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Vaughan y Asbury. Oftalmología general, 18e

Capítulo 7: Tracto uveal y esclerótica

7.3 Esclerótica
Carlos Pavesio, MD, FRCOphth

La esclerótica humana está formada casi totalmente de colágeno y comprende la quinta a sexta parte de la túnica externa del ojo, que se extiende
desde la córnea anteriormente hasta la cavidad óptica posteriormente.

Su forma se mantiene, en parte, por la presencia de los contenidos intraoculares y la presión intraocular. No obstante, la esclerótica debe ser
suficientemente rígida para proporcionar condiciones constantes para la presión intraocular, de modo que cuando el globo ocular se mueva, la
presión intraocular no fluctúe. Además, la opacidad de la esclerótica asegura que la difusión de la luz interna no afecte la imagen retiniana. La
esclerótica debe proteger de lesiones los contenidos intraoculares. Las condiciones que alteran estas propiedades pueden provocar cambios en la
visión y, en casos muy graves, destrucción del globo con pérdida significativa o total de la visión.

Aparte de ser afectada por factores locales, la esclerótica puede involucrarse en condiciones sistémicas y ser sitio de la primera manifestación de
dichos problemas. Eso vuelve muy importante la función de reconocimiento del oftalmólogo.

CONDICIONES INFLAMATORIAS

1. Epiescleritis

Es quizá una condición más común que lo que se piensa, porque la mayoría de las enfermedades epiesclerales no son reconocidas o reportadas. La
inflamación se localiza en la epiesclerótica, el tejido conectivo vascularizado se sobrepone a la esclerótica y la cápsula de Tenon. Tiende a afectar a
jóvenes, por lo general en la tercera y cuarta décadas de vida, y es más prevalente en mujeres. La condición es benigna, tiende a ser recurrente y es
típicamente autolimitada. Es unilateral en casi dos tercios de los casos. Aunque suele abarcar una a dos semanas, la duración de la epiescleritis varía
mucho entre individuos, pero tiende a tener el mismo patrón en cada recurrencia en cada individuo. En la mayoría de pacientes, las recurrencias
tienen lugar durante tres a seis años, pero unos cuantos individuos tendrán recurrencias durante un periodo más prolongado.

El principio es casi siempre repentino, con un ojo que enrojece y se vuelve incómodo en el inicio del episodio. Los pacientes pueden reportar calor,
incomodidad e irritación en la superficie ocular, y sensibilidad anormal al contacto. En casos nodulares, pueden desarrollarse uno o más nódulos, y el
enrojecimiento tiende a progresar en unos cuantos días, pero es siempre confinado a los nódulos, los cuales pueden también volverse muy sensibles
al contacto.

Al examen, la inflamación se limitará a la epiesclerótica; puede ser difusa e involucrar uno o más cuadrantes, como en la epiescleritis simple (figura 7­
26), o puede localizarse en un área pequeña, la cual está hinchada produciendo una epiescleritis nodular (figura 7­27). No hay implicación de la
esclerótica subsuperficial, y no son comunes la queratitis y uveítis.

Figura 7­26.

Epiescleritis difusa. (Reproducida, con permiso, de Watson PG, Hazleman B, Pavesio CE, Green WR (ed). The Sclera and Systemic Disorders, 2a. ed.
Londres: Butterworth­Heinemann, 2004.)

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7.3 Esclerótica, Emmett T. Cunningham, Jr., MD, PhD, MPH; James J. Augsburger, MD; Zélia M. Corrêa, MD, PhD; Carlos Pavesio, MD,
FRCOphth
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Figura 7­26.

Epiescleritis difusa. (Reproducida, con permiso, de Watson PG, Hazleman B, Pavesio CE, Green WR (ed). The Sclera and Systemic Disorders, 2a. ed.
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Londres: Butterworth­Heinemann, 2004.)

Figura 7­27.

Epiescleritis nodular.

En la mayoría de los casos la causa es desconocida, pero hasta en un tercio de pacientes puede encontrarse asociación con un trastorno sistémico o
local, como problemas intestinales, rosácea ocular, atopia, infección o enfermedad vascular del colágeno. Aunque la epiescleritis puede causar gran
desasosiego y es antiestética e incómoda, no hay complicaciones a largo plazo en la enfermedad simple, y en la enfermedad nodular las
complicaciones son raras y confinadas a cambios en la córnea adyacente y esclerótica después de múltiples ataques en la misma localización.

Muchos pacientes identifican síntomas de alerta previos al inicio de la enfermedad. En dichos casos, el uso frecuente de corticosteroides tópicos
puede ser benéfico.

En ausencia de una etiología conocida, el tratamiento puede incluir el uso de lágrimas artificiales enfriadas y quizá corticosteroides tópicos en casos
más intensos. Los antiinflamatorios no esteroideos tópicos (AINE) tienden a ser ineficaces. En presencia de un trastorno sistémico o local, el
tratamiento se vuelve específico y se dirige a la condición principal. En algunos casos más resistentes, el uso de AINE puede ser benéfico. El uso de
corticosteroides sistémicos se suele restringir a casos asociados con una enfermedad vascular del colágeno subsuperficial.

2. Escleritis

En contraste con la epiescleritis, la escleritis es una condición mucho más grave, no sólo a causa de los síntomas intensos (dolor), sino también porque
puede producir daño al globo ocular e implicar una asociación más fuerte con una condición subyacente.

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de un cuarto de todas las enfermedades de esclerótica. La edad promedio del principio son 48 años, con
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Con más frecuencia el proceso inflamatorio se activa primero por una respuesta inmunológica, y es menos común que se precipite por factores locales
2. Escleritis

En contraste con la epiescleritis, la escleritis es una condición mucho más grave, no sólo a causa de los síntomas intensos (dolor), sino también porque
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puede producir daño al globo ocular e implicar una asociación más fuerte con una condición subyacente.

La escleritis no es común: representa menos de un cuarto de todas las enfermedades de esclerótica. La edad promedio del principio son 48 años, con
intervalo de 11 a 87 años. Los pacientes sobre la edad de 60 años tienen mayor probabilidad de padecer la enfermedad de forma más grave y
desarrollar complicaciones que incluyen la pérdida visual.

Con más frecuencia el proceso inflamatorio se activa primero por una respuesta inmunológica, y es menos común que se precipite por factores locales
como traumatismo o infecciones (cuadro 7­7). La asociación con una enfermedad sistémica relacionada es mucho más fuerte que con epiescleritis y
ocurre en hasta dos tercios de los pacientes.

Cuadro 7­7

Causas de escleritis

Enfermedades autoinmunes
Artritis reumatoide
Granulomatosis de Wegener
Policondritis recurrente
Poliarteritis nodular
Lupus eritematoso sistémico
Colitis ulcerosa
Artritis psoriásica
Nefropatía por IgA

Enfermedades infecciosas y granulomatosas

Tuberculosis
Sífilis
Sarcoidosis
Lepra
Herpes simple
Herpes zoster
Infección por Pseudomonas
Infección estafilocócica
Infección estreptocócica

Otras
Agentes físicos (radiación, quemaduras térmicas)
Agentes químicos (quemaduras por ácidos o álcalis)
Causas mecánicas (traumatismo, cirugía)
Linfoma
Rosácea
Gota

La escleritis es una de las pocas enfermedades del ojo severamente dolorosas. No obstante, es importante recordar que aunque el dolor es una
característica predominante, puede estar ausente en pacientes con escleritis posterior o con una sola forma de adelgazamiento escleral sin
características inflamatorias aparentes (conocida como escleromalacia perforante), la cual suele ocurrir en asociación con artritis reumatoide. El dolor
por escleritis se describe por lo común como un dolor terebrante y profundo que afecta los huesos perioculares y a menudo se manifiesta en la cara,
mejillas y maxilar inferior como consecuencia de la implicación del quinto nervio craneal. Es común que el dolor empeore en la noche. Con frecuencia
el paciente despierta en las primeras horas de la mañana y los analgésicos comunes ofrecen poco alivio sintomático. Otros síntomas pueden ser
fotofobia y reducción de la visión.
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difusa (figura 7­28) y nodular (figura 7­29) son menos graves en términos de respuesta a la terapia y complicaciones, y también tienden a ocurrir en
característica predominante, puede estar ausente en pacientes con escleritis posterior o con una sola forma de adelgazamiento escleral sin
características inflamatorias aparentes (conocida como escleromalacia perforante), la cual suele ocurrir en asociación con artritis reumatoide. El dolor
por escleritis se describe por lo común como un dolor terebrante y profundo que afecta los huesos perioculares y a menudo se manifiesta en la cara,
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mejillas y maxilar inferior como consecuencia de la implicación del quinto nervio craneal. Es común que el dolor empeore en la noche. Con frecuencia
el paciente despierta en las primeras horas de la mañana y los analgésicos comunes ofrecen poco alivio sintomático. Otros síntomas pueden ser
fotofobia y reducción de la visión.

Escleritis anterior. Involucra la porción visible de la esclerótica. Puede tener diferentes grados de gravedad. Un signo clínico clave es la decoloración
violácea profunda del globo ocular a causa de la dilatación del plexo epiesclerótico profundo, el cual puede ser difuso o nodular. La enfermedad
difusa (figura 7­28) y nodular (figura 7­29) son menos graves en términos de respuesta a la terapia y complicaciones, y también tienden a ocurrir en
individuos más jóvenes. La enfermedad necrotizante es mucho más agresiva y tiende a ocurrir en pacientes de edad avanzada. Puede presentarse con
características inflamatorias típicas (cuando es conocida como escleritis necrotizante) o sin alguna característica clínica de inflamación manifiesta
(escleromalacia perforante) (figura 7­30). Hasta dos tercios de pacientes con escleritis necrotizante tienen una enfermedad sistémica relacionada, y
cualquier forma puede dar como resultado la formación de estafiloma (figura 7­31). En el aspecto quirúrgico, la escleritis necrotizante inducida es un
tipo de escleritis necrotizante activada por procedimientos quirúrgicos, en especial los que involucran intervención escleral o uso de antimetabolitos
(figura 7­32).

Figura 7­28.

Escleritis difusa anterior. (Reproducida, con permiso, de Pavesio C. Scleritis. En: Gupta A, Gupta V, Herbort CP, Khairallah M. Uveitis Text and Imaging.
Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd, 2009.)

Figura 7­29.

Escleritis nodular anterior. (Reproducida, con permiso, de Pavesio C. Scleritis. En: Gupta A, Gupta V, Herbort CP, Khairallah M. Uveitis Text and Imaging.
Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd, 2009.)

Figura 7­30.

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Figura 7­30.

Escleromalacia perforante en una mujer de edad avanzada con artritis reumatoide.

Figura 7­31.

Escleritis necrotizante que dio como resultado estafiloma. (Reproducida, con permiso, de Pavesio C. Scleritis. En: Gupta A, Gupta V, Herbort CP,
Khairallah M. Uveitis Text and Imaging. Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd, 2009.)

Figura 7­32.

Escleritis necrotizante que siguió a vitrectomía de anillo ciliar.

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Las complicaciones de la escleritis anterior incluyen transparencia creciente de la esclerótica, formación de estafiloma, adelgazamiento y
Figura 7­32.

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Escleritis necrotizante que siguió a vitrectomía de anillo ciliar.

Las complicaciones de la escleritis anterior incluyen transparencia creciente de la esclerótica, formación de estafiloma, adelgazamiento y
vascularización corneal, uveítis y elevación de la presión intraocular. Todas son más comunes en las formas necrotizantes de la enfermedad. Puede
ocurrir pérdida visual como consecuencia de la implicación corneal directa, astigmatismo por la pérdida del soporte de la esclerótica, cataratas, uveítis
o glaucoma.

Escleritis posterior. Involucra la porción no visible de la esclerótica. Es una condición de ceguera potencial seria que tiende a ser subdiagnosticada
y a menudo tratada tarde. Las manifestaciones incluyen dolor (aunque no siempre), alteración visual en forma de borrosidad o distorsión (algunas
veces causadas por miopía inducida) e hipertrofia y/o diplopía por la implicación de los músculos extraoculares. Puede haber pérdida visual grave por
la implicación del nervio óptico o macular, pero no es posible predecir en qué casos ocurrirá dicho proceso.

La escleritis posterior puede ser muy difícil de diagnosticar clínicamente. Pueden ser importantes pequeños síntomas como áreas localizadas de
hiperemia disimuladas en los fórnices. Otras manifestaciones posibles y más obvias incluyen proptosis, plegamiento coroidal (figura 7­33), masa del
fondo, desprendimiento retiniano seroso e hinchazón del disco óptico (figura 7­34). El diagnóstico puede ser confirmado, o en algunos casos primero
sugerido, por la detección de engrosamiento de los recubrimientos posteriores del ojo mediante ultrasonografía o tomografía computarizada. La
escleritis posterior necesita ser diferenciada de otras causas de engrosamiento coroidal. La presencia de fluido en el espacio sub­Tenon suele ser muy
útil (figura 7­35).

Figura 7­33.

Pliegues coroidales causados por escleritis posterior. (Reproducida, con permiso, de Watson PG, Hazleman B, Pavesio CE, Green WR (ed). The Sclera
and Systemic Disorders, 2a. ed. Butterworth Heinemann, 2004.)

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Figura 7­34.
Figura 7­33.

The Sclera
Pliegues coroidales causados por escleritis posterior. (Reproducida, con permiso, de Watson PG, Hazleman B, Pavesio CE, Green WR (ed).Access Provided by:
and Systemic Disorders, 2a. ed. Butterworth Heinemann, 2004.)

Figura 7­34.

Escleritis posterior con hinchazón del disco óptico y pliegues retinianos que involucran la mácula. (Reproducida, con permiso, de Watson PG,
Hazleman B, Pavesio CE, Green WR (ed). The Sclera and Systemic Disorders, 2a. ed. Butterworth Heinemann, 2004.)

Figura 7­35.

Ultrasonografía por exploración B que demuestra engrosamiento de la esclerótica (flecha) y fluido en el espacio sub­Tenon posterior (cabeza de
flecha).

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Figura 7­35.

Ultrasonografía por exploración B que demuestra engrosamiento de la esclerótica (flecha) y fluido en el espacio sub­Tenon posterior (cabeza de
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flecha).

En el cuadro 7­7 se enlistan las causas más frecuentes de escleritis. Las causas infecciosas son mucho menos comunes y en la mayoría de los casos
están asociadas con traumatismo o procedimientos quirúrgicos, en especial cirugía de desprendimiento retiniano con colocación de grapa escleral, o
se trata de pacientes con una infección sistémica activa. Las investigaciones casi siempre son dirigidas por la historia médica.

Las decisiones de tratamiento dependen del tipo de presentación y el riesgo de complicaciones. La escleritis anterior nodular y la difusa se tratan con
un AINE sistémico, y las opciones incluyen indometacina (75 mg diarios), ibuprofeno (600 mg diarios) o flurbiprofeno (300 mg diarios). En la mayoría
de los casos el dolor responde en forma muy rápida, lo cual es un buen indicio de que el tratamiento es eficaz. En casos donde no hay respuesta
después de dos semanas de terapia, el tratamiento puede incrementarse al uso de corticosteroides sistémicos. Pueden usarse corticosteroides
tópicos, sobre todo para mejorar el control de los síntomas o para tratar uveítis anterior asociada, pero tienen poco efecto sobre la inflamación de la
esclerótica.

En casos de enfermedad necrotizante, el tratamiento inicial debe ser con corticosteroides orales, usualmente prednisolona (1 mg/kg/día). Con mucha
frecuencia es necesario un agente inmunosupresor adicional. En casos graves, puede requerirse metilprednisolona intravenosa (1 g por día durante
tres días consecutivos). En enfermedad necrotizante la ciclofosfamida es un agente muy útil, en especial en casos asociados con granulomatosis de
Wegener, y puede inducir remisión de la enfermedad. Otros agentes útiles son la azatioprina, micofenolato de mofetilo y, con menos frecuencia,
ciclosporina A. El tratamiento de escleritis posterior sigue los mismos principios que el de escleritis anterior grave.

En casos de escleritis infecciosa, debe iniciarse terapia antimicrobiana específica tan rápido como sea posible.

La intervención quirúrgica debe reservarse para casos de perforación corneal o de esclerótica, para preservar la integridad del globo ocular.

OTRAS ALTERACIONES DE LA ESCLERÓTICA

1. Placas esclerales de hialina

Son áreas grises translúcidas, comunes, asintomáticas, pequeñas, redondas, por lo común de 2 a 3 mm de diámetro, que se presentan en la región
interpalpebral cerca de la inserción de los músculos rectos, en pacientes de más de 60 años de edad. No se relacionan con episodios inflamatorios.
Quizá representan degeneración del colágeno de la esclerótica en el sitio de máxima tensión de los músculos horizontales.

2. Adelgazamiento no inflamatorio de la esclerótica

La esclerótica puede adelgazarse como resultado de disgenesia o enfermedad. Sucede ectasia cuando se distiende sólo la esclerótica. La implicación
de la esclerótica con el tejido uveal subyacente se denomina, de forma más adecuada, estafiloma.

A. Anomalías congénitas

Los colobomas
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B. Ectasia adquirida
La esclerótica puede adelgazarse como resultado de disgenesia o enfermedad. Sucede ectasia cuando se distiende sólo la esclerótica. La implicación
de la esclerótica con el tejido uveal subyacente se denomina, de forma más adecuada, estafiloma.
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A. Anomalías congénitas

Los colobomas de la esclerótica son raros, pero a veces la esclerótica se fusiona de forma incompleta durante el desarrollo dejando una gran área
ectásica inferior al disco siempre acompañada por tracto uveal y colobomas retinianos. En la ectasia peripapilar, el área entera alrededor del disco se
distorsiona hacia afuera. La ectasia de la esclerótica anterior es rara.

B. Ectasia adquirida

La elevación prolongada de la presión intraocular en la infancia temprana, como puede suceder con el glaucoma congénito, puede conducir a
distensión y adelgazamiento de la esclerótica. El término para describir la condición de esos ojos tan grandes es buftalmos.

C. Estafiloma

Es el término usado para la esclerótica ectásica en la que se ha vuelto a fijar a la úvea subsuperficial. Los estafilomas pueden encontrarse después de
escleritis o uveítis graves (figura 7­36), y pueden ser anteriores, ecuatoriales o posteriores. Los estafilomas anteriores (localizados en la parte anterior
del ecuador) se denominan ciliares cuando están sobre el cuerpo ciliar (figura 7­37) e interciliares cuando están entre el cuerpo ciliar y el limbo. Es muy
posible que resulten de la combinación de inflamación y alta presión intraocular. Pueden también desarrollarse después de cirugía, como
trabeculectomía. La mayoría de los estafilomas posteriores se desarrollan como resultado de miopía patológica, pero también pueden resultar de
trastornos congénitos, infecciosos e inflamatorios.

Figura 7­36.

Estafiloma temporal grande después de escleritis.

Figura 7­37.

Estafiloma ciliar. (Cortesía de P. Thygeson.)

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Figura 7­37.

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Estafiloma ciliar. (Cortesía de P. Thygeson.)

3. Adelgazamiento no inflamatorio de la esclerótica

A. Nanoftalmos

Ocurre cuando el ojo se desarrolla de forma normal hasta que la fisura embrionaria se cierra, pero entonces crece de forma muy lenta en todas las
dimensiones, dando como resultado un ojo muy pequeño y en consecuencia alta hipermetropía. Con la edad estos individuos son propensos a
desarrollar glaucoma agudo de ángulo cerrado, porque el cristalino tiene tamaño normal y continúa creciendo normalmente.

B. Idiopático

El engrosamiento anormal de los recubrimientos posteriores del ojo puede demostrarse por ultrasonografía en algunos pacientes sin evidencia de
inflamación y sin pérdida visual resultante.

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