Tema: Introducción a la parasitología La Parasitologia es la ciencia de la Biología que se ocupa del estudio de seres vivos que para la obtención

de alimentos para sus procesos metabólicos los toman directamente del huésped. Algunos autores definen a la parasitologia como la ciencia que estudia los parásitos y la interacción biológica entre dos especies, parásito y hospedador, se denomina parasitismo. Dado que la mayoría de los microorganismos que producen infecciones son estudiados por la Micobiologia, la parasitología se encarga de estudiar exclusivamente a los parásitos eucariotas excepto los hongos. Es decir, tanto los eucariotas unicelulares del parafilético grupo Protista, como los pluricelulares (metazoos) que incluyen a platelmintos, nematodos, artrópodos, etc. En ocasiones, es difícil diferenciar el fenómeno del parasitismo del comensalismo, la simbiosis, la foresis, o la depredación, ya que las distinciones entre estos varían de un autor a otro. Una de las características comunes del parasitismo es que conlleva un intercambio de sustancias, que provocan en el hospedador una respuesta inmunológica. De esta manera, el parásito debe vencer la acción del sistema inmune del hospedador para tener éxito. Así, las interacciones antígeno-anticuerpo son más complicadas cuanto mayor sea la complejidad de los antígenos. Las células eucariotas poseen una gran cantidad de antígenos si las comparamos con las de bacterias o las de los virus. Los parásitos para escaparse del control inmunologico del huésped desarrolla varios mecanismos entres ellos están: a) Formación de antígenos que se parezcan a los del huésped, este fenómeno se denomina mimetismo. Una vez que ha elaborado antigenos parecidos a los del huésped, el sistema inmune le reconoce como algo propio y no le ataca para su destrucción, por lo que, permanece el parasito mucho tiempo en el organismo cosumiendo los nutrientes del huésped. b) Adherencia de antígenos del hospedador a la superficie externa del cuerpo del parásito, este fenómeno se denomina enmascaramiento antigénico. Una vez que el parasito ha adherido los antigenos del huésped en su superficie, esto permite que el sistema inmune del organismo no reconozca que es un cuerpo extraño para destruirlo. c) La variación constante y rapida de proteínas de superficie (antigenos). El sistema inmune para realizar sus mecanismos de control, primero tiene que reconocer el cuerpo extraño, después se dispara los mecanismos que permitan su destrucción total. Al elaborar anticuerpos especificos de lo que había reconocido, al momento de su actuación ya reconoce el sitio de actuación. El

mecanismo de ir variando constantemente y rápidamente sus proteínas de superficie (antígenos) de forma que los anticuerpos producidos por el huésped no lo puedan reconocer; el resultado es que el hospedador invadido no reconoce al parásito como invasor o la respuesta que éste produce no es totalmente efectiva. d) Otra característica del parasitismo es que si bien el parásito debe adaptarse a la respuesta inmunitaria y, en general, a la vida parasitaria, el hospedador también debe hacerlo. Esto es debido a que la población parásita ejerce una presión selectiva en éste, de modo que huésped y hospedador coevolucionan paralelamente a consecuencia del parasitismo. Esto explica, por ejemplo, que el gen de la anemia falciforme sea muy frecuente en zonas endémicas de malaria. Casi todos los grupos importantes de animales poseen algunas especies parásitas. Algunos bastante inesperados. Por ejemplo además de los grupos más conocidos de parásitos (monogéneos, digéneos, cestodos, nematodos, hirudíneos, copépodos) entre los parásitos pueden incluirse algunas especies de percebes, almejas, turbelarios, hidrozoos, aves como el cuclillo... e incluso algunos tiburones.

Hematofagia

Anopheles stephensi atiborrándose de sangre de una víctima humana. La hematofagia es el hábito de alimentación de aquellos animales que chupan sangre a otros animales. Representa una forma especializada de ectoparasitismo. Los hematófagos presentan adaptaciones específicas para su modo de vida que incluyen:

1. Características especiales del aparato bucal que les habilitan para atravesar los tegumentos de su huésped, en forma de picos perforadores o mandíbulas que roen la piel. 2. Adaptaciones bioquímicas que facilitan el flujo de sangre, como anticoagulantes, o engañan a la vigilancia del huésped, analgésicos locales que estorban que sean percibidas las picaduras. 3. Una percepción, generalmente química (olfativa), que les permite detectar a sus huéspedes, así como rasgos de conducta, como permanecer inmóviles o dejarse caer desde árboles, que les permiten acceder a nuevas víctimas. Entre los casos más notables de hematófagos están los mosquitos, de los que sólo las hembras son hematófagas, las garrapatas, las pulgas, algunos murciélagos de la subfamilia Desmodontinae a los que se llama vampiros, o las sanguijuelas. Transmisión de enfermedades Los hematófagos son frecuentemente vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias, de manera que a menudo es sobre ellos sobre los que se centran los esfuerzos de erradicación. Entre los casos más notables están la malaria, transmitida por mosquitos del género Anopheles; las tripanosomiasis, que produce la enfermedad del sueño, transmitida por moscas o la enfermedad de Chagas, transmitida por chinches de la familia Reduviidae; la enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas; o la leishmaniasis (el kala azar) transmitida por pequeños dípteros de la familia Phlebotomidae. Parásitos hematófagos Especies que se alimentan total o parcialmente de sangre, de animales o humanos. Sanguijuelas, chupasangres, garrapata, piojo, piojo de los vestidos, piojuelo, chinche, pulga, pulga humana, mosquito, tábano, mosco excavador de la piel, arador de la sarna, tenias intestinales, lamprea, murciélago vampiro. Endoparásito Un endoparásito es aquel parásito que vive en el interior de su huésped. Si el endoparásito ocurre en las plantas se denomina endositos y, si es en los animales, endozoos.

Clasificación de endoparásitos Se pueden clasificar diferentes tipos de endoparásitos según el tejido atacado, la fisiognomía, etc. Muchas enfermedades son provocadas por endoparásitos, entre ellas la malaria y la leishmaniosis. Algunos endoparásitos tienen un ciclo de vida complejo y requieren de varios tipos de huéspedes. Se ha descubierto parásitos que pueden cambiar el comportamiento de sus víctimas para poder complemetar su ciclo vital. Así actúa "microphallus papillorobustus" que afecta al cangrejo "gammarus insensibilis" de tal manera que en vez de refugiarse en aguas profundas se mueve hacia la luz. Así es más fácilmente detectado e ingerido por los pájaros que necesita el parásito para pasar del estado de larva a animal adulto. Los huevos puestos por el parásito adulto pasan con los excrementos al agua donde de nuevo entran en contacto con el primer huésped. No necesariamente se desarrolla toda la vida del parásito dentro de su víctima. Especialmente unos insectos ponen sus huevos en el interior de otros organismos donde se desarrollan desde los huevos pasando por el estado de larva, y saliendo como insecto formado como es el caso de unas avispas. Algunos microorganismos como las bacterias del que afectan unas abejas y sus huevos cambian animales de tal manera que de todos los huevos salen hembras ya que los parásitos sólo se pueden línea femenina. Los protozoarios Actualmente, se contemplan tres dominios principales en la agrupación de los organismos, Bacteria, Archaea y Eucarya. Los organismos eucariotes se han clasificado dentro de reinos: Animalia, Fungi, Plantae y Protista. Los tres primeros son grupos monofiléticos, bien definidos; en cambio, el Reino Protista contiene, además de grupos monofiléticos, un extraordinario número de organismos relacionados con miembros de otros reinos. Existe literatura en la que ya se utiliza el sistema de "6 supergrupos" en lugar de los reinos tradicionales (Parfrey, et al. 2006). Las técnicas genéticas moleculares se utilizan habitualmente para deducir las relaciones entre especies y cepas. Una de las más útiles consiste en la secuenciación de genes asociados al rRNA, tipo Wolbachia el sexo de los infectados sólo propagar por la

aunque actualmente se emplean otras fuentes géneticas, nucleares, mitocondriales y plástidas. Así, los estudios moleculares han identificado a Pneumocystis jirovecii como un hongo, no como un protozoo, como era considerado hasta hace pocos años; a los microsporidios como organismos relacionados filogenéticamente con Myceta, no con los protistas; y a Cryptosporidium sp. Como gregarino, no como un coccidio. Las modificaciones están "a la vuelta de la hoja". Aquí se mantiene la clasificación tradicional para evitar confusiones, aunque es necesario que aceptemos ciertos cambios. Al respecto, The Tree Of Life Web Project es un sitio excelente de estudio.

Reino Subreino Phylum

Protista Protozoa Sarcomastigophora

Algunos géneros de importancia médica

Subphylum Sarcodina Subphylum Mastigophora

Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia Giardia, Trypanosoma, Dientamoeba Leishmania, Trichomonas,

Phylum Phylum Reino Subreino Subphylum

Apicomplexa Ciliophora Chromista Chromobiota Opalinata

Cyclospora, Isospora, Sarcocystis, Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium Balantidium

Blastocystis

Modificación a Clasificación taxonómica

Características generales de los protozoos de importancia médica:

cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis. 5. merogonia. Trofozoíto Trofozoíto Giardia duodenalis fragilis S. sin flagelos. Kansas University CDC Dientamoeba Subphylum Sarcodina Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción. Independientemente de los flagelados usuales. está sufriendo modificaciones gracias a las nuevas fuentes de información. Su reproducción. 6.1. 4. Phylum Sarcomastigophora: Subphylum Mastigophora Utilizan flagelos como medio de locomoción. Cada uno de ellos está formado por un filamento (axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2. ahora relacionado con la clase Trichomonadea. 3. 8. El alimento es digerido en vacuolas alimenticias. La clasificación tradicional en grupos taxonómicos. 7. antes considerado una amiba. basada fundamentalmente en las estructuras de locomoción. esporogonia). que pertenecen a diferentes phyla. El número de protozoarios que se transmiten en forma natural entre humanos y otros vertebrados (zoonosis) es importante. lo cual les da la forma "ameboidea". Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida. un patógeno polémico. El agua excedente es eliminada por medio de vacuolas contráctiles. puede ser sencilla (división binaria) o compleja (esquizogonia. Upton.J.200 µm. asexual o sexual. Su tamaño oscila entre 2 . La mayor parte son móviles y heterótrofos. Organismos unicelulares eucarióticos. . Presentan núcleo(s). 2. gametogonia. debido a los resultados del análisis filogenético de las secuencias genéticas en la subunidad menor del rRNA. organelos y citoesqueleto.

Las formas móviles se desplazan por deslizamiento. Oklahoma State University. Fox. Kansas University Phylum Ciliophora Los ciliados poseen dos clases de núcleos: macronúcleo (poliploide). compuesto por micronemas. 1 ó 2 anillos polares electrodensos y. con los mismos componentes proteicos que los flagelos. los gametocitos. penetran en las células hospederas. Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente reproducción sexual y asexual. Phylum Apicomplexa Estos protistas se encuentran incluidos dentro de los Alveolados debido a que presentan grupos de sacos en forma de alveolos dentro de sus membranas. un conoide dentro de los anillos. aunque actualmente se contemplan otros mecanismos. y micronúcleo (diploide). Los esporozoítos. y pasan . forma infectante. implicado en la producción de RNA mensajero. Algunos de ellos se utilizan experimentalmente en el control de insectos. relacionado con la reproducción sexual. Es una característica morfológica de estos organismos la presencia de un complejo apical. Trofozoíto Balantidium coli Dr. Se conocen unas 4 000 especies.Trofozoíto Entamoeba histolytica ® S. sufren cambios y se reproducen en la forma de merozoítos. C. algunos de los cuales se transforman en células sexuales. en algunas especies. J. roptrias. Upton. El movimiento de los organismos incluidos en este grupo es mediante cilios.J.

y el diagnóstico de certeza se realiza con diversas técnicas. Enterocytozoon.finalmente por una fase de esporogonia. algunas especies producen una enfermedad diseminada grave. el método de división celular varía según las diferentes especies. Bibliografía: . Los géneros que infectan a los humanos incluyen Encephalitozoon. el túbulo o filamento polar. a través del cual el esporoplasma es inyectado en la célula huésped. pérdida de peso y desgaste físico. anorexia. inmunofluorescencia y microscopia electrónica. En el laboratorio diagnóstico ordinario se emplea la tinción tricrómica modificada. entre otros. como la reacción en cadena de la polimerasa. Cuando la inmunidad celular se encuentra muy comprometida. Los pacientes con SIDA pueden desarrollar un síndrome diarreico crónico de abundantes diarreas acuosas y semilíquidas. El análisis de diversos estudios moleculares ubica a estos organismos dentro del grupo de los hongos. Poseen un organelo único. enroscado dentro de la espora. que da lugar a las formas infectantes. Taquizoítos gondii BIODIC Toxoplasma Phylum Microspora Este grupo esta constituido por organismos intracelulares obligados que producen esporas de diferentes formas y tamaños. Nosema.

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Presentan. que contiene el motor de actina/miosina. histolytica tiene el . Tay Zavala. según su grado de madurez. M. progresiva. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal. Melvin Mai Los quistes. Presentan movilidad direccional. mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos).contaminación fecal y hacinamiento. UNAM Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno y Trofozoítos. que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. forma alargada. juguetes. son esféricos y miden 10 .4 núcleos con las mismas características del trofozoíto. Acuña Soto. infectantes. pañales contaminados. UNAM ingeridos © J. distribuída regularmente. Factores de patogenicidad y virulencia Una vez concretado el desenquistamiento.60 µm. En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide. E. Eritrocitos © R. forma invasiva (vegetativa). La multiplicación se lleva a cabo por división binaria. lesiones de continuidad en piel (ej. Histolytica. cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una vacuola de glucógeno cuando son inmaduros. Trofozoíto. E. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. © Chiang Quiste con barra University. para reevaluar la morbimortalidad de la amibiasis. Morfología Los trofozoítos. un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina. en la forma de trofozoítos con 4 núcleos. etcétera) y los artrópodos con vectores mecánicos. lesiones perigenitales). tienen un diámetro de 20 . 1 .15 µm. Emergen en el íleon terminal. billetes. Thailand cromatoide © CDC/Dr. Quiste. Pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. tras el desenquistamiento. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Deben considerarse también los fomites (monedas.

siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. Ante una perforación. y con muchísima menor frecuencia a pulmones. con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. iones y pequeñas moléculas. que permite la movilidad del trofozoíto. 2005. en la forma de abscesos. fagocitadas. 2006). Además. cuyo objetivo es la adhesión. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio. B. lisis. Los trofozoítos remueven células . previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. cerebro y otros tejidos. fagocitosis y digestión de las células ingeridas. las cuales serán destruidas. 2005. • La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc. bacterias y células epiteliales. daño a la membrana celular. Petri Jr. la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos. Si dicha lámina es penetrada. La actividad de los factores de virulencia depende de la acción coordinada del citoesqueleto. 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas. con 77 aminoácidos y 6 cisteínas. la fagocitosis y la reorganización espacial de sus componentes celulares. CDC) definidas por la extensión lateral de E. una proteína rica en serina y un dímero de cisteínproteasa-adhesina. C). por la similitud de su secuencia y reactividad antigénica cruzada con CD59 (antígeno de los leucocitos humanos). Además. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas. los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos. Su actividad también juega un papel fundamental en la citotoxicidad y en el enquistamiento. producen lisis celular. Otras moléculas asociadas en el proceso de adhesión son: una proteína de membrana de 220 kDa. • La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular. principalmente a hígado. et al. (Tavares et al. et al.potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. neutrófilos. en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones. ahora con 6 genes reconocidos. permiten el paso de agua. eritrocitos. histolytica sobre la lámina basal. histolytica tiene una amplia gama de factores. Ackers JP. E. Los péptidos formadores de poros (A. se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio y activación de la caspasa 3.

los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro. histolytica y E. Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos. además. debido a infección . • Las cisteínproteasas. Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples. Además. Los parásitos. • En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos. histolytica P-glycoprotein 1). moléculas de superficie del parásito. • La fagocitosis de células.apoptóticas opsonizadas y necróticas. Se han identificado recientemente sitios potenciales para factores transcripcionales del gen de la multifármaco resistencia EhPgp1 (E. degradación de la mucina. en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. muy abundantes (inicialmente 20. dispar. degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a. Los trofozoítos en torrente saguíneo interactúan con el sistema del complemento. Espectro clínico Intestinal o extraintestinal. et al. IgA secretora y la IgG sérica. digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. entre ellas los lipofosfopeptidoglicanos y peroxiredoxina. (Ackers JP. Actualmente. una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular. y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. proteasas están implicadas en la resistencia ante este ataque del hospedero. 2006). • La principal causa de la patología en la amibiasis invasiva involucra al hospedero. incluyendo la atracción de neutrófilos y macrófagos con la inducción de una importante reacción inflamatoria. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso. son capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino. así como bacterias y eritrocitos. se están realizando investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. histolytica. ahora se han identificado 47 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión.

es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal. Dr. son: -Estado de portador . asociada a dolor abdominal. CDC/Dr M. fiebre elevada. Se diagnostica rara vez. síndrome disentérico y ataque al estado general severos.con localizaciones más frecuentes en ciego. Se caracteriza por úlceras y necrosis.se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea. sangre o síndrome disentérico. localizado (o localizados) principalmente en lóbulo derecho. 2002. A menudo contiene trofozoítos activos. Involucra(n) un importante . debido a la migración portal de los trofozoítos. en sujetos desnutridos o de edad avanzada. Mini caso clínico e imagen). colon tóxico amibiano. con perforación en colon y una mortalidad del 50 60%. disentería fulminante).Subclínico. Méndez-Sánchez N. -Colitis invasiva aguda . -Apendicitis. -Colitis invasiva crónica . Es más frecuente en adolescentes y adultos. Melvin. esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon. Puede confundirse con una masa tumoral. La peritonitis es frecuente. En lactantes puede presentarse fiebre. con proceso bacteriano agregado. con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Lesiones en intestino grueso (1-3) y 4) Absceso hepático. abdomen distendido y doloroso. -Colitis fulminante (sín. -Ameboma . como resultado de una respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. West La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático.puede manifestarse como diarrea simple. colon ascendente y recto. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (GuevaraGonzález L. con moco.

tos. con dolor en hipocondrio derecho que se irradia a epigastrio. ultrasonido. disnea. Algunos laboratorios. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración. resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.ataque al estado general. cutáneas (buscar en DermAtlas. . raspados o biopsias. Las técnicas imagenológicas (rayox X. Son raros los casos en los cuales se encuentran metástasis pulmonares. Diagnóstico Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas.PCR anidado multiplex (útil para la identificación de especie). cuentan con técnicas moleculares. moleculares e imagenológicas. Las trofozoítos también pueden migrar a otros tejidos por contigüidad o continuidad. org el término amebiasis) y cerebrales. pericárdicas. Las pruebas inmunológicas (ELISA. tomografía computarizada. fiebre. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. hombro derecho e incluso espalda. son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. inmunológicas. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales. así como la observación de las lesiones en colon. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras. entre ellos el método de Faust. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. de mayor sensibilidad y especificidad: . hepatomegalia. principalmente de investigación. inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva. contrainmunoelectroforesis. extraintestinal y en estudios epidemiológicos. que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo.

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de manera retrospectiva. y en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) causado por Naegleria fowleri en Australia. varios genotipos de Acanthamoeba son agentes causales de encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos. et al. otra amiba de vida libre. (Visvesvara GS. Presentan formas de trofozoito y quiste. asimismo. de alta patogenicidad. Recientemente. posteriormente. sobre todo en los extremos de la vida.1965). causantes de enfermedad a nivel de SNC. Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp. se ha considerado el posible papel de estas amibas como reservorios de bacterias y virus patógenos. 1990) fue reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes. se ha identificado en forma creciente en individuos de origen latinoamericano. un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca (1962 . se reportó como agente etiológico en un solo caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. 2007).. En 1958. producía enfermedad en el humano. son considerados organismos emergentes.celulares. Moura H. (Visvesvara GS.. Schuster FL. casi exclusivamente) y queratitis en personas aparentemente sanas. Schuster FL. con una mortalidad >95%. y ambas pueden ser infectantes. Naegleria fowleri. aislada de un mandril (Visvesvara G. especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris. . en Checoeslovaquia se identificó. Balamuthia mandrillaris. Entre cientos de amibas de vida libre (AVL). En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp.. Sappinia diploidea. 2008).

En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas. un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. retículo endoplásmico. Mapa mental. con poros. mitocondrias. Naegleria fowleri Los trofozoítos son alargados. ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas. Morfologia Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia). sin poros. gránulos. nucleolo prominente. Características. vacuolas contráctil y digestivas.25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de . con un uroide en un extremo. mitocondrias pleomórficas. Miden 15 .Amibas de vida libre. con núcleo vesicular. contráctil.

Los trofozoítos miden 15 .aunque pueden identificarse 3 o 4). de acuerdo a la especie. la flagelación en laboratorio se realiza en agua destilada. adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos. solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos . Su reproducción es por división binaria. -Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) El agente causal es Naegleria fowleri. Este cuadro afecta a niños. seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos).50 µm. Los quistes tienen una doble pared lisa.generalmente . poros con tapones mucosos. Balamuthia mandrillaris Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son similares a los de Acanthamoeba.extremo romo (lobópodos). la interior ondulada. de menor tamaño.25 µm. con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más de un nucleolo. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono. Acanthamoeba spp Los trofozoítos son pleomórficos. ya que. células endoteliales de microvasculatura). la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal. presentan granulaciones escasas. tienen una vacuola contráctil. y la exterior delgada e irregular. núcleo también con nucleolo grande. central y su tamaño oscila entre 15 . fibrilar. no se alimenta de bacterias. polaridad antero-posterior.12 µm. Ciclo biológico. con protrusiones. a diferencia de las dos anteriores.60 µm. fibroblastos pulmonares humanos. son esféricos. El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm. entre ellos celulosa). estelar o globular (con carbohidratos. núcleo y miden 8 . Los quistes son esféricos. presentan una pared compuesta por tres capas. Los trofozoítos pueden transformarse temporalmente en la forma flagelar. su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. la media. Miden 10 . El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías se encuentran expuestas . con doble pared. sin embargo. presentan poros.

Mecanismos de contacto. habitualmente dentro de los 10 . . Inhibe formación poro MAC. IV. vómito Cambios en la conducta (irritabilidad. VI) x edema cerebral Progreso rápido hacia el coma Muerte: hipertensión intracraneal herniación cerebral Paro cardiopulmonar . bitemporal Fiebre elevada Náusea.Proteína citopática – apoptosis.48 horas.15 días posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas: Cefalea bifrontal. fowleri penetra vía nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio espacio subaracnoideo parénquima cerebral.N. y el curso de la enfermedad es fulminante. con una mortalidad del 95%. Experimental. .a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo). .Proteína CD59-like en su superficie. aunque se han reportado períodos de incubación de 24 . CDC Cuadro clínico: Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición. Altamente fagocítica. Factores patogénicos: . y actividad de neuraminidasa o elastasa? – desmielinización.Fagocitosis.Proteína formadora de poros – probable . N fowleri. lisis celular.Fosfolipasa. Utiliza amebostomas. Trofozoítos en LCR. lisis celular. Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa. . conductas aberrantes) Datos Confusión de irritación meníngea Convulsiones Parálisis pares craneales (III.

IFI con anticuerpos monoclonales . en monocapas celulares. eritrocitos. Antecedentes. y Balamuthia mandrillaris. leucocitosis. cuadro clínico . miconazol.N fowleri. Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. con fármacos de alta toxicidad.Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E.. 2008). Trofozoítos en N fowleri cerebro Inmunofluorescencia ® SJ Upton. al cual es altamente sensible esta amiba. rifampicina y sulfisoxasol. coli. se ha reportado miocarditis o necrosis miocárdica asociada. ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. proteínas glucosa . El género Acanthamoeba. -Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones.Flagelación de trofozoítos en agua destilada. fluconazol y rifampicina. (Vargas-Zepeda J. principalmente en zonas perivasculares. solución salina o MPAS Biopsia y tinción (Tricrómica) .PCR. en medios químicos. en exudados purulentos de meninges. Tratamiento: El tratamiento es agresivo.Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles. Diagnóstico: La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas. Inmunofluorescencia directa. en combinaciones de: anfotericina B. Kansas directa. CDC./ GS University Visvesvara Histopatología: Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta médula espinal. fue tratado efectivamente con anfotericina B. ineficaz en la mayoría de los casos. (Visvesvara GS. grupo con alrededor de 24 especies. un niño de 10 años. Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA. edad. Schuster FL. La especie . fluconazol. El caso más reciente reportado en México. 2005). espacio subaracnoideo y LCR. Se identifican trofozoítos en tejido. coli a 37 ºC. et al.

& Visvesvara G. transplantes La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas. la presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos relacionados con sinusitis. invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal.. y se sugirió que fuera denominado complejo A. Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba.predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4. — Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema. infección de úlcera péptica y glándulas adrenales. 2004 y Shuster F. con HIV+/SIDA. que redundan en disfunción cerebral ( Marciano-Cabral et al. polyphaga. Contacto-dependientes. 2004). desnutrición y alcoholismo. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos. cáncer. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar. TB. Visvesvara G. nasal. Vías de entrada propuestas: piel. Contraste de fase. plexos coroides. quimioterapia. — Inducción de apoptosis. membrana de la coroides). Quiste. sería hematógena. lupus sistémico. aparato respiratorio bajo. CDC/G Healy Factores patogénicos: Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias. 2005. rinitis.— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. castellanii (Booton G. lo cual implica una exposición frecuente. otras. diabetes. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. a través de modificaciones en la . enfermedades crónicas. en caso de ingreso nasal. et al. Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas). debilitantes.) La infección es de presentación insidiosa (semanas. A. meses).

pre o postmortem.expresión de genes que regulan el ciclo celular. 2007). Moura H. rigidez de cuello (signos de irritación meníngea).— Proteasas. (Khan NA. (Visvesvara GS. mimivirus: Potencial como reservorios. letargo. 2005. Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium. Vibrio cholerae. (Visvesvara GS. necróticas. que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral. III y IV. se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado. Cuadro clínico: Los principales datos clínicos. metalo y cisteínproteasas. 2008). hemiparesia. Biopsia. afasia. multifocales y una reacción . A. et al. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas.. parálisis de nervios craneales. Sissons J. elevación en la presión intracraneal. 2005). 2007). (Sissons J. CDC Diagnóstico: Antecedentes del paciente. et al. convulsiones y muerte. inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos. quistes. Schuster FL. bacteriano o tuberculoso. ataxia. el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas. náusea. et al. Helicobacter pylori. 2006. pero una vez que existe invasión del SNC. con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral. — Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila. autopsia: identificación. Khan NA. Con cierta frecuencia. Cerebro de ratón. elastina y fibronectina) y en — Alteraciones irreversibles paracelulares. Trofozoítos. Schuster FL. cambios conductuales. polyphaga. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. entre ellas serin. de trofozoítos y quistes en tejidos.. Pseudomonas aeruginosa. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. consisten en cefalea. Contacto-independientes. (Shadrach WS.. fiebre. Coxiella burnetii. asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I. 2007). sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente. vómito.

celular. LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia. son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. (Visvesvara GS. cultivo axénico. hidrocefalia. 2007).. (Martinez J. Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes. 2001). 2004. Tx efectivo en 2 casos de encefalitis por B. et al. edema. otras). mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes. castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano . Schuster FL. tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa. Los principales signos asociados a EAG debida a B. es importante mencionar que se ha identificado B. y sulfadiazina. fluconazol. con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños). 2008). un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. et al. tuberculomas. -Queratitis amibiana Hallazgos recientes implican a A. sobre todo en cara). Cerebro. Balamuthia mandrillaris. miconazol ketoconazol. casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad.granulomatosa. Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos. CDC/NCID/DPD Tratamiento: El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol. Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral. claritromicina o rifampicina. meningitis bacteriana. Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones ("masa ocupativa". debido a la cronicidad del cuadro y a las manifestaciones inespecíficas.. Cultivo en agar no nutritivo con E. neurocisticicercosis. Visvesvara G. aerogenes. mandrillaris. flucitosina. fluconazol. Visvesvara GS. coli o E. Sin embargo. itraconazol) isetionato de pentamidina.. 5-fluorocitosina. incluyó pentamidina. predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano (Schuster et al. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida. mandrillaris reportados por Deetz.

• En lesiones avanzadas. especies de hongos (Aspergillus. y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos. Streptococcus pneumoniae. aún antes de que aparezcan úlceras. · Dolor. PAS. úlceras. Se emplean: • Raspado de epitelio. para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa. Calcofluor white. cataratas. Pseudomonas. lagrimeo · Sensación de cuerpo extraño · Conjuntivitis · Visión borrosa · Si no se detecta tempranamente. fotofobia. otros. es necesario recurrir a la biopsia corneal. principalmente asociadas a inmunocompromiso). • Cultivo. a factores de adhesión. Visvesvara et al. trofozoítos y quistes. Fusarium. • IFI. este último permite observar infiltrado inflamatorio. y en sitios donde existe el equipo). · Pérdida de la visión Acanthamoeba sp. quistes y trofozoítos. CDC El diagnóstico temprano es fundamental. Curvularia. 2005). presión introacular elevada. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común. Tricrómica. Cuadro clínico. se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN.(Booton. esclerosis nodular anterior. También se reportan perforaciones. antecedentes. • Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa. El daño producido se atribuye. • Diagnóstico diferencial. que presenta un infiltrado dendrítico característico. fagocitosis y el proceso inflamatorio. entre ellas. Candida. la causada por virus (HSV). actividad enzimática. · Lesiones unilaterales – casi siempre. a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales. ELISA. signos y síntomas. Quiste en raspado y en biopsia de córnea. bacterias (Staphyloccocus sp. . como en el caso de la encefalitis granulomatosa. La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos. • Técnicas recientes incluyen PCR.

en presencia de materia orgánica. itraconazol. Moraxella catarrhalis. La vía de entrada fue. colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal). bacilos entéricos. Se han aislado en todas las altitudes y climas.resistencia de los quistes. ketoconazol. se ha sugerido prednisolona 1 mg/k/d ante escleritis necrótica. canales artificiales. Digital Reference of Ophthalmology. ¿Respuesta adaptativa deficiente? Otros organismos. Cabe la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas. aguas termales. polihexametilen-biguanida (PHMB). Si falla el tratamiento médico se recurre a debridación. Columbia. isetionato de dibromopropamidina (Brolene). (Visvesvara GS. Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. La aplicación inicial es c/h. De: Eduard S. Actualmente se consideran de elección: PHMB. posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día. Existen reportes de recaídas y recurrencias . se encuentra idealmente entre 30 . un adulto. Epidemiología. Sappinia diploidea produce encefalitis. isetionato de hexamidina. lagos. durante todo el año. aparentemente. La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. con imágenes muy ilustrativas. lodos. otros. respondió al tratamiento propuesto.45 grados C. necrosis y hemorragia. miconazol. gluconato de clorhexidina. queratoplastía penetrante. y Acanthamoeba entre 25 . por lo que se localizan en climas tropicales y subtropicales. clotrimazol. gluconato de clorhexidina y Brolene. Es importante tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza. Se han detectado en redes públicas de agua. estanques. albercas. En zonas geográficas templadas proliferan en los meses de verano. No utilizar. Naegleria es termofílica. el tracto respiratorio. Es sencillo y de gran utilidad. redes de agua . Sin embargo. ríos. con lesiones inflamatorias. Recurrir a Cornea and external diseases. suelos desnudos y encharcados. Harkness Eye Institute.35 grados C.Haemophilus influenzae. Tratamiento: La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Schuster FL. aguas de desecho industrial. durante meses. Se han utilizado: Isetionato de propamidina. y el paciente identificado. anfizoicos. 2008).

2 de Guanajuato. ~10 000 casos de queratitis amibiana. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de . Brasil. 50 en EUA. fisioterapia. Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias. El último Manual para reporte de casos lo emitió la SSA en 1994. Venezuela. Cabe mencionar que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran subregistradas. (Matin A. Sin embargo. 1 Edo. También existen varios casos en Sudamérica (Perú. 80% asociado a empleo de lentes contacto. El nicho de B. Perú y México. asi como en materia fecal de diversos animales. 2003). Datos a nivel mundial. 11 identificados en California. 2003. Los casos identificados en México: 4 en DF.. 4 de Jalisco. (Investigative Ophthalmology and Visual Science. existe el reporte de un solo caso de encefalitis por Sappinia diploidea (Schuster F. Schuster FL. 2001 . 2004). unidades dentales. Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial. agua embotellada. et al. ± 50 HIV+) ~150 casos Balamuthia mandrillaris. Reino Unido.) Además. principalmente en EUA.información más reciente aislada). Subestimación. por lo que es muy posible que el número de casos sea mayor. Africa. ~3 casos de EAG por Acanthamoeba spp. En el Reino Unido 15 veces + que en EUA. (84 EUA. Algunas especies pueden encontrarse en aguas saladas. (F. Visvesvara G. Argentina). Lares-Villa. 2008). Nueva Zelanda y Checoeslovaquia. de México y 1 de Puebla. Australia... No se reporta obligatoriamente (Visvesvara GS. En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar amibas de vida libre. Fowleri (100 EUA) ~200 casos de encefalitis granulomatosa por Acanthamoeba spp. Schuster F. mandrillaris es el suelo y se identificó por primera vez en tierra de maceta en la casa habitación de un paciente de EAG (Dunnebacke et al. ~12 casos de EAG por Balamuthia mandrillaris. en México. Adicionalmente. Moura H.potable. en menor proporción en India. ~300 casos de meningoencefalitis por N. ~29 de MEAP por N. 45:165-169. En resumen. en otras publicaciones se mencionan otras cifras: ~5 000 casos tan solo en EUA. Visvesvara GS. (Schuster FL. 2005). Subestimación. 2004. se han reportado ~5 casos de queratitis amibiana. y aire acondicionado. 8 de ellos hispanoamericanos (California Encephalitis Project y CDC)). de diálisis. fowleri. 2007).

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mamíferos, anfibios, reptiles y aves. En México, la prevalencia e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. - Distribución de los casos nuevos de enfermedades por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. 2007. Población General. Último anuario de morbilidad en línea. Secretaría de Salud. CENAVECE. Dirección General Adjunta de Epidemiología. En la forma de tablas, mapas. También cuenta con introducción y manual. Los estudios fenotípicos y moleculares han demostrado diversas especies y 7 grupos (ensambles) genéticos. Se considera que los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoonótico. (Monis PT, Caccio SM, and Thompson RCA. 2009). G. duodenalis (= ensamble A). En humanos y otros primates, perros, gatos, ganado, roedores y otros mamíferos silvestres. G. enterica (= ensamble B). En humanos, otros primates, perros y algunos mamíferos silvestres. G. agilis. En anfibios. G. muris. En roedores. G. psittaci. En aves. G. ardeae. En aves. G. microti. En roedores. G. canis (= ensambles C/D). En perros y otros cánidos. G. cati (= ensamble F). En gatos. G. bovis (= ensamble E). En ganado bovino y otros ungulados. G. simondi (= ensamble G). En ratas. Transmisión. La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. El potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados la convierten en un problema de salud pública (Traub et al. 2005; Hunter et al. 2005)). Otros mecanismos que deben considerarse con: Contacto directo: ano – mano - boca, a través de fomites y oral – fecal (en relaciones sexuales). Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarréicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento. Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos

destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos (PROFECO). Morfología. Giardia es un protozoo no invasivo. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie del de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y presenta dos formas: trofozoíto y quiste.

Trofozoítos G. duodenalis, suctorio en la segunda ® S.J. Upton, Kansas University Los trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral, dan la impresión de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, estructura cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas* que abarca la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y el paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolo. El retículo endoplásmico rugoso y Golgi son aparentes durante la necesaria secreción de componentes requerida para el enquistamiento. Morfología y movimiento de trofozoítos en los videos: How Giardia Swim: Directional Turning, General Movement, Mother Daughter Pair, Rotation, Tail Wag, en Biomedical Imaging Library Presents... Copyright, 1999, President and Fellows of Harvard College. (Excelente referencia, cortesía del Dr. Francisco Miroslav Ulloa, de Perú). Giardia lamblia y Giardia swimming, en YouTube. * El citoesqueleto, necesario para la adhesión, desprendimiento y movimiento, tráfico intracelular, está compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos, el funis (capas de microtúbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco adhesivo, en cuya composición se encuentran: alfa y beta tubulinas, beta-giardina.

la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas. Differential interference contrast (DIC) y Fluorescencia (DAPI) © HDA Lindquist.05 µm.100 quistes son suficientes como dosis infectante. CDC/ Janice Carr Los quistes. Sus mecanismos no están bien comprendidos. Después de la ingestión. en Life Cycle of G. o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 .3 . SEM. en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito.Trofozoíto. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero. EPA Ciclo biológico. pero trabajos experimentales in vivo. Otro ciclo biológico. formas de resistencia. YouTube. La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. muy sencillo pero ilustrativo. infectantes. restos de disco adhesivo y cuerpo mediano). . también se ha propuesto una proteasa. U. Imágenes de quistes de lamblia. produciendo eventualmente cuatro trofozoitos. tales como: • La adhesión mediante lectinas y citoesqueleto. lamblia. Patogenia. emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA. in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial. El principal carbohidrato del componente glicoprotéico externo es Nacetilgalactosamina (GalNAc).S. son ovoidales. directamente. En respuesta al pH alcalino y las proteasas del intestino. Su grosor es de 0.

lipasas). Patología. Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa. • Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (epitelio intestinal) con sustitución por células aún inmaduras. colesterol y fosfolípidos. esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas. la dosis infectiva requerida para producir signos y síntomas es muy pequeña. • Lectinas. • La respuesta inflamatoria local elicitada. dolor epigástrico postprandial. • Edad. Giardia no sintetiza de novo fosfolípidos y esteroles celulares. serin y cisteínproteasas. sin embargo. con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas. • Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas digestivas (disacaridasas. . • Las diferencias genéticas entre grupos de Giardia. localizadas en toda la superficie del parásito. El tiempo de recambio celular normal es 3 . • Variación antigénica mediada por proteínas de variación de superficie (VPSs). Inflamación de la mucosa. El perodo de incubación es de 1 . Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica. con aumento en la permeabilidad del enterocito en ciertas cepas. la acción de proteínas contráctiles y el movimiento flagelar. Espectro clínico. que posiblemente determinen un grado menor o mayor de virulencia. y estado nutricional del hospedero. que alteran la integridad de las microvellosidades. Hiperplasia de las criptas. con malabsorción intestinal imperceptible. Incremento en la permeabilidad celular. • Competencia por productos del hospedero: sales biliares. • Apoptosis asociada a alteraciones del citoesqueleto y de las uniones estrechas. sobre todo a nivel de su flanco ventrolateral. grasosas y fétidas). por lo que es poco probable.6 días. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.2 semanas. Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales. Atrofia o acortamiento de vellosidades.• Se han sugerido factores mecánicos asociados a la presión negativa ejercida por el disco suctorio. proteasas.

E.anorexia. La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas. También se ha asociado a Giardia y otros protozoos con el síndrome de intestino irritable. -Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida). Escherichia coli enteropatógena.adenovirus. -ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia. histolytica. aún sin tratamiento. urticaria). UNAM Epidemiología: Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica. vitamina A y vitamina B12. distensión abdominal. pero un porcentaje importante de pacientes (30 . lactosa y otros disacáridos. flatulencia y ocasionalmente. Se emplean exámenes CPS directo en fresco. Strongyloides stercoralis. disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. con una sensibilidad menor al 50%. esteatorrea. Diagnóstico. manifestaciones alérgicas (artralgias. Cryptosporidium. son la cápsula de Beal. poco utilizadas.50%) desarrolla una parasitosis crónica. Campylobacter. Examen J. evidencia bioquímica de malabsorción de grasas. -Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. enfermedad celiaca. Oklahoma University directo © State Biopsia duodenal. mialgias. © R. febrícula. Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus. y se estiman 500 000 casos nuevos cada año. cefalea. Asia y Africa sufren la enfermedad sintomática. con lugol y solución salina y de concentración por flotación en sulfato de zinc.C. observándose mayor grado de riesgo en la . con diarrea recurrente. sondeo duodenal y biopsia intestinal. -Las técnicas invasivas. Acuña Soto.Fox. -Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). úlcera duodenal.

Tratamiento. Cacciò S. Trends in Parasitology. New tools provide further insights into Giardia and Cryptosporidium biology. López-Velázquez G. .población pediátrica.Ponce-Macotela M. Los animales domésticos y otros constituyen reservorios potenciales de Giardia. . Se estudiaron los componentes de Geranicum mexicanum y se evaluaron sus actividades in vitro. Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos. González-Maciel A.5%. et al. En países industrializados se le ha identificado en forma de brotes epidémicos por ingesta de agua y alimentos contaminados y en guarderías. Hehl AB. Trends in Parasitology. Albendazol 400 mg/d x 5 d. Feb 2009. Variation in Giardia: towards a taxonomic revision of the genus. Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d. 2006). lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales. La prevalencia en la República Mexicana oscila entre 7. 25(9):410-416. Sept 2009. 25(2):93-100. se demostró el efecto del orégano (Lippia ssp) in vitro contra los trofozoítos (Ponce Macotela M.Monis PT. Tinidazol 2 g x 2 d. ..58(1):72-80.4 . entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia. ya sea redes de agua potable.100 mg c/6h x 7-10 d. 2005). Giardia lamblia behavior during encystment: How morphological changes in shape occur. Chávez-Munguía B. Vínculos. Reynoso-Robles R. Goblet cells: are they an unspecific barrier against Giardia intestinalis or a gate? Parasitol Res 2008. G. Thompson RC. .Ortega-Pierres G. Nitaxozanida 500 mg c/12h x 3 d.Victor Midlej and Marlene Benchimol. Parasitology International. Review. and Thompson RCA. . con buenos resultados (Calzada et al. Caccio SM.68. . Segura-Valdez ML. Mar 2009. Martínez-Gordillo M. Smith HV. de superficie o recreativas con microorganismos. Montañez C. Ramos-Godínez MP.Jiménez-García LF. Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua. Las más altas prevalencias se presentan en las zonas rurales de países en desarrollo. Posteriormente. Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d.102(3):509-513. Furazolidona. Zavala G. duodenalis es un protozoo parásito frecuente en perros y gatos domésticos.

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CRYPTOSPORIDIOSIS (o CRYPTOSPORIDIASIS) Dra. The zoonotic transmission of Giardia and Cryptosporidium. Isospora y Sarcocystis son considerados coccidios intestinales incluidos en el Phylum Apicomplexa.35(11-12):1181-1190. . pacientes con algún tipo de inmunocompromiso. Facultad de Medicina. -Cacciò SM. . Martínez MN. Eyd PL. Aug 2005. Int J Parasitol 2002. Cryptosporidium.Calzada F. Foodborne protozoan parasites. Bermúdez RM.98(1-2):191-193. Trends in Parasitology. En el caso particular de Cryptosporidium.21(9):430-437.David Dawson. 32: 1201-1202. Thompson RCA.unam. Es un importante agente etiológico no viral de diarrea en humanos y animales a nivel mundial. Trends in Parasitology.mx Introducción. individuos desnutridos..Ponce-Macotela M. Thompson RCA and Olson ME. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. que se caracterizan por la eliminación de ooquistes con la materia fecal de los hospederos. Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir la parasitosis son niños. Int J Parasitol. Unusual prevalence of the Giardia intestinalis A-II subtype amongst isolates from humans and domestic animals in Mexico. Peralta-Abarca GE. 15 Jul 2005. International Journal of Food Microbiology. Giardia intestinalis and other zoonotic parasites: Prevalence in adult dogs from the southern part of Mexico City. Cyclospora. -Appelbee AJ. con varias especies.103(2):207-227. Journal of Ethnopharmacology Apr 2005. Salazar PM. Vet Parasitol. Ortega G. Invited review. humoral o celular (SIDA). Sept 2005. -Ponce-Macotela M. 25 Aug 2005. congénito o . el análisis de una pequeña subunidad de rDNA y otras evidencias moleculares indican que este protozoo está más relacionado con los gregarinos que con los coccidios. 21(8):370-376. Cryptosporidium es un parásito intracelular obligado. Martínez-Gordillo MN. Oct 2005. monoxeno. UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor. In vitro antiprotozoal activity from the roots of Geranium mexicanum and its constituents on Entamoeba histolytica and Giardia lamblia. Unravelling Cryptosporidium and Giardia epidemiology. Giardia and Cryptosporidium in mammalian wildlife – current status and future needs. McLauchlin J and Smith HV. . Cervantes-Martínez JA and Yépez-Mulia L.PR Hunter and RCA Thompson.131(1-2):1-4.

en tanto que C. La utilización de herramientas moleculares para el análisis genético. técnicas moleculares y el conocimiento de especificidad de huésped para la identificación correcta. esféricos o elípticos. La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium hominis de manera prevalente.adquirido. A partir de entonces. y sujetos institucionalizados. a raíz de ese hallazgo fué reportado en un amplio rango de animales vertebrados. pero las infecciones en sujetos inmunocompetentes. humano . domésticos y silvestres. ESPECIE PRINCIPALES HOSPEDEROS Cryptosporidium andersoni Ganado. la existencia de 14 especies de Cryptosporidium. Se acepta. han aumentado de manera muy importante. parvum es un agente zoonótico que infecta a humanos y otros animales. cuando se diagnosticó en 2 pacientes con diarrea acuosa. fue identificado con mayor frecuencia. se requiere de morfometría. y también se considera causa de "diarrea del viajero". Clasificación. ambos son indistinguibles morfológicamente. particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada (esta forma de diseminación cobró relevancia después del brote detectado en Milwaukee. Su importancia como patógeno humano fué reconocida en 1976. con 403 000 casos detectados). Morfología. La mayoría de los ooquistes. camellos Cryptosporidium baileyi Aves de corral Cryptosporidium canis Perros Cryptosporidium felis Gatos Cryptosporidium hominis Humanos Cryptosporidium Aves meleagridis Cryptosporidium muris Roedores Cryptosporidium molnari Peces Cryptosporidium parvum Ganado. con severas consecuencias. muchos de ellos neonatos. miden entre 4 . así como los casos asintomáticos. varias pruebas con PCR y el estudio de los microsatélites han confirmado la autenticidad de especies (Tabla 1) y la existencia de genotipos dentro de ellas. con ciertas reservas. La infección crónica. EUA. El protozoo fué descubierto en ratones por Tizzer (1907). ha sido relacionada principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.6 µm y las características morfológicas ayudan poco en la diferenciación de especies.

principalmente a nivel de intestino delgado. Jul 2008. O'Handley R. The public health and clinical significance of Giardia and Cryptosporidium in domestic animals . denominada organelo de alimentación. BIODIDAC Modificado Esta vacuola. Una vez en tracto digestivo. que culmina con la producción de . que invaden otras células.30 °C. El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual. Morfología. Ciclo biológico. o merontes II. que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos. que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo ( esporogonia). por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células hijas por gemación). nuevamente. presenta una región electrodensa en la base. sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 . estos aparentemente dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia. un vez liberados. con repetición del ciclo y formación de merontes I. que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora. auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero. Los esporozoítos poseen un complejo apical. Los ooquistes de Cryptosporidium.Cryptosporidium Lagartos. los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución. intracelular pero extracitoplásmico. Ciclo biológico.177(1):18-25. durante semanas/meses). Palmer CS. lagartijas saurophilium Cryptosporidium serpentis Reptiles Cryptosporidium wrairi Cobayos Cryptosporidium galli Aves Cryptosporidium suis Cerdos Modificado de: Thompson RCA. con 4 merozoítos. The Veterinary Journal. y fertilización de los últimos. con micro y macrogametos. CDC. con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior.

dolor abdominal. sin sangre. deshidratación. que puede ser de tipo coleriforme. Incluye diarrea acuosa . pérdida de peso. Sin embargo. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias se extiendan hasta conductos biliares y pancreáticos. desequilibrio electrolítico.Enfermedad en sujetos inmunocompetentes. con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. de pared gruesa o delgada. la duración de la infección depende de varios factores. Es una enfermedad que asociada con frecuencia a pacientes con SIDA presentan frecuentemente diarrea crónica de manera intermitente.Enfermedad en personas con algún tipo de inmunocompromiso. asintomático.24h. La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. autolimitada. con diarrea de tipo coleriforme que puede representar la pérdida de varios litros (se han llegado a mencionar 25 Litos/24 h). CDC/Dr. edad y nutrición de los hospederos. estomago y tracto respiratorio. flatulencia. . Upton. con duración entre 2 . E. Desarrollan con . que incluye evacuaciones acuosas.ooquistes infectantes con 4 esporozoítos esporoquistes). aunque puede prolongarse hasta 1 mes. con episodios hasta de 30 días y recurrencias.La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.J. Kansas Ewing Jr University Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 .14 días.Cabe mencionar que la cryptosporidiosis es causa de malabsorción intestinal. . . Espectro clínico. Organelo Cryptosporidiu de m en células alimentación epiteliales de expuesto intestino S. Estado de portador. anorexia. los más importantes asociados a la inmunocompetencia. ocasionalmente explosiva y fétida. ocasionalmente con moco. desnudos (sin SEM. vómito. . En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo. El desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy importante.

2008). Su importancia parece ser mayor en las infecciones secundarias. La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 . complejo gp15/40/60. Es probable que moléculas redundantes . gp900. Entre estos posibles determinantes de virulencia se encuentran: Factores de adherencia . El papel de las células T CD8 no es claro. IL8. A este respecto. tracto respiratorio.mayor frecuencia la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. Estudios in vitro . IL-1ß. tales como IFN. La malabsorción intestinal presente en la cryptosporidiosis se ha relacionado con aumento en la secreción de agua y Cl-. Las citocinas pro-inflamatorias IL6. y TNF-a. páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Los linfocitos T CD4 son un componente fundamental en la lámina propia del intestino y cruciales en la respuesta inmune ante la enfermedad. hígado.g. TRAPC-1 ("thrombospondin related adhesion protein"). sin embargo. TNF-a y el reclutamiento de células inflamatorias dan lugar a la liberación de prostaglandinas y TNF-a en modelos animales. se ha sugerido que puede estar involucrado el neuropéptido P. Aunque la evidencia sugiere que los anticuerpos juegan un papel de menor importancia en la resolución de la enfermedad se requieren estudios funcionales para determinar si las células B antígeno específicas contribuyen a controlar al parásito en el humano. Se requiere más estudios. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar. En estos pacientes se asoció también con la malabsorción de glucosa. que interfiere con la adherencia de los esporozoítos. además de inducir la secreción de Cl-. La generación de interferón gamma. las prostaglandinas también incrementan la expresión de mucina. aunque su intervención en la resistencia es poco clara. cp47 y Cps 500. et al . Apoptosis. La sustancia P interviene de manera importante en la estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias. (Pantenburg B. IL-6.48 horas postinfección. Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección. Los factores específicos de virulencia de Cryptosporidium incluyen una serie de candidatos moleculares identificados por métodos inmunológicos y moleculares.Algunas de las moléculas caracterizadas incluyen: CSL ("circumsporozoite-like"). cuya producción se identificó en linfocitos intraepiteliales y linfocitos o monocitos de la lámina propia intestinal en pacientes con SIDA y diarrea severa. Respuesta inmune y Patogenia.

y otros patógenos intestinales que producen cuadros clínicos similares. Los cambios histopatológicos asociados a este organismo incluyen: diferentes grados de atrofia de las microvellosidades. liberación de lactato-dehidrogenasa e incremento en la muerte celular. Los estadios del parásito se observan en la zona apical de la membrana del enterocito. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol. entre ellas la técnica de Sheather (con sacarosa a una densidad de 1. Thailand y CDC. Ooquistes. el posterior extendido y tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). o hemolisinas son moléculas que potencialmente pueden causar el daño tisular. El examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase permite observar los ooquistes como cuerpos birrefringentes con uno o varios gránulos oscuros.27). La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de concentración/flotación. proteasas. previa fijación para evitar la degeneración autolítica. Los ooquistes se recobran en materia fecal. Chiang Mai University. Diagnóstico. pérdida de la función de barrera. En algunos lugares se efectúa la filtración de grandes volúmenes . la selectividad de adhesión puede atribuirse a las diferencias cualitativas y cuantitativas de dichas glicoproteínas. El material histológico obtenido por biopsia o durante la autopsia tiñe bien. Fosfolipasas. edema de la submucosa. Cryptosporidium sp. Es importante el diagnóstico diferencial con patologías causadas por Cyclospora e Isospora.Producido por el parásito. es prudente buscarlos en bilis o esputo.maximicen la oportunidad de adherencia. dadas las características basófilas de los estadios de desarrollo de Cryptosporidium. Otra tinción ácida de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor. con hematoxilina-eosina o Giemsa. que tiñe bien coccidios intestinales y micobacterias. Esta técnica se utiliza principalmente en estudios patológicos y no se recomienda para diagnóstico rutinario. Histopatología. Daño celular . Se ha documentado la desorganización de las uniones célulares. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal. infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de las criptas.

S. Ooquistes de Cryptosporidium parvum quistes de Giardia lamblia Microscopia confocal. U. CDC Cryptosporidium. más frecuente en zonas con clima tropical o templado. y la tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol). .A Lindquist. parvum . CDC Métodos más finos de identificación son: el examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia). EPA Epidemiología. DIC DAPI . ooquistes Contraste de fase. U. También se utilizan kits (ELISA) con diferentes sensibilidades y especificidades para la identificación de coproantígenos.S. que se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. H. Quistes Giardia Ooquistes. H.de agua con filtros de policarbonato con poros menores a 1 µm para la obtención y marcaje posterior de ooquistes.D. Esta última interactúa con los ácidos nucleicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste. EPA Entre las técnicas moleculares cabe mencionar algunas variedades de PCR y otros métodos basados en la detección de DNA. Cryptosporidium IFA. La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita.D. C. e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales. parvum C.A Lindquist.

de superficie o recreativas. sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no potable. . tanto a nivel veterinario como médico. Algunos autores sugieren suspender los fármacos citotóxicos temporalmente. Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos inmunocompetentes como inmunodeprimidos En algunos pacientes es necesaria la alimentación parenteral. Debido a su tamaño. Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros. El empleo de ozono (1 ppm x 5 min).20 min) son métodos más efectivos. Armson.5% con una media de 7. ya sea redes de agua potable.9%. únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan confiables. La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Western Australia).1 y 27. con una media de 4. excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C por 10 .Gracias a su pared gruesa. los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos usuales: no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min. Tratamiento. es difícil determinar la extensión del problema. con brotes a nivel familiar o institucional. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. en los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento. Las dinitroanilinas tienen potencial (A.9%. En países en desarrollo. Favennec. En algunos pacientes la paromomicina aparentemente disminuye la intensidad de la infección. Se han utilizado ciertos fármacos con resultados muy variables. la incidencia es baja.1%. mientras que en países en desarrollo los resultados son de 0. La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0. France). es más frecuente la transmisión oralfecal. e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa. Fundamentalmente. Rouen. el tratamiento consiste en medidas de sostén. Hospital Charles Nicolle. En países con mayor desarrollo. presentándose principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos. directa o indirecta. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba.1 a 31. Murdoch University.

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Los pacientes con antecedente de infección por Pneumocystis jiroveci y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán recibiendo a un tiempo tratamiento contra la isosporosis y las recaídas. Thailand University Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados.fecales. infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. Algunos sujetos presentan eosinofilia. hígado. Mecanismo de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados. El protozoo habita en intestino delgado. Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades. fresco Tinción Tinción ácida. Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los . Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA. Es una enfermedad oportunista asociada al inmunocompromiso (SIDA.vías biliares. por lo que son necesarios varios exámenes. Examen en Esporoblasto.móviles (quiste maduro. I. en infantes y preescolares. En pacientes inmunocompetentes. más abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes. colon. cefalea. relacionadas probablemente con ooquistes extraintestinales en reposo. sin sangre. con diarrea acuosa. I. requiriendo de hospitalización. Puede haber recaídas. no susceptibles al tratamiento. puede presentarse una enfermedad severa. bazo.J. generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados. esteatorrea. vómito y pérdida de peso. Mai Upton. Esporoblasto. Thailand University. ganglios linfáticos. la diarrea. ácida Chiang Mai Chiang S. Diagnóstico de laboratorio. por ejemplo). Kansas University. Cuadro clínico. belli. fiebre. belli belli en heces I. con frecuencia con caracter crónico. dolor abdominal. involucrando pulmones. forma infectante). su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad.

35(8):484 . Isosporiasis. . dió origen a especulaciones en relación al agente etiológico de la enfermedad.mx Introducción. Krafczyk T. Soc. Tratamiento. eMedicine.. cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. et al. hominis. Las técnicas empleadas son ZiehlNeelsen modificado. et al. . Isosporiasis. epifluorescencia (detección de autofluorescencia). presente en las cianobacterias. A 36Pound Weight Loss and Debilitating Painful Rash in a 42-Year-Old Male. 2008. Med. DPDx. Seasonal profile and level of CD4+ lymphocytes in the occurrence of cryptosporidiosis and cystoisosporidiosis in HIV/AIDS patients in the Triângulo Mineiro region. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión. [serial on the Internet]. 40(5):512-515. 1994). endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.Bennett JA. Un brote epidémico en Europa se atribuyó a B. Aug 2004. 2007 Oct [cited 2008 Feb 10]. Enterotest y la biopsia intestinal son útiles también. safranina-azul de metileno. Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. 2-3d/ semana/3 semanas.Oliveira-Silva MB. Métodos tales como el aspirado duodenal. En países desarrollados se identifica con cierta frecuencia. Feb 6.unam. Trop.487. Case study. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Rev. sobre todo en asociación con sujetos VIH+. UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor. Thomas JG. el tratamiento se continúa en las recaídas con Trimetoprim-Sulfametoxazol. Brazil. La supuesta visualización de un tilacoide periférico. Bibliografía. Labmedicine. auraminarodamina (costoso). en turistas que han viajado a zonas endémicas(diarrea del viajero) y brotes . Los primeros casos de infección por Cyclospora se identificaron en pacientes inmunocompetentes con el antecedente de haber viajado a México y Haití (1986). Canfield PM. Bras. Se reconoció a Cyclospora cayetanensis como un coccidio intestinal (Ortega Y.ooquistes cuando se emplean contraste diferencial. CYCLOSPOROSIS (o CICLOSPORIASIS. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. CYCLOSPORIASIS) Dra. Facultad de Medicina.

. entre ellos las frambuesas. 2007). en ellas se lleva a cabo una fase asexual de reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia). (Chacín-Bonilla L.epidémicos causados por productos perecederos importados. El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos esporulados: entre ellos Cryptosporidium parvum. Recientemente se ha indicado el contacto con suelo contaminado con ooquistes como un factor importante a considerar. et al. En ocasiones es difícil hacer el diagnóstico diferencial. La esporulación ocurre fuera del hospedero. cada uno de ellos con 2 esporozoítos. Este protozoo es un parásito intracelular obligado. Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium. no esporulados y miden 8 . semejante al de Cryptosporidium. se lleva a cabo en el epitelio. microsporidios. dentro de vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto gastrointestinal. Morfología. Indirecta. Examen directo 1) ooquiste no esporulado 2) ooquiste esporulado © Faculty of Medicine. con predilección por yeyuno. contienen 2 esporoquistes. Isospora belli. La esporulación (esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y . Su ciclo de vida. Transmisión. agua. son esféricos. Chiang Mai University.10 µm. Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado. Una vez que han esporulado en el medio ambiente. Ciclo biológico. Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos. Thailand Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una gruesa pared celular de 50 nm.

pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en niños) e inmunocomprometidos. náusea. con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células epiteliales del intestino delgado. Inflamación aguda y crónica. Existen 2 reportes de hallazgo de ooquistes en esputo. con desorganización del epitelio. Diagnóstico. Bajo iluminación epifluorescente (filtro dicromático de 450-490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores .temperaturas cálidas). Los cuadros en sujetos con SIDA se vinculan con mayor frecuencia a porcentajes de linfocitos T CD4+ menores que 200 células/µL. atrofia de microvellosidades. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos. pérdida de peso. El período de incubación oscila entre 2 . dolor y distensión abdominales. cada uno de ellos con dos esporozoítos. con un promedio de una semana. otros) las manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión). el desenquistamiento de ooquistes esporulados ocurre en presencia de bilis. tripsina y otros factores. Tinción resistente © CDC ácido-alcohol Existen métodos microscópicos y moleculares. diabetes. Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el síndrome de Guillain-Barré. crónicas (con remisiones) o fulminantes. al cabo de 1 2 semanas. En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o prominentes: diarrea acuosa. Puede existir poliparasitismo. cefalea.11 días. anorexia. infiltrados de eosinófilos. artritis reactiva y colecistitis alitiásica. aplanamiento parcial de las vellosidades intestinales. El examen directo se considera una buena alternativa en exámenes epidemiológicos. La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 10 días. dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes. Cuadro clínico. fatiga. Una vez ingeridos. vómito. ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. En pacientes inmunocomprometidos (SIDA. Histopatología. hiperplasia de las criptas.

Otra alternativa. Tratamiento. siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar. este estudio es la primera evidencia de que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. Indonesia. no tan efectiva. principalmente cuando se tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes. En algunas zonas geográficas se asocia a los períodos estacionales de lluvia. México. con monitoreo. Brasil. Kansas State University. También se relacionan. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 . Los casos en Europa y Australia coinciden con viajes a zonas geográficas endémicas y a ingesta de lechugas del sur de Francia e Italia.azul y verde menta (también los de Isospora. Nepal. et al. (Chacín-Bonilla L. Tanzania. con buenos resultados. Venezuela y Zimbabwe. Egipto. Chile. 160 mg de trimethoprim y 800 mg de sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes.4 meses. Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de ZiehlNeelsen y Kinyoun. La enfermedad es endémica en: Bangladesh.. Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa. zarzamoras. Trimethoprim-sulfametoxazol. Cuba. de manera importante. albahaca) provenientes de Latinoamérica. . Epidemiología. previa concentración. 2007). Factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de servicios sanitarios. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico. aunque las tonalidades varían). es ciprofloxacina 500 mg c/12 h/7 días. Guatemala. Perú. Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora cayetanensis en: SJ. con mayor exposición al medio ambiente. Los focos epidémicos en EUA y Canadá se han atribuido a la importación de productos perecederos (frambuesas. fecalismo al aire libre. República Dominicana. Haití. India. Nigeria. los brotes epidémicos y la endemicidad con la contaminación de diferentes fuentes de agua. la edad. Tailandia. Existen reportes de empleo de nitazoxanida. También se ha utilizado la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras ambientales y clínicas. Upton Division of Biology.

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Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse en función de los agentes patógenos involucrados: Vaginosis bacteriana. Otros tricomonánidos. la validez de esta información sobre la distribución geográfica de la parasitosis es relativa.180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo. sin embargo. 2007). existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el VIH. Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen de signos o síntomas patognomónicos. Yucatán. Tabasco. zonas turísticas y D. virus. un síndrome polimicrobiano asociado disminución de lactobacilos y a altas concentraciones de organismos anaerobios. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión sexual más conocidas en el mundo. habitualmente asintomática. además. En México la última tasa de infección reportada es 141. trichomoniasis) vaginal. Dan lugar a un gran número de complicaciones y secuelas. tricomoniasis (sín. tales como Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria. trichomonosis.22 por 100 000 habitantes (Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/ SSA. hongos y protozoos. se estima que entre 120 . entre ellos Gardnerella vaginalis. respectivamente. Tamaulipas..F. Prevotella sp. Edo. Se considera que es más frecuente en las fronteras. . candidiasis vulvovaginal. ocasionada por Candida albicans y otras especies. por lo que es importante realizar el diagnóstico diferencial. y Mycoplasma sp. ya que el mayor número de casos en 2007 se identificó en Veracruz.. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel mundial. Vaginitis.. Chiapas. Mobiluncus sp. Epidemiología. el agente no viral de transmisión sexual más frecuente.hábitat es el tracto genitourinario. y Mycoplasma hominis. Oaxaca. cuyo agente causal es Trichomonas vaginalis. de México. Puebla. Los agentes causales incluyen bacterias. La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 -5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis. e intestinal. Michoacán. cervicitis y uretritis por T.

. no existen casos bien documentados. Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. un quinto flagelo corre posteriormente. asintomáticas asintomáticos Contactos Entre El indiscriminados sexo-servidoras y de bisexuales sexuales protección sujetos homosexuales Juguetes NO uso Algunos estudios refieren la resistencia del organismo durante horas en secreciones vaginales no diluidas. y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras). se ha reportado la viabilidad de trofozoítos de muestras clínicas de T. en orina acumulada y en semen. Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal. Acuña Soto. Se reproduce por división binaria.de Medicina. vaginalis fuera del cuerpo: 5. Es una infección de transmisión es sexual. vaginalis se presenta como trofozoito. Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no venérea.UNAM Morfología. Asimismo. Fac. Trofozoitos T. Tiene forma oval (se describe como una pera).Factores 25 50% 50 90% = - FUENTE: Sistema Casos Único grupo de de Información para la edad/ entidad Vigilancia federativa Epidemiológica 2007 de de las mujeres infectadas de los hombres infectados Portadores.1% en toallas de baño y 30% en superficies plásticas al cabo de 2 horas de exposición al ambiente externo. formando una membrana ondulante. sexuales Con riesgo. R. T. aerotolerante anaeróbico. Transmisión. vaginalis cultivo © Dr.

adhesinas y cisteínproteinasas. aparato de Golgi. retículo endoplásmico. Ciclo biológico. en el que participan microtúbulos. la colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la matriz extracelular. la unión y lisis de células hospederas incluyendo las células epiteliales de la vagina (CEV) y células inmunes. en YouTube. Gránulos cromáticos representan a los hidrogenosomas. mediante fagocitosis de eritrocitos. La adhesión es un proceso multifactorial que depende de temperatura. microfilamentos. partículas y. organelos sin DNA.com. Lo adquiere mediante unión con la lactoferrina (mecanismo que depende del momento del ciclo mensrual). con un número variable de interdigitaciones.asociado a una estructura denominada costa. Además de la adhesión. (Benchimol M. involucra un cambio morfológico importante en Trichomonas. axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2 últimas). Patogenia. En movimiento. pH. ya que carece de mitocondrias. et al. WordPress. El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis. vaginalis. múltiples trofozoitos en movimiento. Se han observado vacuolas. adheridas a células. vaginalis. SEM. y existe evidencia de receptores específicos para 2 proteínas de la hemoglobina (in vitro). Obtiene su energía a partir de la fermentación de carbohidratos endógenos y exógenos y de otros compuestos. Trofozoíto T. de forma oval a ameboide. Algunos estudios refieren la presencia de virus dsRNA en aislados de T. con menor frecuencia. inmvolucrados en |la fermentación del piruvato. 2002). como los . Trichmonas vaginalis. bacterias. Microbiology Bytes. aparato parabasal. En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas). BIODIC La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias moléculas. leucocitos y eritrocitos en citoplasma. Y Trichomonas vaginalis.

eritrocitos. degrada anticuerpos IgG e IgA y proteínas del complemento e induce apoptosis. Algunas están involucradas en la citotoxicidad. et al. El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable . algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de Fe y son bifuncionales: actúan como adhesinas y enzimas. tales como el HIV. la mayor parte de ellas cisteínproteinasas. prurito e irritación. factor de desprendimiento celular. regulando el desarrollo de la respuesta inmune.amarillenta. T.neutrófilos. vaginalis fagocita bacterias vaginales y células hospederas (CEV. olor. toxinas. verdosa. células inmunes): endocita proteínas. puede . edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 . debido a eritema y hemorragias puntiformes. También internaliza virus viables. Algunos de los factores requeridos para esas acciones incluyen: mucinasas. (Hirt RP. porinas. Se estima que 10 . Se han identificado más de 23 de ellas. Evidentemente.37%).50% de las mujeres infectadas permanece asintomático. grisácea. vaginalis inducen la maduración de las células dendríticas. hemolisis. Proteínas de superficie patógenas están involucradas en respuestas inmunes innatas y adaptativas y recientemente se ha demostrado que moléculas de superficie de T. espumosa en un 10% de los casos. El "cérvix en fresa". El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. factor lítico. 2007). bacterias como Mycoplasma y se ha sugerido que puede funcionar también como vector para papilomavirus. También debe contemplarse la interacción del protozoo con la microbiota vaginal. con cierta frecuencia fétido (50%). evasión de la respuesta inmune y en la citoadherencia. con efecto citotóxico directo. cisteínproteasas. Espectro clínico. Trichomonas fagocitosis x 25 Trichomonas y células escamosas con halo perinuclear © Bristol Biomedical Archive Image Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas.

identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke JR & Donald Burgess D. 2004). También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación. Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto. (Lewis DA. 2005). La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo. (Hirt RP, et al. 2007). Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%), aunque recientemente se ha reportado un mayor número de casos de uretritis no gonocóccica (uretritis con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis, balanitis, infertilidad (10%) asociada a baja motilidad y disminución en viabilidad de los espermatozoides. Los sujetos sintomáticos HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido seminal. Se ha sugerido recientemente una relación entre tricomoniasis y el desarrollo de cáncer de próstata. (Sutcliffe S, et al. 2006). Diagnóstico. El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis. La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva en límites normales. Sensibilid Especificida Técnica (mujeres) ad (%)(%) d Examen en fresco 50 - 60 >90 Cultivo 85 - 95 >95 Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos - días) 85 - 95 >95 Papanicolaou 50 90 PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >95 Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95 OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95 Técnica (hombres) Sensibilid Especificida

ad (%)(%) d Examen en fresco ~ 30 Baja Cultivo de exudado uretral ~ 60Alta Cultivo de sedimento urinario ~ 60Alta Cultivo uretral y de orina >60 Alta PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >90 Diagnóstico diferencial: Vaginosis bacteriana Infecciones por Candida spp. Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la inmunodeficiencia humana. Tratamiento.

T. vaginalis Pap)

(tinción

© P. Darben, Queensland University of Technology El metronidazol es la primera opción. Con una dosis única de 2 g o un tratamiento de 7 días se obtiene alrededor de un 90% de curaciones. El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol, un nitroimidazólico de 2a. generación, 2 g/DOU. Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo. Bibliografía: - Ardalan BS, Craig Lee C, Garber GE. Trichomonas vaginalis: The adhesins AP51 and AP65 bind heme and hemoglobin. Experimental Parasitology, Apr 2009; 121(4):300-306. - Pattullo L, Griffeth S, Ding L, Mortensen J, Reed J, Kahn J, Huppert J. Stepwise diagnosis of Trichomonas vaginalis infection in adolescent women. J Clin Microbiol. 2009 Jan;47(1):59-63. - Kummer S, Hayes GR, Gilbert RO, et al. Induction of human host cell apoptosis by Trichomonas vaginalis cysteine proteases is modulated by parasite exposure to iron. Microbial Pathogenesis, Mar 2008;44(3):197-203. - Swidsinski A, Mendling W, Loening-Baucke V, et al. An adherent

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Cuadro

1.

Fuente:

modificado

de

"Reporte

sobre

la

enfermedad de Chagas", actualización 2007. TDR/WHO, PAHO, WHO. El agente causal es el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, miembro de la familia Trypanosomatidae, en el orden Kinetoplastida. debido a su diversidad genética, ha sido clasificado en dos grandes grupos: T cruzi I y T. cruzi II. Presenta dos fases de desarrollo en el hospedero infectado: tripomastigotes en sangre, y amastigotes intracelulares, formando nidos tisulares. Esquema del ciclo biológico de Trypanosoma cruzi. Macedo AM, Oliveira RP, Pena SDJ. Expert Reviews in Molecular Medicine. - Ciclo de Trypanosoma cruzi en cultivo celular. Del Instituto de Biofísica de la Universidad de Brasil (Río de Janeiro, Brasil) y del Instituto de Anatomía de Animales Domésticos (Torino, Italia). Youtube. Morfología.

Tripomastigotes. BIODIC Tripomastigote metacíclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal. Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición. Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña. Trypanosoma cruzi - cultivo. YouTube. Transmisión.

Triatoma infestans Rhodnius prolixus. transmisor. Heces. CDC/WHO WHO/TDR/Stammers Principales insectos vectores en México: Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T.

T. 3. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis. lesiones de continuidad o mucosas. de duración variable. 2006). mexicana. Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática. sin parasitemias detectables. T. 2) Por transfusión sanguínea y transplante de órganos. 2. picturata. . ya sea en el sitio de la picadura. ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos. que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero. pallidipennis. característico de la enfermedad. Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación". por reactivación o infección aguda). Vías de transmisión: 1)Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre. 3) De forma congénita. Esta fase se puede manifestar con fiebre. Fase Fase Fase clínico. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. aguda indeterminada crónica Fase aguda. linfadenopatías. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos. WHO/TDR y WHO/TDR/Wellcome Fase indeterminada. Más frecuente en niños. principalmente en niños. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales. Espectro 1. habitualmente por la noche. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura. T. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 8 semanas. Rhodnius prolixus. en casos de inoculación ocular. Pickering-López JM. Otros transmisores: Panstrongylus spp.mazzotti. edema bipalpebral unilateral. phyllosoma. es posible identificar el "signo de Romaña". (Cruz-Reyes A.. aunque poco frecuente. T. 4) Accidentes de laboratorio. Signo de Romaña. hepatoesplenomegalia y mal estado general.

con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes). Extrasístole ventricular Chagas avanzada. La destrucción de las celulas ganglionares parasimpáticas de la submucosa dan lugar a aperistalsia.y muerte súbita. Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos. o de tubo digestivo. cuadros sincopales. que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreseversible. . WHO/TDR WHO/TDR/Crump El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica: miocardiopatía chagásica. El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de StokesAdams. sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas. Las alteraciones de la conducción en el ECG. con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada. edema de miembros inferiores. y arritmias severas. dolor torácico. son frecuentemente asociadas a la enfermedad de Chagas. Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad. Fase crónica. polifocal. arritmias ventriculares. Radiografía torácica. embolia pulmonar o sistémica. WHO/TDR nido de amastigotes. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete. casi siempre a nivel cardíaco (cardiomiopatía chagásica). palpitaciones. retención de residuos y dilatación de los órganos. bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BIRDHH) con con o sin hemibloqueo anterior izquierdo (HBRAI). insuficiencia cardíaca congestiva. En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso. WHO/TDR/ Stammers Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son en la mayor parte de los casos manifestaciones tardías debidas a la dilatación del esófago o colon. Músculo cardíaco con Mega-colon.

ecocardiografía. prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes. Benznidazole (Rochagan. biopsia endomiocárdica. Alternativas: en evaluación . YouTube. Video sobre la Enfermedad de Chagas. UNAM Tratamiento y control. estudios de medicina nuclear (pool cardiovascular. fecaloma. xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 . Cultivo de T. Tripomastigotes en extendido. hemaglutinación indirecta. pirosis por reflujo. con las limitaciones que implican el tiempo. • Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos. Radanil. • Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre. MSPAS. Dr. • Serología: ELISA. Método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación).5%) de acuerdo al número de ninfas empleadas y de pruebas. La identificación de casos en fase indeterminada se realiza mediante exámenes serológicos: hemaglutinación indirecta. inmunofluorescencia o con la prueba de PCR. estudio Alter.97.4%). dispepsia por vaciamiento gástrico retardado. casos congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma indeterminada y nifurtimox. ninfas y sangre requeridos.De acuerdo con la localización. microhematocrito.pozaconazol y K 777 (N-metil- . R. Roche). y detección de DNA de T. JICA. perfusión miocárdica. la certificación de cura en casos agudos tratados y en la fase crónica. estudio electrofisiológico. OPS.volvulus intestinal. • Exámenes de gabinete: ECG. hemocultivo (positividad del 0 . Diagnóstico. cateterismo cardíaco. estudios contrastados baritados y con radiocoloides. algunos de los signos y síntomas presentados. constipación o diarrea. Muy didáctico como material para la prevención. Acuña WHO/TDR WHO/TDR/Crump Soto.Xenodiagnóstico cruzi. son: disfagia. 2) Tratamiento farmacológico. Se recomienda a los estudiantes. western blot. Son de utilidad en: niños recién nacidos de madres infectadas. 1) Información a la población. para la confirmación de casos agudos diagnosticados sobre bases clínicas. endoscopía).87. vómito de alimentos ingeridos en horas previas. Proyecto de Control de la Enfermedad de Chagas. ELISA. con efecto sobre tripomastigotes y amastigotes. El Salvador. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos). prueba ergométrica. utilizado en la fase aguda.

M. Grupo de trabajo científico.25.Briceño-León Roberto. .Reporte sobre la Enfermedad de Chagas. OMS. . et al. suppl. La enfermedad de Chagas en las Américas: una perspectiva de ecosalud.1: S71-S82. Cad. megaileon) se tratan con medidas convencionales o cirugía. Feb 2008. 4) En la fase crónica: Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno. An Estimate of the Burden of Chagas Disease in the United States. Montgomery. Chagas Disease (American Trypanosomiasis): Treatment & Medication. WHO. antiarrítmicos. et al. et al. L. emedicine. La cirugía no es recomendada cuando la extensión de las lesiones es grande. México DF. 7) Tamizaje obligatorio en bancos de sangre.Teixeira Antonio R. 2009. Saúde Pública [online]. .Neglected Tropical Diseases. diuréticos. Instituto de Biología.25.20 Abril. Environment.10(2):103-113. . Actualización en 24 de Noviembre. [fecha de acceso 25 de Febrero. UNIBIO. Clinical Infectious Diseases 2009. y Pickering-López. interactions between Trypanosoma cruzi and its host. 3) Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes.Cruz-Reyes A. transplante cardíaco. 2005. empleo de insecticidas (piretroides). vol.Renato Sathler-Avelar R. 2007. 5) En la cardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos. suppl. . Cad.49:e52–e54. J. .Caryn Bern and Susan P. marcapaso. Buenos Aires. Brief Report. medidas de educación en la salud. actualizado en Julio.1:S32-S44. UNAM. and health. 17 . Saúde Pública [online].piperacina-urea-F-hF-vinilsulfona) que inhibe las proteasas de cisteína y en particular la crucipaína. Etiological treatment during early chronic indeterminate Chagas disease incites an activated status on innate and adaptive immunity associated with a type 1modulated cytokine pattern. megayeyuno. 2008. Vínculos. . patrocinado por U N I C E F/ P N U D/ B a nc o M u n d i a l /O M S. 6) La mejor solución a largo plazo consiste en la eliminación de los transmisores mediante el mejoramiento de las viviendas. Programa Especial de Investigaciones y Enseñanzas sobre Enfermedades Tropicales(TDR). 2008]. vol. Chagas Disease (American Trypanosomiasis).Louis V Kirchhoff. Argentina. Microbes and Infection. . 2009. 2005. Chagmex [base de datos en línea]. cuya construcción a base de adobe permite la aparición de grietas que albergan a los insectos. .

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) donovani. (V. este comportamiento no es estricto. infantum en el Viejo Mundo. ya que existen casos reportados de lesiones cutáneas ocasionadas por L. Los parásitos que producen lesiones viscerales pertenecen al subgénero L. crecimiento en medios de cultivo. desarrollo en el flebótomo. guyanensis. desarrollo en los hospederos vertebrados. L. familia Trypanosomatidae. mmers Leishmania es un protozoo dimórfico. (L. infantum y lesiones viscerales debidas a L. L.) panamensis. macrófago. La enfermedad mucocutánea es causada principalmente por L. y también por L. La clasificación se hace en función de sus características: 1) biológicas . L. Promastigotes Amastigotes en en cultivo.) braziliensis. infantum/L. (V. panamensis. Desde luego.) braziliensis y L. L. (L. major/L. amazonensis y L.) donovani. donovani y L. (L.) guyanensis. 2) bioquímicas: patrones isoenzimáticos. L. que se localiza en macrófagos y células . (V. tropica. El género Leishmania ha sido dividido en dos subgéneros: Leishmania (Leishmania) y Leishmania (Viannia). braziliensis. L.) peruviana y L. (L. peruviana y L. La patología cutánea es producida por L.(L.) aethiopica. intracelular obligado en los hospederos mamíferos. mexicana/L. L. L. L. Las diferentes especies de Leishmania no se pueden identificar por su morfología.) garnhami. L.) amazonensis. braziliensis en América.) archibaldi.) infantum.) tropica. (L. L. tropica en el Viejo Mundo y L. Morfología. se consideran patógenas para el hombre las siguientes especies: L. (L.) pifanoi. (L. 3) inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales. de acuerdo al sitio de desarrollo de los parásitos en la mosca transmisora y las especies y subespecies se agrupan dentro de complejos: L. (V. incluye a una serie de protozoos flagelados pertenecientes al subphylum Mastigophora.) mexicana. entre otras. (L.) mexicana.Leishmania spp. (V. chagasi en América y L. (L. Actualmente.) major.) chagasi. WHO/TDR/Su CDC/NCID/DPD. L. análisis del DNA nuclear y del cinetoplasto. (L. L. orden Kinetoplastida. L (L. L.morfología. (L. L. (Leishmania): L.) venezuelensis. (L.

Mide 2 . El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar. mide 10 . una vez en la probóscide de la mosca hembra. El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria. retículo endoplásmico. sin contar la longitud de un único flagelo. El promastigote. hacia diferentes tejidos. La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida. localizado a 1 . en los fagolisosomas (vacuola parasitófora). Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos.2 µm del extremo anterior del parásito. éste último apenas un punto visible. de donde emerge el flagelo. de acuerdo a factores del parásito y del hospedero. la forma infectante. unos pocos se transforman en amastigotes en las células del sistema reticuloendotelial. elongado. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. Ciclo de vida.20 µm. formas extracelulares.4 µm. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares. son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos. con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño. ingieren las . aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. con ubicación extracelular. cuyo tamaño oscila entre 15 . pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. con DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo.dendríticas (células de Langerhans en la piel). aparato de Golgi. vesículas y una mitocondria. ribosomas. cuyo desarrollo y multiplicación se lleva a cabo en el tracto digestivo de los insectos transmisores. El amastigote. (Laskay T. y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal. presenta un gran núcleo central. entre otros. intracelular. la forma replicativa. células de Langerhans y activan el complemento. Los promastigotes metacíclicos. et al. Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos infectados. ambos de color púrpura. redondo u oval. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan. pierden el flagelo y se transforman en amastigotes. 2003). multiplicandose por división binaria.25 µm.

IFN-γ e IL-12. en tanto que los machos se alimentan de jugos de frutas. Transmisión. La hembra requiere de sangre para la maduración de los huevos. miden 1. . 2007). Se cree que un 10% de las 600 especies conocidas está involucrado en la transmisión de la leishmaniosis humana. se multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos. células dendríticas (CD)y células asesinas naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del parásito. transplante de órganos. Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como roedores. Sustancias presentes en la saliva.5 mm y están cubiertos de pelos.células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto. La transmisión entre humanos también puede ocurrir por contacto con material de una lesión. como la maxaladina. así como de moléculas coestimuladoras. Respuesta inmune. Promastigotes en el insecto © Bristol Biomedical Archive Image La picadura por dípteros del género Lutzomyia. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2). Becker I. Phlebotomu Lutzomyia s sp. presentes en macrófagos. en América. es el principal mecanismo de transmisión. longipalpis © © HO/TDR/Su WHO/TDR/Su mmers mmers Los flebotóminos transmisores son pequeños. La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata. transfusión sanguínea y a través de la placenta. se han relacionado en parte con el tropismo de los aislados de Leishmania.5 . cánidos y primates.2. (Ruiz JH. altamente infectantes y promastigotes. tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas proinflamatorias: TNF-α.

chagasi. IL-13 y TGF-b. IL6. como único signo inicial. IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B). como IFN-γ y TNF-α. Los reportes de LV corresponden a L. El tiempo de incubación es de meses. (Ruiz JH. depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación). Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. En el ambiente ácido del fagolisosoma. La IL-12 induce la expansión de clonas Th1. los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos son la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva. con la elaboración de diferentes perfiles de citocinas.Los factores del complemento C3b y C3bi se unen al parásito y median la adhesión y posterior fagocitosis a través de la unión de los receptores del complemento CR1 y CR3 presentes en el macrófago. y la producción de IL-4. donovani. a veces años. India. El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es la célula hospedera. y se identificó L. que inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago. relevante en el estallido respiratorio. El progreso de la infección. IL-10. Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas). en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo.comprometido de Tabasco. IL-9. Los cuadros agudos son . célula presentadora de antígenos que activan las células T específicas. permanente. 2007). y en ocasiones. La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular. En México. los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas. la inhibición de una actividad eficaz de la proteína cinasa-C. cuya actividad proteolítica a pH ácido le permite degradar enzimas lisosomales. En países en desarrollo. demostrado en el modelo Leishmaniaratón. aguda o crónica. Oaxaca. El LPG protege al parásito del estallido respiratorio mediante el secuestro de aniones superóxido y radicales hidroxilo. el amastigote sobrevive gracias a la gp63. Nepal y Sudán. mexicana en un paciente inmuno. y células efectoras cuya eficacia leishmanicida depende de la activación por parte de las citocinas IFN-γ y TNF-α. La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh. Morelos y Tabasco. Becker I. La infección puede ser asintomática. IL-5. principalmente en Chiapas y Guerrero.

sangrado gingival. Las transaminasas hepáticas séricas pueden estar elevadas. ictericia. Síndrome de © desgaste WHO/TDR/Desjeux © WHO/TDR/Crump Características generales de la enfermedad: fiebre irregular. es grave. pérdida de peso. distensión abdominal. a veces generalizadas. palidez. a piel en la LCD. deficiencia en el crecimiento. asociada a SIDA.40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. equimosis y petequias en extremidades. El factor reumatoide y complejos inmunes circulantes están presentes en la mayoría de los pacientes. En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia. lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado eventualmente. anemia normocítica normocrómica. Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia. El bazo grande. Cuando se manifiesta la enfermedad. firme. pobre respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania. Los signos y síntomas en niños son: fiebre. sangrados y equimosis más importantes. También se consideran en estos pacientes localizaciones atípicas. anemia. leucopenia. hipoalbuminemia. Es una enfermedad emergente. Complicaciones: Síndrome de desgaste. oportunista. hipergammaglobulinemia (por la activación policlonal de células B). En el 20 . que pueden alterar aún más el cuadro. 2003). anorexia. o a través del sistema retículoendotelial en síndromes viscerales. tos. infecciones secundarias. y la mortalidad sin tratamiento es del 100%. esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia. crónicas. ascitis o edema pedal. linfadenopatías. Un tratamiento incompleto puede ser causa de recurrencias. pérdida de peso. hepatoesplenomegalia. (Paredes R. Es necesario contemplar la presencia simultánea de otras infecciones. La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales. recaídas. alteraciones en piel y anexos. et al. diarrea y epistaxis. . vómito. como hiperpigmentación.menos frecuentes. En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria. puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos.

Quintana Roo. braziliensis.. mexicana. Oaxaca. En Tabasco y Veracruz. aunque puede ser más prolongado. EUA. indurado. acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional. y con frecuencia se observaba afectando el pabellón auricular. DermIS. cubierta por una costra amarillenta. braziliensis.Yucatán y Veracruz. generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora. Tratamiento © WHO/TDR/Mark © CDC/Dr. de borde elevado y bien definido. que permite la diseminación no controlada en piel. y leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular. mexicana y/o L. Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana. tronco. y se considera endémica en Latinoamérica. Es . La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso. hasta el norte de de Argentina. extremidades). con las principales zonas endémicas en: Chiapas. (MonroyOstria A. de curso progresivo y mutilante. 2002). con un diámetro de 1 . en Nayarit y Campeche se han identificado los complejos L. L. con las excepciones de Chile y Uruguay. Se considera un problema de salud pública debido a su amplia distribución geográfica y porque puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso discapacitantes. L. cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio.10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 . Campeche. La úlcera característica es redondeada. DS tópico Edwards Martin © WHO/TDR/Crump En México predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas (cara. Imágenes (Ingresar término "leishmaniasis"). panamensis.3 meses. pruriginoso e indoloro.Leishmaniosis cutánea localizada (LCL) Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana. Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL). La LCL es conocida en México como "úlcera de los chicleros" debido a que fue encontrada en trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle. El período de incubación varía de una a doce semanas. Tabasco. Existen casos autóctonos en Texas. LCL es causada por infección con miembros del complejo L.

Se asocia a recaídas. Con alguna frecuencia existe infección secundaria. Leishmaniosis mucocutánea (LMC) © WHO/TDR Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica. Tamaulipas. Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea. dejando como secuela una cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias. La enfermedad es de curso crónico. Leishmaniosis cutánea difusa (LCD) © © © WHO/TDR WHO/TDR/Crum WHO/TDR/Crump p Forma polar anérgica. Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal. simulando en el inicio una rinitis. Campeche. La respuesta inmune predominante. con lesiones purulentas y dolorosas. Se aprecia inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular. .posible que aparezcan lesiones satélites. de fondo exudativo. con ulceración posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso. con excepción del cuero cabelludo. se presentan resistencias a los tratamientos. regiones inguinal y axilar. diseminadas prácticamente en todo el tegumento. mutilante. El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo. En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas. aunque en un pequeño porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria. Tabasco. Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos. plantas y palmas. Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral) produce una úlcera crónica. Se ha reportado en Oaxaca.progresiva. infecciones bacterianas secundarias. aunque se han reportado excepciones. se deben a metástasis de lesiones cutáneas. Veracruz. generalmente indolora. no protectora. En la biopsia de la lesión. genitales externos. Michoacán. se identifican macrófagos vacuolados con abundantes amastigotes. es de tipo Th2.

biopsia. paladar. Diagnóstico. Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar. maculopapular y nodular. pero cuando ocurre la mortalidad es alta. reconocida en India y Sudán. RPMI-1640 o Schneider.El progreso de la enfermedad es crónico. En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo en medios NNN. de acuerdo a su severidad. En la LV. sobre todo en lesiones de larga evolución. afonía e incluso asfixia. improntas y extendidos de las lesiones y ganglios linfáticos. procedimientos que implican trauma importante y requieren de hospitalización. cuerdas vocales. pero en una buena parte de los casos requiere tratamiento. ya que puede persistir por años. Presenta resistencia a la quimioterapia específica. úvula. La respuesta inmune predominante es de tipo Th1. Puede involucrar el labio superior. Las lesiones presentan escasos parásitos. también se presenta disfonía. en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos. Las lesiones consisten en una erupción macular. suele presentarse entre los 6 meses y 3 años posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. epiglotis. En la LCL y LMC se realizan raspado. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades. pilares. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa. laringe y tráquea. . deglutir. Su alta mortalidad se relaciona con el inmucompromiso e infecciones secundarias. Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas). Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL) © WHO/TDR Esta complicación. En cambio. No es usual en niños. los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea. con reacción granulomatosa. biopsia de bazo e hígado. La infección secundaria es frecuente y complica el cuadro. En ocasiones se autolimita. hipofaringe.

Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan títulos elevados de IgG e IgM. por lo que es útil. et al. con una sensibilidad de 87–100% y especificidad de 77–100%. se debe descartar: malaria. utilizado en estudios epidemiológicos. desnutrición. En la enfermedad cutánea difusa (LCD) también es negativa.90 días de haber adquirido la infección y se mantiene indefinidamente. inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinación directa (DAT). y se encuentra restringida a centros de investigación. En algunos laboratorios se efectúan estudios para la detección de DNA del parásito mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). de utilidad en la distinción de género y especie en material de biopsia con pocos parásitos. tuberculosis miliar. En las formas LCL y LMC la prueba es positiva. leucemia. lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías. lepra. En el caso de la leishmaniosis visceral. en el monitoreo de la evolución durante el tratamiento.Entre las pruebas inmunológicas cabe considerar a la prueba de ELISA. en forma conjunta con los anticuerpos. fiebre tifoidea. La intradermorreación de Montenegro. lupus vulgar. Para la discriminación entre especies. Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y . la técnica es compleja y costosa. Se han empleado el cultivo de promastigotes con anticuerpos monoclonales y perfiles isoenzimáticos. histoplasmosis. pueden simular un cuadro de leishmaniosis cutánea. En la leishmaniasis cutánea y mucocutánea los niveles de anticuerpos son bajos. entre otros. impétigo. picaduras infectadas de mosquitos. prueba de hipersensibilidad celular a antígenos de Leishmania es un método indirecto. En los casos de LV es negativa durante la enfermedad activa. Es positiva después de 30 . IFA ( Indirect fluorescence antibody). y solamente se positiviza con el tratamiento. desafortunadamente. La utilización de IFA se encuentra restringida a unos cuantos centros de estudio. (Boelaert M. Diagnóstico diferencial. se requiere una bateria de métodos de identificación. brucelosis. Por otra parte. Tratamiento. sífilis. linfoma. esplenomegalia tropical. cáncer de piel. 2007). La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite evaluar niveles de anticuerpos.

Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B. Ambiente propicio © WHO/TDR/Mark Edwards En las Américas. aplanamiento de ondas T en el ECG. se han empleado: Miltefosine. con la excepción de Chile. y tienen un alto costo. e imiquimod (antiviral con características inmunomoduladoras). artralgias. se considera a los antimoniales sistémicos o intralesionales como el tratamiento de elección. ketoconazol e itraconazol. En México. en trópicos. un antineoplásico con efecto teratogénico. paromomicina y sitamaquina (en evaluación clínica).estibogluconato de sodio (Pentostam). calor controlado (ondas de radio) . Sudamérica. La forma más frecuente es la cutánea. falta de efectividad en muchos casos. Varios antígenos son candidatos potenciales en el desarrollo de vacunas. La leishmaniosis se encuentra distribuída en unos 100 países. se han identificado fármacorresistencias. Los fármacos mencionados son tóxicos. En los casos de LCL. Anfotericina B liposomal (AmBisome). Asimismo. Uruguay e islas del Caribe. Epidemiología. la leishmaniosis se ha identificado al menos en 20 . La prevalencia estimada es de 12 millones de casos. pancreatitis bioquímica. se han reportado casos en México. subtrópicos y regiones templadas.50 °C / 30 seg / 1 dosis. Algunos métodos físicos son eficaces en lesiones pequeñas: crioterapia. Texas. También se están realizando estudios con proteínas recombinantes. Centroamérica. Constituyen los fármacos de elección a pesar de su elevado costo. pentamidina. Se considera que 350 millones de personas en el mundo están en riesgo de infección. se "subreportan" 100 000 casos anuales. trombocitopenia y otros. Entre los fármacos orales. La enfermedad se asocia principalmente con la penetración o residencia cercana de grupos humanos en regiones selváticas. aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral (2002) y en América para tratar lesiones cutáneas y mucocutáneas (aún en evaluación clínica). ungüento de paromomicina. resistencias y diversos efectos secundarios: alteraciones en la función hepática. con la excepción de AmBisome que presenta menos efectos adversos. empleado conjuntamente con antimoniales. mialgias.

cerca de arroyos y ríos. chiqueros. Es una patología subregistrada. arqueólogos). en la tabla de incidencia de nuevos casos del 2006. animales peridomésticos. troncos de árboles. se aprecia un aumento en la incidencia a partir de los 9 años edad. en gallineros. Tabasco. los casos acumulados disponibles en el Boletín Epidemiológico de la Secretaría de Salud fueron 869. Incidencia casos nuevos 2006.30 °C presentan las condiciones adecuadas para la transmisión de la enfermedad cutánea y la proliferación de focos en bosques tropicales donde aún es frecuente la presencia de reservorios y vectores. Oaxaca. Yucatán. Puebla e Hidalgo. también es posible encontrarlos en las paredes húmedas de viviendas. a causa del incremento en la densidad de los transmisores. Tamaulipas. Campeche. chicleros. Nayarit. Michoacán. Veracruz. Guerrero. en tanto que los bosques secos tropicales son el hábitat preferido para la leishmaniosis visceral. Morelos. se ubican en el suelo. En el año 2004. con clima cálido. Jalisco. cuando el hombre entra o reside en las áreas ecoepidemiológicas adecuadas. militares. aunque se reporta con mayor frecuencia en sujetos del sexo masculino. humedad relativa alta y temperatura media entre 25 . entre ellas Coahuila. Factores de riesgo en zonas endémicas son la exposición debida a actividades laborales (campesinos. de la Dirección de Epidemiología. madereros. zorros. la instalación de viviendas cerca de focos de transmisión y de ciudades cercanas a bosques y/o selvas . San Luis Potosí. los perros tienen gran importancia por su estrecha relación con el humano (leishmaniosis visceral). Quintana Roo. Por lo que respecta a la edad. a cortas distancias de sus criaderos.Dirección General Epidemiología . SSA Las zonas geográficas situadas por debajo de los 1 750 m sobre el nivel del mar. Chiapas. Nuevo León. La infección es adquirida sobre todo en estación de lluvias. Actúan como reservorios los marsupiales. roedores. La leishmaniosis afecta a ambos sexos. hojas de pequeños arbustos.entidades federativas. Los flebótomos se desplazan a "saltos". madrigueras de mamíferos.

. The relationship between leishmaniasis and AIDS: The second 10 years. la explotación de los recursos naturales. Demicheli C. Vínculos. las autoridades locales deben estar conscientes de la tarea de eliminación de reservorios domésticos. Aseffa A. . Duarte MI.Tuon FF.).S.. Cutaneous leishmaniasis in Texas: A northern spread of endemic areas.Frézard F. Pentavalent antimonials: New perspectives for old drugs.tropicales. (.213(3-4):37787.76 (3):866-872. Neto VA. Toll-like receptors and leishmaniasis. Amato V. La coinfección con VIH+ se ha asociado a un incremento muy importante de la leishmaniosis visceral en zonas endémicas.Alvar J. . Bacha HA. The influence of copper. Ferreira Rocha OG. Immunobiology. Infection and Immunity 2008. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la enfermedad. 2008. Aparicio P. Journal of the American Academy of Dermatology. Wilson Mayrink W. .Wright NA. sus formas de presentación clínica. Ribeiro RR.14 (7):2317-2336. Den Boer M. selenium and zinc on the response to the Montenegro skin test in subjects vaccinated against American cutaneous leishmaniasis. tales como el uso de ropa protectora y repelentes.Paiva Araújo A. Molecules 2009. Can~avate C.. Jan 2008.102(1): 64-69. et al. y el acceso oportuno al tratamiento adecuado son los principales condicionantes para el control de la enfermedad. AlMusawi T. Aftergut KS. Dedet J-P. Las acciones encaminadas a la protección para evitar el contacto del hombre y transmisor. MachadoCoelho GLL. Clin Microbiol Rev 2008. Davis LE. Gradoni L. asimismo. Control. adecuación de las viviendas al entorno e implantantación de medidas básicas de sanidad. la movilización de tropas. los insectos transmisores. . Moreno J. The innate immune response against Leishmania parasites. Journal of the American . los hábitos relacionados con la enfermedad. la importancia de su control y en el empleo de métodos de protección. Acceso abierto. La colonización de áreas enzoóticas. Los grupos médicos y paramédicos deben tener los recursos mínimos para la identificación rápida del parásito. 21(2): 334-359. Schleicher U. . aumentan las probabilidades de infección debido a la interacción del hombre con reservorios y vectores.Liese J. Bogdan C.

Alvar J.29(12): 671–678. Cañavate C. 114(3): 256-265.Ruiz JH.Cuba CA.Malcolm J. Dermatol.Dias Costa J. La prevalencia de la infección puede ser hasta del 80% en algunos países. . . Aunque la infección primaria es habitualmente asintomática (90% . Med Cutan Iber Lat Am.31(6):351-361.117(4):390-398. may/ago 2004. McConville and Emanuela Handman.Rivas L.Sanchez-Saldana L.mx Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de distribución cosmopolita. Aug 2007. . Leishmaniasis. UNAM berrueta@servidor. Nature Reviews Microbiology.Laskay T. Nov 2007:5(11). Saenz-Anduaga E.1. Leishmania chagasi: Cytotoxic effect of infected macrophages on parenchymal liver cells.Visceral leishmaniasis: diagnostic guidelines. . del Phylum Apicomplexa. Trends in Parasitology July 2004. intracelular obligado. Rev Soc Brasil Med Trop 1984. .unam. 58(4):650-652. Pereira Velloso CE. TOXOPLASMOSIS Dra. May 2003. ISSN 1028-7175. Clin Immunol March 2005. Neutrophil granulocytes – Trojan horses for Leishmania major and other intracellular microbes? Trends in Microbiology. Brasil. Róndon A. Parasite Immunology. Laboratorio diagnosis. van Zandbergen G. Facultad de Medicina. Pancorbo-Mendoza J. así como aves. . . Virulence and disease in leishmaniasis: what is relevant for the patient? .Academy of Dermatology. 17:161-167. Se estima que infecta de manera crónica un tercio de la población mundial y a un gran número de otros mamíferos. Todo el número. Educación Médica Continuada. . Leishmaniasis en la infancia.14(2):82-98 [citado 04 Marzo 2008]. Modulation of phagolysosome biogenesis by the lipophosphoglycan of Leishmania. April 2008. con 3 grupos genealógicos I-III y diversas cepas atípicas.Castro S. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. an área of Leishmania brasiliensis brasiliensis. CD8 cytotoxic T cells in cutaneous leishmaniasis. peru. . 2003. et al. 20( 7):297-301. The molecular basis of Leishmania pathogenesis.11(5):210-214. que afecta a mamíferos y aves. Zerpa O. [online]. Porrozzi R. de Nazareth Meirelles M. et al.Robert Lodge and Albert Descoteaux. Human mucocutaneous leishmaniasis in Tres Bracos. Int J Parasitol. Experimental Parasitology Dec 2007.37(10):1047-1051. Moreno J. . Dec 2007. Bahía. Becker I. Llanos-Cuentas EA. Solbach W.

Son de importancia fundamental en la adhesión. con un extremo aguzado y el otro redondeado. entre ellas los macrófagos. de reproducción lenta. pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. T. ya que la infección se asocia a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: • sujetos inmunocomprometidos • mujeres embarazadas • fetos y recién nacidos Morfología. cada uno con cuatro esporozoitos. Taquizoitos: formas replicativas. de forma oval. Dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizoítos.de los casos) o leve.5 µm x 7. Los ooquistes esporulados son ovoidales.200 µm. se considera un importante patógeno oportunista. gondii.5 días en medio ambiente (suelo). Los quistes miden 5 µm . eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales. infectantes al cabo de 1 . Se ubican principalmente en cerebro. presentan una delgada membrana elástica. miden 10 . Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. responsables de la diseminación y la destrucción tisular.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes los micronemas. contenidas en quistes tisulares. Miden 3 µm x 6 µm. músculo esquelético y cardíaco. Esporozoítos © BIODIC Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes: Ooquistes: Los félidos. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. invasión. Bradizoitos: formas quiescentes.12 µm y contienen 2 esporoquistes. Miden 1. . Ciclo biológico. roptrias y gránulos densos. intracelulares. huéspedes definitivos.

Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulación . Transmisión. La invasión de los macrófagos es activa.Ingesta de ooquistes eliminados por félidos en el medio ambiente . © Chiang Mai University. gondii. Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. El humano puede adquirir la infección mediante: .Agua contaminada — ooquistes T. congelación y desecación. con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de ésta . Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen. los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo. por lo que constituyen los principales reservorios. Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes.Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes (no tan frecuente como se había contemplado) Transplante de órganos — quistes. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal.Ingesta de alimentos contaminados con ooquistes esporulados Transmisión congénita — taquizoítos . taquizoítos Transfusión sanguínea — taquizoítos Inoculación accidental en laboratorios . Taquizoítos. gondii.Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. Thailand Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos. se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T.

de los antígenos propios. Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en músculo esquelético, cardíaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estéril.

T. gondii. Ooquiste esporulado y quiste en cerebro ® S.J. Upton, Kansas University Patogenia. La identidad y función de las moléculas requeridas en la invasión celular aún no han sido bien esclarecidas. Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. Las roptrias contribuyen de manera importante. Toxoplasma gondii presenta 12 roptrias, con 29 proteínas comprobadas. Algunas muestran homología con proteíncinasas, otras con proteasas y fosfatasas. Una vez liberadas algunas de las proteínas de estos organelos, tienen diferente destino; tres de ellas y una procedente de los micronemas se asocian a la llamada "unión móvil" (moving junction o MJ), una estructura circular parasitaria que representa el punto de contacto entre la superficie del taquizoíto y la membrana celular hospedera. El modelo actual más aceptado contempla a la MJ como sitio de anclaje con el citoesqueleto de la célula hospedera y promotora en la formación de la vacuola parasitófora. Otras proteínas de la roptria se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto (enfermedad). Moléculas de micronemas y roptrias excluyen proteínas de la membrana celular del hospedero (VP) e impiden la maduración del fagosoma. Algunas proteínas de las roptrias quedan incluidas en el núcleo de la célula parasitada. Proteínas de las roptrias modulan la producción de IL-12.

La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuya en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008). Inmunología. El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular TH1 es primordial en el control de la infección por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-12, IFN_g y TNF-a. Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células asesinas naturales (NK) constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK. Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+, elicitando una repuesta tipo TH1 mediante la secreción de IL-12. El TNF-a y el óxido nítrico (NO), producidos por los macrófagos incrementan la destrucción del parásito. Cuando el parásito es controlado, la respuesta es controlada mediante IL-10 y el TGF-ß, que modulan la importante respuesta inflamatoria debida a la respuesta Th1. En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción de células parasitadas. Espectro clínico. Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, congénita, ocular y del paciente inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crónicas o infección oportunista primaria severa). Infección asintomática: Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal. Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero se hay cuadros crónicos con consecuencias importantes. El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres

embarazadas

a

causa

del

riesgo

para

el

feto.

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, neumonía. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos. Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.

Corte Corte histopatológico. histopatológico. Taquizoítos en Taquizoítos en músculo cardíaco. Pt. cerebro. Pt. con con SIDA SIDA CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr. Toxoplasmosis congénita: Habitualmente es ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente, pero la infección aguda puede ocurrir a cualquier edad. En cortes histopatológicos seobservan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes. El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican. El daño es más importante cuando la infección se hace aparente durante el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos meses. La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas. La patología severa manifiesta se presenta como:

infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia. Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia. La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales. Las secuelas se presentan en etapas posteriores, infancia, adolescencia, y en jovenes adultos. Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de México (Vela, 2005). Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, aunque se ha enfatizado recientemente la importancia de infección ocular adquirida postnatalmente, a cualquier edad. Las lesiones son unilaterales generalmente, con presencia de cicatrices previas, retinitis focal, cicatrices e inflamación importante. La coroides se encuentra infiltrada por células plasmáticas, linfocitos y células mononucleares. El grado de la necrosis resultante determinará la pérdida de la capacidad visual. Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina. Diagnóstico — Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG. — La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en pocos laboratorios, entre ellos el CDC y la OMS, ya que Implica la manipulación de parásitos vivos. — Exámenes resonancia de gabinete magnética, (Rx, tomografía ultrasonido, computarizada, oftalmológico).

— En las personas inmunodeprimidas con deficiencia inmune combinada, celular y humoral se recomienda el empleo de la bateria serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares. Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

DPDx. Identification and Diagnosis of Parasites of Public Health Concern Tratamiento. Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico , la edad del paciente y la presencia de embarazo o no. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con

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Es endémico en 9 países que comparten la selva amazónica. En Latinoamérica. Casos por entidad federativa. y en 7 países de América Central y el Caribe y México. Nayarit.Tabasco . 2005). Michoacán. México reportó logros mediante un programa de “tratamiento focalizado”. con períodos de control alternados con períodos de reactivación y brotes epidémicos. Las tasas de morbilidad de la malaria en México han seguido un patrón cíclico. (Tabla 1). aunque existen focos de transmisión persistentes en el noreste del país. Oaxaca y en la frontera sur. Paludismo por P. En varias zonas de Centro y Sudamérica se han reportado farmacorresistencias. la mayor parte de los casos reportados son causados por Plasmodium vivax y una minoría corresponde a P. Casos acumulados 2004 Casos acumulados 2006 3. especialmente en las fronteras entre países. Los trabajadores forestales o migratorios no inmunes corren un alto riesgo. el paludismo persiste como un importante problema de salud pública. lo que ha logrado interrumpir la transmisión en gran parte del país. por P. vivax hasta la 51 del 2008.Tabasco 86 . falciparum. falciparum hasta la semana epidemiológica 52. del lado del Pacífico.mundo. con unos 870 000 casos reportados en 2004 (PAHO. que consiste en un tratamiento más eficaz y rociamiento de acción residual racional en determinadas zonas. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica. Los vectores prevalentes son Anopheles albimanus y Anopheles pseudopunctipennis.399 1 096 Chiapas335 1 Chiapas 1 065 Oaxaca 575 Oaxaca 513 Sinaloa 98 Sinaloa 182 Chihuahua 122 Chihuahua 123 . y la polifarmacorresistencia es uno de los factores de reaparición del paludismo en muchas zonas.171 por Plasmodium vivaxpor Plasmodium vivax 2.

UNICEF.Tabasco Tabla 1. (www. WORLD MALARIA REPORT 2005 Ciclo biológico. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica Casos de paludismo en zonas endémicas de América 1990 2003 OMS.Tabasco 1 . Laboratory for Collaborative Diagnostics. se . Dr. es necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste terapéutico en base a evolución. En YouTube. en 3D. YouTube.utoronto.ca). Ciclo biológico en el humano.45 por Plasmodium por 15 Plasmodium falciparum falciparum 25 Chiapas 14 Chiapas 20 . Ian Crandall. Roll Back Malaria. Tratamiento. Actualmente.lcd. excelente para aprender. A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. Eritrocitos parasitados. falciparum en México es con cloroquina.

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University of Ottawa Los cestodos presentan un cuerpo alargado. dividido en 3 regiones: Escólex . solium es el agente etiológico de la cisticercosis. Pappas. El número de proglótidos oscila desde tres hasta varios miles. seguidos por los segmentos sexualmente maduros. adaptado a la forma tubular del intestino. pueden causar enfermedades graves. Morfología general de los cestodos: Cestodo adulto y escólex © P.Un elegante órgano de fijación. Spirometra spp. Parasites and Parasitological Resources Proglótido maduro © BIODIDAC.). S. Taenia saginata. armado o no de ganchos. Cada uno de ellos cuenta con uno o más juegos de órganos de reproducción. el cual también puede tener funciones de nutrición y sensoriales. multilocularis producen la hidatidosis y las larvas de Spirometra mansoni. Echinococcus granulosus). ranarum y otros. da origen a la cadena de proglótidos. En el extremo más próximo al cuello del escólex se encuentran los proglótidos inmaduros. los metacestodos de Echinococcus granulosus y E. en el extremo posterior. Hymenolepis nana. Existen 3 tipos principales de escólices: a) con acetábulos. y c) con botridios en el caso de los tetrafilídeos. dan lugar a la esparganosis. Estróbilo . Cuello: Región de tejido indiferenciado. . b) con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothrium latum. llenos de huevos.W. Los cestodos acetabulados exhiben habitualmente un rostelo apical proyectable. El metacestodo de T. característica de los ciclofilídeos (Taenia solium.sistemas corporales. y por los proglótidos grávidos.Es el conjunto de proglótidos.

es un órgano de protección. el cisticerco de T. El tegumento contiene enzimas. El sistema nervioso está constituído por el complejo de ganglios del escólex. Algunos de los neuropéptidos de importancia en la transmisión de estímulos son la serotonina y l acetilcolina. Una alternativa sencilla para entender realmente las diferencias y semejanzas entre ciclos biológicos y evitar confusiones. auxiliar en la locomoción y sitio de transferencia metabólica. pero en ocasiones las larvas también son causa de enfermedad. como la forma larvaria de Echinococcus. o entre proglótidos del mismo o diferente gusano. Las fibras nerviosas se extienden a lo largo de los proglótidos con conexiones laterales. . Debajo del tegumento se ubica una capa de músculos longitudinales y circulares. La fertilización puede ocurrir dentro de un solo proglótido. conocidas como microtricas (comparadas con las microvellosidades intestinales). no estriados. con 2 pares de canales laterales y conexiones transversas. University of Ottawa Estos organismos carecen de sistema digestivo. que amplifican el área superficial del gusano.Tegumento de céstodo © BIODIDAC. está representada en el modelo triangular didáctico (MTD). Los ciclos biológicos de los cestodos son generalmente complejos. poseen una superficie externa de gran importancia fisiológica. ya que un solo hospedero cubre las necesidades del parásito. La osmoregulación y la excreción dependen de un sistema protonefridial. y requieren al menos de 2 hospederos. sistemas específicos para el transporte de moléculas e iones. El caso de Hymenolepis nana constituye una excepción. una cubierta protectora que inactiva algunas enzimas del hospedero y contiene amilasas utilizadas para degradar azúcares complejos. Los órganos reproductivos femeninos y masculinos están presentes en cada segmento. solium y el plerocercoide de Spirometra mansonoides. el tegumento. Una característica común a los cestodos es la presencia de cuerpos calcáreos. cubierto de extensiones citoplásmicas. Los cestodos adultos infectan al humano. En su lugar. El elemento más externo es el glicocálix. variables en tamaño y número.

con la excepción de Hymenolepis nana. Los parásitos pugnan por una reproducción . Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológico. La transmisión horizontal ocurre de individuo a individuo en una población (por orina. a través del huevo o esperma. Ana Flisser. heces fecales. etcétera). contacto. Por lo que respecta a la multiplicación de los parásitos en su huésped definitivo. etcétera). enfermedades. un ciclo indirecto involucra a huéspedes intermediarios. localización tisular. Términos de utilidad: La transmisión efectiva de un agente infeccioso es un requerimiento esencial para la supervivencia del mismo. Secretaría de Salud El MTD señala en la leyenda "ingestión" el mecanismo de infección. los protozoos cuentan con este recurso. o postnatalmente. hospederos. etcétera. Un ciclo directo involucra a un solo hospedero. vía sangre. Gómez-Priego. Los ciclos biológicos pueden ser directos o indirectos. aerosoles. respuestas de adaptación ante las presiones de la selección natural. placenta. Los cestodos requieren de hospederos intermediarios. que tiende a auspiciar una supervivencia y fecundidad máximas. Cada segmento en el ciclo biológico de un parásito constituye una estrategia. UNAM. alimentos. Facultad de Medicina. Depto de Microbiología y Parasitología. Resulta de utilidad aplicar el esquema general para agregar textos sobre los puntos necesarios: nombres de los parásitos. agua. lo cual evita confusiones.© A. puede ser vertical u horizontal. La transmisión vertical es la propagación de la infección de padres a hijos (in utero. leche. mucosas. metacestodos. y la secuencia unidireccional característica del ciclo de vida de estos helmintos. MT Ruenes-Meza. la mayoría de los helmintos no se multiplican en el huésped.

Parasitology. D. y el resultado son parásitos de menor tamaño y con progenie escasa. 1997.The Biology of cestodes. . Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente. saginata y T. UNAM correo electrónico: berrueta@servidor. lo que ocurre habitualmente en infecciones con una densidad parasitaria alta (crowding effect). el humano es .F. México. género Taenia. ambos endémicos en México.Gómez-Priego A. Departamento de Microbiología y Parasitologia. En cambio. En: Microbiology and Immunology On .solium y T. Bol AMPMPEM 10:2. Los diferentes ambientes transitorios y la variedad de hospederos disponibles ofrecen al parásito herramientas "alternativas de vida". Es evidente que un ciclo de vida complejo es ventajoso.Dra.máxima. Bibliografía: . parásitos cosmopolitas. EUA. Aberystwyth University. TAENIOSIS Dra. Wales UK. Ana Flisser.line.unam. Modelo Triangular Didáctico para ilustrar el ciclo de vida de los cestodos. equinococosis quística y equinococosis alveolar. University of South Carolina. México. Flisser A. solium. Facultad de Medicina. en ambientes saturados. 2007. 2005. Facultad de Medicina.mx La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum Platyhelminthes. Existe competencia inter e intra específica. con una tasa baja de sobrevivencia de la progenie cuando se encuentran en ambientes donde la competencia es mínima (estrategia-r). especies T. Incidencia Teniasis 2007. SSA Ciclo biológico: Los ciclos de vida de T. En: The Parasitology Group. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Ruenes-Meza MT. . el potencial que se ve fomentado es la sobrevivencia del parásito y de una escasa progenie (estrategia-K). UNAM. familia Taenidae. Parasitosis humanas causadas por larvas de cestodos: Cisticercosis. clase Cestoda. . saginata son semejantes en muchos aspectos.

Morfología. YouTube. Medicina. en YouTube. Fac. El parásito se fija a intestino delgado por medio del escólex y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 . Dr. adquieran cisticercosis.saginata y carne de ganado porcino/T. náusea. Visualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestino delgado. Fac.3 meses. respectivamente. diarrea o constipación. La detección y tratamiento de portadores de Taenia solium. Transmisión: Cisticercos en carne de cerdo y extraídos ® Dra. UNAM Thailand UNAM La taenosis es asintomática con frecuencia. el humano (y con mucho menor frecuencia los perros). I. University. principalmente los cerdos. Diagnóstico: . Identifica las estructuras. de Chiang Mai Tenias. solium. se han reportado dolor abdominal. corte. mareo y prurito anal. El daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo. Fac. Juega un papel fundamental el hombre como diseminador. saginata. La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. Medicina. J. Medicina. solium) es el mecanismo de infección. Escólex de Taenia solium. Dra. pérdida de peso. el control sanitario y la eliminación de excretas en lugares adecuados son algunas medidas de prevención para evitar que los animales. Espectro clínico: Cisticerco T. solium. alteraciones en el apetito. en Tapeworm. I. Haro. cefalea. UNAM La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganado vacuno/T.el hospedero definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses. ganado vacuno. como hospedero definitivo en el que se lleva a cabo la reproducción sexual de la Taenia y la eliminación de proglótidos y huevos en heces. de Haro. Tay.

Escólex T. T. Detecta 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto. CDC. T. No disponible al público. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces. Fac. solium 10 o menos. solium . Los huevos no son de utilidad para este objetivo. saginata posee más de 12 y T. La detección de coproantígenos mediante ELISA es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad. saginata. Se ha reportado en diferentes laboratorios. CPS de concentración (baja sensibilidad) y el método de Graham. y huevo de sp. Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. UNAM Proglótidos saginata y grávidos T. PCR. Chiang Mai University. ya que habitualmente se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. Prolótidos T. La identificación de especie se efectúa mediante el análisis morfológico de proglótidos grávidos y escólex (cuando éste es localizado). Thailand. solium. de Haro. I. El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. Medicina. El hallazgo de huevos es difícil. saginata y solium Dra.

Sotelo J. et al. Applied Animal Behaviour Science.46(1):286-289. Del Brutto OH. et al. Review.La teniosis y cisticercosis por Taenia solium. el hospedero definitivo y principal factor de riesgo.88(3-4):243-252. invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado.mx Introducción. . el cual presenta el escólex del parásito adulto.262(1-2):153-157. 31 July 2006.Mayta H. en donde se desarrollan los cisticercos. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. invaginado en una vesícula. Vet Parasitol. La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis. ojos y otros tejidos. Las oncosferas se liberan en intestino delgado. Bibliografía: .Flisser A.Prazicuantel. SNC. et al.Copado F. Prendergast E. Facultad de Medicina. Control of the taeniosis/cysticercosis complex: Future developments.49(2):92-99. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. Oct 2004. Rodríguez-Canul R. La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo. Journal of Clinical Microbiology. . . produciendo diversas patologías.unam. Willingham III AL. Revista Mexicana de Patología clínica. UNAM berrueta@servidor. Jan 2008. 15 Nov 2007. Elsa Sarti. . 1992. . Guerrero V. En México. de Aluja AS. origina el 11% de las consultas neurológicas.139(4):283-292. La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium. eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium.García HH. Del . 1985. Gilman RH. Teniasis humana por Taenia solium. importante problema de salud pública en países en desarrollo. Medina MT. González AE. Rubio F. Thailand Tratamiento: Albendazol.Meza-lucas Antonio y Aguilar-rebolledo Francisco. Galindo F. Journal of the Neurological Sciences. . The behaviour of free ranging pigs in the Mexican tropics and its relationships with human faeces consumption. CISTICERCOSIS Dra. 1990.Chiang Mai University. Abril 2002. 25% de las craneotomías y es la primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos ( Vázquez V and Sotelo J. Mayagoitia L. Nested PCR for Specific Diagnosis of Taenia solium Taeniasis.

Márquez C. Fragoso G. La infección se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. Sin lobulaciones. metacestodos) de T. México Morfología. de tamaño mayor. YouTube.5 ml). el líquido vesicular y la cubierta externa: Vesícula blanco-amarillenta con líquido hialino en interior (0. con lobulaciones y sin escólex.Cisticerco subdural gigante . solium Modificado de Gómez PA. Escólex armado (interno).Brutto OH. . México. vesicular. solium. YouTube.Morfología. Cisticercos evaginados in vitro Cortesía de: Dr Julio Sotelo. Fleury A. Sciutto E. Chavarría A. . Ciclo biológico de T. En ocasiones puede observarse la llamada variedad racemosa. en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de la transmisión de la enfermedad en la comunidad (familiares. 5 10 mm de longitud o más. Los cisticercos están formados por un compartimiento interno. . cisticercos. solium. Los portadores de T. García E. 1994. En el siguiente modelo es sencillo identificar las formas infectantes y las parasitosis producidas por los huevos y larvas (sín. Ciclo biológico. los cerdos. movimiento. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales. que contiene al escólex y el canal espiral. otros convivientes). 2005). Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.extracción. historia de la enfermedad en Brain Worm. Pared externa con microvellosidades (tegumento).

Ruenes MMT, Flisser A. La tenia adulta llega a medir de 2 - 7 m de longitud, produce alrededor de 1 000 proglótidos, cada uno de ellos con 10 000 - 50 000 huevos y puede residir en intestino durante años.

Cisticercos T. Taenia solium solium Huevos de Dra. I. de Haro, Chiang Mai Dra. I. de Fac. Haro, Medicina, University, Thailand Fac. Medicina, UNAM UNAM Espectro clínico. Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo. Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando su número es importante (Asia). El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento requiere albendazol o prazicuantel. Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se producen inmunodepresión como un mecanismo de evasión, y dadas la situaciones privilegiadas de ojo y cerebro, estas patologías requieren de técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares. La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. Los cisticercos se han identificado en localización subretiniana, vítreo, retina, conjuntiva, cámara anterior y órbita. En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión. Los exámenes de laboratorio no son muy útiles. El diagnóstico se basa en la visualización del quiste con un escólex a través del oftalmoscopio. Cisticerco en cámara anterior y extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cisticerco en conjuntiva - extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localización más frecuente, son de utilidad la ultrasonografía para lesiones calcificadas; la resonancia magnética, aunque menos utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar

la lesión. El tratamiento básico consiste en la extirpación y/o empleo de láser. En casos con una reacción inflamatoria intensa se hace necesaria la extirpación del globo ocular. La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneicidad genética de los parásitos, su número, estado, localización anatómica (parénquima - el mayor porcentaje, surcos, ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia espinales) y de la respuesta inmune del hospedero. Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio tardío - adultos, como principal manifestación), cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal principalmente por localización ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hieractividad (niños), otros: Afección de pares craneales, iIrritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios,isquemia cerebrovascular, diplopia - resultado de la hipertensión intracraneal o aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis. - Hidrocefalia. Aspectos morfológicos, circulación del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr, en YouTube y http://www.artesmedicas.com. A nivel espinal (1-3%) - intramedular (déficit sensorial, alteración en control de esfínteres); extramedular (dolor radicular, debilidad y parestesias) También debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es asintomática.

Cisticercos T. solium cerebro perro Bristol Biomedical Image Archive Diagnóstico. El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos: tomografía computarizada, resonancia magnética, ELISA y Western Blot. ELISA es útil en la demostración de anticuerpos en suero y LCR, pero es más confiable el resultado a

partir de LCR. La prueba tiene baja sensibilidad (75%) y moderada especificidad (85%). El Western blot es altamente específico, tanto en suero como en LCR y tiene una alta sensibilidad. Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados. Tratamiento. El tratamiento de la cisticercosis con ubicación en parénquima cerebral o subaracnoidea, visceral o cutánea consiste en la administración de albendazol o prazicuantel (cestocidas), anticonvulsivantes y antiinflamatorios esteroideos. La cirugía se reserva para la localización ocular, colocación de válvulas, procedimiento durante el cual es posible extraer los metacestodos ventriculares. En general, se sugiere tratamiento conservador y evaluar cuidadosamente las opciones quirúrgicas. Además, debe administrarse tratamiento sintomático. Por ejemplo, en los casos en que persista un foco epileptógeno, son necesarios los anticonvulsivantes. Vacunas. Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el objeto de interrumpir la transmisión y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los resultados obtenidos con proteínas definidas, péptidos sintéticos, fagos recombinantes y plásmidos de DNA. Sin embargo, aún existen factores limitantes. Prevención y control. MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, Para la prevención y control del complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica. Fecha de publicación: Mayo, 2004 (la más reciente). La cual contempla, de manera general, que: - La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina. - La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%), y - El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección. - Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación adecuada,

inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados. - Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación. - Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de excretas, y Campañas comunitarias de educación extensiva. - Programas efectivos de vigilancia sanitaria. Herramientas para el estudio integral de la neurocisticercosis: -The Whole Brain Atlas -Computer Assisted Instruction for Neuroscience. UAMS -Dr. P. Tagle. Examen Neurológico. Depto. de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Vínculos. - I-Chuang Wang, Ping-Chin Fan, Sen-Chi Lu, et al. Suppression of host Th1-type granulomatous inflammation by Taenia solium metacestodes is related to down-regulation of osteopontin gene expression. Int J Parasitol, Feb 2008;38(2):239-248. - Sciutto E, Chavarria A, Fragoso G, Fleury A, Larralde C. The immune response in Taenia solium cysticercosis: protection and injury. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. doi:10.1111/j.1365-3024.2007.00967.x - A. Flisser & T.W. Gyorkos. Contribution of immunodiagnostic tests to epidemiological/ intervention studies of cysticercosis/taeniosis in México. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. - García HH, González AE, Del Brutto OH, et al. Review. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. Journal of the Neurological Sciences, 15 Nov 2007;262(1-2):153-157. - L.T. Lucato. The Role of Conventional MR Imaging Sequences in the Evaluation of Neurocysticercosis: Impact on Characterization of the Scolex and Lesion Burden. Am J Neuroradiol, Sept 2007;28:1501-1504, - Kraft R. Cysticercosis: an emerging parasitic disease. Am Fam Physician. 2007 Jul 1;76(1):91-6. - Guo A, Jin Z, Zheng Y, et al. Induction of protection against porcine cysticercosis in growing pigs by DNA vaccination. Vaccine, 2 Jan 2007;25(1):170-175. - Ana Maria Uthida-Tanaka, et al. Subcutaneous and cerebral cysticercosis. J Am Acad Dermatol, Feb 2004;50(2)Supp 1:14-17. - Osvaldo M. Takayanagui & Newton Satoru Odashima. Clinical aspects of neurocysticercosis. Parasitology International, 2006;55(Supp 1):S111-S115. -Chavarria A, Fleury A, Bobes RJ, Morales J, Fragoso G, Sciutto E. A depressed peripheral cellular immune response is related to symptomatic neurocysticercosis. Microbes Infect, Apr 2006;8(4):

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principalmente en niños (ej: guarderías. llamada la tenia enana. los gusanos son más pequeños). Tabla comparativa Ciclo biológico. Presenta un escólex con 4 ventosas y un rostelo retráctil armado con 20 . parásito de roedores. se detecta de manera esporádica. Morfología. esta membrana interna presenta dos engrosamientos polares. habitualmente en cereales. núcleo familiar) y en personas internadas en instituciones con medidas de sanidad deficientes.30 ganchos. Hymenolepis diminuta. harinas.60 µm. y cuentan una membrana externa y un embrióforo delgado en contacto con la oncosfera (embrión hexacanto). Los huevos miden 40 . H. alimentos para mascotas. de los que se desprenden 4 . especies. Es prevalente en países en vías de desarrollo con clima tropical y subtropical.3 cm y cuenta con unos 150 . fruta seca. mide entre 2 . nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos intermediarios. El hábitat de los parásitos adultos es el segmento ileal del intestino . Los agentes etiológicos son Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta. por la ingesta accidental de artrópodos hospederos intermediarios infectados con cisticercoides. El huevo es infectante al momento de su liberación. Hymenolepis nana © DPDx Image Library Hymenolepis nana.8 filamentos polares.La hymenolepiasis constituye la causa más frecuente de infección por cestodos a nivel mundial. son ovales. El embrión hexacanto tiene 6 ganchos.220 segmentos (cuando la carga parasitaria es muy alta.

ocasionalmente. perros y gatos. Los roedores. y se alimentan de cereales.semillas para pájaros. donde se desarrollan las larvas cisticercoides. el humano puede adquirir la infección mediante la ingesta de artrópodos . entre ellos escarabajos. Proglótidos Escólex H. Los huevos eliminados en materia fecal sobreviven hasta 10 días en el medio ambiente. . Tres o cuatro días después los cisticercoides regresan a la luz intestinal. el escólex se fija a la mucosa y el cestodo se desarrolla hasta la fase de adulto en 3 semanas. Varios insectos.delgado. Tenebrio sp. comida para peces. harinas. también llamados "gorgojos" (Tribolium sp. Mecanismos de transmisión. • La infección se adquiere a partir de agua.6 semanas. otros) adquieren la infección y desarrollan cisticercoides en el hemocele al deambular en materia fecal contaminada con huevos del parásito. Sin embargo. chocolates. frutas secas. • Cuando los proglótidos grávidos se desintegran en el intestino y liberan los huevos infectantes ocurre autoinfección interna. Las oncosferas se liberan y penetran la lámina propia de las vellosidades. con una vida promedio de 4 . escarabajos coprófagos). nana es un parásito monoxeno. aunque la autoinfección interna permite que la infección persista durante años. H. nana nana . los cisticercoides se desarrollan en el hemocele de los artrópodos y el humano se infecta de manera indirecta. • Cuando los huevos son ingeridos por insectos ( pulgas. Un hospedero cubre sus necesidades. alimentos y manos contaminados. Hymenolepis diminuta si requiere de hospedero intermediario. comidas de mascotas. escarabajos . Es el único cestodo que no requiere de hospedero intermediario.pulgas. nana Huevo H. Stegobium paniceum. hospederos definitivos y los humanos (hospederos accidentales) se infectan al ingerir los artrópodos (hospederos intermediarios).infectados con la forma cisticercoide (mecanismo indirecto). especies.

Albendazol. Se han reportado prurito anal.58(1-2):30-34. Enero 2003.Guevara Y. Hymenolepis diminuta infection in a child living in the urban area of Rome. con la identificación de los huevos. nasal. como urticaria. 2003 Aug. Aceti A. Quaranta G. diminut © Dr.41(8):3994-5. Fileti A. Espectro clínico: Huevos H.Robert W Tolan Jr. Número de parásitos: Las lesiones causadas por un gran número de parásitos dan lugar a manifestaciones clínicas. Bibliografía. -Macnish MG. Enteroparasitosis en poblaciones indígenas y mestizas de la Sierra de Nayarit. bruxismo. Thompson RCA. ISSN 0717-7712. anorexia. Behnke JM. Thailand Patogenia. eMedicine. . U. Algunos pacientes muestran datos de alergia. 2008. Parasitol latinoam. Detection of the rodent tapeworm Rodentolepis (=Hymenolepis) microstoma in humans. 33(10):1079- . Última actualización 6 Febrero. M. disminución de peso y diarrea. Zechini B. México . MD. Tratamiento. En la hymenolepiasis masiva (más de 15 000 huevos/g de heces) se presenta dolor abdominal. Hymenolepiasis. . Peter Darben Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección. Nitazoxanida. J Clin Microbiol. Destruye a parásitos adultos y cisticercoides. nana y H. Ryan. A new zoonosis? Int J Parasitol. artritis. Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco. . Diagnóstico. De Haro I. Sept 2003.Marangi M.000 hgh huevos por gramo de heces (hgh). Se considera una parasitosis masiva >15.© Chiang Mai University. de concentración y cuantitativos para evaluar la carga parasitaria. Italy. El fármaco de elección es prazicuantel. Mecánico – (Larva cisticercoide y escólex del adulto) Tóxico (metabolitos del parásito) Productos líticos presentes Traumático alérgico en el huevo. et al. Es posible que exista erosión de la mucosa. Cabrera M. irritabilidad.

al .Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. 76(1)37-43. Escólex solium de Clasificación científica Reino Animalia Filo: Platelmintos ClaseCestoda Orden Cyclophyllidea Familia Taeniidae Taenia Género Linnaeus. 1758 Especies Taenia crassiceps Taenia pisiformis Taenia hydatigena Taenia multiceps Taenia ovis Taenia serialis Taenia saginata Taenia solium Taenia es un género de platelmintos parásitos de la clase Cestoda. según sean producidas por su fase adulta o por su fase larvaria. G. Se llama teniasis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas. que causan dos tipos de enfermedades parasitarias. y cisticercosis o cenurosis a la producida por sus formas larvales. 8th edition. Parasites and Health. Philadelphia. 2002.Macnish MG. Saunders. DPDx. Failure to infect laboratory rodent hosts with human isolates of Rodentolepis (= Hymenolepis) nana. Hymenolepiasis. Journal of Helminthology.1085. Thompson RCA. conocidos vulgarmente como tenias o solitarias. (2000). Morgan UM. . intermedias o juveniles. Behnke JM. Thomas Strickland (ed). . cuando se alojan en el intestino del huésped definitivo.

pero sólo T. [2] . solium causan enfermedad en el hombre. según las especies. Están formados por una doble membrana. desde los 50 cm a más de 10 m. también llamado multiceps. saginata y T. como parte del escólex o segmento anterior del parásito. Fase intermedia [editar] La forma intermedia.afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos. carecen de tubo digestivo. con poros genitales irregularmente alternos en cada proglótide.Taenia infection (Inglés). Como los demás cestodos. o no estar presentes (tenias inermes). que contiene en su interior un solo escólex. [1] ↑ Atlas Virtual de Parasitología. con ausencia de cavidad general. El primero es una vesícula relativamente pequeña. Su longitud varía. cuatro en total. su cuerpo es segmentado y son parásitos digestivos de vertebrados e invertebrados. el cenuro es también una vesícula con contenido líquido. Las 32 especies de Taenia reconocidos[1] parasitan a diversos animales. llamados ventosas. ventosas y garfios. recubiertos por una estructura sincitial llamada tegumento. a diferencia de la cutícula de los nematodos. Son hermafroditas. son "gusanos" aplanados a lo ancho. como todo platelminto. Departamento de Microbiología.[2] Estos órganos. mal llamada larva. Como otros miembros del orden Cyclophyllidea poseen los característicos órganos de fijación. conocida también como juvenil o larval. pero de mayor tamaño y con la presencia de gran cantidad de escólices. Contenido [ocultar 1 Morfología 1. como una cinta. que tiene también un rostelo que puede presentar una o varias hileras de ganchos (tenias armadas).1 adulta 1.2 intermedia 2 Referencias Morfología [editar] Fase adulta [editar] En su forma adulta. la externa continua. Referencias [editar] ↑ eMedicine.com . Universidad de Panamá. son los que les permiten fijarse a las paredes del intestino de su hospedador. y la interna que se invagina hacia el interior para formar los escólices. Facultad de Medicina. puede ser del tipo cisticerco o cenuro.

En el ser humano se incluyen dos especies.Teniasis De Wikipedia.2 Fuente de infestación primaria 1. cuyos adultos son hermafroditas.1 Distribución geográfica 1. Contenido [ocultar] 1 Epidemiología 1. en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis. solium.9 Medline en Medline (en inglés) Buscar Medline taenia Plus Sinónimo s Se denomina teniasis a una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de cestodos del género Taenia. CIE-10 B71. en el caso de la Taenia solium. es decir la forma larvaria o intermedia de la T. porque. requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí. la enciclopedia libre Saltar a navegación.9 CIE-9 123. El ser humano puede ser también hospedero accidental del metacestodo. dado su gran tamaño. y el ganado vacuno para la Taenia saginata. Las tenias.3 Mecanismo de transmisión 2 Patogenia . búsqueda Teniasis Clasificación y recursos externos Aviso médico Proglótide grávida de una saginata liberada en las heces. Taenia solium y Taenia saginata. comúnmente conocidas como "lombriz solitaria". suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas.

Siria. Sudeste asiático. Turquía. Medio Oriente. siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. países eslavos. India. China. en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres. en estos casos.3 Cuadro clínico 4 Complicaciones 5 Diagnóstico 6 Tratamiento 7 Medidas profilácticas 8 Véase también 9 Bibliografía 9. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infestada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas. en particular el comer carne cruda o mal cocida. Fuente de infestación primaria [editar] La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. los cuales. con mayor incidencia en Latinoamérica. principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. Abisinia y Estados Unidos. África meridional.[1] Mecanismo de transmisión [editar] . Distribución geográfica [editar] Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida. son consumidos por cerdos y ganado vacuno. El ciclo de vida del parásito se facilita además.1 Referencias y notas 10 Enlaces externos Epidemiología [editar] Es una cestodiasis de distribución mundial. la Península ibérica.

Inspección en un frigorífico La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación. saginata y T. Cuadro clínico [editar] El período de incubación es de 2 a 3 meses. por la acción de los jugos digestivos. a los cisticercos de T. en un lapso de 50 días. nombres con los que se conoce. lo que ocasiona también trastornos nerviosos. al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex. debido a la sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo. por carecer de tubo digestivo. ya que se alimentan osmóticamente. respectivamente. y en Taenia saginata el ganado vacuno. que se fija a la pared intestinal. y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada. así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario. produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped. Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno contaminada. se disuelve la cubierta y se libera el escólex. ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas. Patogenia [editar] Las formas infestantes son los usualmente llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae. solium. facilita la probabilidad de infestación. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. y el hospedador susceptible es el ser humano sano. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por el huésped. Asimismo. la acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos. y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del . El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo. Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del intestino. las heces.

el praziquantel y la niclosamida. El tratamiento para T. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. en todos los casos. dando lugar a la formación de cisticercos. las oncosferas penetran en la circulación. el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces. por lo que el resultado debe reportarse como positivo a teniasis. solium. ya que. saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol. ya sea del método Faust (por flotación) o Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso (KatoKatz). solium y T. a partir de ellos. o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino. quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.afectado. Para ello se homogeniza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. cuando. originando una cisticercosis. o adheridos en la ropa. incluido el escólex con su rostelo. Se debe asegurar. Diagnóstico [editar] Ante la presencia de síntomas. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva o método de Graham pero estos métodos no permiten diferenciar entre las dos especies de Taenia. puede regenerarse el individuo completo.[3] Tratamiento [editar] Las semillas de calabaza como vermífugo fueron de los primeros remedios contra la teniasis. diclorofen entre otros. la eliminación completa del parásito. Complicaciones [editar] Las complicaciones ocurren en la infestación por T. también se han utilizado diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina.[2] Para poder hacer la diferenciación de especies. se necesita realizar un tamizado de heces. derivados de acridina como la quinacrina. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne en trozos pequeños a 65 ºC o bien tenerla en . en particular distinguiendo las proglótides grávidas. El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS). Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. Medidas profilácticas [editar] Las medidas profilácticas para evitar las teniasis son sencillas: Evitar comer carne cruda o mal cocida. saginata. Estos se observan al miscroscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies. por la ruta orofecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal. que pueden alojarse en los tejidos del hospedador.

3 días. y a -8ºC. Clasificación científica Reino Animalia Filo: Platyhelminthes Clase Cestoda Ordenyclophyllidea C Familia Taeniidae Género Taenia Especie T. la enciclopedia libre Saltar a navegación. búsqueda ? Taenia saginata Proglotides grávidas de Taenia saginata con un característico número de úteros laterales entre 15-20. Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación. Taenia saginata De Wikipedia. donde alcanzan normalmente de 2 a 5 m . cuyas formas adultas viven en las primeras porciones del intestino delgado del ser humano. Evitar que los animales estén en contacto con las heces de las personas infectadas.congelación a -20ºC mínimo por 12 horas. A 0ºC resiste 20 días. Tinción de tinta china. con el fin de romper el ciclo biológico. Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y frigoríficos. saginata Nombre binomial Taenia saginata Taenia saginata es un platelminto parásito de la clase Cestoda. Educación sanitaria y mejoría de las condiciones socio-económicas de las áreas afectadas.

Contenido [ocultar] 1 Morfofisiología 2 Ciclo biológico 3 Diagnóstico bromatológico 4 Diagnóstico de laboratorio 5 Véase también 6 Referencias Morfofisiología [editar] Como en todos los cestodos. a diferencia de T. es. fijada en este caso por 4 poderosas ventosas ya que. solium. los que. localizada en la musculatura del animal. produciendo una enfermedad llamada teniasis. Tras la autofecundación el aparato genital masculino se atrofia y se desarrollan los huevos o embrióforos dentro del útero. salen al exterior junto con las heces del . el masculino y el femenino. la forma adulta es una lombriz segmentada que nace del escólex o cabeza. desprendiéndose del estróbilo en pequeñas cadenas. una de las especies conocidas genéricamente como lombriz solitaria. junto con T. y cuya fase intermedia transcurre en el ganado vacuno. no posee ganchos en su rostelo. a partir del cual se desarrolla la estróbila o cadena de proglotidos.y pueden llegar hasta los 10 m de longitud. nótese la ausencia de ganchos en el rostelo. Scolex de Cysticercus bovis (=inermis). solium. que ocupa prácticamente todo el interior de los proglotidos. A medida que estos proglotidos se alejan del escólex se desarrollan en cada uno de ellos ambos aparatos genitales. en el que produce una infestación generalmente asintomática. ya que son individuos hermafroditas. dado que usualmente se aloja un solo gusano adulto en el intestino de la persona infestada. Al escólex sigue la porción germinal o cuello. por lo que se la llama inerme. nombre con el que se designa a cada uno de los segmentos que la forman. la otra especie que comparte la denominación de solitaria.

crudos o mal cocidos. solium. pero tiene cuatro ventosas fuertes de forma elíptica de 800 μm en su eje mayor. o formas larvales o intermedias) son ingeridos por el ser humano con la carne. posee una pared delgada. A esta forma enquistada se la ha llamado tradicionalmente Cysticercus bovis o inermis. Las formas intermedias. lo que les permite atravesar el esfínter anal.[2] Además del ganado bovino. Se encuentran en los proglótidos que salen con las heces.[1] Ciclo biológico [editar] Los huevos. generalmente en cadenas de 4 a 5 segmentos. lengua. en este caso el ganado vacuno. que además es más corta y delgada. llamas y otros rumiantes. tienen características muy parecidas a los de T.hospedador o a través de su propia acción motriz. diafragma e intercostales. El hombre constituye el único huésped definitivo de la forma adulta de T. solium. pero. dando origen al parásito adulto. con trazas de mioglobina. el protoescólex que contienen sale de su envoltura. o aparecer adheridos en la ropa interior. de los cuales son prácticamente imposibles de diferenciar al microscopio óptico. del tipo cisticerco. u otros tejidos. En menor grado ocupan el esófago. tienen el aspecto de una vesícula de forma ovoide. los ganglios linfáticos y el tejido celular subcutáneo. dando origen a la cisticercosis bovina. . característica que no tiene T. así como de T. donde contaminan el agua y los alimentos que ingieren los huéspedes intermediarios. De esta manera. pulmones. se señalan como huéspedes intermedios a ovinos. una vez libres atraviesan la pared del intestino y por vía sanguínea o linfática se dispersan prácticamente por todo por el organismo. corazón. caprinos. espalda. conocidas tradicionalmente como Cysticercus bovis. Invaden en especial el tejido muscular estriado. Cuando estos cisticercos viables (metacestodos. En el tracto digestivo las oncosferas son liberadas por acción digestiva. y después de tres meses se observa la eliminación de proglótidos grávidos o periodo prepatente. solium. translúcida que encierra un líquido ligeramente rosado. particularmente los músculos maseteros. en donde se transforman en cisticercos después de tres meses. mide 6-8 mm por 3-5 mm. la grasa del hígado. En un punto de la superficie. entre el ecuador y uno de los dos polos. hay un punto opaco que corresponde al escólex invaginado que está desprovisto de rostelo y ganchos. Puede ocurrir la ingestión completa de los mismos por cerdos o perros coprófagos o tener lugar su destrucción por putrefacción de la envoltura. que contienen la oncosfera. a diferencia de ésta. con la consiguiente liberación de los huevos al medio ambiente. aunque su identidad es dudosa. los segmentos de la tenia suelen ser vistos en la materia fecal. evagina y se fija a la pared intestinal. saginata.

búsqueda Cisticercosis Clasificación y recursos externos Aviso médico Imagen por resonador magnético de un paciente con neurocisticercosis demostrando múltiples cisticercos dentro del cerebro. Diagnóstico de laboratorio [editar] Las técnicas de laboratorio frecuentemente utilizadas para este cestodo y para los demás. en especial el corazón. Debido a su localización en los tejidos. son las técnicas de CPS cualitativos y cuantitativos. [2] Cisticercosis De Wikipedia. CIE-10b 65 B 69. Como contrapartida. el diagnóstico generalmente es hecho post mortem en cortes de músculo. la lengua y los músculos maseteros y tríceps braquial. técnica de Graham y extensión directa. tinción de Ziehl Neelsen. el tamizado de heces. Diagnóstico bromatológico [editar] El cisticerco puede distribuirse por todo el cuerpo del rumiante. su presencia es mucho más frecuente. Véase también [editar] Taenia solium Teniasis Cisticercosis Cestoda Referencias [editar] ↑ Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos "Diodoro Antunez Echegaray". la enciclopedia libre Saltar a navegación. . no produce el cuadro conocido como cisticercosis en el ser humano. siendo su incidencia 10 veces mayor. [1] ↑ University of Cambridge: Department of Pathology.por razones que se desconocen. Ciertas pruebas inmunológicas (ELISA) detectan antígenos circulantes con buena especificidad.

aparece en los bovinos. es llamada lombriz solitaria). por lo general. metacestodos o formas larvales. entre otros ejemplos que podemos citar. cuyo adulto se desarrolla en el perro. ovinos y porcinos. Contenido [ocultar] 1 Cisticercosis humana 2 Patogenia 3 Síntomas y tratamiento 4 también 5 Referencias 6 Enlaces externos Cisticercosis humana [editar] La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia solium.1 Diseas 3341 esDB Medlin Buscar en Medline (en inglés) e eMedic emerg/119 eMedicine2: med 494. Así por ejemplo. y el cisticerco.CIE-9 123. con un alto grado de especificidad. que. es una . a los que se llamó. el llamado Cysticercus cellulosae. se observa en los suinos. forma juvenil de Taenia hydatigena. forma intermedia de Taenia solium (la otra lombriz solitaria). solium. eMedicine2: ped 537 ine MeSH D003551 Sinónim os Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos. incluido el ser humano. el metacestodo de Taenia saginata (una de las dos especies cuya forma adulta. invade los tejidos de vacunos. Afectan a una amplia gama de animales. de Taenia taeniformis. cuya forma adulta se desarrolla en los gatos. En el ciclo vital de T. que se presenta en los humanos. el cisticerco. juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del género Taenia. sin nombre tradicional. prolifera en el hígado de las ratas. al ser interpretados originalmente como una especie distinta. en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo. el Cysticercus tenuicollis. Cysticercus racemus. conocido tradicionalmente como Cysticercus bovis. como todas las formas larvales de los cestodos aparece.

ropa. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral. de sus hábitos higiénicos y alimentarios. fundamentalmente. que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos. donde se desarrollan los quistes. conocidos como huéspedes definitivos. caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales. solium. ocasionando neurocisticercosis. depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto. el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo. de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos. y también pueden ubicarse en tejido subcutáneo. causan prurito en el área perianal. el ojo Síntomas y tratamiento [editar] . y los esparce. entre el embrión hexacanto. por ejemplo. el ciclo se interrumpe. así como también puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e. sobre todo del pecho y la espalda. la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario. incluso. con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal. Patogenia [editar] La cisticercosis. las proglótides liberadas a la luz intestinal. etc. siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella. Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. por la vía fecal-oral. convirtiéndose en hospedador intermediario.[1] Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador. incluyendo el agua o alimentos. sábanas.forma intermedia en el desarrollo del parásito. que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas. presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador. desarrolla las formas larvales. junto con el jabalí) y. y el nuevo individuo adulto. En ambos casos. las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano. pero en este caso. a través. de la manipulación de elementos contaminados. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito. La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras: Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas. Para ello. a partir de la ingestión de carne porcina contaminada.

en cuyo caso los síntomas varían desde constantes y fuertes dolores de cabeza. y en casos graves convulsiones. la enciclopedia libre Saltar a navegación. Nombre binomial Taenia solium Linnaeus. búsqueda ? Taenia solium Escólex solium de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestoda Orden:Cyclophyllidea Familia Taeniidae Género Taenia Especie solium T.parcial pérdida de la memoria y hasta la muerte.Teniasis. El tratamiento medico cuando no requiere cirugia puede ser con praziquantel o albendazol Véase también [editar] Taenia solium Taenia saginata Teniasis Cestoda Referencias [editar] ↑ University of Maryland Medical Center . [1] Cistimex UNAM Biomedicas [2] Taenia solium De Wikipedia.desorientacion.La sintomatología depende de los órganos involucrados. siendo particularmente importante su presencia en el SNC (sistema nervioso central). 1758 .

Los proglótidos más cercanos al cuello son los inmaduros. habita en el intestino delgado. Es. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. completando el ciclo. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. Al órgano de fijación le continúa el cuello. en este caso cerdos y jabalíes. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. los que. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. que son los grávidos. . de color amarillo blanquecino. a medida que se alejan del mismo. van madurando progresivamente. más precisamente Cysticercus cellulosae. los proglótidos más distales. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. llegando hasta los 8. Contenido [ocultar 1 Características 2 biológico 3 Diagnóstico 4 Distribución geográfica 5 Curiosidades 6 también 7 Enlaces externos Características [editar] El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. donde mide normalmente de 3 a 4 m. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. éstos presentan ambos aparatos reproductores. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. junto con T. formando el estróbilo. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. saginata. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera.Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. que produce huevos que contienen embriones infestantes.

El cerdo participa activamente como tal. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. Ciclo biológico [editar] Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. como el vitelo.000 a 60. cada uno contiene un promedio de 50. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. es decir como hospedador natural y necesario.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. llamado así por presentar tres pares de ganchos. se conoce como teniasis. accidentales o naturales. Los huevos son esféricos. así. Por sus hábitos alimentarios. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. en el humano. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del . la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. solium.presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. estos bloques están unidos por una proteína cementante. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos.

mediante sus ventosas y ganchos. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. pulmones y músculos. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. al ingerir alimentos. Diagnóstico [editar] Proglótide de Teniae solium teñida con tinta china. o. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. se ancla en la pared intestinal. los úteros de T. Asimismo. Al ingresar por vía oral. dando como resultado la cisticercosis porcina. originándose la cisticercosis humana.animal: hígado. el cisticerco llega al estómago. en un tiempo de cuatro meses. Distribución geográfica [editar] Taenia solium es una especie distribuida en todo el mundo. pero si un útero de una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata. más frecuentemente. llamada "lombriz solitaria". donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. Al pasar al intestino delgado. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. En la observación microscópica. Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parásito. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-manoboca (holofagia). el . sino también las verduras.

puesto que el Islam prohíbe el consumo de carne porcina. 24/11/2008: Existe ya al menos un caso documentado de extracción de una tenia del cerebro: Noticia En el episodio "Insensible" de la serie norteamericana House. la paciente tenía alojada en el intestino una tenia (la forma adulta o lombriz solitaria). a Tenia o Solitaria Si hay un parásito que sin duda pone los pelos de punta tan solo con la idea de poder albergarlo en el interior es la tenia. En el episodio "Iced" de la serie de televisión "CSI" un caso muestra cómo de un cadáver al que le están haciendo la autopsia repentinamente comienza a salir una lombriz por la boca. la paciente tenía alojada en el cerebro y en el muslo una tenia (en este caso la forma larvaria o cisticerco). Curiosidades [editar] En el episodio "Piloto" (Todo el mundo miente) de la serie norteamericana House. solium presentes en las heces de un portador humano. Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de huevos de T. debido a que la tenia ya no tenía nutrientes para alimentarse. por eso su incidencia es rara en los países musulmanes. y así puede ocurrir. No es que sea especialmente peligroso ni mortal de hecho en algunos casos el paciente no sufre ningún tipo de molestia y puede llegar a “convivir” con su huésped durante largas temporadas el problema radica cuando uno piensa que puede tener en su interior un “gusano” de varios .término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne. ocasionalmente. en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos.

como náusea. falta de apetito. nuestro síntomas y algunos expulsan segmentos de . el nombre de solitaria procede del hecho que siempre son individuos aislados e incluso pueden completar su ciclo vital. imaginaros un gusano de 10 metros adherido a las paredes de vuestro intestino. desplazarse en el interior d perdida de peso. Esto conlleva un peligro de contagio. problemas Su cuerpo aplanado le permit para conciliar el sueño. hermafroditas (pueden reproducirse con ellos mismos y poner huevos sin necesidad de otro ejemplar). El Peligro y los Síntomas La “Teniasis” en si no conlleva gran peligro. estos “proglótides” se separan y salen con la deposiciones. Las tenias pueden crecer varios metros de longitud y se han reportado casos de más de 10 metros. manipuland alimentos se puede contagiar a otras personas. la tenia como huésped no es especialmente molesto. Muchos casos cursan sin aparato digestivo. con ventosas y a veces armada con ganchos con los que se fijan a las paredes del organismo. Su cuerpo esta formado en algunos casos por más de 90 segmentos. No poseen aparato digestivo y se alimentan por absorción a través de su piel. Están formados por una cabeza o escólex. incluida la reproducción sin haberse encontrado con otra solitaria. nerviosismo. anillos que son capaces de producir huevo independientemente.metros de longitud. El animal se desplaza por el interior del organismo y aunque raramente se puede sentir sus movimientos se han reportado casos en los que la tenia ha salido del cuerpo total o parcialmente por el ano. la solitaria posee pequeños ganchos o ventosas con los que se aferra a las paredes intestinales. pues las persona tras rascarse o simplemente realizar labores de higiene después d defecar pueden portar estos huevos en sus manos. son animales que viven solos en el interior del intestino delgado y grueso del individuo. Los cestodos o tenias son gusanos planos. dolor abdominal o diarrea. pueden observarse síntomas gastrointestinales leves.

tenias en las evacuaciones. Así mismo puede ocasionar ceguera si se asienta en lo ojos. 3) Las evacuaciones de un paciente enfermo con tenias deberán se eliminadas cuidadosamente. la larv enquistada se encontraba en un músculo que se ingería con poca medidas higiénicas y poco cocinado. trastornos cardíacos en el corazón. La cisticercosis puede provocar grandes daños. La Teniasis se suele contraer al ingerir carne cruda o poco cocinada con una larva enquistada. ocasionando el fallecimiento de paciente. pues son contagiosas para humanos animales. por ejemplo si l larva se desplaza al cerebro puede causar convulsiones y trastorno equivalentes a un tumor cerebral. actualmente las medidas higiénicas y normas especificas para erradicar este parásito hace improbable “contaminarse” de este modo. entre las pruebas qu se realizan se comprueba que no estuviese infectado aún así esto consejos pueden ayudar a prevenir la infección pues esta revisión n se suele realizar en carne proveninete de la caza o en paises co bajo grado de desarrollo 1) Evitar la ingestión de carne de res o de cerdo crudas o poc cocidas. . es por esto que habitualment se contraía a teniasis al comer carne de cerdo o vacuno. Estos son casos normalmente poc frecuentes pues habitualmente eligen lugares menos “conflictivos para su ubicación como los músculos. Como Prevenir el Contagi Actualmente es de obligado cumplimiento el realizar un examen a sacrificar un animal para el consumo humano. El problema más grave se suele dar cuando la infección se da directamente por huevos de la tenia. pudiendo causar e casos excepcionales la muerte . Estos huevos al ingerirse entran en el aparato digestivo donde s abren y las larvas migran a través del cuerpo buscando un luga donde enquistarse provocando la llamada “Cisticercosis” est afección puede llegar a ser especialmente peligrosa cuando la larv elige órganos vitales para desarrollar su ciclo. dolor u otro síntomas neurológicos. 2) Lavarse las manos después de manipular carne de res o de cerdo Igualmente lavarse las manos después de defecar. si afectan la column vertebral se pueden presentar trastornos de la marcha. de este modo una persona que padezca teniasis puede autoinfectarse o infectar a los demás con sus huevos.

c) Más tarde migran a la tráquea. provocando síntomas. 6. anemia e hipoproteinemia. Los huevos no maduran a temperaturas < 13 ªC (infección de climas tropicales). Inmunidad: Los individuos que viven en áreas endémicas son menos susceptibles. que contaminan el suelo. 4. c) dolor epigástrico. Patogenia: Las larvas estrongiloides penetran a través de la piel entre dedos de los pies. e hipoproteinemia asociados a malnutrición. b) Tratamiento con mebendazol oral.4) Las personas que albergan el parásito deberán recibir tratamient de inmediato. Necator americanus: 1. . En pacientes: niveles elevados de IgE y reacciones de hipersensibilidad inmediata contribuyen a su eliminación. La pérdida de sangre se debe a la parasitación intestinal e induce dolor. a) La exposición previa aumenta la intensidad del prurito debido a reacciones de hipersensibilidad. Diagnóstico: Las extensiones de heces revelan huevos de pared fina con 4 células en su interior. b) neumonía y otras manifestaciones pulmonares. 3. Control: a) Uso de calzado y guantes protectores en áreas endémicas. anemia.000 huevos/día excretados por las heces. donde maduran en formas adultas y se reproducen. Epidemiología: Una cuarta parte de la población mundial está infectada por el gusano de los ganchos. Las hembras producen más de 7. Enfermedades causadas: a) Anquilostomiasis cutánea (comezón del rocío). 5. b) Las larvas migran por el torrente circulatorio hasta el pulmón donde penetran en alvéolos. son digeridas y se establecen en el intestino delgado. 2.

.

Enfermedad Echinococcosis Echinococcosis Echinococcosis poliquística (WHO) quística alveolar Complejo Agente etiológico E. En México. Con raras excepciones (la cepa del león).mx Introducción.unam. morfología. granulosus Hospederos Perro doméstico. salvaje. Facultad de Medicina. G6–9 y G10). jaguar . Echinococcus equinus (G4) y Echinococcus ortleppi (G5). multilocularis vogeli E. 2004).rojo y Perro Zorro polar. UNAM berrueta@servidor. Canadá. Existe gran variabilidad genética en el denominado complejo Echinococcus granulosus.HIDATIDOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Australia y Nueva Zelanda. Félidos silvestres definitivos cánidos silvestres coyote. que incluye actualmente 9 genotipos(G1–G3. Echinococcus multilocularis se traduce en el desarrollo metastásico de pequeños quistes interconectados. África. con diferencias en cuanto a su capacidad infectiva. en hígado (70%). Es una zoonosis cosmopolita. la información sobre la hidatidosis es muy limitada y la enfermedad humana se considera casi ausente. y 2 especies. 2008). E. Los agentes etiológicos son las formas larvarias de especies del cestodo clicofilídeo Echinococcus. Las formas clínicas de la enfermedad en el humano de mayor importancia médica son: echinococcosis quística y echinococcosis alveolar. localización orgánica de los metacestodos (Renate Schneider R. América del Sur. Los géneros Echinococcus granulosus ( echinococcosis quística) y Echinococcus multilocularis (echinococcosis alveolar) son los más importantes desde el punto de vista de salud pública y por su distribución geográfica e impacto económico a nivel mundial. La infección con los metacestodos de E. en todas las cepas se encuentra al perro y otros cánidos como hospederos definitivos. pulmones (20%). en hígado (98–100%) con metástasis ocasional a órganos distantes. reportada con mayor frecuencia en Europa. oligarthrus E. otros órganos (10%). Asia . granulosus da lugar al desarrollo de uno o más quistes uniloculares. (Eckert. de lento crecimiento. tiempo de maduración. et al. perro doméstico perro (ocelote. en fase tardía de la enfermedad .

caballos. and Clinical Aspects of Echinococcosis. Los huevos se adhieren al pelaje de los cánidos. a Zoonosis of Increasing Concern CMR Reviews. Órbita del ojo Localización hígado y pulmones pulmones. Thailand El cestodo adulto. Epidemiological. gato puma. p. otros) Hospederos Ungulados. cabras. abdomen. mide alrededor de 2 6 mm de longitud. otrospulmones Modificado de: Johannes Eckert and Peter Deplazes. otros intermediarios marsupiales agutí agutí Visceral. zorro rojo. princ. son la forma infectante para los hospederos intermediarios (principalmente ungulados . Los huevos (30 . Parasitol Int. roedores. metástasis a princ.Manipulación de animales infectados. El humano es hospedero accidental. otros) dingo. Visceral. Schantz. . en los hospederos definitivos. El humano adquiere la hidatidosis quística primaria por ingestión de huevos de Echinococcus excretados por los carnívoros infectados. doméstico. corazón hueso. moscas coprofágicas y escarabajos. Morfología: Echinococcus granulosus adulto Chiang Mai University. hocico.Los huevos también pueden encontrarse en frutas. Ciclo biológico: . paca Roedores. Mecanismos de transmisión. cerebro.Se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento. verduras y agua contaminadas con heces fecales de los hospederos definitivos infectados. etcétera) y otros que pueden tener un papel en el ciclo biológico (marsupiales. cerdos. 107-134 y Peter M. muslos y patas. Visceral.ovejas. treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. Los mecanismos involucrados son: . Jan 2004. carnívoros). . Biological.40 µm). hígado. ganado vacuno. 2006. principalmente alrededor del ano. hígado. Roedores: Roedores: paca. Progress in diagnosis.55(Suppl 1):S7-S13. princ.(coyote.

la segunda en frecuencia. huesos. I. Facultad de Medicina. el metacestodo vesicular presenta dos capas (la germinal.que conforman el endoquiste) y mide 60-70 µm. Bristol Image Library . Cortesía: Dra. con varios litros de líquido en su interior. El tamaño del quiste oscila entre 1 .Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico y silvestre. externa . quienes mantienen generalmente el ciclo silvestre. las larvas se establecen en diferentes órganos. Los principales hospederos de E. interna.15 cm. de Haro. y la acelular. Capas. con protoescólices producidos por gemación en la capa germinal y restos membranales. de tejido conectivo (periquiste). multilocularis son los zorros. Quiste y sus capas. Los huevos embrionados eliminados en las heces fecales de estos animales son la forma infectante para hospederos intermediarios (mamíferos herbívoros u omnívoros) y el humano. En localización pulmonar. principalmente en hígado. La forma adulta de Echinococcus granulosus habita el intestino delgado de los hospederos definitivos: perros domésticos. no se forma la capa adventicia. otros cánidos y en menor proporción algunos félidos. corazón y otros tejidos. El contenido líquido es habitualmente claro. en segundo lugar en pulmones. Quiste hidatídico granulosus. la inducción de una reacción granulomatosa en el hospedero da lugar a la formación de una tercera capa. coyotes. Las oncosferas se liberan en intestino y se diseminan por circulación sanguínea y linfática. aunque se ha encontrado a perros y gatos infectados (ciclo sinantrópico). a lo largo de años y produce una masa ocupativa que puede ser muy importante. pero puede ser mucho mayor. y con menor frecuencia en cerebro. lobos. con el desarrollo subsecuente de quistes. Su desarrollo es lento (1 cm/año). que constituyen la denominada "arenilla". UNAM Transcurridos 5 días después de la ingestión de huevos. habitualmente uniloculares.

dolor en cuadrante superior derecho. disnea. El principal mecanismo patógeno de esta estructura es mecánico. distensión abdominal. vómica. ultrasonografía complementada por tomografía axial . pero varía en diferentes zonas endémicas. Otra complicación es la infección bacteriana secundaria. colestasis. Cuando el quiste (en el cual se encuentran fluido y cápsulas con protoescólices y protoescólices libres) llega a romperse.El metacestodo de E. pleuritis y abcesos pulmonares. puede ocasionar colangitis y colestasis. En modelos murinos la respuesta Th1 se ha relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta deficiente a los fármacos. con respuesta inmune concomitante. Se reconoce que el crecimiento del quiste es lento. Las manifestaciones son hepatomegalia . cirrosis biliar. Los anticuerpos séricos no se asocian a protección. Diagnóstico. hemoptisis. hipocondrio derecho. su tamaño. Existe desequilibrio entre las respuestas de los tipos Th1/Th2. urticaria. a lo largo de años. for fisura en las membranas de recubrimiento. Espectro clínico. Las manifestaciones dependen del órgano afectado. el número de quistes. rayos X. con irradiación a hombro. hipertensión portal. La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene un papel importante en la evolución de la enfermedad. semejante a una tumoración. El diagnóstico de la equinococosis quística y alveolar puede realizarse mediante métodos imagenológicos. Está constituida por abundantes vesículas con contenido semisólido embebidas en el estroma del tejido conectivo. Los sujetos infectados cursan asintomáticos durante años o permanentemente. Si se abre hacia conductos biliares o los obstruye. puede producir choque anafiláctico o hidatidosis secundaria por diseminación de los protoescólices. multivesicular. Los quistes pulmonares primarios o secundarios se acompañan de tos crónica con expectoración. ascitis y otros signos y síntomas asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar). multilocularis da lugar a una estructura infiltrante. pero tienen importancia en el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento. desarrollo (actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre tejidos u órganos adyacentes. Puede haber filtraciones de líquido quístico. debido a que es una masa ocupativa que puede causar desplazamientos muy importantes.

con la detección de IgG4. aspiración de líquido del mismo. nematodos y trematodos. Se . entre otros. El líquido quístico es una mezcla compleja de glico y lipoproteínas. Sin embargo. Las técnicas serodiagnósticas. con pericistectomía. e incluso resección hepática. multilocularis. inmunodifusión indirecta y Western blot. Los quistes se clasifican de acuerdo a WHO en CE1-CE5. Se cuenta. instilación de agentes escolicidas y reaspiración del contenido. El diagnóstico histopatológico definitivo se realizada mediante abordaje laparoscópico con la técnica de Punción. La utilización de la técnica en pacientes con otros tipos de echinococcosis tiene menor sensibilidad (alrededor del 85%) y especificidad (>95%). deben utilizarse sobre todo para la confirmación de los hallazgos imagenológicos. principalmente. Además. con reacciones cruzadas con cestodos. carbohidratos. el fluido del quiste como antígeno crudo presenta el inconveniente de presentar una alta sensibilidad con la técnica de ELISA. de acuerdo a la apariencia del contenido y de la pared. Cabe mencionar que el 10-20 % de los pacientes con lesiones hepáticas y el 40% de los que presentan patología pulmonar no presentan títulos de IgG (falsos negativos).computarizada que detecta el mayor número de lesiones y las calcificaciones características. cistectomía. Instilación. La tinción del tejido obtenido se realiza con ácido periódico de Schiff (para la búsqueda de protescólices y ganchos). Aunque se considera como fuente de antígenos para el inmunodiagnóstico. Reaspiración (PAIR). Algunos de sus componentes provienen del hospedero. se contemplan como CL aquéllos casos dudosos. En la equinococosis alveolar se emplea Em2plus-ELISA con una mezcla de antígenos purificados de E. aminoácidos y sales y productos del metabolismo del metacestodo en una base del 98% de agua. antígenos o DNA. Ag5. Se han sugerido el empleo de proteínas recombinantes. Aspiración. También se ha utilizado la punción de aguja fina con guía ultrasonográfica en casos dudosos de equinococcosis quística para la búsqueda de protoescólices. ganchos. Algunas de las empleadas incluyen ELISA. con los antígenos AgB. pero una especificidad poco satisfactoria. y combinaciones de antígenos. Los quistes CE1 y CE2 se consideran los más activos. que contempla la punción del quiste. La resonancia magnética es de utilidad en casos no bien definidos. principalmente albúmina e inmunoglobulinas. debido a sus limitaciones. no existe una prueba estandarizada con altas especificidad y sensibilidad. y de péptidos sintéticos.

recomienda iniciar el tratamiento con albendazol en días previos al procedimiento y continuarlo al menos durante un mes cuando el diagnóstico es hidatidosis. los años de coexistencia con ellos. El riesgo de infección. se asocia a la convivencia con perros. En la equinococosis alveolar se recurre a la cirugía radical en los casos operables y quimioterapia con albendazol durante al menos 2 años y monitoreo por 10 años. et al. granulosus. La técnica quirúrgica PAIR (Punción/Aspiración/Inyección/Reaspiración) del quiste debe realizarse por cirujanos expertos. paraffinembedded tissues. et al. la alimentación de los mismos con vísceras crudas. Corrected Proof. en forma conjunta con fármacos. Se ha empleado praziquantel asociado a albendazol en la enfermedad quística. la incineración de vísceras infectadas. Bernd Gollackner B. Bibliografía. . Está contraindicada en quistes superficiales o inaccesibles. y educación sanitaria. EID. Intradermorreacción de Casoni. Esta forma de tratamiento es utilizada en pacientes con quistes de 5 cm de diámetro o mayores.14(2).Renate Schneider R. Gonzalez AE. Research. La enfermedad más frecuente es la ocasionada por E. Development of a new PCR protocol for the detection of species and genotypes (strains) of Echinococcus in formalin-fixed. Central Peruvian Highlands. Prevención y control. idealmente albendazol. en ambiente urbano. El potencial biótico de Echinococcus es relativamente bajo. Incluyen el tratamiento de perros con praziquantel. Article in Press. Epidemiología. Otro fármaco utilizado es mebendazol. Bernhard Edel B. Existen protocolos que utilizan PCR para la identificación de especie y cepas de Echinococcus. calcificados.Gavidia CM. Diagnosis of Cystic Echinococcosis. sólidos o con comunicación a conductos biliares. multiseptados. 2008. múltiples y en recurrencias. Su empleo en perros ha sido de gran utilidad en programas de control. BH: Eosinofilia. Int J Parasitol. . el control de las poblaciones de los mismos. Zhang W. . Tratamiento. Feb 2008. Constituye un factor importante la presencia de perros en las calles.

Maravilla P. Epidemiological.147(1-2):185-189. González-Monroy LE. 2007. Parasitol Int. Acta Tropica 2003.Jenkins DJ. A gardener who coughed up blood. Medical treatment of echinococcosis under the guidance of Good Clinical Practice (GCP/ICH). Progress in diagnosis.Johannes Eckert y Peter Deplazes. de Aluja AS. Blanco MA. Int J Parasitol. . Gonzalez LM.2 Nov 2007.Larrieu E. A Case report. . . Annals of Hepatology Apr-Jul 2003. Oct 2005. Richardson R. Departamento de Microbiología y Parasitologia. Donald P. Seguridad y eficacia de la solución salina hipertónica al 17.35(11-12):1205-1219. Clin Microbiol Rev. equinococosis quística y equinococosis alveolar.16:18-36. Spicher M.Kern P. a Zoonosis of Increasing Concern. Romig T and Thompson RCA. et al.Villalobos N. et al. Review Article. Parasitosis humanas causadas por larvas de cestodos: Cisticercosis. McManus. Craig PS. John MA. Schantz.F. .Chopdat N. Hydatid cysts: does every picture tell a story? Trends in Parasitology. treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. Caso en México. 85(2):237242. . 2006. Flisser A. Garate T. Menezes CN. Molecular identification of Echinococcus granulosus genotypes (G1 and G7) isolated from pigs in Mexico.91(1):5-13. 27 Oct 2007. et al. .2(2): 99-100. Veterinary Parasitology. 2006. Hepatic Echinococcus granulosus. Salvitti JC. . Moreno-Möller M.7% durante el tratamiento laparoscópico de un quiste hidatídico hepático.22(9):431-438. Zeyhle E. Bonilla C. UNAM. Morales J. D. Jimenez MI. . Review article. Menezes da Silva.Dra. The Lancet. . Innovative chemotherapeutical treatment options for alveolar and cystic echinococcosis. Parasitol Int.Wenbao Zhang. 2007. . Ana Flisser.Hemphill A. Jun Li.. Hai WY. Parasitology. Del Carpio M.134:1657-1670. Emergence/reemergence of Echinococcus spp. Stadelmann B. México.—a global update. and Clinical Aspects of Echinococcosis. Díaz-Pizarro JI. Jan 2004. Ramírez-Solís ME. Biological.370(9597):1520. -Rogan MT.Palacios-Ruíz JA. . CárdenasMejía A. Hydatid cyst of the liver––criteria for the selection of appropriate treatment. Mata-Miranda MP. .Méndez-Sánchez N. et al.Peter M. Concepts in Immunology and Diagnosis of Hydatid Disease. 2003. . Aguirre MT.A. Ultrasonographic diagnosis and medical treatment of human cystic echinococcosis in asymptomatic school age carriers: 5 years of follow-up.55 (Suppl 1):S273-S282. Sept 2006. 17(1): 107-135. Facultad de Medicina. Caso clínico. Acta Tropica Jun 2004. Clinical Microbiology Reviews. Harrison LJS.55(Suppl 1):S7-S13.

Ismael Zúñiga Arce. en esta fecha.25(3):231-37. UNAM correo electrónico: berrueta@servidor. México. el parásito y la ingesta de carne de pescado crudo o mal cocido. A diferencia de otros céstodos del humano. primeros huéspedes intermediarios. Ricardo Navarro Fierro. embrión acuático. y D. 1994. pacificum en ambiente marino. en aguas dulces. El tamaño del cestodo adulto oscila entre 4 . Facultad de Medicina. éste es ingerido por microcrustáceos de agua dulce (copépodos).J.mx La diphyllobothriosis se presenta habitualmente en ecosistemas de agua dulce.5 cm. grávidos Los huevos eliminados con las heces fecales del humano.Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica. otros mamíferos y aves maduran hasta producirse la eclosión de la oncosfera que da origen al coracidio. Morfología.unam.4 000 proglótidos y una producción diaria de 1 millón de huevos. José Cárdenas Lara. Caso en México. Kansas University Ciclo biológico. DIPHYLLOBOTHRIOSIS Dra. Pertenecen al orden Pseudophyillidea. éstos son son elipsoidales. madura hasta el estadio de larva procercoide y en segundos huéspedes intermediarios.José Juan Martínez Maya. denditricum. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. A. Huevo y Proglótido grávido Proglótidos ® S. Carlos Jaramillo Arango. presentan un opérculo y miden 73 mm x 50 mm.2001. peces de . donde coinciden la contaminación con heces fecales.C. con un promedio de 3 000 . El escólex tiene botrios delgados y profundos.10 m.2(4):206210. Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum y D. Vet mex. Las larvas plerocercoides miden 1 . . Una importante cantidad de animales infectados en este Estado. Caracterización epidemiológica de la equinococosis/hidatidosis en Zacatecas. ® CDC Upton. Diphyllobothrium requiere de dos huéspedes intermediarios.

previa administración de un purgante (ej. adquiere la infección al ingerir carne de pescado cruda (filete.35(11-12):1233-1254.5 años en promedio. huésped definitivo. K. obstrucción intestinal y colecistitis o colangitis (por migración de proglótidos). Epidemiología. sulfato de magnesio). cebiche. Facultad de Medicina. Choudhury A. Japón. eliminados en grandes cantidades (exámen microscópico) y/o el hallazgo de proglótidos: estos tienen las características de ser más anchos que largos. El hábitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado. también se encuentra en los gatos domésticos. 2001. UNAM berrueta@servidor. La diphyllobotriosis es habitualmente una infección asintomática. aunque un porcentaje de pacientes refiere: dolor abdominal.32 Suppl 2:59-76. Darwin Murrell and Alan J. Espectro clínico. Argentina. la consiguiente anemia megaloblástica y hasta alteraciones neurológicas severas. con poro genital central y útero en forma de roseta. Tratamiento. en tanto que han incrementado en Sudamérica. Diphyllobothriasis: update on human cases. ahumada o mal cocida. sushi). diarrea. Southeast Asian J Trop Med Public Health. DIPYLIDIOSIS Dra. -Dick TA. Int J Parasitol. Diagnóstico. Lymbery. -Jong-Yil Chai. patterns and sources of human infections and future considerations.mx Dipylidium caninum es un céstodo del perro. La enfermedad se ha identificado regularmente en Rusia. El hombre es un hospedero accidental. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Entre las complicaciones se encuentran: deficiencia de vitamina B12. foci. El gusano adulto inicia la eliminación de huevos un mes después y vive 4. vómito y pérdida de peso. Bibliografía. Oct 2005. El humano. Perú y Chile. principal hospedero definitivo.unam. Corea. Se ha reportado recientemente una disminución de casos en EUA. Fish-borne parasitic zoonoses: Status and issues. Nelson PA. la infección se presenta principalmente en .agua dulce. se ubica en diversos órganos y musculatura en donde se desarrolla la larva plerocercoide. Se lleva a cabo mediante la identificación de huevos. Norteamérica. Prazicuantel.

1 . cuello.1. esféricos. Los huevos se . Ciclo biológico: Los parásitos adultos maduran en un lapso de 4 semanas y llegan a medir 60 cm de longitud. maduros y grávidos. habitualmente Ctenocephalides spp. Espectro clínico: Cortesía de DPDx / CDC La infección es asintomática en la mayor parte de los casos. Cuando los proglótidos son eliminados tienen la apariencia de granos de arroz o larvas de mosca.0. Morfología: El cestodo adulto tiene una longitud hasta de 60 cm. o con larvas. Usualmente. generalmente) con mascotas infectadas.0 cm de longitud y 0. El cuerpo está formado por un escólex con cuatro ventosas. En los segmentos grávidos se se localizan los paquetes que contienen entre 8 . y proglótidos inmaduros. En el ambiente liberan paquetes de huevos característicos. directamente del animal. Tienen la apariencia de un listón largo y plano. Los proglótidos presentan motilidad por un corto período de tiempo.5 . conduce al diagnóstico. o Pulex irritans en los que se libera la oncosfera y se desarrolla el cisticercoide (larva). Los proglótidos grávidos migran hacia el ano y son eliminados con las heces fecales. diarrea e irritabilidad. Miden 0. cada proglótido presenta dos poros. Diagnóstico: Se lleva a cabo identificando los proglótidos y/o paquetes de huevos con las características mencionadas. dolor abdominal.15 huevos. con una delgada membrana y medidas de 30 40µm. el hallazgo de proglótidos en región perianal. Los signos y síntomas que pueden presentase son: anorexia.infantes y niños. con la consecuente ingesta de pulgas infectadas. Los hospederos intermediarios son insectos. El humano contrae la parasitosis por contacto (juego. heces o en el suelo. El hospedero vertebrado adquiere la infección al ingerir los insectos que contienen cisticercoides.2 cm de grosor.

que incluyen habitualmente uno o dos hospederos intermediarios (ocasionalmente tres de ellos) y el hospedero definitivo. Los huevos (eliminados en heces. correo electrónico: berrueta@servidor. Adegboyega P.Molina CP.desintegran rápidamente. Schistosoma (hemático). Infection by Dipylidium caninum in an infant. que agrupa a los helmintos más abundantes en el reino Animalia. Los trematodos de importancia médica se ubican en la subclase Digenea. Clonorchis y Epistorchis (hígado). 50 (3): 164-165 . Dipylidium caninum infection in a 2 year old infant: case report and literature review. después de los nemátodos. que penetran en el primer hospedero intermediario.127(3):e157-9. . estructuras sencillas. . ya sea en su fase juvenil o adulta. Fasciolopsis. El ciclo biológico típico de un tremátodo. 2008 Dec [citado 2009 En 21]. Arch Pathol Lab Med. infectol. Rev. acuáticas. El tratamiento consiste en la administración de prazicuantel o albendazol. pero varias especies causan severas pérdidas económicas debido a las parasitosis que producen en ganado y animales domésticos. Son parásitos de todas las clases de vertebrados. Heterophyes. 25(6): 465471.mx Los trematodos constituyen un grupo heterogeneo de gusanos planos (plathelmintos). Ogburn J. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. pero pueden encontrarse en heces fecales recién emitidas. 2003. Paragonimus (pulmones).Neira OP. en forma de saco. Presentan ciclos de vida complejos. entre ellos los géneros Fasciola. Dipilidiosis o teniasis del perro. Metagonimus y Echinostoma (intestino delgado). [serial on the Internet]. dentro de los cuales . Facultad de Medicina. usualmente un molusco (caracol) Esporoquistes. UNAM. Tremátodos TREMATODOS Dra. orina o esputo) embrionan en medio acuático y dan lugar a Miracidios. Muñoz S N. Jofré ML.unam. Un número limitado de tremátodos digenéticos tiene importancia médica.Carrada BT. Vínculos. larvas ciliadas. Rev Mex Patol Clin 2003. chil.

con una mayor estructuración morfo-funcional que el esporoquiste Cercarias. • Sin cavidades corporales. El espacio entre órganos se encuentra . con fibras contráctiles. cuando aún se encuentran en el segundo hospedero intermediario. (Lefebvre F. Ciclo hepatica. con variaciones que se identificarán en los ciclos de vida. Un dato interesante: Se ha documentado y actualizado la información sobre ciertos trematodos que producen huevos en su fase de metacercaria. es decir. CDC. • Aplanados en sentido dorsoventral. 2005). • La mayor parte presenta simetría bilateral. en un segundo hospedero intermediario (Ej. producción precoz de huevos. ovales) y tamaños. El patrón básico del ciclo biológico de los trematodos es. habitualmente con cola natatoria. Morfología. proceso lllamado progénesis. Fasciola Ejemplo. Poulin R. en resúmen: huevo miracidio esporoquiste redia cercaria metacercaria adulto. Paragonimus © BIODIDAC • Son gusanos con gran variedad de formas (alargados. salen del caracol y pueden ser infectantes (Ej. • Organos de fijación: una ventosa oral (en su interior se encuentra la boca) y otra ventral (acetábulo).Redias. Abundan las interrogantes a este respecto. el caso de Schistosoma) o adoptan (generalmente) una forma quística Metacercarias. en el que habitualmente alcanzan la madurez. • La mayoría son hemafroditas. cerrando el ciclo. crustáceo) o en vegetación actuática u objetos inanimados Ingestión por el hospedero definitivo.

una faringe muscular. Sistema masculino: Compuesto generalmente por 2 testículos (Schistosoma es multitesticular). dorsal y lateral interconectados por comisuras y que se extienden desde 2 ganglios dorsales localizados cerca de la faringe. cubierta superficial de protección. los trematodos digenéticos son hermafroditas. compuesta por 3 capas: longitudinal. compuesto por pares de troncos nerviosos longitudinales. • Musculatura en dos zonas. Proyecciones de glándulas. Con excepción de Schistosoma. habitualmente en localización terminal. absorción de nutrientes y excreción de desechos. uno a cada lado del cuerpo. En esta misma bolsa se encuentran la vesícula seminal y la glándula prostática. • Tegumento de naturaleza sincitial. Ramas nerviosas menores motoras y sensoriales derivadas de estas estructuras innervan a los diferentes órganos y tegumento. es un sistema tubular con células en flama. dos espermiductos que se unen en un canal deferente que termina en el órgano copulador. se vierten en 2 conductos colectores. el cirro protruye a través del poro genital. el citoplasma distal (capa más superficial) y el citoplasma proximal (interno). la gastroduodenal y la subtegumentaria. • Un solo poro excretor en la parte posterior. la cual desemboca en el poro excretor. con frecuencia retraído en la bolsa del cirro. cuya localización y forma depende de la especie de trematodo. • Aparato reproductor. En él se identifcan: Ornamentaciones (Ej. a su vez. Se pueden presentar autofecundación y fertilización cruzada. • Glicocálix. situado ventralmente. que se vacían en una vejiga excretora. Invaginaciones que aumentan su superficie (semejantes a microvellosidades). • Aparato digestivo incompleto. con boca anterior rodeada de la ventosa oral. en los que se lleva a cabo de la absorción y digestión. • Aparato excretor (osmorregulador) de tipo protonefridial. la orientación de las fibras permite una gran variedad de movimientos al organismo. Cubre funciones de protección. terminaciones nerviosas y aperturas de poros excretores. con actividad enzimática que favore la absorción de moléculas. . espinas) frecuentes. cada una de ellas se abre a un túbulo terminal y éstos. • Sistema nervioso. diagonal y circular. compuesto por 2 ciegos intestinales (tubos longitudinales).ocupado por tejido parenquimatoso. ventral. esófago y tracto alimenticio. presenta dos capas. En la cópula. el cirro.

2th ed..mx Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepatica. 6th ed. O'Neill S. Progenesis in digenean trematodes: A taxonomic and synthetic overview of species reproducing in their second intermediate hosts. a través del cual sale la larva (miracidio). Schmidt. Academic Press.126(1-2):167193. and classification of Digeneans. pp 207-233. un oviducto corto que se une a la vesícula seminal donde ocurre la fertilización. -Mulcahy G. Human Parasitology. la larva infectante. -Nithiuthai S. 2000. Vet Parasitology. John Janovy. una pequeña cámara rodeada por dos grupos de glándulas de Mehlis y en la que confluyen el oviducto y las glándulas vitelinas. cercano al masculino. Roberts' Foundations of Parasitology. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system. 5(6):853-868. cuya ubicación depende de la especie. 1998. que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas. 9. pp 178-206. Morfología. Cheng. Advanced Drug Delivery Reviews 2004. Parasitology 2005. asociandose a las células vitelinas y con la contribución de las glándulas de Mehlis. Los oocitos que abandonan el ovario completan la meiosis después de la penetración del esperma. cerca del ootipo. D. FASCIOLOSIS Dra.unam. cabras) y a humanos. Jr. McGraw Hill. Los huevos formados presentan habitualmente un opérculo. ovejas. Gerald. Gajadhar A. Cap. -Lefebvre F. UNAM berrueta@servidor. Bibliografía. Anantaphruti MT. -Burton J. Waterborne zoonotic helminthiases. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Debajo del ootipo se encuentra el útero que se prolonga hasta un poro genital.130(6):587-605. 9 Dec 2004. Facultad de Medicina. 15: Trematoda: Form. Poulin R. La infección se adquiere por por la ingesta de vegetales acuáticos crudos o agua contaminados con metacercarias.. -Larry S. Waikagul J. Bogitsh and Thomas C.Sistema femenino: Constituído por un ovario. dentro del atrio genital. Cap. Donnelly S and Dalton JP. . Roberts. dispuestas en los campos laterales. function. Larry S.

• Aparato digestivo incompleto. suinos. conejos. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión: El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos. Ciclo biológico de Fasciola en Lymnaea columella. Inicia con la fase de huevo. • No segmentado. • Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial. caprinos. • Sistema nervioso Troncos nerviosos. • Aplanado en sentido dorsoventral. ganglios. • Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas). lechuga. YouTube. oval. ovinos. • Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo). hepatica. • Simetría bilateral. alfalfa) o agua contaminados con metacercarias. Extremo anterior hepatica BIODIDAC ® Houseman El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros. con ciegos intestinales. • Un poro excretor en parte posterior. • Tejido parenquimatoso. YouTube. Cercarias y redias en Lymnaea cousini. Forma en hoja. • Musculatura en 3 capas. venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea spp. equinos. platihelminto de la clase Digenea presenta las siguientes características: • Tamaño que oscila entre 2 4 cms. son hospederos intermediarios.150 x 60 . El desenquistamiento de estas formas ocurre en el intestino . • Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto Schistosoma ).90 µm. • Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 . liebres.BIODIDAC Livingstone Modificado ® El adulto de F.

náuseas. Hallazgo quirúrgico. brotes febriles irregulares.70%). Espectro clínico. hepatica.13. vómito. F. anorexia. Corte conducto biliar. donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su desarrollo en los conductos biliares. corresponde a la migración de los trematodos inmaduros (período de invasión. Asimismo. hiporexia. vómito. hepatomegalia. cronicidad y los niveles de lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos. El período de estado se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción biliar intermitente y el grado de inflamación: dolor abdominal. YouTube. naúsea. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal. También se han reportado cirrosis periportal y pancreatitis. mialgias. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 . Durante el período invasivo. diarrea.2_0001.4 meses postinfección. migran a través de la cavidad peritoneal. hábitat del adulto. Dr. Jorge Tay Z. Se ha divido en 2 etapas. relacionado con el número de parásitos en conducto biliar. artalgias. el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado. dichas manifestaciones están asociadas a la presencia de los trematodos adultos en vías biliares. UNAM .delgado. En su inicio. urticaria fugaz con dermografismo ocasional. Fasciola 1. ictericia (de tipo obstructivo). Se ha reportado un mayor riesgo de colelitiasis en zonas endémicas. fiebre. relacionadas con el estadio de desarrollo y número de los parásitos. existen reportes de casos con carga parasitaria importante y ausencia de signos y síntomas y de migraciones erráticas (fasciolosis ectópica) en diferentes tejidos y síndromes con componente alérgico. migratorio o agudo) desde intestino hasta vías biliares. hepatomegalia blanda. gracias a componentes de la bilis. penetran el parénquima hepático. que se presenta después de unos 3 . anemia y eosinofilia (30 . colangitis. El parásito adulto en su hábitat.5 años. En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda. En el período de estado (o fase crónica).

Thailand Fase inicial (migración. .Patología. cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en: – Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. En el período crónico se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares con fibrosis y esclerosis periductal . áreas de necrosis. et al. ELISA e inmunofluorescencia indirecta. Huevo Fasciola hepatica © Chiang Mai University.con o sin datos de obstrucción. Diagnóstico. También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares. – BH (leucocitosis con eosinofilia) – Hipergammaglobulinemia – Pruebas funcionales hepáticas. Varias cisteínproteinasas. fibrosis y tejido granulomatoso. Fase de estado Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 . aguda) Serología: hemaglutinación indirecta. de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de invasión). La colangiopancreato-grafía retrógrada endoscópica es necesaria en ocasiones para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula. atrofia parenquimatosa. La patología en el período agudo comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden.Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. 2005). y dan "falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado. cambios adenomatosos. hepatomegalia. cirrosis periportal. (Mas-Coma S. y permite recolectar las formas juveniles o adultas del parásito (procedimiento diagnóstico y . La eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en infecciones con uno o pocos parásitos. en infecciones crónicas. ectópicas. abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis.4 meses postinfección. Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas.

También puede recurrirse a la colangiografía percutánea.terapéutico).Shou-jiang Tang.Carrada-Bravo T.Existen estudios en los que se ha utilizado PCR para la identificación de especie: Fasciola hepatica y Fasciola gigantica (no reportada en México). en conductos biliares o vesícula). es frecuente observar lesiones hipodensas pequeñas de 2 – 10 mm de diámetro. Gastroenterology. . El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería. . and Saad F. favorecidos por los cambios climático. incluso en zonas semiáridas. Michoacán. et al. . Dec 2007. microabscesos distribuidos con patrón radial o ramificado.40% (hasta el 100% en algunas rancherías). Vennerstrom JL. son pocos los casos documentados.2 dosis de 10mg/kg. 2008 Feb. que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos. así como la resonancia magnética nuclear. Trans R Soc Trop Med Hyg. Sinaloa. Tratamiento.78(2):222-227. May 2008. Jazrawi.Entre los estudios de gabinete se encuentran la tomografía computarizada hepática (después de la administración de medio de contraste. Utzinger J. existen microclimas. que oscilan entre 5 . en la década de los 90 apenas se habían diagnosticado 100 casos en el país. postprandial. Otros estudios: Pruebas de funcionamiento hepático. Natural History. Am J Trop Med Hyg.101(12):1219-22. Activity of artemether and OZ78 against triclabendazole-resistant Fasciola hepatica. Epidemiología. Otros fármacos utilizados son el bitionol. El fármaco de elección es el triclabendazol. . Jalisco.Keiser J. Clinicoradiologic Correlates. Electronic Clinical Challenges and Images in GI. Chiapas. Además. Fasciola hepatica: Ciclo biológico y potencial . praziquantel o dehidroemetina. Bibliografía. administrado en 1 . . En ocasiones se requiere cirugía. 134(5):e7-e8. and Response to Triclabendazole in Acute Massive Fascioliasis.Marcos LA. engrosamiento de la cápsula hepática. En México se han reportado índices variables de infección en ganado. (No hay suscripción). Aunque se consideran zonas de alta prevalencia Veracruz. Tabasco. . Por lo que respecta a casos humanos. lesiones subcapsulares y hemorragias. et al. En conductos biliares o vesícula biliar se busca la forma adulta) y ultrasonografía (permite visualizar parásitos adultos en movimiento.

con focos endémicos en Asia. Sonographic findings of hepatic lesions in human fascioliasis. . Human fascioliasis.mx Introducción. . Afecta a unos 22 millones de personas en el mundo. Coronado MR. Korkmaz M.Lizardi-Cervera J. Valero MA. África y el Continente Americano Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios. . Inan D. Queens University of Belfast. Castiella A. (1): 69-75. Clinical Microbiology and Infection. 54 (1): 21-27. . Lizardi CJ. 11 (3): 179-187. .Almeda VP. The Zoology Department. PARAGONIMOSIS Dra.71(1):59-62.Cruz Lopez O. el humano y una amplia variedad de mamíferos domésticos y silvestres. Bujanda L.Rokni MB.Mas-Coma S. Fasciolosis: revisión clínicoepidemiológica actualizada. J Clin Ultrasound 2003. Ojeda E.Carrada-Bravo T. .biótico. . -Fasciola Home page. Rev Mex Patol Clin 2007. Infestación por Fasciola hepatica en la vía biliar. Rev Gastroenterol Mex. Hanilo A.unam.Vázquez-Elizondo G. Hepatic fasciolasis diagnosed in state phase. Caso 3-2003-Mujer de 76 años con dolor abdominal en hipocondrio y dilatación de la vía biliar. . un molusco y un crustáceo de agua dulce antes de instalarse en hospederos definitivos. Massoud J. Comparison of adult somatic and cysteine proteinase antigens of Fasciola gigantica in enzyme linked immunosorbent assay for serodiagnosis of human fasciolosis Acta Tropica 2003. Tamariz Cruz OJ. . Zavala-García C. Oct 2005. UNAM berrueta@servidor. Poch M. 31(7):358-63. Med Sur 2007. 2004.Nieto OAE. Fernandez J. 2006 Jan-Mar. Fasciola hepática: Informe de un paciente. Fascioliasis and other plantborne trematode zoonoses. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Chan NC. Elizondo J. En español. 88. Cir Gen 2002. Bargues MD. La paragonimosis es una enfermedad causada por diferentes especies de trematodos del género Paragonimus. Int J Parasitol. et al. 52 (2): 83-96. et al. Adan Pimentel A. Charco RCA.35(1112):1255-1278. . García CG. Pichardo BR. 14 (1): 26-30.Saba R. Ibáñez FJR.10(5):385–387. 24 (3): 229-231. Escamilla MJR. Morfología. Rev Mex Patol Clin 2004.Cosme A. Hernández OJ. Facultad de Medicina. Med Sur 2004.

2o. donde se transforma en esporoquiste y en cuyo interior se forman las generaciones de redias que dan origen a cercarias microcercas. operculados. éstas cercarias abandonan al molusco e infectan a un segundo hospedero intermediario. Son eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos.50 x 60 . Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño semejante. huésped intermediario Paragonimus ® Oklahoma State University. el cual nada libremente hasta penetrar al primer hospederointermediario.J.Estructura de Paragonimus Paragonimus spp. son de color castaño rojizo y tienen la forma de un grano de café con un aplanamiento en sentido dorsoventral. muy activas.13 x 5. Fox En agua dulce se desarrollan las formas larvarias: miracidio. Su tegumento es grueso y cubierto de espinas. J.7. entre otros). en el que las cercarias se convierten finalmente en metacercarias. Kansas University El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos embrionados.5 . que miden 40 . Estos organismos monóicos miden 7 . localizadas principalmente en el .5 mm.70 µm. Upton. ® BIODIDAC Las formas adultas de Paragonimus mexicanus se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en los pulmones de los hospederos definitivos. C. crustáceo (cangrejo Pseudothelphusa dilatata y otros). un caracol (Aroapyrgus allei. Paragonimus Paragonimus kellicotti westermani Huevo Huevo ® S. adulto spp. encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos.

Las metacercarias infectantes atraviesan la pared del estómago o duodeno en un lapso de tiempo menor a una hora y caen a la cavidad abdominal. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión. Los trematodos producen una gran cantidad de huevos. ratas. Posteriormente migran a cavidad torácica a través del diafragma. peritoneo. con formación de granulomas. lobos.10 semanas. zorros.8 días. cerca de bronquiolos y bronquios hasta convertirse en gusanos adultos en nódulos de tejido fibrótico. abdominal y generalizada. El tiempo requerido para que se complete su desarrollo a partir de la ingesta. panteras.hepatopáncreas y en menor proporción en la musculatura y en los vasos de las branquias. leopardos. Quiste con Paragonimus en tráquea . de cavidad irregular. la paragonimosis extrapulmonar se ha clasificado en 4 tipos: paragonimosis cerebral. torácica. ganglios linfáticos. ojos. riñones. pero pueden persistir por períodos mucho más largos ( hasta 20 años). Se ha reportado en SNC. gatos. Se alojan con frecuencia a unos centímetros de la superficie pleural. órganos reproductores. Mamíferos carnívoros. hemorragias y exudado inflamatorio. pueden adquirir la parasitosis. pero puede localizarse en otros tejidos. A este respecto. El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones. tigres. crudos o mal cocidos y por manipulación de alimentos y utensilios de cocina contaminados durante la preparación de los crustáceos. piel. de acuerdo a su ubicación. cerdos. pared intestinal. En infecciones severas pueden eliminarse hasta 13 000 huevos / día. con eliminación de huevos. penetran en las capas serosas pulmonares. hígado. Durante la migración pulmonar inducen zonas de necrosis focal. se encuentran habitualmente 1 2 parásitos. debido a migraciones erráticas. Espectro clínico. donde sufren cierto grado de desarrollo durante unos 5 . tales como perros. bazo. En los nódulos o quistes. generalmente mueren después de 6 años años. gatos silvestres. entre otros. entre otros. fluctúa entre 8 . El humano se infecta al ingerir cangrejos o langostinos de agua dulce parasitados.

Fox La evolución de la enfermedad es crónica. disnea.9 y 48. urticaria y eosinofilia. Entre los signos y síntomas iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se encuentran: dolor abdominal cambiante. con cefalea. con esputo hemoptóico o achocolatado. Diagnóstico. dolor de tipo pleural. La prevalencia de derrame pleural oscila entre 2. La migración pleural puede dar lugar a pleuritis. Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones en los . En la fase fase crónica (pulmonar) se pueden presentar tos seca o productiva. pericarditis y mediastinitis agudas o crónicas. Los pacientes crónicos pueden sufrir crisis convulsivas generalizadas. J C. cáncer pulmonar. parálisis facial. anorexia y pérdida de peso. trastornos de la visión. El diagnóstico diferencial de la paragonimosis pulmonar debe considerar cuadros compatibles con tuberculosis pulmonar. predominantemente epigástrico. datos de neumotórax uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes. fiebre y trastornos visuales. paraplejia y convulsiones jacksonianas. Los hallazgos en radiografías simples de tórax varían de acuerdo al estadio de la enfermedad. con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar. hemoptisis franca. vómito. tos seca. que puede contener huevos. en paroxismos. hemiplejia. El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio. sensación de opresión torácica.® Oklahoma State University. Los casos de paragonimosis cerebral son raros. náusea y vómito. hemosiderosis pulmonar. El mayor número de número de casos se reporta en países asiáticos. Durante la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios aéreos con definición pobre. entre otros. neumonía e histoplasmosis. de la percepción y de tipo cognitivo.0%. Existen infecciones asintomáticas. y su pronóstico varía. derrame pleural y/o neumotórax. fiebre. fiebre. parasitoscópicos e inmunológicos. Posteriormente se agregan papiledema. En la fase aguda el cuadro es semejante a una meningoencefalitis. La severidad de la respuesta inflamatoria inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente reflejo de la carga parasitaria.

zonas de necrosis. En los casos crónicos. huevos). con mayor frecuencia únicos. El estudio de heces fecales recientes o conservadas se efectúa mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y cuantitativas. cerebral. etcétera) . focos neumónicos. o múltiples. eritrocitos. La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y los trayectos de migración. con infiltrados inflamatorios importantes. Cuando los quistes comunican con bronquiolos adyacentes o con los bronquios. En ocasiones es necesario recurrir a biopsia (pulmonar. En la biometría hemática se detecta leucocitosis con eosinofilia importante (23 57%). Cuando el esputo es muy espeso o mucoide puede tratarse con una cantidad igual hidróxido de sodio o de potasio al 3%. Esta modalidad imagenológica se considera de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas. también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por obstrucción de vías aéreas adyacentes. inicialmente de pared delgada y lisa. La broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras obtenidas es otra opción para la búsqueda de huevos de origen pulmonar. sombras anulares. cavitaciones. de baja densidad interna. es posible encontrar formas calcificadas. El esputo obtenido por expectoración (espontánea o inducida) debe ser examinado de inmediato. es necesario agregar un fijador para su preservación. . cantidades variables de huevos son eliminadas en el esputo o en la materia fecal si son deglutidos. cristales de Charcot-Leyden y material necrótico.nódulos o quistes. Las técnicas inmunológicas. Si ésto no es posible. tales como ELISA e inmunoblot identifican IgG específicas y se emplean en el diagnóstico y como criterio de la efectividad quimioterapéutica. Se pueden localizar huevos. En ocasiones se identifican opacidades lineales periféricas que sugieren el trayecto migratorio de los parásitos. huevos dentro de granulomas rodeados de material fibrótico.nódulos (que pueden contener parásitos adultos. el engrosamiento excéntrico de la pared quística. Después de centrifugar la muestra el sedimento obtenido se observa en fresco al microscopio. El diagnóstico específico se realiza mediante la demostración del trematodo y/o sus productos.

P. Se reconocen: P. Tailandia y Laos. praziquantel (50mg/kg/3 días). es endémica en México. westermani.Mark J. Michoacán. africanus. Epidemiología. De acuerdo a las estimaciones de la OMS (1995). Byoung-Kuk Na. P. se han encontrado pequeños focos en Canadá. Ecuador. Se considera una parasitosis de difícil diagnóstico y un problema de salud pública en México. Bibliografía. Se han reportado múltiples especies de Paragonimus. Puebla. Filipinas. Se ha su presencia en Yucatán. miso (pasta de frijol). skrjabini. FCCP. miyazakii. heterotremus. Rosen. Tratamiento. Hidalgo. Identification of immunodominant excretory-secretory cysteine proteases of adult Paragonimus westermani by proteome analysis. En algunos pacientes se requiere de cirugía. 2006. Es importante resaltar que las metacercarias permanecen viables en vinagre. (Es necesaria la aceptación de cookies). de manera concomitante. Los principales agentes etiológicos son P. kellicotti y P. En cambio. westermani y con menor frecuencia. Japón. . Nayarit. uterobilateralis. MD. Veracruz. pero se carece de información reciente. P. P. mexicanus. Los reportes provienen principalmente de Taiwan.4 min) o al ser cocinadas en agua (55 grados centígrados durante 20 minutos). sake y shoyu (salsa de soya). Colombia. Sumergidas en alcohol al 47% pueden resistir hasta 5 días. skrjabini es prevalente en Asia. Otros fármacos: bithionol y triclabendazol. Brasil. por P. Corea. Chronic Cough Due to Tuberculosis and . Perú. se consideran zonas endémicas Colima. son destruídas al ser sometidas a desecación (3 .1300. En México. La validez taxonómica de algunas especies se ha puesto en duda debido a la variación morfológica en los tremátodos adultos. Chiapas y Estado de México.La intradermorreacción es usada en la evaluación de la situación endémica y como coadyuvante en el diagnóstico diferencial. San Luis Potosí.Eung-Goo Lee. Costa Rica. Tabasco. Honduras. Proetomics. Young-An Bae. Venezuela. La escasez de reportes puede atribuirse a una conducta diagnóstica inadecuada o debido al desconocimiento del padecimiento. P. En el norte del continente. et al. La infección es prevalente en Asia. el diagnóstico es tuberculosis y los pacientes son tratados inefectivamente con fármacos antifímicos. de las cuáles 8 se han identificado como patógenas para el humano. salmuera.6(4):1290 . existen al menos 22 millones de casos. Con cierta frecuencia. En Latinoamérica. China central. P. .

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y los dividen en cuadrantes Musculatura constituida por una capa gruesa de músculos longitudinales (número variable). pseudoceloma y el líquido que contiene regulan la presión hidrostática Sistema digestivo completo (boca con número variable de labios. cavidad bucal. dividida por los cordones hipodérmicos Cutícula. de los que emanan los troncos nerviosos Sistema excretor con canales laterales y transverso. de localización ventral (ano independiente) Extremo posterior aguzado. musculatura. nucleados. dorsal y laterales). sincitial. Extremo posterior enroscado en sentido dorsoventral. presenta 4 engrosamientos.Cuatro estadios juveniles y fase de adulto. que se proyectan hacia el interior del cuerpo (ventral. dorsales y laterales. Los espermatozoides carecen de flagelo Diferentes órganos sensoriales Fases Extremo desarrollo nematodos nematodos BIODIDAC posterior Houseman ® . secreta la cutícula. longitudinales. sin curvaturas Sistema reproductor masculino con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la cópula. intestino con una sola capa celular y ano) Sistema nervioso formado básicamente por un anillo nervioso a nivel esofágico y otra concentración celular a nivel anal. con muda de cutícula en cada uno de ellos Hipodermis. esófago que es un órgano de bombeo del alimento con uno a más bulbos y posee glándulas secretoras de enzimas. ganglios ventrales. y poro excretor ventral Sistema reproductor femenino se abre en la vulva.

Dec 2005. Obstetrical and Gynecological Survey 2005. . doi:10. Oct 2007. Medicine.pt. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system.2009. 5(6):853-868. . World Biodiversity Database .60 (6):386-393. . Advanced Drug Delivery Reviews 2004. Update on Eosinophilic Meningoencephalitis and Its Clinical Relevance. Survival of the fittest: allergology or parasitology? Trends in Parasitology.Description.004 . O'Neill S.Graeff-Teixeira C. The potential role of chitin in allergic reactions. 10 Sept 2009. Aráujo MI.ETI. Burton and Paola Zaccone.25(10):447-451. Infections and allergy — helminths. Dunne. . . .Mulcahy G. hygiene and host immune regulation. Worms and allergy.17(6):656-661.Escala de comparación entre huevos de helmintos © CDC/DPDx Bibliografía: .Jones JL.1016/j.22(2): 322-348. Phylum Nematoda. 1 Aug 2005. Clin Microbiol Rev. . Intestinal helminths.Carvalho EM. Arámburu da Silva AC. Helmintos causantes.Colin M.07. Yoshimura K. Trends in Immunology. Parasite Immunology 2006. Fitzsimmons and David W.Michael Brown. Donnelly S and Dalton JP.Rick M Maizels. Maguire JH. Bastos LS.Oliver T.28(10): 419422. Therapy for common parasitic diseases in pregnancy in the United States: A review and a survey of obstetrician/gynecologists' level of knowledge about these diseases. April 2009. Schulkin J.33(8):54-57. . Current Opinion in Immunology.28(10):525–534.

Norte de Africa. conocer las diferentes etapas del ciclo de vida. Tiene espículas en forma de alfileres con puntas simples que no no fusionan o se unen en la parte posterior de la bursa. b. Los machos adultos son de 8 a 11 mm de largo y tienen una bursa copulatoria característico de la especie. Islas del Caribe y Sur America. HUESPED DEFINITIVO – Algunos géneros y muchas especies de hookworms infectan a los humanos y animales domésticos y salvajes. conocer y diferenciar los diferentes huevos de cada especie de los parásitos a discutirse.NEMATODOS Instructor: Luis Javier Bosques Rodríguez Objetivos: Al concluir el laboratorio. Las hembras adultas son de 10 a 13 mm de largo con una vulva localizada entre una tercera parte del largo del cuerpo. Ancylostoma duodenales Es abundante en el Sur de Europa. los estudiantes estarán capacitados para: a. MORFOLOGIA En el margen anterior de la cápsula buccal tiene dos placas ventrales. f. Se han encontrado en Minas ya que es un hábita ideal para el desarrollo del huevo y sus juveniles por la constancia en temperatura y humedad. China y Sureste de Asia al igual que en areas pequeñas de los Estados Unidos. Toxocara canis. Ascaris lumbricoides. e.Onchocerca volvulus. cada uno con dos dientes grandes el cual estan fusionados en sus bases. c. Una sola . Viven en el intestino de su huesped pegandose a la mucosa y alimentandose de sangre y fluídos de tejidos. Super Familia Ancylostomatoidea Familia Ancylostomidae Son conocidos como los hookworms.diferenciar entre las dos especies del Hook worms. identificar las estructuras morfológicas principales de Ancylostoma duodenale y Necator americanus. identificar las diferentes formas y localización de los órganos reproductores macho y hembra. conocer los efectos médicos de los diferentes parásitos a discutirse. Dentro de la cápsula buccal encontramos dientes pequeños. y la localización del poro genital. d. estructuras de valor taxonómicos. India. Dirofilaria immitis.

Los huevos de los hookworms son ovalados. CICLO DE VIDA GENERAL DE LOS HOOKWORMS 1. alimentándose de material fecal y pasa por muda de su cutícula en dos o tres días. China y el Suroeste de las Islas del Pacífico.hembra puede poner de 10. Necator americanus – debe penetrar la piel para infectar a los humanos. Los juveniles viven en heces fecales. Los juveniles que nacen del huevo J1 son de esáfago rhabditiforme. 4. 5. El embrión se desarrolla en dos a cuatro células al tiempo que pasan por las heces fecales. Los huevos requieren temperatura cálidos. sombra y humedad continua para su desarrollo. y tienen un largo de vida de un año.000 a 10. Fue descubierto en Brazil y luego en Texas pero luego fue encontrado en Africa. Sur este de Asia. Necator americanus Se le conoce como the american killer o the american hookworm. Producen de 5.000 a 30. 2. Sus espículas en forma de alfileres estan fusionados.000 huevos por día y sus largo de vida es de 5 años. La hembra son de 9mm a 11mm de largo y tienen una vulva localizada en el medio del cuerpo. 6. dentro del huevo encontramos la larva en sus primeras etapas de división celular o podemos obtener un huevo con J1. Los J2 con esófago rhabditiforme continua alimentándose y crecen luego de cinco días ocurre una tercera muda el cual es la etapa infectiva J3 filariforme. Los machos son de 7 a 9 mm de largo y tienen una bursa característica de la especie. Un par de dientes subdorsales y subventrales se encuentran cerca de la cápsula buccal. 3. . animales domésticos y salvajes. India. Infección ocurre cuando los filariformes J3 tienen contacto con la piel la cual lo penetra.000 huevos por día. Los hookworms maduran y copulan en el intestino delgado del huesped. MORFOLOGIA Tienen un par de placas dorsales y ventrales alrededor del margen de la cápsula buccal. El Huesped definitivo son los humanos.

los huevos requieren temperatura cálidos. Son luego tragados y llegan al intestino delgado. El huevo de Necator americanus y Ancylostoma spp. Grado de contaminación de suelos – contaminación de suelos con heces fecales y el uso del night soil mantienen los suelos altamente contaminados con huevos y juveniles infecciosos filariformes J3. edema.. DIAGNOSTICO Demostración de los huevos en heces fecales es el método de diagnóstico. y en minas pueden vivir durante un año. 7. panza en niños y se tarda su pubertad. 8. ser pasado por leche materna y puede ser acquirido vía transplacentaria. No pueden ser diferenciados. paro cardiaco y la muerte. Sobrevivencia de juveniles y adultos – los juveniles pueden sobrevivir en condiciones favorables por 3 semanas. EPIDEMIOLOGIA Condiciones ambientales . Luego de más crecimiento y una última muda el gusano adquiere madurez sexual. PATOGENICIDAD Fase cutánea – comienza cuando los juveniles penetran la piel. Fase pulmonaria – juveniles rompe capilares de los pulmones al los alveolos y progresan a los bronquiolos y luego a la garganta. Luego de entrar a la sangre y vesículas linfáticas los juveniles son cargados al corazón luego a los pulmones. Otro medio de contaminación descubierto es al comer carne cruda ya que se han encontrado juveniles en músculos. Por lo menos 5 semanas se requiere del tiempo de infección para comenzar la producción de huevos. confusión mental. sombra y humedad continua para su desarrollo. Fase intestinal – al alcanzar el intestino delgado los gusanos se adhieren a la mucosa con sus capsulas bucales fuertes y dientes y comienzan alimentarse se sangre. piel seca. Diferenciación se puede lograr luego de suministrar antihelminticos recuperando los adultos en las heces fecales.Ancylostoma duodenale – puede penetrar la piel y mucosa oral.Mebendazole . 9. TRATAMIENTO . donde se alojan a la mucosa. crecen y pasan por la cuarta muda el cual tiene la cápsula bucal agrandada. Infecciones fuertes – los pacientes padece de deficiencia de proteinas. Contacto de piel con el suelo – como los gusanos penetran la piel el habito de caminar descalzoz en paises tropicales es un elemento de transmisión Raza – las personas blancas son 10 veces más suceptibles a contaminarse que personas de color.

En el suelo o ambiente dentro del huevo se desarrolla el juvenil J1 y J2. copulan y producen huevos. . alergia en la piel. lipoidal. asma. Causa dolor abdominal. Ascaris lumbricoides Pudo haber sido el primer parásito conocido en los seres humanos. El huevo tiene una capa gruesa. dolor de ojos. Las extremidades son cónicas en la parte anterior y posterior. Los huevos nacen en el intestino delgado los juveniles penetran pared intestinal y entra en las venulas y sistema portal hepático. delicada. hialina con una cubierta externa relativamente gruesa que actua como estructura de sosten y otra interna. muy impermeable. transparente. 3. Los juveniles J4 entran a los alveolos y migran a los bronquiolos a la traquea y de nuevo al esófago. Los órganos reproductores de los Ascaris es en forma tubular. MORFOLOGIA La longitud de los machos es de 10 a 31 cm y las hembras de 22 a 35 cm. Durante la migración los juveniles pasan por más desarrollo. PATOGENICIDAD Ocasionalmente se alimentan de sangre de la pared intestinal aunque su comida principal es el contenido líquido del lumen intestinal. El macho tiene su extremidad posterior con una papila encorvada ventralmente con dos espículas. (mammillated layer). Los huevos o embriones encapsulados son pasados por las heces fecales. CICLO DE VIDA 1. Los gusanos alcanza el intestino delgado donde crecen.CONTROL – Educasión y persuación de la población en la eliminación del uso de heces fecales como fertilizante y el uso de alcantarillados. La cutícula es finamente estriada y lisa. Es probable que puede haber sido un parásito de cerdos el cual fue adaptado al ser humano cuando los cerdos fueron domesticados y se comienza una cerca asociación con los humanos o vice versa. La boca terminal tiene tres labios ovales con papilas sensitivas. vitelina. insomia. 6. Hoy día existe dos variaciones del parásito uno en los cerdos y otro en los humanos. 5. 4. Familia Ascaridae Son los nematodos más grandes. Luego de dos mudas. El huevo con J2 son ingeridos con vegetales o frutas. 2.

CICLO DE VIDA 1. Toxocara canis Cosmopólitan de perros domésticos. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Demostración de juveniles en esputo. Las hembras que migran en busca de machos pueden causar abscesos en el hígado. Los gusanos adultos copulan y producen huevos en el intestino delgado. Otros juveniles pueden permanecer en estado latente en diferentes lugares y órganos del perro. 2. En un perro adulto los juveniles penetran la pared intestinal. . EPIDEMIOLOGIA Los perros y gatos al defecar en el suelo infectan al área con huevos los cuales se desarrollan en el suelo. algunos juveniles entran a los alveolos. En el ambiente se desarrolla dentro del huevo los juveniles J! y J2. penetran el appendice. 5. MORFOLOGIA Los adultos son básicamente iguales a Ascaris spp. entran al estómago y causan vomito. Causan enfermedad. Mebendazole y Pyrantel pamoate son las drogas mós utilizadas. 4. Los niños que permanecen mecho tiempo en el suelo pueden infectarse al introducirse objetos infectados a la boca. Tienen tres labios presentes. pasa a la traquea y luego al intestino delgado. Los huevos son de color marrón. Infecciones masivas pueden causar bloqueo intestinal. Los machos son de 4 a 6 y las hembras son de 6. PATOGENICIDAD Los síntomas de VICERAL LARVA MIGRAN incluye: fiebre. 6. En una perra preñada los juveniles latentes despiertan por los cambios hormonales y pasan vía transplacentaría a los fetos. Pero son más pequeños. Los huevos son pasado por las heces fecales. El huevo puede ser ingerido por un roedoer o ser humano donde el juvenil causa VICERAL LARVA MIGRAN. 3. síntomas pulmonales y neurológicos.5 a 15 cm de largo. Identificación de huevos y del gusano en las heces fecales. Tienen un prominente alae cervical en ambos sexoa. Los gusanos pueden migrar al esófago durante la noche causando asfixia o daños pulmonales. Viceral de larvas migratorias. salen del ano.Mal nutrición.

músculos y tejido nervioso. Dermatitis – causado por respuestas alérgicas de las microfilarias vivas. . 3. Los gusanos adultos aparecen en la piel en menos de un año. 5. las hembras son de 33. Guatemala. Los gusanos son delgados y redondos en ambos extremos. 6. También causa la enfermedad la condición conocida como River Blindness. Es causado por un gusano filaroide grande en áreas de Africa. PATOGENICIDAD Onchocercomas – causa nódulos subcutáneos. Otras lesiones pueden destruir el hígado. Venezuela y Colombia. Onchocerca volvulus Causa la enfermedad conocida como onchocerciasis. CICLO DE VIDA 1. pulmones. Los filariformes se mueven al labium de la mosca donde puede infectar al otro huesped. EPIDEMIOLOGIA Las moscas Simulium spp. riñones. Arabia. La vulva se encuentra detras del lado posterior del esófago.5 a 50 de largo. Los machos son de 19 a 42 cm de largo. condición fatal que causa desfiguramiento y ceguera. Las microfilarias se adhieren a los músculos torásicos donde migran. MORFOLOGIA Los gusanos estan aconglomerados juntos en pares o en grupos en tejido subcutáneo. donde se encapsulan por las reacciones del huesped. Solo sobreviven donde hay alta humedad y mucha vegetación. Luego se desarrollan en J1 y luego a la etapa infectiva filariforme J3.Los juveniles en el ojo puede causar inflamación de las cámaras o retina el cual puede causar ceguera. Mexico. Hanging groin – elefantiasis. 2. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ELISA Mebendazole es la droga efectica. Los gusanos adultos se encuentran debajo de la piel. Los labios y capsulas bucales estan ausentes de anillos de cuatro papilas se encuentran alrededor de la boca. El rabo del macho es curvo. El black fly se infecta al ingerir sangre. Control consiste en desparasitar continuamente a los perros. pérdida de elasticidad causa flagidez de los testículos conteniendo nódulos linfáticos. 4. Las microfilarias permanecen en la piel donde son ingeridos por el “BLACK FLY “ SIMULIUM SPP.

EPIMEDIOLOGIA El gusano es transmitido por muchas especies de mosquitos. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Demostración de microfilaria en muestra de la piel. BIOLOGIA Y CICLO DE VIDA 1. Los mosquitos ingieren microfalaria al ingerir sangre y los juveniles J3 se desarrolla en los tubulus malpighian. ozoos Generalidades Entamoebosis Balantidiosis Amibas de vida libre Giardiosis Cryptosporidiosis Isosporosis Cyclosporosis Trichomonosis Trypanosomosis Leishmaniosis Toxoplasmosis . tos con sangre. vomito. 2. el cual caen en la piel del huesped durante la picada del mosquito. tos crónica. Ivermectin Dirofilaria immitis Es el párasito del corazán del perro. e intolerancia al ejercicio. ELISA Una vez al mes se le debe dar Invermectin o melbemycen a las mascotas. 3. fiebre. Los J3 luego migran a través del torax y las partes de la boca del mosquito. Los dueños de mascotas no pueden fallar en proverle el tratamiento en temporadas de mosquitos. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Encontara microfilarias en la sangre.Lesiones de los ojos – pueden tomar muchos años. En los humanos causan: dolor de pecho. malestar generar. El parásito se aloja en el lado derecho del corazón y arterias pulmonales. PATOGENICIDAD En los perros y gatos causan: insuficiencia respiratoria. tos. Luego de cinco meses el gusano madura en el lado derecho del corazón y arterias pulmonales del huesped vertebrado. Ocurre sclerosing keratitis que es en durecimiento de la córnea. Biopsias de tejido y nódulos. Se ha encontrado en humanos en varias ocasiones.

.mx Introducción. Ancylostomosis Artrópodos Generalidades Sarcoptosis Miasis Libros y Revistas Vínculos relacionados Galería de imágenes Zoonosis y Emergentes ASCARIOSIS Dra.Blastocistosis Paludismo Microsporidiosis Cestodos Generalidades Taeniosis Cisticercosis Hymenolepiosis Hidatidosis Diphyllobothriosis Dipylidiosis Trematodos Generalidades Fasciolosis Paragonimosis Nematodos Generalidades Ascariosis Enterobiosis Gnathostomosis Larva migrans cutánea Larva migrans visceral Onchocercosis Strongyloidosis Trichinellosis Trichuriosis Necatorosis. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. México berrueta@servidor. Facultad de Medicina.unam. UNAM.

Debe considerarse que más del 75% de la población mundial se encuentra establecida en países en desarrollo y que el 50% de la misma está constituida por personas menores de 15 años de edad.30 stercoralis yeyuno Epidemiología. colon Trichuris trichiura huevos boca 60 .90 ascendente Necator americanus filariformes larvas piel yeyuno 40 .Existen más de 6 billones de personas en el planeta y alrededor de 1/4 de esta población se encuentra infectada por geohelmintos. rango en que se presenta la mayor morbi/mortalidad. fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las zonas tropicales y subtropicales. uncinarias (Necator americanus. Ascaris Trichuris Uncinarias. 2008. Estos nematodos son: Ascaris lumbricoides.75 ciego. ® . Ancylostoma duodenale). Hotez PJ. y Strongyloides stercoralis. NTDs en LAC Prevalencia y distribución. Su prevalencia está estrechamente vinculada a diferenciales climáticos. No es de extrañar que estos helmintos sean parte de la vida cotidiana dichas zonas. Larva lumbricoides trichiura. Trichuris trichiura.50 Ancylostoma larvas filariformes piel yeyuno 40 . nematodos intestinales cuyos huevos no embrionados son eliminados en el ambiente y requieren de aproximadamente 2 semanas en suelos adecuados para el desarrollo de los embriones (huevos embrionados o larvas filariformes (L3) = formas infectantes).100 duodenale Strongyloides duodeno y larvas filariformes piel 17 . PREPATENCIA NEMATODO FORMA INFECTANTE HABITAT VIA ENTRADA (días) Ascaris lumbricoides huevos boca yeyuno 60 . Huevo filariforme Huevo Formas infectantes de geohelmintos. aunque su presencia sea global.

Thailand Formas adultas de geohelmintos Chiang Mai University. Los ascáridos adultos tienen anfidios. miden alrededor de 45 x 65 µm y presentan coloración parda de origen . con un extremo posterior enroscado en el que alojan las espículas copulatorias. 2004) se encuentran infectados. pueden ser fértiles o infértiles. mide en promedio 30 cm de longitud y 5 mm de diámetro. "musculosos" y presentan tres labios. tales como sanidad deficiente y climas cálidos o templados. con protuberancias que les dan la apariencia de "corcholatas". Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de los escolares y retardo en el crecimiento. es la helmintiasis intestinal más frecuente en el mundo. La morbi-mortalidad de las formas severas de la enfermedad se debe. ovalados o redondos. en especial en zonas endémicas. sobre todo en Africa. Ascaris suum. el ascárido de los cerdos. son grandes. unos 200 000/día. sobre todo. Klotz et al. Los primeros. cilíndrica. Morfología. La hembra adulta. rara vez infecta al humano.Chiang Mai University. de color cremoso. Huevo Huevo no fértil Adulto hembra embrionado © CDC/M. Latinoamérica y zonas de Asia. causada por el nematodo Ascaris lumbricoides. y el macho 15 20 cm.2 billones de personas. © DPDx/CDC © DPDx/CDC Melvin Los huevos eliminados por la hembra . Aproximadamente 1. predomina en condiciones que favorecen su desarrollo. a la obstrucción intestinal y a la migración de los nematodos a conductos biliar y pancreático. principalmente en edad escolar (F. Thailand ® La ascariasis. con altas frecuencias de poliparasitismo. alargada.

Los huevos requieren de cierto tiempo en el suelo para ser infectantes (L2). YouTube. los huevos embrionados pueden sobrevivir durante meses o años. la forma infectiva. después de una larga trayectoria. Mediante la ingesta de agua o alimentos contaminados.biliar. Se requieren alrededor de 2 . . Transmisión. que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. los huevos pueden permanecer viables meses años. Fomites. En condiciones ambientales favorables. Vía de entrada: Oral. alargados y tienen protuberancias irregulares o ausentes. penetran la pared intestinal y migran por vénulas hepáticas. corazón derecho. mudan nuevamente y se desarrollan como adultos en intestino delgado. 1 . endoscopía.3 meses desde la ingestión hasta la producción de huevos. La infección causada por machos redundará en la ausencia de huevos. en éstas. Ascaris lumbricoides adulto desplazándose en intestino delgado. En los huevos fértiles se desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2). ascienden hasta la tráquea y son deglutidos. Los huevos no fecundados son de mayor tamaño. donde mudan en 2 ocasiones. atravesando a los espacios alveolares (generalmente. idealmente suelos arcillosos sombreados. en un período de tiempo que oscila entre 14 días varias semanas. de acuerdo a las condiciones del ambiente. Inhalación. y circulación pulmonar. El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado.2 años. con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas. Ciclo biológico.2 semanas después de la ingestión). Fases desarrollo La infección producida únicamente por hembras dará lugar a huevos infértiles. las larvas eclosionan en yeyuno. Geofagia. Una vez que los huevos son ingeridos. El gusano adulto tiene una vida media de 1 . Los huevos son eliminados con las heces fecales.

síndrome de Loeffler). © CDC Las complicaciones son obstrucción intestinal. A nivel intestinal. amibiasis) o debidas a la presión sobre la pared intestinal de un gran bolo de nematodos. vómito.Cuadro clínico. movimientos peristálticos disminuídos. la parasitosis se asocia a dolor y distensión abdominales. ofrecer un cuadro semejante al de la gripe común o producir un cuadro transitorio de neumonía eosinofílica (sín. tuberculosis. intusucepción. pero esto puede ser ocasionado porel aumento en la producción de IgE por parte de sujetos atópicos (Philip JC. Cuando se encuentran los parásitos en cavidad peritoneal se desarrolla peritonitis o la formación de granulomas dispersos. volvulus. fiebre. los signos y síntomas son vagos o no los hay. estertores. En estos casos. con necrosis y gangrena. Se han reportado dolor abdominal. obstrucción de conducto biliar (colecistitis. Durante la fase de migración pulmonar. eosinofilia local y sanguínea. en YouTube (Visualizar. es frecuente observar a los niños con abdomen prominente. diarrea. éstas asociadas a otras patologías que producen úlceras intestinales (tifoidea. En infecciones con pocos nemátodos. sin sonido). Las larvas ocasionan la ruptura de capilares y paredes alveolares. Tratamiento quirúrgico. . en ocasiones con sangre. náusea. Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes: varios estudios han reportado a IgE antiascaris como un importante factor de riesgo para el asma. los signos y síntomas dependen de la intensidad de la infección. dependen de su poderosa musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos peristálticos. la exposición previa y los alergenos larvarios. invasión de parénquima hepático (absceso hepático) y perforaciones intestinales. colangitis). Cuando la carga parasitaria es alta. de preferencia. YouTube. apendicitis. Extracción de vías biliares. 2009). lo que da lugar a hemorragias y un proceso inflamatorio diseminado. Dicha fase puede pasar inadvertida. los parásitos no se fijan a la mucosa. anorexia. cuyas manifestaciones clínicas son: tos seca o productiva. conducto pancreático (pancreatitis).

medicalletter. Piperazina. El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. la mejora de la higiene y el saneamiento y en el tratamiento sistemático de los grupos de alto riesgo. La obstrucción intestinal y otras migraciones requieren de evaluación cuidadosa de cada caso. Cuando existe migración errática de adultos hepatobiliar o pancreática. Periago MR. con sofocación o daño pulmonar. aunque pueden ser observados en fresco. pulmonar. es posible palpar la(s) masa(s) de parásitos. Se basa principalmente en la vigilancia epidemiológica. En esta etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30% . 1) Infección masiva intestino delgado.org). UNAM La gran movilidad del nemátodo también puede dar lugar a: salida de gusanos por ano. Ault SK. Bibliografía. se requieren pruebas funcionales. Diagnóstico. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A . migración a tráquea. © R. . Drugs for Parasitic Infections. En la obstrucción intestinal. Aug 2004. boca. es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la migración natural de Ascaris. conteo que disminuye o desaparece cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan. a trompas de Eustaquio y oído medio. nariz. Mebendazol.50%. (The Medical Letter® On Drugs and Therapeutics.Hotez PJ. Albendazol. Franco Paredes C. En cambio. especialmente los niños en edad escolar. www. Tratamiento. Pamoato de pirantel. de preferencia cuantitativos. US. 2) Infección masiva e invasión a hígado. TAC. Endoscopía. lumbricoides. Control. Bottazi ME.A. estudios radiológicos. Depende de la identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y el hallazgo de huevos en exámenes fecales (principalmente mediante técnicas de concentración. la educación sanitaria. Acuña Soto.

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05 13.85 1 . curvado en el macho y recto en la hembra.01 15. y a nivel institucional: internados. Una de sus caras es aplanada y la otra convexa. Estados Unidos Mexicanos. En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas alulas. Son muy ligeros y miden 45 .84 8. Debe considerarse como una patología que abarca a todo el núcleo familiar. y se presenta en todos los niveles socioeconómicos. Facultad de Medicina. cuarteles. vermicularis. tanto en zonas templadas como en los trópicos.36 20 . Adulto macho y hembra © Chiang Mai University. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Thailand Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino.5 cm. .7762.Dra.mx Introducción.unam.9 años de edad. orfanatos. delgado. con extremo posterior afilado. Su distribución es cosmopolita. E. tienen una cubierta delgada.20 12.65 16. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.85 26.24 9. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico.99 20. Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano. FUENTE: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección Genera Adjunta de Epidemiología/SSA Morfología.45 .84 Incidencia de los casos nuevos por grupo de edad. aunque prevalece en condiciones de hacinamiento y falta de higiene. guarderias. hospitales psiquiátricos. 10 -15 14 19 25 45 44 50 49 59 64 60 65 y + < 1 28. 2007 Incidencia por 100 000 habitantes. UNAM berrueta@servidor.60 µm de longitud.9 49. Se observa el mayor número de casos en niños de <1 . ovales. Los huevos. Ciclo biológico.

los cuales quedan adheridos en esa zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas mas tarde. (Wördemann M. nasal. apéndice e inicio del colon ascendente transcurridas dos semanas a la infección. vermicularis y Huevo ® P.oral. Espectro clínico. Existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático. . próstata. nódulos pulmonares. ganglios linfáticos. Los parásitos adultos se encuentran en íleon terminal. Las reinfecciones y autoinfecciones son frecuentes. a través de fomites (juguetes. granulomas perianales. Son poco frecuentes las migraciones aberrantes de las hembras adultas hacia genitales femeninos. Darben. otros objetos) y manos. Son diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por un período de hasta 3 semanas. irritabilidad. vermicularis. bazo. que se adquiere habitualmente por contaminación fecal . ovarios. bruxismo y trastornos del sueño.La forma infectante es el huevo embrionado. o por inhalación. las complicaciones asociadas son vulvovaginitis. salpingitis. ropa de cama. sin invadir tejidos en condiciones normales. Los machos son eliminados con la materia fecal después de la cópula y las hembras migran hacia el recto. En varios estudios se encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. 2008). infección bacteriana secundaria. vulvar (niñas). rinitis alérgica y dermatitis atópica. Australia Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma principal). peritonitis o encapsulamiento de parásitos en mesenterio. descienden a la región perianal donde depositan un promedio de 11 000 huevos. Es frecuente observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado. ciego. Queensland University of Technology. Corte apéndice.

La apendicitis es considerada por algunos autores como un hecho coincidente. Las respuestas más . indicativa de abuso. E. también existen reportes de infiltrados de eosinófilos y neutrófilos. YouTube. que incluyen aseo personal. Hospital Dr. Las hembras tienen alulas cefálicas. Tratamiento. corte de uñas. 2008). Sin embargo.Es importante descartar la presencia de los parásitos en niñas con infecciones urinarias. Cuando los parásitos afectan genitales femeninos externos. Puede resultar difícil distinguir entre una infección primaria por este parásito y una apendicitis aguda de otra etiología (Lamps LW. vermicularis Huevos. y repetirse 15 días después. El método de Graham (se han implementado modificaciones). consiste en un raspado perianal con cinta adhesiva transparente. sin previo aseo. Diagnóstico. El tratamiento incluir a todos los miembros de la familia. Luis Calvo Mackeena. Forma infectante en movimiento. la presencia de E. Test de Graham. Thailand El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y huevos. granulomas in situ y zonas de necrosis asociadas a parásitos en degeneración. electivo. limpieza de juguetes y otros objetos que pudieran actuar como fomites. cambio frecuente de la ropa de cama. El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los muslos es reportado por los padres en algunos casos. pamoato de pirantel. Instrucción sobre medidas de higiene. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso inflamatorio mínimo o nulo. es conveniente explicar a los padres que no es una enfermedad de transmisión sexual. ivermectina. Habitualmente. La muestra se observa directamente al microscopio. Albendazol. útiles como filtros luminosos. o placas plásticas engomadas semirígidas. También se emplean placas acrílicas de colores azul y verde. mebendazol. Técnica de cinta adhesiva © Chiang Mai University.

Venezuela. Enterobiasis: a histological study of 259 patients. A raíz de este hallazgo se hizo evidente . Jimenez Y. con varios miles de casos reportados en diferentes estados de la república. Common intestinal parasites.Laura W. 2008.mx Introducción. Acosta ME. . Bibliografía. Kuksuk LK. Olinger EJ. Martin GL. visceral. doi:10. Association of atopy. UNAM berrueta@servidor. La gnatostomosis es una entidad clínica causada por la migración cutánea (superficial o profunda). Venezuela. Morales P.1111/j. Estado Falcón. allergic rhinoconjunctivitis. Facultad de Medicina.2007. GNATOSTOMOSIS Dra. Enterobius vermicularis in preschool children from a suburban area in San Félix. Rodriguez N.Wördemann M. FLAP. El parásito fué descrito por Owen (1836) y denominado Gnathostoma spinigerum. Invest clín. Lamps. 124(4):647-8.Kucik CJ. neurológica y ocular de formas larvarias de nematodos espirúridos pertenecientes al género Gnathostoma. Diagnostic Histopathology. . Leopairut RC. et al. Junco Diaz R.14(2):68-77. asthma. En México se han reportado las formas cutáneas y ocular. Sortor BV. Am Fam Physician. Zárraga A. . et al.01988.Requena I. así como tratamiento tópico. Reporte breve de infección en mujer adulta. ISSN 05355133 [cited 02 Feb 2009]. en varios de los cuales la enfermedad es considerada endémica. -Sinniah B. Bolívar State.13(2):180–186.634.unam. Sept 2007. Available from World Wide Web. El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida. Feb 2008. Ann Trop Med Parasitol 1991.61:4353. Tropical Medicine & International Health. Enterobius vermicularis. Parasitol Latinoam 2006.Cazorla DJ. Beyond acute inflammation: a review of appendicitis and infections of the appendix. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Estudio clínicoepidemiológico de enterobiasis en preescolares y escolares de Taratara.48(3):277-286. Menocal Heredia L. atopic dermatitis and intestinal helminth infections in Cuban children. -Wu ML. Arch Pathol Lab Med 2000 April.69(5):1161-8. 2004 Mar 1.x . sobre todo de pescado de agua dulce. Este síndrome de larva migratoria representa un importante problema de salud pública en el país.efectivas se presentan administrando mebendazol o ivermectina. et al.1365-3156. . 85: 625 .

turgidum (tlacuaches). spinigerum como único agente etiológico de la parasitosis. obtenidos de gatos ferales y ocelotes en las cercanías de la Presa Miguel Alemán y el poblado de Temascal. México).la endemicidad de la enfermedad en países asiáticos. . Con base en las características morfológicas (1991). G. El Instituto de Biología. entre ellas G. En México. Brasil). México y Ecuador). norte del Estado de Oaxaca. y posteriormente. casos bien documentados de gnatostomosis causada por G. Veracruz. principalmente. También se ha identificado en el país G. y en Europa. doloresi. cuando es posible que se tratase de G. UNAM (2005). Peláez y Pérez-Reyes (1970) reportaron los dos primeros casos de gnathostomosis humana en el país y América. americanum (tlacuaches. turgidum. en años posteriores se han reportado en Asia. Martínez-Cruz identificó el primer foco endémico en las inmediaciones de la cuenca del río Papaloapan. mediante estudios moleculares. agente causal de la enfermedad. G. a la cual denominó Gnathostoma binucleatum (en función del número de núcleos en células intestinales). binucleatum (gatos y perros. endémica en México. (aunque es probable que otras especies sean patógenas para el hombre. turgidum (tlacuaches en EUA. EUA) y G. malaysiae). redefine la lista de las especies americanas: G. Hasta 1980 se consideró a G. G. Canadá y EUA). quien descubrió al nemátodo adulto en tlacuaches y lo definió sin fundamentos morfológicos suficientes como G. México. miyasakii (nutrias. spinigerum. G. nipponicum. Argentina). confirmó el hallazgo de una especie. sin embargo. Ecuador. El primer registro de Gnathostoma en México corresponde a Caballero (1958). socialis (mustélidos. G. Morfología. lamothei (mapaches. En 1986. hispidum y G. Almeida-Artigas identificó y describió parásitos adultos de Gnathostoma.

UNAM Gnathostoma sp. El número de coronas y de sus ganchos.3. Thailand Los nematodos adultos (machos y hembras) se encuentran en una masa tumoral con un pequeño orificio en cavidad gástrica o esófago de los hospederos definitivos. del Dr. su forma es cilíndrica y miden entre 1. son algunos de los criterios morfológicos utilizados en la identificación de especie. separado de la cabeza por un cuello estrecho. UNAM. retráctil. presentan color parduzco en mamíferos por acumulación de oxihemoglobina en fluidos corporales. el número de núcleos en células epiteliales intestinales.0 . YouTube. las estriaciones cuticulares. Cortesía: Dra. El cuerpo. UNAM. Gnatostomiasis en peces dulceacuícolas de la Lacandona. Bulbo cefálico y adultos © Chiang Mai University.2 . su bulbo cefálico presenta 3 ó 4 hileras de ganchos. También se utilizan técnicas moleculares. así como la forma. México. forma y tamaño varía de acuerdo a la especie. con 8 . su tamaño. ex. El bulbo cefálico.: Rhamdia guatemalensis río Lacantún. Sylvia Diaz Camacho. Las larvas L3. una boca rodeada por dos labios trilobulados provistos de papilas.5 cm de longitud. Dra Kaethe Willms. miden alrededor de 3. está cubierto de espinas cuticulares cuya distribución.5 mm de longitud y tienen una estructura general semejante a la del parásito adulto. Guillermo Salgado Maldonado. entre ellas la secuenciación de DNA ribosomal. Microscopía de luz.4. paraténicos y el humano.10 hileras de ganchos simples. . con anfidios entre ellos.Gnathostoma spp adulto. UAS. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular. músculo. spinigerum Félidos domesticos y silvestres. En el extremo anterior del gusano se encuentra el bulbo cefálico. Grupo de Helmintología del Instituto de Biología. Y una larva de Gnathostoma sp. formas infectantes para hospederos intermediarios. densidad y arreglo espacial de las espinas. Selva Lacandona. Especie de Hospederos definitivos Gnathostoma G.

se encuentran perros. Sylvia Diaz Camacho. Masa tumoral Orificio central en con adulto. algunos mustélidos.70 µm) son ovales. Gnathostoma spp. Los huevos fertilizados. 2005 Ciclo biológico. se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago y sus huevos no embrionados son expulsados con la materia fecal. miyasakii Nutrias G. machos y hembras. procyonis Mapaches G. marsupiales como el tlacuache. cerdos. UNAM. turgidum Tlacuaches (marsupiales) G. americanus Tlacuaches G. en raras ocasiones se han reportado formas adultas inmaduras. El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad. También existen hospederos paraténicos. Los nematodos adultos. Instituto de Biología. perros G. gatos domésticos. UAS. buey G. lamothei Mapaches Laboratorio de Helmintología.cánidos domésticos G doloresi Cerdo. felinos silvestres. hispidum Cerdo. Infección Gnathostoma spp masa tumoral experimental en estómago de perro (imagen anterior) estómago de perro Cortesía: Dra. característica que depende de la especie de Gnathostoma. alberga larvas de tercer estadio (L3). binucleatum doméstico. El humano se considera hospedero accidental. nutrias. socialis Mustélidos G. jabalí G. jabalí. Entre los hospederos definitivos. requiere de dos hospederos intermediarios y uno definitivo. no embrionados (40 . mamíferos domésticos y silvestres. gato G. mapaches. tienen uno o dos tapones polares mucosos. nipponicum Comadrejas Gatos ferales. Cuando son eliminados en . ocelotes.

en los que la L3T sufre un proceso de enquistamiento en tejido muscular esquéletico y se transforma en L3 avanzada (L3A). y otros segundos hospederos intermediarios o paraténicos infectados por L3. Thailand Patogenia. son hospederos paraténicos ranas. entre otros. de transmisión vía transplacentaria. Mesocyclops. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos hospederos intermediarios como hospederos paraténicos. inicia la embriogénesis y se desarrolla una larva de primer estadio (L1) y posteriormente la L2. en cuyo hemocele se desarrolla la larva 3 temprana (L3T). Las larvas atraviesan la pared gástrica o esofágica. ya que se alimentan de los peces infectados. tejidos subcutáneo y graso. de temperatura templada (20 °C . Acantocyclops. aves de corral y silvestres. La parasitosis humana es adquirida por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida de peces de agua dulce y salobre. Los parásitos alcanzan la madurez al cabo de 3 . Se ha atribuido la patología causada por Gnathostoma a una combinación de factores: .cuerpos de agua dulce o salobre como presas. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes musculares. víboras. copépodos de los géneros Cyclops. aves de corral. Se han descrito casos de penetración de larvas por la piel (a nivel experimental). spinigerum copépodo © Chiang Mai University. roedores. Tropocyclops. Existen numerosas especies de peces dulceacuícolas que actúan como segundos hospederos intermediarios. que escapa del huevo por un opérculo y nada de manera activa hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario. y por ingestión de agua con copépodos infectados. penetran a hígado y posteriormente migran a tejido subcutáneo y/u otros órganos. ríos.30 °C). L2 en Huevos de G. Eucyclops. dentro de una masa tumoral en estómago o en esófago.12 meses después de la ingesta. lagos.

con aumento de la temperatura local. Espectro clínico. que se acompaña de prurito. sin bordes definidos.Mecánico . armada de ganchos y espinas cuticulares. dolor epigástrico y en hipocondrio derecho. La migración subcutánea es la más frecuente. conjuntivitis. La lesión inicial aparece en gran parte de los casos en región torácica o abdominal y se manifiesta como una placa edematosa de tamaño variable. La larva puede localizarse . y catepsina L proteasas que pudieran tener algún papel en la degradación de células ingeridas o hemoglobina. no depresible. y eosinofilia. El episodio dura una semana en promedio y se desvanece (con zona hemorrágica o pigmentada residual. pero mayores. .taumático. Se hace evidente semanas después o cuando han transcurrido meses e incluso años. urticaria. Después de un breve período de incubación (24 . prurito y dolor. Con cierta frecuencia los brotes posteriores tienden a ser menos intensos. eritematosos. La forma seudofurunculosa consiste en pápulas foliculares y pústulas confinadas a una región del cuerpo. Es posible que se trate de la substancia hemolítica a la que hacen referencia trabajos previos. Se ha identificado un componente de acción semejante a la acetilcolina. Debido a la penetración y migración de la larva. malestar general. entre otras). La forma inflamatoria es la más frecuente y corresponde histológicamente a una paniculitis migratoria eosinofílica. La reacción inflamatoria del hospedero. sinuosos y pruriginosos. vómito.. La gnatostomosis oftálmológica suele caracterizarse por edema palpebral. transitoria) para presentarse de nuevo en otro sitio transcurrido un período de tiempo variable. La migración interna implica daños graves.Enzimas proteolíticas (hialuronidasa. Las formas clínicas son: Inflamatoria o paniculitis eosinofílica migratoria Larva migrans cutánea Seudofurunculosa También se reportan casos mixtos. eritematosa. Cuando la larva alcanza la región facial o cuero cabelludo. -Toxinas de excreción/secreción. La larva migrans cutánea debida a Gnathostoma se caracteriza por la formación de túneles subcutáneos indurados. hiperestesia y rara vez dolor.48 h) suelen presentarse signos y síntomas inespecíficos como náusea. existe la posibilidad de invasión del SNC u oftálmica. semejantes a los causados por Ancylostoma caninum. diarrea.

En algunos casos. eosinofilia. Debe considerarse la posibilidad de gnatostomosis en cualquier sujeto que presente edema subcutáneo migratorio intermitente. iritis. con uveitis. el paciente señala la ubicación del parásito. En ocasiones la larva es expectorada. elevación de IgG e IgE específicas y totales. neumotórax y hemotórax.5 días. hemoptisis. Cualquier cuadro clínico se acompaña habitualmente de eosinofilia importante. Diagnóstico. en miembros inferiores.en los segmentos anterior o posterior (son pocos los hallazgos en vítreo). semejante a un "grano de arroz". cervicitis y balanitis. hemaglutinación indirecta. se presenta generalmente como una masa en cuadrante inferior derecho. La migración genitourinaria tampoco es común. disnea. aves de corral o cerdo. El patrón histopatológico en período de estado también tiene cierta validez. el cuadro clínico y las pruebas serológicas de apoyo. Las manifestaciones neurológicas incluyen radiculomielitis. con fiebre. inmunoelectrotransferencia y ELISA. En la gnatostomosis pulmonar existen dolor de tipo pleural. La biopsia puede realizarse a ciegas o con intento de localización por medio de xerografía o TAC. sushi. cefalea y posterior parálisis de extremidades y de pares craneales (secuencia atribuida a la migración ascendente de la larva). También se han reportado meningitis. Cuando el tracto gastrointestinal está involucrado (son pocos los casos reportados). Se le ha asociado a hematuria. glaucoma secundario y pérdida de la visión. Los métodos serológicos incluyen pruebas de inmunodifusión. caracterizada por dolor súbito. radiculomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea. Se basa de forma importante en los antecedentes epidemiológicos. hemorragia subretiniana. perforaciónes en iris. inmunofluorescencia. sangrado vaginal. con antecedentes de estancia o residencia en zonas endémicas. lesiones traumáticas en retina. intenso. con duración de 1 . El diagnóstico parasitológico es difícil debido a la movilidad de la larva y a su tamaño (<1 cm). Por . hidrocefalia y hematomas intracraneales. colecistitis o un proceso maligno. identificándolo como un cuerpo extraño. ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida de pescado de agua dulce (cebiche. Eventualmente se presenta coma y muerte (25% de los casos). sashimi). superficial. que puede simular apendicitis. derrame pleural.

Oaxaca.Álvarez Guerrero César. Abrir en DGB. . En Europa y EUA existe el registro de casos autóctonos y de pacientes turistas provenientes de México. No. Colima. Protein profile analysis from advanced thirdstage larvae (AdvL3) and adult worms of Gnathostoma binucleatum (Nematoda: Spirurida.160(2):129-137. Clasificación 001-01694-A1-2008. Actualmente se utiliza ivermectina 200 µg/kg. La resección quirúrgica del parásito constituye el único tratamiento efectivo. 2008. Parasitology Research. Bibliografía.Kongkerd N. 2008. "guavino". Mosqueda-Cabrera MA. Jiménez-Cardoso E. Tratamiento. y a unos cuantos pacientes con patología ocular. Son hospederos intermediarios de importancia epidemiológica las mojarras "tenguayaca". Jalisco. vinagre y salmuera. Guerrero. Nayarit. "criolla". salsa de soya. Tesis Doctorado (Doctorado en Ciencias de la Producción y de la Salud Animal)-UNAM. TESIUNAM. es necesario que el médico tenga conocimiento de la enfermedad. "tilapia". Almeyda-Artigas RJ. Aguascalientes. utilizadas en la preparación de cebiche. Tabasco. Ejercicio . Molecular and Biochemical Parasitology. Ocasionalmente es necesario repetir. Los casos reportados corresponden. Sinaloa. Guanajuato. Sajid M. Epidemiología. de sistema 000633079. Uparanukraw P. en dosis única. Sudamérica y países orientales.Caballero-García ML. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. en su mayoría a lesiones subcutáneas. "castarrica". Texto completo. . Michoacán. Puebla y Baja California. Estudio sobre el Ciclo Biológico de Gnathostoma binucleatum en condiciones naturales y experimentales. McKerrow JH. Morakote N. Albendazol 400 mg/d/21 d también tiene eficacia. Las larvas resisten el jugo de limón. La gnatostomosis es endémica en gran parte del Oriente. . Existen abundantes casos en la literatura médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas de la epidermis después del tratamiento. También se han detectado infecciones en el Distrito Federal. Identification and characterization of a cathepsin L-like cysteine protease from Gnathostoma spinigerum. En México se considera una enfermedad emergente de importancia con las principales zonas endémicas en Sinaloa.otra parte. Veracruz. Tamaulipas. México.

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Venezuela. Los microhábitats apropiados se encuentran en zonas costeras con presencia habitual de perros. destacando Tailandia. es identificado ocasionalmente. Tabasco y Guerrero). braziliense En México. y principal agente etiológico de la enfermedad. Asimismo se considera en riesgo a los niños. México (Caribe mexicano. nematodo intestinal de cánidos. Larva migrans cutánea causada por Ancylostoma caninum Taxonomía. debido a sus hábitos de juego. Brasil. lo que ocasiona que los turistas estén en riesgo de adquirir la enfermedad el asolearse en las playas (50% de los casos). señalan a Ancylostoma caninum. publicaciones de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia y un estudio del Centro de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Yucatán. CDC Epidemiología. Ancylostoma braziliense. Senegal y varios países asiáticos. Colombia. a jardineros y otros sujetos que se encuentren expuestos a suelos apropiados con materia fecal de perro disuelta ("invisible"). Esta es una patología frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las exigencias del parásito. Tamaulipas. se consideran en capítulos separados.americanus. Los casos autóctonos en Europa y EUA son escasos. también pueden causar el síndrome de larva migrans cutánea. Reino Animalia Phylum Nematoda Clase Secernenttea Orden Strongylida Superfamilia Ancylostomatoidea Género Anclystoma Especies caninum. Dada la importancia de la patología que producen en otros sistemas. como uno de los contaminantes de origen parasitario más frecuentes en parques y jardines. Veracruz. otro parásito intestinal de perros y gatos. Los reportes de hallazgos en humanos de LMC mencionan principalmente a turistas de países europeos y de EUA al Caribe. Venezuela. A caninum intestino de perro. . entre otras. parásitos humanos.

exocitosis con microabcesos eosinofílicos y dérmicos. la eclosión puede ocurrir al cabo de 48 h. degradación de la mucosa. humedad suficiente y suelos arcillosos o arenosos y sombreados). tanto para el perro como para el humano. Dalí a la edad de 6 años cuando creía que era niña. En zonas perivasculares de la dermis se observan infiltrados mixtos. Ocasiona una dermatitis difusa espongiótica con vesículas intraepidérmicas que contienen queratinocitos necróticos. los cuales embrionan en condiciones favorables (temperaturas mayores a los 25°C. mucosas. 2 y 3.Salvador Dalí. Las larvas penetran activamente por la piel. caninum tiene un ciclo de vida similar al de las uncinarias de los humanos. La infección se adquiere por el contacto de la piel con suelos contaminados con materia fecal de perros infectados. . También se ha purificado una glucoproteína que inhibe la adhesión de los neutrófilos activados. A. No es frecuente el hallazgo de las larvas. folículos pilosos y rara vez. Los cánidos infectados eliminan con la materia fecal alrededor de 20 000 huevos/día. invasión tisular. Patogenia e histopatología. En los hospederos definitivos. así como un factor hemolítico. Ciclo biológico y mecanismo de transmisión. dando lugar a larvas de estadios 1. caninum presenta enzimas tales como hialuronidasas y metaloproteasas. destrucción de tejidos. hospedero accidental. relacionadas con la écdisis. A. La larva L3 es filariforme y la forma infecciosa.

manos. área anogenital. Facultad de Medicina. lo que constituye una .Espectro clínico. tronco y piernas. Irene de Haro. náuseas. esta ocurre cuando una larva (casi en el 100% de los casos se trata de un solo parásito) se localiza a nivel intestinal. con papulas. Esta condición no incluye trayectos en piel. UNAM La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofílica de curso crónico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folículos pilosos. Las zonas corporales afectadas con mayor frecuencia son pies. únicos o múltiples. Estos trayectos avanzan generalmente unos cuantos mm/día.80% de las larvas muere en el transcurso de 2 . sinuosos. Horas después de la penetración aparece una pápula pruriginosa. vesículas. así como dermatitis por contacto por automedicación con remedios tópicos. Es rara la ulceración de íleon terminal y colon. La lesión es progresiva y causa un prurito muy importante (primera causa de consulta). de acuerdo al número de parásitos. Existen varios reportes de enteritis eosinofílica en Australia. En el transcurso de semanas y a una distancia aproximada de 2 -3 cm de la primera lesión la migración de las larvas da lugar a trayectos levantados. Imágenes: Dermis. anorexia y diarrea. dando lugar a un síndrome con dolor abdominal agudo. descamación y eritema.6 semanas). también se ha diagnosticado en EUA. La infección bacteriana es frecuente. lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo. glúteos. pero en ocasiones puede prolongarse durante meses.net © Dra. El cuadro se resuelve en unas semanas (20 .

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E. P. Frecuencia de helmintos en intestinos de perros sin dueño sacrificados en la ciudad de Querétaro. . Human enteric infection with Ancylostoma caninum: hookworms reappraised in the light of a "new" zoonosis. Es una parasitosis que afecta sobre principalmente a niños.30(5):811-4. un caso de toxocariosis cerebral en una mujer adulta ocasionado por la ingesta de hígado crudo de pato . 2007).P. Vet Méx 2002. .Caumes E. Sin embargo. . Gutiérrez BR. Las dos principales especies patógenas son: Toxocara canis. con antecedente de ingesta de hígado crudo de animales paraténicos tales como pollos y ganado. Dellamonica. Y. que mantienen contacto estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos.Silverberg NB. Otro agente involucrado. ARVA MIGRANS VISCERAL Dra. principalmente en Japón. Treatment of cutaneous larva migrans. parásito de gatos. Laude TA.32(2):187-189. En EUA se reportó. 1998 Sep-Oct. P. Picture of the month. Larva migrans within scalp sebaceous gland. La toxocariosis es una zoonosis causada por los nematodos del género Toxocara.unam. Querétaro. . México.Fernández CF. F . Jackson RM.10(1):31-35. 2000 May. asimismo. Desalvador.Rodríguez AM. Cantó AG. 33 (3): 247-253. Facultad de Medicina. Larva migrans. Caso clínico con imágenes. Rev Cent Dermatol Pascua 2001. Ramos GA. Cutaneous larva migrans (creeping eruption). es Toxascaris leonina. Tunnessen WW Jr. et al.Acosta ML. Clin Infect Dis.Prociv P and Croese J.. . Reporte de dos casos. UNAM berrueta@servidor. Aug 2002(2). Bernard. susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos. Pueden descargar el artículo en formato PDF. Caumes. Estos animales pueden actuar como hospederos paraténicos. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Marty.7(5):403-4. Loeffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. Acta Tropica.Vandenbos. Apr 1999.147:386. British Journal of Dermatology. Del giudice F. 1996: 23-44. Le Fichoux. Rev Soc Bras Med Trop. Arch Fam Med. y Toxocara cati. parásito de perros y zorros. .mx Introducción. también existen reportes recientes de larva migrans visceral o y ocular en sujetos adultos. desde la edad de gateo hasta los 12 años aproximadamente. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta. E.Guimarães LC. con mucha menor frecuencia.

Roddie G. El humano se infecta a través de la ingesta de huevos embrionados.10 días. cajas de arena Nivel socioeconómico bajo Residencia en zonas rurales Convivencia estrecha con perros .Niños (mayores % de positividad en niños menores a 10 años de edad) Geofagia (pica) . Un factor que ha cobrado relevancia recientemente como mecanismo de transmisión es el hallazgo frecuente y en grandes cantidades de huevos viables en el pelaje de perros (AydenizözÖzkayhan M. Además. y pueden permanecer infectantes durante meses.En sujetos mayores (Japón) se ha presentado la infección asociada a ingesta de hígado de pollo y . et al. debido a sus hábitos de juego. FACTORES DE RIESGO . 2007).35ºC) y humedad alta. 2008. Contribuyen a la dispersión de los huevos el viento.( Bodo Hoffmeister.000 huevos/día. Se considera a Toxocara canis como el agente de infección más frecuente. Se estima que la hembra elimina unos 200. En las áreas rurales las viviendas suelen tener patios de tierra contaminadas por los perros de la comunidad. el llevarse las manos a la boca. Huevo embrionado. contacto estrecho con su mascota y factores como la pica y geofagia. por lo que la fuente de infección se encuentra en el mismo domicilio de los niños. Epidemiología. CDC compañía no desparasitados Los suelos contaminados en parques públicos y areneros descubiertos son un riesgo para los niños. las moscas. 2008). Hospital Dr Luis Calvo Mackenna. Huevos de ToxocaraFactor de riesgo: convivencia canis. et al. que involucran la manipulación de la tierra. En condiciones favorables de temperatura (25 . et al. YouTube.Juego en parques públicos. los huevos embrionan en 7 . no embrionado estrecha con animales de y embrionado. existe el hábito aberrante de llevar a los perros a defecar y a los niños a jugar a los mismos sitios.Defecación indiscriminada de las mascotas Ocupación . cucarachas y lombrices. la lluvia.

F.5% y en el Caribe se ha encontrado hasta un 83% de positividad (1997). pero las prevalencias son razonablemente válidas en países en desarrollo: obedecen en parte a que la transmisión se ve favorecida por la humedad y climas cálidos. Estos nematodos ascáridos presentan una boca provista con tres labios bien desarrollados y aletas cervicales. Iztacalco. Si se toma en cuenta la prevalencia de la parasitación canina y el número de perros. Iztapalapa. Magdalena Contreras. Estudios de seroprevalencia en niños de Estados Unidos de América oscilan entre 4. Los datos no son recientes. Tláhuac. Son dimórficos y las . y se esparcen toneladas de heces fecales de perros y gatos cada día en los principales espacios de la ciudad. Morfología. y la gran cantidad de perros sin dueño que deambulan en las calles. También contribuyen la falta de educación poblacional (las personas no recogen las excretas de sus mascotas). Coyoacán y Benito Juárez. Los machos carecen de bolsa copulatriz y de aletas caudales. D. Cuauhtémoc. D." 2006.F. situación que es considerada como un problema de salud en las delegaciones Azcapotzalco. el Distrito Federal: Se estima que deambulan tres millones de perros callejeros.3%. Como ejemplo. en Alemania se reporta un 2. se puede inferir que la contaminación del medio ambiente es alta.6% y 7. En: Tesis de Licenciatura "Detección de la Infección por Giardia lamblia en perros capturados en el Centro de Control Canino de Iztapalapa.otros animales paraténicos infectados Frecuencia de infección por parásitos en 518 muestras de heces fecales en caninos menores a 6 meses de edad procedentes del Centro de Control Canino de Iztapalapa.

5-39ºC). El grado de daño depende de: tejido u órgano invadido . Cuadro clínico. pulmones. Ciclo biológico. broncoespamo. LMO es más frecuente en el sexo masculino 2:1 y entre los 5 y 10 años.12 cm de longitud. -Pulmones: bronquitis obstructiva recidivante. encefalopatías (encefalitis. (Laura Saporito. -Hígado: granulomas. número de larvas. ocular. y oculta (o encubierta). con formación de granulomas eosinofílicos y los signos y síntomas asociados a larva migrans visceral (LMV) o larva migrans ocular (LMO).hembras miden unos 10 . Los cuadros clínicos más frecuentes son: LMV y LMO. . necrosis. ojos y SNC. et al. neumonitis. Un hallazgo persistente es eosinofilia periférica. Los órganos más susceptibles son: hígado. hepatomegalia o esplenomegalia aisladas. meningitis. LMV: -Niños de 4 años ± 3. astenia e irritabilidad. síntomas neurosiquiátricos. La toxocariosis se clasifica clínicamente en cuatro tipos: visceral. manifestaciones cutáneas ocasionales (erupciones pruriginosas). necrosis.6 cm. 2008). tos. Patogenia. hepatomegalia. artralgias. edad y del grado de la respuesta inmune. alcanzan unos 4 . El daño es causado por la muerte larvaria y las respuesta inflamatoria. menores. -Corazón: miocarditis -SNC: convulsiones. infiltrados inflamatorios-. LMV es más frecuente en niños <5 años de edad. trastornos de la conducta y aprendizaje. con antecedente de geofagia y convivencia con cachorros. broncoespasmos o erupciones cutáneas. en tanto que los machos. -Riñones: nefritis. disnea. En general. -Anorexia. fiebre (37. la toxocariasis debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial ante un paciente con eosinofilia y convulsiones de etiología desconocida.las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia.

-Uveítis. Cabe hacer notar que en un estudio llevado a cabo en Japón. Piel: urticaria crónica.. ELISA 70-91. Eosinofilia periférica. Diagnóstico. La ceguera se presenta en alrededor del 50%. convivencia con perros. trastornos de la visión. -Antecedente de geofagia. vasculitis. 2007). Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reacción cruzado con uncinarias. No granulomas. eczema misceláneo. Existen reaccciones cruzadas con otros nematodos. . paniculitis. -Endoftalmitis crónica. prurito crónico. esstas últimas asociadas a altas cargas parasitarias. prúrigo crónico. LMV OCULTA ó SUBCLÍNICA ó ENCUBIERTA: -Eosinofilia periférica -Trastornos de la conducta -Hepatomegalia -Tos -Insomnio -Cefalea -Dolor abdominal LMO: Niños de 10 años ± 4. -BH: eosinofilia periférica. 2008). contacto con suelos contaminados. Los autores consideran que esta tendencia debe modificar la creencia de que la enfermedad es propia de niños. Inmunoprecipitación con Ag de excreción-secreción (ES) de larvas. -Cualquier condición asociada al proceso inflamatorio. lagrimeo (un ojo afectado en la mayor parte de los casos). -Granulomas subretinianos o epirretinianos con disminución de la agudeza visual.3% sensibilidad y 77-100% especificidad. y que entre los factores de riesgo de contemplarse la ingesta de hígado crudo o mal cocido de animales paraténicos. leucocoria. ( Gavignet PB. LMV: Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta.mielitis). generalmente varones. Hipergammaglobulinemia. -Papilitis. -La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis). hasta desprendimiento de la mácula. et al. 34 casos de LMO (89%) de un total de 38 correspondían a sujetos mayores de 20 años edad. estrabismo.

se encuentra en controversia. Ecografía. La prueba de ELISA puede ser negativa o con títulos bajos. El láser puede aplicarse en casos atípicos de nematodo móvil subretiniano Prevención. Se utilizado en la identificación de especie. -Prohibir la entrada de perros y gatos en áreas de esparcimiento y juego infantil. -Desparasitación rutinaria de perros y gatos. El empleo de antihelmínticos.Smith H. et al. Tratamiento. membrana fibrocelular intravítrea o epirretiniana. e incluso para la extracción de la larva. tiabendazol (no en México) o albendazol. Taylor M. La biopsia difícilmente demostrará al agente causal. Apr 2009. El antihelmíntico utilizado es albendazol 10 mg/kg/día durante 5 días. Toxocariasis: America's most common . Inmunoelectrotransferencia. Schantz P. Holland C. Wilkins PP. como toxoplasmosis. 2008).25(4):182-188. LMO: Criterios clínicos basados en examen oftalmológico y Ac en humor vítreo o acuoso (ELISA). -Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad. . LMO: El tratamiento dependerá del estado inflamatorio del ojo y de las lesiones presentes. How common is human toxocariasis? Towards standardizing our knowledge. Diagnóstico diferencial: retinoblastoma y otras causas de coriorretinitis. 2008). Vínculos. se sugiere tratamiento sintomático. La vitrectomía pars plana se indica cuando se asocia desprendimiento de retina. . Magnaval JF. Esta última patología se asocia con cierta frecuencia a LMO (Jones JL.Altos títulos de isohemaglutininas anti A y anti B. -Promover el concepto de posesión responsable de mascotas.Hotez PJ. PCR. corticoesteroides. por lo que el tratamiento antiparasitario debe evaluarse en cada paciente teniendo en cuenta la severidad de la inflamación y el riesgo de pérdida de la función visual (Deuter CM. broncodilatadores. Maizels R. con antihistamínicos. Trends in Parasitology. y de ser necesario. -Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos. LMV: Ante cuadros no complicados. puesto que puede producir una reacción de hipersensibilidad tipo III ante la liberación de antígenos tras la muerte de la larva. -Disposición adecuada de las excretas de perros y gatos. Se utilizan midriáticos si el polo anterior se encuentra comprometido y corticoides (tópicos o sistémicos) si hay compromiso visual por la reacción inflamatoria.

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muy delgado y dioico). En México. UNAM Introducción: La onchocercosis es una parasitosis del hombre causada por Onchocerca volvulus que afecta la piel y los ojos llegando a producir ceguera. volvulus adultos © WHO/TDR/OCP a) Adultos: O. Son vivíparos por que la hembra libera embriones móviles y activos (Mf) en vez de huevos. Teresa Ruenes Departamento de Microbiología y Parasitología. ambos presentan estriaciones cuticulares transversas en casi todo el cuerpo. volvulus es una filaria (nematodo alargado. y el macho 5 cm x 130 .114(1):43-49. En México.The prevalence of Toxocara cati in domestic cats in Mexico City. Las hembras pueden vivir 18 años. es difícil encontrar más de 1 nódulo por paciente. Vet Parasitol May 2003. la hembra mide 45 . Alberto Gómez y Biol. De las 1. En la actualidad. la mayoría muere y es eliminada por fagocitosis. El parásito: O. mientras que en África es más común su localización en la cintura pélvica. Actualización: Septiembre 2009. los nódulos se ubican fundamentalmente en la cabeza y tronco. Facultad de Medicina. Corte histopatológico.65 cm x 270 .400 µm.500 Mf liberadas diariamente por cada hembra. se encuentran dos áreas endémicas identificadas: una en la sierra norte de Oaxaca y otra en la región sur de Chiapas (Soconusco). oquedades óseas y. en otros órganos. y todos contienen de 1 a 2 hembras y 1 macho. aunque algunos se han localizado adheridos al periostio. Microfilarias © CDC/ Mae Melvin y . ONCHOCERCOSIS Biol. solo algunas continúan el ciclo de vida al ser ingeridas por una hembra de simúlido. El parásito es transmitido por varias especies de insectos hematófagos del género Simulium en amplias zonas subtropicales del África occidental y en reducidas áreas en el Yemen y América Central. pero su vida reproductora se limita a 10 o 12 años.210 µm. Los adultos viven en nódulos fibrosos u oncocercomas subcutáneos. excepcionalmente.

parece ser que las endotoxinas de esta bacteria son un factor de patogenicidad de O. especie y variedad de la sabana de O. está demostrado que la distribución de las Mf en piel de O. volvulus en homogenados de simúlidos capturados en las zonas endémicas. con lesiones oculares menos graves. pero la invasión de los tejidos oculares se ha relacionado con la cercanía de los nódulos a los ojos. y con la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). se encuentra una bacteria endosimbionte llamada Wolbachia. no hay evidencias confiables de periodicidad diurna o nocturna. volvulus. Sin embargo. volvulus es sumamente heterogénea y no guarda relación con los sitios donde preferentemente se alimentan los simúlidos. vaina (restos de la cubierta del huevo) y núcleos caudales. volvulus al ser las inductoras de la inflamación. volvulus. Además. aislado y clonado los genes que codifican para estas diferencias que han resultado útiles para el diagnóstico serológico. Ciclo biológico: . d) Cepas o variantes genéticas del parásito: Existen variantes genéticas. Por ejemplo. Después de salir activamente del útero materno. fototropismo o termo tactismo positivo ni tampoco se ha demostrado tropismo hacia los tejidos oculares. para la identificación simultánea de género. la onchocercosis de la sabana africana. donde se desplazan con movimientos reptantes y se auxilian con secreciones líticas poco caracterizadas aún. intensas y frecuentes. provoca la muerte de la filaria. Se ignora que tanto se alejan del nódulo materno.WHO/TDR/ Pasteur Inst. las Mf atraviesan el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos. c) Wolbachia: En los cordones laterales. carecen de poro excretor. con lesiones oculares mas frecuentes. bioquímicas e inmunológicas del parásito que repercuten en diferencias en la enfermedad oncocercótica que apoyan la existencia de cepas. Se han identificado. hipodermis y tejidos reproductores del parásito. correlaciona bien con diferencias isoenzimáticas y antigénicas del parásito. b) Microfilarias: Miden de 150 a 370 µm por 5 a 9 µm. variedades o subespecies de O. A diferencia de otras filarias que infectan al hombre. Se estima que la permanencia de las Mf en la piel del humano es de 18 a 20 meses. graves e intensas que la que se presenta en la selva (onchocercosis de la selva). Esta bacteria es susceptible a la acción de las tetraciclinas y su desaparición del cuerpo de O.

Se desconocen los detalles de los cambios secuenciales de la morfo-fisiología del parásito que ocurren hasta llegar al estado adulto. se excluye al macho en la transmisión. vuelve a hacerse lento desde el momento en que las L3 son depositadas en el hospedador receptor y definitivo y todo depende de la generación de señales de transducción. el desarrollo de las Mf se detiene.who. El vector: a) Alimentación Simulium damnosum Corrientes rápidas de agua © WHO/TDR/Stammers Las principales especies transmisoras de O. S. volvulus son Simulium damnosum en África. las L3 migran. las deposita en la piel lacerada junto con las secreciones bucales. pasan al hemocele y a los músculos torácicos y después de varias mudas (cambios de cutícula). metallicum y otras en Sudamérica. Esto ocurre entre 9 y 14 días. maduran a L4. L5 y adulto y después de 6 a 9 meses (período prepatente). aunque hay especies de importancia secundaria. Nota: ciclo de vida en animación.htm El ciclo se inicia cuando la hembra de un simúlido se alimenta de sangre.O. ochraceum en Centroamérica. Por el hecho de que solo las hembras son hematófagas. S. larva. finalmente. ninfa y adulto. El insecto tiene un desarrollo holometábolo.int/tdr/diseases/oncho/lifecycle . ya es posible detectar las Mf en la piel. Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan a la cavidad bucal del simúlido (no a las glándulas salivales) y cuando el insecto se vuelve a alimentar. En el hospedero humano. cortesía de UNICEF-UNDPWorld Bank-WHO: http://www. L2 (formas en salchicha) y L3. alcanzan los estadios de L1. Del intestino medio del vector. Las tres primeras son acuáticas y requieren de aguas ricas en oxígeno disuelto (corrientes rápidas). con fases de huevo. volvulus es un nematodo que para completar su ciclo de vida. Los adultos son alados y se desplazan pocos kilómetros de sus criaderos en . el insecto dilacera la piel con sus partes bucales y las Mf se mezclan con la sangre y son succionadas. se reanuda y acelera en el vector y. requiere de dos hospederos: uno invertebrado que es un insecto hematófago del género Simulium y uno vertebrado que siempre es el ser humano. Para hacerlo. En el hospedero humano.

irritantes. Aspectos clínicos: La movilidad de las Mf a través de los tejidos dérmicos y oculares. el insecto se desprende. da idea de la intensidad de la transmisión durante el año. los simúlidos son telmófagos. la transmisión ocurre entre los 600 y 1300 metros sobre el nivel del mar. El ciclo de vida acuático del simúlido se completa en 4 . tienen que romper la piel y los vasos capilares para obtener la sangre que van a ingerir para alimentarse. la transmisión en México es de baja intensidad. Debido a que su aparato bucal está adaptado para morder. Liquenificación Facies leonina © © WHO/TDR/Murdoch WHO/TDR/Haaland Piel de leopardo. el simúlido secreta substancias anestésicas. anticoagulantes y de otra índole que tienen diversos efectos en la piel. En México. en vez de tomarla directamente de la luz de los vasos sanguíneos como lo hacen los solenófagos (Anopheles. Al saciarse. por lo que la transmisión está en estrecha relación con los sitios de reproducción de los vectores. Culex y otros) que tienen un aparato bucal propio para chupar.6 semanas y el adulto vive alrededor de 5 semanas. cae y rueda sobre su cuerpo.busca de su alimentación. son los factores que originan el cuadro clínico. No todas las mordeduras se acompañan de parásitos infectantes. aunque también ocurre en el interior de las habitaciones humanas. La máxima densidad de simúlidos capturados al alimentarse se obtiene entre las 6 y las 9 de la mañana. en las cercanías de los criaderos del vector. Pt. b) Transmisión. Paquidermitis africano . es decir. durante el final de la época de lluvias y principio de la de secas (Septiembre a Enero) y se lleva a cabo principalmente en el campo. el efecto anestésico desaparece y los otros persisten. presentándose intenso prurito y edema persistente durante más de 72 h. la respuesta inflamatoria y los elementos efectores de la respuesta inmune adaptativa. Comparado con lo observado en África. Para macerar la piel. Después de 5 minutos. por lo que la relación entre estas y el total de mordeduras. de ahí su nombre común: “rodador”.

La principal causa de las lesiones es la inflamación exacerbada en respuesta a las endotoxinas liberadas por la Wolbachia cuando las Mf son destruidas por los polimorfonucleares. hay hiperpigmentación (mal morado) o despigmentación (piel de leopardo) y también liquenificación (epidermis engrosada. Alteraciones oculares. prurito. dependen de la cepa del parásito. masivas o de larga duración. Alteraciones cutáneas. Los primeros síntomas de la onchocercosis son cutáneos con irritación. confluyen hacia el centro de la abertura pupilar. Al engrosamiento de la piel más la pérdida de elasticidad. formas nodulares y descamación). la visión periférica Ceguera . de la intensidad de la transmisión y de la inflamación. junto con las respuestas inflamatorias origina la pérdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina. edema e hipertermia localizados y de intensidad variable. Las Mf se pueden encontrar en el humor vítreo y en el acuoso y afectan las regiones anterior y posterior de ambos ojos. no desaparecen con el parásito y opacan permanentemente la córnea. Paulatinamente. En la córnea se presenta la queratitis punteada. Son producto de infecciones microfilarianas repetitivas. La migración continua y prolongada de las Mf. El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que se infectan secundariamente. La onchocercosis cutánea resulta de una serie de mecanismos originados por el desplazamiento tisular de las Mf y de las secuelas resultantes de reacciones inflamatorias acumuladas. se debe la paquidermitis. Queratitis. lesiones de corta evolución que se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia.© © WHO/TDR/Baldry WHO/APOC/TDR/Crump 1. En la queratitis esclerosante. las lesiones se originan en los bordes pupilares. opacidad Queratitis esclerosante importante de córnea © WHO/TDR © WHO/TDR Lesiones en fondo de ojo © WHO/TDR/Crump © WHO/TDR 2. La piel se engrosa y hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela de la costa). se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos y al final desaparecen.

y la enfermedad es leve o moderada. Respuesta inmunológica: a) Inmunidad protectora: La respuesta inmunológica define varios grupos de individuos. También se producen iridociclitis. la respuesta inmunológica es exacerbada. b) Inmunosupresión: Para explicar la larga presencia de los adultos en los nódulos y de las Mf en piel. atrofia del nervio óptico y otras alteraciones en la retina que en conjunto. un daño cutáneo considerable (respuesta hiperreactiva o Sowda). c) Ingle colgante © WHO/TDR Otros cuadros Aunque raramente. Tal actividad inhibitoria de la síntesis de IL-2. IL-4. Cuando esto sucede. causan ceguera irreversible. no obstante que el parásito se desarrolla. se ha observado en la onchocercosis generalizada. IL-5 e IL-13 involucradas en la inflamación y en la producción de anticuerpos. existen algunos individuos en los que. También hay trastornos psicológicos y disfunción familiar y comunitaria por marginación social.se ve reducida y la función visual limitada. Por otro lado. se presentan alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen iatrogénico y se han descrito alteraciones linfáticas en la región crural (ingle colgante). lo que origina una muy baja carga parasitaria. en otro. Sin embargo. se ha propuesto que el parásito induce un estado de inmunosupresión que ha sido difícil de confirmar. sugiriendo una intervención inmunológica reguladora (inmunidad concomitante). . ni el parásito ni la enfermedad se desarrollan (inmunidad protectora). Estos grupos son el común denominador en México. no hay inflamación y la destrucción del parásito es mínima. Por consiguiente. el parásito se desarrolla. en África y en el Yemen. Por el contrario. recientemente se informó que la interleucina (IL) IL-10 y el factor de crecimiento tisular b (TGF-β) son citocinas que se producen abundantemente tras la activación dependiente de antígeno de una nueva estirpe de células (Th3 o células Tr1) y que regulan las respuestas Th1 y Th2. uveítis. en la onchocercosis hiperreactiva no existe la actividad inhibitoria de las células Th3/Tr1. la carga parasitaria varía entre baja y alta. pero al mismo tiempo. En uno. por lo que hay una inflamación severa y destrucción masiva de Mf en piel. originada por inflamación y obstrucción linfática regional.

especialmente IgG e IgE. Esta respuesta celular. Por el contrario. TGF-b u otros reguladores negativos. producen menos IL-12. Además de la población de linfocitos con actividad supresora (Th3/Tr1) mencionada antes. Loa loa. la presencia de IgG4 detectada en ELISA o en una prueba inmunocromatográfica muy reciente llamada ICTONCHO. La detección de IgG3 en el suero de residentes en las zonas endémicas. es humoral. ya que este isotipo persiste alrededor de 10 años después de la eliminación del parásito. en la onchocercosis generalizada. los anticuerpos IgG reaccionan en forma cruzada con antígenos de otras filarias que infectan al ser humano (Wuchereria bancrofti. suele ser específica pero no diagnóstica. Achantocheilonema perstans. Dipetalonema estreptocerca. Por lo tanto. si bien acorta la vida del parásito destruyéndolo. eosinófilos y macrófagos como células fagocíticas y por linfocitos T CD4+ como células controladoras. d) Respuesta celular: En la onchocercosis. volvulus. pero son útiles para el diagnóstico serológico. contra los antígenos de O. Brugia timori. c) Respuesta humoral: En la onchocercosis. tienen escasa importancia en la inmunidad protectora. correlaciona muy bien con la presencia del parásito (Mf en piel). no tiene actividad contra los adultos en los nódulos. se ha sugerido que existen subpoblaciones de macrófagos y de células dendríticas también con actividad supresora. donde coexisten esta y otras filariasis. Serológicamente. Mansonella ozzardi). No obstante que los anticuerpos intervienen en las reacciones de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos que. la respuesta inmune es del tipo Th2. tal limitación pierde contexto en los focos centroamericanos (México y Guatemala). la respuesta celular se relaciona con la actividad supresora de las células Th3/Tr1 en conjunción con una actividad semejante de células presentadoras de antígeno supresoras también y que esto depende del grupo de presentación clínica. la respuesta celular está a cargo de neutrófilos.parece ser que este tipo de inmunosupresión. donde la onchocercosis es la única filariasis reconocida hasta ahora. Se producen casi todos los isotipos de inmunoglobulinas. depende del antígeno y tal vez. es decir. Los linfocitos . lo hace a costa de severos daños al hospedero y solo bajo condiciones muy particulares y poco frecuentes. pero más IL10. La anulación de esta respuesta. de la cepa del parásito. se supone son el mecanismo por el cual se mantiene controlada la población de Mf en piel. Si bien esto hace poco confiable el serodiagnóstico de la onchocercosis en áreas africanas y algunas americanas. es decir. actúa principalmente contra las Mf localizadas en la piel o en los ojos a través de una citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) y al parecer.

con la elevación a niveles cercanos al 100% de la sensibilidad y la especificidad diagnóstica en ELISA usando un cóctel de 3 antígenos recombinanteso también con la prueba de ICT-ONCHO. No obstante las ventajas intrínsecas del diagnóstico parasitológico.responsables de las actividades mencionadas. e) Antígenos: Se han estudiado componentes antigénicos de varios compartimentos del parásito: excreción y secreción. aislado y expresado numerosos genes que codifican para péptidos antigénicos.. por ejemplo. aunque en México y Guatemala. también son útiles los .. tanto de adultos como de Mf. etc. el cuerpo completo. La detección por palpación y posterior disección o digestión artificial con colagenasa de los nódulos extirpados. es un procedimiento sensible y específico abandonado por los riesgos de inducción de alteraciones irreversibles en el nervio óptico. DEC). Diagnóstico: El diagnóstico clínico y epidemiológico se efectúa por la identificación de las lesiones oculares y cutáneas en individuos con residencia permanente o antecedentes de visitas prolongadas a las áreas endémicas. que combina dos especificidades: la de un antígeno recombinante (OV33) y la detección de IgG4. se han identificado. TIA-ELISA. debido al rechazo de los enfermos a que se les tomen biopsias de piel y a que como resultado de las acciones de eliminación de la onchocercosis. etc. El diagnóstico parasitológico confirma la impresión clínica y se realiza mediante la observación de Mf que emergen de biopsias cutáneas o directamente por el examen de la cámara anterior y posterior del ojo con lámpara de hendidura. el número de nódulos se ha reducido notablemente. permite la identificación de gusanos adultos. Usando técnicas moleculares. son células con receptores TCRαβ. se han preparado bibliotecas genómicas del parásito y por técnicas de recombinación. superficie. en el México actual estos métodos prácticamente ya no se utilizan. la intervención de linfocitos con TCRγδ (que no difiere mucho de la observada con las células con TCRαβ) también es relevante. La utilidad práctica del uso de antígenos recombinantes a partir de bibliotecas genómicas del parásito se puede ilustrar. Como ya se mencionó. La Reacción de Mazzotti (manifestaciones cutáneas y sistémicas de tipo alérgico inducidas tras la administración de 50 mg de citrato de dietilcarbamacina. ICT-ONCHO. el diagnóstico serológico es de gran utilidad cuando se usan antígenos recombinantes para detectar IgG4 en pruebas inmunoenzimáticas como ELISA. se ha demostrado un amplio mosaico antigénico y muchos componentes tienen epitopos compartidos con filarias linfáticas. En todos los diferentes estadios de desarrollo hasta ahora estudiados. Sin embargo.

Tratamiento: Nódulos extirpados © WHO/TDR/LSTM Para eliminar a los adultos de O. no se dispone de ningún medicamento confiable y seguro para eliminarlos en los nódulos profundos. Este programa. sino para aspirar a su eliminación. con escasas reacciones colaterales que son fácilmente manejables. los vectores no pueden infectarse y mantener una transmisión activa. es que el medicamento se debe administrar a toda la población infectada o expuesta o por lo menos. no solo para obtener el control de la onchocercosis. la extirpación de los nódulos subcutáneos palpables continúa siendo el procedimiento de elección. no detectables. se utiliza la ivermectina. en una sola dosis (150 µg/kg de peso).antígenos crudos en pruebas semejantes y buscando la misma inmunoglobulina. se fundamenta en las siguientes premisas: Con una sola dosis de ivermectina se eliminan las Mf en piel y ojos en un par de semanas y este efecto perdura durante 8 meses. Actualmente. al menos en América. eficaz contra las Mf. en un tiempo razonable. . representaron un problema para alcanzar el control total. el factor condicionante para alcanzar este objetivo. si estas condiciones se mantienen durante un tiempo mayor (2 o 3 años) que el estimado como período reproductor del parásito (10 a 12 años). repoblaron las zonas tratadas y junto con problemas políticos locales. Así. Hasta el momento. Control: En casi todos los países del oeste africano. al 85% de ellos dos veces al año. parece ser la llave. llamado OEPA por sus iniciales en inglés. se logró un control considerable (aunque parcial y de alto costo) disminuyendo la densidad de simúlidos en las zonas endémicas mediante la aspersión e pesticidas para eliminar las larvas del vector. los simúlidos de áreas fuera de las sometidas a control. Sin embargo. Sin embargo. la transmisión se suspenderá definitivamente. El descubrimiento y desarrollo farmacéutico de la ivermectina. volvulus. No afecta a los adultos del parásito. pero detiene el desarrollo embrionario de las Mf y explica su desaparición en la piel del hospedero. Por tanto.

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que penetran la piel intacta o mucosas. en la mayoría de los casos. . Aquellas que caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida libre. Se estima que existen decenas de millones de personas infectadas a nivel mundial. tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado. La infección por otras especies de Strongyloides es rara. a una enfermedad benigna. Thailand Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme. liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales. en tanto que las rabditoides. las formas diagnósticas. Larva rabditoide y Extremo posterior de larva filariforme © Chiang Mai University.Este nematodo también se ha encontrado causando infección en perros. Ciclo biológico. formas infectantes. crónica. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. stercoralis. después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal. S. miden alrededor de 600 µm de longitud. esófago recto y extremo posterior aguzado. infectantes (ciclo directo). Una gran proporción de casos cursan asintomáticos. con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto). dando lugar. la primera mide 1 mm de longitud. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica). gatos. Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3). otros primates. pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas. La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico evidente. tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente. Las larvas filariformes. Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud. los cuales eclosionan rápidamente. que pueden desarrollar hiperinfecciones Morfología.

Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en intestino grueso. con niveles bajos de larvas. stercoralis. procesos malignos. En ocasiones se presenta autoinfección externa. Patogenia. También existe un aumento en la expresión del componente secretor (SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células epiteliales. empleo de corticoesteroides. y subsecuente migración a pulmones y tracto digestivo. En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T. desnutrición. Histopatología. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0. Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas. Espectro clínico. La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2. lupus eritematoso sistémico. Factores de riesgo. hipoclorhidriaLa carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos.Factores de riesgo en la hiperinfección. fármacos inmunosupresores. con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. diabetes. asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal. transplantes. SIDA. que constituyen otra vía de diseminación a otros tejidos. Estos cambios están correlacionados con el grado de severidad del cuadro clínico.Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de . Otros factores son: enfermedad pulmonar crónica. en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFNgamma y reduce los niveles de IgE. nefropatías. principalmente IgE. IgG4. Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos. en sujetos que viven en zonas endémicas. con una compleja interacción entre anticuerpos. la cual permite que la enfermedad persista durante años. citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares. con migración subcutánea de estas formas (larva currens). tales como infección por el virus linfotrópico HTLV1. La autoinfección es una característica de S. .5 cm con infiltración larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de capilares y linfáticos. Hiperinfección.

abscesos.Las manifestaciones clínicas pueden ser las de una úlcera péptica. puede ser subclínica. depende de la carga parasitaria y la respuesta celular.las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas. Es característico el grado de "armonía" entre Strongyloides stercoralis y el hospedero inmunocompetente y bien nutrido. estas formas son causa de trauma. enteropatía con pérdida proteica. CDC . La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes. síndrome de malabsorción. . indurados. descarga mucosa y ulceraciones. en individuos con alto riesgo. miembros inferiores. en gran parte debido a la autoinfección. Otros signos y síntomas prevalentes son: náusea y vómito. . aguda o crónica.En intestino delgado (duodeno y yeyuno). los parásitos adultos femeninos. sin producir signos/síntomas. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa. abdomen. de lípidos y vitaminas liposolubles. y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar. ingles y glúteos. La infección intestinal en sujetos inmunocompetentes. . de desaparición rápida (horas . bronconeumonía. eritema y edema. Es importante considerar la carga parasitaria.La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica. larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas.En casos leves. Larva currens y Parásitos adultos en intestino.días). desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. La infección persiste durante años. Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea. El prurito puede ser importante. así como elevaciones de IgE específica y no específica. episodios de diarrea y constipación. con formación de trayectos lineales. larva currens. malestar abdominal. . En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas. eritematosos y pruriginosos en tórax.

(Reportes de Escherichia coli. persitalsis disminuida. el método de Harada-Mori. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal. .También es de utilidad. Cabe resaltar que las infecciones bacterianas secundarias. aunque menos eficiente. .Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración. proctitis y apendicitis. son la causa inmediata de muerte en más del 80% de los pacientes. pérdida de peso. El amplio espectro clínico dificulta el diagnóstico en un buen número de casos. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa.dentro del síndrome de hiperinfección. con extensión a todo el intestino delgado. et al.Han probado ser más sensibles el método de Baermann y el cultivo en placa de agar (nutritivo o agar tripticasa soya) con incubación a 37°C para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides (ocasionalmente se desarrollan formas filariformes en muestras fecales viejas. obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes. Pseudomonas. por lo que las placas deben manejarse con precauciones). (Agrawal V. y en el 25 . anorexia. Klebsiella pneumoniae. Es usual la disminución o nula capacidad para montar una respuesta eosinofílica. íleo. debidas al arrastre de bacterias por las larvas. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular. no sujetos a corticoterapia) son de gran utilidad. tales como SNC. por lo que se sugiere el empleo de diversas técnicas: .La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada. Enterococcus faecalis. La infección diseminada . hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico. tracto urinario. Diagnóstico. vómito. . 2009). e incluso colon. estafilococos coagulasa negativos. implica el involucramiento de órganos que no están incluídos en el ciclo biológico del parásito. como el método de Ritchie. malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas.50% de los pacientes no se encuentran (Vinita Agrawala. 2009). sangrado gastrointestinal. constipación. náusea. diarrea acuosa. Streptococcus bovis y Streptococcus pneumoniae). Proteus mirabilis. otros. piel.

. con distorsión de criptas. March 2009. cuya sensibilidad oscila entre 84 .95%. Alternativamente puede emplearse albendazol. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. atrofia de vellosidades. duodeno y otros especímenes. Estudios epidemiológicos. infiltrados inflamatorios. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común.Agrawal V. .IFAT. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes. Ghoshal UC. . biopsia.En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. estómago. de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos. zonas de necrosis y los parásitos. .Inmunofluorescencia indirecta y ELISA. en inmunocompetentes. Intestinal strongyloidiasis: a diagnosis frequently missed in the tropics. endoscopía. Parásitos y trayectos © Chiang Mai University. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones. . así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos. ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias.103(3): 242-246. Eosinofilia en fase de migración. .Larva Infectante.BH. La recuperación de larvas puede realizarse a partir de la aspiración de fluidos de vías respiratorias. . La ivermectina es el fármaco de elección. Disponible únicamente en laboratorios de investigación. filariforme. Experimental. . Tratamiento.Sondeo duodenal. Thailand Tanto el método de Baermann como el cultivo en placa se emplean también en la identificación.PCR. En México no se cuenta con tiabendazol. Mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. CDC Cultivo en placa. Agarwal T. Bibliografía. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias.

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Las larvas LRN pasan a torrente sanguíneo y sistema linfático y se diseminan en el cuerpo. Sí No . rara Cosmopolita Mamíferos. nativa T-2 áreas Silvestre terrestres Sí del y Sí Holoártico marinos T. murrelli T5 Silvestre Carnívoros Sí No del Neártico Trichinella T6 Canadá. El hospedero definitivo adquiere la infección al comer carne cruda o mal cocida con larvas infectantes (L1) enquistadas en fibras de músculo esquelético.LRN). papuae T10 No No Guinea vez doméstico reptiles Etiopía. spiralis T-1 Cosmopolita (colágeno) congelación ratas. Silvestre No No T11 reptiles Zimbabwe Trichinella T12 ? ? ? ? ? Modificado de: Guidelines for the surveillance. nelsoni T-7 Etiopía Silvestre Sí No vez cerdos Trichinella T8 Sudáfrica Silvestre Carnívoros Sí No Áreas templadas T. Dupouy-Camet & K. T. La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal. T. al cabo de unas 30 . Nueva rara T. Subártico.D. 2007.No aves No T-4 vez doméstico Áreas templadas del Paleártico. pseudospiralis Silvestre. tales como los masticatorios. rara T. La expulsión de los parásitos adultos se debe en parte a las células cebadas. silvestre carnívores Ártico.48 horas. ubicandose finalmente en los músculos estriados de mayor actividad. Mozambique. Las larvas se liberan en intestino delgado y sufren 3 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos. zimbabwensis Mamíferos. linfocitos TH2 e IgE. Carnívoros T. varias semanas más tarde. rara Silvestre. los machos mueren "después de algunas cópulas" y las hembras son eliminadas cuando ha concluido la vivipostura de larvas (larvas recién nacidas . Eds: J. Carnívoros. management. prevention and control of trichinellosis. Murrell. rara T. FAO/WHO/OIE. britovi T-3 Sí Sí Norte y Oeste doméstico vez de vez cerdos África Carnívoros. EUASilvestre Carnívoros Sí Sí Trichinella T9 Japón Silvestre Carnívoros Sí ? Papua Silvestre. Mamíferos.Doméstico. Cerdos.

una estructura funcional diferente de cualquier otra células de mamíferos. células de Paneth y células en copa. Cuadro clínico en relación a la carga parasitaria: Leve (1-50 larvas/g de músculo) Moderado (50-100 ) Severo ( > 500) . La célula se desarrolla como como "célula nodriza". son consecuencia de reacciones de hipersensibilidad I o IV. unos 14 . Los signos y síntomas de la enfermedad dependen de la carga parasitaria y la vasculitis asociada. I. Las infecciones leves suelen ser asintomáticas o cursar con datos inespecíficos. y embutidos (chorizo. no debe desecharse la posibilidad de la parasitosis en casos aislados o de una trichinelosis crónica (ésta última en controversia).L1. Es útil recordar que casi siempre existe el antecedente de ingesta de carne de cerdo. Sin embargo. moronga. rodeada de un infiltrado linfocitario. UNAM Las larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular. La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa. Este complejo larva-célula nodriza deprime de alguna manera la respuesta inmune y puede permanecer viable durante años o sufrir calcificación eventualmente.16 días después de que la larva penetra la célula muscular. de Haro A. intercostales. la cual pierde sus características de célula muscular estriada. longaniza). Espectro clínico. Fac. Trichinella adultos macho y hembra y Larva invasora ® Dra. habitualmente en reuniones familiares. atrofia de microvellosidades. de amigos o trabajo. oculares y de miembros superiores e inferiores . adquiere una cápsula de colágeno.diafragma. inducidas por los parásitos adultos y larvas. eliminación de desechos de la larva anaerobia). hiperplasia de criptas. de Medicina. lo que da lugar a brotes epidémicos. evidencia un alto grado de angiogénesis y modifica la actividad de sus organelos (serie de cambios anatómicos y fisiológicos que aseguran la nutrición.

. náusea. Complicaciones. Existe controversia con relación a la trichinelosis crónica. Acuña Soto.El cuadro se divide en períodos: . diarrea persistente. larvas en arteriolas ciliares o en retina. Complicaciones. Respiratorias – Raras. adenomegalia. Diagnóstico. Neurológicas – Meningitis. hiporexia. Necrosis aguda.Período intestinal. En embarazo – Aborto. tromboflebitis. mialgias. hemorragias subungueales. parto prematuro. mialgias migración larvaria generalizadas. datos focales. eosinofilia. dolor abdominal. Neumonía y pleuritis (bacterianas). Larvas en células 10 d . el cual puede simular una intoxicación alimentaria. Larvas enquistadas en músculo ® Dr. conjuntivitis. astenia. facial y de manos. Gastrointestinales. bronquitis obstructiva. Cuado clínico de la trichinelosis Tiempo postinfección de la infección Fase Signos y síntomas Penetración y desarrollo 12 h .2 semanas adultas en mucosa intestinal Eosinofilia. adinamia. de Loeffler. exantemas.6 semanas Posteriormente datos en musculares convalescencia de acuerdo a carga parasitaria y respuesta del hospedero. Miositis. encefalopatía difusa. S. raras. Persistencia de datos de migración. Rigidez muscular. Cópula de formas sudoración 30 h .6 semanas cefalea. R.Período parenteral o sistémico. diarrea. Vivipopostura y 5 o 7 d . fiebre. Oculares – Trastornos en la microcirculación. Complicaciones: Cardiovasculares – Miocarditis (5 -20%).2 días larvario Enteritis. edema periorbital. fatiga. .

Elevación temprana de de IgE total. mebendazol. La trichinelosis es cosmopolita. Italia. la diversidad gastronómica posibilita la infección a partir de carne de animales considerados exóticos. y movimiento de larvas durante la digestión enzimática. Actualmente. Lituania. aldolasa). cuadro clínico. y otras medidas. Biopsia. antiinflamatorios. poco después de la aparición de fiebre y mialgias. LDH. tanto en la enfermedad como en el período de convalescencia. mebendazol. Tratamiento. muy frecuente en algunos países. acordes a los órganos afectados.Fac. En México. restablecimiento del balance hidroelectrolítico. Polonia y España. tales como Francia. analgésicos. corticosteroides (prednisona). Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 90%. UNAM Antecedentes epidemiológicos. Algunos brotes epidémicos en Francia se relacionaron con la importación de dicha carne de EUA. en los cuales se acostumbra la ingesta de carne de caballo cruda. Aumenta la positividad si se emplea digestión artifical (pepsina 1%. IDR de Bachman. de utilidad epidemiológica. Los brotes se asocian principalmente al mantenimiento de cerdos de “traspatio”. Bélgica. alimentados de desperdicios y con pobre control veterinario: Mexico. la mayor parte de los reportes corresponde a brotes . pero definitiva. Hospitalización en casos severos. Western blot. ELISA. En fase intestinal: albendazol. En países asiáticos se han reportado casos debidos a la ingesta de carne de perro. con administración de antiparasitarios. de baja sensibilidad. Epidemiología. China y regiones de Europa del Este (Bulgaria. HCl 1%). En período de estado: albendazol. Tailandia. Medidas generales.20 días posteriores a la infección. Argentina. Rumania y la República Eslovaca). En célula nodriza. de Medicina. Se emplean diversas técnicas inmunodiagnósticas: IFI. Latvia. practicada en deltoides y glúteos. Trichinella spiralis. Estonia. en YouTube. IgM e IgG aparecen habitualmente 15 . Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK. analgésicos no esteroideos. Polonia.

Puebla. Responsable: Pozio Edoardo. ratas y algunos animales exóticos en zoológicos. lo cual constituye un factor de riesgo.International Trichinella Reference Center. prevention and control of trichinellosis. Los estados de mayor endemicidad son Zacatecas. Aguascalientes. Edo. management. Colima. -No se consideran medidas seguras: el empleo de horno de microondas. Dupouy-Camet & K. Jalisco. se han detectado caballos infectados. Murrell. Partes actualizadas el .Guidelines for the surveillance. FAO/WHO/OIE. -Algunas especies del ártico resisten la congelación. secado o ahumado de la carne. También se han identificado infecciones en perros. San Luis Potosi. Guerrero. Nuevo Leon.D. . -Congelamiento de los cortes de carne de un grosor de 15 cm. Bibliografía. . Oaxaca.International Commission on trichinellosis. Editors: J. . Chihuahua y Michoacan reportan una incidencia media. el curado. Veracruz y Sonora. La Comisión Internacional sobre la Trichinelosis incluye un apartado para los consumidores: -Cocimiento de las carnes de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71°C. Prevención. 2007. de México y Distrito Federal. Durango. ya que su carne se consume debido a factores económicos. a -15°C durante 3 semanas. Los cortes de mayor grosor deben congelarse durante 4 semanas antes de su consumo. Guanajuato.epidémicos. gatos. principalmente por consumo de cerdo y sus derivados. El menor número de casos se ha encontrado en Queretaro.

Expert Opin Pharmacother 2002. Pozio E. All rights reserved. 36 (3): 269-278. Veterinary Parasitology 2000.S. infections in animals and humans.E. International Encyclopedia of Public Health. .24(7):440 444. . 93( 3-4): 201-225. Recent advances on the taxonomy. México. Sitio WEB mantenido por Dickson Despommier. clínicos y de laboratorio. -The Trichinella Page. Uribe-Gutiérrez G. Español. International Commission on Trichinellosis: recommendations on the use of serological tests for the detection ofTrichinella infection in animals and man. Caballero-García ML. Serie de diapositivas y espacio para comentarios en cada una.11(1):3-13.D. TRICHURIOSIS Dra. et al. Zarlenga. Gajadhar AA. World distribution of Trichinella spp. Arizmendi-Puga N. Javier H. Veterinary Parasitology.3(8):1117-1130.D.Trichinelosis. Laboratorio de Parasitología. and Steven X.K. NY.35(11-12):1191-1204. -Jiménez-Cardoso E. 2004 Mar. Review article. .149(12):3-21. The Columbia University. Triquinosis: aspectos epidemiológicos. . 2009. Oct 2005.Edoardo Pozio.Ambrosioni J. C.29(12):661-670. . Central and South America. Arriaga C y Yépez-Mulia L. -Yépez-Mulia L. uno de tipo industrial y otro de tipo rural en el Estado de México. . . Facultad de . Opinion on the Diagnosis and Treatment of Human Trichinellosis. Pozio and D. Schapiro.Copyright © 2008 Elsevier Inc. 1 Ag 2006.Ortega-Pierres MG. 2005. & Ortega-Pierres G. Ph. Teresa Departamento de Microbiología Uribarren Berrueta y Parasitología. et al.Jean Dupoy Camet et al. Estudio retrospectivo a 10 años (1994-2003). Contributions to the study of Trichinella spiralis TSL-1 antigens in host immunity.19 de Marzo. Parasite. Parasite Immunology. Helminthic Diseases: Trichinellosis and Zoonotic Helminthic Infections. Instituto de Patobiología CICVyA INTA Castelar. Chen. Cecchini D. Kapel CM.Gamble HR. Frecuencia de Trichinella spiralis en sangre y músculo de equinos sacrificados en dos diferentes mataderos. Int J Parasitol. 21 Oct 2007. Murrell. International Commission on trichinellosis . Dec 2007. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Hernández-Bello R. Castellaro P. systematics and epidemiology of Trichinella. Epidemiology of trichinellosis in Mexico. Vet Méx 2005. 2007. FonsecaLiñan R. Bruschi F. Pages 368-374. Nockler K.

unam. Hotez PJ. su estilete bucal.Medicina. UNAM berrueta@servidor. en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico. Las hembras inician la oviposición transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 . La trichuriosis es una enfermedad parasitaria principalmente de zonas tropicales. Las larvas emergen en el ciego. la acción de enzimas proteolíticas.30 días después. retardo en el crecimiento y disminución de peso.20 000 huevos/día) y viven en promedio 1-3 años.mx Introducción. Ciclo biológico.5 cm) se alojan en ciego y colon ascendente. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. Region Los huevos de Trichuris trichiura.. se desarrollan en suelos sombreados y húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son infectantes 15 . y proteínas de excreción/secreción formadoras de poros. rurales. eliminados con la materia fecal. Predomina en niños en edad escolar. Se estima que se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe (Hotez PJ. agua. manteniendo su posición mediante movimientos de penetración. penetran las criptas de Lieberkuhn y migran dentro de la mucosa. LAC: Latin American and Caribbean NTDs. donde permanecen con su extremo anterior filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel sincitial. 2008). Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones óptimas de humedad. Espectro clínico. dependiendo de las condiciones ambientales. altas cargas parasitarias y desnutrición. et al. La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos más frecuentes en México. . 2008. las formas adultas (3 . Neglected Tropical Diseases. El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos. a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. NTDs en LAC: Prevalencia y distribución. o más.

con una anafilaxia local mediada por IgE. infecciones concomitantes). pujo. disentería. es característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. estado nutricional. La parte anterior incluida en mucosa intestinal "Worm in small intestine". Asimismo. En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable. trichiura sección de apéndice ® Peter Darben Esta parasitosis se asocia con frecuencia a ascariosis. Parte posterior de los gusanos. Lean con cuidado los textos. Además. En infecciones leves y moderadas el daño. E. Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad de la infección y la presencia de otros parásitos (poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal. histolytica/E. prolapso rectal y signos y síntomas relacionados con anemia hipocrómica microcítica. la irritación constante de las terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo.005 ml de sangre/día y restos tisulares. Otra colonoscopía. tenesmo. cada tricocéfalo expolia alrededor de 0. se han reportado infecciones bacterianas secundarias al daño de la mucosa. Otros: "Parasite". con pequeñas hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Necator americanus. con frecuencia son incorrectos. trichiura Adultos y huevos ® Peter Darben Las lesiones intestinales y el cuadro clinico varían en relación directa al número de parásitos y factores dependientes del hospedero (edad. pérdida de peso. YouTube. diarrea crónica. Giardia lamblia. consiste en compresión mecánica de las células de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos.T. aunque también se ha encontrado coexistencia de Trichuris trichiura con H. T. cefalea. La respuesta humoral es evidente. dispar. con sangrado fácil. y "Trichuris dysentery syndrome". apenas apreciable. Vale la pena repetir que varios estudios relacionan a la trichuriosis . hiporexia. nana.

Bibliografía. et al.Hotez PJ. implica una parasitosis masiva. 2006). . El hallazgo de 10 000 hgh o más. las deficiencias nutricionales e índices antropométricos. (Shu-Hua Xiao. Se ha reportado la parasitosis masiva asociada a eosinofilia periférica.Mucosa intestinal edematosa y friable. Cuadro clínico y antecedentes. que contempla la educación para la salud. con sangrado fácil. . Franco Paredes C..con la disminución de peso y talla en escolares. Tratamiento. Bottazi ME. .Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. Periago MR. lo que se ha llegado a asociar a inmadurez de los parásitos.. preferentemente cuantitativos (Kato. aunque puede coexistir una tricocefalosis masiva con pocos huevos (cuenta paradójica). Los nematodos adultos se observan con la técnica del tamizado de heces. (Sapunar J. pocas hembras o condiciones poco favorables para la fecundación de las mismas. Hotez PJ. parece prometedor en el tratamiento de las helmintiasis transmitidas por el suelo. principalmente en infecciones con Ascaris lumbricoides y uncinarias. lo que redunda en compromiso educativo.Hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Se confirma con la búsqueda de huevos mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración. Ault SK. Stoll) para evaluar la carga parasitaria. con la promoción de la higiene personal y ambiental. Los fármacos de elección son albendazol.Prolapso rectal Patología intestinal en infecciones masivas. et al. Es importante la profilaxis. fármaco originario de China. 2005. et al.. mebendazol y flubendazol. . rectosigmoidoscopía o a simple vista en el prolapso rectal. Diagnóstico. 1999).. y deficiencia en las habilidades cognitivas. Poliparasitismo Apendicitis Infección bacteriana 2aria . De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia. Es importante evaluar el grado de anemia. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for . Complicaciones. La tribendimina. El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente.

que se presenta en cualquier grupo de edad. La infección. et al. Invest Clin. 86 (2-3): 197214. Valencia. Diaz-Camacho and A. Tricocefalosis masiva en un adulto diagnosticada por colonoscopía. emedicine.00003000 Caso clínico. 2006). Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes.97-100. Rev Mex Pediatr 2004. T.Sapunar J. Triana Tejas. Hagan. et al. Cardozo J.1371/journal. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. Oct 2004. vol.3-4 [citado 01 Abril 2007]. -Carrada BT. -L. Marcel Tanner.mx Introducción. PloS Negl Trop Dis. 2003 Dec. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. H. ISSN 0365-9402.D. Tribendimidine: a promising. doi: 10. Trichuriosis: Epidemiología. November 2004. Del Villar A. . [online]. Necator americanus y Ancylostoma duodenale son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales. -Dorfman S. Trichuris trichiura.M. -J. L. Gil LC y Gil JG. de Silva. W. Disponible en la World Wide Web. MD. Cytokine response profiles predict species-specific infection patterns in human GI nematodes. unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ. chil. Crompton. 71 (6): 299-305. E. J. con mayor repercusión en la salud en . no. Hoyle. J. -Kwame Adusei-Poku Donkor. Phillips. con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ. S. S. Behnke. se considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante. Turner.94(1):1-14 -N. Quihui-Cota.A. diagnóstico y tratamiento. Facultad de Medicina. causada principalmente por Necator americanus. The role of parasites in acute appendicitis of pediatric patients. Acta Tropica 2003. M. Rentoul. 1999. P. M. Jürg Utzinger and Wang Chong. et al.pntd. Jackson. NECATORIASIS Dra. En inglés.2(9):e300. safe and broadspectrum anthelmintic agent from China. April 2005.unam.34(11):1237-1244. UNAM berrueta@servidor. D. jul. Review. Int J Parasitol. Acta Tropica. 2008). R. Bol. Actualizado 12 Julio 2006. p. P. Wu Hui-Ming.44(4):337-40.54.98(11):653-659 -Shu-Hua Xiao. 2008. Dorfman D. parasitol. Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional status in Mexican schoolchildren. Faulkner.Control and Elimination.

Thailand Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos. caña de azúcar.8 . americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y . Imágenes 1 y 2 © Carl Fox. Prevalencia y distribución. de cultivo de café.niños y durante el embarazo. cocoa. los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). cocoteros. 3. socioeconómico y sanitario. altas cargas parasitarias y desnutrición. La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso. En México es endémico Necator americanus.5 cm. entre ellos proteasas. © Chiang Mai University. Morfología. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. 1. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales. 2: Cápsula bucal de americanus y duodenale. Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos. Hotez PJ. 4: huevos y larva filariforme. blanquecinos y miden entre 0.2(9):e300. College of Veterinary Medicine 3 y 4. NTDs en Latinoamérica y el Caribe. PloS Negl Trop Dis. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo. N. 2008. en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional.1.

miden alrededor de 500 µm de longitud. reses). duodenale está armada con 2 pares de dientes. otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos . alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides. Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí. • Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao. mudan cutícula. et al. La cápsula bucal de A. migran por el árbol respiratorio hasta glotis. son deglutidas y las larvas L4. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. cisteinproteasa y una aminopeptidasa.dorsal). tienen forma oval. 2003. Las larvas filariformes exhiben una gran movilidad. los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares. miden 60 x 45 µm. 2006). que sufren cierto grado de desarrollo. Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones. duodenale también atraviesan mucosas. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. Son observan en diferentes fases de blastogénesis. donde irrumpen en los sacos alveolares. En intestino delgado. Ciclo biológico de Necator americanus. et al. café. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior. y finalmente. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos. Factores de riesgo. plátano. en el caso de infección por A. utilizadas en la digestión de hemoglobina. Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad). en larvas filariformes (L3) infectantes. cerdos. se convierten en L2 rabditoides. fibrinógeno y péptidos. una membrana. (Williamson AL. reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior. musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. Ranjit N. principalmente duodeno. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas. que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente.

• Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune.004 . También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. prurito. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis LocalizaciónSignos y Síntomas Patogenia Eritema. Bronquitis. expoliación. vesiculación Invasión y migración de larvas. et al. Consumo (expoliación) de sangre microcítica (ferropriva). con métodos directos y de concentración. Hematológica eosinofilia. cianosis. Infección bacteriana duodenale secundaria. mayor en con edema. Cicatriz Dérmica Larvas en reposo en tejidos: residual. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos. embarazo signos asociados.a mucosa de intestino local melena. El sondeo . retraso de los gusanos. General pondoestatural y déficit contribuyen edad del hospedero. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. hipoalbuminemia. enzimas Pérdida de peso. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. daño Fijación Gastrointestinal abdominales. soplos uncinariasis por A. Diagnóstico. cianosis. Expoliación. cognitivo (niños). enzimas. Anemia hipocrómica. cantidad variable. Dolor y distensión de gusanos adultos. Ser requieren técnicas cuantitativas para determinar la intensidad de la carga parasitaria y en la evaluación de la eficacia del fármaco empleado. (0. hiporexia. disnea. hiperinfección neumonía. carga parasitaria. duodenale funcionales.. diarrea. Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva. pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria. que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica. Metabolitos. fatiga. anemia y cronicidad. neumonitis Pulmonar Migración larvaria. 2006). ("sabañones". (Loukas A.0. disnea. eosinofilia. delgado. Espectro clínico.05 ml/ gusano/día).

pntd.013 . Franco Paredes C. Loukas A.11. Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert DJ.00003000 . et al. Educación para la salud Servicios sanitarios Saneamiento ambiental Detección y tratamiento Calzado Bibliografía.2008. Ault SK. et al. El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. .Knopp S. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination. La vacunación con el antígeno recombinante/ adyuvante Alhydrogel® se ha utilizado a nivel experimental en ratas y perros (Mendez S.trstmh. desnutrición. et al. Hotez PJ. A single FLOTAC is more sensitive than triplicate Kato—Katz for the diagnosis of low-intensity soil-transmitted helminth infections. Hipoalbuminemia. Hookworm Vaccines. Clinical Infectious Diseases 2008. DOI: 10.Hotez PJ.duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. Prevención y control. Cooper L. La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na-ASP-2). Ranganathan S. anemia hipocrómica microcítica.1016/j. BH: Eosinofilia.1086/524070.Rabelo EM. PloS Negl Trop Dis. Improved insights into the transcriptomes of the human hookworm Necator americanus — Fundamental and . 2008). se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo.Diemert DJ. Hu M. Periago MR.2(9):e300. Tratamiento. Invited article. .1371/journal. doi:10. Gasser RB. En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo. hipoproteinemia. 2008. Trans R Soc Trop Med Hyg (2009). Bottazi ME. con poco éxito. Hall RS. Mebendazol Albendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia.46:282–288. Bethony JM. 2008). doi: 10.

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de cultivo de café.2(9):e300.NECATORIASIS Dra. Necator americanus y Ancylostoma duodenale son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales. 2008. La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales. Prevalencia y distribución. en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional. Morfología. 2008). unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ.unam. causada principalmente por Necator americanus considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante. Facultad de Medicina. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. cocoteros. caña de azúcar. et al. con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ.mx Introducción. . altas cargas parasitarias y desnutrición. UNAM berrueta@servidor. cocoa. et al. Hotez PJ. La infección. socioeconómico y sanitario. la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva. con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. En México es endémico Necator americanus. 2006). PloS Negl Trop Dis. NTDs en Latinoamérica y el Caribe. que se presenta en cualquier grupo de edad.

4: huevos y larva filariforme. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior. tienen forma oval. reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior. duodenale también atraviesan mucosas. miden alrededor de 500 µm de longitud.8 . Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del . y finalmente. una membrana. Imágenes 1 y 2 © Carl Fox. sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides. Las larvas filariformes exhiben una gran movilidad.5 cm. mudan cutícula. Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos. los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ciclo biológico de Necator americanus. en larvas filariformes (L3) infectantes Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad). © Chiang Mai University. 2: Cápsula bucal de americanus y duodenale.1. Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí.1. College of Veterinary Medicine 3 y 4. en el caso de infección por A. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). entre ellos proteasas. Son observan en diferentes fases de blastogénesis. duodenale está armada con 2 pares de dientes. N. se convierten en L2 rabditoides. blanquecinos y miden entre 0. 3. que sufren cierto grado de desarrollo. Thailand Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. La cápsula bucal de A. miden 60 x 45 µm.

pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria. Infección bacteriana duodenale secundaria. daño Fijación abdominales. fibrinógeno y péptidos.. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis LocalizaciónSignos y Síntomas Patogenia Eritema. utilizadas en la digestión de hemoglobina. eosinofilia. (Williamson AL. • Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao. (Loukas A. que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. donde irrumpen en los sacos alveolares. alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. Ranjit N. son deglutidas y las larvas L4. café. plátano. Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva. Gastrointestinal Dolor y distensión de gusanos adultos. 2006). diarrea. Factores de riesgo. hiperinfección neumonía. cerdos. que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente. vesiculación Invasión y migración de larvas. principalmente duodeno. En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica.cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos. et al. los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares. En intestino delgado.a mucosa de intestino local . cisteinproteasa y una aminopeptidasa. Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones. ("sabañones". Bronquitis. prurito. et al. musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. Cicatriz Dérmica Larvas en reposo en tejidos: residual. 2003. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas. Espectro clínico. otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos • Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune. 2006). migran por el árbol respiratorio hasta glotis. neumonitis Pulmonar Migración larvaria. reses).

Tratamiento. desnutrición. La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na-ASP-2).05 ml/ gusano/día). Signos y síntomas agravados por desnutrición previa.0. Hipoalbuminemia. Consumo (expoliación) de sangre microcítica (ferropriva). El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert DJ. con métodos directos y de concentración. embarazo signos asociados. cognitivo (niños). En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo. (0. cianosis. hipoalbuminemia. Anemia hipocrómica. Metabolitos. Ser requieren técnicas cuantitativas para determinar la intensidad de la carga parasitaria y en la evaluación de la eficacia del fármaco empleado. fatiga. con poco éxito. anemia hipocrómica microcítica. enzimas Pérdida de peso. duodenale funcionales. 2008). hiporexia. Mebendazol Albendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia. Hematológica eosinofilia. Prevención y control . disnea. expoliación. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos.004 . disnea. cianosis. hipoproteinemia. 2008). La vacunación con el antígeno recombinante/ adyuvante Alhydrogel® se ha utilizado a nivel experimental en ratas y perros (Mendez S. et al. se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. General pondoestatural y déficit contribuyen edad del hospedero. soplos uncinariasis por A. mayor en con edema. anemia y cronicidad. carga parasitaria.melena. et al. Expoliación. Diagnóstico. retraso de los gusanos. BH: Eosinofilia. delgado. El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. cantidad variable. enzimas.

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Williamson AL. de Silva. el insecto Pediculus humanus. agente etiológico del tifo epidémico [Yassina Bechah. que se calculan en unas 30 000.unam. Aquí se recomiendan las siguientes lecturas: .86(2-3):197-214 .Asojo OA. 3 o 4 son artrópodos. Feb 2005. Pediculus humanus. producida por un insecto del Orden Anoplura. a través de mordedura. 3) Como causantes de diversas patologías debidas a sus venenos. variedades capitis y corporis y Phthirus pubis. Bethony JM.346(3):801-814. Goud G. 1) Como transmisores (vectores) de agentes infecciosos. Facultad de Medicina. Feb 2005. Epidemic typhus. Knox DP. Se estima que menos del 1% es dañino para el humano. Jul 2008. R. Hotez PJ. Review.43(2):115-124 -N. FEMS Immunology and Medical Microbiology. et al. X-ray Structure of NaASP-2. Aedes aegypti.8(7):417-426]. The Lancet Infectious Diseases. Ejemplos: Varios géneros de la mosca Lutzomyia. picadura. transmisores de la leishmaniosis. Trends in Parasitology 2003. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología. llamado "piojo del pubis". Loukas A.80% del phylum Arthropoda está integrado por insectos. UNAM berrueta@servidor. localizable también en cuero cabelludo y cuerpo. Ejemplos: Pediculosis. aunque se reconoce que existen muchas más sin clasificar. ARTRÓPODOS Dra. . a Pathogenesis-related-1 Protein from the Nematode Parasite. unas 1 500 de escorpiones e infinidad de especies de garrapatas y los ácaros. Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes.mx Los artrópodos representan el grupo de animales más abundante y exitoso sobre el planeta. et al.Loukas A. 2) Como agentes causales de enfermedades y molestias. and a Vaccine Antigen for Human Hookworm Infection. May 2003. Digestive proteases of blood-feeding nematodes. de cada 5 animales. Immunobiology of hookworm infection. Importancia médica de los artrópodos. Constituyen el 75% de la totalidad de especies animales. vector principal del dengue. Brindley PJ. En conjunto.19(9):417-423. Constant SL. El 70 .. Necator americanus. La clase Arachnida incluye unas 40 000 especies descritas de arañas (casi todas terrestres). Dhar K. Acta Tropica. Journal of Molecular Biology. transmisor de Rickettsia prowazekii. Loukas L.

Aedes filariosis por Wuchereria Wuchereria brancrofti Anopheles spp brancrofti Simulium spp Onchocerca volvulus onchocercosis . Rev Mex Pediatr 2005. Sotelo CN.] -[Alagón A. Vázquez ZG. Flores NG.-[Jiménez EI. Alacranismo. Chávez-Haro A. Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans (“Viuda negra”). et al. Borrelia burgdorferi enfermedad de Lyme Ixodes pacificus Ornithodoros sppBorrelia recurrentis fiebre recurrente varios spp Francisella tularensis tularemia Dermacentor andersoni CTF virus fiebre del Colorado Hyalomma marginatum CCHF virus fiebre hemorrágica Ixodes ricinus TBE virus encefalitis INSECTA Pediculus humanus Borrelia recurrentis fiebre recurrente epidémica tifo epidémico.] -[Hurtado VJG. Culex pipiens. Una herramienta indispensable para el médico del primer nivel de atención. Alba PRA. Práctica Médica Efectiva. Larralde C. Anopheles. EJEMPLOS DE ARTRÓPODOS TRANSMISORES TRANSMISORES AGENTE ETIOLÓGICO ENFERMEDAD ACARIDA Liponyssoides Rickettsia akari dermatitis por rickettsias sanguineus fiebre manchada de las Montañas Dermacentor sppRickettsia rickettsii Rocosas Ixodes scapularis. Carrillo C. Brugia malayi filariosis por Brugia malayi Mansonia spp. Envenenamiento por Loxosceles reclusa (araña “parda”). Ibarra SR. aegypti virus DEN dengue A. Enero 2003. Lavalle VA. Rev Mex Pediatr 2005. aegypti YF virus fiebre amarilla urbana Culex y Culiseta spp virus WEE encefalitis equina Anopheles spp Plasmodium spp malaria Culicoides spp Mansonella ozzardi Lutzomyia spp Leishmania spp leishmaniosis Aedes. 72 (2): 85-88. De la Mora-Zerpa C.5(1)].72(1):31-35. exántemático o Pediculus humanus Rickettsia prowazekii tabardillo Aedes spp (A.

tórax y abdomen. La quitina es insoluble en agua. con 3/4 pares de patas y alas en algunos grupos En el abdomen se encuentran el tracto digestivo. pigmentos. con tenazas: ácaros. arañas y alacranes (clase Arachnida). presentes en la mayoría de los artrópodos. cienpiés. movimiento. no celoma Cuerpo formado de cabeza. saltar. proteínas. alcohol. morder. piojos. abejas. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS Invertebrados Simetría bilateral Exoesqueleto recio. Sus funciones contemplan protección. La segunda sección corporal es el abdomen Cabeza con partes bucales. como Arachnida. Hemocele extendido a todas las partes corporales. tales como caminar. ácidos grasos y colesterol. y otros). respirar. la cabeza y el tórax están fusionados en céfalotorax (o prosoma). garrapatas (dentro de la clase Acarida). ojos compuestos. hormigas. sistema circulatorio abierto (hemolinfa en . volar.Chrysops spp Loa loa loiasis Triatominae spp Trypanosoma cruzi trypanosomosis americana Glossina spp Trypanosoma brucei nagana Xenopsylla cheopis Yersinia pestis peste bubónica Xenopsylla cheopis Rickettsia typhi tifo murino o endémico Los principales grupos de artrópodos de importancia médica incluyen a: Quelicerados. Mandibulados. mosquitos. sales. bases. ácidos diluídos. poco flexible. cangrejos. tales como antenas. con 4 pares de patas segmentadas. hilar seda. transportar. Apéndices (patas) segmentados. chinches. órganos reproductores. sin antenas. avispas. el lente de cada una de ellas enfoca la imagen íntegra en pocos fotorreceptores. insectos (moscas. órganos sensoriales. milpiés. En ciertos grupos. perforar. nadar. éter. langostas. cucarachas. articulados. La cabeza alberga el cerebro conectado a un cordón nervioso central El tórax es la unidad locomotora. y que tienen varias unidades visuales completas. puntos de fijación para la musculatura y prevención de la desecación. sujetar. con especializaciones diversas. compuesto por el polisacárido quitina. con mandíbulas: crustáceos (camarones. pulgas. ojos simples (ocelli). copépodos). ojos simples (varios).

con aberturas ventiladoras Metamorfosis en algunos grupos. seguido.lugar de sangre. La forma inmadura se denomina ninfa. la pupa. larva (3 mudas). tráqueas. en secuencia. b . habitualmente acuáticas. fase de cambios mayores hacia la fase adulta. con formas inmaduras llamadas larvas. branquias. incompleta o completa Dimorfismo sexual en la mayoría Insectos. se encuentra habitualmente dentro de una estructura denominada crisálida. pupario o capullo. Puede ser: a . METAMORFOSIS Ejemplo desarrollo desarrollo Ejemplo paurometábolo holometábolo modificado de Livingstone © BIODIDAC .desarrollo paurometábolo o gradual.metamorfosis incompleta. de acuerdo al hábitat: difusión a través de pared corporal. Los insectos presentan tres estadios básicos de desarrollo: huevo (habitualmente por fertilización). estado pupal y adulto. El artrópodo que eclosiona del huevo es muy semejante al adulto. sino en espacios corporales) y sistema excretor Sistema respiratorio único. sexualmente madura. de las formas inmaduras que se alimentan y crecen (larvas o ninfas). 2) Desarrollo hemimetábolo o metamorfosis simple. Este tipo de desarrollo incluye una serie de mudas de cutícula (écdisis) previas a la forma adulta. 1) Desarrollo ametabolo. en tanto que los adultos son terrestres 3) Desarrollo holometábolo o metamorfosis completa. con estadios inmaduros de costumbres semejantes a las de los adultos. Cada estadio de desarrollo es muy diferente al anterior: huevo. después de la eclosión. En éste hay un aumento gradual en los colchenetes de las alas y en tamaño. no a través de vasos. es más pequeño y aún no es sexualmente maduro. Tipos de desarrollo. filotráqueas o pulmones en libro. y finalmente la forma adulta. compuesto de diferentes órganos respiratorios. La larva es semejante a un gusano.

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irritantes y responsables en parte del prurito. cuarteles. El ácaro deposita durante su avance 2. S. oscuras y ovales. Las larvas liberadas alcanzan la madurez unos 15 días despues de la oviposición. Se requieren unos 15 . Los animales de compañía con S. ya que el organismo no se reproduce en el humano. al cabo de varias semanas la infestación todavía es baja y los signos y síntomas leves.5 huevos/día y pequeñas pelotitas de excremento. scabiei © Bristol Biomedical Image Archive Ciclo biológico. Los factores más importantes en la transmisión son el hacinamiento y la promiscuidad sexual.3 mm de longitud. El promedio de vida del artrópodo es de unos 25 . La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible. hominis.20 ácaros adultos y su diseminación para provocar el intenso prurito. la cual afecta capas más profundas. scabiei var canis: huevos. scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización. a menos de que se trate de un caso de sarcoptosis noruega. El tracto digestivo ocupa una gran proporción del cuerpo y se observa fácilmente en cortes transversos de especímenes. de la clase Arachnida. cosmopilita. tiene un cuerpo aplanado. frecuente en algunas instituciones (asilos. Huevos en gránulos de excremento. con la presencia de miles de ácaros). La hembra fertilizada se instala en la superficie de la piel y en un lapso de tiempo menor a una hora excava un túnel en el estrato córneo (exclusivamente. ovalado y 4 pares de patas. No debe descartarse el contacto casual. . cuyo agente etiológico es Sarcoptes scabiei var.Introducción. los nuevos adultos copulan y el ciclo se repite. El artrópodo adulto mide 1 . microscópica Vista S. ropa de cama o personal en infestaciones severas) y contacto sexual. difícilmente por fomites (por ejemplo. Se le asocia a estratos socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes. hospitales). escuelas. Se transmite por contacto directo. habitualmente íntimo. causando una dermatitis familiar con características limitadas. durante los cuales el túnel excavado puede extenderse unos milímetros o hasta centímetros. de raspado de piel (perro) Raspado de piel S.30 días. scabiei. Los perros y gatos y otos animales también padecen la parasitosis.

pene. pliegues mamarios e incluso pezones. materia fecal de los ácaros). costras. infección bacteriana secundaria y la automedicación: pústulas. . Los síntomas son leves y habitualmente se atribuyen a la picadura de algun insecto. con agravamiento nocturno (reacción de hipersensibilidad a saliva. principalmente síndrome de Down. que se pueden observar en un raspado de las escamas. Su localización más frecuente se encuentra en pliegues interdigitales. huevos. excoriaciones. constituidas por túneles y vesículas escasas y puntiformes. El prurito es un síntoma cardinal. Se desarrollan nódulos en codos. con ácaros. que persisten durante meses aún en ausencia de infestación activa). elevados. oscuras.20 mm de longitud. que inicialmente alivia al paciente porque destruye los túneles y algunos parásitos se erige como una forma de diseminación de los mismos (y elimina las lesiones primarias. plantas de los pies. scabiei scabiei var canis niño un © Bristol Biomedical Image Archive Las lesiones secundarias dominan el cuadro clínico y son ocasionadas por el rascado. demencia. axilas. Además pueden presentar nódulos en la zona del pañal y en la axilar. en pacientes con trastornos neurológicos. Es habitual un cuadro modificado por la impetiginización. escroto. escroto (masas firmes. superficies extensoras de codos y rodillas. glúteos. Datos de eczema inflamatorio se atribuyen a la automedicación. curvados o en forma de S y miden 2 . La sarcoptosis noruega o costrosa se presenta en sujetos con inmunodepresión (SIDA. en los bordes de manos y pies. virus linfotrópico o leucemia). muy pruriginosas y con gran abundancia de ácaros. trastornos nutricionales y enfermedades infecciosas. en el que predominan pústulas y costras melicéricas. Los túneles son delgados. cabeza y cuello. ancianos institucionalizados. En niños pequeños también se ubican con frecuencia en palmas de las manos. El inicio de la parasitosis es insidioso. con vesículas y pústulas. muñecas. eccema. cintura y pliegues poplíteos (zonas incluídas por las "líneas de Hebra". pene. divisiones imaginarias a nivel de hombros y rodillas). y pápulas pequeñas). axilas. Los ancianos tienen pocas lesiones. Lesiones papulares Lesiones papulares causadas por debidas a S.Espectro clínico. El rascado. Las lesiones.

activación de mastocitos y una reacción del tipo de hipersensibilidad inmediata. La dosis única de ivermectina es efectiva. es el de "las personas limpias". picaduras de insectos. Utilización de una gota de tinta china en uno de los extremos del túnel para su visualización. La observación de escamas aclaradas con hidróxido de potasio permite apreciar abundantes ácaros en todas las fases de crecimiento. Incluye aseo personal y de la ropa. con escaso prurito en la mayor parte de los casos. Infiltrado inflamatorio compuesto por eosinófilos. crotamitón en crema (Eurax). quienes presentan lesiones escasas. descamación en la zona facial. foliculitis estafilocóccica. Pueden llegar a observarse larvas. Diagnóstico. infecciones bacterianas. Localización de lesiones y morfología de las lesiones. Entre las complicaciones. lindano al 1% en loción o suspensión (Herklin). son extensas. en pliegues. Un cuadro que se presenta con cierta frecuencia. lesiones semejantes a verrugas en dedos y sitios de trauma. Raspado y observación de escamas. linfocitos. Diagnóstico Diferencial: dermatitis atópica. Ante una reinfestación los síntomas aparecen con mayor rapidez. eosinofilia. semejantes a las que se presentan en la psoriasis. histiocitos. escamas grisáceas y costras en tronco y extremidades. Un buen número de pacientes presentan títulos elevados de IgE. Debe ser aplicado a todos los miembros de la familia y contactos cercanos. Tratamiento. urticaria. Biopsia de piel. En casos severos se aconseja tres administraciones. glomerulonefritis asociada a pioderma.hiperqueratósicas. hiperinfección. Antibióticos por vía sistémica en el tratamiento de impétigo bacteriano secundario. hembras. Epidemiológico: Cuadros similares en el ambiente familiar o comunal. . erupciones por fármacos. se consideran: impétigo secundario. muy eficaz ante el prurito. benzoato de bencilo en emulsión al 25% para adultos (Hastilan). El impétigo secundario modifica la presentación. Son agentes tópicos incluyen: Permetrina en crema o emulsión al 5% (Scabisan). y caída profusa de cabello. Hay formación de costras gruesas que involucran manos y pies. ninfas. psoriasis.

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Nematodos Trematodos Artrópodos .

requiere que se indique ´n los autores y la fuente de origen: Sitio Web del Departamento de Microbiología y Parasitología. en sitios web u otros medios.Otros bancos de imágenes en Vínculos de Parasitología .La utilización de las imágenes de esta galería. para fines no comerciales. ..

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