentes causales incluyen bacterias. En México la última tasa de infección reportada es 141. un síndrome polimicrobiano asociado disminución de lactobacilos y a altas concentraciones de organismos anaerobios.. Yucatán. trichomoniasis) vaginal. Michoacán. hongos y protozoos. Tabasco. candidiasis vulvovaginal. Epidemiología. existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el VIH. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel mundial.

Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. en orina acumulada y en semen. .1% en toallas de baño y 30% en superficies plásticas al cabo de 2 horas de exposición al ambiente externo. asintomáticas asintomáticos Contactos Entre El indiscriminados sexo-servidoras y de bisexuales sexuales protección sujetos homosexuales Juguetes NO uso Algunos estudios refieren la resistencia del organismo durante horas en secreciones vaginales no diluidas. un quinto flagelo corre posteriormente.Factores 25 50% 50 90% = - FUENTE: Sistema Casos Único grupo de de Información para la edad/ entidad Vigilancia federativa Epidemiológica 2007 de de las mujeres infectadas de los hombres infectados Portadores. Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal. Trofozoitos T. Transmisión. y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras). vaginalis cultivo © Dr. aerotolerante anaeróbico. T. se ha reportado la viabilidad de trofozoítos de muestras clínicas de T. formando una membrana ondulante. Acuña Soto. no existen casos bien documentados. sexuales Con riesgo.UNAM Morfología. Tiene forma oval (se describe como una pera). Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no venérea. vaginalis fuera del cuerpo: 5.de Medicina. Es una infección de transmisión es sexual. R. Fac. Asimismo. Se reproduce por división binaria. vaginalis se presenta como trofozoito.

ya que carece de mitocondrias. adheridas a células. Algunos estudios refieren la presencia de virus dsRNA en aislados de T. en el que participan microtúbulos. vaginalis. bacterias. Patogenia. Además de la adhesión. con un número variable de interdigitaciones. de forma oval a ameboide. SEM. con menor frecuencia. múltiples trofozoitos en movimiento.com. microfilamentos. Trichmonas vaginalis. partículas y.asociado a una estructura denominada costa. BIODIC La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias moléculas. et al. Ciclo biológico. Microbiology Bytes. El hierro es un nutriente fundamental para T. mediante fagocitosis de eritrocitos. como los . la colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la matriz extracelular. organelos sin DNA. Obtiene su energía a partir de la fermentación de carbohidratos endógenos y exógenos y de otros compuestos. en YouTube. la unión y lisis de células hospederas incluyendo las células epiteliales de la vagina (CEV) y células inmunes. Y Trichomonas vaginalis. (Benchimol M. La adhesión es un proceso multifactorial que depende de temperatura. En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas). vaginalis. y existe evidencia de receptores específicos para 2 proteínas de la hemoglobina (in vitro). inmvolucrados en |la fermentación del piruvato. aparato de Golgi. Trofozoíto T. Gránulos cromáticos representan a los hidrogenosomas. retículo endoplásmico. axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2 últimas). involucra un cambio morfológico importante en Trichomonas. aparato parabasal. 2002). pH. Se han observado vacuolas. vaginalis. Lo adquiere mediante unión con la lactoferrina (mecanismo que depende del momento del ciclo mensrual). En movimiento. adhesinas y cisteínproteinasas. WordPress. leucocitos y eritrocitos en citoplasma.

con efecto citotóxico directo. Se estima que 10 . algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de Fe y son bifuncionales: actúan como adhesinas y enzimas. debido a eritema y hemorragias puntiformes. prurito e irritación. verdosa. et al. regulando el desarrollo de la respuesta inmune.50% de las mujeres infectadas permanece asintomático. vaginalis inducen la maduración de las células dendríticas. olor. puede . grisácea.37%).neutrófilos. Espectro clínico. Evidentemente. toxinas.amarillenta. vaginalis fagocita bacterias vaginales y células hospederas (CEV. cisteínproteasas. También debe contemplarse la interacción del protozoo con la microbiota vaginal. factor lítico. eritrocitos. degrada anticuerpos IgG e IgA y proteínas del complemento e induce apoptosis. bacterias como Mycoplasma y se ha sugerido que puede funcionar también como vector para papilomavirus. Algunas están involucradas en la citotoxicidad. edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 . Proteínas de superficie patógenas están involucradas en respuestas inmunes innatas y adaptativas y recientemente se ha demostrado que moléculas de superficie de T. porinas. Trichomonas fagocitosis x 25 Trichomonas y células escamosas con halo perinuclear © Bristol Biomedical Archive Image Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas. células inmunes): endocita proteínas. Se han identificado más de 23 de ellas. (Hirt RP. También internaliza virus viables. evasión de la respuesta inmune y en la citoadherencia. Algunos de los factores requeridos para esas acciones incluyen: mucinasas. la mayor parte de ellas cisteínproteinasas. T. El "cérvix en fresa". hemolisis. con cierta frecuencia fétido (50%). El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. espumosa en un 10% de los casos. El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable . 2007). tales como el HIV. factor de desprendimiento celular.

identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke JR & Donald Burgess D. 2004). También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación. Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto. (Lewis DA. 2005). La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo. (Hirt RP, et al. 2007). Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%), aunque recientemente se ha reportado un mayor número de casos de uretritis no gonocóccica (uretritis con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis, balanitis, infertilidad (10%) asociada a baja motilidad y disminución en viabilidad de los espermatozoides. Los sujetos sintomáticos HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido seminal. Se ha sugerido recientemente una relación entre tricomoniasis y el desarrollo de cáncer de próstata. (Sutcliffe S, et al. 2006). Diagnóstico. El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis. La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva en límites normales. Sensibilid Especificida Técnica (mujeres) ad (%)(%) d Examen en fresco 50 - 60 >90 Cultivo 85 - 95 >95 Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos - días) 85 - 95 >95 Papanicolaou 50 90 PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >95 Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95 OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95 Técnica (hombres) Sensibilid Especificida

ad (%)(%) d Examen en fresco ~ 30 Baja Cultivo de exudado uretral ~ 60Alta Cultivo de sedimento urinario ~ 60Alta Cultivo uretral y de orina >60 Alta PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >90 Diagnóstico diferencial: Vaginosis bacteriana Infecciones por Candida spp. Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la inmunodeficiencia humana. Tratamiento.

T. vaginalis Pap)

(tinción

© P. Darben, Queensland University of Technology El metronidazol es la primera opción. Con una dosis única de 2 g o un tratamiento de 7 días se obtiene alrededor de un 90% de curaciones. El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol, un nitroimidazólico de 2a. generación, 2 g/DOU. Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo. Bibliografía: - Ardalan BS, Craig Lee C, Garber GE. Trichomonas vaginalis: The adhesins AP51 and AP65 bind heme and hemoglobin. Experimental Parasitology, Apr 2009; 121(4):300-306. - Pattullo L, Griffeth S, Ding L, Mortensen J, Reed J, Kahn J, Huppert J. Stepwise diagnosis of Trichomonas vaginalis infection in adolescent women. J Clin Microbiol. 2009 Jan;47(1):59-63. - Kummer S, Hayes GR, Gilbert RO, et al. Induction of human host cell apoptosis by Trichomonas vaginalis cysteine proteases is modulated by parasite exposure to iron. Microbial Pathogenesis, Mar 2008;44(3):197-203. - Swidsinski A, Mendling W, Loening-Baucke V, et al. An adherent

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Cuadro

1.

Fuente:

modificado

de

"Reporte

sobre

la

enfermedad de Chagas", actualización 2007. TDR/WHO, PAHO, WHO. El agente causal es el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, miembro de la familia Trypanosomatidae, en el orden Kinetoplastida. debido a su diversidad genética, ha sido clasificado en dos grandes grupos: T cruzi I y T. cruzi II. Presenta dos fases de desarrollo en el hospedero infectado: tripomastigotes en sangre, y amastigotes intracelulares, formando nidos tisulares. Esquema del ciclo biológico de Trypanosoma cruzi. Macedo AM, Oliveira RP, Pena SDJ. Expert Reviews in Molecular Medicine. - Ciclo de Trypanosoma cruzi en cultivo celular. Del Instituto de Biofísica de la Universidad de Brasil (Río de Janeiro, Brasil) y del Instituto de Anatomía de Animales Domésticos (Torino, Italia). Youtube. Morfología.

Tripomastigotes. BIODIC Tripomastigote metacíclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal. Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición. Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña. Trypanosoma cruzi - cultivo. YouTube. Transmisión.

Triatoma infestans Rhodnius prolixus. transmisor. Heces. CDC/WHO WHO/TDR/Stammers Principales insectos vectores en México: Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T.

aunque poco frecuente. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 8 semanas. Otros transmisores: Panstrongylus spp. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales. Más frecuente en niños. sin parasitemias detectables. phyllosoma. linfadenopatías. 2. lesiones de continuidad o mucosas. (Cruz-Reyes A. 4) Accidentes de laboratorio. característico de la enfermedad. WHO/TDR y WHO/TDR/Wellcome Fase indeterminada. 2006).. 3) De forma congénita. T. Esta fase se puede manifestar con fiebre. ya sea en el sitio de la picadura.mazzotti. Signo de Romaña. T. habitualmente por la noche. un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura. Fase Fase Fase clínico. ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos. Vías de transmisión: 1)Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre. hepatoesplenomegalia y mal estado general. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. Pickering-López JM. Espectro 1. T. pallidipennis. 2) Por transfusión sanguínea y transplante de órganos. Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática. 3. Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación". es posible identificar el "signo de Romaña". en casos de inoculación ocular. principalmente en niños. T. picturata. de duración variable. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos. . aguda indeterminada crónica Fase aguda. Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis. por reactivación o infección aguda). Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero. mexicana. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. edema bipalpebral unilateral. Rhodnius prolixus.

bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BIRDHH) con con o sin hemibloqueo anterior izquierdo (HBRAI). y arritmias severas. cuadros sincopales. . Radiografía torácica. WHO/TDR WHO/TDR/Crump El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica: miocardiopatía chagásica. El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de StokesAdams. insuficiencia cardíaca congestiva. Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos. WHO/TDR/ Stammers Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son en la mayor parte de los casos manifestaciones tardías debidas a la dilatación del esófago o colon. Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad. embolia pulmonar o sistémica. o de tubo digestivo. que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreseversible. casi siempre a nivel cardíaco (cardiomiopatía chagásica). con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes). arritmias ventriculares. retención de residuos y dilatación de los órganos. WHO/TDR nido de amastigotes. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete. sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas. Músculo cardíaco con Mega-colon. palpitaciones. En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso. polifocal. edema de miembros inferiores. Fase crónica. La destrucción de las celulas ganglionares parasimpáticas de la submucosa dan lugar a aperistalsia. con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada.y muerte súbita. dolor torácico. Las alteraciones de la conducción en el ECG. son frecuentemente asociadas a la enfermedad de Chagas. Extrasístole ventricular Chagas avanzada.

constipación o diarrea. prueba ergométrica.97. JICA. Video sobre la Enfermedad de Chagas. R. algunos de los signos y síntomas presentados. Se recomienda a los estudiantes. Diagnóstico. • Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.volvulus intestinal. fecaloma. cateterismo cardíaco. microhematocrito. ninfas y sangre requeridos. Radanil. OPS. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos). y detección de DNA de T. 1) Información a la población. 2) Tratamiento farmacológico. • Exámenes de gabinete: ECG. estudio Alter. Proyecto de Control de la Enfermedad de Chagas. Tripomastigotes en extendido.pozaconazol y K 777 (N-metil- . para la confirmación de casos agudos diagnosticados sobre bases clínicas. estudios de medicina nuclear (pool cardiovascular. ecocardiografía.De acuerdo con la localización. dispepsia por vaciamiento gástrico retardado. • Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre. MSPAS. biopsia endomiocárdica. xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 .4%).5%) de acuerdo al número de ninfas empleadas y de pruebas. Método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación). la certificación de cura en casos agudos tratados y en la fase crónica. Muy didáctico como material para la prevención. con las limitaciones que implican el tiempo. son: disfagia. Dr. hemocultivo (positividad del 0 . perfusión miocárdica. La identificación de casos en fase indeterminada se realiza mediante exámenes serológicos: hemaglutinación indirecta. Benznidazole (Rochagan. casos congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma indeterminada y nifurtimox. • Serología: ELISA. prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes.87. Alternativas: en evaluación . ELISA. vómito de alimentos ingeridos en horas previas. UNAM Tratamiento y control. utilizado en la fase aguda. inmunofluorescencia o con la prueba de PCR. Roche). endoscopía). Cultivo de T. Acuña WHO/TDR WHO/TDR/Crump Soto. estudio electrofisiológico. western blot. con efecto sobre tripomastigotes y amastigotes. YouTube. estudios contrastados baritados y con radiocoloides. pirosis por reflujo. hemaglutinación indirecta. Son de utilidad en: niños recién nacidos de madres infectadas.Xenodiagnóstico cruzi. El Salvador.

transplante cardíaco. marcapaso.Cruz-Reyes A. 5) En la cardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos. y Pickering-López. La cirugía no es recomendada cuando la extensión de las lesiones es grande. patrocinado por U N I C E F/ P N U D/ B a nc o M u n d i a l /O M S. Saúde Pública [online]. et al. 2005. Chagas Disease (American Trypanosomiasis): Treatment & Medication. empleo de insecticidas (piretroides). vol. interactions between Trypanosoma cruzi and its host. Cad. 2005. antiarrítmicos. and health.Reporte sobre la Enfermedad de Chagas.1:S32-S44. medidas de educación en la salud. vol. et al. 2007. diuréticos. Brief Report. Chagas Disease (American Trypanosomiasis). Actualización en 24 de Noviembre. WHO. 7) Tamizaje obligatorio en bancos de sangre. 2009.piperacina-urea-F-hF-vinilsulfona) que inhibe las proteasas de cisteína y en particular la crucipaína. . Programa Especial de Investigaciones y Enseñanzas sobre Enfermedades Tropicales(TDR). .49:e52–e54. . suppl. Microbes and Infection. OMS. megaileon) se tratan con medidas convencionales o cirugía. Chagmex [base de datos en línea].20 Abril.1: S71-S82.Louis V Kirchhoff. Environment. M. L.Briceño-León Roberto. Grupo de trabajo científico. . Clinical Infectious Diseases 2009. . Etiological treatment during early chronic indeterminate Chagas disease incites an activated status on innate and adaptive immunity associated with a type 1modulated cytokine pattern. Saúde Pública [online]. [fecha de acceso 25 de Febrero. J. . cuya construcción a base de adobe permite la aparición de grietas que albergan a los insectos. 17 .25. emedicine. Argentina. 2008]. 3) Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes. 4) En la fase crónica: Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno. megayeyuno.10(2):103-113. 2008.Renato Sathler-Avelar R. Cad.Neglected Tropical Diseases. Vínculos. 2009. . México DF. Montgomery. UNIBIO. Buenos Aires. Instituto de Biología. .Teixeira Antonio R. suppl. et al.Caryn Bern and Susan P. 6) La mejor solución a largo plazo consiste en la eliminación de los transmisores mediante el mejoramiento de las viviendas. Feb 2008. La enfermedad de Chagas en las Américas: una perspectiva de ecosalud. . An Estimate of the Burden of Chagas Disease in the United States. UNAM.25. actualizado en Julio.

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este comportamiento no es estricto. El género Leishmania ha sido dividido en dos subgéneros: Leishmania (Leishmania) y Leishmania (Viannia).) infantum. (L. (L. y también por L. (V.) major. (L. L. tropica en el Viejo Mundo y L. L. (V. (V. donovani y L.) mexicana.) chagasi. (L. (L. braziliensis en América. incluye a una serie de protozoos flagelados pertenecientes al subphylum Mastigophora. amazonensis y L. (L. chagasi en América y L. L. L. familia Trypanosomatidae.) tropica.) aethiopica.) venezuelensis.) donovani.(L.) panamensis.) braziliensis. que se localiza en macrófagos y células . Promastigotes Amastigotes en en cultivo. L. infantum en el Viejo Mundo. mmers Leishmania es un protozoo dimórfico. major/L. Desde luego. análisis del DNA nuclear y del cinetoplasto.) garnhami. L. guyanensis. intracelular obligado en los hospederos mamíferos. L. (L. Las diferentes especies de Leishmania no se pueden identificar por su morfología. L. Los parásitos que producen lesiones viscerales pertenecen al subgénero L. Actualmente. L.) peruviana y L. entre otras.morfología.) amazonensis. L. macrófago. La enfermedad mucocutánea es causada principalmente por L. WHO/TDR/Su CDC/NCID/DPD. (L. (V. se consideran patógenas para el hombre las siguientes especies: L. (V. mexicana/L. 2) bioquímicas: patrones isoenzimáticos. (L.) donovani. tropica. de acuerdo al sitio de desarrollo de los parásitos en la mosca transmisora y las especies y subespecies se agrupan dentro de complejos: L. L (L. (L.) guyanensis. L. La clasificación se hace en función de sus características: 1) biológicas . desarrollo en el flebótomo. L. (Leishmania): L. L.) archibaldi. orden Kinetoplastida. (L.) mexicana. Morfología. 3) inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales. (L.Leishmania spp. La patología cutánea es producida por L. braziliensis. infantum y lesiones viscerales debidas a L. infantum/L.) pifanoi. L. L.) braziliensis y L. crecimiento en medios de cultivo. panamensis. desarrollo en los hospederos vertebrados. peruviana y L. ya que existen casos reportados de lesiones cutáneas ocasionadas por L.

Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos. cuyo tamaño oscila entre 15 .25 µm. reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos. El promastigote. intracelular. cuyo desarrollo y multiplicación se lleva a cabo en el tracto digestivo de los insectos transmisores. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos.2 µm del extremo anterior del parásito. con DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. elongado. ingieren las . con ubicación extracelular. localizado a 1 . en los fagolisosomas (vacuola parasitófora). son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. células de Langerhans y activan el complemento. pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Los promastigotes metacíclicos. ribosomas. Ciclo de vida. y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal. vesículas y una mitocondria. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar. aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T. pierden el flagelo y se transforman en amastigotes.4 µm. El amastigote. sin contar la longitud de un único flagelo. et al. una vez en la probóscide de la mosca hembra. redondo u oval. la forma replicativa. hacia diferentes tejidos. formas extracelulares. éste último apenas un punto visible. la forma infectante. con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño. Mide 2 . La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida. unos pocos se transforman en amastigotes en las células del sistema reticuloendotelial.dendríticas (células de Langerhans en la piel). El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria. 2003). retículo endoplásmico. Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos infectados. entre otros. multiplicandose por división binaria.20 µm. de donde emerge el flagelo. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan. de acuerdo a factores del parásito y del hospedero. ambos de color púrpura. aparato de Golgi. mide 10 . presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria.

longipalpis © © HO/TDR/Su WHO/TDR/Su mmers mmers Los flebotóminos transmisores son pequeños. Sustancias presentes en la saliva.células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto. miden 1. La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata.5 . en América. se multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos. células dendríticas (CD)y células asesinas naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del parásito. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2). tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas proinflamatorias: TNF-α. transplante de órganos. (Ruiz JH. así como de moléculas coestimuladoras. Respuesta inmune. presentes en macrófagos.5 mm y están cubiertos de pelos. . Promastigotes en el insecto © Bristol Biomedical Archive Image La picadura por dípteros del género Lutzomyia.2. es el principal mecanismo de transmisión. Phlebotomu Lutzomyia s sp. IFN-γ e IL-12. 2007). cánidos y primates. en tanto que los machos se alimentan de jugos de frutas. La hembra requiere de sangre para la maduración de los huevos. altamente infectantes y promastigotes. Becker I. como la maxaladina. se han relacionado en parte con el tropismo de los aislados de Leishmania. La transmisión entre humanos también puede ocurrir por contacto con material de una lesión. Transmisión. transfusión sanguínea y a través de la placenta. Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como roedores. Se cree que un 10% de las 600 especies conocidas está involucrado en la transmisión de la leishmaniosis humana.

el amastigote sobrevive gracias a la gp63. Nepal y Sudán. aguda o crónica. Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani. a veces años. La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso. y la producción de IL-4. cuya actividad proteolítica a pH ácido le permite degradar enzimas lisosomales. en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo. El LPG protege al parásito del estallido respiratorio mediante el secuestro de aniones superóxido y radicales hidroxilo. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh. IL-10. y en ocasiones. permanente. Becker I. célula presentadora de antígenos que activan las células T específicas. Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas). En países en desarrollo. Oaxaca. chagasi. La IL-12 induce la expansión de clonas Th1. IL-5. la inhibición de una actividad eficaz de la proteína cinasa-C. India.Los factores del complemento C3b y C3bi se unen al parásito y median la adhesión y posterior fagocitosis a través de la unión de los receptores del complemento CR1 y CR3 presentes en el macrófago. depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación). La infección puede ser asintomática. 2007).comprometido de Tabasco. que inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago. relevante en el estallido respiratorio. IL-9. El tiempo de incubación es de meses. demostrado en el modelo Leishmaniaratón. IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B). principalmente en Chiapas y Guerrero. En el ambiente ácido del fagolisosoma. con la elaboración de diferentes perfiles de citocinas. Los reportes de LV corresponden a L. los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos son la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva. mexicana en un paciente inmuno. IL6. los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas. y se identificó L. IL-13 y TGF-b. y células efectoras cuya eficacia leishmanicida depende de la activación por parte de las citocinas IFN-γ y TNF-α. El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es la célula hospedera. Los cuadros agudos son . como IFN-γ y TNF-α. El progreso de la infección. La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular. Morelos y Tabasco. (Ruiz JH. como único signo inicial. En México.

40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. (Paredes R. lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia. leucopenia. ictericia. crónicas. recaídas. distensión abdominal. hepatoesplenomegalia. La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales. pérdida de peso. tos. ascitis o edema pedal. En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria. vómito. firme. pobre respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania. Un tratamiento incompleto puede ser causa de recurrencias. Las transaminasas hepáticas séricas pueden estar elevadas.menos frecuentes. sangrado gingival. asociada a SIDA. a piel en la LCD. a veces generalizadas. pérdida de peso. como hiperpigmentación. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado eventualmente. anemia normocítica normocrómica. o a través del sistema retículoendotelial en síndromes viscerales. El factor reumatoide y complejos inmunes circulantes están presentes en la mayoría de los pacientes. El bazo grande. linfadenopatías. Síndrome de © desgaste WHO/TDR/Desjeux © WHO/TDR/Crump Características generales de la enfermedad: fiebre irregular. esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia. et al. Complicaciones: Síndrome de desgaste. diarrea y epistaxis. deficiencia en el crecimiento. Es necesario contemplar la presencia simultánea de otras infecciones. equimosis y petequias en extremidades. . También se consideran en estos pacientes localizaciones atípicas. Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia. que pueden alterar aún más el cuadro. anorexia. hipoalbuminemia. palidez. En el 20 . sangrados y equimosis más importantes. alteraciones en piel y anexos. y la mortalidad sin tratamiento es del 100%. Es una enfermedad emergente. oportunista. Cuando se manifiesta la enfermedad. puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos. infecciones secundarias. 2003). hipergammaglobulinemia (por la activación policlonal de células B). Los signos y síntomas en niños son: fiebre. es grave. En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia. anemia.

Se considera un problema de salud pública debido a su amplia distribución geográfica y porque puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso discapacitantes. LCL es causada por infección con miembros del complejo L. 2002). panamensis. Tabasco.10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 .Leishmaniosis cutánea localizada (LCL) Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana. mexicana. La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso. L. En Tabasco y Veracruz. con un diámetro de 1 . braziliensis. Es . que permite la diseminación no controlada en piel. (MonroyOstria A. Campeche. en Nayarit y Campeche se han identificado los complejos L. braziliensis. indurado. acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional. DermIS.Yucatán y Veracruz. mexicana y/o L. L. hasta el norte de de Argentina. generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora. Imágenes (Ingresar término "leishmaniasis"). extremidades). El período de incubación varía de una a doce semanas. Quintana Roo. con las excepciones de Chile y Uruguay. cubierta por una costra amarillenta. La LCL es conocida en México como "úlcera de los chicleros" debido a que fue encontrada en trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle. aunque puede ser más prolongado.3 meses. con las principales zonas endémicas en: Chiapas. DS tópico Edwards Martin © WHO/TDR/Crump En México predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas (cara. y con frecuencia se observaba afectando el pabellón auricular. La úlcera característica es redondeada. pruriginoso e indoloro. cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio. de borde elevado y bien definido. tronco. Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana. de curso progresivo y mutilante. Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL). y se considera endémica en Latinoamérica. Existen casos autóctonos en Texas. Tratamiento © WHO/TDR/Mark © CDC/Dr. y leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular. Oaxaca.. EUA.

Se ha reportado en Oaxaca. El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo. con ulceración posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso. Campeche. Tamaulipas. mutilante. Con alguna frecuencia existe infección secundaria. En la biopsia de la lesión. se presentan resistencias a los tratamientos. La enfermedad es de curso crónico. Se asocia a recaídas. Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal. infecciones bacterianas secundarias. Tabasco. con lesiones purulentas y dolorosas. generalmente indolora. es de tipo Th2. no protectora. Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea.posible que aparezcan lesiones satélites. Veracruz. diseminadas prácticamente en todo el tegumento. Leishmaniosis mucocutánea (LMC) © WHO/TDR Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica. Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos. Se aprecia inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular. se identifican macrófagos vacuolados con abundantes amastigotes. simulando en el inicio una rinitis. Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral) produce una úlcera crónica. dejando como secuela una cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias. Leishmaniosis cutánea difusa (LCD) © © © WHO/TDR WHO/TDR/Crum WHO/TDR/Crump p Forma polar anérgica. aunque en un pequeño porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria. con excepción del cuero cabelludo. de fondo exudativo. aunque se han reportado excepciones. La respuesta inmune predominante. Michoacán.progresiva. En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas. plantas y palmas. . se deben a metástasis de lesiones cutáneas. genitales externos. regiones inguinal y axilar.

Diagnóstico. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades. suele presentarse entre los 6 meses y 3 años posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. Presenta resistencia a la quimioterapia específica. los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea. En la LV. reconocida en India y Sudán. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso. La infección secundaria es frecuente y complica el cuadro. pero cuando ocurre la mortalidad es alta. pero en una buena parte de los casos requiere tratamiento. úvula. En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo en medios NNN. improntas y extendidos de las lesiones y ganglios linfáticos. Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar. de acuerdo a su severidad. Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas). pilares. En cambio. En ocasiones se autolimita. ya que puede persistir por años. Las lesiones consisten en una erupción macular. RPMI-1640 o Schneider. No es usual en niños. Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL) © WHO/TDR Esta complicación. biopsia. afonía e incluso asfixia. Su alta mortalidad se relaciona con el inmucompromiso e infecciones secundarias. con reacción granulomatosa. Puede involucrar el labio superior. Las lesiones presentan escasos parásitos. biopsia de bazo e hígado. cuerdas vocales. procedimientos que implican trauma importante y requieren de hospitalización. La respuesta inmune predominante es de tipo Th1. deglutir. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa. laringe y tráquea. epiglotis. En la LCL y LMC se realizan raspado. maculopapular y nodular. . también se presenta disfonía. hipofaringe. sobre todo en lesiones de larga evolución. paladar.El progreso de la enfermedad es crónico. en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos.

histoplasmosis. de utilidad en la distinción de género y especie en material de biopsia con pocos parásitos. en el monitoreo de la evolución durante el tratamiento. brucelosis. en forma conjunta con los anticuerpos. picaduras infectadas de mosquitos. prueba de hipersensibilidad celular a antígenos de Leishmania es un método indirecto. linfoma. 2007). Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan títulos elevados de IgG e IgM. lepra. et al. Tratamiento. se debe descartar: malaria. Se han empleado el cultivo de promastigotes con anticuerpos monoclonales y perfiles isoenzimáticos. desafortunadamente. desnutrición. utilizado en estudios epidemiológicos. En algunos laboratorios se efectúan estudios para la detección de DNA del parásito mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). y solamente se positiviza con el tratamiento. La utilización de IFA se encuentra restringida a unos cuantos centros de estudio. La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite evaluar niveles de anticuerpos. impétigo. En el caso de la leishmaniosis visceral. la técnica es compleja y costosa. fiebre tifoidea. esplenomegalia tropical. pueden simular un cuadro de leishmaniosis cutánea. sífilis. Diagnóstico diferencial. leucemia. lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías. cáncer de piel. En las formas LCL y LMC la prueba es positiva. La intradermorreación de Montenegro. se requiere una bateria de métodos de identificación. Por otra parte. con una sensibilidad de 87–100% y especificidad de 77–100%. entre otros. IFA ( Indirect fluorescence antibody). (Boelaert M. En la enfermedad cutánea difusa (LCD) también es negativa.90 días de haber adquirido la infección y se mantiene indefinidamente.Entre las pruebas inmunológicas cabe considerar a la prueba de ELISA. En la leishmaniasis cutánea y mucocutánea los niveles de anticuerpos son bajos. Es positiva después de 30 . En los casos de LV es negativa durante la enfermedad activa. Para la discriminación entre especies. por lo que es útil. tuberculosis miliar. inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinación directa (DAT). Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y . lupus vulgar. y se encuentra restringida a centros de investigación.

Constituyen los fármacos de elección a pesar de su elevado costo. Algunos métodos físicos son eficaces en lesiones pequeñas: crioterapia. En México. ketoconazol e itraconazol. Centroamérica. En los casos de LCL. mialgias. trombocitopenia y otros. subtrópicos y regiones templadas. Varios antígenos son candidatos potenciales en el desarrollo de vacunas. aplanamiento de ondas T en el ECG. La leishmaniosis se encuentra distribuída en unos 100 países. con la excepción de AmBisome que presenta menos efectos adversos.50 °C / 30 seg / 1 dosis. Uruguay e islas del Caribe. con la excepción de Chile. falta de efectividad en muchos casos. Ambiente propicio © WHO/TDR/Mark Edwards En las Américas.estibogluconato de sodio (Pentostam). aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral (2002) y en América para tratar lesiones cutáneas y mucocutáneas (aún en evaluación clínica). en trópicos. Se considera que 350 millones de personas en el mundo están en riesgo de infección. se considera a los antimoniales sistémicos o intralesionales como el tratamiento de elección. la leishmaniosis se ha identificado al menos en 20 . Anfotericina B liposomal (AmBisome). se "subreportan" 100 000 casos anuales. pancreatitis bioquímica. y tienen un alto costo. paromomicina y sitamaquina (en evaluación clínica). Los fármacos mencionados son tóxicos. La enfermedad se asocia principalmente con la penetración o residencia cercana de grupos humanos en regiones selváticas. La prevalencia estimada es de 12 millones de casos. calor controlado (ondas de radio) . se han reportado casos en México. pentamidina. Asimismo. Entre los fármacos orales. Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B. se han identificado fármacorresistencias. Sudamérica. También se están realizando estudios con proteínas recombinantes. Epidemiología. artralgias. un antineoplásico con efecto teratogénico. Texas. ungüento de paromomicina. empleado conjuntamente con antimoniales. La forma más frecuente es la cutánea. e imiquimod (antiviral con características inmunomoduladoras). se han empleado: Miltefosine. resistencias y diversos efectos secundarios: alteraciones en la función hepática.

los casos acumulados disponibles en el Boletín Epidemiológico de la Secretaría de Salud fueron 869. Chiapas. Puebla e Hidalgo. a cortas distancias de sus criaderos. entre ellas Coahuila. Michoacán. también es posible encontrarlos en las paredes húmedas de viviendas. se ubican en el suelo. Los flebótomos se desplazan a "saltos". animales peridomésticos. de la Dirección de Epidemiología. Nayarit. Guerrero.Dirección General Epidemiología . hojas de pequeños arbustos. Actúan como reservorios los marsupiales. arqueólogos). troncos de árboles. Es una patología subregistrada. Morelos. La infección es adquirida sobre todo en estación de lluvias. chiqueros. Por lo que respecta a la edad. Quintana Roo. madrigueras de mamíferos. militares.entidades federativas. Yucatán. la instalación de viviendas cerca de focos de transmisión y de ciudades cercanas a bosques y/o selvas . SSA Las zonas geográficas situadas por debajo de los 1 750 m sobre el nivel del mar. Factores de riesgo en zonas endémicas son la exposición debida a actividades laborales (campesinos. chicleros.30 °C presentan las condiciones adecuadas para la transmisión de la enfermedad cutánea y la proliferación de focos en bosques tropicales donde aún es frecuente la presencia de reservorios y vectores. cerca de arroyos y ríos. se aprecia un aumento en la incidencia a partir de los 9 años edad. zorros. cuando el hombre entra o reside en las áreas ecoepidemiológicas adecuadas. La leishmaniosis afecta a ambos sexos. en tanto que los bosques secos tropicales son el hábitat preferido para la leishmaniosis visceral. Incidencia casos nuevos 2006. Veracruz. a causa del incremento en la densidad de los transmisores. con clima cálido. Tabasco. Tamaulipas. los perros tienen gran importancia por su estrecha relación con el humano (leishmaniosis visceral). en la tabla de incidencia de nuevos casos del 2006. En el año 2004. Nuevo León. en gallineros. roedores. humedad relativa alta y temperatura media entre 25 . Jalisco. aunque se reporta con mayor frecuencia en sujetos del sexo masculino. madereros. Oaxaca. San Luis Potosí. Campeche.

Aparicio P. Las acciones encaminadas a la protección para evitar el contacto del hombre y transmisor. Amato V. la movilización de tropas. selenium and zinc on the response to the Montenegro skin test in subjects vaccinated against American cutaneous leishmaniasis. y el acceso oportuno al tratamiento adecuado son los principales condicionantes para el control de la enfermedad. The relationship between leishmaniasis and AIDS: The second 10 years. tales como el uso de ropa protectora y repelentes.Paiva Araújo A.. Moreno J. Control. Demicheli C. Jan 2008.Wright NA.102(1): 64-69. Bacha HA. 2008. Infection and Immunity 2008.Frézard F. Toll-like receptors and leishmaniasis.213(3-4):37787. adecuación de las viviendas al entorno e implantantación de medidas básicas de sanidad. MachadoCoelho GLL. Duarte MI.S.Tuon FF. Acceso abierto. Immunobiology. La coinfección con VIH+ se ha asociado a un incremento muy importante de la leishmaniosis visceral en zonas endémicas. Aseffa A. Journal of the American . Ribeiro RR. Vínculos. (. Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la enfermedad. los hábitos relacionados con la enfermedad. Molecules 2009.14 (7):2317-2336. las autoridades locales deben estar conscientes de la tarea de eliminación de reservorios domésticos. Cutaneous leishmaniasis in Texas: A northern spread of endemic areas. Gradoni L. .76 (3):866-872. . . AlMusawi T. la importancia de su control y en el empleo de métodos de protección. asimismo. Clin Microbiol Rev 2008. Los grupos médicos y paramédicos deben tener los recursos mínimos para la identificación rápida del parásito. Neto VA.Liese J. Aftergut KS. Den Boer M.. The influence of copper. Schleicher U. 21(2): 334-359. et al. Journal of the American Academy of Dermatology.tropicales. la explotación de los recursos naturales. los insectos transmisores. aumentan las probabilidades de infección debido a la interacción del hombre con reservorios y vectores. Bogdan C. Davis LE. Pentavalent antimonials: New perspectives for old drugs. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. Can~avate C.Alvar J. The innate immune response against Leishmania parasites. . . Ferreira Rocha OG. . La colonización de áreas enzoóticas.). Wilson Mayrink W. sus formas de presentación clínica. Dedet J-P.

Aunque la infección primaria es habitualmente asintomática (90% . . [online]. con 3 grupos genealógicos I-III y diversas cepas atípicas. que afecta a mamíferos y aves. et al. Zerpa O. .Academy of Dermatology. Experimental Parasitology Dec 2007. Se estima que infecta de manera crónica un tercio de la población mundial y a un gran número de otros mamíferos. Alvar J. Trends in Parasitology July 2004. . intracelular obligado. 58(4):650-652.Malcolm J. Cañavate C. Moreno J. . Rev Soc Brasil Med Trop 1984. de Nazareth Meirelles M. Leishmaniasis. peru. UNAM berrueta@servidor. Med Cutan Iber Lat Am. may/ago 2004. Solbach W.Rivas L. del Phylum Apicomplexa.Cuba CA. .14(2):82-98 [citado 04 Marzo 2008].Laskay T. Bahía. Virulence and disease in leishmaniasis: what is relevant for the patient? . así como aves. Modulation of phagolysosome biogenesis by the lipophosphoglycan of Leishmania.unam. an área of Leishmania brasiliensis brasiliensis. Róndon A. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. . . Nov 2007:5(11). Aug 2007.Castro S. May 2003. Porrozzi R. .29(12): 671–678.Visceral leishmaniasis: diagnostic guidelines.Robert Lodge and Albert Descoteaux.Ruiz JH. Pereira Velloso CE. Human mucocutaneous leishmaniasis in Tres Bracos.mx Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de distribución cosmopolita. Pancorbo-Mendoza J. CD8 cytotoxic T cells in cutaneous leishmaniasis. Int J Parasitol. Educación Médica Continuada. TOXOPLASMOSIS Dra. 2003. Laboratorio diagnosis. van Zandbergen G. April 2008. McConville and Emanuela Handman. Llanos-Cuentas EA. Dec 2007. La prevalencia de la infección puede ser hasta del 80% en algunos países. . Brasil. Dermatol. Becker I. Parasite Immunology.31(6):351-361. Leishmania chagasi: Cytotoxic effect of infected macrophages on parenchymal liver cells. . Leishmaniasis en la infancia. Nature Reviews Microbiology.117(4):390-398. et al.11(5):210-214. Clin Immunol March 2005. Todo el número. ISSN 1028-7175.37(10):1047-1051. 17:161-167.Sanchez-Saldana L. Neutrophil granulocytes – Trojan horses for Leishmania major and other intracellular microbes? Trends in Microbiology. Facultad de Medicina.1.Dias Costa J. Saenz-Anduaga E. 114(3): 256-265. 20( 7):297-301. The molecular basis of Leishmania pathogenesis.

presentan una delgada membrana elástica. gondii. huéspedes definitivos. Los ooquistes esporulados son ovoidales.5 días en medio ambiente (suelo).12 µm y contienen 2 esporoquistes. con un extremo aguzado y el otro redondeado. responsables de la diseminación y la destrucción tisular.200 µm. de forma oval. de reproducción lenta. roptrias y gránulos densos. invasión. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. se considera un importante patógeno oportunista. infectantes al cabo de 1 . músculo esquelético y cardíaco. . ya que la infección se asocia a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: • sujetos inmunocomprometidos • mujeres embarazadas • fetos y recién nacidos Morfología. Son de importancia fundamental en la adhesión. miden 10 .5 µm x 7. Miden 3 µm x 6 µm. Los quistes miden 5 µm . pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero.de los casos) o leve. T. Esporozoítos © BIODIC Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes: Ooquistes: Los félidos. formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes los micronemas.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. Dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizoítos. Miden 1. contenidas en quistes tisulares. intracelulares. Ciclo biológico. Bradizoitos: formas quiescentes. Se ubican principalmente en cerebro. eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales. Taquizoitos: formas replicativas. entre ellas los macrófagos. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. cada uno con cuatro esporozoitos.

Taquizoítos. los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo. gondii.Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulación . se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes.Ingesta de alimentos contaminados con ooquistes esporulados Transmisión congénita — taquizoítos .Agua contaminada — ooquistes T. por lo que constituyen los principales reservorios.Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes (no tan frecuente como se había contemplado) Transplante de órganos — quistes. © Chiang Mai University. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. La invasión de los macrófagos es activa. con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de ésta . En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. El humano puede adquirir la infección mediante: .Ingesta de ooquistes eliminados por félidos en el medio ambiente . Thailand Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos. congelación y desecación.Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. Transmisión. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen. gondii. taquizoítos Transfusión sanguínea — taquizoítos Inoculación accidental en laboratorios .

de los antígenos propios. Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en músculo esquelético, cardíaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estéril.

T. gondii. Ooquiste esporulado y quiste en cerebro ® S.J. Upton, Kansas University Patogenia. La identidad y función de las moléculas requeridas en la invasión celular aún no han sido bien esclarecidas. Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. Las roptrias contribuyen de manera importante. Toxoplasma gondii presenta 12 roptrias, con 29 proteínas comprobadas. Algunas muestran homología con proteíncinasas, otras con proteasas y fosfatasas. Una vez liberadas algunas de las proteínas de estos organelos, tienen diferente destino; tres de ellas y una procedente de los micronemas se asocian a la llamada "unión móvil" (moving junction o MJ), una estructura circular parasitaria que representa el punto de contacto entre la superficie del taquizoíto y la membrana celular hospedera. El modelo actual más aceptado contempla a la MJ como sitio de anclaje con el citoesqueleto de la célula hospedera y promotora en la formación de la vacuola parasitófora. Otras proteínas de la roptria se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto (enfermedad). Moléculas de micronemas y roptrias excluyen proteínas de la membrana celular del hospedero (VP) e impiden la maduración del fagosoma. Algunas proteínas de las roptrias quedan incluidas en el núcleo de la célula parasitada. Proteínas de las roptrias modulan la producción de IL-12.

La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuya en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008). Inmunología. El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular TH1 es primordial en el control de la infección por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-12, IFN_g y TNF-a. Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células asesinas naturales (NK) constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK. Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+, elicitando una repuesta tipo TH1 mediante la secreción de IL-12. El TNF-a y el óxido nítrico (NO), producidos por los macrófagos incrementan la destrucción del parásito. Cuando el parásito es controlado, la respuesta es controlada mediante IL-10 y el TGF-ß, que modulan la importante respuesta inflamatoria debida a la respuesta Th1. En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción de células parasitadas. Espectro clínico. Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, congénita, ocular y del paciente inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crónicas o infección oportunista primaria severa). Infección asintomática: Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal. Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero se hay cuadros crónicos con consecuencias importantes. El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres

embarazadas

a

causa

del

riesgo

para

el

feto.

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, neumonía. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos. Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.

Corte Corte histopatológico. histopatológico. Taquizoítos en Taquizoítos en músculo cardíaco. Pt. cerebro. Pt. con con SIDA SIDA CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr. Toxoplasmosis congénita: Habitualmente es ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente, pero la infección aguda puede ocurrir a cualquier edad. En cortes histopatológicos seobservan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes. El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican. El daño es más importante cuando la infección se hace aparente durante el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos meses. La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas. La patología severa manifiesta se presenta como:

infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia. Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia. La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales. Las secuelas se presentan en etapas posteriores, infancia, adolescencia, y en jovenes adultos. Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de México (Vela, 2005). Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, aunque se ha enfatizado recientemente la importancia de infección ocular adquirida postnatalmente, a cualquier edad. Las lesiones son unilaterales generalmente, con presencia de cicatrices previas, retinitis focal, cicatrices e inflamación importante. La coroides se encuentra infiltrada por células plasmáticas, linfocitos y células mononucleares. El grado de la necrosis resultante determinará la pérdida de la capacidad visual. Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina. Diagnóstico — Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG. — La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en pocos laboratorios, entre ellos el CDC y la OMS, ya que Implica la manipulación de parásitos vivos. — Exámenes resonancia de gabinete magnética, (Rx, tomografía ultrasonido, computarizada, oftalmológico).

— En las personas inmunodeprimidas con deficiencia inmune combinada, celular y humoral se recomienda el empleo de la bateria serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares. Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

DPDx. Identification and Diagnosis of Parasites of Public Health Concern Tratamiento. Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico , la edad del paciente y la presencia de embarazo o no. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con

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Oaxaca y en la frontera sur. la mayor parte de los casos reportados son causados por Plasmodium vivax y una minoría corresponde a P. lo que ha logrado interrumpir la transmisión en gran parte del país. el paludismo persiste como un importante problema de salud pública. México reportó logros mediante un programa de “tratamiento focalizado”. especialmente en las fronteras entre países. Casos acumulados 2004 Casos acumulados 2006 3. Los vectores prevalentes son Anopheles albimanus y Anopheles pseudopunctipennis. que consiste en un tratamiento más eficaz y rociamiento de acción residual racional en determinadas zonas. con períodos de control alternados con períodos de reactivación y brotes epidémicos. aunque existen focos de transmisión persistentes en el noreste del país. Las tasas de morbilidad de la malaria en México han seguido un patrón cíclico. falciparum. Michoacán. vivax hasta la 51 del 2008. Paludismo por P. 2005). Nayarit.Tabasco 86 .399 1 096 Chiapas335 1 Chiapas 1 065 Oaxaca 575 Oaxaca 513 Sinaloa 98 Sinaloa 182 Chihuahua 122 Chihuahua 123 .171 por Plasmodium vivaxpor Plasmodium vivax 2. En varias zonas de Centro y Sudamérica se han reportado farmacorresistencias. Casos por entidad federativa. En Latinoamérica. del lado del Pacífico. con unos 870 000 casos reportados en 2004 (PAHO. falciparum hasta la semana epidemiológica 52. y en 7 países de América Central y el Caribe y México.mundo. Es endémico en 9 países que comparten la selva amazónica. (Tabla 1). Los trabajadores forestales o migratorios no inmunes corren un alto riesgo.Tabasco . por P. y la polifarmacorresistencia es uno de los factores de reaparición del paludismo en muchas zonas. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica.

Dr. Eritrocitos parasitados.lcd. Ian Crandall.Tabasco Tabla 1. Roll Back Malaria. A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. falciparum en México es con cloroquina. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica Casos de paludismo en zonas endémicas de América 1990 2003 OMS. en 3D. UNICEF.utoronto. Actualmente.Tabasco 1 . En YouTube. se . es necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste terapéutico en base a evolución.45 por Plasmodium por 15 Plasmodium falciparum falciparum 25 Chiapas 14 Chiapas 20 .ca). Tratamiento. WORLD MALARIA REPORT 2005 Ciclo biológico. (www. Ciclo biológico en el humano. Laboratory for Collaborative Diagnostics. excelente para aprender. YouTube.

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En el extremo más próximo al cuello del escólex se encuentran los proglótidos inmaduros. el cual también puede tener funciones de nutrición y sensoriales. Echinococcus granulosus). Existen 3 tipos principales de escólices: a) con acetábulos.Un elegante órgano de fijación. b) con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothrium latum. ranarum y otros.sistemas corporales. S. dan lugar a la esparganosis. Estróbilo . llenos de huevos. Spirometra spp. pueden causar enfermedades graves. Cada uno de ellos cuenta con uno o más juegos de órganos de reproducción. Morfología general de los cestodos: Cestodo adulto y escólex © P.W. da origen a la cadena de proglótidos. los metacestodos de Echinococcus granulosus y E. El número de proglótidos oscila desde tres hasta varios miles. multilocularis producen la hidatidosis y las larvas de Spirometra mansoni. Cuello: Región de tejido indiferenciado. dividido en 3 regiones: Escólex .). adaptado a la forma tubular del intestino. armado o no de ganchos. seguidos por los segmentos sexualmente maduros. . solium es el agente etiológico de la cisticercosis. característica de los ciclofilídeos (Taenia solium. Pappas. y c) con botridios en el caso de los tetrafilídeos. Parasites and Parasitological Resources Proglótido maduro © BIODIDAC. Hymenolepis nana. Los cestodos acetabulados exhiben habitualmente un rostelo apical proyectable. en el extremo posterior.Es el conjunto de proglótidos. University of Ottawa Los cestodos presentan un cuerpo alargado. Taenia saginata. El metacestodo de T. y por los proglótidos grávidos.

o entre proglótidos del mismo o diferente gusano. conocidas como microtricas (comparadas con las microvellosidades intestinales). Una característica común a los cestodos es la presencia de cuerpos calcáreos. El sistema nervioso está constituído por el complejo de ganglios del escólex. sistemas específicos para el transporte de moléculas e iones. En su lugar. que amplifican el área superficial del gusano. ya que un solo hospedero cubre las necesidades del parásito. El tegumento contiene enzimas. variables en tamaño y número. el cisticerco de T. como la forma larvaria de Echinococcus. University of Ottawa Estos organismos carecen de sistema digestivo. con 2 pares de canales laterales y conexiones transversas. La osmoregulación y la excreción dependen de un sistema protonefridial. pero en ocasiones las larvas también son causa de enfermedad. Las fibras nerviosas se extienden a lo largo de los proglótidos con conexiones laterales. y requieren al menos de 2 hospederos. La fertilización puede ocurrir dentro de un solo proglótido. cubierto de extensiones citoplásmicas. Los ciclos biológicos de los cestodos son generalmente complejos. solium y el plerocercoide de Spirometra mansonoides. El caso de Hymenolepis nana constituye una excepción. Los órganos reproductivos femeninos y masculinos están presentes en cada segmento.Tegumento de céstodo © BIODIDAC. Los cestodos adultos infectan al humano. auxiliar en la locomoción y sitio de transferencia metabólica. . está representada en el modelo triangular didáctico (MTD). poseen una superficie externa de gran importancia fisiológica. una cubierta protectora que inactiva algunas enzimas del hospedero y contiene amilasas utilizadas para degradar azúcares complejos. no estriados. es un órgano de protección. El elemento más externo es el glicocálix. el tegumento. Debajo del tegumento se ubica una capa de músculos longitudinales y circulares. Una alternativa sencilla para entender realmente las diferencias y semejanzas entre ciclos biológicos y evitar confusiones. Algunos de los neuropéptidos de importancia en la transmisión de estímulos son la serotonina y l acetilcolina.

vía sangre. La transmisión vertical es la propagación de la infección de padres a hijos (in utero. Términos de utilidad: La transmisión efectiva de un agente infeccioso es un requerimiento esencial para la supervivencia del mismo. o postnatalmente. alimentos. agua. Resulta de utilidad aplicar el esquema general para agregar textos sobre los puntos necesarios: nombres de los parásitos. leche. Ana Flisser. Por lo que respecta a la multiplicación de los parásitos en su huésped definitivo. respuestas de adaptación ante las presiones de la selección natural. enfermedades. metacestodos. placenta. puede ser vertical u horizontal. los protozoos cuentan con este recurso. etcétera. UNAM. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológico. y la secuencia unidireccional característica del ciclo de vida de estos helmintos. que tiende a auspiciar una supervivencia y fecundidad máximas. etcétera). Facultad de Medicina. Los ciclos biológicos pueden ser directos o indirectos. Los parásitos pugnan por una reproducción . etcétera). la mayoría de los helmintos no se multiplican en el huésped. un ciclo indirecto involucra a huéspedes intermediarios. Depto de Microbiología y Parasitología. contacto. Los cestodos requieren de hospederos intermediarios. MT Ruenes-Meza. La transmisión horizontal ocurre de individuo a individuo en una población (por orina. heces fecales. lo cual evita confusiones. a través del huevo o esperma.© A. localización tisular. hospederos. mucosas. Cada segmento en el ciclo biológico de un parásito constituye una estrategia. aerosoles. con la excepción de Hymenolepis nana. Secretaría de Salud El MTD señala en la leyenda "ingestión" el mecanismo de infección. Un ciclo directo involucra a un solo hospedero. Gómez-Priego.

En: Microbiology and Immunology On . solium. Incidencia Teniasis 2007. ambos endémicos en México. Bibliografía: . el potencial que se ve fomentado es la sobrevivencia del parásito y de una escasa progenie (estrategia-K).solium y T. Bol AMPMPEM 10:2. TAENIOSIS Dra.mx La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum Platyhelminthes. SSA Ciclo biológico: Los ciclos de vida de T. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente. saginata y T. . 2007. En: The Parasitology Group. género Taenia.line. Departamento de Microbiología y Parasitologia. clase Cestoda. UNAM. University of South Carolina. Parasitosis humanas causadas por larvas de cestodos: Cisticercosis. lo que ocurre habitualmente en infecciones con una densidad parasitaria alta (crowding effect). EUA. . Wales UK. D. parásitos cosmopolitas. UNAM correo electrónico: berrueta@servidor.Gómez-Priego A. con una tasa baja de sobrevivencia de la progenie cuando se encuentran en ambientes donde la competencia es mínima (estrategia-r). México.Parasitology. Existe competencia inter e intra específica. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. familia Taenidae.unam. Ruenes-Meza MT. Facultad de Medicina. y el resultado son parásitos de menor tamaño y con progenie escasa. . saginata son semejantes en muchos aspectos. Modelo Triangular Didáctico para ilustrar el ciclo de vida de los cestodos.máxima. en ambientes saturados. Ana Flisser. Facultad de Medicina. México. Aberystwyth University. especies T.The Biology of cestodes. el humano es . 1997. equinococosis quística y equinococosis alveolar.Dra. Es evidente que un ciclo de vida complejo es ventajoso.F. Flisser A. En cambio. 2005. Los diferentes ambientes transitorios y la variedad de hospederos disponibles ofrecen al parásito herramientas "alternativas de vida".

UNAM La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganado vacuno/T. mareo y prurito anal. Espectro clínico: Cisticerco T. respectivamente. Haro. Tay. I. El daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo. Dr. diarrea o constipación. J. se han reportado dolor abdominal. de Haro. La detección y tratamiento de portadores de Taenia solium. Fac. I. Medicina. adquieran cisticercosis. Juega un papel fundamental el hombre como diseminador. Fac.3 meses. Dra. solium. La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. el humano (y con mucho menor frecuencia los perros). Medicina. el control sanitario y la eliminación de excretas en lugares adecuados son algunas medidas de prevención para evitar que los animales. University. saginata. solium. UNAM Thailand UNAM La taenosis es asintomática con frecuencia. solium) es el mecanismo de infección.el hospedero definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses. alteraciones en el apetito. El parásito se fija a intestino delgado por medio del escólex y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 . Visualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestino delgado. como hospedero definitivo en el que se lleva a cabo la reproducción sexual de la Taenia y la eliminación de proglótidos y huevos en heces. corte. Transmisión: Cisticercos en carne de cerdo y extraídos ® Dra. Medicina. Morfología. en YouTube. Diagnóstico: . Identifica las estructuras. de Chiang Mai Tenias. Escólex de Taenia solium. cefalea. Fac. YouTube. en Tapeworm.saginata y carne de ganado porcino/T. náusea. pérdida de peso. principalmente los cerdos. ganado vacuno.

Fac. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces. La identificación de especie se efectúa mediante el análisis morfológico de proglótidos grávidos y escólex (cuando éste es localizado). Prolótidos T. T. solium 10 o menos. solium . saginata. PCR.Escólex T. T. Medicina. I. solium. El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. y huevo de sp. El hallazgo de huevos es difícil. No disponible al público. Thailand. de Haro. Se ha reportado en diferentes laboratorios. CDC. Chiang Mai University. Detecta 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto. La detección de coproantígenos mediante ELISA es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad. CPS de concentración (baja sensibilidad) y el método de Graham. Los huevos no son de utilidad para este objetivo. saginata posee más de 12 y T. ya que habitualmente se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. saginata y solium Dra. UNAM Proglótidos saginata y grávidos T.

Journal of Clinical Microbiology. Teniasis humana por Taenia solium. En México. 15 Nov 2007.Flisser A. importante problema de salud pública en países en desarrollo.Meza-lucas Antonio y Aguilar-rebolledo Francisco. Rubio F.46(1):286-289. invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado. La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo.Chiang Mai University. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.Prazicuantel. . Las oncosferas se liberan en intestino delgado. invaginado en una vesícula. Abril 2002. . Oct 2004. Prendergast E. Journal of the Neurological Sciences.García HH. Vet Parasitol. Nested PCR for Specific Diagnosis of Taenia solium Taeniasis. 25% de las craneotomías y es la primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos ( Vázquez V and Sotelo J. Sotelo J.La teniosis y cisticercosis por Taenia solium.mx Introducción. eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium. . et al. Del . Jan 2008.Copado F. Thailand Tratamiento: Albendazol.88(3-4):243-252. Elsa Sarti. . 1992. en donde se desarrollan los cisticercos. Medina MT.139(4):283-292. Guerrero V. produciendo diversas patologías. CISTICERCOSIS Dra. origina el 11% de las consultas neurológicas. Del Brutto OH. Facultad de Medicina. Galindo F. . de Aluja AS. González AE.49(2):92-99. el hospedero definitivo y principal factor de riesgo.Mayta H. SNC. 31 July 2006. . Rodríguez-Canul R. Mayagoitia L. La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis. 1985. The behaviour of free ranging pigs in the Mexican tropics and its relationships with human faeces consumption. Control of the taeniosis/cysticercosis complex: Future developments. Willingham III AL. Review. Applied Animal Behaviour Science. 1990. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. ojos y otros tejidos. el cual presenta el escólex del parásito adulto.unam.262(1-2):153-157. UNAM berrueta@servidor. Revista Mexicana de Patología clínica. et al. Bibliografía: . Gilman RH. et al. La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium.

cisticercos. En ocasiones puede observarse la llamada variedad racemosa. Los portadores de T. Ciclo biológico. 5 10 mm de longitud o más. vesicular. Márquez C. En el siguiente modelo es sencillo identificar las formas infectantes y las parasitosis producidas por los huevos y larvas (sín. movimiento. México Morfología. . Pared externa con microvellosidades (tegumento). solium Modificado de Gómez PA. . Los cisticercos están formados por un compartimiento interno.Cisticerco subdural gigante . historia de la enfermedad en Brain Worm. los cerdos. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Escólex armado (interno). Fleury A. solium. Sin lobulaciones. México.Brutto OH. Sciutto E. con lobulaciones y sin escólex. Chavarría A. que contiene al escólex y el canal espiral. La infección se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. Cisticercos evaginados in vitro Cortesía de: Dr Julio Sotelo. de tamaño mayor.extracción. metacestodos) de T. en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de la transmisión de la enfermedad en la comunidad (familiares. Ciclo biológico de T.5 ml). 1994. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales. García E. el líquido vesicular y la cubierta externa: Vesícula blanco-amarillenta con líquido hialino en interior (0. YouTube. 2005).Morfología. otros convivientes). solium. . Fragoso G. YouTube.

Ruenes MMT, Flisser A. La tenia adulta llega a medir de 2 - 7 m de longitud, produce alrededor de 1 000 proglótidos, cada uno de ellos con 10 000 - 50 000 huevos y puede residir en intestino durante años.

Cisticercos T. Taenia solium solium Huevos de Dra. I. de Haro, Chiang Mai Dra. I. de Fac. Haro, Medicina, University, Thailand Fac. Medicina, UNAM UNAM Espectro clínico. Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo. Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando su número es importante (Asia). El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento requiere albendazol o prazicuantel. Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se producen inmunodepresión como un mecanismo de evasión, y dadas la situaciones privilegiadas de ojo y cerebro, estas patologías requieren de técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares. La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. Los cisticercos se han identificado en localización subretiniana, vítreo, retina, conjuntiva, cámara anterior y órbita. En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión. Los exámenes de laboratorio no son muy útiles. El diagnóstico se basa en la visualización del quiste con un escólex a través del oftalmoscopio. Cisticerco en cámara anterior y extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cisticerco en conjuntiva - extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localización más frecuente, son de utilidad la ultrasonografía para lesiones calcificadas; la resonancia magnética, aunque menos utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar

la lesión. El tratamiento básico consiste en la extirpación y/o empleo de láser. En casos con una reacción inflamatoria intensa se hace necesaria la extirpación del globo ocular. La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneicidad genética de los parásitos, su número, estado, localización anatómica (parénquima - el mayor porcentaje, surcos, ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia espinales) y de la respuesta inmune del hospedero. Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio tardío - adultos, como principal manifestación), cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal principalmente por localización ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hieractividad (niños), otros: Afección de pares craneales, iIrritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios,isquemia cerebrovascular, diplopia - resultado de la hipertensión intracraneal o aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis. - Hidrocefalia. Aspectos morfológicos, circulación del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr, en YouTube y http://www.artesmedicas.com. A nivel espinal (1-3%) - intramedular (déficit sensorial, alteración en control de esfínteres); extramedular (dolor radicular, debilidad y parestesias) También debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es asintomática.

Cisticercos T. solium cerebro perro Bristol Biomedical Image Archive Diagnóstico. El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos: tomografía computarizada, resonancia magnética, ELISA y Western Blot. ELISA es útil en la demostración de anticuerpos en suero y LCR, pero es más confiable el resultado a

partir de LCR. La prueba tiene baja sensibilidad (75%) y moderada especificidad (85%). El Western blot es altamente específico, tanto en suero como en LCR y tiene una alta sensibilidad. Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados. Tratamiento. El tratamiento de la cisticercosis con ubicación en parénquima cerebral o subaracnoidea, visceral o cutánea consiste en la administración de albendazol o prazicuantel (cestocidas), anticonvulsivantes y antiinflamatorios esteroideos. La cirugía se reserva para la localización ocular, colocación de válvulas, procedimiento durante el cual es posible extraer los metacestodos ventriculares. En general, se sugiere tratamiento conservador y evaluar cuidadosamente las opciones quirúrgicas. Además, debe administrarse tratamiento sintomático. Por ejemplo, en los casos en que persista un foco epileptógeno, son necesarios los anticonvulsivantes. Vacunas. Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el objeto de interrumpir la transmisión y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los resultados obtenidos con proteínas definidas, péptidos sintéticos, fagos recombinantes y plásmidos de DNA. Sin embargo, aún existen factores limitantes. Prevención y control. MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, Para la prevención y control del complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica. Fecha de publicación: Mayo, 2004 (la más reciente). La cual contempla, de manera general, que: - La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina. - La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%), y - El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección. - Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación adecuada,

inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados. - Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación. - Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de excretas, y Campañas comunitarias de educación extensiva. - Programas efectivos de vigilancia sanitaria. Herramientas para el estudio integral de la neurocisticercosis: -The Whole Brain Atlas -Computer Assisted Instruction for Neuroscience. UAMS -Dr. P. Tagle. Examen Neurológico. Depto. de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Vínculos. - I-Chuang Wang, Ping-Chin Fan, Sen-Chi Lu, et al. Suppression of host Th1-type granulomatous inflammation by Taenia solium metacestodes is related to down-regulation of osteopontin gene expression. Int J Parasitol, Feb 2008;38(2):239-248. - Sciutto E, Chavarria A, Fragoso G, Fleury A, Larralde C. The immune response in Taenia solium cysticercosis: protection and injury. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. doi:10.1111/j.1365-3024.2007.00967.x - A. Flisser & T.W. Gyorkos. Contribution of immunodiagnostic tests to epidemiological/ intervention studies of cysticercosis/taeniosis in México. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. - García HH, González AE, Del Brutto OH, et al. Review. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. Journal of the Neurological Sciences, 15 Nov 2007;262(1-2):153-157. - L.T. Lucato. The Role of Conventional MR Imaging Sequences in the Evaluation of Neurocysticercosis: Impact on Characterization of the Scolex and Lesion Burden. Am J Neuroradiol, Sept 2007;28:1501-1504, - Kraft R. Cysticercosis: an emerging parasitic disease. Am Fam Physician. 2007 Jul 1;76(1):91-6. - Guo A, Jin Z, Zheng Y, et al. Induction of protection against porcine cysticercosis in growing pigs by DNA vaccination. Vaccine, 2 Jan 2007;25(1):170-175. - Ana Maria Uthida-Tanaka, et al. Subcutaneous and cerebral cysticercosis. J Am Acad Dermatol, Feb 2004;50(2)Supp 1:14-17. - Osvaldo M. Takayanagui & Newton Satoru Odashima. Clinical aspects of neurocysticercosis. Parasitology International, 2006;55(Supp 1):S111-S115. -Chavarria A, Fleury A, Bobes RJ, Morales J, Fragoso G, Sciutto E. A depressed peripheral cellular immune response is related to symptomatic neurocysticercosis. Microbes Infect, Apr 2006;8(4):

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especies.220 segmentos (cuando la carga parasitaria es muy alta. Los agentes etiológicos son Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta.60 µm. H. son ovales. Presenta un escólex con 4 ventosas y un rostelo retráctil armado con 20 . nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos intermediarios. los gusanos son más pequeños). por la ingesta accidental de artrópodos hospederos intermediarios infectados con cisticercoides. Hymenolepis nana © DPDx Image Library Hymenolepis nana.30 ganchos. habitualmente en cereales. Tabla comparativa Ciclo biológico.La hymenolepiasis constituye la causa más frecuente de infección por cestodos a nivel mundial. El huevo es infectante al momento de su liberación. El embrión hexacanto tiene 6 ganchos. y cuentan una membrana externa y un embrióforo delgado en contacto con la oncosfera (embrión hexacanto). Es prevalente en países en vías de desarrollo con clima tropical y subtropical. fruta seca. principalmente en niños (ej: guarderías. El hábitat de los parásitos adultos es el segmento ileal del intestino . se detecta de manera esporádica. de los que se desprenden 4 . mide entre 2 . harinas.8 filamentos polares. Los huevos miden 40 . llamada la tenia enana. parásito de roedores. núcleo familiar) y en personas internadas en instituciones con medidas de sanidad deficientes. esta membrana interna presenta dos engrosamientos polares. Hymenolepis diminuta. Morfología. alimentos para mascotas.3 cm y cuenta con unos 150 .

. Las oncosferas se liberan y penetran la lámina propia de las vellosidades. Stegobium paniceum. donde se desarrollan las larvas cisticercoides. y se alimentan de cereales. también llamados "gorgojos" (Tribolium sp.6 semanas.infectados con la forma cisticercoide (mecanismo indirecto). Mecanismos de transmisión.semillas para pájaros. comidas de mascotas. comida para peces. el humano puede adquirir la infección mediante la ingesta de artrópodos . hospederos definitivos y los humanos (hospederos accidentales) se infectan al ingerir los artrópodos (hospederos intermediarios). ocasionalmente. los cisticercoides se desarrollan en el hemocele de los artrópodos y el humano se infecta de manera indirecta. escarabajos coprófagos). aunque la autoinfección interna permite que la infección persista durante años. H. harinas. especies. el escólex se fija a la mucosa y el cestodo se desarrolla hasta la fase de adulto en 3 semanas. Hymenolepis diminuta si requiere de hospedero intermediario. Es el único cestodo que no requiere de hospedero intermediario. • La infección se adquiere a partir de agua. con una vida promedio de 4 . Los huevos eliminados en materia fecal sobreviven hasta 10 días en el medio ambiente. Proglótidos Escólex H. chocolates. alimentos y manos contaminados. nana nana . otros) adquieren la infección y desarrollan cisticercoides en el hemocele al deambular en materia fecal contaminada con huevos del parásito. Un hospedero cubre sus necesidades. Tenebrio sp. perros y gatos. Los roedores. Varios insectos. Sin embargo. • Cuando los huevos son ingeridos por insectos ( pulgas. • Cuando los proglótidos grávidos se desintegran en el intestino y liberan los huevos infectantes ocurre autoinfección interna. frutas secas.pulgas. entre ellos escarabajos. Tres o cuatro días después los cisticercoides regresan a la luz intestinal. nana es un parásito monoxeno. escarabajos .delgado. nana Huevo H.

Peter Darben Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección. Diagnóstico. Se han reportado prurito anal. Quaranta G. de concentración y cuantitativos para evaluar la carga parasitaria. irritabilidad. con la identificación de los huevos. Ryan. Detection of the rodent tapeworm Rodentolepis (=Hymenolepis) microstoma in humans. Parasitol latinoam. Enero 2003. Hymenolepiasis. nana y H. A new zoonosis? Int J Parasitol. Número de parásitos: Las lesiones causadas por un gran número de parásitos dan lugar a manifestaciones clínicas. Italy. como urticaria. De Haro I. Última actualización 6 Febrero. Hymenolepis diminuta infection in a child living in the urban area of Rome.Guevara Y. Cabrera M. Espectro clínico: Huevos H. . M. artritis. eMedicine. bruxismo. et al. -Macnish MG. México .000 hgh huevos por gramo de heces (hgh).41(8):3994-5. 2003 Aug. En la hymenolepiasis masiva (más de 15 000 huevos/g de heces) se presenta dolor abdominal. nasal. J Clin Microbiol. Aceti A. Se considera una parasitosis masiva >15.58(1-2):30-34. El fármaco de elección es prazicuantel. Mecánico – (Larva cisticercoide y escólex del adulto) Tóxico (metabolitos del parásito) Productos líticos presentes Traumático alérgico en el huevo. Enteroparasitosis en poblaciones indígenas y mestizas de la Sierra de Nayarit. Bibliografía. Algunos pacientes muestran datos de alergia. Thailand Patogenia.Robert W Tolan Jr. Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco. ISSN 0717-7712. anorexia.Marangi M. 2008. Behnke JM. disminución de peso y diarrea. Nitazoxanida. MD. diminut © Dr. Es posible que exista erosión de la mucosa.© Chiang Mai University. . Fileti A. Destruye a parásitos adultos y cisticercoides. Zechini B. U. Tratamiento. Sept 2003. Albendazol. Thompson RCA. . 33(10):1079- .

Saunders. Journal of Helminthology. . G. Se llama teniasis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas. Thomas Strickland (ed). y cisticercosis o cenurosis a la producida por sus formas larvales. Hymenolepiasis. según sean producidas por su fase adulta o por su fase larvaria. Morgan UM.Macnish MG. Behnke JM. Parasites and Health. Philadelphia. que causan dos tipos de enfermedades parasitarias. al . DPDx. 8th edition. cuando se alojan en el intestino del huésped definitivo. Failure to infect laboratory rodent hosts with human isolates of Rodentolepis (= Hymenolepis) nana. (2000). Thompson RCA. . conocidos vulgarmente como tenias o solitarias. 1758 Especies Taenia crassiceps Taenia pisiformis Taenia hydatigena Taenia multiceps Taenia ovis Taenia serialis Taenia saginata Taenia solium Taenia es un género de platelmintos parásitos de la clase Cestoda. 76(1)37-43. Escólex solium de Clasificación científica Reino Animalia Filo: Platelmintos ClaseCestoda Orden Cyclophyllidea Familia Taeniidae Taenia Género Linnaeus. intermedias o juveniles.Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases.1085. 2002.

como parte del escólex o segmento anterior del parásito. pero sólo T. puede ser del tipo cisticerco o cenuro.Taenia infection (Inglés). también llamado multiceps. con poros genitales irregularmente alternos en cada proglótide. Facultad de Medicina. Las 32 especies de Taenia reconocidos[1] parasitan a diversos animales. carecen de tubo digestivo. son "gusanos" aplanados a lo ancho. Universidad de Panamá. saginata y T. desde los 50 cm a más de 10 m.2 intermedia 2 Referencias Morfología [editar] Fase adulta [editar] En su forma adulta. El primero es una vesícula relativamente pequeña. llamados ventosas. a diferencia de la cutícula de los nematodos. con ausencia de cavidad general. solium causan enfermedad en el hombre. o no estar presentes (tenias inermes). [1] ↑ Atlas Virtual de Parasitología. Contenido [ocultar 1 Morfología 1. que contiene en su interior un solo escólex. ventosas y garfios. como una cinta. Son hermafroditas. cuatro en total. [2] . que tiene también un rostelo que puede presentar una o varias hileras de ganchos (tenias armadas). son los que les permiten fijarse a las paredes del intestino de su hospedador. según las especies. Fase intermedia [editar] La forma intermedia. Su longitud varía. Referencias [editar] ↑ eMedicine. como todo platelminto. pero de mayor tamaño y con la presencia de gran cantidad de escólices. Departamento de Microbiología. la externa continua. recubiertos por una estructura sincitial llamada tegumento.1 adulta 1. Como otros miembros del orden Cyclophyllidea poseen los característicos órganos de fijación.com .afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos. Están formados por una doble membrana. y la interna que se invagina hacia el interior para formar los escólices. su cuerpo es segmentado y son parásitos digestivos de vertebrados e invertebrados. mal llamada larva. el cenuro es también una vesícula con contenido líquido. Como los demás cestodos.[2] Estos órganos. conocida también como juvenil o larval.

3 Mecanismo de transmisión 2 Patogenia . la enciclopedia libre Saltar a navegación. dado su gran tamaño. es decir la forma larvaria o intermedia de la T. en el caso de la Taenia solium. solium. Las tenias. cuyos adultos son hermafroditas. CIE-10 B71.9 Medline en Medline (en inglés) Buscar Medline taenia Plus Sinónimo s Se denomina teniasis a una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de cestodos del género Taenia.9 CIE-9 123. comúnmente conocidas como "lombriz solitaria". y el ganado vacuno para la Taenia saginata. Contenido [ocultar] 1 Epidemiología 1. en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis. En el ser humano se incluyen dos especies. requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí. El ser humano puede ser también hospedero accidental del metacestodo. búsqueda Teniasis Clasificación y recursos externos Aviso médico Proglótide grávida de una saginata liberada en las heces.Teniasis De Wikipedia. porque.2 Fuente de infestación primaria 1. suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Taenia solium y Taenia saginata.1 Distribución geográfica 1.

Medio Oriente. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas. en estos casos. con mayor incidencia en Latinoamérica. China. Fuente de infestación primaria [editar] La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino. países eslavos.3 Cuadro clínico 4 Complicaciones 5 Diagnóstico 6 Tratamiento 7 Medidas profilácticas 8 Véase también 9 Bibliografía 9. la Península ibérica. El ciclo de vida del parásito se facilita además. Sudeste asiático. Siria. Abisinia y Estados Unidos. son consumidos por cerdos y ganado vacuno. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infestada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario. en particular el comer carne cruda o mal cocida. India. Turquía. Distribución geográfica [editar] Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida.[1] Mecanismo de transmisión [editar] . Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres. los cuales.1 Referencias y notas 10 Enlaces externos Epidemiología [editar] Es una cestodiasis de distribución mundial. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios. África meridional.

debido a la sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo. produciendo algunos síntomas generales y digestivos. ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas. por la acción de los jugos digestivos. Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno contaminada. Patogenia [editar] Las formas infestantes son los usualmente llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae. ya que se alimentan osmóticamente. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. lo que ocasiona también trastornos nerviosos. y el hospedador susceptible es el ser humano sano. se disuelve la cubierta y se libera el escólex. las heces. Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped. saginata y T. por carecer de tubo digestivo. solium. El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo. al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex. Asimismo. nombres con los que se conoce. la acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos. y en Taenia saginata el ganado vacuno. así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario. respectivamente.Inspección en un frigorífico La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación. en un lapso de 50 días. Cuadro clínico [editar] El período de incubación es de 2 a 3 meses. facilita la probabilidad de infestación. que se fija a la pared intestinal. a los cisticercos de T. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por el huésped. Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del intestino. y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada. y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del .

el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces. Se debe asegurar. puede regenerarse el individuo completo. Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal. Diagnóstico [editar] Ante la presencia de síntomas. por lo que el resultado debe reportarse como positivo a teniasis. en particular distinguiendo las proglótides grávidas. saginata. El tratamiento para T.afectado. saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol. en todos los casos. cuando. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. por la ruta orofecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente. diclorofen entre otros. o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino. Complicaciones [editar] Las complicaciones ocurren en la infestación por T. derivados de acridina como la quinacrina. originando una cisticercosis. o adheridos en la ropa. se necesita realizar un tamizado de heces. ya sea del método Faust (por flotación) o Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso (KatoKatz). incluido el escólex con su rostelo. Para ello se homogeniza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. el praziquantel y la niclosamida. solium.[2] Para poder hacer la diferenciación de especies. que pueden alojarse en los tejidos del hospedador. dando lugar a la formación de cisticercos. El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS). las oncosferas penetran en la circulación. a partir de ellos. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva o método de Graham pero estos métodos no permiten diferenciar entre las dos especies de Taenia. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne en trozos pequeños a 65 ºC o bien tenerla en .[3] Tratamiento [editar] Las semillas de calabaza como vermífugo fueron de los primeros remedios contra la teniasis. también se han utilizado diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina. Estos se observan al miscroscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies. ya que. quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma. la eliminación completa del parásito. Medidas profilácticas [editar] Las medidas profilácticas para evitar las teniasis son sencillas: Evitar comer carne cruda o mal cocida. solium y T.

3 días. cuyas formas adultas viven en las primeras porciones del intestino delgado del ser humano. A 0ºC resiste 20 días. con el fin de romper el ciclo biológico. la enciclopedia libre Saltar a navegación. Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y frigoríficos. Clasificación científica Reino Animalia Filo: Platyhelminthes Clase Cestoda Ordenyclophyllidea C Familia Taeniidae Género Taenia Especie T. búsqueda ? Taenia saginata Proglotides grávidas de Taenia saginata con un característico número de úteros laterales entre 15-20. Taenia saginata De Wikipedia. saginata Nombre binomial Taenia saginata Taenia saginata es un platelminto parásito de la clase Cestoda. y a -8ºC. donde alcanzan normalmente de 2 a 5 m . Tinción de tinta china. Evitar que los animales estén en contacto con las heces de las personas infectadas.congelación a -20ºC mínimo por 12 horas. Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación. Educación sanitaria y mejoría de las condiciones socio-económicas de las áreas afectadas.

desprendiéndose del estróbilo en pequeñas cadenas. solium. dado que usualmente se aloja un solo gusano adulto en el intestino de la persona infestada. produciendo una enfermedad llamada teniasis. los que. Tras la autofecundación el aparato genital masculino se atrofia y se desarrollan los huevos o embrióforos dentro del útero. Al escólex sigue la porción germinal o cuello. es. la otra especie que comparte la denominación de solitaria. solium. fijada en este caso por 4 poderosas ventosas ya que. la forma adulta es una lombriz segmentada que nace del escólex o cabeza. no posee ganchos en su rostelo. A medida que estos proglotidos se alejan del escólex se desarrollan en cada uno de ellos ambos aparatos genitales. el masculino y el femenino. en el que produce una infestación generalmente asintomática.y pueden llegar hasta los 10 m de longitud. nombre con el que se designa a cada uno de los segmentos que la forman. y cuya fase intermedia transcurre en el ganado vacuno. junto con T. que ocupa prácticamente todo el interior de los proglotidos. a partir del cual se desarrolla la estróbila o cadena de proglotidos. localizada en la musculatura del animal. una de las especies conocidas genéricamente como lombriz solitaria. Scolex de Cysticercus bovis (=inermis). por lo que se la llama inerme. salen al exterior junto con las heces del . Contenido [ocultar] 1 Morfofisiología 2 Ciclo biológico 3 Diagnóstico bromatológico 4 Diagnóstico de laboratorio 5 Véase también 6 Referencias Morfofisiología [editar] Como en todos los cestodos. ya que son individuos hermafroditas. nótese la ausencia de ganchos en el rostelo. a diferencia de T.

De esta manera. Las formas intermedias. Invaden en especial el tejido muscular estriado. que además es más corta y delgada. lengua. diafragma e intercostales. posee una pared delgada. Se encuentran en los proglótidos que salen con las heces. Puede ocurrir la ingestión completa de los mismos por cerdos o perros coprófagos o tener lugar su destrucción por putrefacción de la envoltura. Cuando estos cisticercos viables (metacestodos. dando origen al parásito adulto. tienen el aspecto de una vesícula de forma ovoide. con la consiguiente liberación de los huevos al medio ambiente. llamas y otros rumiantes. una vez libres atraviesan la pared del intestino y por vía sanguínea o linfática se dispersan prácticamente por todo por el organismo. en donde se transforman en cisticercos después de tres meses. generalmente en cadenas de 4 a 5 segmentos. con trazas de mioglobina. pero tiene cuatro ventosas fuertes de forma elíptica de 800 μm en su eje mayor. . corazón. crudos o mal cocidos. los ganglios linfáticos y el tejido celular subcutáneo. hay un punto opaco que corresponde al escólex invaginado que está desprovisto de rostelo y ganchos. se señalan como huéspedes intermedios a ovinos. así como de T. de los cuales son prácticamente imposibles de diferenciar al microscopio óptico. solium. En el tracto digestivo las oncosferas son liberadas por acción digestiva. característica que no tiene T. tienen características muy parecidas a los de T.[2] Además del ganado bovino. dando origen a la cisticercosis bovina. los segmentos de la tenia suelen ser vistos en la materia fecal. caprinos. solium. la grasa del hígado. o formas larvales o intermedias) son ingeridos por el ser humano con la carne. solium. A esta forma enquistada se la ha llamado tradicionalmente Cysticercus bovis o inermis.hospedador o a través de su propia acción motriz. lo que les permite atravesar el esfínter anal. En un punto de la superficie. El hombre constituye el único huésped definitivo de la forma adulta de T. que contienen la oncosfera. conocidas tradicionalmente como Cysticercus bovis. pulmones. pero. en este caso el ganado vacuno. translúcida que encierra un líquido ligeramente rosado. evagina y se fija a la pared intestinal. o aparecer adheridos en la ropa interior. entre el ecuador y uno de los dos polos. En menor grado ocupan el esófago. saginata.[1] Ciclo biológico [editar] Los huevos. particularmente los músculos maseteros. aunque su identidad es dudosa. a diferencia de ésta. u otros tejidos. espalda. donde contaminan el agua y los alimentos que ingieren los huéspedes intermediarios. y después de tres meses se observa la eliminación de proglótidos grávidos o periodo prepatente. del tipo cisticerco. el protoescólex que contienen sale de su envoltura. mide 6-8 mm por 3-5 mm.

el tamizado de heces. búsqueda Cisticercosis Clasificación y recursos externos Aviso médico Imagen por resonador magnético de un paciente con neurocisticercosis demostrando múltiples cisticercos dentro del cerebro. técnica de Graham y extensión directa. tinción de Ziehl Neelsen. [2] Cisticercosis De Wikipedia. Diagnóstico bromatológico [editar] El cisticerco puede distribuirse por todo el cuerpo del rumiante. CIE-10b 65 B 69. Ciertas pruebas inmunológicas (ELISA) detectan antígenos circulantes con buena especificidad. Véase también [editar] Taenia solium Teniasis Cisticercosis Cestoda Referencias [editar] ↑ Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos "Diodoro Antunez Echegaray". Diagnóstico de laboratorio [editar] Las técnicas de laboratorio frecuentemente utilizadas para este cestodo y para los demás. en especial el corazón. . su presencia es mucho más frecuente. no produce el cuadro conocido como cisticercosis en el ser humano. el diagnóstico generalmente es hecho post mortem en cortes de músculo. la lengua y los músculos maseteros y tríceps braquial. Como contrapartida. [1] ↑ University of Cambridge: Department of Pathology. siendo su incidencia 10 veces mayor. son las técnicas de CPS cualitativos y cuantitativos. Debido a su localización en los tejidos.por razones que se desconocen. la enciclopedia libre Saltar a navegación.

aparece en los bovinos. ovinos y porcinos. el cisticerco. Afectan a una amplia gama de animales. Así por ejemplo.CIE-9 123. forma juvenil de Taenia hydatigena. se observa en los suinos. es una . juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del género Taenia. como todas las formas larvales de los cestodos aparece. a los que se llamó. en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo. conocido tradicionalmente como Cysticercus bovis. Cysticercus racemus. solium. con un alto grado de especificidad. y el cisticerco. Contenido [ocultar] 1 Cisticercosis humana 2 Patogenia 3 Síntomas y tratamiento 4 también 5 Referencias 6 Enlaces externos Cisticercosis humana [editar] La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia solium.1 Diseas 3341 esDB Medlin Buscar en Medline (en inglés) e eMedic emerg/119 eMedicine2: med 494. sin nombre tradicional. que. En el ciclo vital de T. eMedicine2: ped 537 ine MeSH D003551 Sinónim os Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos. entre otros ejemplos que podemos citar. invade los tejidos de vacunos. prolifera en el hígado de las ratas. el Cysticercus tenuicollis. cuya forma adulta se desarrolla en los gatos. el metacestodo de Taenia saginata (una de las dos especies cuya forma adulta. es llamada lombriz solitaria). por lo general. de Taenia taeniformis. cuyo adulto se desarrolla en el perro. al ser interpretados originalmente como una especie distinta. forma intermedia de Taenia solium (la otra lombriz solitaria). metacestodos o formas larvales. incluido el ser humano. el llamado Cysticercus cellulosae. que se presenta en los humanos.

junto con el jabalí) y. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito. La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras: Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas. fundamentalmente. depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto. que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos. caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales. a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. En ambos casos. por la vía fecal-oral. Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal. sobre todo del pecho y la espalda. de sus hábitos higiénicos y alimentarios. pero en este caso. y el nuevo individuo adulto. Patogenia [editar] La cisticercosis. entre el embrión hexacanto. incluyendo el agua o alimentos. el ojo Síntomas y tratamiento [editar] . las proglótides liberadas a la luz intestinal. etc.[1] Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador. sábanas. de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos. el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo. donde se desarrollan los quistes. ropa. solium. siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella. a través. convirtiéndose en hospedador intermediario. de la manipulación de elementos contaminados. por ejemplo. causan prurito en el área perianal. ocasionando neurocisticercosis. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral. conocidos como huéspedes definitivos. y también pueden ubicarse en tejido subcutáneo. presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador. y los esparce. la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario. las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano.forma intermedia en el desarrollo del parásito. desarrolla las formas larvales. el ciclo se interrumpe. que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas. Para ello. incluso. así como también puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e.

búsqueda ? Taenia solium Escólex solium de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestoda Orden:Cyclophyllidea Familia Taeniidae Género Taenia Especie solium T. la enciclopedia libre Saltar a navegación.parcial pérdida de la memoria y hasta la muerte.desorientacion. [1] Cistimex UNAM Biomedicas [2] Taenia solium De Wikipedia. Nombre binomial Taenia solium Linnaeus.Teniasis. en cuyo caso los síntomas varían desde constantes y fuertes dolores de cabeza. y en casos graves convulsiones. 1758 . siendo particularmente importante su presencia en el SNC (sistema nervioso central).La sintomatología depende de los órganos involucrados. El tratamiento medico cuando no requiere cirugia puede ser con praziquantel o albendazol Véase también [editar] Taenia solium Taenia saginata Teniasis Cestoda Referencias [editar] ↑ University of Maryland Medical Center .

Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. habita en el intestino delgado. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. los que. donde mide normalmente de 3 a 4 m. que vive en el intestino delgado de los seres humanos.Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. . Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. más precisamente Cysticercus cellulosae. Al órgano de fijación le continúa el cuello. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. junto con T. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. que produce huevos que contienen embriones infestantes. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. en este caso cerdos y jabalíes. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. a medida que se alejan del mismo. los proglótidos más distales. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. Es. Los proglótidos más cercanos al cuello son los inmaduros. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. van madurando progresivamente. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. de color amarillo blanquecino. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. formando el estróbilo. saginata. llegando hasta los 8. que son los grávidos. éstos presentan ambos aparatos reproductores. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. completando el ciclo. Contenido [ocultar 1 Características 2 biológico 3 Diagnóstico 4 Distribución geográfica 5 Curiosidades 6 también 7 Enlaces externos Características [editar] El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta.

así.presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. solium. Los huevos son esféricos. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. Por sus hábitos alimentarios. se conoce como teniasis. como el vitelo. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. llamado así por presentar tres pares de ganchos.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. estos bloques están unidos por una proteína cementante. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes.000 a 60. accidentales o naturales. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del . El cerdo participa activamente como tal. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. cada uno contiene un promedio de 50. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. es decir como hospedador natural y necesario. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. en el humano. Ciclo biológico [editar] Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T.

Diagnóstico [editar] Proglótide de Teniae solium teñida con tinta china. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado. mediante sus ventosas y ganchos. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta.animal: hígado. al ingerir alimentos. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. Al pasar al intestino delgado. originándose la cisticercosis humana. llamada "lombriz solitaria". sino también las verduras. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia. el cisticerco llega al estómago. los úteros de T. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). En la observación microscópica. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. pulmones y músculos. o. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-manoboca (holofagia). pero si un útero de una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. el . el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. Al ingresar por vía oral. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. dando como resultado la cisticercosis porcina. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. se ancla en la pared intestinal. más frecuentemente. Asimismo. Distribución geográfica [editar] Taenia solium es una especie distribuida en todo el mundo. Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parásito. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. en un tiempo de cuatro meses.

debido a que la tenia ya no tenía nutrientes para alimentarse. y así puede ocurrir. por eso su incidencia es rara en los países musulmanes. puesto que el Islam prohíbe el consumo de carne porcina. No es que sea especialmente peligroso ni mortal de hecho en algunos casos el paciente no sufre ningún tipo de molestia y puede llegar a “convivir” con su huésped durante largas temporadas el problema radica cuando uno piensa que puede tener en su interior un “gusano” de varios . solium presentes en las heces de un portador humano. en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos.término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne. la paciente tenía alojada en el intestino una tenia (la forma adulta o lombriz solitaria). En el episodio "Iced" de la serie de televisión "CSI" un caso muestra cómo de un cadáver al que le están haciendo la autopsia repentinamente comienza a salir una lombriz por la boca. Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de huevos de T. 24/11/2008: Existe ya al menos un caso documentado de extracción de una tenia del cerebro: Noticia En el episodio "Insensible" de la serie norteamericana House. a Tenia o Solitaria Si hay un parásito que sin duda pone los pelos de punta tan solo con la idea de poder albergarlo en el interior es la tenia. Curiosidades [editar] En el episodio "Piloto" (Todo el mundo miente) de la serie norteamericana House. la paciente tenía alojada en el cerebro y en el muslo una tenia (en este caso la forma larvaria o cisticerco). ocasionalmente.

Los cestodos o tenias son gusanos planos. son animales que viven solos en el interior del intestino delgado y grueso del individuo. imaginaros un gusano de 10 metros adherido a las paredes de vuestro intestino. Están formados por una cabeza o escólex. incluida la reproducción sin haberse encontrado con otra solitaria. estos “proglótides” se separan y salen con la deposiciones. El animal se desplaza por el interior del organismo y aunque raramente se puede sentir sus movimientos se han reportado casos en los que la tenia ha salido del cuerpo total o parcialmente por el ano. El Peligro y los Síntomas La “Teniasis” en si no conlleva gran peligro. nerviosismo. No poseen aparato digestivo y se alimentan por absorción a través de su piel. como náusea. Las tenias pueden crecer varios metros de longitud y se han reportado casos de más de 10 metros. dolor abdominal o diarrea.metros de longitud. Su cuerpo esta formado en algunos casos por más de 90 segmentos. la tenia como huésped no es especialmente molesto. anillos que son capaces de producir huevo independientemente. desplazarse en el interior d perdida de peso. la solitaria posee pequeños ganchos o ventosas con los que se aferra a las paredes intestinales. Esto conlleva un peligro de contagio. hermafroditas (pueden reproducirse con ellos mismos y poner huevos sin necesidad de otro ejemplar). pues las persona tras rascarse o simplemente realizar labores de higiene después d defecar pueden portar estos huevos en sus manos. falta de apetito. manipuland alimentos se puede contagiar a otras personas. con ventosas y a veces armada con ganchos con los que se fijan a las paredes del organismo. el nombre de solitaria procede del hecho que siempre son individuos aislados e incluso pueden completar su ciclo vital. Muchos casos cursan sin aparato digestivo. pueden observarse síntomas gastrointestinales leves. problemas Su cuerpo aplanado le permit para conciliar el sueño. nuestro síntomas y algunos expulsan segmentos de .

si afectan la column vertebral se pueden presentar trastornos de la marcha. la larv enquistada se encontraba en un músculo que se ingería con poca medidas higiénicas y poco cocinado. de este modo una persona que padezca teniasis puede autoinfectarse o infectar a los demás con sus huevos. El problema más grave se suele dar cuando la infección se da directamente por huevos de la tenia. ocasionando el fallecimiento de paciente. dolor u otro síntomas neurológicos. Así mismo puede ocasionar ceguera si se asienta en lo ojos. La cisticercosis puede provocar grandes daños. trastornos cardíacos en el corazón. actualmente las medidas higiénicas y normas especificas para erradicar este parásito hace improbable “contaminarse” de este modo. entre las pruebas qu se realizan se comprueba que no estuviese infectado aún así esto consejos pueden ayudar a prevenir la infección pues esta revisión n se suele realizar en carne proveninete de la caza o en paises co bajo grado de desarrollo 1) Evitar la ingestión de carne de res o de cerdo crudas o poc cocidas. Estos huevos al ingerirse entran en el aparato digestivo donde s abren y las larvas migran a través del cuerpo buscando un luga donde enquistarse provocando la llamada “Cisticercosis” est afección puede llegar a ser especialmente peligrosa cuando la larv elige órganos vitales para desarrollar su ciclo. pudiendo causar e casos excepcionales la muerte . 2) Lavarse las manos después de manipular carne de res o de cerdo Igualmente lavarse las manos después de defecar. . pues son contagiosas para humanos animales. es por esto que habitualment se contraía a teniasis al comer carne de cerdo o vacuno. Como Prevenir el Contagi Actualmente es de obligado cumplimiento el realizar un examen a sacrificar un animal para el consumo humano. por ejemplo si l larva se desplaza al cerebro puede causar convulsiones y trastorno equivalentes a un tumor cerebral.tenias en las evacuaciones. Estos son casos normalmente poc frecuentes pues habitualmente eligen lugares menos “conflictivos para su ubicación como los músculos. La Teniasis se suele contraer al ingerir carne cruda o poco cocinada con una larva enquistada. 3) Las evacuaciones de un paciente enfermo con tenias deberán se eliminadas cuidadosamente.

5.000 huevos/día excretados por las heces.4) Las personas que albergan el parásito deberán recibir tratamient de inmediato. Diagnóstico: Las extensiones de heces revelan huevos de pared fina con 4 células en su interior. Patogenia: Las larvas estrongiloides penetran a través de la piel entre dedos de los pies. Control: a) Uso de calzado y guantes protectores en áreas endémicas. provocando síntomas. Inmunidad: Los individuos que viven en áreas endémicas son menos susceptibles. Enfermedades causadas: a) Anquilostomiasis cutánea (comezón del rocío). son digeridas y se establecen en el intestino delgado. Epidemiología: Una cuarta parte de la población mundial está infectada por el gusano de los ganchos. donde maduran en formas adultas y se reproducen. anemia e hipoproteinemia. anemia. c) dolor epigástrico. 6. . a) La exposición previa aumenta la intensidad del prurito debido a reacciones de hipersensibilidad. 2. La pérdida de sangre se debe a la parasitación intestinal e induce dolor. b) Las larvas migran por el torrente circulatorio hasta el pulmón donde penetran en alvéolos. 4. 3. En pacientes: niveles elevados de IgE y reacciones de hipersensibilidad inmediata contribuyen a su eliminación. Los huevos no maduran a temperaturas < 13 ªC (infección de climas tropicales). b) neumonía y otras manifestaciones pulmonares. e hipoproteinemia asociados a malnutrición. b) Tratamiento con mebendazol oral. c) Más tarde migran a la tráquea. Las hembras producen más de 7. Necator americanus: 1. que contaminan el suelo.

.

2008). Es una zoonosis cosmopolita. Echinococcus multilocularis se traduce en el desarrollo metastásico de pequeños quistes interconectados. localización orgánica de los metacestodos (Renate Schneider R. La infección con los metacestodos de E. morfología. Félidos silvestres definitivos cánidos silvestres coyote. África. jaguar . oligarthrus E. et al. Echinococcus equinus (G4) y Echinococcus ortleppi (G5).mx Introducción. en hígado (70%). G6–9 y G10).rojo y Perro Zorro polar. 2004). En México. Las formas clínicas de la enfermedad en el humano de mayor importancia médica son: echinococcosis quística y echinococcosis alveolar. Los géneros Echinococcus granulosus ( echinococcosis quística) y Echinococcus multilocularis (echinococcosis alveolar) son los más importantes desde el punto de vista de salud pública y por su distribución geográfica e impacto económico a nivel mundial. (Eckert. Canadá. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Enfermedad Echinococcosis Echinococcosis Echinococcosis poliquística (WHO) quística alveolar Complejo Agente etiológico E. de lento crecimiento. UNAM berrueta@servidor. que incluye actualmente 9 genotipos(G1–G3. E. multilocularis vogeli E. salvaje. en fase tardía de la enfermedad . reportada con mayor frecuencia en Europa. otros órganos (10%). perro doméstico perro (ocelote. la información sobre la hidatidosis es muy limitada y la enfermedad humana se considera casi ausente. Con raras excepciones (la cepa del león). América del Sur. Asia . granulosus Hospederos Perro doméstico. Existe gran variabilidad genética en el denominado complejo Echinococcus granulosus. Australia y Nueva Zelanda. Los agentes etiológicos son las formas larvarias de especies del cestodo clicofilídeo Echinococcus. en hígado (98–100%) con metástasis ocasional a órganos distantes.unam.HIDATIDOSIS Dra. tiempo de maduración. con diferencias en cuanto a su capacidad infectiva. granulosus da lugar al desarrollo de uno o más quistes uniloculares. y 2 especies. pulmones (20%). Facultad de Medicina. en todas las cepas se encuentra al perro y otros cánidos como hospederos definitivos.

Morfología: Echinococcus granulosus adulto Chiang Mai University. El humano adquiere la hidatidosis quística primaria por ingestión de huevos de Echinococcus excretados por los carnívoros infectados. Órbita del ojo Localización hígado y pulmones pulmones. zorro rojo. doméstico. princ. Progress in diagnosis. son la forma infectante para los hospederos intermediarios (principalmente ungulados . etcétera) y otros que pueden tener un papel en el ciclo biológico (marsupiales. otros intermediarios marsupiales agutí agutí Visceral. p. Parasitol Int. muslos y patas. Visceral. Ciclo biológico: . Biological. abdomen. otros) Hospederos Ungulados.Se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento.40 µm). a Zoonosis of Increasing Concern CMR Reviews. principalmente alrededor del ano. . hígado. ganado vacuno. carnívoros). Thailand El cestodo adulto.(coyote. princ. Roedores: Roedores: paca. otrospulmones Modificado de: Johannes Eckert and Peter Deplazes.ovejas. Schantz. Epidemiological. otros) dingo. Jan 2004. Mecanismos de transmisión. verduras y agua contaminadas con heces fecales de los hospederos definitivos infectados. treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. caballos. cerebro. mide alrededor de 2 6 mm de longitud. roedores. 107-134 y Peter M. cabras. . cerdos. hígado. paca Roedores. Los huevos se adhieren al pelaje de los cánidos. Los huevos (30 .Los huevos también pueden encontrarse en frutas.Manipulación de animales infectados. gato puma. Visceral. and Clinical Aspects of Echinococcosis. metástasis a princ. hocico. Los mecanismos involucrados son: . 2006. corazón hueso. en los hospederos definitivos. moscas coprofágicas y escarabajos.55(Suppl 1):S7-S13. El humano es hospedero accidental.

que constituyen la denominada "arenilla". externa . multilocularis son los zorros. huesos. UNAM Transcurridos 5 días después de la ingestión de huevos. quienes mantienen generalmente el ciclo silvestre. la inducción de una reacción granulomatosa en el hospedero da lugar a la formación de una tercera capa. La forma adulta de Echinococcus granulosus habita el intestino delgado de los hospederos definitivos: perros domésticos. interna.15 cm. con el desarrollo subsecuente de quistes. y la acelular. Facultad de Medicina. otros cánidos y en menor proporción algunos félidos.que conforman el endoquiste) y mide 60-70 µm. El contenido líquido es habitualmente claro. Las oncosferas se liberan en intestino y se diseminan por circulación sanguínea y linfática. En localización pulmonar.Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico y silvestre. Los huevos embrionados eliminados en las heces fecales de estos animales son la forma infectante para hospederos intermediarios (mamíferos herbívoros u omnívoros) y el humano. coyotes. pero puede ser mucho mayor. Quiste hidatídico granulosus. Cortesía: Dra. las larvas se establecen en diferentes órganos. con varios litros de líquido en su interior. Quiste y sus capas. habitualmente uniloculares. lobos. de tejido conectivo (periquiste). y con menor frecuencia en cerebro. principalmente en hígado. I. Capas. Los principales hospederos de E. corazón y otros tejidos. en segundo lugar en pulmones. a lo largo de años y produce una masa ocupativa que puede ser muy importante. de Haro. Su desarrollo es lento (1 cm/año). con protoescólices producidos por gemación en la capa germinal y restos membranales. aunque se ha encontrado a perros y gatos infectados (ciclo sinantrópico). Bristol Image Library . no se forma la capa adventicia. El tamaño del quiste oscila entre 1 . el metacestodo vesicular presenta dos capas (la germinal. la segunda en frecuencia.

pero varía en diferentes zonas endémicas. for fisura en las membranas de recubrimiento. Los quistes pulmonares primarios o secundarios se acompañan de tos crónica con expectoración. vómica. El diagnóstico de la equinococosis quística y alveolar puede realizarse mediante métodos imagenológicos. cirrosis biliar. su tamaño. Los anticuerpos séricos no se asocian a protección. Diagnóstico. multivesicular. semejante a una tumoración. La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene un papel importante en la evolución de la enfermedad. dolor en cuadrante superior derecho. hipocondrio derecho. pleuritis y abcesos pulmonares. a lo largo de años. con irradiación a hombro. debido a que es una masa ocupativa que puede causar desplazamientos muy importantes. Se reconoce que el crecimiento del quiste es lento. distensión abdominal. Los sujetos infectados cursan asintomáticos durante años o permanentemente. puede ocasionar colangitis y colestasis. colestasis. Está constituida por abundantes vesículas con contenido semisólido embebidas en el estroma del tejido conectivo. Cuando el quiste (en el cual se encuentran fluido y cápsulas con protoescólices y protoescólices libres) llega a romperse. desarrollo (actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre tejidos u órganos adyacentes. con respuesta inmune concomitante. Puede haber filtraciones de líquido quístico. urticaria. ultrasonografía complementada por tomografía axial . Espectro clínico. disnea. pero tienen importancia en el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento. hemoptisis. hipertensión portal. Las manifestaciones dependen del órgano afectado. Si se abre hacia conductos biliares o los obstruye. Las manifestaciones son hepatomegalia . Existe desequilibrio entre las respuestas de los tipos Th1/Th2. El principal mecanismo patógeno de esta estructura es mecánico. rayos X. Otra complicación es la infección bacteriana secundaria. En modelos murinos la respuesta Th1 se ha relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta deficiente a los fármacos. ascitis y otros signos y síntomas asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar). puede producir choque anafiláctico o hidatidosis secundaria por diseminación de los protoescólices. multilocularis da lugar a una estructura infiltrante.El metacestodo de E. el número de quistes.

de acuerdo a la apariencia del contenido y de la pared. Los quistes CE1 y CE2 se consideran los más activos. con los antígenos AgB. Se . y combinaciones de antígenos. el fluido del quiste como antígeno crudo presenta el inconveniente de presentar una alta sensibilidad con la técnica de ELISA.computarizada que detecta el mayor número de lesiones y las calcificaciones características. entre otros. antígenos o DNA. Aspiración. Los quistes se clasifican de acuerdo a WHO en CE1-CE5. y de péptidos sintéticos. con reacciones cruzadas con cestodos. pero una especificidad poco satisfactoria. La utilización de la técnica en pacientes con otros tipos de echinococcosis tiene menor sensibilidad (alrededor del 85%) y especificidad (>95%). La tinción del tejido obtenido se realiza con ácido periódico de Schiff (para la búsqueda de protescólices y ganchos). Sin embargo. Reaspiración (PAIR). Se han sugerido el empleo de proteínas recombinantes. nematodos y trematodos. instilación de agentes escolicidas y reaspiración del contenido. Algunas de las empleadas incluyen ELISA. inmunodifusión indirecta y Western blot. Cabe mencionar que el 10-20 % de los pacientes con lesiones hepáticas y el 40% de los que presentan patología pulmonar no presentan títulos de IgG (falsos negativos). no existe una prueba estandarizada con altas especificidad y sensibilidad. aminoácidos y sales y productos del metabolismo del metacestodo en una base del 98% de agua. Aunque se considera como fuente de antígenos para el inmunodiagnóstico. En la equinococosis alveolar se emplea Em2plus-ELISA con una mezcla de antígenos purificados de E. Las técnicas serodiagnósticas. Además. El diagnóstico histopatológico definitivo se realizada mediante abordaje laparoscópico con la técnica de Punción. con pericistectomía. El líquido quístico es una mezcla compleja de glico y lipoproteínas. debido a sus limitaciones. con la detección de IgG4. deben utilizarse sobre todo para la confirmación de los hallazgos imagenológicos. La resonancia magnética es de utilidad en casos no bien definidos. multilocularis. Instilación. que contempla la punción del quiste. cistectomía. aspiración de líquido del mismo. principalmente albúmina e inmunoglobulinas. principalmente. Se cuenta. e incluso resección hepática. se contemplan como CL aquéllos casos dudosos. carbohidratos. Ag5. ganchos. También se ha utilizado la punción de aguja fina con guía ultrasonográfica en casos dudosos de equinococcosis quística para la búsqueda de protoescólices. Algunos de sus componentes provienen del hospedero.

sólidos o con comunicación a conductos biliares. Bernhard Edel B. Development of a new PCR protocol for the detection of species and genotypes (strains) of Echinococcus in formalin-fixed. BH: Eosinofilia. 2008. Prevención y control. . los años de coexistencia con ellos. et al. Corrected Proof. EID. Se ha empleado praziquantel asociado a albendazol en la enfermedad quística. El riesgo de infección. La enfermedad más frecuente es la ocasionada por E.recomienda iniciar el tratamiento con albendazol en días previos al procedimiento y continuarlo al menos durante un mes cuando el diagnóstico es hidatidosis. idealmente albendazol. y educación sanitaria. Está contraindicada en quistes superficiales o inaccesibles. Su empleo en perros ha sido de gran utilidad en programas de control. En la equinococosis alveolar se recurre a la cirugía radical en los casos operables y quimioterapia con albendazol durante al menos 2 años y monitoreo por 10 años. Diagnosis of Cystic Echinococcosis. Esta forma de tratamiento es utilizada en pacientes con quistes de 5 cm de diámetro o mayores. Int J Parasitol. Otro fármaco utilizado es mebendazol. la alimentación de los mismos con vísceras crudas. Zhang W. Intradermorreacción de Casoni. Article in Press. se asocia a la convivencia con perros.14(2). Gonzalez AE. la incineración de vísceras infectadas. en forma conjunta con fármacos. Bibliografía. La técnica quirúrgica PAIR (Punción/Aspiración/Inyección/Reaspiración) del quiste debe realizarse por cirujanos expertos. Research. Feb 2008. Epidemiología. paraffinembedded tissues. granulosus. Central Peruvian Highlands. . Incluyen el tratamiento de perros con praziquantel. calcificados. El potencial biótico de Echinococcus es relativamente bajo. . en ambiente urbano. Existen protocolos que utilizan PCR para la identificación de especie y cepas de Echinococcus. multiseptados. Bernd Gollackner B. et al.Gavidia CM.Renate Schneider R. múltiples y en recurrencias. Constituye un factor importante la presencia de perros en las calles. Tratamiento. el control de las poblaciones de los mismos.

CárdenasMejía A. 17(1): 107-135. Sept 2006. Blanco MA. treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. Craig PS. Caso en México. Zeyhle E. 2006. Parasitosis humanas causadas por larvas de cestodos: Cisticercosis.370(9597):1520. Molecular identification of Echinococcus granulosus genotypes (G1 and G7) isolated from pigs in Mexico.35(11-12):1205-1219. D. a Zoonosis of Increasing Concern.2(2): 99-100. Hydatid cysts: does every picture tell a story? Trends in Parasitology. . Facultad de Medicina. Biological. . Menezes CN.Jenkins DJ. Review Article. . Emergence/reemergence of Echinococcus spp. and Clinical Aspects of Echinococcosis. .91(1):5-13.22(9):431-438. . Morales J. 85(2):237242. Concepts in Immunology and Diagnosis of Hydatid Disease. John MA. Seguridad y eficacia de la solución salina hipertónica al 17. Flisser A. Garate T. Donald P. Review article. McManus. Medical treatment of echinococcosis under the guidance of Good Clinical Practice (GCP/ICH). Progress in diagnosis. de Aluja AS. Hydatid cyst of the liver––criteria for the selection of appropriate treatment. equinococosis quística y equinococosis alveolar.134:1657-1670. et al. . A gardener who coughed up blood. A Case report.55(Suppl 1):S7-S13. . Parasitol Int. Richardson R. Menezes da Silva. Ramírez-Solís ME. . Del Carpio M. Ultrasonographic diagnosis and medical treatment of human cystic echinococcosis in asymptomatic school age carriers: 5 years of follow-up.Méndez-Sánchez N. 2007. Annals of Hepatology Apr-Jul 2003.Dra.Kern P. Mata-Miranda MP. et al. UNAM.55 (Suppl 1):S273-S282. -Rogan MT. 2007. Parasitol Int.7% durante el tratamiento laparoscópico de un quiste hidatídico hepático. Aguirre MT. 2003. Veterinary Parasitology.Peter M. México.Hemphill A. 27 Oct 2007. .Johannes Eckert y Peter Deplazes. Jimenez MI. Salvitti JC. González-Monroy LE. Caso clínico. Schantz.147(1-2):185-189. et al. Clinical Microbiology Reviews. . Acta Tropica Jun 2004.Wenbao Zhang. Acta Tropica 2003. Díaz-Pizarro JI. Int J Parasitol. Gonzalez LM. Harrison LJS. .2 Nov 2007.—a global update. Parasitology.16:18-36. Maravilla P. Oct 2005.Chopdat N.A. Bonilla C.F. et al. 2006. Epidemiological. Hai WY. . The Lancet. Spicher M. .Palacios-Ruíz JA.. Hepatic Echinococcus granulosus. Innovative chemotherapeutical treatment options for alveolar and cystic echinococcosis. Romig T and Thompson RCA. Jun Li. Jan 2004. Ana Flisser. Departamento de Microbiología y Parasitologia. Clin Microbiol Rev. Moreno-Möller M.Larrieu E.Villalobos N. Stadelmann B.

éste es ingerido por microcrustáceos de agua dulce (copépodos). ® CDC Upton. Huevo y Proglótido grávido Proglótidos ® S.2001.Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica. éstos son son elipsoidales.4 000 proglótidos y una producción diaria de 1 millón de huevos. José Cárdenas Lara. presentan un opérculo y miden 73 mm x 50 mm. pacificum en ambiente marino. embrión acuático.mx La diphyllobothriosis se presenta habitualmente en ecosistemas de agua dulce. Kansas University Ciclo biológico. Ismael Zúñiga Arce. Las larvas plerocercoides miden 1 . el parásito y la ingesta de carne de pescado crudo o mal cocido. Caso en México. Diphyllobothrium requiere de dos huéspedes intermediarios. con un promedio de 3 000 .25(3):231-37. Pertenecen al orden Pseudophyillidea. DIPHYLLOBOTHRIOSIS Dra.5 cm. A diferencia de otros céstodos del humano. grávidos Los huevos eliminados con las heces fecales del humano.10 m. El escólex tiene botrios delgados y profundos. Vet mex. UNAM correo electrónico: berrueta@servidor. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.J.C. peces de . Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum y D. Carlos Jaramillo Arango. en aguas dulces. primeros huéspedes intermediarios. donde coinciden la contaminación con heces fecales. El tamaño del cestodo adulto oscila entre 4 . México.2(4):206210. en esta fecha. . A. Una importante cantidad de animales infectados en este Estado. Ricardo Navarro Fierro. madura hasta el estadio de larva procercoide y en segundos huéspedes intermediarios. otros mamíferos y aves maduran hasta producirse la eclosión de la oncosfera que da origen al coracidio. Morfología. Caracterización epidemiológica de la equinococosis/hidatidosis en Zacatecas.unam.José Juan Martínez Maya. y D. Facultad de Medicina. denditricum. 1994.

5 años en promedio. K. previa administración de un purgante (ej. se ubica en diversos órganos y musculatura en donde se desarrolla la larva plerocercoide. en tanto que han incrementado en Sudamérica. principal hospedero definitivo. cebiche. Diphyllobothriasis: update on human cases. Facultad de Medicina. Prazicuantel. ahumada o mal cocida. sulfato de magnesio). Lymbery. foci. La enfermedad se ha identificado regularmente en Rusia. patterns and sources of human infections and future considerations. diarrea. también se encuentra en los gatos domésticos. -Jong-Yil Chai. Japón. Tratamiento. vómito y pérdida de peso. sushi). Se ha reportado recientemente una disminución de casos en EUA.32 Suppl 2:59-76. la infección se presenta principalmente en . Epidemiología. 2001. Int J Parasitol. Espectro clínico. eliminados en grandes cantidades (exámen microscópico) y/o el hallazgo de proglótidos: estos tienen las características de ser más anchos que largos. con poro genital central y útero en forma de roseta.35(11-12):1233-1254. adquiere la infección al ingerir carne de pescado cruda (filete. UNAM berrueta@servidor.mx Dipylidium caninum es un céstodo del perro. Diagnóstico. Oct 2005. Norteamérica. El humano. Nelson PA. -Dick TA. Se lleva a cabo mediante la identificación de huevos. El hábitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado. La diphyllobotriosis es habitualmente una infección asintomática. aunque un porcentaje de pacientes refiere: dolor abdominal. la consiguiente anemia megaloblástica y hasta alteraciones neurológicas severas.agua dulce. Argentina. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. El hombre es un hospedero accidental. Southeast Asian J Trop Med Public Health. Fish-borne parasitic zoonoses: Status and issues. Entre las complicaciones se encuentran: deficiencia de vitamina B12. DIPYLIDIOSIS Dra. Corea. Perú y Chile. Choudhury A. Bibliografía. Darwin Murrell and Alan J. obstrucción intestinal y colecistitis o colangitis (por migración de proglótidos). huésped definitivo. El gusano adulto inicia la eliminación de huevos un mes después y vive 4.unam.

infantes y niños. cada proglótido presenta dos poros. En el ambiente liberan paquetes de huevos característicos. conduce al diagnóstico. Miden 0. Los hospederos intermediarios son insectos. generalmente) con mascotas infectadas. esféricos. Cuando los proglótidos son eliminados tienen la apariencia de granos de arroz o larvas de mosca. El humano contrae la parasitosis por contacto (juego.5 .2 cm de grosor. cuello. habitualmente Ctenocephalides spp.1. dolor abdominal. En los segmentos grávidos se se localizan los paquetes que contienen entre 8 . heces o en el suelo. con una delgada membrana y medidas de 30 40µm. o con larvas. Tienen la apariencia de un listón largo y plano. Los proglótidos presentan motilidad por un corto período de tiempo. Usualmente. y proglótidos inmaduros. El cuerpo está formado por un escólex con cuatro ventosas. maduros y grávidos. Espectro clínico: Cortesía de DPDx / CDC La infección es asintomática en la mayor parte de los casos.0 cm de longitud y 0. Los huevos se . Los signos y síntomas que pueden presentase son: anorexia.15 huevos. o Pulex irritans en los que se libera la oncosfera y se desarrolla el cisticercoide (larva).0. Ciclo biológico: Los parásitos adultos maduran en un lapso de 4 semanas y llegan a medir 60 cm de longitud. con la consecuente ingesta de pulgas infectadas. El hospedero vertebrado adquiere la infección al ingerir los insectos que contienen cisticercoides. Diagnóstico: Se lleva a cabo identificando los proglótidos y/o paquetes de huevos con las características mencionadas.1 . Los proglótidos grávidos migran hacia el ano y son eliminados con las heces fecales. Morfología: El cestodo adulto tiene una longitud hasta de 60 cm. directamente del animal. diarrea e irritabilidad. el hallazgo de proglótidos en región perianal.

50 (3): 164-165 . Tremátodos TREMATODOS Dra. Clonorchis y Epistorchis (hígado). chil. después de los nemátodos. 2003. Arch Pathol Lab Med. orina o esputo) embrionan en medio acuático y dan lugar a Miracidios. Infection by Dipylidium caninum in an infant. en forma de saco. correo electrónico: berrueta@servidor. dentro de los cuales . Schistosoma (hemático).mx Los trematodos constituyen un grupo heterogeneo de gusanos planos (plathelmintos). Dipilidiosis o teniasis del perro. infectol.Neira OP. 2008 Dec [citado 2009 En 21]. Facultad de Medicina. pero pueden encontrarse en heces fecales recién emitidas. Son parásitos de todas las clases de vertebrados. Adegboyega P. que agrupa a los helmintos más abundantes en el reino Animalia. Rev. entre ellos los géneros Fasciola. . usualmente un molusco (caracol) Esporoquistes. que incluyen habitualmente uno o dos hospederos intermediarios (ocasionalmente tres de ellos) y el hospedero definitivo. Ogburn J. Fasciolopsis.desintegran rápidamente. UNAM.Carrada BT. acuáticas. . Metagonimus y Echinostoma (intestino delgado). Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.127(3):e157-9. larvas ciliadas. Muñoz S N. El ciclo biológico típico de un tremátodo. Rev Mex Patol Clin 2003. Presentan ciclos de vida complejos.Molina CP. ya sea en su fase juvenil o adulta. Un número limitado de tremátodos digenéticos tiene importancia médica. que penetran en el primer hospedero intermediario. 25(6): 465471. pero varias especies causan severas pérdidas económicas debido a las parasitosis que producen en ganado y animales domésticos. [serial on the Internet]. Los huevos (eliminados en heces. El tratamiento consiste en la administración de prazicuantel o albendazol. Los trematodos de importancia médica se ubican en la subclase Digenea. estructuras sencillas. Vínculos. Jofré ML. Paragonimus (pulmones).unam. Heterophyes. Dipylidium caninum infection in a 2 year old infant: case report and literature review.

Fasciola Ejemplo. con una mayor estructuración morfo-funcional que el esporoquiste Cercarias.Redias. producción precoz de huevos. • Organos de fijación: una ventosa oral (en su interior se encuentra la boca) y otra ventral (acetábulo). con variaciones que se identificarán en los ciclos de vida. cuando aún se encuentran en el segundo hospedero intermediario. es decir. CDC. el caso de Schistosoma) o adoptan (generalmente) una forma quística Metacercarias. 2005). crustáceo) o en vegetación actuática u objetos inanimados Ingestión por el hospedero definitivo. El patrón básico del ciclo biológico de los trematodos es. Ciclo hepatica. proceso lllamado progénesis. • La mayoría son hemafroditas. Poulin R. • Aplanados en sentido dorsoventral. Un dato interesante: Se ha documentado y actualizado la información sobre ciertos trematodos que producen huevos en su fase de metacercaria. (Lefebvre F. Morfología. Abundan las interrogantes a este respecto. El espacio entre órganos se encuentra . • La mayor parte presenta simetría bilateral. en un segundo hospedero intermediario (Ej. en resúmen: huevo miracidio esporoquiste redia cercaria metacercaria adulto. ovales) y tamaños. con fibras contráctiles. • Sin cavidades corporales. habitualmente con cola natatoria. en el que habitualmente alcanzan la madurez. salen del caracol y pueden ser infectantes (Ej. cerrando el ciclo. Paragonimus © BIODIDAC • Son gusanos con gran variedad de formas (alargados.

el citoplasma distal (capa más superficial) y el citoplasma proximal (interno). presenta dos capas. con frecuencia retraído en la bolsa del cirro. uno a cada lado del cuerpo. Con excepción de Schistosoma. Cubre funciones de protección. compuesto por pares de troncos nerviosos longitudinales. terminaciones nerviosas y aperturas de poros excretores. • Tegumento de naturaleza sincitial. absorción de nutrientes y excreción de desechos. espinas) frecuentes. es un sistema tubular con células en flama. cada una de ellas se abre a un túbulo terminal y éstos. cubierta superficial de protección. dorsal y lateral interconectados por comisuras y que se extienden desde 2 ganglios dorsales localizados cerca de la faringe. • Sistema nervioso. Ramas nerviosas menores motoras y sensoriales derivadas de estas estructuras innervan a los diferentes órganos y tegumento. en los que se lleva a cabo de la absorción y digestión. a su vez. que se vacían en una vejiga excretora. En esta misma bolsa se encuentran la vesícula seminal y la glándula prostática. Sistema masculino: Compuesto generalmente por 2 testículos (Schistosoma es multitesticular). diagonal y circular. • Glicocálix. compuesta por 3 capas: longitudinal. Proyecciones de glándulas. • Aparato reproductor.ocupado por tejido parenquimatoso. los trematodos digenéticos son hermafroditas. En la cópula. ventral. la cual desemboca en el poro excretor. • Aparato digestivo incompleto. la orientación de las fibras permite una gran variedad de movimientos al organismo. Invaginaciones que aumentan su superficie (semejantes a microvellosidades). con boca anterior rodeada de la ventosa oral. . con actividad enzimática que favore la absorción de moléculas. una faringe muscular. compuesto por 2 ciegos intestinales (tubos longitudinales). el cirro. esófago y tracto alimenticio. Se pueden presentar autofecundación y fertilización cruzada. • Aparato excretor (osmorregulador) de tipo protonefridial. • Un solo poro excretor en la parte posterior. se vierten en 2 conductos colectores. habitualmente en localización terminal. • Musculatura en dos zonas. En él se identifcan: Ornamentaciones (Ej. el cirro protruye a través del poro genital. dos espermiductos que se unen en un canal deferente que termina en el órgano copulador. situado ventralmente. la gastroduodenal y la subtegumentaria. cuya localización y forma depende de la especie de trematodo.

Advanced Drug Delivery Reviews 2004. asociandose a las células vitelinas y con la contribución de las glándulas de Mehlis. Cap. Facultad de Medicina. 6th ed.Sistema femenino: Constituído por un ovario. 15: Trematoda: Form. cuya ubicación depende de la especie. Academic Press. que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas. 1998. Gerald. FASCIOLOSIS Dra. -Burton J. cercano al masculino. -Larry S. Bogitsh and Thomas C. Debajo del ootipo se encuentra el útero que se prolonga hasta un poro genital. -Mulcahy G. dentro del atrio genital. 5(6):853-868. McGraw Hill. UNAM berrueta@servidor. D. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. function. Progenesis in digenean trematodes: A taxonomic and synthetic overview of species reproducing in their second intermediate hosts. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system. Los oocitos que abandonan el ovario completan la meiosis después de la penetración del esperma. Bibliografía. Schmidt.mx Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepatica. un oviducto corto que se une a la vesícula seminal donde ocurre la fertilización.. una pequeña cámara rodeada por dos grupos de glándulas de Mehlis y en la que confluyen el oviducto y las glándulas vitelinas. Cheng. 9 Dec 2004. La infección se adquiere por por la ingesta de vegetales acuáticos crudos o agua contaminados con metacercarias. cerca del ootipo. Roberts. Donnelly S and Dalton JP.130(6):587-605. and classification of Digeneans. Waikagul J. O'Neill S. Roberts' Foundations of Parasitology. Anantaphruti MT. a través del cual sale la larva (miracidio). 9.. Morfología. la larva infectante. Larry S. Gajadhar A.126(1-2):167193. Poulin R. John Janovy. ovejas. Human Parasitology. . dispuestas en los campos laterales. Los huevos formados presentan habitualmente un opérculo. Parasitology 2005. 2th ed. Vet Parasitology. -Nithiuthai S. 2000. pp 178-206. Jr.unam. pp 207-233. cabras) y a humanos. -Lefebvre F. Waterborne zoonotic helminthiases. Cap.

150 x 60 . Ciclo biológico de Fasciola en Lymnaea columella. oval. venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea spp. platihelminto de la clase Digenea presenta las siguientes características: • Tamaño que oscila entre 2 4 cms.90 µm. • Un poro excretor en parte posterior. • Aparato digestivo incompleto. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión: El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos. ganglios. ovinos. • Tejido parenquimatoso. • Musculatura en 3 capas.BIODIDAC Livingstone Modificado ® El adulto de F. • Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 . YouTube. Extremo anterior hepatica BIODIDAC ® Houseman El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros. Inicia con la fase de huevo. caprinos. • No segmentado. YouTube. liebres. • Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial. • Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas). • Simetría bilateral. Forma en hoja. conejos. • Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto Schistosoma ). El desenquistamiento de estas formas ocurre en el intestino . alfalfa) o agua contaminados con metacercarias. suinos. con ciegos intestinales. hepatica. equinos. son hospederos intermediarios. Cercarias y redias en Lymnaea cousini. • Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo). • Aplanado en sentido dorsoventral. lechuga. • Sistema nervioso Troncos nerviosos.

dichas manifestaciones están asociadas a la presencia de los trematodos adultos en vías biliares.4 meses postinfección. penetran el parénquima hepático. En su inicio. fiebre. El parásito adulto en su hábitat. vómito. F. Durante el período invasivo. Espectro clínico. que se presenta después de unos 3 . YouTube. migran a través de la cavidad peritoneal. donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su desarrollo en los conductos biliares.delgado. diarrea. Corte conducto biliar.5 años. artalgias.70%). UNAM . urticaria fugaz con dermografismo ocasional. Hallazgo quirúrgico. Se ha reportado un mayor riesgo de colelitiasis en zonas endémicas. hiporexia. hábitat del adulto. gracias a componentes de la bilis. hepatomegalia. migratorio o agudo) desde intestino hasta vías biliares. También se han reportado cirrosis periportal y pancreatitis. cronicidad y los niveles de lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos. En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda. colangitis. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 . hepatica. náuseas. Se ha divido en 2 etapas. Dr. relacionado con el número de parásitos en conducto biliar.2_0001. El período de estado se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción biliar intermitente y el grado de inflamación: dolor abdominal. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal. Jorge Tay Z. hepatomegalia blanda. brotes febriles irregulares. anorexia. Asimismo.13. vómito. existen reportes de casos con carga parasitaria importante y ausencia de signos y síntomas y de migraciones erráticas (fasciolosis ectópica) en diferentes tejidos y síndromes con componente alérgico. anemia y eosinofilia (30 . corresponde a la migración de los trematodos inmaduros (período de invasión. En el período de estado (o fase crónica). mialgias. ictericia (de tipo obstructivo). Fasciola 1. relacionadas con el estadio de desarrollo y número de los parásitos. el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado. naúsea.

áreas de necrosis. Thailand Fase inicial (migración. Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas. atrofia parenquimatosa. – BH (leucocitosis con eosinofilia) – Hipergammaglobulinemia – Pruebas funcionales hepáticas. Fase de estado Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 .Patología. (Mas-Coma S. cambios adenomatosos. ectópicas. cirrosis periportal.4 meses postinfección. de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de invasión). 2005). ELISA e inmunofluorescencia indirecta. y permite recolectar las formas juveniles o adultas del parásito (procedimiento diagnóstico y . aguda) Serología: hemaglutinación indirecta. También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares. La patología en el período agudo comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden. Huevo Fasciola hepatica © Chiang Mai University. abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis. cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en: – Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. fibrosis y tejido granulomatoso.con o sin datos de obstrucción. . hepatomegalia. En el período crónico se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares con fibrosis y esclerosis periductal . Varias cisteínproteinasas. La eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en infecciones con uno o pocos parásitos. La colangiopancreato-grafía retrógrada endoscópica es necesaria en ocasiones para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula. Diagnóstico. et al. y dan "falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado.Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. en infecciones crónicas.

así como la resonancia magnética nuclear. Además. administrado en 1 .101(12):1219-22. que oscilan entre 5 . Otros fármacos utilizados son el bitionol. Dec 2007. Clinicoradiologic Correlates. and Response to Triclabendazole in Acute Massive Fascioliasis. et al. Aunque se consideran zonas de alta prevalencia Veracruz.78(2):222-227.Carrada-Bravo T. engrosamiento de la cápsula hepática. May 2008. El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería.Existen estudios en los que se ha utilizado PCR para la identificación de especie: Fasciola hepatica y Fasciola gigantica (no reportada en México). . En México se han reportado índices variables de infección en ganado. Activity of artemether and OZ78 against triclabendazole-resistant Fasciola hepatica.terapéutico). Jalisco. Epidemiología. Natural History. . postprandial. Am J Trop Med Hyg. en la década de los 90 apenas se habían diagnosticado 100 casos en el país. Bibliografía. Trans R Soc Trop Med Hyg.Marcos LA. incluso en zonas semiáridas. favorecidos por los cambios climático. También puede recurrirse a la colangiografía percutánea. Chiapas. . Vennerstrom JL. Tabasco. lesiones subcapsulares y hemorragias. . Electronic Clinical Challenges and Images in GI. existen microclimas. Tratamiento. 2008 Feb. 134(5):e7-e8. Jazrawi. son pocos los casos documentados. et al. Gastroenterology. Otros estudios: Pruebas de funcionamiento hepático.Keiser J.40% (hasta el 100% en algunas rancherías). Michoacán. El fármaco de elección es el triclabendazol.Shou-jiang Tang. es frecuente observar lesiones hipodensas pequeñas de 2 – 10 mm de diámetro. microabscesos distribuidos con patrón radial o ramificado. En ocasiones se requiere cirugía. En conductos biliares o vesícula biliar se busca la forma adulta) y ultrasonografía (permite visualizar parásitos adultos en movimiento. Sinaloa. que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos. .Entre los estudios de gabinete se encuentran la tomografía computarizada hepática (después de la administración de medio de contraste. en conductos biliares o vesícula). praziquantel o dehidroemetina. and Saad F. (No hay suscripción). Fasciola hepatica: Ciclo biológico y potencial . Por lo que respecta a casos humanos. Utzinger J. .2 dosis de 10mg/kg.

. Infestación por Fasciola hepatica en la vía biliar. Queens University of Belfast. Int J Parasitol. Ojeda E. Escamilla MJR. Massoud J. .mx Introducción.71(1):59-62.Nieto OAE. Korkmaz M. . Charco RCA. Inan D. Fasciolosis: revisión clínicoepidemiológica actualizada. García CG. África y el Continente Americano Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios. Fasciola hepática: Informe de un paciente. Lizardi CJ. . el humano y una amplia variedad de mamíferos domésticos y silvestres. Coronado MR. Human fascioliasis. Hepatic fasciolasis diagnosed in state phase. . Facultad de Medicina. et al. Tamariz Cruz OJ. Rev Gastroenterol Mex. . Castiella A. un molusco y un crustáceo de agua dulce antes de instalarse en hospederos definitivos.Cruz Lopez O. Fernandez J. Caso 3-2003-Mujer de 76 años con dolor abdominal en hipocondrio y dilatación de la vía biliar. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. UNAM berrueta@servidor. Med Sur 2004.Cosme A. . Adan Pimentel A.10(5):385–387. -Fasciola Home page.unam. 88. PARAGONIMOSIS Dra.biótico. 52 (2): 83-96. Oct 2005. Bargues MD.Almeda VP. . En español. 2004.Mas-Coma S. Ibáñez FJR. Cir Gen 2002. Bujanda L.Rokni MB.Lizardi-Cervera J. Clinical Microbiology and Infection. 14 (1): 26-30. Comparison of adult somatic and cysteine proteinase antigens of Fasciola gigantica in enzyme linked immunosorbent assay for serodiagnosis of human fasciolosis Acta Tropica 2003. Poch M. Rev Mex Patol Clin 2004.35(1112):1255-1278.Vázquez-Elizondo G. Hanilo A. La paragonimosis es una enfermedad causada por diferentes especies de trematodos del género Paragonimus. . Valero MA. con focos endémicos en Asia. J Clin Ultrasound 2003. Sonographic findings of hepatic lesions in human fascioliasis. Fascioliasis and other plantborne trematode zoonoses. (1): 69-75. .Carrada-Bravo T. Hernández OJ. Afecta a unos 22 millones de personas en el mundo.Saba R. Rev Mex Patol Clin 2007. Pichardo BR. 31(7):358-63. et al. Elizondo J. Morfología. The Zoology Department. 54 (1): 21-27. Chan NC. 24 (3): 229-231. 11 (3): 179-187. Zavala-García C. 2006 Jan-Mar. Med Sur 2007.

Son eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos. encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos. ® BIODIDAC Las formas adultas de Paragonimus mexicanus se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en los pulmones de los hospederos definitivos. 2o.70 µm. Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño semejante. son de color castaño rojizo y tienen la forma de un grano de café con un aplanamiento en sentido dorsoventral. operculados. donde se transforma en esporoquiste y en cuyo interior se forman las generaciones de redias que dan origen a cercarias microcercas. C. muy activas. huésped intermediario Paragonimus ® Oklahoma State University.13 x 5. crustáceo (cangrejo Pseudothelphusa dilatata y otros).5 . Paragonimus Paragonimus kellicotti westermani Huevo Huevo ® S. localizadas principalmente en el .5 mm. el cual nada libremente hasta penetrar al primer hospederointermediario. Estos organismos monóicos miden 7 .50 x 60 . Su tegumento es grueso y cubierto de espinas. Upton.Estructura de Paragonimus Paragonimus spp. entre otros). adulto spp. J. éstas cercarias abandonan al molusco e infectan a un segundo hospedero intermediario.J. un caracol (Aroapyrgus allei. que miden 40 . en el que las cercarias se convierten finalmente en metacercarias.7. Fox En agua dulce se desarrollan las formas larvarias: miracidio. Kansas University El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos embrionados.

A este respecto. gatos silvestres. bazo. crudos o mal cocidos y por manipulación de alimentos y utensilios de cocina contaminados durante la preparación de los crustáceos. Se alojan con frecuencia a unos centímetros de la superficie pleural. abdominal y generalizada. ratas. donde sufren cierto grado de desarrollo durante unos 5 . generalmente mueren después de 6 años años. ganglios linfáticos. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión. con eliminación de huevos. debido a migraciones erráticas. torácica. Las metacercarias infectantes atraviesan la pared del estómago o duodeno en un lapso de tiempo menor a una hora y caen a la cavidad abdominal. cerca de bronquiolos y bronquios hasta convertirse en gusanos adultos en nódulos de tejido fibrótico. ojos. órganos reproductores. pero pueden persistir por períodos mucho más largos ( hasta 20 años). entre otros. se encuentran habitualmente 1 2 parásitos. tigres. peritoneo.hepatopáncreas y en menor proporción en la musculatura y en los vasos de las branquias. Espectro clínico.8 días. El tiempo requerido para que se complete su desarrollo a partir de la ingesta. piel. de cavidad irregular. pero puede localizarse en otros tejidos. En los nódulos o quistes. hígado. riñones. El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones. zorros. lobos. Los trematodos producen una gran cantidad de huevos. cerdos. de acuerdo a su ubicación. gatos. Durante la migración pulmonar inducen zonas de necrosis focal. El humano se infecta al ingerir cangrejos o langostinos de agua dulce parasitados. entre otros. Mamíferos carnívoros. tales como perros. pared intestinal. En infecciones severas pueden eliminarse hasta 13 000 huevos / día. penetran en las capas serosas pulmonares. Se ha reportado en SNC. la paragonimosis extrapulmonar se ha clasificado en 4 tipos: paragonimosis cerebral. panteras. Quiste con Paragonimus en tráquea . leopardos. hemorragias y exudado inflamatorio. con formación de granulomas. fluctúa entre 8 . Posteriormente migran a cavidad torácica a través del diafragma.10 semanas. pueden adquirir la parasitosis.

Entre los signos y síntomas iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se encuentran: dolor abdominal cambiante. Durante la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios aéreos con definición pobre. náusea y vómito. entre otros.9 y 48. urticaria y eosinofilia. Diagnóstico. pericarditis y mediastinitis agudas o crónicas.® Oklahoma State University. hemiplejia.0%. El diagnóstico diferencial de la paragonimosis pulmonar debe considerar cuadros compatibles con tuberculosis pulmonar. trastornos de la visión. El mayor número de número de casos se reporta en países asiáticos. predominantemente epigástrico. La severidad de la respuesta inflamatoria inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente reflejo de la carga parasitaria. con cefalea. neumonía e histoplasmosis. parasitoscópicos e inmunológicos. fiebre. sensación de opresión torácica. hemoptisis franca. El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio. con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar. paraplejia y convulsiones jacksonianas. disnea. vómito. parálisis facial. derrame pleural y/o neumotórax. de la percepción y de tipo cognitivo. tos seca. Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones en los . Los casos de paragonimosis cerebral son raros. dolor de tipo pleural. anorexia y pérdida de peso. Los hallazgos en radiografías simples de tórax varían de acuerdo al estadio de la enfermedad. En la fase aguda el cuadro es semejante a una meningoencefalitis. J C. Existen infecciones asintomáticas. Posteriormente se agregan papiledema. datos de neumotórax uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes. en paroxismos. En la fase fase crónica (pulmonar) se pueden presentar tos seca o productiva. Fox La evolución de la enfermedad es crónica. que puede contener huevos. Los pacientes crónicos pueden sufrir crisis convulsivas generalizadas. con esputo hemoptóico o achocolatado. La migración pleural puede dar lugar a pleuritis. fiebre y trastornos visuales. hemosiderosis pulmonar. fiebre. cáncer pulmonar. La prevalencia de derrame pleural oscila entre 2. y su pronóstico varía.

o múltiples. de baja densidad interna. Si ésto no es posible. Esta modalidad imagenológica se considera de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas. La broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras obtenidas es otra opción para la búsqueda de huevos de origen pulmonar. cantidades variables de huevos son eliminadas en el esputo o en la materia fecal si son deglutidos. eritrocitos. Se pueden localizar huevos. tales como ELISA e inmunoblot identifican IgG específicas y se emplean en el diagnóstico y como criterio de la efectividad quimioterapéutica. En los casos crónicos. inicialmente de pared delgada y lisa.nódulos (que pueden contener parásitos adultos. El estudio de heces fecales recientes o conservadas se efectúa mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y cuantitativas. . con infiltrados inflamatorios importantes. cavitaciones. con mayor frecuencia únicos. cerebral. focos neumónicos.nódulos o quistes. huevos). etcétera) . En la biometría hemática se detecta leucocitosis con eosinofilia importante (23 57%). En ocasiones es necesario recurrir a biopsia (pulmonar. huevos dentro de granulomas rodeados de material fibrótico. también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por obstrucción de vías aéreas adyacentes. Cuando el esputo es muy espeso o mucoide puede tratarse con una cantidad igual hidróxido de sodio o de potasio al 3%. El diagnóstico específico se realiza mediante la demostración del trematodo y/o sus productos. Cuando los quistes comunican con bronquiolos adyacentes o con los bronquios. cristales de Charcot-Leyden y material necrótico. El esputo obtenido por expectoración (espontánea o inducida) debe ser examinado de inmediato. el engrosamiento excéntrico de la pared quística. zonas de necrosis. Las técnicas inmunológicas. sombras anulares. es necesario agregar un fijador para su preservación. Después de centrifugar la muestra el sedimento obtenido se observa en fresco al microscopio. La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y los trayectos de migración. En ocasiones se identifican opacidades lineales periféricas que sugieren el trayecto migratorio de los parásitos. es posible encontrar formas calcificadas.

Hidalgo. . P. westermani. Veracruz. Rosen.La intradermorreacción es usada en la evaluación de la situación endémica y como coadyuvante en el diagnóstico diferencial. pero se carece de información reciente. westermani y con menor frecuencia. La infección es prevalente en Asia. MD. En Latinoamérica. Tailandia y Laos. Se reconocen: P. En México. China central.Mark J. En el norte del continente. Perú. Es importante resaltar que las metacercarias permanecen viables en vinagre. kellicotti y P. Se han reportado múltiples especies de Paragonimus. Identification of immunodominant excretory-secretory cysteine proteases of adult Paragonimus westermani by proteome analysis. uterobilateralis.4 min) o al ser cocinadas en agua (55 grados centígrados durante 20 minutos). miso (pasta de frijol). mexicanus. Colombia.6(4):1290 . Brasil. P. Corea. africanus. Sumergidas en alcohol al 47% pueden resistir hasta 5 días. de manera concomitante. praziquantel (50mg/kg/3 días). salmuera. P. heterotremus. Nayarit. Filipinas. La escasez de reportes puede atribuirse a una conducta diagnóstica inadecuada o debido al desconocimiento del padecimiento.1300. En cambio. Se considera una parasitosis de difícil diagnóstico y un problema de salud pública en México. Tratamiento. Venezuela. 2006. Costa Rica. Los principales agentes etiológicos son P. La validez taxonómica de algunas especies se ha puesto en duda debido a la variación morfológica en los tremátodos adultos. et al. el diagnóstico es tuberculosis y los pacientes son tratados inefectivamente con fármacos antifímicos. Otros fármacos: bithionol y triclabendazol. P. son destruídas al ser sometidas a desecación (3 . de las cuáles 8 se han identificado como patógenas para el humano. (Es necesaria la aceptación de cookies). se consideran zonas endémicas Colima. . miyazakii. Tabasco. Chronic Cough Due to Tuberculosis and . skrjabini. Bibliografía. De acuerdo a las estimaciones de la OMS (1995).Eung-Goo Lee. En algunos pacientes se requiere de cirugía. Se ha su presencia en Yucatán. por P. Epidemiología. Honduras. Michoacán. Byoung-Kuk Na. Young-An Bae. Puebla. sake y shoyu (salsa de soya). P. existen al menos 22 millones de casos. San Luis Potosí. Con cierta frecuencia. se han encontrado pequeños focos en Canadá. FCCP. es endémica en México. Proetomics. P. Ecuador. Chiapas y Estado de México. Japón. skrjabini es prevalente en Asia. Los reportes provienen principalmente de Taiwan.

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Jul 1981.mx Uribarren Berrueta y Parasitología. . Informe de un caso. con líquido en su interior Capa externa acelular (cutícula). Paragonimiasis en Mexico. Facultad de UNAM Géneros de importancia Phylum Nematoda médica Clase Trichinella Aphasmida Trichuris Strongyloides Necator Ancylostoma Enterobius Ascaris Phasmida Toxocara Gnathostoma Onchocerca Wuchereria Loa Mansonella Gusanos de cuerpo alargado. con estriaciones. .29(6):470-3.44(11):690-5.Salazar F. Paragonimiasis. Salud Publica Mex. Rodriguez E. Nov-Dec 1987. Informe de un caso. et al. 1970 Feb. berrueta@servidor. .Bol Med Hosp Infant Mex.Lifshitz-Guinzberg A.Martinez-Baez M. Laufer D. 1987 Nov. Paragonimiasis pulmonar. Muda 4 veces durante la ontogenia .unam. no una cavidad del endomesodermo). Teresa Departamento de Microbiología Medicina. Nematodos: GENERALIDADES DE NEMATODOS Dra.100(2):136. compuesta por 3 capas. Gac Med Mex. cilíndrico y extremos puntiagudos Dimorfismo sexual (especies de importancia médica) Machos con cola curvada Simetría bilateral Pseudoceloma (cavidad corporal derivada del blastocele embrionario. Sosa T. Gac Med Mex. presenta ornamentos. 117(7):291-4.

Cuatro estadios juveniles y fase de adulto. y poro excretor ventral Sistema reproductor femenino se abre en la vulva. Los espermatozoides carecen de flagelo Diferentes órganos sensoriales Fases Extremo desarrollo nematodos nematodos BIODIDAC posterior Houseman ® . con muda de cutícula en cada uno de ellos Hipodermis. Extremo posterior enroscado en sentido dorsoventral. dividida por los cordones hipodérmicos Cutícula. cavidad bucal. esófago que es un órgano de bombeo del alimento con uno a más bulbos y posee glándulas secretoras de enzimas. sincitial. intestino con una sola capa celular y ano) Sistema nervioso formado básicamente por un anillo nervioso a nivel esofágico y otra concentración celular a nivel anal. ganglios ventrales. secreta la cutícula. pseudoceloma y el líquido que contiene regulan la presión hidrostática Sistema digestivo completo (boca con número variable de labios. presenta 4 engrosamientos. y los dividen en cuadrantes Musculatura constituida por una capa gruesa de músculos longitudinales (número variable). de los que emanan los troncos nerviosos Sistema excretor con canales laterales y transverso. sin curvaturas Sistema reproductor masculino con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la cópula. que se proyectan hacia el interior del cuerpo (ventral. dorsales y laterales. musculatura. dorsal y laterales). nucleados. de localización ventral (ano independiente) Extremo posterior aguzado. longitudinales.

World Biodiversity Database .28(10):525–534.33(8):54-57. Dec 2005. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system.004 .60 (6):386-393. Current Opinion in Immunology. Obstetrical and Gynecological Survey 2005.Oliver T. Dunne.2009.Escala de comparación entre huevos de helmintos © CDC/DPDx Bibliografía: . .Michael Brown. . Aráujo MI. Fitzsimmons and David W.07. Advanced Drug Delivery Reviews 2004. Update on Eosinophilic Meningoencephalitis and Its Clinical Relevance. . The potential role of chitin in allergic reactions.22(2): 322-348. Oct 2007. 1 Aug 2005. Therapy for common parasitic diseases in pregnancy in the United States: A review and a survey of obstetrician/gynecologists' level of knowledge about these diseases. hygiene and host immune regulation.28(10): 419422. . Medicine. 10 Sept 2009.ETI. doi:10. Parasite Immunology 2006.pt. Donnelly S and Dalton JP. 5(6):853-868. Maguire JH.17(6):656-661. . Survival of the fittest: allergology or parasitology? Trends in Parasitology.Carvalho EM.Jones JL. . Helmintos causantes. . . Infections and allergy — helminths. Schulkin J. Worms and allergy. Phylum Nematoda. Clin Microbiol Rev.Mulcahy G.Colin M. Burton and Paola Zaccone.Description.Graeff-Teixeira C. April 2009.1016/j.25(10):447-451. Yoshimura K. Trends in Immunology. Arámburu da Silva AC.Rick M Maizels. O'Neill S. Bastos LS. Intestinal helminths.

Tiene espículas en forma de alfileres con puntas simples que no no fusionan o se unen en la parte posterior de la bursa. los estudiantes estarán capacitados para: a. Norte de Africa. c. Dentro de la cápsula buccal encontramos dientes pequeños. conocer los efectos médicos de los diferentes parásitos a discutirse. conocer y diferenciar los diferentes huevos de cada especie de los parásitos a discutirse. y la localización del poro genital.diferenciar entre las dos especies del Hook worms. India. Una sola . Las hembras adultas son de 10 a 13 mm de largo con una vulva localizada entre una tercera parte del largo del cuerpo. Toxocara canis. f. d. Los machos adultos son de 8 a 11 mm de largo y tienen una bursa copulatoria característico de la especie. Se han encontrado en Minas ya que es un hábita ideal para el desarrollo del huevo y sus juveniles por la constancia en temperatura y humedad. identificar las diferentes formas y localización de los órganos reproductores macho y hembra.Onchocerca volvulus. HUESPED DEFINITIVO – Algunos géneros y muchas especies de hookworms infectan a los humanos y animales domésticos y salvajes. cada uno con dos dientes grandes el cual estan fusionados en sus bases. identificar las estructuras morfológicas principales de Ancylostoma duodenale y Necator americanus. conocer las diferentes etapas del ciclo de vida. China y Sureste de Asia al igual que en areas pequeñas de los Estados Unidos. Super Familia Ancylostomatoidea Familia Ancylostomidae Son conocidos como los hookworms. e. Viven en el intestino de su huesped pegandose a la mucosa y alimentandose de sangre y fluídos de tejidos.NEMATODOS Instructor: Luis Javier Bosques Rodríguez Objetivos: Al concluir el laboratorio. Islas del Caribe y Sur America. Ancylostoma duodenales Es abundante en el Sur de Europa. MORFOLOGIA En el margen anterior de la cápsula buccal tiene dos placas ventrales. Dirofilaria immitis. Ascaris lumbricoides. estructuras de valor taxonómicos. b.

animales domésticos y salvajes. Necator americanus Se le conoce como the american killer o the american hookworm. Los juveniles viven en heces fecales. Sus espículas en forma de alfileres estan fusionados. Los hookworms maduran y copulan en el intestino delgado del huesped. 6. China y el Suroeste de las Islas del Pacífico. 4. alimentándose de material fecal y pasa por muda de su cutícula en dos o tres días. y tienen un largo de vida de un año. Sur este de Asia. India. Los J2 con esófago rhabditiforme continua alimentándose y crecen luego de cinco días ocurre una tercera muda el cual es la etapa infectiva J3 filariforme.000 huevos por día y sus largo de vida es de 5 años. sombra y humedad continua para su desarrollo. Los huevos requieren temperatura cálidos. Producen de 5.000 huevos por día. Un par de dientes subdorsales y subventrales se encuentran cerca de la cápsula buccal. La hembra son de 9mm a 11mm de largo y tienen una vulva localizada en el medio del cuerpo. Los machos son de 7 a 9 mm de largo y tienen una bursa característica de la especie. El Huesped definitivo son los humanos. Los juveniles que nacen del huevo J1 son de esáfago rhabditiforme.000 a 30. Los huevos de los hookworms son ovalados. CICLO DE VIDA GENERAL DE LOS HOOKWORMS 1. . 2.000 a 10. El embrión se desarrolla en dos a cuatro células al tiempo que pasan por las heces fecales. Fue descubierto en Brazil y luego en Texas pero luego fue encontrado en Africa. dentro del huevo encontramos la larva en sus primeras etapas de división celular o podemos obtener un huevo con J1. Infección ocurre cuando los filariformes J3 tienen contacto con la piel la cual lo penetra.hembra puede poner de 10. 3. 5. MORFOLOGIA Tienen un par de placas dorsales y ventrales alrededor del margen de la cápsula buccal. Necator americanus – debe penetrar la piel para infectar a los humanos.

Infecciones fuertes – los pacientes padece de deficiencia de proteinas. EPIDEMIOLOGIA Condiciones ambientales . Fase pulmonaria – juveniles rompe capilares de los pulmones al los alveolos y progresan a los bronquiolos y luego a la garganta. Por lo menos 5 semanas se requiere del tiempo de infección para comenzar la producción de huevos. piel seca. DIAGNOSTICO Demostración de los huevos en heces fecales es el método de diagnóstico. los huevos requieren temperatura cálidos. Son luego tragados y llegan al intestino delgado.Mebendazole .Ancylostoma duodenale – puede penetrar la piel y mucosa oral. No pueden ser diferenciados. 9. Fase intestinal – al alcanzar el intestino delgado los gusanos se adhieren a la mucosa con sus capsulas bucales fuertes y dientes y comienzan alimentarse se sangre. 8. Luego de más crecimiento y una última muda el gusano adquiere madurez sexual. panza en niños y se tarda su pubertad. Sobrevivencia de juveniles y adultos – los juveniles pueden sobrevivir en condiciones favorables por 3 semanas. TRATAMIENTO . El huevo de Necator americanus y Ancylostoma spp. confusión mental. donde se alojan a la mucosa. Luego de entrar a la sangre y vesículas linfáticas los juveniles son cargados al corazón luego a los pulmones. Contacto de piel con el suelo – como los gusanos penetran la piel el habito de caminar descalzoz en paises tropicales es un elemento de transmisión Raza – las personas blancas son 10 veces más suceptibles a contaminarse que personas de color. PATOGENICIDAD Fase cutánea – comienza cuando los juveniles penetran la piel. Grado de contaminación de suelos – contaminación de suelos con heces fecales y el uso del night soil mantienen los suelos altamente contaminados con huevos y juveniles infecciosos filariformes J3. sombra y humedad continua para su desarrollo.. paro cardiaco y la muerte. edema. Diferenciación se puede lograr luego de suministrar antihelminticos recuperando los adultos en las heces fecales. ser pasado por leche materna y puede ser acquirido vía transplacentaria. crecen y pasan por la cuarta muda el cual tiene la cápsula bucal agrandada. 7. Otro medio de contaminación descubierto es al comer carne cruda ya que se han encontrado juveniles en músculos. y en minas pueden vivir durante un año.

El macho tiene su extremidad posterior con una papila encorvada ventralmente con dos espículas. Los órganos reproductores de los Ascaris es en forma tubular. Los huevos nacen en el intestino delgado los juveniles penetran pared intestinal y entra en las venulas y sistema portal hepático. alergia en la piel. La cutícula es finamente estriada y lisa. lipoidal. Es probable que puede haber sido un parásito de cerdos el cual fue adaptado al ser humano cuando los cerdos fueron domesticados y se comienza una cerca asociación con los humanos o vice versa. copulan y producen huevos. transparente. 6. El huevo tiene una capa gruesa. La boca terminal tiene tres labios ovales con papilas sensitivas. 2. El huevo con J2 son ingeridos con vegetales o frutas. Familia Ascaridae Son los nematodos más grandes. delicada. Causa dolor abdominal. Durante la migración los juveniles pasan por más desarrollo. 5. Ascaris lumbricoides Pudo haber sido el primer parásito conocido en los seres humanos. Luego de dos mudas. En el suelo o ambiente dentro del huevo se desarrolla el juvenil J1 y J2. Los huevos o embriones encapsulados son pasados por las heces fecales. asma. PATOGENICIDAD Ocasionalmente se alimentan de sangre de la pared intestinal aunque su comida principal es el contenido líquido del lumen intestinal. hialina con una cubierta externa relativamente gruesa que actua como estructura de sosten y otra interna. .CONTROL – Educasión y persuación de la población en la eliminación del uso de heces fecales como fertilizante y el uso de alcantarillados. dolor de ojos. MORFOLOGIA La longitud de los machos es de 10 a 31 cm y las hembras de 22 a 35 cm. muy impermeable. 4. insomia. (mammillated layer). Los juveniles J4 entran a los alveolos y migran a los bronquiolos a la traquea y de nuevo al esófago. vitelina. CICLO DE VIDA 1. Los gusanos alcanza el intestino delgado donde crecen. 3. Hoy día existe dos variaciones del parásito uno en los cerdos y otro en los humanos. Las extremidades son cónicas en la parte anterior y posterior.

Pero son más pequeños. penetran el appendice. En un perro adulto los juveniles penetran la pared intestinal. CICLO DE VIDA 1. MORFOLOGIA Los adultos son básicamente iguales a Ascaris spp. Los huevos son pasado por las heces fecales. EPIDEMIOLOGIA Los perros y gatos al defecar en el suelo infectan al área con huevos los cuales se desarrollan en el suelo. Las hembras que migran en busca de machos pueden causar abscesos en el hígado. Los machos son de 4 a 6 y las hembras son de 6. síntomas pulmonales y neurológicos. Los niños que permanecen mecho tiempo en el suelo pueden infectarse al introducirse objetos infectados a la boca. 4. 2. . Causan enfermedad. PATOGENICIDAD Los síntomas de VICERAL LARVA MIGRAN incluye: fiebre. pasa a la traquea y luego al intestino delgado. Tienen tres labios presentes.5 a 15 cm de largo. Viceral de larvas migratorias. Tienen un prominente alae cervical en ambos sexoa. salen del ano. algunos juveniles entran a los alveolos. entran al estómago y causan vomito. 3. Los gusanos pueden migrar al esófago durante la noche causando asfixia o daños pulmonales. Los huevos son de color marrón. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Demostración de juveniles en esputo. 6. Otros juveniles pueden permanecer en estado latente en diferentes lugares y órganos del perro. Mebendazole y Pyrantel pamoate son las drogas mós utilizadas. En el ambiente se desarrolla dentro del huevo los juveniles J! y J2. 5. El huevo puede ser ingerido por un roedoer o ser humano donde el juvenil causa VICERAL LARVA MIGRAN.Mal nutrición. En una perra preñada los juveniles latentes despiertan por los cambios hormonales y pasan vía transplacentaría a los fetos. Los gusanos adultos copulan y producen huevos en el intestino delgado. Toxocara canis Cosmopólitan de perros domésticos. Infecciones masivas pueden causar bloqueo intestinal. Identificación de huevos y del gusano en las heces fecales.

Los gusanos son delgados y redondos en ambos extremos. También causa la enfermedad la condición conocida como River Blindness. 2. La vulva se encuentra detras del lado posterior del esófago. . DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ELISA Mebendazole es la droga efectica. pérdida de elasticidad causa flagidez de los testículos conteniendo nódulos linfáticos. pulmones. Venezuela y Colombia. Control consiste en desparasitar continuamente a los perros. MORFOLOGIA Los gusanos estan aconglomerados juntos en pares o en grupos en tejido subcutáneo. Los machos son de 19 a 42 cm de largo. Las microfilarias se adhieren a los músculos torásicos donde migran. 4. condición fatal que causa desfiguramiento y ceguera. Solo sobreviven donde hay alta humedad y mucha vegetación.Los juveniles en el ojo puede causar inflamación de las cámaras o retina el cual puede causar ceguera. Los gusanos adultos aparecen en la piel en menos de un año. donde se encapsulan por las reacciones del huesped. Los labios y capsulas bucales estan ausentes de anillos de cuatro papilas se encuentran alrededor de la boca. Otras lesiones pueden destruir el hígado. riñones. Dermatitis – causado por respuestas alérgicas de las microfilarias vivas. Los filariformes se mueven al labium de la mosca donde puede infectar al otro huesped. Las microfilarias permanecen en la piel donde son ingeridos por el “BLACK FLY “ SIMULIUM SPP. 6.5 a 50 de largo. Luego se desarrollan en J1 y luego a la etapa infectiva filariforme J3. El rabo del macho es curvo. Hanging groin – elefantiasis. Arabia. 3. Los gusanos adultos se encuentran debajo de la piel. CICLO DE VIDA 1. 5. EPIDEMIOLOGIA Las moscas Simulium spp. Guatemala. músculos y tejido nervioso. Es causado por un gusano filaroide grande en áreas de Africa. las hembras son de 33. Mexico. Onchocerca volvulus Causa la enfermedad conocida como onchocerciasis. El black fly se infecta al ingerir sangre. PATOGENICIDAD Onchocercomas – causa nódulos subcutáneos.

Los J3 luego migran a través del torax y las partes de la boca del mosquito. El parásito se aloja en el lado derecho del corazón y arterias pulmonales.Lesiones de los ojos – pueden tomar muchos años. e intolerancia al ejercicio. el cual caen en la piel del huesped durante la picada del mosquito. tos. 2. vomito. tos con sangre. Se ha encontrado en humanos en varias ocasiones. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Demostración de microfilaria en muestra de la piel. PATOGENICIDAD En los perros y gatos causan: insuficiencia respiratoria. Los mosquitos ingieren microfalaria al ingerir sangre y los juveniles J3 se desarrolla en los tubulus malpighian. Ocurre sclerosing keratitis que es en durecimiento de la córnea. 3. Biopsias de tejido y nódulos. tos crónica. Ivermectin Dirofilaria immitis Es el párasito del corazán del perro. En los humanos causan: dolor de pecho. ozoos Generalidades Entamoebosis Balantidiosis Amibas de vida libre Giardiosis Cryptosporidiosis Isosporosis Cyclosporosis Trichomonosis Trypanosomosis Leishmaniosis Toxoplasmosis . BIOLOGIA Y CICLO DE VIDA 1. EPIMEDIOLOGIA El gusano es transmitido por muchas especies de mosquitos. Luego de cinco meses el gusano madura en el lado derecho del corazón y arterias pulmonales del huesped vertebrado. Los dueños de mascotas no pueden fallar en proverle el tratamiento en temporadas de mosquitos. malestar generar. ELISA Una vez al mes se le debe dar Invermectin o melbemycen a las mascotas. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Encontara microfilarias en la sangre. fiebre.

México berrueta@servidor. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.mx Introducción.Blastocistosis Paludismo Microsporidiosis Cestodos Generalidades Taeniosis Cisticercosis Hymenolepiosis Hidatidosis Diphyllobothriosis Dipylidiosis Trematodos Generalidades Fasciolosis Paragonimosis Nematodos Generalidades Ascariosis Enterobiosis Gnathostomosis Larva migrans cutánea Larva migrans visceral Onchocercosis Strongyloidosis Trichinellosis Trichuriosis Necatorosis. UNAM. . Ancylostomosis Artrópodos Generalidades Sarcoptosis Miasis Libros y Revistas Vínculos relacionados Galería de imágenes Zoonosis y Emergentes ASCARIOSIS Dra. Facultad de Medicina.unam.

2008. y Strongyloides stercoralis. Ancylostoma duodenale). Estos nematodos son: Ascaris lumbricoides. fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las zonas tropicales y subtropicales. PREPATENCIA NEMATODO FORMA INFECTANTE HABITAT VIA ENTRADA (días) Ascaris lumbricoides huevos boca yeyuno 60 . rango en que se presenta la mayor morbi/mortalidad. nematodos intestinales cuyos huevos no embrionados son eliminados en el ambiente y requieren de aproximadamente 2 semanas en suelos adecuados para el desarrollo de los embriones (huevos embrionados o larvas filariformes (L3) = formas infectantes). Su prevalencia está estrechamente vinculada a diferenciales climáticos. colon Trichuris trichiura huevos boca 60 .Existen más de 6 billones de personas en el planeta y alrededor de 1/4 de esta población se encuentra infectada por geohelmintos. Hotez PJ. Trichuris trichiura. NTDs en LAC Prevalencia y distribución. aunque su presencia sea global. Ascaris Trichuris Uncinarias.50 Ancylostoma larvas filariformes piel yeyuno 40 . Larva lumbricoides trichiura.100 duodenale Strongyloides duodeno y larvas filariformes piel 17 . Huevo filariforme Huevo Formas infectantes de geohelmintos. ® .75 ciego. Debe considerarse que más del 75% de la población mundial se encuentra establecida en países en desarrollo y que el 50% de la misma está constituida por personas menores de 15 años de edad.90 ascendente Necator americanus filariformes larvas piel yeyuno 40 .30 stercoralis yeyuno Epidemiología. No es de extrañar que estos helmintos sean parte de la vida cotidiana dichas zonas. uncinarias (Necator americanus.

miden alrededor de 45 x 65 µm y presentan coloración parda de origen . Los ascáridos adultos tienen anfidios. ovalados o redondos. Thailand Formas adultas de geohelmintos Chiang Mai University. rara vez infecta al humano. con altas frecuencias de poliparasitismo. Huevo Huevo no fértil Adulto hembra embrionado © CDC/M. cilíndrica. alargada. Thailand ® La ascariasis. con protuberancias que les dan la apariencia de "corcholatas". 2004) se encuentran infectados.Chiang Mai University. Morfología. "musculosos" y presentan tres labios. predomina en condiciones que favorecen su desarrollo. mide en promedio 30 cm de longitud y 5 mm de diámetro. y el macho 15 20 cm. principalmente en edad escolar (F. Latinoamérica y zonas de Asia. Los primeros. tales como sanidad deficiente y climas cálidos o templados. Ascaris suum. La morbi-mortalidad de las formas severas de la enfermedad se debe. Klotz et al. Aproximadamente 1. causada por el nematodo Ascaris lumbricoides. sobre todo en Africa. Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de los escolares y retardo en el crecimiento. son grandes. a la obstrucción intestinal y a la migración de los nematodos a conductos biliar y pancreático. es la helmintiasis intestinal más frecuente en el mundo. con un extremo posterior enroscado en el que alojan las espículas copulatorias. unos 200 000/día. el ascárido de los cerdos.2 billones de personas. La hembra adulta. pueden ser fértiles o infértiles. sobre todo. © DPDx/CDC © DPDx/CDC Melvin Los huevos eliminados por la hembra . en especial en zonas endémicas. de color cremoso.

las larvas eclosionan en yeyuno.2 años. Ascaris lumbricoides adulto desplazándose en intestino delgado. los huevos embrionados pueden sobrevivir durante meses o años. ascienden hasta la tráquea y son deglutidos. en éstas. la forma infectiva.2 semanas después de la ingestión). Vía de entrada: Oral. La infección causada por machos redundará en la ausencia de huevos. alargados y tienen protuberancias irregulares o ausentes. Geofagia. los huevos pueden permanecer viables meses años. 1 . En condiciones ambientales favorables. penetran la pared intestinal y migran por vénulas hepáticas. con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas. YouTube. Transmisión. que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. Mediante la ingesta de agua o alimentos contaminados. Fomites. Los huevos requieren de cierto tiempo en el suelo para ser infectantes (L2). y circulación pulmonar. Inhalación. Una vez que los huevos son ingeridos. El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. endoscopía. Los huevos no fecundados son de mayor tamaño. mudan nuevamente y se desarrollan como adultos en intestino delgado. Fases desarrollo La infección producida únicamente por hembras dará lugar a huevos infértiles. Ciclo biológico. después de una larga trayectoria. . Los huevos son eliminados con las heces fecales.biliar. en un período de tiempo que oscila entre 14 días varias semanas. donde mudan en 2 ocasiones. En los huevos fértiles se desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2). Se requieren alrededor de 2 . corazón derecho. idealmente suelos arcillosos sombreados. de acuerdo a las condiciones del ambiente. El gusano adulto tiene una vida media de 1 . atravesando a los espacios alveolares (generalmente.3 meses desde la ingestión hasta la producción de huevos.

los signos y síntomas son vagos o no los hay. YouTube. sin sonido). Tratamiento quirúrgico. Dicha fase puede pasar inadvertida. anorexia. lo que da lugar a hemorragias y un proceso inflamatorio diseminado. Cuando se encuentran los parásitos en cavidad peritoneal se desarrolla peritonitis o la formación de granulomas dispersos. Cuando la carga parasitaria es alta. en ocasiones con sangre. con necrosis y gangrena. Las larvas ocasionan la ruptura de capilares y paredes alveolares. colangitis). diarrea. en YouTube (Visualizar. ofrecer un cuadro semejante al de la gripe común o producir un cuadro transitorio de neumonía eosinofílica (sín. estertores. Durante la fase de migración pulmonar. síndrome de Loeffler). volvulus. la parasitosis se asocia a dolor y distensión abdominales. invasión de parénquima hepático (absceso hepático) y perforaciones intestinales.Cuadro clínico. es frecuente observar a los niños con abdomen prominente. los signos y síntomas dependen de la intensidad de la infección. conducto pancreático (pancreatitis). los parásitos no se fijan a la mucosa. intusucepción. apendicitis. . éstas asociadas a otras patologías que producen úlceras intestinales (tifoidea. Extracción de vías biliares. pero esto puede ser ocasionado porel aumento en la producción de IgE por parte de sujetos atópicos (Philip JC. © CDC Las complicaciones son obstrucción intestinal. 2009). Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes: varios estudios han reportado a IgE antiascaris como un importante factor de riesgo para el asma. movimientos peristálticos disminuídos. de preferencia. fiebre. En estos casos. En infecciones con pocos nemátodos. amibiasis) o debidas a la presión sobre la pared intestinal de un gran bolo de nematodos. cuyas manifestaciones clínicas son: tos seca o productiva. la exposición previa y los alergenos larvarios. Se han reportado dolor abdominal. dependen de su poderosa musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos peristálticos. náusea. tuberculosis. obstrucción de conducto biliar (colecistitis. vómito. eosinofilia local y sanguínea. A nivel intestinal.

Depende de la identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y el hallazgo de huevos en exámenes fecales (principalmente mediante técnicas de concentración. especialmente los niños en edad escolar. La obstrucción intestinal y otras migraciones requieren de evaluación cuidadosa de cada caso. (The Medical Letter® On Drugs and Therapeutics. www.medicalletter. nariz. la mejora de la higiene y el saneamiento y en el tratamiento sistemático de los grupos de alto riesgo. Tratamiento. Franco Paredes C. Se basa principalmente en la vigilancia epidemiológica. Albendazol.org). Ault SK. aunque pueden ser observados en fresco. pulmonar. En esta etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30% . conteo que disminuye o desaparece cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan.A. 1) Infección masiva intestino delgado.Hotez PJ. UNAM La gran movilidad del nemátodo también puede dar lugar a: salida de gusanos por ano. la educación sanitaria. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A . Bottazi ME. TAC. El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. 2) Infección masiva e invasión a hígado. Aug 2004. con sofocación o daño pulmonar. estudios radiológicos. Piperazina. Endoscopía. Periago MR. lumbricoides. Diagnóstico. se requieren pruebas funcionales. Control. Bibliografía. de preferencia cuantitativos. Cuando existe migración errática de adultos hepatobiliar o pancreática. US. boca. En cambio.50%. En la obstrucción intestinal. . © R. a trompas de Eustaquio y oído medio. Drugs for Parasitic Infections. es posible palpar la(s) masa(s) de parásitos. Pamoato de pirantel. es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la migración natural de Ascaris. migración a tráquea. Mebendazol. Acuña Soto.

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y se presenta en todos los niveles socioeconómicos. Son muy ligeros y miden 45 .9 años de edad.7762. Adulto macho y hembra © Chiang Mai University. curvado en el macho y recto en la hembra. . tienen una cubierta delgada. Estados Unidos Mexicanos. 2007 Incidencia por 100 000 habitantes. UNAM berrueta@servidor. Ciclo biológico. Thailand Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino.mx Introducción. aunque prevalece en condiciones de hacinamiento y falta de higiene. Una de sus caras es aplanada y la otra convexa.01 15.24 9. orfanatos. FUENTE: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección Genera Adjunta de Epidemiología/SSA Morfología.9 49. tanto en zonas templadas como en los trópicos.60 µm de longitud.5 cm.85 26.65 16.84 Incidencia de los casos nuevos por grupo de edad. con extremo posterior afilado. vermicularis. hospitales psiquiátricos. Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano. guarderias. Debe considerarse como una patología que abarca a todo el núcleo familiar. Su distribución es cosmopolita. Los huevos. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología.84 8. 10 -15 14 19 25 45 44 50 49 59 64 60 65 y + < 1 28. En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas alulas.Dra. y a nivel institucional: internados. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0. E. delgado. cuarteles. ovales.20 12.85 1 .45 .99 20.unam. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico.36 20 .05 13. Se observa el mayor número de casos en niños de <1 . Facultad de Medicina.

Es frecuente observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado. otros objetos) y manos. En varios estudios se encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. vermicularis.oral. nasal. infección bacteriana secundaria. los cuales quedan adheridos en esa zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas mas tarde. Darben. o por inhalación. sin invadir tejidos en condiciones normales. Queensland University of Technology. ganglios linfáticos. Corte apéndice. a través de fomites (juguetes. rinitis alérgica y dermatitis atópica. bruxismo y trastornos del sueño. Espectro clínico. apéndice e inicio del colon ascendente transcurridas dos semanas a la infección. Son diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por un período de hasta 3 semanas. que se adquiere habitualmente por contaminación fecal . . ciego. Existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático. Australia Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma principal). (Wördemann M. próstata. bazo. nódulos pulmonares. irritabilidad. peritonitis o encapsulamiento de parásitos en mesenterio. Son poco frecuentes las migraciones aberrantes de las hembras adultas hacia genitales femeninos. Los machos son eliminados con la materia fecal después de la cópula y las hembras migran hacia el recto. Los parásitos adultos se encuentran en íleon terminal. 2008). descienden a la región perianal donde depositan un promedio de 11 000 huevos. ovarios. vulvar (niñas). las complicaciones asociadas son vulvovaginitis.La forma infectante es el huevo embrionado. granulomas perianales. vermicularis y Huevo ® P. Las reinfecciones y autoinfecciones son frecuentes. ropa de cama. salpingitis.

y repetirse 15 días después. ivermectina. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso inflamatorio mínimo o nulo. granulomas in situ y zonas de necrosis asociadas a parásitos en degeneración. útiles como filtros luminosos. Las respuestas más . Las hembras tienen alulas cefálicas. También se emplean placas acrílicas de colores azul y verde. Hospital Dr. Forma infectante en movimiento. consiste en un raspado perianal con cinta adhesiva transparente. Thailand El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y huevos. El método de Graham (se han implementado modificaciones). Técnica de cinta adhesiva © Chiang Mai University. indicativa de abuso. o placas plásticas engomadas semirígidas. La muestra se observa directamente al microscopio.Es importante descartar la presencia de los parásitos en niñas con infecciones urinarias. E. YouTube. que incluyen aseo personal. la presencia de E. sin previo aseo. corte de uñas. 2008). Test de Graham. Cuando los parásitos afectan genitales femeninos externos. Albendazol. mebendazol. también existen reportes de infiltrados de eosinófilos y neutrófilos. Puede resultar difícil distinguir entre una infección primaria por este parásito y una apendicitis aguda de otra etiología (Lamps LW. es conveniente explicar a los padres que no es una enfermedad de transmisión sexual. vermicularis Huevos. Instrucción sobre medidas de higiene. Tratamiento. Habitualmente. pamoato de pirantel. El tratamiento incluir a todos los miembros de la familia. limpieza de juguetes y otros objetos que pudieran actuar como fomites. Luis Calvo Mackeena. Sin embargo. El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los muslos es reportado por los padres en algunos casos. La apendicitis es considerada por algunos autores como un hecho coincidente. cambio frecuente de la ropa de cama. Diagnóstico. electivo.

En México se han reportado las formas cutáneas y ocular. 85: 625 . Acosta ME. así como tratamiento tópico. UNAM berrueta@servidor. Feb 2008. asthma.48(3):277-286. Venezuela.mx Introducción. Association of atopy. Invest clín. Enterobiasis: a histological study of 259 patients. et al. . Ann Trop Med Parasitol 1991. Facultad de Medicina.14(2):68-77. Leopairut RC. et al. -Sinniah B. FLAP. Menocal Heredia L. Diagnostic Histopathology. visceral. atopic dermatitis and intestinal helminth infections in Cuban children.Cazorla DJ. Enterobius vermicularis. Este síndrome de larva migratoria representa un importante problema de salud pública en el país. Common intestinal parasites. allergic rhinoconjunctivitis. Bolívar State.Requena I. Estado Falcón.634. en varios de los cuales la enfermedad es considerada endémica. 124(4):647-8. Sortor BV. . 2004 Mar 1. doi:10.Wördemann M. Zárraga A.69(5):1161-8. sobre todo de pescado de agua dulce. -Wu ML. Rodriguez N.unam. Martin GL. . La gnatostomosis es una entidad clínica causada por la migración cutánea (superficial o profunda). Junco Diaz R.01988. Morales P. Beyond acute inflammation: a review of appendicitis and infections of the appendix. Estudio clínicoepidemiológico de enterobiasis en preescolares y escolares de Taratara. Am Fam Physician. Bibliografía. et al. Lamps. A raíz de este hallazgo se hizo evidente . 2008. GNATOSTOMOSIS Dra.13(2):180–186. Enterobius vermicularis in preschool children from a suburban area in San Félix. El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida. Sept 2007.efectivas se presentan administrando mebendazol o ivermectina. El parásito fué descrito por Owen (1836) y denominado Gnathostoma spinigerum. Venezuela.2007. ISSN 05355133 [cited 02 Feb 2009].Kucik CJ. . Kuksuk LK. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. neurológica y ocular de formas larvarias de nematodos espirúridos pertenecientes al género Gnathostoma.61:4353. Olinger EJ. con varios miles de casos reportados en diferentes estados de la república.1365-3156. Tropical Medicine & International Health. Jimenez Y. Available from World Wide Web.x . Reporte breve de infección en mujer adulta.1111/j.Laura W. Arch Pathol Lab Med 2000 April. Parasitol Latinoam 2006.

México). entre ellas G. Almeida-Artigas identificó y describió parásitos adultos de Gnathostoma. Brasil). malaysiae). casos bien documentados de gnatostomosis causada por G. G. Peláez y Pérez-Reyes (1970) reportaron los dos primeros casos de gnathostomosis humana en el país y América. agente causal de la enfermedad. turgidum (tlacuaches). . y en Europa. G. EUA) y G. En México. turgidum. (aunque es probable que otras especies sean patógenas para el hombre. en años posteriores se han reportado en Asia. El Instituto de Biología. UNAM (2005). hispidum y G. México. cuando es posible que se tratase de G. Hasta 1980 se consideró a G. Veracruz. socialis (mustélidos. doloresi. G. G. Con base en las características morfológicas (1991).la endemicidad de la enfermedad en países asiáticos. endémica en México. Ecuador. redefine la lista de las especies americanas: G. También se ha identificado en el país G. quien descubrió al nemátodo adulto en tlacuaches y lo definió sin fundamentos morfológicos suficientes como G. En 1986. lamothei (mapaches. mediante estudios moleculares. principalmente. nipponicum. sin embargo. Canadá y EUA). obtenidos de gatos ferales y ocelotes en las cercanías de la Presa Miguel Alemán y el poblado de Temascal. Morfología. confirmó el hallazgo de una especie. spinigerum como único agente etiológico de la parasitosis. Argentina). americanum (tlacuaches. spinigerum. El primer registro de Gnathostoma en México corresponde a Caballero (1958). miyasakii (nutrias. México y Ecuador). norte del Estado de Oaxaca. G. Martínez-Cruz identificó el primer foco endémico en las inmediaciones de la cuenca del río Papaloapan. binucleatum (gatos y perros. turgidum (tlacuaches en EUA. a la cual denominó Gnathostoma binucleatum (en función del número de núcleos en células intestinales). y posteriormente.

El número de coronas y de sus ganchos. Cortesía: Dra.Gnathostoma spp adulto. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular. con 8 . Dra Kaethe Willms. del Dr. . Las larvas L3. una boca rodeada por dos labios trilobulados provistos de papilas. densidad y arreglo espacial de las espinas. spinigerum Félidos domesticos y silvestres. Especie de Hospederos definitivos Gnathostoma G. el número de núcleos en células epiteliales intestinales.5 mm de longitud y tienen una estructura general semejante a la del parásito adulto.2 .5 cm de longitud. con anfidios entre ellos. presentan color parduzco en mamíferos por acumulación de oxihemoglobina en fluidos corporales. forma y tamaño varía de acuerdo a la especie. Selva Lacandona. son algunos de los criterios morfológicos utilizados en la identificación de especie.0 . El cuerpo.: Rhamdia guatemalensis río Lacantún. Bulbo cefálico y adultos © Chiang Mai University. También se utilizan técnicas moleculares. está cubierto de espinas cuticulares cuya distribución. miden alrededor de 3. entre ellas la secuenciación de DNA ribosomal. así como la forma. paraténicos y el humano. músculo. retráctil. UAS. Sylvia Diaz Camacho. El bulbo cefálico. formas infectantes para hospederos intermediarios. su bulbo cefálico presenta 3 ó 4 hileras de ganchos.4. México. Thailand Los nematodos adultos (machos y hembras) se encuentran en una masa tumoral con un pequeño orificio en cavidad gástrica o esófago de los hospederos definitivos. Grupo de Helmintología del Instituto de Biología. Y una larva de Gnathostoma sp. En el extremo anterior del gusano se encuentra el bulbo cefálico. Microscopía de luz. UNAM Gnathostoma sp. Gnatostomiasis en peces dulceacuícolas de la Lacandona. YouTube. Guillermo Salgado Maldonado. UNAM. separado de la cabeza por un cuello estrecho.10 hileras de ganchos simples. su forma es cilíndrica y miden entre 1.3. su tamaño. las estriaciones cuticulares. ex. UNAM.

El humano se considera hospedero accidental. no embrionados (40 . alberga larvas de tercer estadio (L3). perros G. Los nematodos adultos. Cuando son eliminados en . característica que depende de la especie de Gnathostoma. UNAM. socialis Mustélidos G. marsupiales como el tlacuache. buey G. Los huevos fertilizados. turgidum Tlacuaches (marsupiales) G. requiere de dos hospederos intermediarios y uno definitivo. felinos silvestres. nipponicum Comadrejas Gatos ferales. gatos domésticos. lamothei Mapaches Laboratorio de Helmintología. gato G. Entre los hospederos definitivos. jabalí G. americanus Tlacuaches G. También existen hospederos paraténicos. Gnathostoma spp.70 µm) son ovales. machos y hembras. ocelotes. nutrias. binucleatum doméstico. procyonis Mapaches G. jabalí. cerdos. Masa tumoral Orificio central en con adulto. en raras ocasiones se han reportado formas adultas inmaduras. UAS. se encuentran perros. Infección Gnathostoma spp masa tumoral experimental en estómago de perro (imagen anterior) estómago de perro Cortesía: Dra. 2005 Ciclo biológico. Sylvia Diaz Camacho. algunos mustélidos. Instituto de Biología. se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago y sus huevos no embrionados son expulsados con la materia fecal. El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad. mamíferos domésticos y silvestres. tienen uno o dos tapones polares mucosos. hispidum Cerdo. mapaches.cánidos domésticos G doloresi Cerdo. miyasakii Nutrias G.

penetran a hígado y posteriormente migran a tejido subcutáneo y/u otros órganos. de temperatura templada (20 °C . aves de corral. Se ha atribuido la patología causada por Gnathostoma a una combinación de factores: . víboras. spinigerum copépodo © Chiang Mai University. ríos. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos hospederos intermediarios como hospederos paraténicos. L2 en Huevos de G. de transmisión vía transplacentaria. Los parásitos alcanzan la madurez al cabo de 3 . y por ingestión de agua con copépodos infectados. dentro de una masa tumoral en estómago o en esófago. entre otros. en cuyo hemocele se desarrolla la larva 3 temprana (L3T). Mesocyclops. inicia la embriogénesis y se desarrolla una larva de primer estadio (L1) y posteriormente la L2. tejidos subcutáneo y graso. lagos. y otros segundos hospederos intermediarios o paraténicos infectados por L3. Acantocyclops. ya que se alimentan de los peces infectados. son hospederos paraténicos ranas. en los que la L3T sufre un proceso de enquistamiento en tejido muscular esquéletico y se transforma en L3 avanzada (L3A). aves de corral y silvestres. Existen numerosas especies de peces dulceacuícolas que actúan como segundos hospederos intermediarios. Se han descrito casos de penetración de larvas por la piel (a nivel experimental). que escapa del huevo por un opérculo y nada de manera activa hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario. copépodos de los géneros Cyclops. La parasitosis humana es adquirida por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida de peces de agua dulce y salobre.cuerpos de agua dulce o salobre como presas. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes musculares.30 °C). roedores. Tropocyclops. Eucyclops.12 meses después de la ingesta. Las larvas atraviesan la pared gástrica o esofágica. Thailand Patogenia.

Se hace evidente semanas después o cuando han transcurrido meses e incluso años. Después de un breve período de incubación (24 . vómito. La forma inflamatoria es la más frecuente y corresponde histológicamente a una paniculitis migratoria eosinofílica. La larva puede localizarse . y eosinofilia. dolor epigástrico y en hipocondrio derecho. armada de ganchos y espinas cuticulares. transitoria) para presentarse de nuevo en otro sitio transcurrido un período de tiempo variable. -Toxinas de excreción/secreción. que se acompaña de prurito.Enzimas proteolíticas (hialuronidasa. sinuosos y pruriginosos. La migración subcutánea es la más frecuente.taumático. Se ha identificado un componente de acción semejante a la acetilcolina. existe la posibilidad de invasión del SNC u oftálmica. La gnatostomosis oftálmológica suele caracterizarse por edema palpebral. Es posible que se trate de la substancia hemolítica a la que hacen referencia trabajos previos. . La migración interna implica daños graves. conjuntivitis. diarrea. sin bordes definidos. entre otras). no depresible. La lesión inicial aparece en gran parte de los casos en región torácica o abdominal y se manifiesta como una placa edematosa de tamaño variable. La reacción inflamatoria del hospedero. hiperestesia y rara vez dolor. Cuando la larva alcanza la región facial o cuero cabelludo. malestar general. Espectro clínico. La larva migrans cutánea debida a Gnathostoma se caracteriza por la formación de túneles subcutáneos indurados. urticaria.. prurito y dolor. eritematosos. eritematosa. Con cierta frecuencia los brotes posteriores tienden a ser menos intensos. El episodio dura una semana en promedio y se desvanece (con zona hemorrágica o pigmentada residual. semejantes a los causados por Ancylostoma caninum. Debido a la penetración y migración de la larva. con aumento de la temperatura local. La forma seudofurunculosa consiste en pápulas foliculares y pústulas confinadas a una región del cuerpo.48 h) suelen presentarse signos y síntomas inespecíficos como náusea. Las formas clínicas son: Inflamatoria o paniculitis eosinofílica migratoria Larva migrans cutánea Seudofurunculosa También se reportan casos mixtos. pero mayores. y catepsina L proteasas que pudieran tener algún papel en la degradación de células ingeridas o hemoglobina.Mecánico .

El patrón histopatológico en período de estado también tiene cierta validez. en miembros inferiores. semejante a un "grano de arroz". con duración de 1 . inmunofluorescencia. el cuadro clínico y las pruebas serológicas de apoyo. sushi. con antecedentes de estancia o residencia en zonas endémicas. identificándolo como un cuerpo extraño. Se le ha asociado a hematuria. Cualquier cuadro clínico se acompaña habitualmente de eosinofilia importante. iritis. ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida de pescado de agua dulce (cebiche. colecistitis o un proceso maligno. También se han reportado meningitis. inmunoelectrotransferencia y ELISA. intenso. aves de corral o cerdo. derrame pleural. lesiones traumáticas en retina. La migración genitourinaria tampoco es común. Cuando el tracto gastrointestinal está involucrado (son pocos los casos reportados). con uveitis. que puede simular apendicitis. hemoptisis. disnea. Se basa de forma importante en los antecedentes epidemiológicos. La biopsia puede realizarse a ciegas o con intento de localización por medio de xerografía o TAC. el paciente señala la ubicación del parásito. glaucoma secundario y pérdida de la visión. sangrado vaginal. Eventualmente se presenta coma y muerte (25% de los casos). con fiebre. Los métodos serológicos incluyen pruebas de inmunodifusión. Diagnóstico. En la gnatostomosis pulmonar existen dolor de tipo pleural. Por . superficial. En ocasiones la larva es expectorada. Las manifestaciones neurológicas incluyen radiculomielitis. hemorragia subretiniana. elevación de IgG e IgE específicas y totales.5 días.en los segmentos anterior o posterior (son pocos los hallazgos en vítreo). hemaglutinación indirecta. En algunos casos. caracterizada por dolor súbito. Debe considerarse la posibilidad de gnatostomosis en cualquier sujeto que presente edema subcutáneo migratorio intermitente. cervicitis y balanitis. sashimi). neumotórax y hemotórax. cefalea y posterior parálisis de extremidades y de pares craneales (secuencia atribuida a la migración ascendente de la larva). perforaciónes en iris. hidrocefalia y hematomas intracraneales. se presenta generalmente como una masa en cuadrante inferior derecho. radiculomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea. El diagnóstico parasitológico es difícil debido a la movilidad de la larva y a su tamaño (<1 cm). eosinofilia.

en dosis única.otra parte. McKerrow JH. Mosqueda-Cabrera MA. Nayarit. Ocasionalmente es necesario repetir.Álvarez Guerrero César. Sudamérica y países orientales. Ejercicio . Epidemiología.Kongkerd N. 2008. Tamaulipas. de sistema 000633079. "castarrica". utilizadas en la preparación de cebiche. es necesario que el médico tenga conocimiento de la enfermedad. Texto completo. También se han detectado infecciones en el Distrito Federal. Identification and characterization of a cathepsin L-like cysteine protease from Gnathostoma spinigerum. México. Guerrero. La gnatostomosis es endémica en gran parte del Oriente. Sajid M. Uparanukraw P. Albendazol 400 mg/d/21 d también tiene eficacia. Tabasco. Michoacán. salsa de soya. Morakote N. Actualmente se utiliza ivermectina 200 µg/kg. Los casos reportados corresponden.160(2):129-137. Guanajuato. . vinagre y salmuera. Son hospederos intermediarios de importancia epidemiológica las mojarras "tenguayaca". Clasificación 001-01694-A1-2008. "tilapia". No. La resección quirúrgica del parásito constituye el único tratamiento efectivo. "guavino". . Estudio sobre el Ciclo Biológico de Gnathostoma binucleatum en condiciones naturales y experimentales. Molecular and Biochemical Parasitology. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Almeyda-Artigas RJ. Puebla y Baja California. Sinaloa. Aguascalientes. . En Europa y EUA existe el registro de casos autóctonos y de pacientes turistas provenientes de México. 2008. y a unos cuantos pacientes con patología ocular. Tesis Doctorado (Doctorado en Ciencias de la Producción y de la Salud Animal)-UNAM. En México se considera una enfermedad emergente de importancia con las principales zonas endémicas en Sinaloa.Caballero-García ML. Abrir en DGB. Oaxaca. Las larvas resisten el jugo de limón. TESIUNAM. Protein profile analysis from advanced thirdstage larvae (AdvL3) and adult worms of Gnathostoma binucleatum (Nematoda: Spirurida. en su mayoría a lesiones subcutáneas. Tratamiento. Jiménez-Cardoso E. Parasitology Research. Veracruz. Existen abundantes casos en la literatura médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas de la epidermis después del tratamiento. Bibliografía. Jalisco. "criolla". Colima.

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Constituye una de las dermatosis zoonóticas más frecuentes en zonas tropicales y subtropicales. .Dic. entre ellos Loa loa y Dracunculus medinensis.Rusnak JM. A case of gnathostomiasis in a European traveller returning from Mexico. Uncinaria ceylanicum. et al.48(4):219-222.Peláez D. Un caso más registrado en México. Baylisascaris procyonis.88(7):639-45.Diaz Camacho SP.. Los principales agentes etiológicos son Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense. Morphology of Gnathostoma spp. isolated from natural hosts in Sinaloa. Oct .Rafael Lamothe Argumedo R. Sánchez Manzano RM. . . Pérez. Nawa Y. el primero nematodo de cánidos y el segundo de cánidos y félidos.mx Uribarren Berrueta y Parasitología.Almeyda_Artigas RJ. Ramos MZ. 12: 83-91. Facultad de UNAM Introducción. .145(3):487-9. Mexico. Akahane H. Bargues MD. Gnathostomosis humana en América. Teresa Departamento de Microbiología Medicina. Rev lat-amer Microbiol 1970. Con menor frecuencia se ha identificado a: Uncinaria stenocephala. Durant J. Strongyloides stercoralis y Necator . Otras formas del síndrome son ocasionadas por la migración subcutánea de larvas de mosca (Gastherophilus e Hypoderma). Alarcón Oceguera F. Bumostomum phlebotomum. Willms K. Ancylostoma tubaeforme. cuyo hospedero definitivo no es el hombre. Sarcoptes scabiei y nematodos adultos.. Rev Mex Patol Clin. Clinical Gnathostomiasis: Case Report and Review of the English-Language Literature. J Parasitol 2000. berrueta@servidor. Mas-Coma S. Br J Dermatol.Del Giudice P. Clin Infect Dis 1993. Larva migrans cutánea (LMC) es un síndrome causado por la presencia y subsecuente migración de larvas de nematodos de diferentes animales en capas superficiales y/o profundas de la piel. Lucey DR. Las formas formas larvarias de Gnathostoma spp. 2001. .unam.Reyes R. Gnatostomiasis ocular. del Carmen de la Cruz Otero M. 86: 537 544. Dellamonica P. ITS-2 rDNA sequencing of Gnathostoma species (Nematoda) and elucidation of the species causing human gnathostomosis in the Americas. 16: 33 .50. 2002 Jul. LARVA MIGRANS CUTÁNEA Dra. Parasitol Res. 2001 Sep.

debido a sus hábitos de juego. es identificado ocasionalmente. Dada la importancia de la patología que producen en otros sistemas. como uno de los contaminantes de origen parasitario más frecuentes en parques y jardines. Tamaulipas. Senegal y varios países asiáticos. Los reportes de hallazgos en humanos de LMC mencionan principalmente a turistas de países europeos y de EUA al Caribe. publicaciones de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia y un estudio del Centro de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Yucatán. Los casos autóctonos en Europa y EUA son escasos. señalan a Ancylostoma caninum. Esta es una patología frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las exigencias del parásito. también pueden causar el síndrome de larva migrans cutánea. Tabasco y Guerrero). Venezuela. nematodo intestinal de cánidos. parásitos humanos. y principal agente etiológico de la enfermedad. Brasil. braziliense En México. Ancylostoma braziliense. otro parásito intestinal de perros y gatos. CDC Epidemiología. . Venezuela.americanus. entre otras. se consideran en capítulos separados. Larva migrans cutánea causada por Ancylostoma caninum Taxonomía. Reino Animalia Phylum Nematoda Clase Secernenttea Orden Strongylida Superfamilia Ancylostomatoidea Género Anclystoma Especies caninum. destacando Tailandia. Colombia. lo que ocasiona que los turistas estén en riesgo de adquirir la enfermedad el asolearse en las playas (50% de los casos). Veracruz. a jardineros y otros sujetos que se encuentren expuestos a suelos apropiados con materia fecal de perro disuelta ("invisible"). Los microhábitats apropiados se encuentran en zonas costeras con presencia habitual de perros. México (Caribe mexicano. Asimismo se considera en riesgo a los niños. A caninum intestino de perro.

folículos pilosos y rara vez. También se ha purificado una glucoproteína que inhibe la adhesión de los neutrófilos activados. relacionadas con la écdisis. mucosas. caninum presenta enzimas tales como hialuronidasas y metaloproteasas. Las larvas penetran activamente por la piel. A. dando lugar a larvas de estadios 1. 2 y 3. En zonas perivasculares de la dermis se observan infiltrados mixtos. hospedero accidental. Ocasiona una dermatitis difusa espongiótica con vesículas intraepidérmicas que contienen queratinocitos necróticos. Dalí a la edad de 6 años cuando creía que era niña. invasión tisular. caninum tiene un ciclo de vida similar al de las uncinarias de los humanos. No es frecuente el hallazgo de las larvas. exocitosis con microabcesos eosinofílicos y dérmicos. humedad suficiente y suelos arcillosos o arenosos y sombreados). A. tanto para el perro como para el humano. La infección se adquiere por el contacto de la piel con suelos contaminados con materia fecal de perros infectados. degradación de la mucosa. Patogenia e histopatología. . los cuales embrionan en condiciones favorables (temperaturas mayores a los 25°C. la eclosión puede ocurrir al cabo de 48 h. Los cánidos infectados eliminan con la materia fecal alrededor de 20 000 huevos/día. La larva L3 es filariforme y la forma infecciosa. así como un factor hemolítico. En los hospederos definitivos.Salvador Dalí. destrucción de tejidos. Ciclo biológico y mecanismo de transmisión.

también se ha diagnosticado en EUA. dando lugar a un síndrome con dolor abdominal agudo. Irene de Haro. náuseas. Las zonas corporales afectadas con mayor frecuencia son pies. sinuosos.net © Dra. Esta condición no incluye trayectos en piel. así como dermatitis por contacto por automedicación con remedios tópicos. Facultad de Medicina. lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo. anorexia y diarrea. únicos o múltiples.Espectro clínico. descamación y eritema. de acuerdo al número de parásitos. En el transcurso de semanas y a una distancia aproximada de 2 -3 cm de la primera lesión la migración de las larvas da lugar a trayectos levantados. Es rara la ulceración de íleon terminal y colon. La lesión es progresiva y causa un prurito muy importante (primera causa de consulta). Horas después de la penetración aparece una pápula pruriginosa. La infección bacteriana es frecuente. Imágenes: Dermis. glúteos.6 semanas). vesículas. UNAM La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofílica de curso crónico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folículos pilosos. esta ocurre cuando una larva (casi en el 100% de los casos se trata de un solo parásito) se localiza a nivel intestinal. con papulas. pero en ocasiones puede prolongarse durante meses. manos. lo que constituye una . Existen varios reportes de enteritis eosinofílica en Australia. Estos trayectos avanzan generalmente unos cuantos mm/día. área anogenital. El cuadro se resuelve en unas semanas (20 . tronco y piernas.80% de las larvas muere en el transcurso de 2 .

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también existen reportes recientes de larva migrans visceral o y ocular en sujetos adultos. Tunnessen WW Jr. principalmente en Japón. Caumes.Acosta ML. Sin embargo. Otro agente involucrado. P. Arch Fam Med. Jackson RM. es Toxascaris leonina. que mantienen contacto estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos.mx Introducción. . Acta Tropica. Facultad de Medicina.P. 1996: 23-44.7(5):403-4. P. 1998 Sep-Oct. con antecedente de ingesta de hígado crudo de animales paraténicos tales como pollos y ganado. un caso de toxocariosis cerebral en una mujer adulta ocasionado por la ingesta de hígado crudo de pato . Es una parasitosis que afecta sobre principalmente a niños. Loeffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. Frecuencia de helmintos en intestinos de perros sin dueño sacrificados en la ciudad de Querétaro. asimismo. Caso clínico con imágenes.Vandenbos. ARVA MIGRANS VISCERAL Dra. Clin Infect Dis. .Silverberg NB. Le Fichoux. E. . .147:386.Caumes E. Rev Cent Dermatol Pascua 2001. Desalvador..10(1):31-35. . Cutaneous larva migrans (creeping eruption). Vet Méx 2002. UNAM berrueta@servidor. Querétaro. Rev Soc Bras Med Trop.Guimarães LC. Laude TA. Cantó AG. Y. F . Larva migrans. Pueden descargar el artículo en formato PDF. . con mucha menor frecuencia. 2000 May. y Toxocara cati. Dellamonica. Treatment of cutaneous larva migrans. México. et al. susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos.32(2):187-189. Marty.30(5):811-4. Bernard. 2007). Picture of the month. parásito de gatos. Ramos GA. Las dos principales especies patógenas son: Toxocara canis. 33 (3): 247-253. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Larva migrans within scalp sebaceous gland.Fernández CF. British Journal of Dermatology.Rodríguez AM. La toxocariosis es una zoonosis causada por los nematodos del género Toxocara. Del giudice F. Gutiérrez BR. Apr 1999. Estos animales pueden actuar como hospederos paraténicos. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta. Aug 2002(2). En EUA se reportó. Human enteric infection with Ancylostoma caninum: hookworms reappraised in the light of a "new" zoonosis. Reporte de dos casos. parásito de perros y zorros.Prociv P and Croese J.unam. E. desde la edad de gateo hasta los 12 años aproximadamente.

cajas de arena Nivel socioeconómico bajo Residencia en zonas rurales Convivencia estrecha con perros .Niños (mayores % de positividad en niños menores a 10 años de edad) Geofagia (pica) .10 días. Se estima que la hembra elimina unos 200. Contribuyen a la dispersión de los huevos el viento. En las áreas rurales las viviendas suelen tener patios de tierra contaminadas por los perros de la comunidad. Roddie G. et al. el llevarse las manos a la boca. En condiciones favorables de temperatura (25 .( Bodo Hoffmeister. et al. los huevos embrionan en 7 . 2008). 2007). contacto estrecho con su mascota y factores como la pica y geofagia.Juego en parques públicos. la lluvia.En sujetos mayores (Japón) se ha presentado la infección asociada a ingesta de hígado de pollo y . que involucran la manipulación de la tierra. debido a sus hábitos de juego. 2008. CDC compañía no desparasitados Los suelos contaminados en parques públicos y areneros descubiertos son un riesgo para los niños. existe el hábito aberrante de llevar a los perros a defecar y a los niños a jugar a los mismos sitios. por lo que la fuente de infección se encuentra en el mismo domicilio de los niños.Defecación indiscriminada de las mascotas Ocupación . Se considera a Toxocara canis como el agente de infección más frecuente.35ºC) y humedad alta. Hospital Dr Luis Calvo Mackenna.000 huevos/día. Un factor que ha cobrado relevancia recientemente como mecanismo de transmisión es el hallazgo frecuente y en grandes cantidades de huevos viables en el pelaje de perros (AydenizözÖzkayhan M. Huevos de ToxocaraFactor de riesgo: convivencia canis. et al. cucarachas y lombrices. FACTORES DE RIESGO . YouTube. Además. no embrionado estrecha con animales de y embrionado. Huevo embrionado. Epidemiología. las moscas. y pueden permanecer infectantes durante meses. El humano se infecta a través de la ingesta de huevos embrionados.

En: Tesis de Licenciatura "Detección de la Infección por Giardia lamblia en perros capturados en el Centro de Control Canino de Iztapalapa. Coyoacán y Benito Juárez. Tláhuac. Estos nematodos ascáridos presentan una boca provista con tres labios bien desarrollados y aletas cervicales. Iztacalco. situación que es considerada como un problema de salud en las delegaciones Azcapotzalco. Los machos carecen de bolsa copulatriz y de aletas caudales. Si se toma en cuenta la prevalencia de la parasitación canina y el número de perros.otros animales paraténicos infectados Frecuencia de infección por parásitos en 518 muestras de heces fecales en caninos menores a 6 meses de edad procedentes del Centro de Control Canino de Iztapalapa. se puede inferir que la contaminación del medio ambiente es alta. Son dimórficos y las . y se esparcen toneladas de heces fecales de perros y gatos cada día en los principales espacios de la ciudad.F. D. Cuauhtémoc. el Distrito Federal: Se estima que deambulan tres millones de perros callejeros. Magdalena Contreras. Estudios de seroprevalencia en niños de Estados Unidos de América oscilan entre 4.3%.5% y en el Caribe se ha encontrado hasta un 83% de positividad (1997). Morfología." 2006. Los datos no son recientes.6% y 7. en Alemania se reporta un 2. También contribuyen la falta de educación poblacional (las personas no recogen las excretas de sus mascotas). Iztapalapa. y la gran cantidad de perros sin dueño que deambulan en las calles. D.F. pero las prevalencias son razonablemente válidas en países en desarrollo: obedecen en parte a que la transmisión se ve favorecida por la humedad y climas cálidos. Como ejemplo.

2008). et al. hepatomegalia o esplenomegalia aisladas. manifestaciones cutáneas ocasionales (erupciones pruriginosas). Cuadro clínico. LMV es más frecuente en niños <5 años de edad. astenia e irritabilidad. (Laura Saporito. El daño es causado por la muerte larvaria y las respuesta inflamatoria. -Anorexia. menores.5-39ºC). Ciclo biológico. necrosis. hepatomegalia. En general. fiebre (37. pulmones. tos. edad y del grado de la respuesta inmune. -Riñones: nefritis. encefalopatías (encefalitis. artralgias. -Pulmones: bronquitis obstructiva recidivante. con antecedente de geofagia y convivencia con cachorros.las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia. LMO es más frecuente en el sexo masculino 2:1 y entre los 5 y 10 años. trastornos de la conducta y aprendizaje. disnea. ojos y SNC.6 cm. necrosis. broncoespamo. neumonitis.hembras miden unos 10 . síntomas neurosiquiátricos. Patogenia. meningitis. El grado de daño depende de: tejido u órgano invadido . alcanzan unos 4 . la toxocariasis debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial ante un paciente con eosinofilia y convulsiones de etiología desconocida. Los órganos más susceptibles son: hígado. -Hígado: granulomas. . Los cuadros clínicos más frecuentes son: LMV y LMO. en tanto que los machos. número de larvas. con formación de granulomas eosinofílicos y los signos y síntomas asociados a larva migrans visceral (LMV) o larva migrans ocular (LMO). Un hallazgo persistente es eosinofilia periférica. La toxocariosis se clasifica clínicamente en cuatro tipos: visceral.12 cm de longitud. LMV: -Niños de 4 años ± 3. infiltrados inflamatorios-. ocular. -Corazón: miocarditis -SNC: convulsiones. y oculta (o encubierta). broncoespasmos o erupciones cutáneas.

2007). estrabismo. No granulomas. esstas últimas asociadas a altas cargas parasitarias. contacto con suelos contaminados. -Granulomas subretinianos o epirretinianos con disminución de la agudeza visual.mielitis). Inmunoprecipitación con Ag de excreción-secreción (ES) de larvas. lagrimeo (un ojo afectado en la mayor parte de los casos). trastornos de la visión. paniculitis. La ceguera se presenta en alrededor del 50%. Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reacción cruzado con uncinarias. 34 casos de LMO (89%) de un total de 38 correspondían a sujetos mayores de 20 años edad. vasculitis. eczema misceláneo. Piel: urticaria crónica. ( Gavignet PB. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta. 2008). Hipergammaglobulinemia. . prúrigo crónico. -Antecedente de geofagia. Eosinofilia periférica. Existen reaccciones cruzadas con otros nematodos. Diagnóstico. -La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis). et al. prurito crónico. convivencia con perros.3% sensibilidad y 77-100% especificidad. y que entre los factores de riesgo de contemplarse la ingesta de hígado crudo o mal cocido de animales paraténicos. -Papilitis. -Endoftalmitis crónica. ELISA 70-91. -Cualquier condición asociada al proceso inflamatorio. -BH: eosinofilia periférica. -Uveítis. generalmente varones.. leucocoria. LMV: Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos. hasta desprendimiento de la mácula. Los autores consideran que esta tendencia debe modificar la creencia de que la enfermedad es propia de niños. LMV OCULTA ó SUBCLÍNICA ó ENCUBIERTA: -Eosinofilia periférica -Trastornos de la conducta -Hepatomegalia -Tos -Insomnio -Cefalea -Dolor abdominal LMO: Niños de 10 años ± 4. Cabe hacer notar que en un estudio llevado a cabo en Japón.

Tratamiento. 2008). -Disposición adecuada de las excretas de perros y gatos. se sugiere tratamiento sintomático. Magnaval JF. et al. Maizels R. se encuentra en controversia.Hotez PJ. -Desparasitación rutinaria de perros y gatos. Esta última patología se asocia con cierta frecuencia a LMO (Jones JL. -Promover el concepto de posesión responsable de mascotas. -Prohibir la entrada de perros y gatos en áreas de esparcimiento y juego infantil.Smith H.Altos títulos de isohemaglutininas anti A y anti B. La vitrectomía pars plana se indica cuando se asocia desprendimiento de retina. Schantz P. LMO: Criterios clínicos basados en examen oftalmológico y Ac en humor vítreo o acuoso (ELISA). broncodilatadores. Trends in Parasitology. El antihelmíntico utilizado es albendazol 10 mg/kg/día durante 5 días. tiabendazol (no en México) o albendazol. Holland C. puesto que puede producir una reacción de hipersensibilidad tipo III ante la liberación de antígenos tras la muerte de la larva. LMV: Ante cuadros no complicados. Toxocariasis: America's most common . Se utilizado en la identificación de especie. y de ser necesario. -Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad. El láser puede aplicarse en casos atípicos de nematodo móvil subretiniano Prevención. como toxoplasmosis. Taylor M. 2008). .25(4):182-188. How common is human toxocariasis? Towards standardizing our knowledge. Wilkins PP. . por lo que el tratamiento antiparasitario debe evaluarse en cada paciente teniendo en cuenta la severidad de la inflamación y el riesgo de pérdida de la función visual (Deuter CM. e incluso para la extracción de la larva. PCR. La prueba de ELISA puede ser negativa o con títulos bajos. corticoesteroides. Vínculos. -Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos. Se utilizan midriáticos si el polo anterior se encuentra comprometido y corticoides (tópicos o sistémicos) si hay compromiso visual por la reacción inflamatoria. Ecografía. con antihistamínicos. membrana fibrocelular intravítrea o epirretiniana. Inmunoelectrotransferencia. Diagnóstico diferencial: retinoblastoma y otras causas de coriorretinitis. El empleo de antihelmínticos. LMO: El tratamiento dependerá del estado inflamatorio del ojo y de las lesiones presentes. La biopsia difícilmente demostrará al agente causal. Apr 2009.

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mientras que en África es más común su localización en la cintura pélvica. En México. En la actualidad. UNAM Introducción: La onchocercosis es una parasitosis del hombre causada por Onchocerca volvulus que afecta la piel y los ojos llegando a producir ceguera. los nódulos se ubican fundamentalmente en la cabeza y tronco. El parásito es transmitido por varias especies de insectos hematófagos del género Simulium en amplias zonas subtropicales del África occidental y en reducidas áreas en el Yemen y América Central.210 µm. volvulus es una filaria (nematodo alargado. El parásito: O. Alberto Gómez y Biol. volvulus adultos © WHO/TDR/OCP a) Adultos: O. la hembra mide 45 .400 µm. la mayoría muere y es eliminada por fagocitosis. solo algunas continúan el ciclo de vida al ser ingeridas por una hembra de simúlido. ONCHOCERCOSIS Biol. Actualización: Septiembre 2009. Facultad de Medicina. ambos presentan estriaciones cuticulares transversas en casi todo el cuerpo. es difícil encontrar más de 1 nódulo por paciente. Corte histopatológico. Microfilarias © CDC/ Mae Melvin y .65 cm x 270 . Vet Parasitol May 2003.114(1):43-49. De las 1. Teresa Ruenes Departamento de Microbiología y Parasitología. en otros órganos.The prevalence of Toxocara cati in domestic cats in Mexico City. y todos contienen de 1 a 2 hembras y 1 macho. pero su vida reproductora se limita a 10 o 12 años. muy delgado y dioico). Los adultos viven en nódulos fibrosos u oncocercomas subcutáneos. aunque algunos se han localizado adheridos al periostio. Las hembras pueden vivir 18 años. En México. excepcionalmente. se encuentran dos áreas endémicas identificadas: una en la sierra norte de Oaxaca y otra en la región sur de Chiapas (Soconusco). y el macho 5 cm x 130 . oquedades óseas y.500 Mf liberadas diariamente por cada hembra. Son vivíparos por que la hembra libera embriones móviles y activos (Mf) en vez de huevos.

Después de salir activamente del útero materno. donde se desplazan con movimientos reptantes y se auxilian con secreciones líticas poco caracterizadas aún. Sin embargo. Por ejemplo. especie y variedad de la sabana de O. aislado y clonado los genes que codifican para estas diferencias que han resultado útiles para el diagnóstico serológico. vaina (restos de la cubierta del huevo) y núcleos caudales. bioquímicas e inmunológicas del parásito que repercuten en diferencias en la enfermedad oncocercótica que apoyan la existencia de cepas. volvulus es sumamente heterogénea y no guarda relación con los sitios donde preferentemente se alimentan los simúlidos. fototropismo o termo tactismo positivo ni tampoco se ha demostrado tropismo hacia los tejidos oculares. A diferencia de otras filarias que infectan al hombre. hipodermis y tejidos reproductores del parásito. Se han identificado. las Mf atraviesan el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos. Ciclo biológico: . variedades o subespecies de O. Se ignora que tanto se alejan del nódulo materno. graves e intensas que la que se presenta en la selva (onchocercosis de la selva). Esta bacteria es susceptible a la acción de las tetraciclinas y su desaparición del cuerpo de O. correlaciona bien con diferencias isoenzimáticas y antigénicas del parásito. b) Microfilarias: Miden de 150 a 370 µm por 5 a 9 µm. volvulus. no hay evidencias confiables de periodicidad diurna o nocturna. y con la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Además. volvulus. con lesiones oculares menos graves. provoca la muerte de la filaria. parece ser que las endotoxinas de esta bacteria son un factor de patogenicidad de O. c) Wolbachia: En los cordones laterales. para la identificación simultánea de género. intensas y frecuentes. se encuentra una bacteria endosimbionte llamada Wolbachia. la onchocercosis de la sabana africana. pero la invasión de los tejidos oculares se ha relacionado con la cercanía de los nódulos a los ojos. con lesiones oculares mas frecuentes.WHO/TDR/ Pasteur Inst. carecen de poro excretor. volvulus en homogenados de simúlidos capturados en las zonas endémicas. d) Cepas o variantes genéticas del parásito: Existen variantes genéticas. está demostrado que la distribución de las Mf en piel de O. Se estima que la permanencia de las Mf en la piel del humano es de 18 a 20 meses. volvulus al ser las inductoras de la inflamación.

volvulus son Simulium damnosum en África. alcanzan los estadios de L1. maduran a L4. Esto ocurre entre 9 y 14 días. L2 (formas en salchicha) y L3. Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan a la cavidad bucal del simúlido (no a las glándulas salivales) y cuando el insecto se vuelve a alimentar.htm El ciclo se inicia cuando la hembra de un simúlido se alimenta de sangre.O. las deposita en la piel lacerada junto con las secreciones bucales. se reanuda y acelera en el vector y. Del intestino medio del vector.who. En el hospedero humano.int/tdr/diseases/oncho/lifecycle . el desarrollo de las Mf se detiene. S. cortesía de UNICEF-UNDPWorld Bank-WHO: http://www. ya es posible detectar las Mf en la piel. S. volvulus es un nematodo que para completar su ciclo de vida. Para hacerlo. el insecto dilacera la piel con sus partes bucales y las Mf se mezclan con la sangre y son succionadas. Por el hecho de que solo las hembras son hematófagas. Las tres primeras son acuáticas y requieren de aguas ricas en oxígeno disuelto (corrientes rápidas). se excluye al macho en la transmisión. con fases de huevo. requiere de dos hospederos: uno invertebrado que es un insecto hematófago del género Simulium y uno vertebrado que siempre es el ser humano. vuelve a hacerse lento desde el momento en que las L3 son depositadas en el hospedador receptor y definitivo y todo depende de la generación de señales de transducción. Los adultos son alados y se desplazan pocos kilómetros de sus criaderos en . ninfa y adulto. El insecto tiene un desarrollo holometábolo. pasan al hemocele y a los músculos torácicos y después de varias mudas (cambios de cutícula). finalmente. En el hospedero humano. ochraceum en Centroamérica. larva. las L3 migran. metallicum y otras en Sudamérica. El vector: a) Alimentación Simulium damnosum Corrientes rápidas de agua © WHO/TDR/Stammers Las principales especies transmisoras de O. L5 y adulto y después de 6 a 9 meses (período prepatente). Se desconocen los detalles de los cambios secuenciales de la morfo-fisiología del parásito que ocurren hasta llegar al estado adulto. Nota: ciclo de vida en animación. aunque hay especies de importancia secundaria.

Comparado con lo observado en África. la transmisión ocurre entre los 600 y 1300 metros sobre el nivel del mar.busca de su alimentación. Al saciarse. Después de 5 minutos. No todas las mordeduras se acompañan de parásitos infectantes. la transmisión en México es de baja intensidad. Liquenificación Facies leonina © © WHO/TDR/Murdoch WHO/TDR/Haaland Piel de leopardo. es decir. b) Transmisión. el simúlido secreta substancias anestésicas. El ciclo de vida acuático del simúlido se completa en 4 . por lo que la transmisión está en estrecha relación con los sitios de reproducción de los vectores. Pt. presentándose intenso prurito y edema persistente durante más de 72 h. son los factores que originan el cuadro clínico. anticoagulantes y de otra índole que tienen diversos efectos en la piel. cae y rueda sobre su cuerpo. el insecto se desprende. los simúlidos son telmófagos. por lo que la relación entre estas y el total de mordeduras. Culex y otros) que tienen un aparato bucal propio para chupar. da idea de la intensidad de la transmisión durante el año. en las cercanías de los criaderos del vector. de ahí su nombre común: “rodador”. Aspectos clínicos: La movilidad de las Mf a través de los tejidos dérmicos y oculares. La máxima densidad de simúlidos capturados al alimentarse se obtiene entre las 6 y las 9 de la mañana. tienen que romper la piel y los vasos capilares para obtener la sangre que van a ingerir para alimentarse. Para macerar la piel. el efecto anestésico desaparece y los otros persisten. en vez de tomarla directamente de la luz de los vasos sanguíneos como lo hacen los solenófagos (Anopheles. aunque también ocurre en el interior de las habitaciones humanas.6 semanas y el adulto vive alrededor de 5 semanas. durante el final de la época de lluvias y principio de la de secas (Septiembre a Enero) y se lleva a cabo principalmente en el campo. Paquidermitis africano . Debido a que su aparato bucal está adaptado para morder. la respuesta inflamatoria y los elementos efectores de la respuesta inmune adaptativa. En México. irritantes.

Al engrosamiento de la piel más la pérdida de elasticidad. dependen de la cepa del parásito. Son producto de infecciones microfilarianas repetitivas. Las Mf se pueden encontrar en el humor vítreo y en el acuoso y afectan las regiones anterior y posterior de ambos ojos.© © WHO/TDR/Baldry WHO/APOC/TDR/Crump 1. masivas o de larga duración. El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que se infectan secundariamente. Paulatinamente. junto con las respuestas inflamatorias origina la pérdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina. de la intensidad de la transmisión y de la inflamación. se debe la paquidermitis. La onchocercosis cutánea resulta de una serie de mecanismos originados por el desplazamiento tisular de las Mf y de las secuelas resultantes de reacciones inflamatorias acumuladas. La piel se engrosa y hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela de la costa). En la córnea se presenta la queratitis punteada. confluyen hacia el centro de la abertura pupilar. Los primeros síntomas de la onchocercosis son cutáneos con irritación. Queratitis. En la queratitis esclerosante. La migración continua y prolongada de las Mf. formas nodulares y descamación). no desaparecen con el parásito y opacan permanentemente la córnea. las lesiones se originan en los bordes pupilares. se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos y al final desaparecen. la visión periférica Ceguera . Alteraciones cutáneas. prurito. Alteraciones oculares. edema e hipertermia localizados y de intensidad variable. opacidad Queratitis esclerosante importante de córnea © WHO/TDR © WHO/TDR Lesiones en fondo de ojo © WHO/TDR/Crump © WHO/TDR 2. hay hiperpigmentación (mal morado) o despigmentación (piel de leopardo) y también liquenificación (epidermis engrosada. lesiones de corta evolución que se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia. La principal causa de las lesiones es la inflamación exacerbada en respuesta a las endotoxinas liberadas por la Wolbachia cuando las Mf son destruidas por los polimorfonucleares.

originada por inflamación y obstrucción linfática regional. . IL-5 e IL-13 involucradas en la inflamación y en la producción de anticuerpos. Por consiguiente. en otro. Sin embargo.se ve reducida y la función visual limitada. se ha propuesto que el parásito induce un estado de inmunosupresión que ha sido difícil de confirmar. atrofia del nervio óptico y otras alteraciones en la retina que en conjunto. se ha observado en la onchocercosis generalizada. b) Inmunosupresión: Para explicar la larga presencia de los adultos en los nódulos y de las Mf en piel. pero al mismo tiempo. causan ceguera irreversible. Estos grupos son el común denominador en México. el parásito se desarrolla. c) Ingle colgante © WHO/TDR Otros cuadros Aunque raramente. Por el contrario. lo que origina una muy baja carga parasitaria. y la enfermedad es leve o moderada. por lo que hay una inflamación severa y destrucción masiva de Mf en piel. se presentan alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen iatrogénico y se han descrito alteraciones linfáticas en la región crural (ingle colgante). ni el parásito ni la enfermedad se desarrollan (inmunidad protectora). uveítis. Respuesta inmunológica: a) Inmunidad protectora: La respuesta inmunológica define varios grupos de individuos. En uno. existen algunos individuos en los que. la carga parasitaria varía entre baja y alta. la respuesta inmunológica es exacerbada. Cuando esto sucede. en la onchocercosis hiperreactiva no existe la actividad inhibitoria de las células Th3/Tr1. no hay inflamación y la destrucción del parásito es mínima. También hay trastornos psicológicos y disfunción familiar y comunitaria por marginación social. sugiriendo una intervención inmunológica reguladora (inmunidad concomitante). en África y en el Yemen. recientemente se informó que la interleucina (IL) IL-10 y el factor de crecimiento tisular b (TGF-β) son citocinas que se producen abundantemente tras la activación dependiente de antígeno de una nueva estirpe de células (Th3 o células Tr1) y que regulan las respuestas Th1 y Th2. no obstante que el parásito se desarrolla. Por otro lado. Tal actividad inhibitoria de la síntesis de IL-2. También se producen iridociclitis. un daño cutáneo considerable (respuesta hiperreactiva o Sowda). IL-4.

donde coexisten esta y otras filariasis. actúa principalmente contra las Mf localizadas en la piel o en los ojos a través de una citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) y al parecer. no tiene actividad contra los adultos en los nódulos. producen menos IL-12. Además de la población de linfocitos con actividad supresora (Th3/Tr1) mencionada antes. de la cepa del parásito. Si bien esto hace poco confiable el serodiagnóstico de la onchocercosis en áreas africanas y algunas americanas. Dipetalonema estreptocerca. ya que este isotipo persiste alrededor de 10 años después de la eliminación del parásito. Serológicamente. Por lo tanto. en la onchocercosis generalizada. Por el contrario. No obstante que los anticuerpos intervienen en las reacciones de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos que. tal limitación pierde contexto en los focos centroamericanos (México y Guatemala). Achantocheilonema perstans. volvulus. es decir. eosinófilos y macrófagos como células fagocíticas y por linfocitos T CD4+ como células controladoras. TGF-b u otros reguladores negativos. suele ser específica pero no diagnóstica. donde la onchocercosis es la única filariasis reconocida hasta ahora. tienen escasa importancia en la inmunidad protectora. Loa loa. La detección de IgG3 en el suero de residentes en las zonas endémicas. los anticuerpos IgG reaccionan en forma cruzada con antígenos de otras filarias que infectan al ser humano (Wuchereria bancrofti. la respuesta celular está a cargo de neutrófilos. d) Respuesta celular: En la onchocercosis. Brugia timori. si bien acorta la vida del parásito destruyéndolo. depende del antígeno y tal vez. especialmente IgG e IgE. La anulación de esta respuesta. la respuesta inmune es del tipo Th2. Esta respuesta celular.parece ser que este tipo de inmunosupresión. la presencia de IgG4 detectada en ELISA o en una prueba inmunocromatográfica muy reciente llamada ICTONCHO. Los linfocitos . lo hace a costa de severos daños al hospedero y solo bajo condiciones muy particulares y poco frecuentes. contra los antígenos de O. c) Respuesta humoral: En la onchocercosis. Se producen casi todos los isotipos de inmunoglobulinas. Mansonella ozzardi). pero más IL10. se supone son el mecanismo por el cual se mantiene controlada la población de Mf en piel. es decir. correlaciona muy bien con la presencia del parásito (Mf en piel). se ha sugerido que existen subpoblaciones de macrófagos y de células dendríticas también con actividad supresora. es humoral. pero son útiles para el diagnóstico serológico. la respuesta celular se relaciona con la actividad supresora de las células Th3/Tr1 en conjunción con una actividad semejante de células presentadoras de antígeno supresoras también y que esto depende del grupo de presentación clínica.

aislado y expresado numerosos genes que codifican para péptidos antigénicos. con la elevación a niveles cercanos al 100% de la sensibilidad y la especificidad diagnóstica en ELISA usando un cóctel de 3 antígenos recombinanteso también con la prueba de ICT-ONCHO. DEC). Como ya se mencionó. permite la identificación de gusanos adultos. la intervención de linfocitos con TCRγδ (que no difiere mucho de la observada con las células con TCRαβ) también es relevante. Sin embargo. debido al rechazo de los enfermos a que se les tomen biopsias de piel y a que como resultado de las acciones de eliminación de la onchocercosis. La detección por palpación y posterior disección o digestión artificial con colagenasa de los nódulos extirpados. La utilidad práctica del uso de antígenos recombinantes a partir de bibliotecas genómicas del parásito se puede ilustrar. son células con receptores TCRαβ. etc. en el México actual estos métodos prácticamente ya no se utilizan. aunque en México y Guatemala. Usando técnicas moleculares. también son útiles los . el número de nódulos se ha reducido notablemente.. el diagnóstico serológico es de gran utilidad cuando se usan antígenos recombinantes para detectar IgG4 en pruebas inmunoenzimáticas como ELISA.responsables de las actividades mencionadas. superficie. el cuerpo completo. El diagnóstico parasitológico confirma la impresión clínica y se realiza mediante la observación de Mf que emergen de biopsias cutáneas o directamente por el examen de la cámara anterior y posterior del ojo con lámpara de hendidura. No obstante las ventajas intrínsecas del diagnóstico parasitológico. tanto de adultos como de Mf. ICT-ONCHO. Diagnóstico: El diagnóstico clínico y epidemiológico se efectúa por la identificación de las lesiones oculares y cutáneas en individuos con residencia permanente o antecedentes de visitas prolongadas a las áreas endémicas. se han identificado. TIA-ELISA. La Reacción de Mazzotti (manifestaciones cutáneas y sistémicas de tipo alérgico inducidas tras la administración de 50 mg de citrato de dietilcarbamacina.. En todos los diferentes estadios de desarrollo hasta ahora estudiados. por ejemplo. se han preparado bibliotecas genómicas del parásito y por técnicas de recombinación. etc. e) Antígenos: Se han estudiado componentes antigénicos de varios compartimentos del parásito: excreción y secreción. es un procedimiento sensible y específico abandonado por los riesgos de inducción de alteraciones irreversibles en el nervio óptico. se ha demostrado un amplio mosaico antigénico y muchos componentes tienen epitopos compartidos con filarias linfáticas. que combina dos especificidades: la de un antígeno recombinante (OV33) y la detección de IgG4.

Por tanto. repoblaron las zonas tratadas y junto con problemas políticos locales. El descubrimiento y desarrollo farmacéutico de la ivermectina.antígenos crudos en pruebas semejantes y buscando la misma inmunoglobulina. Sin embargo. Tratamiento: Nódulos extirpados © WHO/TDR/LSTM Para eliminar a los adultos de O. no se dispone de ningún medicamento confiable y seguro para eliminarlos en los nódulos profundos. en un tiempo razonable. no solo para obtener el control de la onchocercosis. en una sola dosis (150 µg/kg de peso). volvulus. Actualmente. se utiliza la ivermectina. sino para aspirar a su eliminación. la transmisión se suspenderá definitivamente. llamado OEPA por sus iniciales en inglés. pero detiene el desarrollo embrionario de las Mf y explica su desaparición en la piel del hospedero. la extirpación de los nódulos subcutáneos palpables continúa siendo el procedimiento de elección. Este programa. el factor condicionante para alcanzar este objetivo. si estas condiciones se mantienen durante un tiempo mayor (2 o 3 años) que el estimado como período reproductor del parásito (10 a 12 años). al menos en América. los simúlidos de áreas fuera de las sometidas a control. no detectables. con escasas reacciones colaterales que son fácilmente manejables. . No afecta a los adultos del parásito. los vectores no pueden infectarse y mantener una transmisión activa. Sin embargo. Control: En casi todos los países del oeste africano. eficaz contra las Mf. Hasta el momento. Así. es que el medicamento se debe administrar a toda la población infectada o expuesta o por lo menos. parece ser la llave. representaron un problema para alcanzar el control total. al 85% de ellos dos veces al año. se fundamenta en las siguientes premisas: Con una sola dosis de ivermectina se eliminan las Mf en piel y ojos en un par de semanas y este efecto perdura durante 8 meses. se logró un control considerable (aunque parcial y de alto costo) disminuyendo la densidad de simúlidos en las zonas endémicas mediante la aspersión e pesticidas para eliminar las larvas del vector.

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esófago recto y extremo posterior aguzado. dando lugar. infectantes (ciclo directo). otros primates. . La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico evidente. stercoralis. tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado. que penetran la piel intacta o mucosas. en la mayoría de los casos. en tanto que las rabditoides. Ciclo biológico. gatos. tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente. Aquellas que caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida libre. con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto). Larva rabditoide y Extremo posterior de larva filariforme © Chiang Mai University. Se estima que existen decenas de millones de personas infectadas a nivel mundial. Thailand Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme. las formas diagnósticas. La infección por otras especies de Strongyloides es rara. los cuales eclosionan rápidamente. formas infectantes. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica). S. Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3). a una enfermedad benigna. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. crónica. Una gran proporción de casos cursan asintomáticos. que pueden desarrollar hiperinfecciones Morfología. Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.Este nematodo también se ha encontrado causando infección en perros. miden alrededor de 600 µm de longitud. después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal. liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales. la primera mide 1 mm de longitud. pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas. Las larvas filariformes.

citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares. lupus eritematoso sistémico. Otros factores son: enfermedad pulmonar crónica. con una compleja interacción entre anticuerpos. procesos malignos. stercoralis. en sujetos que viven en zonas endémicas. Hiperinfección. También existe un aumento en la expresión del componente secretor (SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células epiteliales. Patogenia.Factores de riesgo en la hiperinfección. en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFNgamma y reduce los niveles de IgE. nefropatías. Factores de riesgo. la cual permite que la enfermedad persista durante años. Estos cambios están correlacionados con el grado de severidad del cuadro clínico. Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas. hipoclorhidriaLa carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos. desnutrición. con migración subcutánea de estas formas (larva currens). diabetes. Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos. IgG4. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0. SIDA. con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. con niveles bajos de larvas. La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2. que constituyen otra vía de diseminación a otros tejidos. empleo de corticoesteroides. Histopatología. y subsecuente migración a pulmones y tracto digestivo. tales como infección por el virus linfotrópico HTLV1. En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T. asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal.Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en intestino grueso. Espectro clínico. fármacos inmunosupresores. La autoinfección es una característica de S. penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. .Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de . principalmente IgE.5 cm con infiltración larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de capilares y linfáticos. En ocasiones se presenta autoinfección externa. transplantes.

descarga mucosa y ulceraciones. La infección intestinal en sujetos inmunocompetentes. Larva currens y Parásitos adultos en intestino. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa. Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea. bronconeumonía.las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas. Es característico el grado de "armonía" entre Strongyloides stercoralis y el hospedero inmunocompetente y bien nutrido. de desaparición rápida (horas . ingles y glúteos. Otros signos y síntomas prevalentes son: náusea y vómito. episodios de diarrea y constipación. los parásitos adultos femeninos. . en individuos con alto riesgo. abdomen. síndrome de malabsorción. aguda o crónica. enteropatía con pérdida proteica. puede ser subclínica. así como elevaciones de IgE específica y no específica. larva currens. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes. desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. Es importante considerar la carga parasitaria.días). eritema y edema. En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas.En casos leves. estas formas son causa de trauma. abscesos. miembros inferiores. con formación de trayectos lineales.Las manifestaciones clínicas pueden ser las de una úlcera péptica. sin producir signos/síntomas. y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar. La infección persiste durante años. . indurados. malestar abdominal. de lípidos y vitaminas liposolubles. .En intestino delgado (duodeno y yeyuno). en gran parte debido a la autoinfección. depende de la carga parasitaria y la respuesta celular. larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas. CDC . eritematosos y pruriginosos en tórax.La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica. El prurito puede ser importante. .

constipación. no sujetos a corticoterapia) son de gran utilidad. persitalsis disminuida.La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada. Klebsiella pneumoniae.También es de utilidad. 2009). Diagnóstico. Enterococcus faecalis. aunque menos eficiente. malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas. El amplio espectro clínico dificulta el diagnóstico en un buen número de casos. íleo. Proteus mirabilis. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal. sangrado gastrointestinal. Es usual la disminución o nula capacidad para montar una respuesta eosinofílica. con extensión a todo el intestino delgado. otros. por lo que las placas deben manejarse con precauciones). vómito. diarrea acuosa. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa. piel. Pseudomonas. obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. e incluso colon. . pérdida de peso.50% de los pacientes no se encuentran (Vinita Agrawala. .dentro del síndrome de hiperinfección.Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración. (Reportes de Escherichia coli. (Agrawal V. . por lo que se sugiere el empleo de diversas técnicas: . el método de Harada-Mori. implica el involucramiento de órganos que no están incluídos en el ciclo biológico del parásito. Streptococcus bovis y Streptococcus pneumoniae). y en el 25 . anorexia. tracto urinario.Han probado ser más sensibles el método de Baermann y el cultivo en placa de agar (nutritivo o agar tripticasa soya) con incubación a 37°C para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides (ocasionalmente se desarrollan formas filariformes en muestras fecales viejas. hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico. náusea. El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular. debidas al arrastre de bacterias por las larvas. son la causa inmediata de muerte en más del 80% de los pacientes. tales como SNC. proctitis y apendicitis. Cabe resaltar que las infecciones bacterianas secundarias. 2009). estafilococos coagulasa negativos. La infección diseminada . como el método de Ritchie. et al.

Agarwal T. . estómago. endoscopía. . Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. . En México no se cuenta con tiabendazol.103(3): 242-246. zonas de necrosis y los parásitos. con distorsión de criptas. infiltrados inflamatorios. cuya sensibilidad oscila entre 84 . La recuperación de larvas puede realizarse a partir de la aspiración de fluidos de vías respiratorias.Inmunofluorescencia indirecta y ELISA. Parásitos y trayectos © Chiang Mai University. . Experimental. duodeno y otros especímenes. atrofia de vellosidades. Bibliografía. March 2009.BH. . La ivermectina es el fármaco de elección. así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos. Mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. . ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Ghoshal UC. Estudios epidemiológicos. . CDC Cultivo en placa.IFAT. biopsia. Tratamiento. Alternativamente puede emplearse albendazol.Larva Infectante. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones.En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. . de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos. Thailand Tanto el método de Baermann como el cultivo en placa se emplean también en la identificación. Eosinofilia en fase de migración. Disponible únicamente en laboratorios de investigación. en inmunocompetentes. Intestinal strongyloidiasis: a diagnosis frequently missed in the tropics.Agrawal V. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias.95%.PCR. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes.Sondeo duodenal. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común. filariforme.

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2007. silvestre carnívores Ártico. linfocitos TH2 e IgE. nativa T-2 áreas Silvestre terrestres Sí del y Sí Holoártico marinos T. Las larvas LRN pasan a torrente sanguíneo y sistema linfático y se diseminan en el cuerpo. Carnívoros. britovi T-3 Sí Sí Norte y Oeste doméstico vez de vez cerdos África Carnívoros. Nueva rara T. Sí No . El hospedero definitivo adquiere la infección al comer carne cruda o mal cocida con larvas infectantes (L1) enquistadas en fibras de músculo esquelético.Doméstico. rara T. management. varias semanas más tarde. Las larvas se liberan en intestino delgado y sufren 3 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos. al cabo de unas 30 . murrelli T5 Silvestre Carnívoros Sí No del Neártico Trichinella T6 Canadá. Silvestre No No T11 reptiles Zimbabwe Trichinella T12 ? ? ? ? ? Modificado de: Guidelines for the surveillance.48 horas.LRN). tales como los masticatorios. Subártico. ubicandose finalmente en los músculos estriados de mayor actividad. Dupouy-Camet & K. papuae T10 No No Guinea vez doméstico reptiles Etiopía. rara T. Cerdos. Eds: J. nelsoni T-7 Etiopía Silvestre Sí No vez cerdos Trichinella T8 Sudáfrica Silvestre Carnívoros Sí No Áreas templadas T. pseudospiralis Silvestre. La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal. La expulsión de los parásitos adultos se debe en parte a las células cebadas. rara Silvestre.D. los machos mueren "después de algunas cópulas" y las hembras son eliminadas cuando ha concluido la vivipostura de larvas (larvas recién nacidas . zimbabwensis Mamíferos. Carnívoros T. Mamíferos. Mozambique. T. T. prevention and control of trichinellosis. spiralis T-1 Cosmopolita (colágeno) congelación ratas.No aves No T-4 vez doméstico Áreas templadas del Paleártico. EUASilvestre Carnívoros Sí Sí Trichinella T9 Japón Silvestre Carnívoros Sí ? Papua Silvestre. FAO/WHO/OIE. rara Cosmopolita Mamíferos. Murrell.

y embutidos (chorizo. intercostales. la cual pierde sus características de célula muscular estriada. oculares y de miembros superiores e inferiores . habitualmente en reuniones familiares. hiperplasia de criptas. de Haro A. atrofia de microvellosidades. longaniza). Cuadro clínico en relación a la carga parasitaria: Leve (1-50 larvas/g de músculo) Moderado (50-100 ) Severo ( > 500) .16 días después de que la larva penetra la célula muscular. Las infecciones leves suelen ser asintomáticas o cursar con datos inespecíficos. La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa. lo que da lugar a brotes epidémicos. Fac.L1. rodeada de un infiltrado linfocitario. Sin embargo. adquiere una cápsula de colágeno. no debe desecharse la posibilidad de la parasitosis en casos aislados o de una trichinelosis crónica (ésta última en controversia). moronga. una estructura funcional diferente de cualquier otra células de mamíferos. I. células de Paneth y células en copa. eliminación de desechos de la larva anaerobia). La célula se desarrolla como como "célula nodriza". UNAM Las larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular. de amigos o trabajo. Este complejo larva-célula nodriza deprime de alguna manera la respuesta inmune y puede permanecer viable durante años o sufrir calcificación eventualmente. Espectro clínico. son consecuencia de reacciones de hipersensibilidad I o IV. unos 14 . evidencia un alto grado de angiogénesis y modifica la actividad de sus organelos (serie de cambios anatómicos y fisiológicos que aseguran la nutrición.diafragma. Los signos y síntomas de la enfermedad dependen de la carga parasitaria y la vasculitis asociada. inducidas por los parásitos adultos y larvas. Trichinella adultos macho y hembra y Larva invasora ® Dra. de Medicina. Es útil recordar que casi siempre existe el antecedente de ingesta de carne de cerdo.

Necrosis aguda. parto prematuro. náusea. fiebre. Complicaciones. tromboflebitis. bronquitis obstructiva.El cuadro se divide en períodos: . Larvas en células 10 d . Gastrointestinales. R. Oculares – Trastornos en la microcirculación.2 días larvario Enteritis.2 semanas adultas en mucosa intestinal Eosinofilia. Respiratorias – Raras. eosinofilia. Neurológicas – Meningitis. . dolor abdominal. astenia. hiporexia.Período parenteral o sistémico. En embarazo – Aborto. raras.6 semanas cefalea. S. exantemas. Complicaciones: Cardiovasculares – Miocarditis (5 -20%). mialgias migración larvaria generalizadas. diarrea. Miositis. edema periorbital. datos focales. adenomegalia. larvas en arteriolas ciliares o en retina. Larvas enquistadas en músculo ® Dr. Vivipopostura y 5 o 7 d . mialgias. fatiga. facial y de manos.6 semanas Posteriormente datos en musculares convalescencia de acuerdo a carga parasitaria y respuesta del hospedero. Acuña Soto. hemorragias subungueales. el cual puede simular una intoxicación alimentaria. de Loeffler. adinamia.Período intestinal. diarrea persistente. Cuado clínico de la trichinelosis Tiempo postinfección de la infección Fase Signos y síntomas Penetración y desarrollo 12 h . . Diagnóstico. encefalopatía difusa. Cópula de formas sudoración 30 h . conjuntivitis. Existe controversia con relación a la trichinelosis crónica. Neumonía y pleuritis (bacterianas). Rigidez muscular. Persistencia de datos de migración. Complicaciones.

practicada en deltoides y glúteos. Elevación temprana de de IgE total. Polonia. cuadro clínico. Argentina. En México. HCl 1%). Se emplean diversas técnicas inmunodiagnósticas: IFI. y otras medidas. de Medicina. Trichinella spiralis. muy frecuente en algunos países. Hospitalización en casos severos. de utilidad epidemiológica. Actualmente. Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK. mebendazol. Italia. poco después de la aparición de fiebre y mialgias. Aumenta la positividad si se emplea digestión artifical (pepsina 1%. acordes a los órganos afectados. Rumania y la República Eslovaca). China y regiones de Europa del Este (Bulgaria. IgM e IgG aparecen habitualmente 15 .Fac. IDR de Bachman. la mayor parte de los reportes corresponde a brotes . Bélgica. pero definitiva. En países asiáticos se han reportado casos debidos a la ingesta de carne de perro. alimentados de desperdicios y con pobre control veterinario: Mexico. tanto en la enfermedad como en el período de convalescencia. Polonia y España. Algunos brotes epidémicos en Francia se relacionaron con la importación de dicha carne de EUA. tales como Francia. de baja sensibilidad. Tailandia. analgésicos no esteroideos. Medidas generales. Estonia. Biopsia. corticosteroides (prednisona). Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 90%. En período de estado: albendazol. En fase intestinal: albendazol. LDH. Tratamiento. aldolasa). Epidemiología. UNAM Antecedentes epidemiológicos. en los cuales se acostumbra la ingesta de carne de caballo cruda. en YouTube. analgésicos. la diversidad gastronómica posibilita la infección a partir de carne de animales considerados exóticos. y movimiento de larvas durante la digestión enzimática. restablecimiento del balance hidroelectrolítico. En célula nodriza. ELISA. mebendazol.20 días posteriores a la infección. Latvia. La trichinelosis es cosmopolita. con administración de antiparasitarios. Western blot. antiinflamatorios. Los brotes se asocian principalmente al mantenimiento de cerdos de “traspatio”. Lituania.

Guerrero.Guidelines for the surveillance.D. principalmente por consumo de cerdo y sus derivados. secado o ahumado de la carne. el curado. 2007. . Durango. Chihuahua y Michoacan reportan una incidencia media. prevention and control of trichinellosis. se han detectado caballos infectados. Jalisco. Bibliografía. management. También se han identificado infecciones en perros. Los estados de mayor endemicidad son Zacatecas.International Trichinella Reference Center. lo cual constituye un factor de riesgo. Veracruz y Sonora. Oaxaca. Prevención. Dupouy-Camet & K.epidémicos. Los cortes de mayor grosor deben congelarse durante 4 semanas antes de su consumo. Puebla. -Algunas especies del ártico resisten la congelación. de México y Distrito Federal. Responsable: Pozio Edoardo. -No se consideran medidas seguras: el empleo de horno de microondas. Guanajuato. Murrell. Aguascalientes. El menor número de casos se ha encontrado en Queretaro. Edo. Partes actualizadas el . -Congelamiento de los cortes de carne de un grosor de 15 cm. La Comisión Internacional sobre la Trichinelosis incluye un apartado para los consumidores: -Cocimiento de las carnes de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71°C. a -15°C durante 3 semanas. ya que su carne se consume debido a factores económicos. Colima. FAO/WHO/OIE. Editors: J. San Luis Potosi. . gatos.International Commission on trichinellosis. ratas y algunos animales exóticos en zoológicos. Nuevo Leon. .

Chen. Estudio retrospectivo a 10 años (1994-2003).D. -Yépez-Mulia L. Instituto de Patobiología CICVyA INTA Castelar. infections in animals and humans. Pozio and D. clínicos y de laboratorio. Frecuencia de Trichinella spiralis en sangre y músculo de equinos sacrificados en dos diferentes mataderos.19 de Marzo. Schapiro. . Recent advances on the taxonomy.Copyright © 2008 Elsevier Inc. et al.S. Expert Opin Pharmacother 2002. Nockler K.29(12):661-670. All rights reserved. Central and South America. Triquinosis: aspectos epidemiológicos. Sitio WEB mantenido por Dickson Despommier. Vet Méx 2005. and Steven X. FonsecaLiñan R. Veterinary Parasitology 2000. systematics and epidemiology of Trichinella. -The Trichinella Page. International Encyclopedia of Public Health. Serie de diapositivas y espacio para comentarios en cada una.Gamble HR. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2005. Español. Kapel CM. . Hernández-Bello R. uno de tipo industrial y otro de tipo rural en el Estado de México. International Commission on Trichinellosis: recommendations on the use of serological tests for the detection ofTrichinella infection in animals and man. .E. TRICHURIOSIS Dra.Jean Dupoy Camet et al. . Ph. 2009. C.K.Trichinelosis. Facultad de .149(12):3-21.11(1):3-13. Pages 368-374. Arriaga C y Yépez-Mulia L. Parasite.Ambrosioni J. International Commission on trichinellosis . Veterinary Parasitology. México. 2007. World distribution of Trichinella spp. Int J Parasitol. Javier H. Helminthic Diseases: Trichinellosis and Zoonotic Helminthic Infections. Arizmendi-Puga N. Caballero-García ML.24(7):440 444. Epidemiology of trichinellosis in Mexico. NY. Oct 2005. . Opinion on the Diagnosis and Treatment of Human Trichinellosis.Ortega-Pierres MG. Parasite Immunology. Cecchini D. 21 Oct 2007. 2004 Mar. The Columbia University. . Gajadhar AA. & Ortega-Pierres G. .3(8):1117-1130.D.35(11-12):1191-1204. Teresa Departamento de Microbiología Uribarren Berrueta y Parasitología. Bruschi F. 36 (3): 269-278. Review article.Edoardo Pozio. Uribe-Gutiérrez G. Castellaro P. Zarlenga. Dec 2007. 1 Ag 2006. -Jiménez-Cardoso E. Contributions to the study of Trichinella spiralis TSL-1 antigens in host immunity. 93( 3-4): 201-225. Murrell. Laboratorio de Parasitología. et al. Pozio E.

y proteínas de excreción/secreción formadoras de poros. manteniendo su posición mediante movimientos de penetración. rurales. NTDs en LAC: Prevalencia y distribución. o más. 2008). Region Los huevos de Trichuris trichiura. 2008. LAC: Latin American and Caribbean NTDs. la acción de enzimas proteolíticas. en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico. Las hembras inician la oviposición transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 . Hotez PJ. Ciclo biológico. La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos más frecuentes en México.mx Introducción. Espectro clínico. agua.unam. Predomina en niños en edad escolar. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. Las larvas emergen en el ciego. eliminados con la materia fecal. Neglected Tropical Diseases. las formas adultas (3 . . se desarrollan en suelos sombreados y húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son infectantes 15 . a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. penetran las criptas de Lieberkuhn y migran dentro de la mucosa. Se estima que se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe (Hotez PJ. UNAM berrueta@servidor. La trichuriosis es una enfermedad parasitaria principalmente de zonas tropicales. donde permanecen con su extremo anterior filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel sincitial. retardo en el crecimiento y disminución de peso. dependiendo de las condiciones ambientales. altas cargas parasitarias y desnutrición.5 cm) se alojan en ciego y colon ascendente..20 000 huevos/día) y viven en promedio 1-3 años.30 días después.Medicina. Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones óptimas de humedad. et al. El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos. su estilete bucal.

la irritación constante de las terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo.005 ml de sangre/día y restos tisulares. se han reportado infecciones bacterianas secundarias al daño de la mucosa. Parte posterior de los gusanos. apenas apreciable. infecciones concomitantes). Necator americanus. Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad de la infección y la presencia de otros parásitos (poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal. YouTube. hiporexia. diarrea crónica. consiste en compresión mecánica de las células de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos. Vale la pena repetir que varios estudios relacionan a la trichuriosis . aunque también se ha encontrado coexistencia de Trichuris trichiura con H. con sangrado fácil. T. Otra colonoscopía. pérdida de peso. trichiura Adultos y huevos ® Peter Darben Las lesiones intestinales y el cuadro clinico varían en relación directa al número de parásitos y factores dependientes del hospedero (edad. tenesmo. Lean con cuidado los textos. histolytica/E. La parte anterior incluida en mucosa intestinal "Worm in small intestine". con una anafilaxia local mediada por IgE. y "Trichuris dysentery syndrome". trichiura sección de apéndice ® Peter Darben Esta parasitosis se asocia con frecuencia a ascariosis. pujo. Asimismo. es característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. disentería. Otros: "Parasite". prolapso rectal y signos y síntomas relacionados con anemia hipocrómica microcítica. con frecuencia son incorrectos.T. cefalea. con pequeñas hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. cada tricocéfalo expolia alrededor de 0. En infecciones leves y moderadas el daño. E. estado nutricional. La respuesta humoral es evidente. En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable. nana. Además. dispar. Giardia lamblia.

Ault SK. fármaco originario de China. Poliparasitismo Apendicitis Infección bacteriana 2aria . . que contempla la educación para la salud. principalmente en infecciones con Ascaris lumbricoides y uncinarias. et al. Cuadro clínico y antecedentes. rectosigmoidoscopía o a simple vista en el prolapso rectal. preferentemente cuantitativos (Kato. y deficiencia en las habilidades cognitivas. Se confirma con la búsqueda de huevos mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración. . parece prometedor en el tratamiento de las helmintiasis transmitidas por el suelo. pocas hembras o condiciones poco favorables para la fecundación de las mismas. Bibliografía.con la disminución de peso y talla en escolares. La tribendimina. Diagnóstico. Bottazi ME.Hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Complicaciones. El hallazgo de 10 000 hgh o más. 2006). Hotez PJ. Franco Paredes C. De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia. con la promoción de la higiene personal y ambiental. lo que redunda en compromiso educativo.Prolapso rectal Patología intestinal en infecciones masivas. Stoll) para evaluar la carga parasitaria.. las deficiencias nutricionales e índices antropométricos. con sangrado fácil. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for . . et al. mebendazol y flubendazol. El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente.Hotez PJ.. 1999). (Sapunar J. Tratamiento. (Shu-Hua Xiao.. lo que se ha llegado a asociar a inmadurez de los parásitos. Es importante evaluar el grado de anemia. Los fármacos de elección son albendazol. et al. Es importante la profilaxis. 2005. Los nematodos adultos se observan con la técnica del tamizado de heces.Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. . Periago MR. implica una parasitosis masiva. Se ha reportado la parasitosis masiva asociada a eosinofilia periférica. aunque puede coexistir una tricocefalosis masiva con pocos huevos (cuenta paradójica)..Mucosa intestinal edematosa y friable.

Rentoul. Actualizado 12 Julio 2006. p. no.34(11):1237-1244. M. E. -Carrada BT. Bol. 86 (2-3): 197214. Faulkner. . Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. Marcel Tanner. S. jul.44(4):337-40.54. vol. P. emedicine. 2006). NECATORIASIS Dra. Acta Tropica 2003.Sapunar J. P. safe and broadspectrum anthelmintic agent from China. Turner. Gil LC y Gil JG. de Silva. Jürg Utzinger and Wang Chong.94(1):1-14 -N. doi: 10. T.97-100. R.A. Tribendimidine: a promising. et al. -Dorfman S.pntd. -J. Trichuriosis: Epidemiología. Del Villar A.00003000 Caso clínico. et al. La infección. Oct 2004. et al. J. Phillips. Hoyle. M.1371/journal.2(9):e300. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. H. 2003 Dec. The role of parasites in acute appendicitis of pediatric patients. Acta Tropica.mx Introducción. Tricocefalosis masiva en un adulto diagnosticada por colonoscopía. J. 2008). Quihui-Cota. En inglés. [online]. Cardozo J.3-4 [citado 01 Abril 2007]. Behnke. Disponible en la World Wide Web. Diaz-Camacho and A. D. Cytokine response profiles predict species-specific infection patterns in human GI nematodes. Jackson. Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional status in Mexican schoolchildren. chil. Trichuris trichiura. que se presenta en cualquier grupo de edad. Hagan. diagnóstico y tratamiento. Crompton. ISSN 0365-9402. unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ. Valencia. W. S. Review.unam. -Kwame Adusei-Poku Donkor. L. UNAM berrueta@servidor. 71 (6): 299-305. Wu Hui-Ming. 1999. November 2004. Necator americanus y Ancylostoma duodenale son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales. causada principalmente por Necator americanus. con mayor repercusión en la salud en . 2008. MD. Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes.D. PloS Negl Trop Dis.Control and Elimination. parasitol. Triana Tejas. Dorfman D. Facultad de Medicina.98(11):653-659 -Shu-Hua Xiao. con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ. Invest Clin. se considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante.M. Rev Mex Pediatr 2004. Int J Parasitol. April 2005. -L.

© Chiang Mai University. NTDs en Latinoamérica y el Caribe. 4: huevos y larva filariforme. cocoa. 2: Cápsula bucal de americanus y duodenale.2(9):e300. Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. altas cargas parasitarias y desnutrición.5 cm. caña de azúcar. Imágenes 1 y 2 © Carl Fox. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales. Morfología. 3. cocoteros. en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional. blanquecinos y miden entre 0. los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso.niños y durante el embarazo.1. College of Veterinary Medicine 3 y 4. N. Thailand Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos. En México es endémico Necator americanus. socioeconómico y sanitario. de cultivo de café.8 . 2008. entre ellos proteasas. Prevalencia y distribución. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y . PloS Negl Trop Dis. 1. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo. Hotez PJ.

La cápsula bucal de A. migran por el árbol respiratorio hasta glotis. miden 60 x 45 µm. café. los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares. et al. 2003. Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad). musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. Las larvas filariformes exhiben una gran movilidad. una membrana. miden alrededor de 500 µm de longitud. En intestino delgado. que sufren cierto grado de desarrollo. alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. y finalmente. cerdos. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas. donde irrumpen en los sacos alveolares. Ciclo biológico de Necator americanus. duodenale también atraviesan mucosas. fibrinógeno y péptidos. 2006). Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos. Ranjit N. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. duodenale está armada con 2 pares de dientes. reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior. son deglutidas y las larvas L4. tienen forma oval. otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos . cisteinproteasa y una aminopeptidasa. Son observan en diferentes fases de blastogénesis. et al. principalmente duodeno. Factores de riesgo. en el caso de infección por A. mudan cutícula. se convierten en L2 rabditoides. Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí. (Williamson AL. utilizadas en la digestión de hemoglobina. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos. plátano. Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones.dorsal). en larvas filariformes (L3) infectantes. • Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao. sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides. reses).

General pondoestatural y déficit contribuyen edad del hospedero. duodenale funcionales. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. 2006). También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. delgado. ("sabañones". fatiga. Expoliación. enzimas. cognitivo (niños). pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria. Dolor y distensión de gusanos adultos. cianosis. eosinofilia.0.a mucosa de intestino local melena. Ser requieren técnicas cuantitativas para determinar la intensidad de la carga parasitaria y en la evaluación de la eficacia del fármaco empleado. (0. disnea. Bronquitis. anemia y cronicidad. Infección bacteriana duodenale secundaria. mayor en con edema. El sondeo .05 ml/ gusano/día).. Espectro clínico. diarrea. con métodos directos y de concentración. Cicatriz Dérmica Larvas en reposo en tejidos: residual. daño Fijación Gastrointestinal abdominales.• Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune. embarazo signos asociados. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. hipoalbuminemia. et al. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis LocalizaciónSignos y Síntomas Patogenia Eritema.004 . hiperinfección neumonía. (Loukas A. expoliación. En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica. soplos uncinariasis por A. disnea. Consumo (expoliación) de sangre microcítica (ferropriva). cantidad variable. cianosis. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos. enzimas Pérdida de peso. Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva. neumonitis Pulmonar Migración larvaria. carga parasitaria. prurito. que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. hiporexia. Hematológica eosinofilia. Metabolitos. Anemia hipocrómica. retraso de los gusanos. Diagnóstico. vesiculación Invasión y migración de larvas.

1086/524070. Invited article. Bethony JM. Hookworm Vaccines. 2008). doi: 10. se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination.Rabelo EM.1371/journal.1016/j. 2008. Periago MR.duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica.2008. Trans R Soc Trop Med Hyg (2009). En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo. Hall RS.013 . Franco Paredes C. DOI: 10. PloS Negl Trop Dis. El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. Ranganathan S. anemia hipocrómica microcítica.Knopp S. Hotez PJ. Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert DJ. Hu M. Cooper L. Improved insights into the transcriptomes of the human hookworm Necator americanus — Fundamental and . Gasser RB. Clinical Infectious Diseases 2008. Tratamiento. .Diemert DJ. et al. Mebendazol Albendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia. La vacunación con el antígeno recombinante/ adyuvante Alhydrogel® se ha utilizado a nivel experimental en ratas y perros (Mendez S. Educación para la salud Servicios sanitarios Saneamiento ambiental Detección y tratamiento Calzado Bibliografía. et al. La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na-ASP-2). 2008). Loukas A. et al.Hotez PJ. . Hipoalbuminemia.pntd. Ault SK.00003000 . desnutrición. con poco éxito. BH: Eosinofilia. doi:10. A single FLOTAC is more sensitive than triplicate Kato—Katz for the diagnosis of low-intensity soil-transmitted helminth infections.11.trstmh. Bottazi ME.46:282–288.2(9):e300. hipoproteinemia. Prevención y control.

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En México es endémico Necator americanus. cocoa. caña de azúcar. Morfología. NTDs en Latinoamérica y el Caribe.mx Introducción. de cultivo de café. 2008.unam.2(9):e300. 2008). con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. altas cargas parasitarias y desnutrición. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. . la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional. Prevalencia y distribución. et al. PloS Negl Trop Dis. et al. La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso. con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ. socioeconómico y sanitario. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales. La infección. cocoteros. 2006). Necator americanus y Ancylostoma duodenale son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales. causada principalmente por Necator americanus considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante. Hotez PJ. que se presenta en cualquier grupo de edad. unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ. Facultad de Medicina. UNAM berrueta@servidor.NECATORIASIS Dra.

El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. entre ellos proteasas. Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí.1. mudan cutícula. N. 4: huevos y larva filariforme. Son observan en diferentes fases de blastogénesis. sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. Las larvas filariformes exhiben una gran movilidad. se convierten en L2 rabditoides. miden alrededor de 500 µm de longitud. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del .1. 2: Cápsula bucal de americanus y duodenale. © Chiang Mai University. La cápsula bucal de A. miden 60 x 45 µm. en el caso de infección por A. College of Veterinary Medicine 3 y 4. 3. los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). duodenale también atraviesan mucosas. que sufren cierto grado de desarrollo. reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior. Ciclo biológico de Necator americanus. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo. tienen forma oval.5 cm. duodenale está armada con 2 pares de dientes. Thailand Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior. blanquecinos y miden entre 0. Imágenes 1 y 2 © Carl Fox. y finalmente. en larvas filariformes (L3) infectantes Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad). una membrana.8 . Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos.

prurito. cisteinproteasa y una aminopeptidasa. son deglutidas y las larvas L4. fibrinógeno y péptidos. plátano. En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica. Espectro clínico. Gastrointestinal Dolor y distensión de gusanos adultos. donde irrumpen en los sacos alveolares. 2006). los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares. hiperinfección neumonía. pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria. daño Fijación abdominales. Bronquitis. et al. café. cerdos. otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos • Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune. (Loukas A. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis LocalizaciónSignos y Síntomas Patogenia Eritema. neumonitis Pulmonar Migración larvaria.a mucosa de intestino local .cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos. 2006). Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva. 2003. migran por el árbol respiratorio hasta glotis. que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente. Ranjit N. et al. Factores de riesgo.. alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. principalmente duodeno. • Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. utilizadas en la digestión de hemoglobina. musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones. reses). eosinofilia. que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. Cicatriz Dérmica Larvas en reposo en tejidos: residual. ("sabañones". También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. Infección bacteriana duodenale secundaria. En intestino delgado. (Williamson AL. diarrea. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas. vesiculación Invasión y migración de larvas.

La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na-ASP-2). Diagnóstico. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Ser requieren técnicas cuantitativas para determinar la intensidad de la carga parasitaria y en la evaluación de la eficacia del fármaco empleado. mayor en con edema. enzimas. 2008). Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert DJ. Prevención y control . expoliación. Consumo (expoliación) de sangre microcítica (ferropriva). Mebendazol Albendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia. hipoalbuminemia. delgado. et al. El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. hiporexia. disnea. En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo. Expoliación. carga parasitaria.004 .melena. cianosis. (0. con poco éxito. cantidad variable.05 ml/ gusano/día). desnutrición. cognitivo (niños). Tratamiento. Hematológica eosinofilia. enzimas Pérdida de peso. hipoproteinemia. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos. duodenale funcionales. El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. disnea. con métodos directos y de concentración. Hipoalbuminemia. Anemia hipocrómica. anemia y cronicidad. anemia hipocrómica microcítica. embarazo signos asociados. La vacunación con el antígeno recombinante/ adyuvante Alhydrogel® se ha utilizado a nivel experimental en ratas y perros (Mendez S. se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. cianosis.0. General pondoestatural y déficit contribuyen edad del hospedero. et al. 2008). Metabolitos. soplos uncinariasis por A. retraso de los gusanos. fatiga. BH: Eosinofilia.

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43(2):115-124 -N. Jul 2008. que se calculan en unas 30 000. El 70 . 1) Como transmisores (vectores) de agentes infecciosos. transmisores de la leishmaniosis. et al. Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes. Knox DP. Feb 2005. transmisor de Rickettsia prowazekii. vector principal del dengue. et al. Constituyen el 75% de la totalidad de especies animales. variedades capitis y corporis y Phthirus pubis. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. La clase Arachnida incluye unas 40 000 especies descritas de arañas (casi todas terrestres).8(7):417-426].Asojo OA. picadura. 3 o 4 son artrópodos. Goud G. llamado "piojo del pubis". Ejemplos: Varios géneros de la mosca Lutzomyia. Loukas A. FEMS Immunology and Medical Microbiology.unam. Feb 2005. Facultad de Medicina. de cada 5 animales. and a Vaccine Antigen for Human Hookworm Infection.mx Los artrópodos representan el grupo de animales más abundante y exitoso sobre el planeta. ARTRÓPODOS Dra. Brindley PJ. de Silva. localizable también en cuero cabelludo y cuerpo. Dhar K. a Pathogenesis-related-1 Protein from the Nematode Parasite.346(3):801-814. Aquí se recomiendan las siguientes lecturas: . Trends in Parasitology 2003. Importancia médica de los artrópodos. Journal of Molecular Biology. Ejemplos: Pediculosis. 2) Como agentes causales de enfermedades y molestias. The Lancet Infectious Diseases.Loukas A. . UNAM berrueta@servidor. Epidemic typhus. Pediculus humanus.19(9):417-423. a través de mordedura. el insecto Pediculus humanus. En conjunto. Necator americanus. producida por un insecto del Orden Anoplura. Aedes aegypti. Review.Williamson AL. unas 1 500 de escorpiones e infinidad de especies de garrapatas y los ácaros. Se estima que menos del 1% es dañino para el humano.80% del phylum Arthropoda está integrado por insectos. May 2003. Immunobiology of hookworm infection. Hotez PJ. Bethony JM. agente etiológico del tifo epidémico [Yassina Bechah. Constant SL.. aunque se reconoce que existen muchas más sin clasificar.86(2-3):197-214 . Digestive proteases of blood-feeding nematodes. X-ray Structure of NaASP-2. Loukas L. 3) Como causantes de diversas patologías debidas a sus venenos. R. Acta Tropica.

-[Jiménez EI. Chávez-Haro A. Alacranismo. Alba PRA.] -[Hurtado VJG.] -[Alagón A. De la Mora-Zerpa C. aegypti virus DEN dengue A. Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans (“Viuda negra”). exántemático o Pediculus humanus Rickettsia prowazekii tabardillo Aedes spp (A. Ibarra SR. Carrillo C. Anopheles.5(1)]. EJEMPLOS DE ARTRÓPODOS TRANSMISORES TRANSMISORES AGENTE ETIOLÓGICO ENFERMEDAD ACARIDA Liponyssoides Rickettsia akari dermatitis por rickettsias sanguineus fiebre manchada de las Montañas Dermacentor sppRickettsia rickettsii Rocosas Ixodes scapularis.72(1):31-35. Culex pipiens. Vázquez ZG. Rev Mex Pediatr 2005. Flores NG. Lavalle VA. Rev Mex Pediatr 2005. Envenenamiento por Loxosceles reclusa (araña “parda”). Enero 2003. et al. Sotelo CN. aegypti YF virus fiebre amarilla urbana Culex y Culiseta spp virus WEE encefalitis equina Anopheles spp Plasmodium spp malaria Culicoides spp Mansonella ozzardi Lutzomyia spp Leishmania spp leishmaniosis Aedes. Aedes filariosis por Wuchereria Wuchereria brancrofti Anopheles spp brancrofti Simulium spp Onchocerca volvulus onchocercosis . Una herramienta indispensable para el médico del primer nivel de atención. Práctica Médica Efectiva. Brugia malayi filariosis por Brugia malayi Mansonia spp. Larralde C. Borrelia burgdorferi enfermedad de Lyme Ixodes pacificus Ornithodoros sppBorrelia recurrentis fiebre recurrente varios spp Francisella tularensis tularemia Dermacentor andersoni CTF virus fiebre del Colorado Hyalomma marginatum CCHF virus fiebre hemorrágica Ixodes ricinus TBE virus encefalitis INSECTA Pediculus humanus Borrelia recurrentis fiebre recurrente epidémica tifo epidémico. 72 (2): 85-88.

perforar. no celoma Cuerpo formado de cabeza. poco flexible. la cabeza y el tórax están fusionados en céfalotorax (o prosoma). CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS Invertebrados Simetría bilateral Exoesqueleto recio. cienpiés. puntos de fijación para la musculatura y prevención de la desecación.Chrysops spp Loa loa loiasis Triatominae spp Trypanosoma cruzi trypanosomosis americana Glossina spp Trypanosoma brucei nagana Xenopsylla cheopis Yersinia pestis peste bubónica Xenopsylla cheopis Rickettsia typhi tifo murino o endémico Los principales grupos de artrópodos de importancia médica incluyen a: Quelicerados. morder. con especializaciones diversas. alcohol. presentes en la mayoría de los artrópodos. con 3/4 pares de patas y alas en algunos grupos En el abdomen se encuentran el tracto digestivo. La quitina es insoluble en agua. En ciertos grupos. ácidos diluídos. como Arachnida. Apéndices (patas) segmentados. piojos. mosquitos. abejas. sales. chinches. y otros). compuesto por el polisacárido quitina. sujetar. con mandíbulas: crustáceos (camarones. sin antenas. movimiento. pigmentos. éter. respirar. cangrejos. La cabeza alberga el cerebro conectado a un cordón nervioso central El tórax es la unidad locomotora. ojos simples (varios). volar. insectos (moscas. nadar. Sus funciones contemplan protección. órganos sensoriales. tales como caminar. transportar. Hemocele extendido a todas las partes corporales. con tenazas: ácaros. ojos simples (ocelli). milpiés. ojos compuestos. bases. hormigas. y que tienen varias unidades visuales completas. ácidos grasos y colesterol. copépodos). pulgas. con 4 pares de patas segmentadas. hilar seda. proteínas. arañas y alacranes (clase Arachnida). saltar. articulados. langostas. tales como antenas. órganos reproductores. La segunda sección corporal es el abdomen Cabeza con partes bucales. el lente de cada una de ellas enfoca la imagen íntegra en pocos fotorreceptores. Mandibulados. sistema circulatorio abierto (hemolinfa en . cucarachas. tórax y abdomen. garrapatas (dentro de la clase Acarida). avispas.

En éste hay un aumento gradual en los colchenetes de las alas y en tamaño. de las formas inmaduras que se alimentan y crecen (larvas o ninfas). con aberturas ventiladoras Metamorfosis en algunos grupos. fase de cambios mayores hacia la fase adulta. Tipos de desarrollo. Puede ser: a .metamorfosis incompleta. en tanto que los adultos son terrestres 3) Desarrollo holometábolo o metamorfosis completa. se encuentra habitualmente dentro de una estructura denominada crisálida. Este tipo de desarrollo incluye una serie de mudas de cutícula (écdisis) previas a la forma adulta. METAMORFOSIS Ejemplo desarrollo desarrollo Ejemplo paurometábolo holometábolo modificado de Livingstone © BIODIDAC . incompleta o completa Dimorfismo sexual en la mayoría Insectos. branquias. b . Cada estadio de desarrollo es muy diferente al anterior: huevo. compuesto de diferentes órganos respiratorios. filotráqueas o pulmones en libro. sexualmente madura. sino en espacios corporales) y sistema excretor Sistema respiratorio único.lugar de sangre. habitualmente acuáticas. seguido. después de la eclosión.desarrollo paurometábolo o gradual. 1) Desarrollo ametabolo. 2) Desarrollo hemimetábolo o metamorfosis simple. Los insectos presentan tres estadios básicos de desarrollo: huevo (habitualmente por fertilización). El artrópodo que eclosiona del huevo es muy semejante al adulto. en secuencia. con estadios inmaduros de costumbres semejantes a las de los adultos. de acuerdo al hábitat: difusión a través de pared corporal. pupario o capullo. la pupa. no a través de vasos. estado pupal y adulto. con formas inmaduras llamadas larvas. larva (3 mudas). tráqueas. es más pequeño y aún no es sexualmente maduro. La larva es semejante a un gusano. y finalmente la forma adulta. La forma inmadura se denomina ninfa.

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El artrópodo adulto mide 1 . No debe descartarse el contacto casual. Huevos en gránulos de excremento. de la clase Arachnida. ya que el organismo no se reproduce en el humano. frecuente en algunas instituciones (asilos. . de raspado de piel (perro) Raspado de piel S. Se le asocia a estratos socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes. a menos de que se trate de un caso de sarcoptosis noruega. Los perros y gatos y otos animales también padecen la parasitosis. cuyo agente etiológico es Sarcoptes scabiei var. la cual afecta capas más profundas.Introducción. ropa de cama o personal en infestaciones severas) y contacto sexual. Se requieren unos 15 . causando una dermatitis familiar con características limitadas. irritantes y responsables en parte del prurito. scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización. con la presencia de miles de ácaros). tiene un cuerpo aplanado. cuarteles. Las larvas liberadas alcanzan la madurez unos 15 días despues de la oviposición. microscópica Vista S. El tracto digestivo ocupa una gran proporción del cuerpo y se observa fácilmente en cortes transversos de especímenes. los nuevos adultos copulan y el ciclo se repite. durante los cuales el túnel excavado puede extenderse unos milímetros o hasta centímetros. oscuras y ovales. Los factores más importantes en la transmisión son el hacinamiento y la promiscuidad sexual.30 días.5 huevos/día y pequeñas pelotitas de excremento. La hembra fertilizada se instala en la superficie de la piel y en un lapso de tiempo menor a una hora excava un túnel en el estrato córneo (exclusivamente. hospitales). habitualmente íntimo. El ácaro deposita durante su avance 2. hominis. S. escuelas. scabiei var canis: huevos. La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible. scabiei. cosmopilita. al cabo de varias semanas la infestación todavía es baja y los signos y síntomas leves. ovalado y 4 pares de patas. difícilmente por fomites (por ejemplo.20 ácaros adultos y su diseminación para provocar el intenso prurito. Los animales de compañía con S. El promedio de vida del artrópodo es de unos 25 .3 mm de longitud. Se transmite por contacto directo. scabiei © Bristol Biomedical Image Archive Ciclo biológico.

Los síntomas son leves y habitualmente se atribuyen a la picadura de algun insecto. Lesiones papulares Lesiones papulares causadas por debidas a S. cabeza y cuello. en pacientes con trastornos neurológicos. demencia. El rascado. elevados. constituidas por túneles y vesículas escasas y puntiformes. que inicialmente alivia al paciente porque destruye los túneles y algunos parásitos se erige como una forma de diseminación de los mismos (y elimina las lesiones primarias. curvados o en forma de S y miden 2 . Los túneles son delgados. y pápulas pequeñas). El prurito es un síntoma cardinal. Su localización más frecuente se encuentra en pliegues interdigitales. infección bacteriana secundaria y la automedicación: pústulas. que persisten durante meses aún en ausencia de infestación activa). Además pueden presentar nódulos en la zona del pañal y en la axilar. en los bordes de manos y pies. con ácaros. cintura y pliegues poplíteos (zonas incluídas por las "líneas de Hebra". materia fecal de los ácaros). Datos de eczema inflamatorio se atribuyen a la automedicación. escroto (masas firmes. axilas. La sarcoptosis noruega o costrosa se presenta en sujetos con inmunodepresión (SIDA. en el que predominan pústulas y costras melicéricas.20 mm de longitud. Se desarrollan nódulos en codos. escroto. scabiei scabiei var canis niño un © Bristol Biomedical Image Archive Las lesiones secundarias dominan el cuadro clínico y son ocasionadas por el rascado. pene. excoriaciones. muy pruriginosas y con gran abundancia de ácaros. virus linfotrópico o leucemia). que se pueden observar en un raspado de las escamas. plantas de los pies. trastornos nutricionales y enfermedades infecciosas. El inicio de la parasitosis es insidioso. En niños pequeños también se ubican con frecuencia en palmas de las manos. divisiones imaginarias a nivel de hombros y rodillas). oscuras. principalmente síndrome de Down. con vesículas y pústulas. pliegues mamarios e incluso pezones. eccema. glúteos. muñecas. Las lesiones. costras. Es habitual un cuadro modificado por la impetiginización. ancianos institucionalizados. Los ancianos tienen pocas lesiones. con agravamiento nocturno (reacción de hipersensibilidad a saliva. pene. superficies extensoras de codos y rodillas. axilas. . huevos.Espectro clínico.

histiocitos. . Raspado y observación de escamas. Debe ser aplicado a todos los miembros de la familia y contactos cercanos. Un buen número de pacientes presentan títulos elevados de IgE. en pliegues. psoriasis. lindano al 1% en loción o suspensión (Herklin). Pueden llegar a observarse larvas. Antibióticos por vía sistémica en el tratamiento de impétigo bacteriano secundario. escamas grisáceas y costras en tronco y extremidades. Utilización de una gota de tinta china en uno de los extremos del túnel para su visualización. Localización de lesiones y morfología de las lesiones. Tratamiento. son extensas. lesiones semejantes a verrugas en dedos y sitios de trauma. es el de "las personas limpias". infecciones bacterianas. Hay formación de costras gruesas que involucran manos y pies. crotamitón en crema (Eurax). La observación de escamas aclaradas con hidróxido de potasio permite apreciar abundantes ácaros en todas las fases de crecimiento. La dosis única de ivermectina es efectiva. Ante una reinfestación los síntomas aparecen con mayor rapidez.hiperqueratósicas. En casos severos se aconseja tres administraciones. activación de mastocitos y una reacción del tipo de hipersensibilidad inmediata. foliculitis estafilocóccica. benzoato de bencilo en emulsión al 25% para adultos (Hastilan). Biopsia de piel. Diagnóstico Diferencial: dermatitis atópica. Epidemiológico: Cuadros similares en el ambiente familiar o comunal. Diagnóstico. ninfas. muy eficaz ante el prurito. linfocitos. semejantes a las que se presentan en la psoriasis. Un cuadro que se presenta con cierta frecuencia. urticaria. erupciones por fármacos. se consideran: impétigo secundario. y caída profusa de cabello. eosinofilia. Infiltrado inflamatorio compuesto por eosinófilos. glomerulonefritis asociada a pioderma. hembras. Son agentes tópicos incluyen: Permetrina en crema o emulsión al 5% (Scabisan). descamación en la zona facial. El impétigo secundario modifica la presentación. Incluye aseo personal y de la ropa. picaduras de insectos. hiperinfección. con escaso prurito en la mayor parte de los casos. quienes presentan lesiones escasas. Entre las complicaciones.

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Nematodos Trematodos Artrópodos .

.Otros bancos de imágenes en Vínculos de Parasitología . en sitios web u otros medios. requiere que se indique ´n los autores y la fuente de origen: Sitio Web del Departamento de Microbiología y Parasitología. para fines no comerciales.La utilización de las imágenes de esta galería. .

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