Reproductor Femenino:

*Vulva: es el componente externo

de los órganos genitales femenino.

Por falta de luz natural.

es el enrojecimiento de la
v porción externa de la
vulva (enrojecimiento en
zona de labios mayores)

*Ardor y purito

v caídas, golpes, violación. B

Predomina la micosis, no son elementos propios los

que van a generar esta reacción inflamatoria.

Condilomas: puede ser cualquier

lesión bulbar verrugosa. Pueden estar
en el pene.

Los acuminados (HPV) son los mas

frecuentes, sepas del virus de bajo
poder oncogénico.
Condilomas: Existe hiperplasia de las cel. Del
epitelio vulvar. Pólipos pedunculados.

Hay un pequeño engrosamiento

(paraqueratizacion en la zona),
vamos a encontrar células
herpéticas.

Condiloma plano.

INTERACCIÓN

*Afecta al epitelio
estratificado queratinizado.

*Adenocarcinoma y ca.
Basocelular metástasis al
cuello uterino.

RECORDAR CUAL ES LA DIFERENCIA DEL

CONCEPTO ENTRE INVASION VS
METASTASIS:

*METASTASIS: ES CUANDO LA LESION

SE DISEMINA A DISTANCIA.

*INVASION: ES HACIA EL TEJIDO

ADYACENTE, NO AL ORGANO.

Principalmente displásicas.
 Leucoplasia
.
Es exofitico porque
crece hacia afuera.

Nido

*Grado 3 abarca todo el grosor del epitelio.

Pleomorfismo: células diferentes tamaños núcleos hipercromasia

distinta forma.

Perlas: no presentan núcleos y son altamente

eosinofilas. coilocitos
*Se ubica en diferentes lugares del sist. Femenino.

* la mamaria se relaciona con carcinomas ductales en estadios avanzados.

* en la vulva se originan de las células progenitoras de la epidermis.

*PAS +.

VAGINA ES UN CANAL,
REVESTIDO POR UN
EPITELIO PLANO
ESTRATIFICADO NO
QUERATINIZADO QUE TIENE
UN COMPONENTE
MUSCULAR IMPORTANTE.

*el ambiente acido sirve

para la protección de la
vagina.
 *Si una mujer no tiene
útero se le sigue tomando
pap.
*los adenocarcinomas son
extraños de 1 a 3%.
*Adenosis vaginal: genera
adenocarcinoma.

*Es la mas frecuente.

Afecta a mujeres mayores de 45

años post menopausia.

Se localiza en el tejido
conectivo subyacente del
cuello uterino.

Epitelio plano estratificado no queratinizado que se continua con el orificio

externo del útero donde esta la porción Externa del útero y después se transforma
en un cilíndrico simple con células ciliadas y secretadas que se continua hacia el
conducto endocervical.
 CERVICITIS:Es una
inflamación del cuello
uterino.

MO que infectan: cándida,

tricomona, herpes.

*IMPORTANTE EL DD.

* linfocitos, tiene fondo

limpio, se observa
inflamación.

DISPLASIA: *etapa pre- cancerosa.

VIDEO: se han descrito mas de 100 tipos de hpv.

*Los tipos 16 y 18 son los tipos oncogénicos mas comunes.

*Infectan el epitelio del cérvix, causan lesiones pre cancerígenas y a veces cáncer en la zona de
transición del cérvix que es de columnar a escamosa, estas células en división en el epitelio basal
son mas vulnerables a la infección por HPV, este virus infecta a la célula del epitelio cervical gracias
a las moléculas que están presentes de forma natural en la superficie celular. Las proteínas
receptoras una vez dentro de la célula cervical, el virus rompe para liberar fragmentos de ADN y
proteína viral de la cápside del virus, después de la ruptura son puestos en la parte exterior de la
célula. El sistema inmune reconoce la célula infectada y se trasladan para destruirlo, sin embargo,
los HPV pueden intervenir con el sistema de aviso temprano que alerta al S.I por eso no transmite
suficiente respuesta para eliminar la infección. Las células de memoria del S.I no son estimuladas
lo suficiente para recordar el virus haciendo que ocurra una infección. Los HPV pueden bloquear el
complejo HLA y evitar el S.I ataque a las cel infectadas.

* si la infección persiste pueden ocurrir cambios anormales en el epitelio llevar a cáncer.

* el 70% son reversibles.

VPH y lesiones:

Habito tabáquico.

Alto riesgo, desarrollo

neoplasia intraepitelial

Tipo 2 o 3 es irreversible.
La actividad sexual o mientras mayor cantidad de relaciones sexuales tengamos ( incluso
teniéndolo con la misma persona) v a permitir que exista una mayor exposición al virus , y
esta exposición puede ser prácticamente crónica , asintomática , sin embargo aquí
primaran variables como el estado inmunitario que nosotros nos encontremos , la
vulnerabilidad genética y factores tabáquicos , por lo que estaremos expuestas infecciones
de Virus papiloma de bajo riesgo , principalmente las cepas 6 y 11 ; estos virus de bajo
riesgo generalmente producen lesiones condilomatosa de tipo acuminados , mientras que
cuando hay integración del virus de alto grado o alto riesgo como la cepa 16 y 18
(localmente acá en región del Biobío tenemos cepa 33) , va a existir el desarrollo de
neoplasias intraepiteliales , si la infección es persistente vamos a aumentar el grado de
esta neoplasia intraepitelial hasta llegar a un cáncer invasivo y finalmente a la metástasis.
En este caso en las neoplasias intraepiteliales de bajo grado el 70% de esta son regresivas ,
esto quiere decir que son capaces de remitir por si sola , cuando llegamos a una neoplasia
intraepitelial tipo 2 o 3 esta infección es irreversible.

COLPOSCOPIA: Cuando se toma el Papanicolau, hay un

especulo de metal que ingresan en el canal vaginal, para poder
aumentar la visibilidad del canal, lo que hacen al tomar la
muestra es ver lo que observamos en la imagen. El examen es
la colposcopia en el cual se observa a ojo desnudo los
elementos que forman parte del cuello uterino, de esta forma
vemos de que región tomar la muestra. Cuando el encargado
de tomar la muestra ve una superficie brillante sin ningún tipo
de alteración, sin leucorrea se puede tomar de cualquier lugar
la muestra. Cuando observamos estas pequeñas placas
blanquecinas y erosión a nivel del cuello uterino, y de esa zona
debiese recogerse la muestra. Luego encontraremos la neoplasia intraepitelial de alto grado
donde vemos que estos elementos se acentúan, podemos ver ulceraciones en la zona y lo que
se observa en un cancer de cuello uterino es además de la ulceración y las papilas en el cuello
uterino, también se observa hemorragia.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL (NIE): Cuando hablamos de NIE a niel el cuello uterino ,

hablamos de 3 entidades clínicas que tienen un aspecto morfológico que nos ayuda a
establecer estos diagnósticos en los cuales la citología es sumamente útil , porque es un
proceso que es poco invasivo , la mayoría de los casos la toma de muestra es indolora , los
resultados se saben rápido , no es necesario anestesiar la zona , son resultados
reproducibles y el examen se puede repetir con facilidad a diferencia de una biopsia.
Sin embargo, la citología tiene un componente que excede a sus competencias Clínicas
que tiene que ver con el tema de pudores y vergüenzas que sentimos las mujeres durante
la toma del examen.
Como el PAP , es incomoda por la posición , te colocan en la vagina un especulo metálico
heladísimo y es incómodo , por lo tanto muchas mujeres les incomoda mucho la toma de
muestra.

*Citología es útil. Toma de muestra indolora.

*NIE II alto pleomorfismo.
* NIE III la microinvasion mide hasta 2mm.
 Esta imagen tiene l característica
de que nos muestra la historia
natural de cómo se produce el
cáncer cervicouterino que va
desde el epitelio normal pasando
por la infección por HPV ,
neoplasia intraepitelial de bajo
grado , de grado moderado y
de alto grado hasta llegar al
cáncer invasivo ; esas son las
etapas.

*CIN II: gran pleomorfismo, DD: carcinoma invasor del cuello uterino.
Correlación cito -histológica de las neoplasias intraepiteliales

*CIN III: neoplasia

intraepitelial, abarca
todo el grosor del
epitelio, se observa cel
basal y parabasal,
carcinoma in situ.
*SiL-L coilocitos: signos
pateonomicos. Coilocitos
es una cel muerta tiene
núcleo atípico y una
vacuola que ocupa
mucho espacio. Se ubica
en la exocervical.
Vemos un frotis normal que
es lo que vemos en el PAP.
Estas características normales se condicen con la histología normal del cuello uterino,
cuando tenemos una neoplasia intraepitelial de bajo grado empezamos a observar los
primeros signos o características citopáticas de la infección por virus papiloma donde
encontramos estos cambios por efecto de la infección .
Esta células se llama coilocitos (célula hueca) este coilocito tiene la característica de que
tiene un núcleo atípico y bajo una vacuola que ocupa gran espacio en el citoplasma , este
tipo de células lo podemos ver de forma abundante en una biopsia , en un cono de cuello
uterino principalmente en la porción exocervical , encontramos varias de estas células
principalmente en las capas superiores y en las capas mas superficiales.
La NIE ll tiene la característica de que presenta un gran pleomorfismo , muchas veces el
diagnóstico diferencial del carcinoma invasor de cuello uterino es la NIE ll o las lesiones
de alto grado.
Finalmente tenemos la neoplasia intraepitelial de alto grado que abarca todo el grosor del
epitelio , si se fijan las celulas afectadas o las que observamos son celulas de menor
tamaño , se pueden observar con facilidad celulas basales o para basales y podemos
observar en algunos casos microinvación , en este caso todavía es carcinoma in situ aún no
hay invasión hacia el tejido conectivo subyacente.

*La mayoría de los casos por VPH remiten en un 70% , el sistema inmune es capaz de combatir el
70% de las infecciones, el 30% progresan a carcinoma.
*El sistema inmune muchas veces sobre todo en la citología tiende a confundirnos porque
enmarcara a las celulas neoplásicas y como veíamos en las primeras imágenes incluso podemos
dar un diagnóstico de inflamación siendo que estamos viendo una NIE lll *

* 25 años aprox.
Epidermoide: afecta
a la porción cervical.
Adenocarcinoma:
afecta a la región
endocervical.

¿Que pasa cuando

las NIE progresan? Las Nie son las lesiones precursoras del cancer cervicouterino, tanto en el
componente exocervical y endocervical. Una neoplasia intraepitelial se demora
aproximadamente 25 años en progresar o avanzar hacia un cancer. El gran problema que tiene
el cancer cervicouterino es que a pesar de que es un cancer super prevenible las mujeres no se
toman el examen.

Tiende a avanzar de displasia severa que es un carcinoma in situ o displasia severa profundiza a
carcinoma invasor.

CARCINOMA INFILTRANTE DE CUELLO UTERINO: MACROSCOPIA

 *Cuello uterino
aumenta su
diámetro.
*por ej. A las
estructuras vaginales
que es la forma en la
cual va a metastizar
este tipo de cáncer,
tiende hacerlo por
vía local.

Queratinización fecal.
Presenta 2 variables:
1.-carcinoma epidermoide
infiltrante.
2.- Adenocarcinoma infiltrante.
Epidermoide: afecta a la porción
exocervical.
*es importante el pleomorfismo
que vamos a encontrar en la
célula a medida que este tenga
un comportamiento menos diferenciado.
CARCINOMA INFILTRANTE DE CUELLO UTERINO: MICROSCOPIA ADENOCARCINOMA
 * no es
infiltrante ya
que si lo fuera
veríamos
fondo sucio.
*afectan al
componente
secretor.
*las células
alteradas son
las que tienen
especialización
de mb apical,
por ej: cilios o
microvellosidades.
Mechones conocemos como células en forma de fleco (lo que vemos en citología) Los
nucleos de estas tienden a localizarse hacia afuera.
En la biopsia Encontraremos un alto componente vascular, hemorragia y aumento y
desorden del componente epitelial que forma parte de la porción exocervical.
villoglandular: tiene que ver con que las células que estarán alteradas son las que tienen
especialización de membrana apical por ejemplo cilios o microvellosidades, sabemos que
en el cuello uterino en la porción endocervical tenemos células mucosecretoras y ciliadas.
El adenocarcinoma villoglandular es una subclasificación de los adenocarcinomas que
afectan A los epitelios que tienen un componente secretor y además especialización de
membrana apical, como es el caso de la porción endocervical.
 PAP= cambios citopáticas son lo que
observo y el contexto histoarquitectonico
del cáncer.
En upc se les hace la colposcopia a los
pacientes.
PAP (+) y colposcopia (-) = repetir PAP en
6- 12meses.

Las lesiones por virus papiloma se clasifican según Bethesda, que es una convención que se
realizo para estos criterios. Los tecnólogos médicos utilizamos el código ministerial, en Chile
tenemos un sistema de registro llamado (Citoexpert) que es un software donde se ingresan los
resultados de las mujeres a nivel nacional, se puede hacer seguimiento en el servicio publico.
Para cada diagnostico tendremos un código ministerial, para abreviar lo que observamos
 Los G corresponden a muestras inadecuadas.

Los J son los microorganismos (tricomonas, herpes, actinomisis)

ESTADIFICACION DEL CANCER

CERVICOUTERINO:
Categoría de los TNM y los
estadio de FIGO. Donde
observaremos los criterios de
tamaño del tumor. No hay
ganglios que se encuentren cerca
del cuello uterino, por lo que
hablamos generalmente de un
M1(metástasis a distancia).

PANEL IHQ CANCER

CERVICOUTERINO: Panel
inmunohistoquímico ha quedado
rezagado por el test molecular,
utilizaremos principalmente
anticuerpos que nos confirman
el origen epitelial de la
neoplasia, como es el caso del
CEA que nos permite diferenciar entre epidermoide y adenocarcinoma. CK es positivo para
ambos, determina que es de origen epitelial.

*RE: receptor de estrógeno: (-) si es de origen del cuello del útero origen cuerpo uterino
(+)
*P16: Presencia HPV
*P40: si es de origen epidermoide o glandular.
 BIOLOGIA MOLECULAR:
Se implementa la política que en el
sistema de salud se tome el test de
HPV. El mecanismo de acción de este
virus es que presenta en su superficie
las proteínas E6 y E7. Tienen la
capacidad de inactivar los genes
supresores de tumores P53 y Rb. Por
lo que la población de células
neoplásicas aumentará. A partir de la
presencia de E6 y E7 se han
elaborado test que se miden por el cobas.
Cobas presenta 3 canales, donde están presentes las cepas de HPV de alto riesgo, tenemos
un canal para cepas 16/18 que son de alta incidencia, y otro canal que estarán las cepas
frecuentes. Este test molecular de HPV se toma en conjunto con el PAP. Si este test
molecular da negativo se le recomienda a la paciente seguir con la rutina de screening
establecido que es el pap cada 3 años. Cuando da positivo para el mix. Lo que se debe hacer
es repetir el test y se envía a citología. Si la citología es normal, se hace seguimiento de
tomar PAP una vez al año, si está presente una lesión sugerente de bajo grado se envía a
colposcopia.

Esto a generado un debate a nivel clínico importante, porque bajo esta ruta de proceso
esto iría en aumento quizás excesivo de toma de biopsias de cuello uterino, lo cual es un
mayor costo para los pacientes, para el estado. Desde el punto de vista es una instauración
costo beneficio que no es favorable para el usuario. Las biopsias deberían tomarse cuando
sea realmente necesarias.

*E6 y E7 se han elaborado test.

*16 y 18: alto riesgo.

*ASC-US o da positiva para 16 e 18. Se manda a colposcopia.
PPT2: PATOLOGIA UTERINA
ENDOMETRITIS:

Cel.
plasmática

linfocitos

Endometrio compuesto por epitelio cilíndrico simple, con células secretoras y cel. Ciliadas.
*dispositivo intrauterino t de cobre.

*productos de la concepción retenidos: es cuando tienen abortos retenidos.

Un bajo porcentaje de los óvulos fecundados tiene la capacidad de implantarse, lo que

genera una alta tasa de abortos espontáneos.

La inflamación también puede ser producida por la presencia de un cuerpo extraño, es decir
que ingrese al útero algo que no tiene que ingresar. Las inflamaciones a nivel del útero son
frecuentes en mujeres que utilizan dispositivos intrauterinos, o la famosa T de cobre, la
cual genera mucha inflamación y leucorrea.

ENDOMETRITIS AGUDA: Tendrá un infiltrado rico en neutrófilo que coexiste con un infiltrado
linfoplasmatico estromal.
 Las clamidias son bacterias gran negativas que
pueden aparecer en biopsias de útero, o en
exámenes de pap, sin embargo, ninguna de estas
tiene por objetivo diagnosticar la presencia de
esta. Generalmente las clamidias se confirman por
el examen de flujo vaginal, al igual que las
tricomonas

*clamidias gram (-), cocáceas aparecen en

biopsias o pap.

ENDOMETRITIS CRONICA:

*salpingitis: inflamación
trompas de Falopio.
 Útero ocupado por tej
muscular.
ADENOMIOSIS:

El tej
epitelial va
a ingresar
hacia el
comp.
muscular

Mioma intrauterino

endometrio

ADENOMIOSIS MACROSCOPIA : histológicamente se aprecian islas endometriales en la

profundidad del musculo.
MICROSCOPIA ADENOMIOSIS:
Histológicamente observamos células de tejido endometrial
(epitelial) entre los elementos de la musculatura que observamos
en el centro

ENDOMETRIOSIS *Es sumamente dolorosa porque es funcional

Lo normal es que se encuentren

en los tubas o en el ovario pero
no ahí.
 ENDOMETRIOSIS MACROSCOPIA:
Por degradación
ENDOMETRIOSIS MICROSCOPIA:
de hierro.

Aumento
componente
estromal.
 ATROFIA ENDOMETRIAL:

*causa
importante
de

infertitilidad.

Útero no apto para implantar

blastómero.

Hiperplasia endometrial: Células se reproducen en gran cantidad, las células del endometrio se
reproducen de forma
abundante. Tiene un
estimulo hormonal que esta
a cargo de los estrógenos,
tiene una respuesta
endógena ante ciclos
anovulatorios sucesivos o
tumores secretores de
estrógenos y una respuesta
exógena ante fármacos con
contenido estrogénico.
Cuando hablamos de
tumores secretores de
endogeno o ciclos anovulatorio es lo que notifica la utilización de ciertos anticuerpos para
determinar ciertas neoplasias.

Clinicamente es una lesión pre cancerosa. Ya que la hiperplasia es un mecanismo de adaptación

que si se cronifica puedo generar una noeplasia. Tendremos 3 tipos: simple, complejo, complejo
atipico(que es el mas cercano a un cuadro canceroso).

*se entiende como una alteración precancerosa ya que la hiperplasia es mecanismo de adaptación
de las células de un órgano determinado y que se cronifica puedo generar neoplasia.

tumores endometriales: pólipos.

No presentan tallo.
Pólipo.

Carcinoma de endometrio: no esta relacionada con HPV.

Este corresponde al 7% de los tumores en la mujer, encabeza el cancer de mama,

luego continua el cancer de cuello uterino, cancer ovarico, cancer de endometrio
y luego los tumores que afectan a la vulva.Es distinta al cancer de cuello uterino,
ya que este en sus factores de riesgo no esta la infección por virus papiloma
humano. Nuestros factores de riesgo: hipertensión arterial, diabetes miellitus,
nuliparidad, terapia hormonal prolongada, periodos largos sin reglas, tamoxifeno,
menarquia precoz, antecedentes familiares y obesidad o sobrepeso.
FASES (estadificación):

Estadio 1: Cáncer in situ

Estadio 3: cáncer sale del

cuello.

Estadio 4: diseminado por

completo.

Clasificación y
metástasis:
 Carcinoma endometrial:
macroscopía.

Focos necróticos.

Carcinoma
endometrial:
microscopía

Metaplasia
escamosa.

Tumores endometriales mesenquimales:

No se relaciona con hpv.

Conductos golfeanos y los

tubulos milerianos son
estructuras embrionarios que
dan origen al desarrollo de los
órganos genitales internos
femeninos y masculinos. En
caso de las mujeres tenemos
los conductos milerianos, en los hombres se atrofian estos conductos y se
desarrollan los conductos golfeanos. Muchos de estos tumores reciben el
nombre de mensenquimales porque tienen un origen común.
Leiomioma:

En caso de no ser así se

recomienda histerectomía.

Depende de la cantidad de
miomas y el tamaño.

Leiomioma macroscopia:

Intramural
.

Mioma.

Cuerpo

Subseroso.

Cuello.
 Calcificación.

leiomiosarcoma: Es un
tumor primario, que se
origina de las células
mesenquimatosas del
miometro.

A diferencia de los
leiomioma, que es
multiple, este es un
tumor único.

Leiomiosarcoma: MACROSCOPIA: MICROSCOPIA:

 Trompas uterinas

Presentan 2 tipos principales de patología: salpingitis y el embarazo ectopico, la

endometriosis y raramente tumores primarios que afecta a la estirpe epitelial

La salpingitis es un proceso inflamatorio de las trompas uterinas, que se presenta casi

invariablemente como un componente de la enfermedad inflamatoria pélvica .

Salpingitis

LA imagen que observamos es la adherencia de la trompa y el ovario, no

es normal que estas estén en contacto, pero mediante un proceso infeccioso
pueden generarse estas adherencias que forman parte de los cuadros
patológicos del sistema reproductor femenino.
 Microscopia Salpingitis;

Se definen diferentes presentaciones dependiendo de los

elementos extracelulares que podemos encontrar, cuando
hablamos de piosalpinx es cuando podemos observar pus
en conjunto con el infiltrado inflamatorio, la salpingitis
tuberculosa en caso de observar granulomas caseificante,
hidrosalpinx cuando vemos aumentada la sustancia
fundamental en el estroma submucoso de las trompas
uterinas.

En casos de salpingitis aguda las trompas están hinchadas

y congestionadas, con una superficie serosa enrojecida y
Embarazo ectopico: tubario
El ectopico tubario es el mas frecuente, sin embargo se han descrito casos en
que la fecundación o la implantación se produce en otras locaciones anatómicas
(peritoneo)

Morfología embarazo ectopico:

Muchas veces estos embarazos son inviables debido a que a diferencia del útero, la trompa uterina no tiene
una capa muscular que lo acompaña del crecimiento del embrión que son eliminados por abortos naturales.
En la imagen observamos coágulos, una serosa congestiva y podemos observar el feto además (en blanco)

El diagnostico histológico depende de las visualización de vellosidades placentarias o en caso menos

frecuentes del embrión, es muy extraño que se visualice el embrión en estos casos. En la imagen observamos
la estructura normal o característica que tiene la trompa uterina, las fimbrias (rojo) que forman parte de esta.
Además vemos las vellosidades placentarias o coriónicas (verde), además de las lagunas de la sangre (naranjo).
Ovario

El ovario es un órgano donde no es

muy frecuente encontrar tumores, la
mayoría de los tumores que
encontramos son malignos y de mal
pronóstico. En el ovario también se
desarrollan procesos meióticos, es
decir, podemos encontrar
alteraciones en las células somáticas
diferenciadas y en las células
sexuales.

Los mas frecuentes son los del epitelio superficial del ovario.

En el epitelio superficial
encontraremos distintos
tipos histológicos:
serosos, mucinoso,
endometroide, células
claras, brenner,
cistoadenofibroma.

En las células
germinales tendremos
teratoma,
disgerminoma, tumor
del seno endodérmico,
coriocarcinoma

El 90% de los
epiteliales tienden
a ser neoplasias
malignas.
Tumores del ovario: epiteliales de superficie.

Lo mas frecuente es el cistoadenocarcinoma, Los factores de riesgo son distintos a

todos los tumores ginecológicos vistos anteriormente.

El consumo de anticonceptivos orales puede ser factor de riesgo de otro tipo

de tumores, pero en este nos permite prevenir o disminuir el riesgo a
presentar un tumor primario de células superficiales del ovario.

Tipos de tumores de ovario,

el mas frecuente es el
seroso.

Tumores serosos.
• Son los tumores ováricos epiteliales más frecuentes.

• Aproximadamente el 60% son benignos, el 15% tienen un potencial maligno bajo y el 25% son
malignos.

• En conjunto, los tumores serosos limítrofes y malignos son los procesos

ováricos malignos más frecuentes, responsables del 60% de todos los
cánceres de ovario.

Tumores serosos: Macroscopía

• La mayoría de los tumores serosos son estructuras quísticas grandes, esféricas u
ovoides, que pueden alcanzar incluso, pueden llegar a medir 30-40 cm de diámetro.
 • En los tumores benignos, la serosa de revestimiento es lisa y brillante, mientras que la

• superficie del cistoadenocarcinoma presenta irregularidades nodulares que

representan áreas en las que el tumor ha penetrado en la serosa.

• Al corte, los tumores quísticos pequeños pueden mostrar una única cavidad, pero los
más grandes se dividen a menudo con múltiples tabiques y forman masas
multiloculadas.

• Los espacios quísticos suelen estar llenos de un líquido seroso transparente.

*En las cavidades quísticas pueden hacer protrusión unas proyecciones papilares
que son más prominentes en los tumores malignos
• Macroscópicamente son estructuras quísticas grandes, esféricas u ovoides.

La zona mas clara corresponde a la cavidad quística que

es donde se acumula la secreción del tumor.

En la imagen observamos que el tumor penetró en la

serosa, la serosa se ve con nodulos.

Microscopia tumor seroso.

• Los tumores benignos contienen una capa única de células epiteliales
cilíndricas altas que revisten los quistes. A menudo, se trata de células ciliadas.

• Los cuerpos de psamoma son frecuentes en las puntas de las papilas, cuando
se desarrolla un carcinoma franco aparece anaplasia en las células de
revestimiento, así como invasión del estroma.

• En el carcinoma, las formaciones papilares son complejas y están dispuestas en

varias capas y nidos o en sábanas indiferenciadas de células malignas que
invaden el tejido fibroso.
 Lo que tenemos en la
imagen es un tumor
seroso benigno.

Tumores mucinosos

• En la mayoría de sus aspectos, los tumores mucinosos son similares a los serosos.
 La diferencia esencial reside en el epitelio neoplásico, que consiste en células secretoras
de mucina.
• En conjunto, solo el 10% de los tumores mucinosos son malignos, otro 10% son de
potencial maligno bajo y el 80% son benignos.
 Macroscopia tumores mucinosos.

Observamos 2
cavidades quísticas en
la imagen.

El tumor de
krukenberg es una
manifestación
metastásica del
adenocarcinoma de
colon. Este será PAS+ y presenta células en anillo de sello.

Microscopia tumores mucinosos

Observamos los granulos pas positivo que certifican la producción de mucina.

Tumores endometrioides
• Los tumores endometrioidesbenignos y «borderline» son poco frecuentes y,
en la mayoría de los casos, malignos (carcinomas endometrioides).

• Representan un 20% de los carcinomas ováricos y son bilaterales en un 40% de los casos.

• Los carcinomas ováricos de células claras son una variedad de carcinomas

 endometrioides, caracterizada porque sus células poseen un citoplasma claro y
contienen abundante glucógeno.

• En general, los carcinomas endometrioidestienenuna supervivencia del 40% a los cinco años.

• Los tumores müllerianosmixtos están formados por elementos epiteliales y estromales,

• incluso cartílago y músculo esquelético. Estas lesiones se consideran también
variantes del carcinoma endometrioide y su pronóstico es extremadamente malo.
• Este a diferencia de los otros no son de tan mal pronóstico, a diferencia del seroso y
mucinoso.

A nivel microscópico: Glándulas tubulares que se asemejan al endometrio;

generalmente focos de diferenciación escamosa; a menudo surge en el fondo de
fibroma / adenofibroma

Observamos un aumento del

componente fibroso, y la
principal característica es el
aspecto glandular que los
otros tumores no presentan.

Tumor de Brenner.
• Macroscópicamente, las lesiones son sólidas y presentan una superficie de corte
firme y blancoamarillenta.

• Histológicamente, los nidos de epitelio transicional están separados por un

estroma de células fusiformes. El componente epitelial puede variar desde
histológicamente benigno hasta muy atípico, lo que permite clasificar
anatomopatológicamente los tumores de Brenner en benignos, «borderline»
y malignos.
Macroscópicamente se
ve solido y duro.

Histológicamente
observamos los nidos de
células transicionales
que están separados por
un estroma fibroso
 Cistoadenofibroma morfología.
• Superficie lisa con múltiples espacios quísticos, cantidades variables de áreas sólidas.

• Los quistes uniloculares son casi siempre benignos.

• Lleno de fluido viscoso translúcido.

• Células altas, columnares, no ciliadas, núcleos basales, mucina intracelular abundante.

• Por lo general, tipo endocervical;también de tipo intestinal (arquitectura de cerca

de piquete con celdas de Paneth) o mixta.

• El estroma puede ser fibroso o imitar el estroma ovárico.

• El tumor puede ser hipercelular o luteinizado, a menudo con calcificaciones.

• Puede tener ruptura microscópica de quistes con reacción inflamatoria que incluye histocitos
y necrosis

• Pueden estar presentes pequeñas papilas blandas y atipia citológica focal leve.
Lo importante acá en el cistoadenofibroma es que acá hay un componente
fibroso que simula las características del estroma ovarico.

Tumores de células germinales.

El teratoma es el mas frecuente de los 3, tiende a ser benigno en la mayoría de los casos,
este afecta principalmente a mujeres que a hombres.

Los tumores del saco vitelino y el coriocarcinoma tienden a tener un comportamiento

mas maligno, y tienen la característica de tener histología similiar a los tumores de células
germinales testiculares
Teratoma
Es el más frecuente, tiende a ser benigno la mayoría de los casos y afecta mas a
mujeres que a hombres, constituidos de tejidos primarios.
• Son los tumores de células germinales más frecuentes del ovario y representan un 10% de las
neoplasias ováricas.

• Macroscópicamente, el ovario está sustituido por un quiste revestido por piel con
estructuras de anejos cutáneos, especialmente pelo.

• Otros elementos frecuentes son dientes, hueso, tejido del tracto respiratorio
(bronquial), tejido neural maduro y músculo liso.

•El tamaño de las lesiones oscila desde 2-3 cm hasta masas de l0-20 cm de diámetro y
son lesiones benignas y bilaterales en un 10% de los casos.

Acá hay tejido adiposo

unilocular (azul), tejido
neural maduro
(amarillo), estructuras
similares a los folículos
pilosos (rojo).
Patología del embarazo: Preeclampsia

La preeclampsia corresponde a un aumento en la presión a nivel uterino, existen factores

de riesgo de mujeres que tienen una mayor predisposición a sufrir estas patologías
como son las pacientes que presentan diabetes, hipertensión, paridad con antelación.

Existe una falta de conversión en este caso que es lo que falla, hay una falta de
conversión de arterias espirales en senos vasculares a nivel de la placenta, por lo tanto
se genera una isquemia placentaria por lo que produce en primer lugar que la placenta
produzca tromboplastina que causan insuficiencias cardiacas derecha y renina,
generando una vasoconstricción a nivel fetal por lo tanto va a ver una hipoperfusión
renal que va a aumentar la presión y va a terminar con un cuadro de hipertensión
intensa coagulación intravascular y convulsiones que se conoce con el nombre de
eclampsia.

A nivel fetal va a ver un retraso en el crecimiento principalmente, estas pacientes son de alto
riesgo.

Patología obstétrica: Eclampsia

Las pacientes que desarrollan estas patologías desarrollan graves trastornos sistémicos, sufren
cefaleas frontales, una
elevación rápida y persistente de la presión arterial, shock, anuria y convulsiones. Estas
pacientes en general tienen partos prematuros, hay que adelantarlo porque la isquemia
placentaria es un factor sumamente grave en el desarrollo fetal.
Desarrollan coagulación intravascular diseminada, con obstrucción diseminada de
vasos sanguíneos, necrosis fibrinoide de paredes vasculares y, en casos letales,
microinfartos diseminados en cerebro, hígado, riñón y otros órganos.

La eclampsia es una patología de alto riesgo tanto para la madre como para el feto,
actualmente rara, debido al tratamiento de las madres que permite controlar y
prevenir mejor el síndrome preeclámptico.

Patología del embarazo: Aborto espontáneo Muchos

óvulos fertilizados no logran implantarse con éxito. Se ha calculado que más del 40% de
las concepciones no logran progresar a embarazos reconocibles; de las que lo logran,
un 15% terminan en aborto espontáneo clínicamente manifiesto.

Esto es sumamente importante cuando hablamos de los derechos sexuales y

reproductivos de las mujeres, mucho se habla del aborto y de la interrupción de los
embarazos, pero poco se habla de que tratamientos existen para parejas que tienen
problemas de fertilidad.

La fertilidad en si misma dentro de la patología sexual se define como la incapacidad

que tiene una pareja de no embarazarse en un periodo de igual o mayor de un año sin
utilización de métodos anticonceptivos, esto de lo que estamos hablando acá de que
muchos de los órganos fertilizados no logran implantarse con éxito es un fenómeno que
ocurre principalmente en mujeres que se embarazan por primera vez, esto es algo
traumático para las mujeres cuando observan que hay una implantación, pero por
ejemplo lo que se plantó no posee embrión, como un huevo hueco. Esto pasa con
mucha frecuencia en mujeres que se embarazan por primera vez.

Los abortos espontáneos suelen ocurrir durante el primer trimestre que es cuando
ocurre la organogénesis y comienza la formación de un humano.

La mayoría se asocian a fetos anormales, generalmente con cariotipos cromosómicos

anormales, sobre todo X- (síndrome de Turner). También son importantes las
alteraciones del desarrollo estructural, como los defectos del tubo neural , el lupus
eritematoso sistémico (LES) materno y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
circulantes son una causa reconocida de aborto espontáneo durante el primer trimestre.
Las infecciones transplacentarias, pueden provocar aborto espontáneo al comienzo del
embarazo.

El primer trimestre de un embarazo es critico para el desarrollo, sin embargo podemos

encontrar causas fetales o cromosómicos al momento de la fecundación o bien se
pueden encontrar causas maternas donde pueden haber alteraciones en la cavidad
uterina donde vamos a encontrar endometrios que no son funcionales y que no son
compatibles con la implantación de un blastocisto y bien también se puede relacionar con
enfermedades autoinmunitarias como lupus.
Durante el segundo trimestre, Son corioamnionitis, rotura de membranas, hemorragias
placentarias y anomalías estructurales del útero (por ejemplo, malformaciones uterinas
congénitas), grandes leiomiomas submucosos e incompetencia cervical.

Pueden producirse abortos secundarios a placentación anormal, aunque éstos son más

frecuentes en el tercer trimestre. Causas durante el tercer trimestre. Son sobre todo

alteraciones maternas, como hipertensión descontrolada o eclampsia.

Otras causas importantes durante este trimestre son los diversos tipos de alteraciones
placentarias, por ejemplo, hemorragias placentarias, abruptio (desprendimiento de
placenta) e infartos fetales.
Patología del embarazo: Mola Hidatidiforme
Que es una mola, se produce a partir del desarrollo anormal del trofoblasto gestacional,
es mas muchas veces el trofoblasto puede llegar a reemplazar al embrión.

• Es una masa anormal benigna de vesículas quísticas derivadas de las vellosidades coriónicas.
Las molas hidatiformes
pueden ser parciales o completas:

Estas masas benignas vesiculosas quísticas contienen un liquido translucido en su

interior que da una coloración entre amarillo y verde.

• En la mola parcial, la degeneración vesicular de las vellosidades coriónicas afecta sólo

a parte de la placenta. Hay restos fetales y algunas vellosidades placentarias normales,
junto con el tejido trofoblástico anormal. Este tipo de mola presenta un bajo riesgo de
malignización.

La mola tiene que ver con el mal desarrollo del trofoblasto gestacional, el cual se
reproduce de forma abundante y descontrolada y empieza a ocupar parte de la cavidad
uterina y muchas veces esto afecta en la nutrición y desarrollo fetal, las molas terminan
en abortos o nunca hubo embrión y se sigue reproduciendo el trofoblasto de manera
permanente.

• En la mola completa no se puede identificar placenta normal, y la mola forma una gran
masa que puede ocupar toda la cavidad uterina. No existen restos fetales ni vellosidades
placentarias normales. Presenta un bajo riesgo de malignización.

• En ambos casos, un rasgo típico de la mola es la hiperplasia atípica de sincitiotrofoblasto

y citotrofoblasto en la superficie de las vellosidades distendidas a nivel de las
vellosidades coriónicas.

A nivel microscopico vamos a observar estructuras quísticas, si se fijan esto es un

revestimiento epitelial con un contenido trnslucidos en su interior, esto es lo que se
ve en una mola.

• Alrededor del 50% de los coriocarcinomas se desarrollan a partir de una mola

hidatidiforme, y sólo un 20% tras un embarazo normal.

Patología del embarazo: Coriocarcinoma

• El tumor forma masas hemorrágicas en la cavidad endometrial, con un borde periférico de

tumor viable alrededor de
una gran zona de restos necróticos y hemorrágicos, como lo que se observa en la imagen.

• Histológicamente está formado por masas de células citotrofoblásticas (azul), a

menudo recubiertas por un borde de sincitiotrofoblasto pleomorfo; no hay signos de
formación de vellosidades estructuradas. El tejido trofoblástico tiende a invadir las
paredes vasculares y se producen precozmente metástasis hematógenas en muchos
lugares, especialmente pulmón y cerebro.

Este es un tumor de mucho cuidado, es altamente maligno, tiene muy mal pronostico
y trae consecuencias fatales para las madres.
 Nosotros sabemos que la placenta se
Patología del embarazo: Placenta ubica al fondo del útero, en la parte
Previa mas alta del cuerpo uterino, ya que al
momento de que salga el feto sale
después la placenta, sin embargo,
muchas veces en su desarrollo esta
comienza a desplazarse a lo largo del
cuello uterino incluso puede tapar
completamente u obstruir el paso al
canal vaginal lo que es muchas veces
causal de desprendimientos
placentarios, de la producción de
partos espontáneos y de partos
prematuros.

(clase 15, 9 septiembre)

Mama: mastitis
Es la inflamación de la glándula mamaria y se relaciona principalmente con
infecciones mamarias en el periodo de lactancia.

• Los gérmenes (generalmente Staphylococcus aureus y Streptococcus) logran entrar a

través de grietas y fisuras en pezón y areola durante el periodo de lactancia, además esta
siempre húmeda tardando la cicatrización del pezón.

• La infección inicial produce una mastitis aguda, con tumefacción dolorosa de la mama,
que generalmente cede tras tratamiento con antibióticos adecuados, como es una
infección aguda lo que vamos a encontrar será un infiltrado rico en polimorfos nucleares.
Necrosis Grasa:
• Pueden aparecer áreas localizadas de inflamación en la mama, a consecuencia de una necrosis
grasa, tenemos que tomar
en cuenta que en la mama no activa (no en periodo de lactancia) el principal
componente de la glándula mamaria es tejido adiposo unilocular.

• Se produce principalmente por un traumatismo provoca la necrosis del tejido adiposo,

que desencadena una respuesta inflamatoria y reparadora de las células grasas muertas,
que como sabemos siempre la necrosis va acompañada de un cuadro inflamatorio.

• Se produce una organización con fibrosis que origina un abultamiento duro e irregular
en la mama (foto 2). La importancia clínica de esta entidad es que la paciente puede olvidar
el antecedente traumático y que las lesiones suelen simular clínicamente un carcinoma de
la mama, por ejemplo, por fijación cutánea.

ectasia ductal:

Se produce una dilatación progresiva de los conductos mamarios, donde se acumulan secreciones
retenidas y epitelio desprendido, en el fondo es la obstrucción de los conductos.

Esta enfermedad afecta sobre todo a mujeres perimenopáusicas que han dado a luz, es una
patología que va en ascenso ya que las mujeres están retardando mas su maternidad.

Aunque la causa exacta es desconocida, se cree que una alteración importante es la destrucción
inflamatoria de los tejidos conectivos normales con elastina que rodean a los conductos, tras la
pérdida de la elastina pierde su capacidad de distención se producirá la dilatación de forma
permanente.
El componente inflamatorio ha dado origen al término alternativo de «mastitis periductal» para
esta enfermedad, sin embargo, como existe un componente estromal importante en el
comportamiento de esta patología hay muchos autores que hablan mas de un proceso destructivo
y obstructivo que inflamatorio.

Cuando uno habla de la mastitis quiere decir que es la inflamación que tiene un rol predominante
en el mecanismo de acción que en este caso no aplica.

Cambios fibroquísticos:

Están asociados principalmente a los desequilibrios hormonales por ejemplo un aumento en la

relación estrógeno/progesterona.

Disminuye el riesgo de presentar cambios fibroquísticos, en conjunto los cambios fibroquísticos

son anomalías mamarias que se observan con mayor frecuencia en mujeres premenopausias.

Se van a clasificar en 2 grupos los proliferativos y no proliferativo

Cambios fibroquísticos no proliferativos:
Morfología: Los quistes varían de menos de 1 cm hasta más de 5 cm de diámetro. Sin
abrir, son marrones y están llenos de un líquido acuoso turbio, como se ve en la imagen
2 y se ven las estructuras quísticas en rojo, en blanco se observa el contenido fibroso
que contiene la estructura quística en su centro y también se observa que esta el
componente adiposo de color amarillo.
• Las secreciones que hay dentro de los quistes pueden calcificarse y producir
microcalcificaciones en las mamografías, esto es indicativo de algún proceso tumoral.

• El examen histológico muestra un revestimiento epitelial que puede estar aplanado o

incluso totalmente atrófico en los quistes más grandes, si vemos la foto 1 podemos ver que
son varios que se localizan uno al lado de otro y que la altura del epitelio puede variar

• Con frecuencia, las células de revestimiento son grandes y poligonales con citoplasma
eosinófilo granular abundante entendiendo que tiene un función secretora y productiva
abundante y por lo tanto también estarán los núcleos intensamente cromáticos, pequeños
y redondos que es una característica super importante para diferenciar de un proceso
neoplásico y esta morfología se denomina metaplasia apocrina y prácticamente siempre
es benigna.

• El estroma que rodea todos los tipos de quistes normalmente está constituido por un
tejido fibroso comprimido que ha perdido el aspecto mixomatoso delicado del estroma
normal de la mama. Si recordamos la mama tiene la característica que a nivel estromal esta
constituida tanto por tejido conectivo laxo y denso, el tejido conectivo laxo es el que rodea
los islotes donde se van a encontrar los conductos inactivos y el resto de la mama esta
constituido por tejido conectivo denso no modelado que es el que da la estructura y firmeza
en la mama.

En este caso lo que sucede es que el componente estromal tiende a ser mas fibroso de
lo normal, el componente laxo disminuye.

• En esta y en todas las demás variantes de los cambios fibroquísticos es frecuente

observar un infiltrado linfocítico en el estroma
Cambios fibroquísticos proliferativos:
 Hiperplasia epitelial es un crecimiento excesivo de las células que revisten los
conductos o las glándulas mamarias (lobulillos) dentro de los senos, puede
afectar tanto estructuras lobulillares o ductales

 Hiperplasia ductal también llamada hiperplasia epitelial ductal es un

crecimiento excesivo de las células qué revisten los pequeños conductos
dentro del seno.

 Hiperplasia lobular es un crecimiento excesivo de células que revisten las

glándulas mamarias (lobulillos), la hiperplasia ductal y lobulillar ocurre
aproximadamente con la misma frecuencia, y tienen aproximadamente el
mismo efecto en el riesgo de cáncer de seno.

 La hiperplasia a menudo se describe como atípica o usual, en función del aspecto

de las células cuando se observan al microscopio.

 En la hiperplasia usual, las células se parecen mucho a las células normales.

 En la hiperplasia atípica o hiperplasia con atipia, las células están más

distorsionadas cómo esta puede ser hiperplasia ductal atípica (ADH) o
hiperplasia lobulillar atípica (ALH), dependiendo del tejido que este
comprometido.
Hiperplasia epitelial:
• Proliferación intraductal benigna de células epiteliales progenitoras con diversos
grados de crecimiento sólido o fenestrado que tienden a protruir y obstruir además parte
de los conductos, también podemos encontrar secreciones entre los elementos de los
tejidos.

Cambios fibroquísticos proliferativos:

Adenosis: La adenosis es una afección benigna (no cancerosa) del seno en la que los lobulillos del
seno están agrandados, y hay más glándulas de lo normal. A menudo, la adenosis se detecta
mediante biopsias que se realizan en mujeres que tienen fibrosis o quistes en sus senos.

La adenosis esclerosante es un tipo especial de adenosis, en el cual los lobulillos agrandados están
distorsionados por el tejido de apariencia cicatricial. Este tipo puede causar dolor en los senos.
 Cambios fibroquisticos:
Tumores mamarios: fibroadenomas
Es una de las lesiones que con mayor frecuencia originan un abultamiento de la
mama es una proliferación localizada y benigna de conductos y estroma mamario.

Es discutible si se trata de una neoplasia verdadera o representa en realidad un tipo de

hiperplasia nodular.

Los fibroadenomas son más frecuentes en mujeres de 25 a 35 años en forma de

lesiones únicas, aunque áreas histológicamente idénticas pueden formar parte de la
enfermedad fibroquística.

Fibroadenoma: macroscopia:

Miden habitualmente de 1 a 4Cm de diámetro y

aparecen en forma de lesiones blanquecinas,
firmes, elásticas y bien delimitadas, que pueden ser
desplazadas en la exploración, que quiere decir
esto, cuando yo toco la mama estas masas tienden a
desplazarse.

Su superficie de corte es brillante, y su textura,

rugosa, por lo tanto hay 0% de posibilidad de
confundir un fibroadenoma y un tumor.
PAPILOMAS:

Es un crecimiento papilar neoplásico benigno que se

ve con mayor frecuencia en mujeres
premenopáusicas.

Morfología: Los tumores suelen ser solitarios y miden

menos de 1 cm de diámetro. Están formados por
masas ramificadas frágiles que crecen dentro un
conducto dilatado.

En el examen histológico se evidencia que están

formados por múltiples papilas, cada una de ellas con
un eje de tejido conjuntivo revestido por células
epiteliales que forman una capa doble, con una capa
luminal externa que reviste una capa mioepitelial.

La presencia de la doble capa de epitelio permite

distinguir el papiloma intraductal del carcinoma
papilar intraductal, que puede presentarse con un
cuadro clínico similar al del papiloma benigno.

ADENOMA:
• Tubulares: aparecen en mujeres jóvenes y están formados por glándulas regulares
de morfología tubular y con escaso estroma. No existe riesgo de desarrollar carcinoma.

• Del pezón (imagen 2): suele aparecer con ulceración y enrojecimiento del pezón, y
es clínicamente fácil de confundir con la enfermedad de Paget del pezón (componente
celular rico en células mucosecretoras). Estas lesiones están formadas por estructuras
seudotubulares asociadas a un estroma colágeno.

Tumor phyllodes:
 *el tumor Phyllodes está formado por espacios en forma de
hendidura, revestidos por epitelio y rodeados por un estroma de
células fusiformes.

Macroscopicamente: acroscópicamente son lesiones

blanquecinas y elásticas con un patrón espiraloide de
hendiduras y áreas sólidas, que es lo que lo diferencia de otros
tumores.

• El aspecto histológico de estas lesiones es variable, y se

pueden clasificar en benignos, «borderline» o claramente
malignos.

• Biológicamente, la mayoría de los tumores filoides son

benignos, aunque un 10% recidivan (osea si se extirpan vuelven)
localmente. Los tumores con rasgos histológicos atípicos
presentan una tendencia especial a recidivar y la pequeña
minoría con signos histológicos atípicos claros (clasificados como
malignos) pueden diseminarse y dar lugar a metástasis.

Cáncer de mama:

Este es un cáncer que va en aumento, y por más que nosotros conozcamos las variables
moleculares, las mutaciones genéticas que se producen, tenemos tratamientos,
seguimiento del comportamiento del tumor por medio de paneles IHQ, este es un tumor
que crece de forma descontrolada.
 cáncer de mama a nivel mundial:

Cáncer de mama en Chile

El numero de casos de ambos sexos en todas las edades ocupa el 2do lugar. Mientras
que el numero de muerte disminuye bastante respecto a los casos encontramos.
Si analizamos nuevos casos de cáncer el de mama tiene un 20.8% en la población y mayormente en mujeres.

Biopsias de aguja gruesa

 Cáncer de mama:

Ca. Ductal in situ:

Tiene un

comportamiento muy diverso.

Siempre es importante realizar el auto examen de mama.
  Patrones morfológicos: Cribiforme, Papilar, Comedo

Carcinoma lobulillar in situ:

Carcinoma de mama invasivo

 Características comunes de los ca. Infiltrantes:
En todas las formas de cáncer de mama, la progresión local de la enfermedad da lugar a signos
físicos similares, por lo tanto, a excepción de los abultamientos se pueden generar estriaciones,
ulceraciones o cualquier otro tipo de manifestación a nivel que puede ser observable.
Los cánceres infiltrantes tienden a desarrollar adherencias y se fijan a los músculos
pectorales o la fascia profunda de la pared torácica y la piel suprayacente, con la
consecuente retracción o formación de un hoyuelo en la piel o el pezón, esto es
característicos de estadios avanzados de carcinomas infiltrante principalmente ductales.

Este último es un signo importante, ya que puede ser la primera indicación de malignidad.

La afectación de las vías linfáticas puede dar lugar a un linfoedema localizado. En tales
casos, la piel se vuelve engrosada alrededor de unos folículos pilosos exagerados, lo que
confiere el aspecto de lo que se conoce como «piel de naranja» o celulitis en la zona.
Carcinoma ductal invasivo:

El carcinoma ductal invasivo o infiltrante es el tipo más frecuente de cáncer de la mama.

Puede ser puro o mixto, junto con otro patrón de carcinoma, generalmente el lobulillar en
este caso encontramos el carcinoma ducto lobulillar, este tumor mixto ha ido en aumento
los últimos años y tiene características super claras y establecidas en el panel ihq.

Las células tumorales invaden los tejidos mamarios y se produce una respuesta
desmoplásica, con formación de un estroma fibroso denso, como se ve en la foto superior
contrasta totalmente y es muy difícil de confundir con el tejido adiposo que compone la
mama. Acá se ve una mama cortada y se ve desde atrás.

Una pequeña parte de los tumores son lesiones de bajo grado, siendo la mayoría de tipo
intermedio o de alto grado y pobremente diferenciadas, es importante tenerlo claro
porque la mamografía funciona modo de scrining que son pesquisas, lo que busca es
encontrar la enfermedad en estadio temprano, por lo tanto, si hacemos un diagnostico
oportuno de cáncer de mama esta enfermedad puede que no sea sinónimo de muerte.

• Si el carcinoma ductal es mixto (las células tumorales invaden el tejido mamario y

producen una respuesta desmoplásica con la formación de un estroma fibroso denso,
es muy difícil de confundir por el tejido adiposo de la mama. con tumores
especializados de buen pronóstico (p. ej., carcinoma tubular o coloide), el pronóstico
es ligeramente mejor que para el tumor ductal puro que es el que tiene peor
pronóstico.
 Este es como un cangrejo, es característico que se
vea el tumor sólido, de un color blanquecino, es
duro y en la altura generalmente la parte central del
tumor tiende a estar por atrás del tumor y desde ese
centro empieza a emitir sus prolongaciones donde
va invadiendo parte del estroma mamario.

De manera microscópica uno es el aumento de los

tamaños nucleares hay una anisocariosis y
anisocitosis importante, presencia de
hipercromasia y hay perdida de la adhesión celular,
aplicación de e-caderina como marcador.
 Carcinoma lobulillar invasor:

Es el segundo tipo más frecuente de cáncer de la mama.

Hay que subrayar que suele ser multifocal en la misma mama a diferencia del ductal y que
se asocia a afectación mamaria bilateral con una frecuencia mayor que en otros subtipos,
el carcinoma lobulillar tiende a presentar mayor bilateralidad que el carcinoma ductal.

Las células tumorales invaden tejido mamario, con respuesta desmoplásica. Es

característica la compresión de las células tumorales en cordones estrechos, que han sido
descritos como patrón invasivo en «fila india».

Si observamos la microfotografía del carcinoma lobulillar invasor lo que vamos a ver es

una distribución u ordenamiento muy similar a lo que se ve en una tiroides normal, se ven
células pleomórficas con núcleos aumentados de tamaño, pero no hay tanto
desprendimiento celular.

Enfer. De Paget:
Carcinoma in situ que afecta la epidermis del pezón y que se relacionan principalmente
con carcinomas ductales in situ que afectan a los conductos galactoforicos.

Se presenta clínicamente como una erupción en el pezón.

Por lo general, se diagnostica mediante una biopsia cutánea o por raspado del pezón, acá
el diagnóstico citológico o la impronta es super importante en la pesquisa de la
enfermedad de Paget mamaria porque puede ahorrar el hecho de someterse a una
cirugía que es de alto costo, invasiva y traumática.
• Las células de Paget se originan a partir de DCIS en conductos lactíferos

• La mayoría de los casos están asociados con DCIS o carcinoma invasivo más profundo en la
mama

• Macroscopía: Piel del pezón con costra descamación, eritema y exudado que se
asemeja al eccema crónico. Puede tener ulceración y va a ser de esa zona donde se
toma la impronta.

• Microscopía: Las células tienen abundante citoplasma pálido, núcleo grande irregular
con nucléolos prominentes. Dermis subyacente con inflamación crónica. Epidermis con
hiperqueratosis y posiblemente ulceración (rojo).

• (PAS Y AB +), es + para técnicas que buscan la presencia de mucosustancias.

Estadios
Ca. De mama:

Hablamos
principalmente del
estadio 1 2 3 y 4.
GLA es ganglios
axilares linfáticos.
 El estadio 2 se divide en A y B, el estadio 3 en A, B y C y el estadio 4.

Cuando hablamos de cáncer es que no es invasivo osea todavía estamos hablando de

carcinoma ductal in situ y carcinoma lobulillar in situ.

Es importante el ganglio centinela (axila) solo es 1, se define como el primer ganglio linfático
que recibe drenaje linfático y es donde se hace evidenciable la presencia de metástasis, es
un signo importante en la confirmación de cáncer de mamas.

Generalmente cuando se extrae el ganglio centinela además se tiñe con tinta china
generando el límite del ganglio, se sabe que es el primero ya que se ve la alteración más
evidente y es el primero que forma parte del plexo linfático, como es el primero en recibir
el drenaje linfático es el primero que estará comprometido, entonces tenemos claro la
lógica anatómica del drenaje y como es el primero esta mas comprometido que los demás
a nivel macroscópico, los ganglios cuando hay presencia de metástasis aumentan mucho
sus tamaños 5cm aprox.

Panel ihq ca. De mama:

E-cad será uno de los principales anticuerpos considerando que es el que me permite
establecer si el tumor
que estoy observando
en ductal o lobulillar,
en el caso de ser
positivo es ductal y si
es – lobulillar.

P120 también ayuda a

distinguir el
componente lobulillar
o ductal, y se puede determinar el diagnostico de un carcinoma mixto, el componente
ductal tiene un marcaje de membrana y el lobulillar tiene un marcaje citoplasmático.
Gata 3 es positivo en caso de que sean tumores invasivos. Mamaglobina es útil en
metástasis.
Calponina identifica la presencia de células mioepiteliales en las lesiones mamarias
pueden ser positivos o negativos pero la mayoría de los cánceres mamarios será
positiva. CK7 confirma origen epitelial del cáncer.
Tratamiento para estadios:

CK5/6 basal like

biología molecular: fish para her 2 (+)
• El análisis por hibridación fluorescente in situ (FISH)
“mapea” el material genético presente en las células de
una persona. Este análisis puede servir para visualizar
genes o porciones de genes específicos. El análisis por
FISH se realiza sobre tejido de cáncer de mama extirpado
durante la biopsia con el fin de determinar si las células
poseen copias adicionales del genHER2o no.

• Cuanto mayor sea la cantidad de copias del genHER2,

mayor será la cantidad de receptores HER2 que poseen
las células. Estos receptores de HER2 reciben señales
que estimulan la multiplicación de células del cáncer de
mama.
Por lo tanto mientras más positivo sea para HER 2 será peor el pronóstico o más agresivo el comportamiento del tumor.
BM CA. DE MAMA: Aproximadamente el 10% de todos los cánceres de mama se deben a
mutaciones hereditarias. Los genes BRCA1 y BRCA2
son responsables de un tercio de los casos asociados a mutaciones de un solo gen.

Ella se extirpo sus glándulas mamarias ya que

tiene probabilidad de tener cáncer mamario
y con eso la va a disminuir.

• BRCA1 (en el lugar cromosómico 17q21.3) o BRCA2 (situado en la banda cromosómica 13q12-
13)

• Genéticamente, BRCA1 y BRCA2 son genes supresores tumorales clásicos, ya que el

cáncer aparece solo cuando ambos alelos están inactivados o son defectuosos.

• Influencias hormonales. El exceso de estrógenos endógenos, o, con mayor precisión,

el desequilibrio hormonal, tiene claramente un papel importante. Muchos de los
factores de riesgo mencionados (una larga duración de la vida fértil, nuliparidad y edad
avanzada en el momento del nacimiento del primer hijo) implican un aumento de la
exposición a los estrógenos sin oposición de progesterona lo cual genera un
desequilibrio y aumenta el riesgo a poder desarrollar un cuadro de cáncer de mama.
 Anatomía Patológica
“Sistema Reproductor Masculino”
*Hablaremos de patología testicular y de patología de próstata y me queda afuera todo lo que es patología de pene ,
hay que tomar en cuenta que en estos tiempos las infecciones por virus papiloma a nivel del pene son altísimas , a nivel
Sudamericano específicamente en Brasil el cáncer de pene esta aumento super acelerado , está relacionado con el
aumento de conductas zoofílicas en la población masculina brasileña y coincide que estos casos de zoofilia son
principalmente con relaciones o penetración a caballos , por lo tanto el virus papiloma también va afectar a los hombres
, acá también encontraremos estudios con cepa 16 , 18 , encontraremos condilomas a nivel de pene , carcinoma de pene
producto por infección por virus papiloma que cada día son más altas , sin embargo la mayor patología de sistema
reproductor masculino afecta a la próstata*

Resultados de aprendizaje: Identifica y clasifica las principales patologías que afectan al sistema reproductor masculino
describiendo sus características macroscópicas, microscópicas y clasificación según la Organización Mundial de la Salud.

Indicadores de logro
Capacidad de realizar un diagnóstico anatomopatológico de muestras histológicas de pacientes con patologías que
afectan al sistema reproductor masculino.
a) identificación de patologías asociadas al sistema reproductor masculino.
b) clasifica según normas de la OMS.
c) descripción de características histológicas de las muestras analizado nivel macro y microscópico.
d) reconoce biomarcadores específicos, utilizados en tumores del sistema reproductor masculino.

*La patología de sistema reproductor masculino está sumamente relacionada con alteraciones a nivel embrionario ,
principalmente la patología del testículo*

Recursos conceptuales
• Trastornos del testículo y epidídimo: orquitis, infarto venoso, tumores.
• Tumores testiculares: seminomas, tumores germinales no seminomatosos y trastornos mixtos
• Trastornos de la próstata: Hiperplasia nodular benigna, carcinoma de próstata
• Biomarcadores utilizados en anatomía patológica para tumores del sistema reproductor masculino

➔Es importante tener clara las características o la

ubicación anatómica de los elementos que forman parte
del sistema reproductor masculino desde afuera hacia
adentro o de exterior a interior , encontramos el pene el
cual contiene en su interior la uretra , encontramos los
escrotos que son los que sostiene a los testículos que están
conectados con el epidídimo , por debajo de la vejiga
encontramos la próstata y eso es fundamental con respecto
a la sintomatología que tiene la patología prostática.
El cáncer es la segunda causa de muertes en hombres en
chile.
 Patología Testicular
➔Dentro de la patología testicular vamos a encontrar ciertas alteraciones congénitas o bien malformaciones
en cuanto al desarrollo de las gónadas masculinas.

Criptorquidia
•Se define como el fracaso del descenso de los testículos hasta entrar en el escroto a nivel embrionario y durante el
desarrollo fetal los testículos se localizan dentro de la cavidad abdominal y estos se van desplazando hacia la cavidad
pélvica para alojarse finalmente en el escroto , el hecho de que los testículos desciendan es la forma en la que se
justifica o que le podemos encontrar lógica a que entre el escroto y el testículo existan 7 capas histológicas ( o
anatómicas) , donde encontraremos túnica albugínea ,túnica vascular entre otras , porque al momento en que el
testículo va descendiendo va llevando parte de los elementos que forman parte de la cavidad abdominal.
• Normalmente, los testículos descienden desde la cavidad abdominal
a la pelvis hacia el tercer mes de la gestación y después pasan por los
conductos inguinales hacia el escroto durante los últimos 2 meses de
vida intrauterina.
• En la inmensa mayoría de los casos, la causa es desconocida. (pero
esto sucede por alguna alteración a nivel morfogénica)
• La criptorquidia bilateral (cuando no desciende ninguno de los 2
testículo) es causa de esterilidad; la criptorquidia normalmente es
unilateral no desciende el testículo izquierdo o el derecho.
• El testículo criptorquídico comporta un riesgo entre 3 y 5 veces
mayor de desarrollar cáncer de testículo, que se origina sobre focos de
neoplasia maligna intratubular de células germinales en el seno de los túbulos atróficos.

¿Por qué es importante el hecho de tener o de manejar que un paciente tenga antecedente de criptorquidia?
Resp. - Porque el testículo criptorquídico ósea el que no defiende comporta un riesgo entre 3 a 5 veces mayor a
desarrollar cáncer de testículo.
* El cáncer de testículo tiene la característica de que afectan principalmente a hombres jóvenes*

Orquitis
• Corresponde a la inflamación infecciosa del testículo, y se relaciona con
infecciones epididimarias por lo que constituyen a un cuadro de
epididimoorquitis, osea inflamación tanto del epidídimo como del testículo.
• Las infecciones de mayor importancia del testículo y el epidídimo son la
epididimoorquitis bacteriana aguda, la orquitis viral y la epididimoorquitis
tuberculosa donde lógicamente vamos a ubicar la presencia de la infección
por Mycobacterium tuberculosis y el granuloma característico de la infección.
Trastornos vasculares: Torsión Testicular
• La torsión testicular, frecuente sobre todo en niños y adolescentes, se
produce al girar el testículo sobre su pedículo, y obstruir el retorno venoso.
• Es la principal causa del infarto testicular.
• El testículo torsionado está tumefacto y doloroso.
• Si persiste la torsión, el testículo se inflama y toma una coloración casi
negra debido a la congestión vascular que es lo que observamos en la
imagen.
• Estos casos avanzados no son viables y para tratarlos es necesaria la
extirpación quirúrgica.

Neoplasias testiculares
•Son los tumores mas frecuentes en los hombres de 15 a 34 años, cuando esas neoplasias malignas alcanzan su máxima
incidencia.
•En los hombres pospuberales, el 95% de los tumores testiculares se originan en las células germinales y son malignos
en todos los casos.
•Comprenden los tumores de celulas germinales y los de los cordones sexuales y del estroma los cuales son comunes
tanto en mujeres como en hombres.

•Se clasifican en 2 grandes grupos : Seminomas y No seminomas.

Seminomas : Es una forma de cáncer testicular de crecimiento lento que ocurre normalmente en los hombres entre los
40 y 50 años de edad. El cáncer está en los testículos, pero se puede propagar a los ganglios linfáticos.
No Seminomas: A menudo se componen de más de 1 tipo de celulas (tumores mixtos) , y son identificados de acuerdo
con estos diferentes tipos de celulas:
-Coriocarcinoma(escaso)
-carcinoma embrionario
-Teratoma ( También lo encontramos en los ovarios , pero en los hombres es menos frecuente)
-Tumor de saco vitelino

Seminoma
• Los seminomas son tumores blandos, grises o blancos y bien delimitados que
hacen protrusión desde la superficie de corte del testículo afectado.
-Que sean bien delimitados nos da la ventaja de que con la recepción del testículo
podamos combatir y extirpar el tumor completamente.
• Los tumores grandes pueden contener focos de necrosis coagulativa,
normalmente sin hemorragia.
•Histológicamente, se observa que los seminomas están compuestos por células
uniformes grandes con bordes celulares diferenciados, citoplasma claro con
glucógeno abundante y núcleos redondeados con nucléolos evidentes

*En el fondo el Seminoma es un tumor que tiene un buen grado

diferenciación, tiene un bajo índice mitótico y tienden a ser bien
diferenciadas. *
No Seminomas: Tumor de Saco Vitelino
• Es la neoplasia maligna testicular primaria más frecuente en niños menores de 3
años.
• En este grupo de edad, tienen un pronóstico muy bueno. En los adultos, los
tumores del saco vitelino se observan, principalmente, entremezclados con un
carcinoma embrionario.
• Macroscópicamente, estos tumores son grandes y pueden estar bien
delimitados. El examen histológico muestra células epiteliales cúbicas bajas o
cilíndricas, que forman microquistes, patrones en encaje (reticulares), sábanas,
glándulas y papilas.
• Una característica distintiva es la presencia de estructuras que parecen
glomérulos primitivos; son los denominados cuerpos de Schiller-Duval.
• A menudo, los tumores contienen glóbulos hialinos eosinófilos en los que se
puede demostrar la presencia de a1-antitripsina y a-fetoproteína (a-FP) con
técnicas de inmunohistoquímica.
*Se utiliza bastante el marcador de alfa-fetoproteína, pero siempre tiene que
estar acompañado de algo porque es sumamente genérico la presencia o el
aumento de alfa-fetoproteína a nivel sistémico.

No Seminoma: Coriocarcinomas
• Son tumores en los que las células germinales neoplásicas malignas
pluripotenciales se diferencian siguiendo las líneas trofoblásticas , eso quiere decir
que las celulas que forman parte de este tumor corresponden a celulas o van a
presentar una morfología similar a la estructura trofoblástica que forman parte de
las primeras etapas del desarrollo embrionario.
• Macroscópicamente, los tumores primarios a menudo son lesiones pequeñas y no
palpables, incluso presentan metástasis sistémicas extensas.
• Histológicamente, las coriocarcinomas aparecen constituidos por sábanas de
células cúbicas pequeñas entremezcladas irregularmente con otras células
sincitiales eosinofilas grandes que contienen varios núcleos pleomorfos oscuros,
presentan hipercromasia y pueden llegar a ocultar a la otra población celular.
• Ambos tipos de células representan la diferenciación citotrofoblástica y
sincitiotrofoblástica, respectivamente.
En las células sincitiotrofoblásticas se puede identificar la presencia de
gonadotropina coriónica humana (hCG), este será el marcador para este tumor, mediante tinción inmunohistoquímica,
cuyas concentraciones, además, están aumentadas en suero. (se verán aumentadas en un examen de sangre).

No Seminoma: Teratomas
• Son tumores en los que las células germinales neoplásicas se diferencian siguiendo las
líneas celulares somáticas primitivas como es el pelo, cartílago.
-Lo que vemos en la imagen es cartílago hialino
• Esos tumores forman masas firmes que, al corte,
presentan quistes y áreas reconocibles de cartílago.
Se pueden presentar a cualquier edad, desde la primera
infancia a la edad adulta.

-Tienden a ser tumores de comportamiento benigno.

No Seminoma: Carcinoma Embrionario
• Tumor maligno de células germinales compuesto por células tumorales
epiteliales primitivas que recapitulan las primeras etapas del desarrollo
embrionario.
• Macroscopía: Suave, blanco bronceado, mal circunscrito, con hemorragia y
necrosis.
• Microscopía: Patrones sólidos, pseudoglandulares, alveolares, tubulares o
papilares
• Presentan células de tipo epitelial primitivo con características mínimas de
diferenciación (podemos encontrar carcinoma embrionario bien diferenciado y
poco diferenciado).
• Características de alto grado de células anaplásicas epitelioides grandes con
nucléolos prominentes, bordes celulares indistintos con superposición nuclear,
pleomorfismo, mitosis frecuentes
• Células gigantes con citoplasma granular, rosado y anfófilo.
(anfófilo o anfofilia quiere decir que las células tienen afinidad tanto por los
colorantes ácidos como básicos ,por lo tanto pueden presentar más de 1 color)
• A menudo se mezcla con otros tumores de células germinales no
seminomatosos
• Sin septos fibrosos distintos
• El carcinoma embrionario intratubular a menudo se presenta junto a la lesión invasiva, a menudo con calcificaciones
• El componente estromal sugiere la presencia de teratoma
-Su diagnóstico diferencial es el teratoma
• La invasión vascular puede ser un artefacto (células poco cohesivas que no se ajustan a la forma del vaso); La
verdadera invasión vascular (grupos de células que se ajustan a la forma del vaso o se adhieren a un trombo) es un
factor de mal pronóstico y debe informarse.

Trastornos mixtos del testículo

• Los tumores mixtos contienen más de un elemento, principalmente un carcinoma embrionario, un teratoma y un
tumor del saco vitelino.
• Macroscopía: Nódulos sólidos grises, tostados o amarillos.
La presencia de invasión en túnica, testículo testicular o estructuras adyacentes predice un comportamiento maligno /
agresivo
• Histología: Mezcla de tipos de células tumor de células granulosas, tumor de células de Leydig, tecoma, etc. Un tipo de
célula particular puede predominar comúnmente el tipo de célula en forma de huso que son celulas indiferenciadas.

Metástasis
• Es frecuente que los seminomas se mantengan confinados en el testículo durante períodos prolongados y pueden
alcanzar un tamaño considerable antes del diagnóstico; sin embargo, al momento de ser diagnosticado de forma
oportuna son de buen pronóstico.
• Las metástasis son más frecuentes en los ganglios ilíacos y paraaórticos, en particular en la región lumbar superior lo
cual está relacionado principalmente con la ubicación anatómica de estos ganglios.
• Las metástasis hematógenas aparecen en fases avanzadas de la enfermedad por eso se relaciona con cuadros de peor
pronóstico.
• Por el contrario, las neoplasias malignas de células germinales no seminomatosas tienden a metastatizar antes, por vía
tanto linfática como hematógena.
• Las metástasis hematógenas son más frecuentes en el hígado y en los pulmones.
• IHQ: HGC (principal anticuerpo para diagnosticar esta metástasis dentro del hígado y los pulmones es la HGC)
Panel Inmunohistoquímico
Para poder
establecer una
diferenciación a
nivel molecular
de los tumores
testiculares
podemos
generar el
siguiente panel
IHQ.

Encontramos: Alfa-fetoproteína; CD30 ; Gonadotropina coriónica humana ; Glypican 3 ; D2-40 ; OCT 3/4 ;PLAP ; SALL 4.
➔En el caso del seminoma va a resultar negativo para gran parte de los anticuerpos que se relacionan con la
diferenciación de celulas que se encuentran en estadios inmaduros , y van a resultar ser positivo para D2-40 ; OCT ¾ ;
PLAP y SALL4.
En términos generales cuando uno esta diagnosticando cáncer testicular principalmente lo que utiliza es OCT 3/4.
➔En el caso de los tumores de saco vitelino , serán + para AFP ,Glypican 3 y SALL4.
➔El coriocarcinoma es positivo solamente para HCG.
➔El teratoma es positivo solamente para AFP.
➔El carcinoma embrionario será positivo para CD30 ; OCT 3/4 , PLAP y para SALL 4.

*OCT ¾ es un anticuerpo de marcación nuclear , un marcador específico para tumores testiculares , en este caso es un
factor de transcripción de unión y es esencial para la pluripotencia y la autorrenovación de células madres ; sin embargo
también puede aportar en el diagnóstico de otro tipo de tumores , tiene la característica de que será positivo para el
100% de los casos de seminoma , 100% de carcinoma embrionario y será negativo para tumores de saco vitelino , para
teratoma y coriocarcinoma.

Para el año 2018 el Nº de casos nuevos en todas las edades de

cáncer de testículo es de 71.105 casos y de estos casos murieron
9.507 ; podemos decir que en términos generales es un tumor de
buen pronóstico siempre y cuando este se diagnostique en
etapas o estadios tempranos.

Si lo vemos a nivel geográfico , podemos notar que

tiene una alta prevalencia principalmente en Europa y
los territorios menos afectados son África y Oceanía.
A pesar de que la mayor parte de los casos está en
Europa la mortalidad es mucho mayor en Asia , en
Europa el tratamiento tiende a ser menor debido a que
la prevalencia a 5 años es de 37,9%.

*Lógicamente este es un tumor que se encuentra dentro del porcentaje de otros canceres , en chile es sumamente bajo
su prevalencia , para el año 2018 ocupa el lugar 17 y se registraron 981 casos*
 Patología de la Próstata
Prostatitis
•Esta inflamación prostática puede tener diferentes orígenes:
1.- Bacteriana Aguda: Hablamos principalmente de bacterias que
sobre estimulan de forma rápida el componente prostático como
seria por ejemplo la infección por Escherichia coli.
2.- Bacteriana Crónica: Por ejemplo, la podríamos encontrar en el
caso de una infección por tuberculosis.
3.- No bacteriana crónica : Se relacionan principalmente con
elementos inmunitarios.
4.- Inflamatoria Asintomática : Es la más preocupante porque no
genera ningún tipo de manifestación que nos haga sospechar la
presencia de este cuadro inflamatorio.
•La prostatitis se caracteriza por el aumento de elementos
inflamatorios en su estroma principalmente , en este caso estamos viendo en la imagen una bacteriana crónica , crónica
porque tenemos principalmente un infiltrado inflamatorio compuesto principalmente por linfocitos , la cual además esta
acompañado por el aumento del componente estromal , hay aumento de las fibras colágenas que forman parte de la
estructura de la próstata.

Hiperplasia nodular prostática (HNP).

-Uno de los cuadros clínico que uno más observa en la práctica es la HNP.
• Es una anomalía muy frecuente que se presenta en un número importante de hombres hacia los 40 años y cuya
frecuencia aumenta progresivamente con la edad
• Se produce la proliferación de elementos tanto estromales como epiteliales, con el consecuente aumento de tamaño
de la glándula y, en algunos casos esta hiperplasia es tan intensa que hay obstrucción urinaria, estimulado por medio de
andrógenos.

Macroscopía Hiperplasia Prostática

• Nódulos periuretrales grandes, discretos (generalmente encapsulados)
-Al medio vemos la uretra , y también se ven los nódulos.
• El tamaño medio de las muestras de prostatectomía quirúrgica es de 100 g.;
en el caso de la próstata el peso de la glándula es fundamental para saber
cuántos cortes voy a sacar , cada 10 gramos de peso es 1 corte , por lo tanto si
el tamaño promedio de las muestras es de 100 gramos la cantidad promedio de
cortes que voy a extraer van a ser 10.
• Generalmente estos nódulos se localizan en zonas de transición y
periuretrales (5% se localiza en la zona periférica de la glándula ), aunque la
próstata agrandada puede comprimir otras zonas
• La hiperplasia glandular genera fluidos prostáticos de color amarillo rosado,
suaves y rezumantes los cuales serán expulsados a través de la uretra.
• La hiperplasia del estroma es gris.
-Hay un elemento fundamental en cuanto al diagnóstico de la hiperplasia prostática que tiene que ver que como
screening se utiliza la técnica del tacto rectal, debido a que al próstata cuando aumenta de tamaño comprime hacia el
recto por lo tanto puede ser palpable y es por esto que los hombres mayores de 40 años se les recomienda este examen.
El examen del tracto rectal tiene que estar acompañado principalmente por la medición sérica de anticuerpo especifico
prostático o PCA y es fundamental porque la mayoría de estos cuadros son de localización periuretral , son centrales
entonces muchas veces se escapa a lo que uno puede percibir a través del tacto.
➔Hay una característica super importante y que uno la puede notar con la lamina , que es este aspecto como de
esponjita que tiene la próstata , cuando uno ve el portaobjeto con la próstata ve como una esponja , es como ese
aspecto de esponja es más evidente que cuando uno ve la estructura pulmonar.

➔Cuando nosotros estaos estudiando una hiperplasia prostática se puede obtener la muestra de biopsia mediante 2
mecanismos , la primera que sería la prostatectomía completa , pero muchas veces lo que se hace es la llamada muestra
RTU que en el fondo es la recepción tracto urinaria en la cual se extraen muchos segmentos pequeños de la próstata a
nivel prostático.

Son muestras muy complejas de incluir , porque son muy pequeñitos los
trozos y sumamente numerosos.
Vemos trozos pequeños de próstata , y eso es la complejidad del RTU , la
cantidad de muestra y la diversidad de tamaños de los fragmentos que
nosotros podemos encontrar.
Estos fragmentos pequeños se les conoce con el nombre de chips , estas
muestras también agrupándolas se miden el volumen de muestras que se
reciben y también se pesan ,el conjunto de la muestra.
Es super importante describir el color y la forma de los fragmentos , resaltar
cualquier elemento que llame la atención , estas muestras tienden a incluirse
de forma total.
Así es como se hace o como se histoprocesa el casete.
Y en general uno utiliza más de un casete.
La complejidad de esta toma de muestra es que se hace a través de la uretra

Microscopía Hiperplasia prostática:

• Hiperplasia del tejido glandular y del estroma con brotes papilares,
pliegues y quistes.
• Asociado con metaplasia escamosa e infarto
• Comienza alrededor de la uretra, donde los conductos eyaculatorios
entran en la próstata (se localizan en la zona de transición o periuretral) ,
siendo solo el 5% de los casos que se van a localizar en forma periférica a
la próstata.
• La capa celular basal es continua
• Los cambios estromales son aumento del músculo liso, linfocitos y conductos (no asociados con el proceso infeccioso
de prostatitis en la mayoría de los casos), reducción del tejido elástico
• Las variaciones incluyen adenosis esclerosante, hiperplasia similar a fibroadenoma y filodes, nódulos similares a
leiomioma, nódulos fibromixoides; asociado con infarto.
-Por lo tanto hay que tener claro las características papilares que tiene el componente epitelial de la hiperplasia.
Cáncer de Próstata
•El cáncer de próstata es uno de los tumores sólidos más frecuentes en hombres en el mundo, siendo el más incidente en
Europa con una tasa de 214 casos por cada 1.000 hombres, superando al cáncer de pulmón y colorrectal.

•En Chile, el cáncer de próstata se ubica como la segunda causa de muerte por cáncer en hombres, siendo superado sólo
por el cáncer de estómago, pero a diferencia de éste, el cáncer de próstata ha tenido una tendencia al alza en las últimas
décadas. En efecto, se estima una tasa de mortalidad ajustada de 17,82 varones por 100,000 habitantes el año 2010, lo
que se traduce en 1,924 muertes por cáncer de próstata en ese mismo año, ubicándose también como la primera causa
de muerte por cáncer en mayores de 80 años en este período

•En ausencia de factores etiológicos seguros no es posible una estrategia preventiva primaria para el carcinoma de la
próstata; el esfuerzo debe dirigirse, por tanto, a desarrollar estrategias para detectar la enfermedad en fases precoces.
El método de screening para detectar La enfermedad en fases precoces Sobre el examen de tacto colorrectal y además la
medición sérica en sangre de antígeno específico prostático.

Cáncer de próstata a nivel mundial

En Chile es el cáncer más frecuente seguido por el estómago, el de próstata no afecta a mujeres, pero sí es un problema
importante de salud pública.

Cáncer de Próstata: Macroscopía

Podemos encontrarnos con dos panoramas: el primero es la prostatectomía
radical que es cuando se extrae totalmente la próstata, cuando hemos
confirmado el diagnostico o que este tumor proviene de la malignizacion de
una hiperplasia nodular benigna.
Cuando encontramos que la generación del tumor de la próstata o del cáncer
de próstata es de novo es decir no hay hiperplasia previa se detecta o se
utiliza una punción core o protestetomia radical completa, es lo mismo que
comentábamos con la muestra de punción mamaria que es una aguja gruesa
que toma un cilindro de tejido, sin embargo, acá es más complejo ya que
mide entre 1 y 2 milímetros de grosor. Son 3 niveles (cortes) de HE y aplicar
panel de IHQ.
• En la imagen podemos observar zonas difusas de tejido blanquecino (amarillo) además esta fusionado con el tejido
fibromuscular del estroma (rojo). Es frecuente la distorsión y la extensión extra prostática, Podemos identificar elementos
o nódulos que escapan a la arquitectura normal y sobresalen en la pared de la próstata se forman masas firmes y
granujienta que puede palparse mediante el tacto rectal.

Cáncer de Próstata: microscopía

•Este corte es una core, es un cilindro perfecto, lo que está encerrado
con azul es la arquitectura normal de la muestra y lo que está
encerrado en rojo es el adenocardinoma.

•La mayoría de las lesiones presentan un patrón glandular diferenciado

(buen pronóstico), aunque en una proporción menor están formados
por capas de células poco diferenciadas sin patrón acinar (mal
pronóstico).

El cáncer de próstata tiende a detectarse en estadios tardíos por lo que muchas veces se genera metástasis, este cáncer
tiene la característica de diseminarse por las 3 vías principales que es lo que se ve en la imagen.
Escala de Gleason
•Esta puntuación se basa en la medida en la que el cáncer se asemeja a tejido sano por lo tanto estos serán los de mejor
pronostico cuando se visualiza bajo un microscopio. Y se van avanzado a los que son más indiferenciados y que son los
de peor pronóstico.

Tenemos tumores que pueden tener un patrón de

distribución glandular de glándulas pequeñas
uniformes que es sumamente similar la glándula
prostática normal, son tumores bien diferenciados
y de buen pronóstico.

Luego tenemos aquellos tumores que vamos a

encontrar un aumento del componente estromal
entre las glándulas. Este igual es bien diferenciado

En la fase 3 vamos a encontrar márgenes

infiltrativos distanciados, este es moderadamente
diferenciado.

Fase 4 y 5 son masas neoplásicas irregulares

glandulares, este es de mal pronóstico y
ocasionalmente podemos observar formaciones
glandulares.

La estadificación será de un estadio propio que corresponde al I (imagen) este caso se puede comparar con la fase 1 de la
escala de Gleason.
N0, no hay ganglios comprometidos y M0, no hay evidencia de metástasis.
En IIc lo que varia es el nivel de diferenciación de las células que componen el tumor.
Panel Inmunohistoquímico

Hay marcadores que darán positivo si la próstata se encuentra normal o se encuentre alterada, si utilizamos como control
de marcaje de negatividad es fundamental el papel que juega AMACR que es un marcador molecular que nos va a permitir
diferenciar los tejidos.

BM Cáncer de Próstata
•Andrógenos: El cáncer de próstata, es sensible a hormonas, en este caso no se desarrolla en hombres que fueron
castrados antes de la pubertad por la baja producción de andrógenos.

•Los tumores resistentes al tratamiento antiandrógeno a menudo adquieren mutaciones que permiten a los receptores
de andrógenos activar la expresión de sus genes objetivo, incluso en ausencia de hormonas. Por lo tanto, la presencia de
andrógenos circulantes son un factor importante en la generación del estímulo carcinogénico.

BM Cáncer de Próstata
•Herencia: En estudios de asociación pangenómicos se han identificado
algunas variantes genéticas relacionadas con el aumento de riesgo, incluida
una que es cercana del oncogén MYC en el cromosoma 8q24.

•El desarrollo de cáncer de próstata en los hombres estadounidenses de

raza blanca se relaciona con un locus de sensibilidad en el cromosoma
1q24-q25.
BM Cáncer de Próstata
•Mutaciones somáticas adquiridas: Los genes de fusión TMPRSS2-ETS se presentan aproximadamente en el 40-50% de los
cánceres de próstata.

•Hay otras mutaciones que habitualmente conducen a la activación de la vía de señalización oncógena PI3K/AKT.
Entre ellas, las más frecuentes son las mutaciones que inactivan el gen supresor tumoral PTEN, que actúa como freno de
la actividad P13K.

Por lo tanto tenemos un componente somático, hereditario y otro biológico que son fundamentales para el desarrollo del
proceso carcinogénico en el cáncer de próstata.
 Anatomía Patológica Sistema Urinario

Resultados de Aprendizaje/Indicadores de logro

• Identifica y clasifica las principales patologías que afectan al sistema urinario describiendo sus características
macroscópicas, microscópicas y clasificación según la Organización Mundial de la Salud.
• Capacidad de realizar un diagnóstico anatomopatológico de muestras histológicas de pacientes con patologías que
afectan al sistema urinario.
Indicadores de logro:
a) caracterización de patologías asociadas al sistema urinario.
b) clasifica según normas de la OMS
c) descripción de características histológicas de las muestras analizado nivel
macro y microscópico.
d) reconoce biomarcadores específicos, utilizados en tumores del sistema
reproductor urinario.

Lo que nosotros vamos a estudiar principalmente en esta unidad es la patología

que afecta al riñón , uréter , vejiga y a la uretra.
Nos vamos a localizar principalmente en la patología renal y en la patología de la
vejiga.
Estos elementos anatómicamente e histológicamente hablando tienen características morfológicas super determinadas
y además características propia de este sistema.

Recursos conceptuales
• Enfermedades del glomérulo: glomerulonefritis, Nefropatías (nociones
generales) ; existen aprox 20 tipos diferentes de glomerulonefritis y 11
tipos de nefropatías aparte.
-La glomerulonefritis o las nefropatías son causas principalmente de
insuficiencia renal ya sea aguda o crónica.
• Trastorno de los túbulos y del intersticio renal: Pielonefritis, necrosis
tubular.
• Tuberculosis del riñón y de la vía urinaria, Hidronefrosis y urolitiásis .
• Tumores del riñón (benignos o malignos) .
• Enfermedades del tracto urinario inferior: infecciones neoplasias
• Biomarcadores utilizados en anatomía patológica para tumores del
sistema urinario.

Insuficiencia renal
Es un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una perdida de las funciones normales del glomérulo renal.
-Pueden ser Parcial , aguda o crónica , estas tienen funciones morfológicas y fisiológicas particulares.

Insuficiencia Renal Parcial podemos observar síndrome nefrítico y síndrome nefrótico

Insuficiencia Renal Aguda encontraremos la Glomerulonefritis , que es la inflamación del glomérulo.
Insuficiencia Renal Crónica que es irreversible.
*El daño glomerular tiende a no ser reversible , por lo tanto es ideal que la patología renal sea diagnosticada en estadios
tempranos*
Glomerulopatía parcial: SINDROME NEFRÍTICO
• Enfermedad que se caracteriza por la aparición de sangre en la orina (hematuria), elevación de la tensión (hipertensión
arterial) y un fallo agudo de la función renal que provoca que el niño orine menos (oligoanuria), retenga líquido y se
hinche.
⯮Trastorno de la estructura glomerular con proliferación celular reactiva. (Se altera la estructura glomerular)
⯮Disminución del flujo sanguíneo folicular.
⯮El bajo flujo renal activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con retención de líquido e hipertensión
leve. (existe un aumento de la presión arterial).

*Se puede diagnosticar principalmente a partir de la observación y también de los exámenes de orina, la orina
nos da información importante con su coloración y su olor sobre el estadio que presenta nuestro organismo,
mientras más clara y translucida sea la orina más saludable nos encontramos *

Glomerulopatía parcial: SINDROME NEFRÓTICO

• Enfermedad del riñón que ocasiona que el cuerpo elimine demasiadas proteínas en la orina.
⯮ Alteración de la membrana basal.
⯮Disminución de retención selectiva.
⯮Disminución de proteínas.
⯮Aumento de generación de edema.

*Alteración de la membrana basal ,sabemos que en el caso del glomérulo es fundamental porque actúa como
un filtro y permite que las proteínas no atraviesen el endotelio capilar para poder ser reabsorbidas por lo tanto
habrá una disminución de retención selectiva y esto hace que disminuya la retención de proteínas y aumento
de generación de edema en la zona renal , esto pasa cuando se observa gran cantidad de proteínas a nivel de
la orina , en este caso observamos una orina de color amarillenta y que presenta un aspecto relativamente
turbio que tiene que ver con la cantidad de elementos proteicos que estarán presentes en la orina.*

Insuficiencia renal aguda

• Tienen estrecha relación con alteraciones del sistema inmune.
Cuando hablamos de enfermedades autoinmunitarias estas generalmente se van a manifestar a nivel renal y
puntualmente se van a localizar a nivel de los glomérulos.
• Dependiendo de la causa de dividen en primarias o secundarias.
• Conjunto de patologías que se agrupan bajo el nombre de “glomerulonefritis”

*Glomerulonefritis: Seria la inflamación del componente glomerular y de la nefrona*

Glomerulonefritis

•Se manifiesta con respuestas del glomérulo frente a la lesión , como sabemos el organismo siempre va a intentar
reaccionar , limitar y aislar los elementos que le producen daño generando una respuesta inflamatoria.
Por lo tanto una de las formas que tiene el glomérulo de compensar este daño es a partir de :
•Proliferación de celulas endoteliales
•Proliferación de celulas mesangiales
•Necrosis pared capilar
•Formación de semilunas ( a nivel del glomérulo)
•Engrosamiento MB ( que se va a traducir en la observación de necrosis de la pared capilar)

⯮Podemos clasificar la glomerulonefritis en 3 grandes grupos , a partir de cómo se comportan los inmunocomplejos o
los elementos inmunitarios en cuanto al curso de la enfermedad:
-Inmunocomplejos circulantes
-Inmunocomplejos in situ
-Anticuerpos antimembrana

La biopsia renal
Una de las principales dificultades que tiene el diagnostico de patología renal es que afecta a la ultraestructura histología
del órgano , esto quiere decir que muchas veces estos elementos o podemos observarlos con microscopia óptica , por lo
tanto es fundamental en el caso de la biopsia renal apoyarse en la microscopia electrónica.
Sabemos que las patologías que afectan al riñón tienen un origen principalmente inmunitario, la inmunohistoquímica
que sabemos que es una técnica que se basa en la especificidad de la reacción antígeno-anticuerpo será fundamental en
observar el comportamiento y pode determinar el origen de estas patologías.

Generalmente y el principal tipo de muestra que uno recibe de una biopsia renal es una punción percutánea (Es como
un Trucut ,como una core) , uno recibe un cilindro de tejido que se divide en 3 porciones.
La primera se procesa para poder observar la muestra bajo microscopia óptica con una muestra de H-E , en segundo
lugar es necesario tener un trozo de la muestra para poder realizar un examen inmunohistoquímico para identificar
inmunoglobulinas y componentes del complemento que participen en la patología y finalmente hay una porción que se
procesa para poder ser observado bajo microscopía electrónica , de esa forma se observan los detalles ultraestructurales
del glomérulo además de poder observar el comportamiento y como se depositan los inmunocomplejos en esta
estructura.
*El histoprocesamiento de una muestra para ser observado bajo microscopia electrónica es distinto que para el
histoprocesamiento que para una óptica , debe ser más cuidado , se procesa principalmente con glutaraldehído , acá no
se utiliza formalina al 10% por eso es importante que la biopsia se fraccione *
En la glomerulonefritis observamos 4 características que serán fundamentales al momento de emitir diagnóstico o al
momento de recibir un examen nos deberían llamar la atención :

Síntomas clínicos de la glomerulonefritis :

•Síndrome nefrótico
•Síndrome nefrítico
•Síndrome nefrítico + síndrome nefrótico
•IRA ( Insuficiencia renal aguda )

Glomerulonefritis difusa proliferativa: Histología

• La proliferación de células endoteliales produce una oclusión de las luces capilares, con
disminución de la filtración glomerular y aumento de la presión arterial (por disminución
del flujo) y de los niveles sanguíneos de compuestos nitrogenados (urea y creatinina).
• Presencia de complejos inmunes en forma de gibas sobre la cara epitelial de la MBG.
(membrana basal glomerular, como vemos en a imagen de arriba, donde aumenta la
presencia de celulas endoteliales, hay un engrosamiento focal en forma de giba, son como
lomos de toro en la membrana).
•Presencia de un infiltrado inflamatorio aguda con mucha
presencia de polimorfo nuclear
• Presencia de neutrófilos polimorfonucleares en los capilares.
• Proliferación celular mesangial leve.

*Si nos fijamos acá no hay un elemento vascular definido, se

observa un aumento del espacio de Bowman y podemos encontrar
gran cantidad de polimorfo nucleares
*La glomerulonefritis difusa proliferativa es la primera
manifestación, tiene la característica de infiltrar inflamatorio agudo
,proliferación mesangial leve e inmunocomplejos en forma de gibas
en la cara epitelial de la membrana basal glomerular , esas son las
características morfológicas*
*LA presencia de complejos inmunes acá es imposible de ver pero para eso esta la microscopia electrónica*

Nefropatía membranosa
• Se caracteriza por la presencia de depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal en todos los segmentos de
todos los glomérulos, por lo que es difusa y global. (esto significa que cualquier muestra que nosotros tomemos de la
corteza renal debiese aparecernos lo mismo)
• No existe inflamación ni proliferación endotelial o epitelial, aunque puede aumentar el mesangio.
-Aumenta el depósito de inmunocomplejos en la cara epitelial de la membrana basal
-Hay una nueva membrana basal depositada alrededor de los depósitos de inmunocomplejos
-Entonces habrá una desaparición de los depósitos de inmunocomplejos dejando una membrana basal engrosada en
forma de telaraña

A partir de estos observamos la “Glomerulonefritis membranoproliferativa”

• Reacción glomerular frente a alteraciones del sistema del complemento.
• Algunas son secundarias a trastornos sistémicos, como LES, endocarditis infecciosa, entre otras.
• Afecta sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes.
• Típicamente se produce un deterioro progresivo de la función renal a lo largo de unos 10 años, que acaba en
insuficiencia renal crónica (por lo tanto, estos pacientes tienen que dializarse en las etapas finales de su enfermedad).
• Proliferación mesangial y engrosamiento de la membrana que es la responsable de la proteinuria o del síndrome
nefrótico completo.
• Dado que existe proliferación celular, los pacientes también desarrollan hematuria o un síndrome nefrítico y En
algunos casos se produce un síndrome mixto nefrítico/nefrótico.

Morfología:
• En la microscopia óptica (imagen de h-e)
se advierte engrosamiento de la pared
capilar, sin cambios inflamatorios ni
proliferación celular, si agrandamos la
imagen no se observa la presencia de
celulas inflamatorias y se observa con
claridad el aumento del grosor de los
vasos capilares.
• Con la técnica de metenamina de plata
argéntica surge una imagen de “espiga y
cúpula”, por las proyecciones del exceso
de la membrana basal glomerular entre
los depósitos subepiteliales. (Que esta
distribución característica que se tiñen
color negro debido a los depósitos de
plata en las membranas basales,
recordar que la capa lucida de la lámina
basal está constituida principalmente de
colágeno de tipo 3 y por lo mismo que
las membranas basales tienen a
identificarse con tinciones de plata
porque las fibras reticulares tienen
afinidad con los precipitados de sales de
plata. En esta lamina se utiliza como
contraste hematoxilina de Mayer que
tiende a utilizarse como contraste más
que como tinción nuclear, sin embargo, muchas veces estas tinciones de contraste cambian.
• Por IHQ, se advierte captación de IgG y C3 en las asas capilares.
Esto lo observamos en la imagen 3, es importante dejar claro que todas las muestras en las que uno busca la presencia
de anticuerpos utiliza inmunofluorescencia , ahí hablamos de los mecanismos de inmunofluorescencia directa e
indirecta.
Podemos llevar una línea de las asas capilares y eso se relaciona principalmente con el depósito de inmunoglobulinas y
de proteínas 3 del complemento en el glomérulo.
• En la ME que es cuando yo busco observar la ultraestructura del glomérulo ,se identifica un perfil discontinuo de
depósitos densos a lo largo de la superficie subepitelial de la membrana basal.

*Morfológicamente es super distinto a lo que vimos en la glomerulopatía anterior*

La glomerulonefritis segmentaria y focal
•La glomerulonefritis focal es también o “segmentaría”, afecta sólo a algunos lóbulos del ovillo glomerular ; eso significa
que es importante tener una guía imagenológica para poder encontrar donde esta el hallazgo de estas lesiones , no
puedo sacar tejido de cualquier lugar del riñón porque hay lugares donde no estará presente.
• Al haber proliferación celular, los pacientes tienden a presentar hematuria o síndrome nefrítico con proteinuria.
• Puede ser un estímulo para la formación de semilunas debido a la necrosis que se produce en el ovillo.
• Mal pronóstico, Tiene Diferentes causas: puede ser Inducida por fármacos, hay mayor probabilidad de padecerlas en
los VIH + o cuando hay colapso general, una falla multisistémica.

**Las semilunas son elementos necróticos que vamos a encontrar en el ovillo y que son evidencia de un cuadro de
glomerulonefritis de mal pronóstico, avanza super rápido y es irreversible**

La membrana externa es igual , lo que se ve afectado es el componente que forma

parte del anillo.
Vamos a encontrar un componente necrótico importante donde se pierde masa
funcional del riñón por lo tanto este pierde la capacidad de filtrar.

A nivel morfológico , vemos un glomérulo y también observamos el

componente necrótico.
Ese foco necrótico es lo que conocemos con el nombre de semilunas.

Enfermedad de cambios mínimos

• La enfermedad de cambios mínimos afecta sobre todo a niños menores de 6
años .
• Su característica principal, y la que le da nombre, es que con el microscopio
óptico no se observa nada anormal en los glomérulos.
•Con el microscopio electrónico se observa fusión de las prolongaciones de los
podocitos.
• Los túbulos pueden presentar acumulación de lípidos en las células de
revestimiento (que se conoce como nefrosis lipoídea) y es una característica
fundamental para poder identificar esta patología.

Microscopia óptica de enfermedad de cambios mínimos:

• Corteza amarilla serosa agrandada debido a la acumulación de lípidos en los
túbulos proximales
• Los glomérulos no muestran cambios en la microscopia óptica o en la de
inmunofluorescencia.
-Sin embargo, podemos identificar la presencia de adipocitos y eso nos puede
ayudar a diagnosticar esta enfermedad.
• En la ME hay un borramiento característico de los pies de podocitos.
• Se observa a veces proliferación de células mesangiales en un subgrupo
de pacientes, hallazgo vinculado con elevada hematuria e hipertensión y
con una respuesta deficiente a la corticoterapia corriente.
-Se observa que hay un borramiento, empiezan a desaparecer las
prolongaciones de los podocitos.

Glomeruloesclerosis segmentaria focal.

• Se produce una hialinización focal de los glomérulos, debido al aumento de la matriz mesangial; la
inmunohistoquímica muestra IgM y C3 granulares.
• Tiene mal pronóstico.
•Se observa ⯮Hialinización de los glomérulos ⯮lleva a una pérdida de nefronas ⯮ la cual lleva a un cuadro de
insuficiencia renal crónica (IRC).

*A diferencia de las anteriores donde observábamos reacción inflamatoria o algún aumento de la matriz
mesangial o alguna alteración endotelial , lo que aquí observaremos es la Hialinización focal del glomérulo , es
decir un aumento del componente fibroso al interior del glomérulo que no es normal , sabemos que el tejido
conectivo aquí es reticular y las fibras reticulares son sumamente sensible y aquí serán reemplazadas por
colágeno , esto debido al aumento de la matriz mesangial y a nivel inmunohistoquímico , ósea vamos a
observar por inmunofluorescencia muestras que sean positivas para inmunoglobulinas M y las proteínas c3 del
complemento.
En la inmunofluorescencia anterior observamos que era lineal , En este caso el patrón de tinción que vamos a
observar será granular , vamos a observar puntos de positividad de la marcación.*

Glomerulopatía Lúpica
-Sabemos que las enfermedades autoinmunitarias tienden a manifestarse a
nivel renal y tienen una afinidad demasiado predelictiva para afectar a los
riñones.
• 40 - 80% tienen insuficiencia renal, debido a complejos inmunes in situ.
• Hay Nefropatía membranosa difusa.
• Puede manifestarse como Glomerulonefritis membranoproliferativa o
Glomerulonefritis proliferativa segmentaria
•Se puede observar como una Esclerodermia sistémica
*En este caso es clave aplicar una prueba de inmunohistoquímica para poder
determinar el tipo de depósito de complejo antígeno-anticuerpo que va a estar
afectando a la membrana del glomérulo, porque a nivel morfológico ya nos
dimos cuenta que tiene diferente patrones de comportamiento*
Nefropatía diabética
• Actualmente, la diabetes es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal terminal.
• La nefropatía asociada a la diabetes puede dividirse en tres tipos:
1) Complicaciones de la vasculopatía diabética: Es cuando los depósitos de
glucosa comienzan a generar daño a nivel de los vasos sanguíneos.
2) Glomerulopatía diabética:
3) Aumento de la progresión a infecciones y a necrosis papilar.
•La nefropatía diabética Consiste en un engrosamiento difuso de la
membrana basal de los capilares glomerulares, que provoca un aumento
de la permeabilidad y en ocasiones, síndrome nefrótico.
-Hay que tener claro que la nefropatía diabética como se observa en esta
lamina , es positiva para PAS , el PAS también es positivo o también es útil
para observar la presencia y el grosor de la membrana basal por ciertos
elementos que la componen, nos permite observar la presencia de
hidratos de carbono al interior del glomérulo y también lo podemos
observar cómo depósitos en las membranas basales de los capilares.
• En la superficie glomerular pueden verse lesiones exudativas secundarias a la
combinación del aumento de permeabilidad de la membrana basal engrosada y
de una alteración del mesangio, en forma de masas de fibrina rojiza coagulada
(que son llamados capuchones de fibrina que observamos en la imagen)
• Los cambios mesangiales provocan una formación excesiva de matriz mesangial. Inicialmente, esto se produce de
manera uniforme en todo el glomérulo (glomeruloesclerosis difusa diabética), pero posteriormente lo hace en forma de
esferas laminadas, conocidas como nódulos de KimmelstielWilson (glomeruloesclerosis nodular diabética).

Posteriormente a esto llegaremos a una insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia renal crónica.

• Diversas enfermedades pueden producir insuficiencia renal crónica. Todas ellas causan una destrucción generalizada,
irreversible, lenta y progresiva de nefronas (glomérulos y túbulos).
• Las principales causas de insuficiencia renal crónica son:
a) Vasculopatías (hipertensión de larga evolución)
b) Glomerulopatías (glomerulonefritis y enfermedad glomerular diabética)
c) Enfermedades de túbulos e intersticio (lesión infecciosa, tóxica y obstructiva de los túbulos y las papilas renales).

Amiloidosis
-Esta es otra enfermedad frecuente de observar a nivel renal o de los glomérulos.
• El amiloide se deposita en forma de fibrillas en la MBG(membrana basal
glomerular) y en el mesangio.
-En esta tinción de rojo Congo vamos a encontrar positividad a nivel
glomerular como a nivel central que es donde tienden a localizarse las celulas
mesangiales.
• La deposición intensa de amiloide en el mesangio, junto con un aumento de
formación de matriz mesangial, puede
terminar produciendo una expansión del
mesangio que comprima el sistema capilar
glomerular y provoque IRC (insuficiencia
renal crónica).
Pregunta ¿Todas las patologías fallan o cursan con fallas funcional renal? : Efectivamente , Sabemos que los órganos y
los tejidos tienen una composición celular debido a su fisiología , cuando la forma celular se ve alterada la función
también lo hace.

La mayoría se relaciona con la acumulación de componentes como inmunocomplejos o amiloides y también tienen que
ver con la oclusión de los vasos por alguna alteración a nivel de el endotelio o de las membranas basales , eso es lo que
tienen en común los diferentes tipos de glomerulopatías que hemos visto.
A mi parecer la glomerulopatías es una de las enfermedades mas complejas de entender a nivel de la anatomía
patológica , porque uno siempre tiene la referencia o el habito de observar los cambios morfológicos a nivel de
microscopia óptica pero acá es fundamental lo que uno puede observar a nivel de microscopia electrónica , que es una
herramienta que no estamos habituados a utilizar.

**Importante en la ME , tanto en la patología renal como en patología muscular para observar las características
sarcomericas **

**La diferencia entre observar microscopia electrónica y la microscopia óptica es que el microscopio óptico puede
aumentar 1000 veces el tamaño de una imagen y el electrónico 3.000 veces , por lo demás acá es muy importante la
observación de membranas basales , las MB tienen aprox un grosor de 10 nanómetros lo cual es imposible de observar a
nivel óptico y por más que utilicemos una técnica por ejemplo inmunohistoquímica si el depósito que esté presente no
es lo suficientemente abundante no lo podremos observar.
A diferencia de la patología muscular la patología renal es frecuente , recordemos que en chile existe una ata tasa de
paciente que se tienen que someter a diálisis**

Enfermedad tubular e intersticial

Hablaremos de las enfermedades que afectan a los

tubulos y al intersticio renal.
Podemos encontrarlos en la zona de la corteza
como tambien en la medula renal.
Observaremos diferentes cuadros como la
pielonefritis , necrosis tubular agua y nefritis
intersticial.
-En el caso de la pielonefritis encontramos
manifestaciones agudas y crónica .
-Necrosis tubular aguda (la necrosis jamás es
crónica)
-Nefritis intersticial tenemos aguda y crónica.

La pielonefritis aguda se basa en una

infección ascendente del tracto urinario
inferior llamada cistitis, donde existe
además una diseminación hematógena
de infección bacteriana, esta infección
bacteriana generalmente es por
Escherichia coli que se escapa del tracto gastrointestinal e infecta hacia la uretra y comienza a ascender.
Lógicamente en las infecciones del tracto urinario inferior las mujeres por un tema anatómico somos mas propensas a
padecer este tipo de enfermedades.
La uretra femenina no tiene un largo una extensión mayor a 5 centímetros , a diferencia de la del hombre que varia
entre 10 y 15 por lo tanto se pude detener la infección en estadios mas tempranos.
EL problema es que cuando la infección llega a los túbulos tiende a ser irreversible .

*Entonces tenemos claro que la nefritis aguda la vamos a relacionar principalmente con procesos infecciosos del tracto
urinario inferior principalmente a causa de Escherichia coli*

Pielonefritis aguda

• Macroscopía: Como consecuencia de la infección vamos a observar Abscesos focales

o áreas de supuración en forma de cuña.

• Microscopía: el riñón está localmente infiltrado por neutrófilos

*Encontraremos un abundante infiltrado inflamatorio agudo rico en neutrófilos*

*Cuando a uno le toman el examen de orina en este se encontrarán bacterias y en

gran cantidad*

Pielonefritis crónica
Cuando hablamos de la
pielonefritis crónica la vamos a
definir como la inflamación
crónica del riñón y estas
pueden relacionarse
principalmente con episodios
repetidos de infección.
Hay mujeres que son muy
susceptibles o vulnerables
frente las infecciones urinarias.
Esta esta asociada a reflujo de la orina y también puede haber obstrucción de los túbulos renales a partir de esto se va
generar la formación de cicatrices a nivel del túbulo renal , lo que sería la principal causa de insuficiencia renal crónica.

Macroscopía:
• Superficie cortical cicatrizada, zonas blanquecinas irregular generalmente en postes, cálices dilatados y romos
• Se observara Uréter dilatado y retracción y destrucción de papilas con cicatrices en forma de "U“
Microscopía:
• Existe Tiroidización tubular (llena de moldes coloides), acompañado de atrofia
tubular que se pude observar en la imagen inferior que tiene un mayor aumento.
• Se puede observar Fibrosis e inflamación intersticiales (infiltrado inflamatorio
linfoplasmocítico difuso intenso con centros germinales) que va a tener
principalmente un componente linfocitico.
-Esta estructura o esta cantidad de tejido conectivo no es normal de observar a
nivel del riñón , los túbulos están sumamente plegados , están unidos unos con
otros normalmente.
• Endarteritis obliterante de los vasos, proteína intersticial de Tamm-Horsfall (que
es un material amorfo, fibrilar, PAS + ,rodeado de células inflamatorias)
• Glomérulos normales al inicio del curso de la enfermedad , sin embargo a
medida que esta va progresando los glomérulos se verán afectado , de esa forma
la patología avanzara de forma más rápida.

*Tiroidización tubular , es que los túbulos renales que están oupados por una
sustancia similar al coloides que se sitúa en la tiroides*
*Endarteritis es una inflamación de la Túnica intima de las arterias*

Necrosis tubular aguda

• Trastorno metabólico o tóxico que produce necrosis de las células epiteliales de los túbulos renales.
• Puede ser reversible, ya que pueden proliferar células epiteliales tubulares viables.
• Causas principales: tóxicas e isquémicas

Como productos endógenos que estimulan la necrosis

tubular aguda tenemos la hemoglobinuria y la
mioglobinuria.
En cuanto a la presencia de metales pesados el plomo y el
mercurio que sabemos que son teratogénicos y que son
altamente nocivos para nuestro organismo.
Tenemos disolventes orgánicos como el cloroformo ,
tetracloruro de carbono ; esta es una de las razones por la
cual el cloroformo dejo de usarse en los laboratorios de
anatomía patología , las primeras técnicas de estudio de
tejido nerviosos usaba cloroformo y tuvieron que
reemplazarse porque eran muy toxicas par quienes la
realizaban a nivel clínico hoy en día no se utiliza mucho.
Hay fármacos que desencadenan la necrosis tubular aguda como antibióticos , Antinflamatorio no esteroidales y la
ciclosporina.
Otras toxinas como paraquat , fenol , etilenglicol , hongos venenosos , por lo mismo siempre trabajar con EPP , ojala
trabajar con mascarilla con filtro de carbón.
Tuberculosis renal
• La pielonefritis tuberculosa que es la inflamación de los túbulos y del intersticio a nivel
renal ,se caracteriza por un material caseoso blanquecino(complejo de Ghon) que ocupa
el sistema pielocalicial, con posible afectación unilateral o bilateral.

•Macroscopía :Lo que observaremos a nivel macroscópico es que por ejemplo al abrir
por la mitad de superior a inferior el pulmón , observaremos todo este elemento
blanquecino amarillento que es el componente caseoso que constituye el complejo
Ghon , característico de la infección tuberculosis.

•Microscopia : Vamos a observar un granuloma una célula gigante multinucleada ,

además de necrosis difusa que será de tipo caseosas , además de un infiltrado
inflamatorio que va a formar parte de la estructura del riñón.

*La tuberculosis no es algo exclusivo o no es una infección exclusiva del pulmón ,acá
por ejemplo podemos observar que el riñón también se pude ver afectado por esta
infección*

Saliendo de todo lo que son las pielonefritis y la nefritis en si existe otro trastorno que afecta , que es la hidronefrosis.

Hidronefrosis

• Enfermedad que se caracteriza por un exceso de líquido en un

riñón debido a la acumulación de orina.
-Tiende hacer unilateral.
-Existen diferentes causas , las principales son obstructivas ,
encontramos la obstrucción idiopática de la unión ureteropélvica ,
la compresión extrínseca del uréter , tumor en pelvis renal o
uréter que serán principalmente de tipo carcinoma transicional ,
cálculos en el uréter , alteraciones ureterales congénitas por
ejemplo el ureterocele, alteraciones patológicas de la base vesical
por ejemplo carcinoma , comprensión de la uretra prostática ya
sea por hiperplasia o carcinoma y también pude ser obstrucción
uretral por medio de acción de estenosis o válvulas uretrales.

Macroscopía:
• Se observa la pérdida interna del parénquima, acompañada de la
dilatación del sistema pielocicatricial.
-Nos vamos a dar cuenta que se pierde esta estructura anatómica clásica
que observamos en los libros , donde observamos con claridad las
pirámides de Malpighi , diferenciar muy bien lo que es corteza de medula
etc pero aquí toda es estructura se pierde.
En el sistema pielocicatricial esta todo dilatado y eso es por la acumulación
de orina.
•La hidronefrosis se divide en 3 fases: Fase inicial, fase progresiva y fase terminal.
⯮Fase inicial: El líquido que pasa a los conductos colectores luego de pasar por la nefrona, no pude vaciarse a
la pelvis renal y se produce una reabsorción intrarrenal de líquido , lo que se va a traducir a un aumento de la
acumulación de la orina a nivel renal.
⯮Fase Progresiva: Si la obstrucción persiste , se produce atrofia de los túbulos renales , hialinización glomerular
y fibrosis a nivel del riñón.
⯮Fase Terminal: El parénquima renal se atrofia y la función renal se altera de modo permanente e irreversible.

Urolitíasis
-Litiasis tiene que ver con la formación del cálculo , en este caso son los cálculos renales.
• Corresponde a la presencia de cálculos renales formados principalmente de oxalato y
fosfato cálcico.
• Son más frecuentes en el sistema pielocalicial y la vejiga.
• Dependiendo de su localización pueden ser lisos o especulados.
• Los principales factores predisponentes para la formación de cálculos vesicales son la
estasis y la infección crónica.

*Tenemos que dejar claro que los hombres son más propensos a presentar cuadros de
urolitiasis , las mujeres igual lo padecen pero se ven menos afectadas*
*Los cálculos renales son como el parte de los hombres , la idea es que estos cálculos se
expulsen naturalmente a través de la uretra , sin embargo el especulado tienen
especulas , una especie de espinas y esos van entrando en contacto con la pared de la
uretra o de la zona afectada y eso genera mucho dolor en los hombres , hoy en día
existen técnicas que alivian un poco este sufrimiento las cuales los cálculos se destruyen
con la utilización de un láser y son expulsados o no se estimulan que se expulsen , pero
los fragmentos al ser mucho más pequeños generan menos dolor en las personas que lo padecen*

•En la imagen podemos observar dilataciones importantes en la estructura del riñón y abajo vemos los cálculos , hay 3
piedras , son cálculos lisos (menos doloroso) el problema es que tiene que atravesar desde el riñón , el uréter , la vejiga
la uretra para poder salir , es una patología muy común , la personas que consumen poca agua y mucha sal tienden a
tener una predisposición a generar cálculos en los riñones.

Tumores del Riñón

Vamos encontrar 4 tipo de tumores:

• De la infancia: Nefroblastoma ( o tumor de Wilms)

• Benignos del adulto: Adenomas, Oncocitomas, Angiolipomas y Fibromas
• Ca. células renales: Adenocarcinomas (que se dividen en3 grandes grupos según sus alteraciones o su origen
molecular)
• Miscelaneos
Nefroblastoma
• Es un tumor embrionario derivado del metanefros primitivo ,
cuando hablamos del metanefros primitivo tenemos que remitirnos
a lo que es el estado embrionario de desarrollo , el metanefros
surge de una de las porciones derivadas del mesodermo que migra
hacia la zona inferior del embrión dando origen a todo lo que es el
sistema urinario , entonces esta región mesodérmica se divide en 3
porciones principales , la primera que es el pronefro , luego el
mesonefro y el metanefro ( se forma a partir de la quinta semana
de desarrollo embrionario) , cuando no existe una adecuada
diferenciación y una adecuada progresión del desarrollo del
embrión a su estado fetal , muchas veces estos elementos no maduran
por lo tanto encontraremos elementos primitivos que van afectar
principalmente a tumores que afectan a niños el nefroblastoma ,
hepatoblastoma etc. todos los que terminan en blasto.
• Afecta principalmente a niños.
• Se identifican masas redondeadas que ocupan gran parte del riñón, de
color blanquecinas, al tacto son carnosas y sólidas, con abundantes zonas
de necrosis como se observa en la imagen.
Se observan claramente las masas redondas y regiones amplias de
necrosis.

Microscopia
•Se observa un tejido blastomatoso de celulas pequeñas primitivas que recuerda al
blastoma metanefrico primitivo.
•Encontramos estructuras glomerulares de aspecto inmaduro
•Túbulos epiteliales y estroma formado por celulas fusiformes
•Vamos a darnos cuenta que el tumor tiene un alto desarrollo de musculo estriado debido
a que el origen del tejido muscular se encuentra muy cerca de la zona mesodérmica a
partir de la cual deriva el metanefrico.
-Estos elementos microscópicos que observamos pueden presentarse tanto de forma
aislada como combinada.

Tumores benignos del riñon: Adenomas

• Su aspecto histológico se superpone con el de los carcinomas de células renales.

• Afecta a las células de los túbulos renales.
• Para separar los adenomas de los carcinomas se ha adoptado el límite arbitrario de 3 cm de
diámetro mayor.
*Si el tumor mide más de 3 cm de diámetro mayor estamos observando un adenocarcinoma, si son
más chichos son adenomas. *
• Algunas lesiones pequeñas sospechosas de ser adenomas pueden ser carcinomas y metastatizar,
por lo tanto, el panel inmunohistoquímico es fundamental tomando en cuenta que el criterio
macroscópico es el tamaño. (IHQ!!)
Morfología

Microscopía:
Macroscopía: Arquitectura
Tumor pálido papilar, tubular o
bien tubulopapilar.
encapsulado, - Pueden ser de
no encapsulado tipo 1 (basófilo) o
en riñón tipo 2 (eosinófilo).
subcapsular -En este caso
observamos un
tumor papilar de
tipo 1.

Tumores benignos del riñón: Oncocitoma

• Son tumores epiteliales benignos formados por células grandes con un
citoplasma eosinófilo repleto de mitocondrias.
• Es mejor considerarlos como un tipo de adenoma.
Macroscopía: Es un tumor bien circunscrito, sin encapsular, sólido, homogéneo,
color de caoba o amarillo parduzco (igual que la corteza), miden
aproximadamente de 3 a 6 cm, presentan cicatriz central estrellada en lesiones
más grandes.

Microscopia : Patrones de anidación, alveolares o tubulares de células redondas

/ poligonales uniformes con citoplasma abundante, intensamente eosinofílico y
granular, núcleos pequeños, redondos y centrales uniformes con cromatina
uniformemente dispersa y contorno liso de la membrana nuclear,
ocasionalmente atipia degenerativa, posibles vacuolas focales cerca de áreas de
fibrosis

*Sus celulas se organizan en forma de nidos o en forma de alveolos*

Está compuesta principalmente por celulas redondas como vemos en la imagen,
tienen una coloración intensamente eosinofila, con un citoplasma granular que
tiene que ver con el alto deposito de mitocondria que presentan en su
citoplasma*
Por eso consideramos que este tumor es principalmente benigno , porque si nos damos cuenta el comportamiento de
los núcleos no nos indica mayores signos de hiperreactividad o algún crecimiento o proliferación descontrolado de las
celulas que lo componen. // (Ceci: los oncocitomas me recuerdan al aspecto de la adenohipófisis normal)

Tumores benignos del riñón: Angiolipoma

• Son tumores formados por músculo liso, grasa y anchos vasos sanguíneos.
• Se asocian a la esclerosis tuberosa
Macroscopía: Circunscrito, no encapsulado con borde de empuje, la superficie
de corte puede tener un aspecto rojo (por el componente vascular), blanco
grisáceo (componente del músculo liso) o amarillo (componente adiposo).
-Los tumores suelen ser unilaterales y unifocales. ( tiendea ser 1 solo tumor en
1 solo riñón).
Microscopía:
•Es un tumor que se define como Trifásico con células fusiformes de
origen mioides, islas de tejido adiposo maduro y vasos sanguíneos
dismórficos de paredes gruesas sin lámina elástica
• El componente del músculo liso parece originarse en las paredes de los
vasos y puede ser hipercelular, atípico, pleomórfico o epitelioide.
• El componente vascular está en forma de vasos hialinizados de paredes
gruesas
•El componente graso está en forma de tejido adiposo maduro y se
observa en> 90% de tumores

Tumores benignos del riñón: Fibromas

• Son tumores benignos muy raros, formados por células fusiformes, como su
nombre lo dice fibromas las celulas afectadas serán los fibroblastos.
• Normalmente, su tamaño es de 3-10 mm, no poseen ninguna importancia
clínica y suelen localizarse en la médula que en la corteza renal.

Macroscopía: Superficie de corte firme, ligeramente nodular, de color tostado

grisáceo con hemorragia y cambio quístico.

Microscopía: Patrón sin patrón, hemangiopericitomatosoo tormentoso de

células fusiformes blandas mezcladas con bandas colágenas densas que
pueden atrapar túbulos renales
•Hay un Infiltrado linfoplasmocítico variable y puede presentar cambio
mixoide variable.
• Por lo general, sin necrosis, sin cambio quístico y sin figuras mitóticas.
*Esta conformado principalmente por celulas fusiformes ,no presenta un
factor definido de distribución celular, observamos cel. fusiformes blandas
que quiere decir que no tienen una gran intensidad tintorial*

Tumores renales malignos: Adenocarcinoma

• Es el tumor maligno más frecuente que afecta al riñón.
• Representa el 2-3% de los cánceres del adulto a nivel mundial, presentando la mayor incidencia en los países
occidentales.
• Generalmente aparece a partir de los 50 años, y se manifiesta por hematuria y dolor en fosa renal.
•En el año 2016 se desarrolla un sistema de clasificación, en el que se dividen los adenocarcinomas en:
- Tu. De células renales
- Tu. Mesafrénicos
- Tu. Mesenquimales
- Tu. Mixtos
- Neoplasias hematopoyéticas renales
Sin embargo esto se ha actualizado y hoy en día las forma en que se clasifican principalmente tiene que ver con el origen
molecular de cada uno de estos tipos de tumores.
Epidemiologia
A nivel mundial podemos observar que el año 2018 se
reportaron aproximadamente 413.000 casos de los cuales
175.000 aprox terminaron en muertes.
Es un tumor de alta presencia en el mundo , en chile el
cáncer renal no es frecuente.
Presenta una alta mortalidad , en general los tumores
renales presentan un mal pronóstico.

Epidemiología en Chile
Si nos damos cuenta en la cantidad de numeros nuevos
de casos , el cancer de riñon ocupa el octavo lugar ( por
debajo del cancer rectal ) , y en el numero de muertes
ocupa el octavo.

Es un cuadro que tiene un mal pronostico general.

Clasificación Adenocarcinoma renal:

•Se clasifica según su origen molecular:
⯮Carcinoma de células claras (es el más frecuente) se relaciona principalmente con la alteración del Gen supresor de
tumores VHL 3p25 ( se localizan en el brazo p , segmento 25 del cromosoma 3)
⯮Carcinoma papilar de células renales ,se produce a partir de una alteración del Protooncogen MET 7q31 (cromosoma
7 , brazo q , segmento 31)
⯮Carcinomas renales cromófobos tienen la característica de que existe la Pérdida de cromosomas completos. (hay
varios cromosomas que son afectados por este tipo de mutaciones para poder desencadenar el desarrollo de este
cáncer).

Morfología Adenocarcinoma renal de células claras:

-Es el tumor que afecta con mayor frecuencia al riñón
•Macroscopía: Suelen ser masas redondeadas, con una superficie de corte amarillenta y zonas
de hemorragia y necrosis, además presenta áreas prominentes de reblandecimiento quístico.
•Microscopia: Existen diversos patrones histológicos de adenocarcinoma renal, de los que el
más frecuente es el de «células claras»
(variable cromófoba y cromófila), cuyas células
poseen un citoplasma claro debido a su alto
contenido en glucógeno y lípidos.
-Tiene la característica de ser PAS+
-Se observa aumento de fibras colágenas en su
estructura lo cual no es normal y no es
observable en un riñón sano.
-Las celulas que componen los túbulos renales tienen el citoplasma
cromófilo.
Adenocarcinoma renal papilar
• A menudo es un tumor circunscrito con una pseudocápsula prominente
• Ocurre en la corteza renal, puede ser multifocal
• Tiene un color de Amarillo tostado a un marrón rojizo
• El tumor friable puede "salir" del riñón , porque al ser tan delicado se rompe
• Los tumores más grandes pueden contener degeneración quística, fibrosis, hemorragia
y necrosis.

Microscopia :
• Arquitectura papilar o tubulopapilar con núcleos fibrovasculares que pueden
contener macrófagos espumosos(o histiocitos), cuerpos de psammoma y
hemosiderina.
• Pueden estar presentes áreas focales similares a células claras
• Evaluar la prominencia nucleolar según el campo de alta potencia con el mayor
pleomorfismo nuclear.
-La prominencia nucleolar será indicativo de una alta actividad a nivel nuclear.

Adenocarcinoma renales cromófobos

• Son tumores Bien delimitado, no encapsulado, de bronceado a marrón claro .

• Tamaño medio 5-8 cm de diámetro mayor ,se puede observar zonas de Necrosis,
hemorragia y pequeños quistes
• En ocasiones, presenta una cicatriz central ( en este caso no lo presenta)
• Tiende a ser un tumor Multifocal

• Crecimiento sólido, sus celulas se organizan en modo de nidos o alvéolos ; o

en trabéculas anchos, compuestas por células poligonales con bordes celulares
distintos ( quiere decir que la forma celular será diferente).
• Los núcleos son irregulares, arrugados y angulados con halos perinucleares.
Estadificación Adenocarcinoma renal

⯮Estadio l: El tumor mide 7 cm o menos, y está limitado al riñón.

No se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos distantes del cuerpo ( T1,N0,M0).
⯮Estadio ll : El tumor mide más de 7 cm y esta limitado al riñón .
No se ha diseminado a los ganglios linfáticos , ni a los otros órganos distantes del cuerpo (T2,N0,M0).
⯮Estadio lll: Tumor de cualquier tamaño ilimitado al riñón.
Se ha diseminado a los ganglios linfáticos regionales pero no a otras partes del cuerpo (T1 o T2 , N1 , M0).
-O se pude observar que el tumor ha invadido las venas principales o el tejido perirrenal y puede o no haberse
diseminado a los ganglios linfáticos regionales.
El cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo (T3,cualquier N, M0)
(No se evidencia metástasis a otras partes del cuerpo a diferencia del estadio lV)
⯮Estadio lV: El tumor se ha diseminado a zonas más allá de la fascia de Gerota y llega a la glándula suprarrenal del
mismo lado del cuerpo en el que se encuentra el tumor , posiblemente a los ganglios linfáticos , pero no a otras partes
del cuerpo (T4,cualquier N,M0).
-El tumor se ha diseminado a cualquier otro órgano , como los pulmones , los huesos o el cerebro (cualquier T, cualquier
N,M1).

Panel Inmunohistoquímico
Es importante el panel IH para el
diagnóstico y también para
poder diferenciar
Acá los marcadores que van a
alcanzar una importancia
diagnostica fundamental serán
AMACR, CAIX , PAX8 y el CD10.

Enfermedades del tracto urinario inferior

El Tracto urinario inferior anatómicamente comprende desde la pelvis renal hasta la uretra , histológicamente comienza
a aparecer el epitelio de transición por lo tanto acá vamos a observar tumores que son diferentes a todas las que hemos
vistos.

Infección
-Principales enfermedades del tracto inferior.
• Suelen deberse a bacilos coliformes gramnegativos, por ejemplo E. coli (que es el más frecuente)y Proteus, que son
normalmente comensales del intestino grueso.
• Por razones netamente anatómicas, tienen predilección por las mujeres.
• En general, permanece localizada en la uretra y vejiga, pero los gérmenes pueden ascender por el uréter y entrar en el
sistema pielocalicial. (porque las infecciones tienen un Comportamiento ascendente) .

•Si seguimos la historia clínica o natural de la infección del tracto urinario inferir observaremos:
Uretritis ⯮ Cistitis ⯮ Ureteritis ⯮ Pielitis ⯮ Pielonefritis
Tumores del tracto urinario inferior
• Afecta principalmente a las células del epitelio transicional.
• Su causa principal son agentes ambientales excretados a concentraciones elevadas con la orina
(ojo! El cáncer de vejiga está relacionado con el desarrollo de Enfermedad laboral, los TM de morfo
estamos propensos al desarrollo de cáncer de vejiga por la exposición prolongada al xilol)
• Se localizan de preferencia en la vejiga.
• Todos los tumores transicionales se consideran carcinomas, por muy “inocente” que aparezca el epitelio en el examen
histológico, tomando en cuenta que este tipo de tejidos tiene la capacidad de ir cambiando de forma.

Histológicamente los tumores de celulas transicionales se dividen en 4 grados histológicos en los que observamos más o
menos atipias, sin embargo, todos reciben el mismo tratamiento porque se consideran igual de malignos.

Carcinoma de células transicionales

Morfología
Macroscópica:
• Típicamente gran masa infiltrative
• Multifocal, plano a papilar con frondas delicadas (friables).
• De crecimiento exofítico (hacia afuera).
• Predomina el patrón de crecimiento papilar (criterio diagnóstico
citología).
Tiene forma de coliflores y se disgregan fácilmente por lo tanto son
friables.
Microscopia:
• Los carcinomas de células transicionales se clasifican
histológicamente en grados 4, según su pleomorfismo
celular y nuclear, y el número de mitosis.
• El grado del tumor se relaciona con su comportamiento
biológico ,los de menor grado deberían ser los de menor
pronostico , los de crecimiento más lentos y los más
controlables ; y los 4 serán los tumores más agresivos .
Estos tumores se trataran de igual forma por que todo se
considera de alta malignidad.

*Tello : ¿Puedo diagnosticar carcinoma de celulas transicionales utilizando como herramienta diagnostica la citología? :
Centrifugar la orina para ver si podía observar elementos celulares en su composición (ver celulas en la orina no es
normal ) , iba a estar acompañado obviamente de sales , de oxalato y si encontraba algún grupo celulas distribuida en
papilas eso era sugerente de carcinoma transicional.

Le dije el 96% de los tumores que afectan a la vejiga son carcinomas de celulas transicionales y el me pregunto y que
otro tipo de tumores puedo encontrar en la vejiga? El otro 4% restante?:
Los otros tumores que podemos encontrar los adenocarcinomas.

En la porción posterior de la vejiga encontramos tejido glandular, en la zona del uraco y ahí es donde
tienden a desarrollarse los adenocarcinomas que en este caso además tienden a tener un comportamiento
Mucinoso por lo tanto deberían ser PAS ,Alcian blue +
 Adenocarcinomas
• Extremadamente raros: 5%
• Se localizan en el uraco.
• Generalmente de comportamiento mucinoso.

Patrón de diferenciación celulas que tienen microscópicamente este tipo

de tumores.

Estadificación
Se relaciona con características como tamaño, nódulos comprometidos y metástasis evidenciables o no.

•Estadio 0a: Este es un cáncer temprano que solo se encuentra en la superficie del recubrimiento interno de la vejiga.
Las celulas cancerosas están agrupadas juntas y con frecuencia se las puede extirpar fácilmente. El cáncer no ha invadido
el musculo ni el tejido conectivo de la pared de la vejiga. Este tipo de cáncer de vejiga también se denomina carcinoma
papilar urotelial no invasivo (Ta, N0, M0)
•Estadio 0is: Este estadio del cáncer, también conocido como tumor plano o carcinoma in situ (CIS) , se encuentra solo
en el recubrimiento interno de la vejiga .No ha crecido hacia la parte hueca de la vejiga y no se ha diseminado a la capa
gruesa del musculo o del tejido conectivo de la vejiga (Tis , N0 ,M0). Este es siempre un cáncer de alto grado (consulte
“grados” a continuación) y se lo considera una enfermedad agresiva porque puede derivar con frecuencia en una
enfermedad músculo invasiva.
•Estadio l: En cáncer ha crecido a través del recubrimiento interno de la vejiga y ha llegado hasta dentro de la lámina
propia. No se ha diseminado hacia la capa gruesa del musculo en la pared de la vejiga ni a los ganglios linfáticos u otros
órganos (T1, N0, M0).
•Estadio ll: El cáncer se ha diseminado a la pared gruesa del musculo de la vejiga. También se lo conoce como cáncer
invasivo o cáncer musculo invasivo. El tumor no ha llegado al tejido graso que circunda la vejiga y no se ha diseminado a
los ganglios linfáticos u otros órganos (T2, N0,M0).
•Estadio lll: El cáncer se ha diseminado a través de la pared del musculo hacia la capa gruesa del tejido que circunda la
vejiga (tejido perivesical) o a la próstata en un hombre y al útero y a la vagina en una mujer. O bien , el cáncer se ha
diseminado a los ganglios linfáticos regionales.
•Estadio lllA: El tumor ha crecido hacia dentro del tejido perivesical o se ha diseminado a la próstata , útero o vagina ,
pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos u otros órganos (T3a,T3b o T4a; N0;M0) o el cáncer se ha diseminado a
un solo ganglio linfático regional (T1 a T4a , N1, M0).
•Estadio lllB: El cáncer se ha diseminado a 2 o más ganglios linfáticos regionales o a los ganglios linfáticos iliacos
comunes (T1 a T4a, N2 o N3, M0).
•Estadio lV : El tumor se ha diseminado hasta dentro de la pared pélvica o abdominal , o el cáncer se ha diseminado a
los ganglios linfáticos fuera de la pelvis o a otras partes del cuerpo.
Panel inmunohistoquímico ( De tumores de celulas transicionales o tumores de la vejiga)

Tenemos que saber diferenciar entre

el carcinoma de celulas transicionales y
el adenocarcinoma.

El GATA 3, es un anticuerpo que alcanza un alto protagonismo , entendiendo que será un marcador específico para este
tipos de tumores y que resultara negativo para los adenocarcinomas.

También encontraremos factores de proliferación como P63 que nos pueden indicar o guiar en el grado histológico ,
mientras más positividad presente P63 el comportamiento del tumor será más agresivo.

CK7 nos confirma el origen epitelial de los tumores .

CK20 será positivo para el tumor de celulas transicionales , y será negativo para el adenocarcinoma.
 Anatomía Patológica Osteoarticular y de Tejidos Blandos

Resultados de aprendizaje
• Identifica y clasifica las principales patologías que afectan al sistema osteoarticular
describiendo sus características macroscópicas, microscópicas y clasificación según la
Organización Mundial de la Salud.

Indicadores de logro
• Capacidad de realizar un diagnóstico anatomopatológico de muestras histológicas de
pacientes con patologías que afectan al sistema osteoarticular y a los tejidos blandos.
a) Características de las patologías asociadas al sistema osteoarticular y tejidos blandos
b) Clasifica según normas de la OMS
c) Descripción de características histológicas de las muestras analizado nivel macro y
microscópico.

Recursos conceptuales involucrados

• Infecciones óseas
• Enfermedades metabólicas del hueso
• Tumores óseos y cartilagíneos (o cartilaginosos)
• Tumores de tejidos blandos
• Biomarcadores utilizados en anatomía patológica para tumores
osteoarticulares y de tejidos blandos.

Tejidos blandos
Vamos a encontrar el musculo , la grasa , el tejido conectivo.
En el fondo el tejido blando en si mismo se define como todos aquellos
tejidos corporales no óseos que tienen principalmente su origen en el
conectivo o bien en el mesodermo.
Por lo tanto podemos encontrar el musculo , la grasa, el tejido fibroso,
algunas membranas , nervios entre otros.
Principalmente nos vamos a enfocar en grasa , musculo y tejido fibroso.

Infecciones óseas

⫸Osteomielitis
-Es la infección o la inflamación de la corteza ósea , medula ósea y el periostio.
• Suele afectar a corteza médula y periostio.
• Los principales gérmenes causales son Staphylococcus aureus, E. coli (especialmente en lactantes y ancianos),
Salmonella (sobre todo en pacientes con enfermedad de células falciformes) y M. tuberculosis.
• La principal vía de acceso de estos microorganismos que logran infectar el tejido óseo se debe principalmente a una
herida abierta, por ejemplo, fracturas expuestas.
• Ésta es una causa importante después de un traumatismo, especialmente si se ha producido una herida abierta, y
puede impedir o retrasar la consolidación.
-Una reacción inflamatoria aguda constante va a retrasar el proceso de consolidación ósea , entendiendo que este se
apoya principalmente en señales que podemos encontrar con mayor frecuencia en la inflamación crónica versus la
aguda , por lo demás muchas veces las infecciones agudas generan supuración o abscesos a partir de la acumulación de
neutrófilos muertos , lo que aumenta la humedad y modifica el ambiente del hueso lo que impide y retrasa el proceso
de consolidación ósea al momento en que esta fractura se repare.
• Hay Diseminación hematógena por bacteriemia a partir de un foco de sepsis en otra localización.
• La osteomielitis tuberculosa se debe a diseminación hematógena a partir de una lesión tuberculosa primaria del
pulmón.

→ ¿Recuerdan de histología la estructura o las características histológicas que tiene el hueso compacto y el esponjoso?
¿Cuál es la principal característica que tiene el tejido óseo?: Se divide en compacto y esponjoso, en el compacto hay
osteones ,laminillas concéntricas, conducto de Havers y también los conductos de Volkmann // En el hueso esponjoso
encontramos trabéculas.
Tenemos que recordar que la principal característica que tiene le tejido óseo es su matriz extracelular mineralizada
donde se depositan sales de fosfato cálcico que genera la dureza que el cuerpo o el organismo necesita para mantener
su tridimensionalidad , ese es el objetivo del esqueleto , que no estemos pegado como una masa al piso por efecto de la
fuerza de gravedad.

Microscopía Osteomielitis
• Aguda: la cavidad medular es ocupada por un exudado
inflamatorio agudo purulento, que provoca necrosis de
las trabéculas óseas intermedulares. ; hay un infiltrado
agudo rico en neutrófilos que ocupa gran parte del tejido
óseo.
profe: En la imagen veo trabecular , infiltrado
inflamatorio en la medula , exudado y veo necrosis
• Crónica: con presencia de microorganismos viables
dentro de la cavidad con destrucción ósea extensa,
podemos observar fibrosis medular y supuración focal
recurrente , además de un infiltrado inflamatorio crónico
compuesto principalmente de celulas linfocitarias.
• Tuberculosa: la cavidad medular contiene granulo más caseificantes de crecimiento rápido, que destruyen el hueso
trabecular y cortical.

¿Esta imagen a qué tipo de osteomielitis corresponde?: Es una inflamación aguda, vemos polimorfos nucleares, está
lleno de neutrófilos.

Enfermedades metabólicas del hueso

→Podemos agruparlas en 2 grupos principales :
-La primera son aquellas que se manifiestan como un déficit de la formación de matriz o la síntesis de matriz de mala
calidad
-Por otro lado tenemos las enfermedades en las cuales hay un exceso de síntesis de matriz.

⫸Osteoporosis
-La patología más frecuente más relacionada con del tejido óseo.
-Es una enfermedad frecuente que afecta generalmente a mujeres en etapa
de climaterio o menopausia , se diagnostica por medio de la densitometría
ósea , viviendo algunas características a nivel de la columna vertebral y a
nivel de la cabeza del fémur.
•Es una Afección adquirida caracterizada por la reducción de la masa ósea, que provoca fragilidad ósea y susceptibilidad
a sufrir fracturas. Esto lo podemos visualizar, y si nos damos cuenta los adultos mayores con los que nosotros nos
desenvolvemos son más propensos a las fracturas frente a alguna caída porque pierden parte de su masa ósea, y esto es
más critico en mujeres.
• Generalmente debido al aumento de la resorción ósea (osea a un aumento de la acción osteoclástica), con niveles
normales de formación ósea. Acá no hay una disminución de la función osteoblástica si no que existe un aumento de la
osteoclástica.
• Trabéculas delgadas desconectadas entre sí.
-Entonces osteoporosis quiere decir que el hueso va a presentar una mayor porosidad , un hueso saludable presenta el
aspecto de una esponja bastante compacta a diferencia de un hueso que padece de osteoporosis donde podemos
observar que los espacios medulares van a ser más amplios y vamos a tener una menor cantidad de trabéculas al
interior del hueso.

Microscopia

-Trabéculas delgadas desconectadas entre sí .

-La principal característica microscópica que vamos a observar es que
las trabéculas son muy delgadas , y existe un mayor espacio entre
unas y otras , además no entran en contacto , vemos que ninguna
trabécula está en contacto con otra , lo que le da menor estabilidad y
menor firmeza al componente esquelético del organismo.

⫸ “Osteítis deformante” o Enf. De Paget (del hueso)

Existe una historia natural de esta patología en la que se divide en 3 estadios:

•Estadio Osteolitico: Actividad osteoclástica desenfrenada y reabsorción ósea (hay un aumento)

•Estadio osteoclástico-osteoblástico mixto: Formación de hueso exuberante (En vista de que la actividad osteoclástica
va a ser desenfrenada habrá una estimulación de los osteoblastos por lo que habrá una formación exuberante e hueso).
•Estadio Osteoescleròtico : Se observa el agotamiento aparente dela actividad celular , donde disminuye tanto la
actividad osteoclástica como osteoblástica , el fenómeno de remodelación ósea se acaba.

(De los 3 estadios ) : De esa forma existe finalmente una ganancia de masa ósea.
Morfología : Lesión solitaria (monostótica) o múltiples (poliostótica).

Lo que podemos observar es que en general esta enfermedad corresponde a una lesión solitaria o a lesiones múltiples ,
en el caso de que esta sea solitaria hablamos de enfermedad de Paget monostótica y si hablamos de múltiple es
poliostótica

• Estadio Osteolitico: Aumento de Osteoclastos y laguna de Howship numerosos y de gran tamaño

• Estadio osteoclástico-osteoblástico mixto: Las superficies óseas son revestidas por osteoblastos prominente.
La medula es reemplazada por tejido conjuntivo laxo que contiene celulas madres óseas y por numerosos vasos
sanguíneos.
Se denomina Patrón en mosaico.
• Estadio Osteoescleròtico: El tejido fibrovascular periósteo retrocede y es remplazado por una medula ósea normal.
Aunque engrosada y la cortical (corteza del hueso)resultante es más blanda de lo normal , porque tenemos menos
elementos mineralizados.

*¿Recuerdan lo que es la estructura de lagunas de Howship? : Es la zona en la que entra en contacto el osteoclasto con
la matriz calcificada , y es la zona donde va a comenzar la degradación de la matriz.
Entonces estas lagunas y la cantidad de osteoclastos ,si recordamos son unas celulas muy grandes , multinucleadas que
se localizan al borde de la trabécula , eran abundantes y de gran tamaño.

• Macroscopía Enf de Paget: el hueso recién formado es desordenado y débil, por lo que los huesos aumentan de
tamaño y se deforman.

-Se van a deformar porque se pierde la capacidad de remodelación.

*Recordar que el hueso es una estructura sumamente dinámica debido a que va cambiando, dependiendo de los
estímulos mecánicos que reciba, por ejemplo, el cuerpo de los deportistas dependiendo de la disciplina que practiquen
es diferente, por ejemplo, los atletas, futbolistas, nadadores, bailarinas etc. todos presentan un cuerpo diferente.
Esto tiene que ver con que dependiendo de la disciplina deportiva que uno practique va ir estimulando ciertas regiones
anatómicas , por ejemplo los futbolistas se caracterizan porque tienen las piernas gruesas porque es lo que más utilizan
para correr ; los nadadores para mantenerse a flote y poder contrarrestar la fuerza de gravedad en el agua y poder
desplazarse con mayor rapidez tienen una estructura ósea mucho más larga porque así pueden contrarrestar de mejor
forma el roce contra le agua ; en el caso de los basquetbolistas tienen los brazos relativamente más largos y las manos
un poco más grande y así sucesivamente dependiendo de la disciplina , lógicamente como se estimulan diferentes
músculos y órganos del cuerpo estos van recibiendo diferentes niveles o intensidad de fuerzas mecánicas , gravedad
entre otras , por lo tanto el hueso se va moldeando de tal forma que se adapta a estos requerimientos corporales ; por
ejemplo las personas que tienen sobre peso u obesidad también se agrandan las caderas para poder soportar el mayor
peso que tiene la cavidad torácica y así sucesivamente , a eso se le llama remodelación ósea , también hay una
renovación celular importante a nivel del órgano.

Por lo mismo tenemos que tener claro que esta remodelación está en armonía y en concordancia con los requerimientos
físicos que tiene el organismo , en este caso hay un exceso de producción de matriz , que es una matriz de baja calidad ,
donde hay una cantidad de osteoides muchas veces mayor y además observamos que hay zonas con mayor
mineralización que otras y eso es algo que no debería suceder.
 • Microscopía Enf De Paget:
-Agudo: hueso principalmente tejido,
encontramos el patrón de mosaico focal
del hueso laminar que se asemeja a un
rompecabezas con prominentes líneas
irregulares de cemento; los osteoclastos
están presentes en la superficie del hueso,
pero no hacen un túnel; en la fase
osteolítica los osteoclastos pueden tener
hasta 100 núcleos

-Crónico: Se observan trabéculas gruesas y

huesos más gruesos; fibrosis fina de
médula.

→La imagen corresponde a la variable Cronica de la Enfrmedad De Paget ; vemos que las trabeculas son
extremadamente gruesas y vamos a encontrar una cntidad de fibras colagenas que son evidentes , vemos una laguna
Howship ,

-Si recordamos la histologia normal del hueso , nos vams a acordar que la matriz de la medula osea esta constituida
prinicpalmente por fibras reticulares , las cuales no se tiñen con la tecnica de H-E , entonces el hecho de que nosotros
observemos fibras al interior de la medula osea deberia llamarnos la atencion.

⫸Osteomalacia y raquitismo

• Ambas consiste en Defecto en la mineralización de la matriz debido a la alteración de la vitamina D (deficiencia,

metabolismo anormal o deficiencia de calcio a nivel sistémico)
•Si hay un déficit de calcio se Provoca acumulación de matriz ósea no mineralizada ( Recordar que no toda la matriz
ósea esta mineralizada , la zona que no está mineralizada recibe el nombre de osteoide)
• Raquitismo: Es una patología que se manifiesta en niños con placas de crecimiento epifisario irregulares, ensanchadas,
en forma de copa alrededor de la rodilla y la muñeca.
• Osteomalacia: En adultos, el hueso formado durante la remodelación está submineralizado, causa osteopenia
(disminución de la masa ósea) y fracturas
• Hipofosfatemia: Se producen generalmente debido a un defecto tubular renal, al uso de exceso de diuréticos, a partir
de hiperparatiroidismo; y rara vez debido a un tumor vascular.

*Recordar que la vitamina D es una de las principales Vitaminas que tributan al crecimiento y a la calidad de las
estructuras óseas.
 Osteomalacia
• Se define como la falla en la mineralización del osteoide
(osteoide = Matriz ósea no mineralizada)
• En niños, se manifiesta como raquitismo.
• Afecta principalmente a los huesos de las extremidades inferiores.

- ¿Saben porque se ve negro?: Falta de calcio, ¿pero eso se debería

ver negro con H-E? No. ( fondo de eosina)
Esta técnica que vemos se llama técnica de “Von Kossa”, es una
técnica que impregnación argéntica que hace evidente las
acumulaciones de calcio en el organismo, en este sentido es muy útil
porque nos permite diferenciar la presencia de osteoide versus matriz
calcificada, como es una técnica de impregnación argéntica en este
caso el calcio, vamos a observar la acumulación de material negro que
corresponde a la plata.
*Lo que vemos negro es la matriz mineralizada y lo rosado es la matriz no mineralizada*
En general esta técnica se usa con contraste de rojo neutro o verde luz.

El osteoide debiese localizarse en la periferia y solamente en el borde de la trabécula , pero en la imagen vemos que
incluso puede ocupar la totalidad del grosor de la estructura ósea y eso es completamente anormal.

La osteomalacia se produce principalmente por un déficit de vitamina D dietética o bien por una disminución de la
acción de la luz sobre la piel , lo cual va a derivar en una bajar activación de la 25 dihidroxi vitamina D que es la forma
inactiva que se sintetiza a nivel hepático y que es derivada al riñón donde se va a transformar en 1,25 dihidroxi vitamina
D3 que e la forma activa y de esa forma va aumentar la absorción de calcio intestinal y además se va a estimular la
mineralización ósea.

⫸Hiperparatiroidismo
-Esta es otra alteración importante en el organismo
que se traduce en alguna alteración en el
metabolismo óseo.
-Si hay Hiperparatiroidismo hay un aumento de la
parathormona (PTH) , se traduce al aumento de la
resorción osteoclástica , por lo tanto hay un aumento
de la liberación de calcio al torrente circulatorio y que además a nivel del hueso se va a traducir en la destrucción
osteoclástica del hueso perdiendo gran parte de la masa ósea.
⫸Osteodistrofia
• Anomalías metabólicas y estructurales del hueso producidas por la insuficiencia renal crónica.
• Osteomalacia de origen renal +Efectos secundarios de hiperparatiroidismo=Osteodistrofia.

Los factores predisponente para sufrir de osteodistrofia es osteomalacia de origen renal y efectos secundarios de
hiperparatiroidismo (la interacción de los fenómenos que revisamos con anterioridad) y de esa forma se manifiesta la
osteodistrofia .

Tumores óseos
• Los tumores óseos primarios son menos frecuentes que los metastásicos.
• Los tumores óseos primarios muestran una diversidad morfológica importante y conductas clínicas diferentes, por lo
tanto, al establecer un diagnostico certero de esta patología va a ser crucial para los pacientes.
•Vamos a encontrar: Osteoide Osteoma; Osteoblastoma y el osteosarcoma.

⫸Osteoma (Tumor benigno)

•Tumor benigno, que se localiza a nivel del hueso.
• Se encuentran, con mayor frecuencia, en la cabeza y el cuello

Macroscopía : Típicamente, aparecen en personas de edad media como una masa

solitaria, exofítica, dura y de crecimiento lento que afecta a un hueso superficial.
-Vemos que estamos en la parte superior del hueso , con un tumor de color
blanquecino que vemos en el borde derecho , es relativamente circunscrito y es
de color blanquecino y aspecto firme.

Microscopía: reproducen el hueso cortical y están

compuestos por una mezcla de hueso trenzado y laminar.
-Observamos que las trabéculas tienen un patrón de
distribución más bien laminar , es como si siguieran una línea

(Cuando hablamos del patrón laminar del hueso acuérdense

de Snake , Nokia ;D )

⫸Osteoma osteoide y osteoblastoma (Tumor Benigno)

• Neoplasias benignas con características histológicas muy similares.
• Afectan principalmente a adolescentes
• Los osteomas osteoides se originan, más a menudo, por debajo del periostio o dentro de la capa cortical de la zona
proximal del fémur y de la tibia o en los elementos posteriores de la columna, y, por definición miden menos de 2 cm de
diámetro
• Con mayor frecuencia, los osteoblastomas se desarrollan en la columna vertebral , de hecho esa es su localización
predilecta , en general tienden a no ser retirados o no son biopsiados con generalidad , como son tumores relativamente
pequeños se destruyen con láser .
 Osteoma osteoide
Macroscopía : Es un tumor de
color blanquecinos , se observa
levantamiento , se observa una
ulceración a nivel central.
Microscopia : Podemos observar
trabéculas con diferentes niveles
de mineralización que se
encuentran desordenadas y
presentan un alto contenido
celular a nivel medular.

Osteoblastoma
Macroscopía : Observamos que
su aspecto es menos denso ,
presenta ciertos focos
necróticos y su periferia o
superficie tiende a ser brillante.
Microscopia : Observamos
aumento de celularidad a nivel
de la medula , podemos
observar que las trabéculas son
mas delgadas de lo normal , y estas celulas que podemos localizar tienen un aspecto muy similar a lo de los
osteoblastos.

⫸Osteosarcoma (Tumor maligno)

• Es un tumor mesenquimatoso maligno productor de hueso.
• Los osteosarcomas se presentan en todos los grupos de edad, pero aproximadamente el 75% de los afectados son
menores de 20 años, con un segundo pic de incidencia en ancianos, normalmente en relación con otras afecciones,
como la enfermedad de Paget del hueso donde encontramos une exceso de la actividad celular de los huesos.
• Afecta principalmente a hombres.
• Se definen varios subtipos de osteosarcoma en función del lugar de afectación dentro del hueso, del grado de
diferenciación, del número de lugares afectados, de la presencia de enfermedad subyacente y de sus características
histológicas. (El diagnóstico del osteosarcoma es muy complejo)
• El tipo más frecuente de osteosarcoma es el tumor primario, solitario, intramedular y poco diferenciado, que produce
una matriz predominantemente ósea.

*Una de las principales características que tiene el osteosarcoma es su evidente pleomorfismo y por otra parte hay que
tener en cuenta el histoprocesamiento de las muestras calcificadas (Se puede descalcificar con ácido ,la mayoría de los
descalificantes son ácidos , anamorse que es el descalcificador recomendado por excelencia es de acción muy lenta pero
mantiene muy bien.
Cuando uno descalcifica ,descalcifica una porción muy pequeña de tejido , de hecho lo mas grande que usted va a
encontrar de una muestra de hueso será de 5x5 , en general debido a la dureza lo que uno recibe es como una especie
de delegrado de tejido óseo , la muestra sigue siendo dura , es algo firme y uno certifica que la muestra esta lo
suficientemente descalcificada cuando uno puede atravesar la muestra con un bisturí ; también el acido produce efecto
a nivel microscópico porque al acidificar el medio varia y hay ciertos cambios en la afinidad tintorial , muchas veces se
recomienda que cuando uno está tiñendo hueso alargue los tiempos de tinción porque la afinidad se va perdiendo y en
segundo lugar los núcleos del tejido óseo cuando uno utiliza h-e tienen un tono particularmente azulado y eso tiene que
ver con la acidificación del medio.
 Macroscopía Osteosarcoma
Es un tumor que tiene un aspecto arenoso en su estructura
presenta masas pardas a nivel macroscópico

Microscopia Osteosarcoma:
Observamos que las celulas presenta diferente tamaño, diferente afinidad
tintorial, de sus núcleos observamos celulas gigantes, hipercromáticas y
también observamos patrones de distribución granular a nivel de las celulas.

Una de las principales características es el pleomorfismo.

Clasificación OMS Osteosarcoma

• Fuente: Guía clínica MINSAL, 2015
Se nos notifica que la OMS incluye
los osteosarcomas dentro del grupo
de tumores osteogénicos.
Vamos a encontrar diferentes tipos.
Me he encontrado que en general
los mas frecuentes son los
osteosarcomas osteoblástico y el
condroblastico (este es muy
maldito en su diferenciación,
porque además de generar todas
estas alteraciones a nivel óseo
sintetiza matriz gelificada.

Estadificación Osteosarcoma
•La extensión del tumor (T) : ¿De que tamaño es el cáncer?¿El cáncer se encuentra en más de un lugar en el hueso?
•La propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos adyacentes (N) :¿Se ha propagado el cáncer a los ganglios linfáticos
adyacentes?
•La propagación (Metástasis) a sitios distantes (M) : ¿Se ha propagado el cáncer solo a los pulmones o a sitios distantes
tal como otros huesos o el hígado?
•El grado del cáncer (G) : ¿Qué tan anormales se ven las celulas cuando se las examina al microscopio? ; tiene que ver
con el pleomorfismo que podemos observar en el preparado histológico de la biopsia realizada. ( El osteosarcoma tiende
a ser un tumor pleomórfico y con alto índice mitótico).
Tumores del cartílago: Osteocondroma

•Los osteocondromas benignos, conocidos también como exostosis recubiertas de cartílago (aca se ve la interacción de
tejido oseo con cartilaginoso), pueden ser solitarios (como anomalía esporádica en la infancia y la adolescencia) o
múltiples (como ocurre en una entidad autosómica dominante (la exostosis múltiple hereditaria).
•Están formados por un nódulo de hueso protuberante cubierto por un casquete de cartílago que es gruesa y una capa
externa de pericondrio.
•En niños, la capa de cartílago puede ser gruesa, pero adelgaza con la edad. Se localizan generalmente en húmero,
fémur y extremo proximal de la tibia.
•La transformación condrosarcomatosa (malignizacion) es rara en las lesiones esporádicas aisladas, pero más frecuente
en las lesiones hereditarias múltiples.

Lo que se observa acá es bien particular, cuando observamos el cartílago

hialino, este presenta una matriz gelificada que se tiñe de color lila y se
observa que se altera un poco el color, esto tiene que ver porque tiene
un componente calcificado estas muestras se deben descalcificar y esto
altera en algún sentido la afinidad tintorial de la H/E, lo que nos hace
observar son células o núcleos de un color mas azulado porque se hace
más específico la tinción de h/e y además disminuye un poco la afinidad
tintorial, aumenta el contenido de ostioide y disminuye la cantidad de
material mineralizado, la zona que tiene mayor afinidad con la eosina es
aquella donde presentamos o aumenta la concentración de deposito de
calcio en el hueso y el osteoide zona no mineralizada es la matriz que
recién se forma y que no presenta calcio en su estructura.

Tumores del cartílago: Condroma

•Es el tumor benigno más frecuente que afecta al cartílago.
•Localizados generalmente en los huesos pequeños de manos y pies, pueden ser únicos (encondromasolitario) o múltiples
(encondromatosis). Están formados por matriz cartilaginosa con condrocitos benignos dispersos.

•Los condromas solitarios periféricos no suelen malignizarse.

A nivel macroscópico: podemos observar presencia de material cartilaginoso en la que existe la presencia de material
necrótico y hemorrágico en su centro.
A nivel microscópico: vamos a observar que hay una alteración o modificaciones a nivel del periostio que es la porción
mas externa y vemos una alteración o bien una coloración que no es la habitual del cartílago que debería verse lila y se ve
blanco y esto tiene que ver con que ya no están produciendo proteoglicanos sulfatados, la composición de los elementos
que van a secretar estos condrocitos o condroblastos van a estar alterados, por lo demás si nos fijamos las células
presentan una leve hipercromasia y en algunos casos podemos observar un pequeño aumento del tamaño nuclear, pero
como son características morfológicas aisladas no debiesen generar mayor confusión con que esto corresponde a un
tumor benigno.
Tumores del cartílago: Condroblastoma (tumor benigno que afecta a los condroblastos)
•Sitios: fémur distal, húmero proximal, tibia proximal, pelvis, costillas, pies, escápula; generalmente epífisis (abierta) o
apófisis como la cresta ilíaca; puede extenderse a la metáfisis; también cráneo en pacientes mayores.
•Curso: generalmente tiene un comportamiento benigno, pero comúnmente recurre (a menudo con atipia), tiende a ser
encapsulado rara vez invade localmente; rara vez se producen metástasis pulmonares después de la manipulación
quirúrgica del tumor primario (metástasis iatrogénica); los pacientes sobreviven después de la extracción de metástasis
localizadas, pero no si son múltiples.
En el condroblastoma vamos a observar o identificar un aumento
importante del componente celular, no vamos a encontrar elementos
característicos de la matriz gelificada, vamos a encontrar células
gigantes multinucleadas y va a estar acompañando de un aumento del
componente fibroso del cartílago.

En la microscopia: podemos observar un aumento de la población

similar esto es similar a una hiperplasia no se observa mayor
pleomorfismo vamos a observar núcleos levemente hipercromáticos,
muy bajo índice de mitosis atípica, también hay presencia de células
gigantes multinucleadas y un aumento del componente fibroso del
cartílago y no se observa signos de la presencia de matriz gelificada.

Tumores del cartílago: Condrosarcoma (tumor maligno que afecta a los cartílagos)
•Se observa sobre todo en adultos, generalmente de edad media o avanzada, y es especialmente frecuente en los huesos
de la pelvis.

•Tumores de crecimiento lento que a menudo alcanzan gran tamaño, expanden el hueso (cambia la forma del tejido que
esta localizado) y, finalmente, invaden las partes blandas circundantes a través del periostio (tejido conectivo fibroso),
aunque habitualmente mantienen un borde claramente delimitado.

•Este tumor al ser de crecimiento lento sus Metástasis se ven en etapas tardías de la enfermedad.
De manera macroscópica: Si nos fijamos en la zona central de la imagen 1, vamos a poder identificar con suma facilidad
el tumor, se ve que son tumores de un color blanquecino intenso, con focos necróticos y hemorrágicos en su interior.
De manera microscópica: vamos a ver gran pleomorfismo una estructura de matriz donde va a dominar la presencia de
sustancia fundamental amorfa sin embargo va a disminuir la presencia de proteoglicanos sulfatados por lo que la
coloración de la matriz extracelular se va a teñir de un color rosa pálido en vez del lila que se observa siempre en la
matrices de cartílago hialino, podemos observar binucleaciones (amarillo), mitosis atípicas (azul), anisocariosis (rojo),
hipercromasia (verde).
Sarcoma de Ewing (tumor que afecta al hueso)
•El sarcoma de Ewing (ES) y el tumor neuroectodérmico primitivo periférico (PNET) comprenden el mismo espectro de
enfermedades neoplásicas conocido como la familia de tumores del sarcoma de Ewing (EFT). Este es un grupo de
enfermedades que se remiten a alteraciones relacionadas con las células neuroendocrinas primitivas. Tiene un origen
similar a lo que es el tumor de Willis, en el riñón al neuroblastoma y al hepatoblastoma y retinoblastoma
•Tumor óseo maligno que aparece en personas jóvenes, en pacientes de 5 a 25 años de edad Segundo tumor óseo maligno
más común en niños.
•Macroscopía: Tumor blanco, carnoso, mal definido con compromiso extenso de la médula osea y corteza con elevación
perióstica. Puede ser necrótico o parecerse al pus como lo que se ve en la imagen (azul).
•Microscopía: A menor potencia, es indiferenciado y densamente celular con apariencia de células "claras" y "oscuras".
Hojas de células pequeñas, redondas y uniformes con citoplasma claro escaso, dividido en lóbulos irregulares por hebras
fibrosas. Membranas celulares indistintas El citoplasma frecuentemente tiene vacuolas de glucógeno; puede ser anfofílico.
Núcleos redondos con muescas, nucleolos pequeños a nivel microscópico estas células tienen la características que
presentan muchas células pequeñas que tienen alta densidad, presentan nucleolos pequeños y se distribuyen de forma
circular, este patrón de distribución celular es sumamente característico.

Biomarcadores

Los tumores de origen óseo o condrogénico son positivos para S100 sin embargo, cuando queremos establecer
diagnósticos diferenciales y queremos confirmar la presencia diferenciación de cada uno de los tumores se utiliza
MDM2en el caso del osteosarcoma que es fundamental esta relacionado con la alteración del gen que estimula la
formación de la neoplasia.

En el caso del osteocondroma importante la presencia de una marcación de SOX9, no siempre da positivo y ahí se utilizaría
Cd57.

Y en el caso del sarcoma de Ewing la presencia de la nación CD99 y de esta manera podemos establecer un diagnostico
diferencial.
Articulaciones: Artrosis
•Es el trastorno articular más frecuente.

•Causa importante de discapacidad física en personas mayores de 65 años.

•Su principal característica es el desgaste del cartílago articular.

•Es degenerativo, no inflamatorio, ya que condrocitos responden al estrés biomecánico y biológico de una forma tal que
se provoca la degradación de la matriz. La remodelación de los huesos, el funcionamiento de ciertas articulaciones se
organizan o bien funcionan a partir de estímulos mecánicos físicos, como la fuerza de gravedad, el roce, tensiones, entre
otras cosas.

•El sexo tiene cierta influencia: las rodillas y las manos se afectan con mayor frecuencia en las mujeres, mientras que la
afectación de las caderas se observa más en los hombres.

Artrosis: Morfología
Microscopia: el hueso esponjoso subyacente crea un nuevo
contrafuerte mediante la actividad osteoblástica. Algunas
fracturas pequeñas provocan el desprendimiento de
fragmentos de cartílago y hueso subcondral en la
articulación, que además como el cartílago ya esta
desgastado aumenta el roce y aumenta la sensación de dolor.
A continuación, se produce la fibrilación y el agrietamiento
de la matriz. Tanto vertical como horizontalmente a medida
que las capas superficiales del cartílago se van degradando y
van generando mayor cantidad de elementos residuales en
el espacio articular.

Macroscopía: se evidencia una superficie articular de

cartílago blando de aspecto granuloso, no tiene ese aspecto
firme que tiene el cartílago sano, una afección que se conoce
como condromalacia. Finalmente se pierden porciones de
todo el espesor del cartílago y la placa de hueso subcondral también va a recibir alteraciones .
Tumores de tejidos blandos
•Por convención, el término tejidos blandos describe cualquier tejido no epitelial distinto del hueso, del cartílago, del
sistema nervioso central, y de los tejidos hematopoyéticos y linfoides. Acá vamos a dejar fuera las enfermedades del tejido
fibroso en si. Acá se encontrar principalmente patologías muscular y patologías de grasa o adiposo.
•La mayoría de los tumores de tejidos blandos se originan sin causas previas.
•pueden originarse en cualquier localización del organismo por lo tanto siempre es un poco complejo llegar de forma
rápida a este tipo de tumores.
•Los tumores de partes blandas son raros, a excepción del lipoma subcutáneo que es una patología que se observa con
relativa frecuencia y tiene un comportamiento general benigno, se trata por medio de cirugía ambulatoria muchas veces.

Lipoma
•Tumor de tejido blando más frecuente en los adultos.

•En general son lesiones solitarias, los múltiples se relaciones con síndromes hereditarios, en los cuales la gran parte de la
familia presenta este tipo de tumores.

•Los lipomas se pueden clasificar en función de sus características histológicas y/o los reordenamientos cromosómicos
característicos.
• Macroscopía: mayoritariamente son masas indoloras móviles por ejemplo si tengo un lipoma en el brazo lo puedo
mover, de crecimiento lento (aunque los angiolipomas pueden manifestar con dolor local).
• Microscopía: En el examen histológico se identifican células grasas blancas maduras sin pleomorfismos. Podemos
observar también que está acompañado también de un componente inflamatorio crónico y que tienen a hacer lesiones
encapsuladas.
Liposarcoma
•Los liposarcomas son neoplasias malignas con diferenciación de los adipocitos.
•En su mayor parte, se originan a partir de tejidos blandos, en zonas profundas o en el retroperitoneo.
•El pronóstico depende en gran medida del subtipo histológico, sin embargo, la localización y el tamaño también son
importantes.
•Los subtipos más pleomórficos y agresivos metastatizan hacia los pulmones, considerando que la mayoría se va a generar
en el retroperitoneo y en la mayoría de los casos, se detectan células indicativas de diferenciación grasa, que se conocen
como lipoblastos, con vacuolas citoplasmáticas lipídicas que festonean el núcleo o lo dividen y un aspecto que recuerda
al de las células grasas fetales.
El liposarcoma mientras mas profundo se encuentre, su comportamiento es mas agresivo y tienen a tener un
comportamiento mas agresivo cuando miden mas de 2cm de diámetro mayor.
Cuáles son los elementos macroscópicos que debo tener claro para diagnosticar un liposarcoma, localización
específicamente su profundidad, su tamaño.
En la primera imagen hay un corte en la que se observa tejido adiposo normal, podemos encontrar una variable de color
en esta zona central se observa una ulcera central (rojo) y un cambio de color a nivel externo que se pueden relacionar
con focos necróticos.
En el caso de la microscopia el liposarcoma tiene un aspecto similar a lo que es la grasa fetal o grasa parda o grasa
multilocular (están en niños y adultos mayores y tiene como función actuar como termorregulador en el organismo de
los recién nacidos).
El componente fibroso del tejido adiposo normal se ordena en panículos o lóbulos que están encapsulados en tejido
conectivo fibroso denso, que acá se pierde totalmente y además se observa hipercromasia una alta población celular,
anisocariosis principalmente.

Fibromatosis
•Proliferaciones fibroblásticas que se distinguen por su tendencia a crecer de un modo infiltrante y, en muchos casos, por
su recidiva después de la extirpación quirúrgica. Una vez que se altera el metabolismo del fibroblasto es sumamente difícil
de estabilizar porque es una célula que se puede encontrar en cualquier parte del organismo.
•Las fibromatosis superficiales se originan a partir de la fascia superficial y entre ellas encuentran algunas entidades como
la fibromatosis palmar (contractura de dupuytren) y la fibromatosis del pene (enfermedad de peyronie)
•Las fibromatosis profundas comprenden los llamados tumores desmoides, que se originan en la pared abdominal y en
los músculos del tronco y las extremidades, así como dentro del abdomen (mesenterio y paredes de la pelvis). Pueden
corresponder a lesiones aisladas o múltiples, como un componente del síndrome de gardner, las fibromatosis profundas
tienden a crecer de forma localmente agresiva y a menudo se observa su recidiva después de la escisión.
•Macroscopía: Las fibromatosis son masas infiltrantes mal delimitadas, grises o blancas, de consistencia elástica, que
miden entre 1 y 15 cm en su dimensión máxima.
•Microscopía: formadas por células fusiformes redondas que forman fascículos amplios extendidos que penetran en el
tejido adyacente. Las mitosis son escasas o bajas.
Tienden a tener un comportamiento benigno pero tienden a recidivar.

Fibrosarcoma (maligno)
•Neoplasias malignas compuestas por fibroblastos.
•Pueden metastatizar por vía hematógena normalmente (en más del 25% de los casos), normalmente hacia los pulmones
mayormente o hacia el hígado.
•Macroscopía: masas infiltrantes, blandas y no encapsuladas, que contienen con frecuencia áreas de hemorragias y
necrosis.
•Microscopía: el examen histológico revela todos los grados de diferenciación, desde tumores que se parecen mucho a
las fibromatosis o lesiones densamente pobladas por células fusiformes que crecen en un patrón en espiga, a medida que
va perdiendo la diferenciación del tumor podemos observar la presencia de lesiones que presenten un estroma mixoide
u otro tipo de células o anomalías de organización estructural como un aumento de pleomorfismo, aumento de mitosis
atípica y principalmente focos necróticos.
A nivel histológico tienen una distribución característica ya que revelan la presencia de células fibrosas densamente
agrupadas y una característica importante es que crecen en un patrón de espiga del trigo.
En la imagen se observa un fibrosarcoma bien diferenciado donde podemos observar un bajo número de mitosis atípica,
no hay gran cantidad de pleomorfismos, si se agranda se ve una relativa hipercromasia y anisocariosis a nivel nuclear.
Tumores fibrohistiocíticos
•Los tumores fibrohistiocíticos están formados por una mezcla de fibroblastos y células fagocíticas (el histiocito es el
macrófago que se encuentra fijo en el tejido) cargadas de lípidos que se parecen a macrófagos tisulares activados, que
tienen la característica de presentar un citoplasma de aspecto espumoso.

•Subtipos: Histiocitoma fibroso benigno -Sarcoma fibroblástico pleomorfo/sarcoma indiferenciado pleomorfo.

Tumores del músculo esquelético: Rabdomiosarcoma (maligno)

•El musculo estriado tienen la característica de que no presenta una variable benigna neoplásica, si o si será maligno.
•Rabdomiosarcoma es el sarcoma de tejidos blandos más frecuente de la infancia y adolescencia.
•El aspecto macroscópico de esos tumores es variable dependiendo del musculo que se ve afectado. Algunos, en particular
presenta una variante embrionaria cuando se originan cerca de las superficies mucosas de la vejiga o la vagina, se pueden
manifestar como masas blandas gelatinosas a modo de granos de uvas y se denominan sarcoma botrioideo (tiene una
localización a nivel vaginal, tiene una masa que protruye hacia el exterior). En otros casos, son masas infiltrantes, pardas
o blancas, mal delimitadas.
•Microscopía: se identifica el rabdomioblasto, que es la célula diagnóstica en todos los tipos (Alveolar, embrionario y
pleomorfo). Presenta un citoplasma eosinófilo granular con filamentos abundantes, gruesos y finos.
Si nos acordaos la histoarquitectura normal del tejido muscular esquelético estriado, podemos observar o de cierta forma
se conserva la periferia de la localización nuclear, podemos encontrar que existe cromatina granular en algunos casos
debido a la alta actividad que presentan estos tumores, podemos encontrar gran cantidad de mitosis atípica (rojo),
cromatina granular (azul), anisocariosis (verde), una de las características que tiene en la morfología el tejido muscular
esquelético estriado es la presencia de fibras que están estrechamente unidad unas con otras y acá estas se pierden (hay
una gran separación de una célula con otra)
•Los rabdomioblastos pueden ser redondos o alargados; en este último caso se conocen como células en renacuajo o
células en cinta (amarillo) y pueden contener estriaciones transversales visibles con la microscopia óptica.
•El diagnóstico del Rabdomiosarcoma se basa en la demostración de la diferenciación del músculo esquelético, en forma
de sarcómeros con la microscopia electrónica o mediante la demostración IHQ: 2 anticuerpos principales, miogenina y
MYOD-1 (más frecuente, es un morfogeno que se activa o tiene un alta presencia a nivel embrionario y es el principal
estimulante en la formación de células musculares, este es el mejor) y el filamento intermedio asociado al músculo
desmina que será el biomarcador de excelencia al que uno mas tiene acceso cuando quiere diagnosticar patología
muscular a nivel clínico, sin embargo la M.E nos puede aportar gran información a nivel ultra estructural de la muestra,
sin embargo sabemos que la técnica de microscopia electrónica es cara de ejecutar y aplicar.
Tumores del músculo liso: Leiomioma (mayor presencia a nivel uterino)
•Los tumores benignos del músculo liso, o leiomiomas, son neoplasias bien delimitadas frecuentes que se originan a partir
de las células del músculo liso en cualquier lugar del cuerpo, aunque son más habituales en el útero.
Tienden a ser múltiples, en la imagen hay 7, se caracterizan porque las células que lo componen tienen una distribución
en forma de huso, pero estas células en forma de hiso tienden a organizarse de forma entrelazada, se puede confundir
con un fibrosarcoma, pero cual es la diferencia la afinidad tintorial de los citoplasmas.

Tumores del músculo liso: Leiomiosarcoma (maligno)

•Los leiomiosarcomas son responsables del 10-20% de los sarcomas de tejidos blandos.

•Macroscopía: masas nodulares firmes e indoloras. Los tumores retroperitoneales pueden ser grandes y voluminosos, y
provocan síntomas abdominales relacionados con la compresión que generan.

•Microscopía: observan células fusiformes con núcleos en forma de cigarro (alargados), organizadas en fascículos
entrelazados, en caso de que estos tumores sean indiferenciados se puedan observar células gigantes multinucleadas que
en el fondo serán de un origen embrionario, serán indiferenciadas que llamaran la atención de forma inmediata.
 Enfermedades del Mesénquima
Recursos conceptuales involucrados:
•Artritis reumatoide

•Lupus eritematoso

•Esclerodermia

•Dermatomiositis y polimiositis

•Enfermedad mixta del tejido conectivo

•Síndrome de Sjogren

•Panarteritis nodosa

•Biomarcador esutilizados en anatomía patológica para tumores del mesénquima

Mesénquima
Tejido embrionario derivado de la capa del mesodermo durante el proceso embrionario específicamente en la formación
del embrión trilaminar, de naturaleza conectiva, que a manera de retícula forma una trama de sostén en todos los órganos.

N= notocorda; T= tubo neural; S=somitos

o mesodermo para axial; EC= ectodermo;
EN=endodermo; Mesodermo intermedio;
mesodermo lateral.

Enfermedades del mesénquima

•Se las conoce también como enfermedades del tejido conectivo. Debido a que Klemperer, a comienzos de siglo XX, las
caracterizó por el comportamiento que tenían bajo el microscopio de luz:

1) degeneración mucoide del tejido conjuntivo.

2) degeneración fibrinoide.
3) inflamación alterativa o productiva
4) fibrosis como producto cicatrizal de la inflamación.

•Las enfermedades del mesénquima se agrupan hoy bajo una patogenia similar y corresponden primariamente a
enfermedades autoinmunes, con reacción de hipersensibilidad de tipo III, estas enfermedades corresponden al deposito
de inmunocomplejos a los organismos, es por lo mismo que estas enfermedades tienen anticuerpos o marcadores de
anticuerpos específicos para cada uno, como es tejido conectivo podemos tener un anticuerpo en común que seria la
vimentina. Esto nos confirma el origen mesodérmico de la enfermedad.
Artritis reumatoide (más frecuente)
•La artritis reumatoide afecta sobre todo a articulaciones sinoviales periféricas, como las de los dedos y las muñecas.

•Afecta dos o tres veces más a mujeres que a varones, y la edad de inicio habitual está entre 35 y los 45 años.

•Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo circulante, el «factor reumatoide» lo vamos a medir a nivel sérico.

Diagnóstico
•El 80% de los diagnósticos comprobados de artritis reumatoides presenta positividad para autoanticuerpos IgM contra la
porción Fc de IgG. Esto que significa además de poder observar circularmente el factor reumatoide nosotros podemos
realizar pruebas de inmunofluorescencia, esto se utiliza para la detección inmunoglobulinas esto ya sea a nivel sérico o
tisular, por lo tanto puede ser útil.
•Macroscopía: Las articulaciones tienen un espacio sinovio edematoso, grueso e hiperplásico, cubierto por frondas
delicadas y bulbosas. Los osteofitos y la formación de hueso nuevo que no son prominentes.
•Microscopía: lógicamente como es una enfermedad que tiene componente autoinmunitario Infiltrado inflamatorio
perivascular denso de linfocitos T, aumento de la vascularización con depósito de hemosiderina ejemplo si yo aplico la
técnica de azul de Prusia es altamente probable que arroje positivo, Neutrófilos presentes en la superficie sinovial;
osteoclastos presentes en quistes formadores de hueso.

Esta biopsia tiene un componente sumamente edematoso a partir

de la obtención de la muestra, como sabemos si es hueso porque
donde se esta el circulo negro se ve matriz osea calcificada al igual
que la otra zona.

Círculos verdes: osteoclastos

Lupus eritematoso sistémico (LES).

•vamos a localizar anticuerpos antinucleares (ANA), reacciona contra elementos sanguíneos o antifosfolípidos, son
procoagulantes.

•Epidemiología: 1/2500 habitantes, Mujeres 9/1.

•Factores que determinan el desarrollo de la enfermedad son: genéticos (detecta una falla de tolerancia del linfocito B),
inmunitarios (activación inadecuada del linfocito B, etc), ambientales (luz UV induce apoptosis por alteración del ADN,
etc).
•Patogenia: Lesión celular aumenta la activación de procesos apoptóticos a nivel celular que va a permitir una mayor carga
de antígenos nucleares de esta forma el cuerpo va a generar anticuerpos generando inmunocomplejos (HS tIII) que va a
los linfocitos B donde hay una activación celular, aumenta la producción de citocinas y autoanticuerpos lo que aumenta o
produce más apoptosis.
El mayor órgano afectado o donde mas se reportan casos es en el:
•Riñón: casi todos los casos. Depósito de inmunocomplejos.
•Piel: eritema malar en forma de mariposa, el cual se exacerba o intensifica su reacción cuando aumenta la exposición a
la luz solar.
•Articulaciones: sinovitis inespecífica.
•Neuropsiquiátricas: por oclusión (SAF) o producción de Ac antineuronas.
•Serosas: serositis fibrinosa-> adherencias en los órganos relacionados a la serosa.
•CV: endocarditis de Libman-Sachs (infrecuente), engrosamiento y estenosis de válvulas mitral y/o aórtica.
•Otras. Menos frecuentes

Esclerodermia
•Esta enfermedad es más frecuente en mujeres (en razón de 3:1) especialmente en la tercera y cuarta décadas de la vida.
•Se afecta el tejido conjuntivo en forma de una fibrosis y de alteraciones degenerativas principalmente de la piel.
•La piel se engruesa, el compromiso esofágico produce disfagia. También se comprometen la sinovial de diartrodias,
arterias digitales, lo que produce el fenómeno de Raynaud, y arterias medianas y pequeñas de diversos órganos.
•El fenómeno de Raynaud consiste en episodios paroxísticos de isquemia dolorosa de partes distales de los dedos de las
manos.
Por lo tanto los principales signos va a ser el engrosamiento de la piel, esclerosis del tejido subcutáneo, estenosis esofágica,
fibrosis pulmonar en algunos casos (pulmón en panal), lesión vascular renal y fenómenos de Raynaud (manos).
Dermatomiositis (inflamación a nivel de la piel y del musculo)
•Enfermedad inflamatoria caracterizada por la debilidad muscular y el sarpullido en la piel. Afecta principalmente rostro
y los párpados, y en zonas alrededor de las uñas, los nudillos, los codos, las rodillas, el pecho y la espalda.
A nivel muscular podemos observar una pequeña degeneración de atrofia muscular, como se sabe porque todas las fibras
tienen un grosor diferente y esto afecta principalmente al musculo esquelético estriado

Poliomiositis
•Inflamación que se acompaña de una respuesta inmunológica anormal. Afecta principalmente al musculo esquelético
estriado, manifiesta clínicamente por debilidad de los músculos proximales de los miembros y de los músculos faciales,
acompañados de ptosis y disfagia.
Si se fijan esta el tejido muscular liso y en el
centro podemos ver la presencia de
infiltrado inflamatorio que separa las fibras
unas de otras lo cual es anormal a nivel de
tejido muscular tomando en cuenta que
estas fibras van replicando el estimulo
nervioso y eso genera la debilidad muscular.

Enfermedad mixta del tejido conectivo

•Se conoce como una enfermedad de superposición (se manifiestan varios cuadros de forma simultánea): combinación
de manifestaciones de lupus eritematoso generalizado, esclerodermia y polimiositis.
•Esta enfermedad es un trastorno autoinmunitario.
•Los investigadores trabajan para identificar las proteínas que produce el sistema inmunitario y que podrían causar la
enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
Síndrome de Sjögren
•Trastorno del sistema inmunológico caracterizado por la sequedad de los ojos y la boca.

•La tríada clásica consiste en: ojos secos, boca seca y artritis reumatoide.

•Inmunológicamente se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti-Ro y anti-La, por lo tanto podemos medir o
determinar de forma certera este diagnostico.

•Suele ocurrir junto con otros trastornos, como la artritis reumatoide y el lupus.

Panarteritis nodosa (PAN)

•Inflamación las arterias pequeñas y por sintomatología las personas con hepatitis b o c pueden presentar esta actividad
siempre y cuando la infección se encuentre activa.
•Enfermedad de tipo autoinmune.
•Afecta predominantemente a hombres, en razón de 3:1 y con mayor frecuencia, entre 30 y 40 años de edad.
•Hasta un 30% de los casos hay antígeno HBs circulante y anticuerpos contra este antígeno depositados en las lesiones
inflamatorias vasculares de tal forma que podemos caracteriza fidedignamente que esta patología corresponde a una
enfermedad autoinmnitaria.
PAN
Neuropatología
*En esta unidad falta el tema enfermedades neurodegenerativas*
Resultados de aprendizaje
• Identifica y clasifica las principales neuropatologías describiendo sus
características macroscópicas, microscópicas y clasificación según la
Organización Mundial de la Salud.
• Capacidad de realizar un diagnóstico anatomopatológico de muestras
histológicas de pacientes con neuropatologías

Indicadores de logro
a) caracterización de las patologías asociadas al mesénquima
b) clasifica según normas de la OMS
c) descripción de características histológicas de las muestras analizado nivel macro y microscópico.

Recursos conceptuales involucrados

• Enfermedad cerebral vascular (Son las enfermedades más frecuentes a nivel de SNC principalmente)
• Infecciones (meningitis)
• Tumores primarios del Sistema Nervioso Central
• Sistema nervioso periférico: Neuropatías y tumores

Anatómicamente el sistema nervioso se divide en

2 porciones: porción nerviosa central y la otra periférica.
El SNC se constituye del encéfalo con todas sus estructuras (Cerebro , cerebelo , protuberancia anular) y
se continua con la medula espinal que esta protegido por estructuras esqueléticas como son los huesos
del cráneo y la columna vertebral.
(Estructura de cráneo , donde pasan los 12 pares craneales)
El SNP presenta 2 áreas funcionales , una corresponde al sistema nervioso simpático y la otra al
parasimpático.

A nivel estructural este sistema de simpático y parasimpático se distribuye a lo largo de la medula

espinal la cual va a derivar las raíces y los ganglios nerviosos que van a proyectar los diferentes nervios y
van a invernar el resto del organismo.
El SNP a pesar de tener un componente parasimpático y simpático se basa anotómicamente en la
articulación de 2 estructuras , la primera que será el ganglio sensitivo donde encontraremos los somas
de las neuronas de neuronas periféricas ; y posteriormente vamos a tener el nervio en el fondo que son
las proyecciones axonales de cada una de esas neuronas.
Enfermedad cerebrovascular
➟A nivel mundial esta es una de las primeras causas de muerte en chile y en el mundo, se relaciona
principalmente con factores ambientales que se relacionan principalmente con el sobe peso y el
aumento de producción de triglicéridos
a nivel orgánico.
Uno de los grandes problemas que
existe en estos días es el aumento del
colesterol circulante de bajo peso
molecular a nivel sistémico , sin
embargo eso es algo que no siempre se
controla con el tema alimenticio ,
tomando en cuenta que el 80% del
colesterol circulante es endógeno , eso
quiere decir que el 80% de colesterol
que circular en nuestro organismo lo
producimos nosotros mismos.

Volviendo a la anatomía clásica tenemos

esta imagen que corresponde al
polígono de Willis , es aquel que esta
encargado de la vascularización y del
riesgo del encéfalo en su totalidad.
Sabemos que tiene su origen en la arteria vertebral, luego concluye en la arteria bacilar, esta luego se
divide en arteria cerebral posterior derecha e izquierda, luego tenemos la arteria comunicante posterior,
la arteria cereberal superior, arteria cerebral media, luego tenemos la cerebral anterior y finalmente la
comunicante anterior. (lo mismo al lado izquierdo).

• Los traumatismos del cerebro y de la médula espinal son una causa importante de muerte y
discapacidad.
• Un golpe en la cabeza puede ser penetrante o cerrado y causar una lesión abierta o cerrada.
-Cuando una persona o un niño se pega en la cabeza se recomienda llevarlo inmediatamente al médico
para que se le haga una resonancia nuclear magnética a ver si existe algún tipo de hemorragia o lesión a
nivel cerebral , siempre que un estudia patología nervioso a uno le explica la diferencia entre el TEC
cerrado y el TEC abierto y también porque es más peligroso a un TEC cerrado que a un TEC abierto.
• El daño cerebral grave puede producirse en ausencia de signos externos de lesión craneal y, al
contrario, las laceraciones importantes e incluso las fracturas de cráneo no indican necesariamente que
haya un daño en el cerebro subyacente , debido a que existe por debajo del hueso el tejido meníngeo
que también va a proteger las estructuras encefálicas .
• Cuando el cerebro sufre daños, las lesiones pueden afectar tanto al parénquima como a la vasculatura
o a ambos ; tomar en cuenta que estos tienen una relación directa a partir de la histología que tiene el
sistema nervioso central , en la cual los astrocitos generan una comunicación directa entre las neuronas
que serían el parénquima (porción activa de este órgano) con la vascularización cerebral.
• Ictus: Manifestaciones frecuente de ACV y se define como: episodio súbito de deficiencia neurológica
que se produce en minutos u horas y que dura más de 24 horas.
• Cuando duran menos de 24 horas, se les denomina accidente isquémico transitorio.
Aneurisma Sacular

-Es una de las principales patologías,

principalmente hemorrágica a nivel
cerebral.

• Macroscópicamente forman
abultamientos redondeados en las
arterias cerebrales.
• Se localizan con frecuencia en las
ramificaciones vasculares del polígono
de Willis y a menudo son múltiples.

Sin embargo, las zonas más afectadas por la aneurisma sacular corresponden a la zona de ramificación
entre la arteria cerebral posterior y la arteria comunicante anterior, luego encontramos las
ramificaciones de la arteria cerebral media y finalmente encontramos la de la arteria cerebral posterior.
Esto quiere decir que podemos dividir la frecuencia de anterior a posterior.

¿Cómo se origina la Aneurisma sacular?

➟Se deben a defectos del desarrollo de la lámina elástica interna del vaso ; la lámina interna es
la que permite que la arteria tenga esta capacidad de distensibilidad , por lo tanto si el vaso
sanguíneo pierde esa capacidad va a ver una alteración a nivel morfológico como a nivel
funcional.
➟El estrés que suponen las ondas sistólicas produce una herniación de la íntima que va a
derivar con la formación de la aneurisma.
➟La hipertensión arterial agrava este proceso, por lo que los aneurismas se asocian a coartación
aortica y enfermedad renal poliquística del adulto o cualquier tipo de patología que derive en
un cuadro de hipertensión arterial.

Ictus
•Se define como instauración brusca de un déficit neurológico focal no traumático que produce la
muerte o dura más de 24 horas.
•El antónimo al Ictus son Los accidentes isquémicos transitorios (AIT) que se definen como episodios de
déficit focal no traumático de funciones cerebrales o visuales de menos de 24 horas de duración. ( acá
por ejemplo el accidente isquémico transitorio es lo mismo que en el miembro inferior generaba el ICMI
(isquémica critica de miembros inferiores) el cual tiene que ver con cuadros isquémico que afectan al
miembro inferior , que generan dolor en las piernas al
desplazarse y la persona lo que tiene que hacer es detenerse
y esperar que el dolor remita).
•Los términos ictus leve y déficit neurológico isquémico
reversible se emplean cuando las manifestaciones clínicas
desaparecen después de un periodo de tiempo establecido
habitualmente en 7 días que se generó el accidente.
•Las causas del ictus pueden dividirse en dos grupos
principales :
- Isquémicas(80%) , secundarias a infarto cerebral ( son más
frecuentes que las hemorrágicas ; trombótico y embolico)
- Hemorrágicas (15%) , secundarias a hemorragia
intracerebral y subaracnoidea (Epidural ,subdural , subaracnoideo , intracerebral).

Isquemia e infarto cerebral

-Hablamos de accidente vasculares que se deben a embolismo o trombosis
-El embolismo es cuando genera el desplazamiento de un elemento a larga distancia dentro del
organismo a través del sistema circulatorio, por ejemplo, cuando se genera la liberación de contenido
graso de la medula ósea en una fractura de miembro inferior y este se transporta al torrente circulatorio
y se aloja en la vascularización a nivel cerebral.
-La isquemia generalmente afecta a pequeños vasos y se relaciona principalmente con cuadros de
aterosclerosis , hipertensión arterial y diabetes mellitus.
-En el caso de la isquemia o infarto cerebral afecte a vasos venosos se evidencia la presencia de necrosis
hemorrágica.
-También hay algunos que son globales el cual se observa la reducción del flujo sanguíneo cerebral ,
tanto de irrigación como de retorno.

Infartos cerebrales
• Se deben a la oclusión de las principales arterias que riegan el encéfalo.
• Causas más frecuentes: émbolos, trombosis e ictus.
•En las primeras 24 horas: los cambios se limitan a tumefacción focal y limite borroso entre sustancias
gris y blanca, denominado infarto pálido o anémico (es más común utilizar el término de anémico).
• Si se produce la lisis del trombo oclusivo, la zona infartada puede ser re perfundida por sangre, con
producción de un infarto hemorrágico a partir de la presión que genera la repercusión.
• Macroscopía: zona infartada se reblandece , principalmente por la
presencia de necrosis licuefactiva.
• Microscopía: infiltrada por macrófagos que eliminan el tejido muerto,
además se acompaña de proliferación de los astrocitos alrededor de los
bordes del infarto ,sustituye parcialmente al tejido muerto y
generalmente está ya bien establecida en unas 2 semanas.
• Los infartos regionales de mayor tamaño dejan siempre espacios
quísticos llenos de líquido y rodeados por gliosis, que corresponde a la
inflamación del componente glial del sistema nervioso.
-Cuando hay algún daño a nivel cerebral hay 2 celulas que van a sufrir un proceso hiperplásico
compensatorio para intentar reparar el tejido afectado ; que en primer lugar serán los astrocitos porque
son las principales celulas de soporte a nivel del sistema nervioso central además de ser la encargada de
producir sustancias que van a permitir el andamiaje y la síntesis de elementos característicos del sistema
conectivo de la matriz extracelular que le va a dar estabilidad a esta estructura , y por otra parte
encontramos las celulas gliales (que son como los macrófagos del sistema nervioso central) , tiene una
función reparativa importante.

Hemorragia intracraneal
•Tienen diferentes causas:
- Cuadros de hipertensión arterial (HTA)
-Lesiones estructurales ( derivadas por traumatismos)
-Tumores ( por la comprensión de tumores locales)

*Nos daremos cuenta que los tumores cerebrales tienen un comportamiento muy distinto al que tienen
los tumores que se localizan en otra parte del cuerpo , principalmente porque no metastizan y eso tiene
que ver porque tienen una nula capacidad de regenerarse , sin embargo dependiendo de la localización
que tiene este tumor estos van a comprimir vasos sanguíneos y van a comprometer parte de la
funcionalidad y de la estructura que desarrolla el cerebro.
Muchas veces como los tumores tienden a ser asintomático estos se descubren a partir de accidentes
cerebro vasculares.
-La mayoría de los tumores cerebrales son hallazgos diagnósticos que se relacionan con sintomatología
de otras cosas ; muchas veces estos estas relacionados con las hemorragias intracerebrales
principalmente por el tema de la comprensión del crecimiento y de la infiltración hacia el tejido principal
sano que rodea al tumor.

➟Estas hemorragias las vamos a localizar en diferentes espacios, que van a rodear y van a
comprometer parte de la masa encefálica: Hemorragia epidural; Hemorragia subaracnoidea;
Hemorragia subdural.

Hemorragia epidural
• Los vasos de la duramadre (es la meninge más externa
que se encuentra inmediatamente por debajo de los
huesos del cráneo , y si uno retira el cerebro de la cavidad
craneal uno ve la meninges y es como una tela que
envuelve el cerebro) especialmente, la arteria meníngea
media, son vulnerables a una lesión traumática.
• En los lactantes, el desplazamiento traumático de un
cráneo que se deforma con facilidad puede desgarrar un
vaso, incluso en ausencia de una fractura de cráneo.
-Ustedes saben que las articulaciones de los huesos del cráneo son sumamente particulares , tomando
en cuenta que son dentadas y que no presentan firmeza o una solidificación , entendiendo que como el
cerebro y el cráneo no están completamente desarrollados al momento de nacer muchas veces estos
huesos son móviles la momento del nacimiento , existe un tema que se llama fórceps es como una
especie de fierro que toman la cabeza del niño y lo sacan a la fuerza del útero ( no debería existir).
-La fontanela que es el triángulo que se forma entre las articulaciones de los huesos parietales con el
frontal a nivel inferior y después encontraremos los parietales y el occipital a nivel posterior , no está
completamente cerrado y hay una pequeña membrana que los papas llaman como la mollera , eso es
meninges y lógicamente a medida que el cerebro termina de desarrollarse el cráneo termina de cerrarse
, por lo tanto como estos hueso aun presentan cierta movilidad que periten el desarrollo normal de los
elementos que forman parte de la cavidad craneal y su contenido esto si se cierra y pasa a llevar un vaso
sanguíneo fácilmente puede generar algún accidente.
• Por el contrario, los desgarros que afectan a los vasos de la duramadre se relacionan casi siempre con
fracturas de cráneo en niños, mayores y adultos.
-Los niños y los adultos son más propensos a caerse y muchas veces cuando se caen de espalda tienden
a recibir el impacto derechamente en la cara posterior del cráneo o bien los niños que aprenden a
caminar y se caen de frente (niño por anterior y los adultos por posterior).
• Cuando el vaso desgarrado, la sangre que se acumula bajo la influencia de la presión arterial puede
disecar una duramadre que estaba en estrecho contacto con la superficie interior de la bóveda craneal y
separarla con lo que provocaría un hematoma que comprimiría la superficie del cerebro.
-Si estamos comprimiendo parte del cerebro lo que se va a generar será una isquemia que generara una
muerte celular neuronal masiva.
• El hematoma epidural se puede expandir con rapidez y constituye una urgencia neuroquirúrgica, dado
que tiene que ser drenado y reparado con prontitud para evitar un desenlace mortal.
 Hemorragia subaracnoidea
-De los 3 tipos de hemorragia este es el más peligroso.
• Causa principal: rotura de aneurisma sacular.
• Puede ser consecuencia de una malformación vascular, un
traumatismo, la rotura de una hemorragia intracerebral en el
sistema ventricular, alteraciones hematológicas y tumores.
• Entre el 25 y el 50% de las personas afectadas fallecen por la
primera hemorragia y, en los supervivientes son frecuentes las
hemorragias de repetición y las consecuencias neurológicas son
evidentes.
-Es una de las mas peligrosa porque al encontrarse en la capa
subaracnoidea que es la que permite el transporte y la
producción del liquido cefalorraquídeo por lo tanto cuando uno derrama sangre a los plexos coroideos
principalmente se puede generar un aumento de la presión en esa capa per también puede ocurrir
contaminación a nivel de los ventrículos , por lo mismo la hemorragia subaracnoidea es la más grave
hemorragia que pueda afectar al cerebro.

Hemorragia subdural
• El movimiento rápido del cerebro durante un traumatismo puede
desgarrar las venas emisarias que se extienden desde los hemisferios
cerebrales a través de los espacios subaracnoideo y subdural hacia los
senos de la duramadre.
• Su rotura provoca la hemorragia en el espacio subdural.
• Los lactantes también son susceptibles de presentar hematomas
subdurales porque sus venas emisarias tienen paredes más finas.
• Los hematomas subdurales habitualmente se manifiestan en las
primeras 48 h siguientes a la lesión, por lo tanto, no van a generar no nos
presentara una preocupación que una epidural por ej.
• Son más frecuentes en las caras laterales de los hemisferios cerebrales
y pueden ser bilaterales.
• Los signos neurológicos son atribuibles a la presión ejercida sobre el
cerebro adyacente que se van a relacionar principalmente con las funciones que están controladas
desde el lóbulo temporal y parietal a nivel cerebral.

Infecciones
Meningitis
-Una de las principales infecciones y de mayor cuidado a nivel de SNC.
• La meningitis es un proceso inflamatorio que afecta a las leptomeninges dentro del espacio
subaracnoideo.
• Si la infección se disemina en el cerebro subyacente, se denomina meningoencefalitis. Tiende a
localizarse en el espacio subaracnoideo debido a que es este donde se distribuye el liquido
cefaloraquideo que es la principal via de ingreso de la infección al sistema.

-la meningitis suele deberse a una infección, pero existe la meningitis química también puede aparecer
en respuesta a un irritante no bacteriano introducido en el espacio subaracnoideo, sin embargo, la mas
frecuente es la forma infecciosa

-Podemos clasificarla en 2 grandes grupos:

• Piógena aguda: que es de origen bacteriano

• Aséptica: que se adquiere por una infección viral
• Cronica: que se relaciona principalmente por infecciones por tuberculosis, espiroquetas y
criptococos.

El estudio del LCR a menudo es útil para distinguir entre las distintas causas de la meningitis.
Entendiendo que al observar el frotis o la impronta podemos observar material bacterial o cambios
citopáticos en alguna celula que puede estar presente en el liquido cefaloraquideo, esta muestra es
compleja de análisis a nivel celular, entendiendo que en el sistema ventricular no existen celular, por lo
que nos debiese dar información de la presencia de algún agente bacterial en particular. La muestra se
hace mediante una punción lumbar, por otra parte encontramos que el color va a ser determinante, ya
que este debe ser siempre translucido que no posea opalescencia o variación de color, cualquier
variación debería llamarnos la atención. Las muestras de cefaloraquideo nos llegan en tubos ependorf y
los tubos de centrifugación para obtener un pellet celular es mucho mas intenso que los centrifugados
por otros tipos de liquidos serosos (pleural o acitico).

Infecciones: Meningitis.
Bacteriana
Es la meningitis aguda, en la que se evidencia un exudado rico en neutrófilos a nivel de
las leptomeninges, en el los vasos meníngeos están ingurgitados y son prominentes,
desde el área de mayor acumulación se pueden seguir unos trayectos purulentos a lo
largo de los vasos sanguíneos sobre la superficie del cerebro, lo que aumentará el riesgo
de generar un cuadro de meningoencefalitis. Cuando la meningitis es fulminante, las
células inflamatorias infiltran las paredes de las venas leptomeningeas y pueden
diseminarse por la materia cerebral (cerebritisfocal) o bien la inflamación puede
extenderse hacia los ventrículos y producir ventriculitis.
Microscópico: los neutrófilos llenan todo el espacio subaracnoideo en áreas gravemente afectadas, en
casos menos graves, rodean los vasos sanguíneos leptomeningeos. La meningitis no tratada, la tinción
de gran muestra un numero variable de microorganismo causantes. La meningitis bacteriana se puede
asociar a abscesos cerebrales, descritos mas adelante.

La flebitis también puede provocar oclusión venosa e infarto hemorragico en el cerebro subyacente. Los
daños residuales morfológicos puedes ser minimos o nulos si el cuadro es tratado con prontitud.

Aséptica
Origen viral. Termino clínico que se utiliza para indicar una enfermedad caracterizada por irritación
meníngea, fiebre y alteraciones de la conciencia de inicio relativamente agudo. La evolución clínica no es
tan fulminante como en la meningitis piógena (bacteriana) y, al contrario que en aquella, la exploración
del LCR muestra linfocitosis (esta no posee neutrófilos), elevación moderada de proteínas y glucosa
normal. La enfermedad suele ser autolimitada.

La mayoría de los casos resulta difícil encontrar al virus responsable. No hay características
macroscópicas definitorias, (ya que necesitamos observar los cambios citopáticos que lleva a cabo la
infección, y como es autilimitada puede que sea un hallazgo a nivel de autopsia) salvo la tumefacción
cerebral, que solo se ve en algunos casos. Es difícil a nivel cerebral ver que tipo de virus esta afectando
debido al difícil acceso.

Macroscópico: no se aprecian anomalías reconocibles, o puede verse un infiltrado

linfociticoleptomeningeo leve o moderado.

Las meningitis bacterianas o piógenas son de mayor cuidado que las asépticas debido a que las asépticas
tienden a remitir por si misma, en cambio las bacterias generan un acumulo de material purulento que
puede diseminarse a través del liquido cefaloraquideo que es sumamente preocupante y difícil de tratar,
por lo que podríamos decir que las meningitis bacterianas tienen un peor pronostico que las asépticas.

Otros virus que pueden infectar el cerebro son: Encefalitis víricas

• Arbovirus
• Virus herpes
• Citomegalovirus
• Poliovirus
• Rabia
• VIH

Infecciones: Encefalitis Micótica.

• Toxoplasmosis (infección mitótica que trasmiten los gatos, por esto es necesario
desparasitarlos)
• Cisticercosis (infección adquirida por ingerir alimentos contaminados, como la carne cerdo)
• Amebiasis (contacto con aguas contaminadas por amebas)
 • Candidas (se han visto en autopsias, se han encontrado en pacientes que tuvieron alzehimer)

*la meningitis puede causar sordera siempre cuando haya una compresión en la meningoencefalitis del
nervio auditivo y de esta forma generar sordera.

Como esto se localiza en el sistema ventricular, una de las principales características que tiene la
meningitis es la rigidez del cuello que es el momento en que la infección atraviesa desde el sistema
ventricular cerebral hasta la medula espinal, por esto muchas veces se ve si existe la rigidez del cuello.

Infecciones: Priones
Proteínas que tienen la capacidad de infectar. Se limitan a infectar a neuronas, por lo que la
acumulación de proteínas anómalas provoca daños neuronales y alteraciones patologías espongiformes
en el cerebro caracterisco.

A nivel morfológico podemos localizarla o identificarla por medio de estructuras espongiformes a nivel
cerebral.

El prion que más se ha descrito es el de la enfermedad de creutzfeldt Jakob, sin embargo, observamos el
(kuru?) Que se ha descubierto que afecta a las tribus que practican el canibalismo. Hubo un tiempo que
hubo un brote de infección vírica de la fauna silvestre, donde la carne de ciervo se consume con
frecuencia, pero fue una falsa alarma.

Tumores La mayor parte de los tumores cerebrales al igual que los hepático
son metastasicos

Estos tumores no siguen estadios premalignos o in situ,

detectables, como sucede con los carcinomas, se ha descrito que
los tumores cerebrales tienen baja capacidad de metastizar, las
lesiones de bajo grado pueden infiltrar regiones extensas del
cerebro y provocar defectos clínicos graves, dependiendo de su
localización y de la infiltración local. Debido a la localización no
existe posibilidades de reserciòn por lo que son de mal pronostico

La locaciòn anatómica de la neoplasia puede influir en la evolución con independencia de la clasificación

histológica debido a los efectos locales, por ejemplo, en meningioma benigno puede causar paros
cardiorespiratorios por compresión del bulbo raquideo, o a la imposibilidad de proceder a suresecciòn,
por ejemplo los gliomas del tronco del encéfalo.

*suresección: se relaciona principalmente con la capacidad de poder extirpar la pieza o no. Por lo que
cuando hablamos de “imposibilidad de proceder a suresecciòn” hablamos de la imposibilidad de extirpar
el tumor.

Incluso los gliomas mas malignos no se suelen diseminar fuera del SNC, muchos tumores diseminan al
cerebro, sin embargo no son muchos los que diseminan desde el cerebro a otros lugares.
Ademàs de la infiltración local, el espacio subaracnoideo permite la diseminación a lugares distantes
siguiendo el neuroeje, por lo tanto, la distancia máxima será a nivel de la medula espinal.

Cerebro, sistema nervioso.

Los tumores que afectan al
sistema nervioso central no
tienden a ser frecuentes, pero
son altamente mortales, tiend
a ser de mal pronostico y afec
a distintos grupos etarios.
Mientras mayor sea la person
peor es el pronóstico, ya que
aumentará el riesgo a ser
intervenidos.

En el caso de los niños tiende a ser de mejor pronostico, ya que ellos están en una etapa de plasticidad
neuronal que puede aportar a que tengan una mejor recuperación. Hoy en dia es poco frecuente que se
usen cirugias de cráneo abierto para poder extirpar o tratar un tumor, si no, lo que se utiliza es la
aspiración por aguja gruesa, guiado por herramientas imagenológicas para obtener una recepción
precisa.

A pesar de que es un tumor que se presenta con poca frecuencia, es uno de los tumores màs mortales,
esto tiene que ver con el comportamiento infiltrante a nivel local que estos tumores tienen.

GLIOMAS
Tumores primarios más frecuentes que afectan al sistema nervioso central, Los tipos principales de
tumores de la glia son los Astrocitomas, oligodendrogliomas y los ependimomas.

Los tipos màs frecuentes son muy infiltrantes, podemos encontrar gliomas difusos, incluidas las formas
astrociticas, oligodendrogliales y mixtas. Por el contrario, los ependimomas tienden a formar masas
sólidas.

Observamos una resonancia magnética, en la cual podemos

observar un tumor relativamente encapsulado que está
infiltrando de manera especifica, generalmente
observaremos cuando se diagnostica un tumor a nivel
cerebral.

ASTROCITOMAS
Neoplasia más frecuente es la de los astrocitomas difusos y pilociticos.

Cada tipo de astrocitoma tiene sus características histológicas, su distribución anatómica y

características clínicas propias.

Macroscopico: Se observa infiltración que supera los márgenes visibles. Al corte es firme o blando y
gelatinoso, entendiendo que el comportamiento histológico será distinto en cada variable, a veces
puede generar degeneración quística. En el glioblastoma es característico encontrar variaciones en el
aspecto macroscópico del tumor en las distintas regiones, el glioblastoma lo clasificamos en grado 4.

Algunas áreas son firmes y blancas, y otras son blandas y amarillas (como consecuencia de necrosis
tisular), otras muestran regiones de degeneración quística y hemorrágica. La mayoría de los tumores
cerebrales son hallazgos diagnosticos, son pacientes que van por cuadro clínico, y al momento de TAC se
encuentra la masa infiltrante en el cerebro.

Según la OMS..
• Tumores astrociticos difusos (comportamiento mas agresivo)
-Tumores de grado 2 (astrocitoma difuso): Muestran solo atipia nuclear
-Tumores de grado 3 (astrocitoma anaplásico): Muestran atipia nuclear con anaplasia focal o
dispersa, actividad proliferativa significativa y mitosis.
-tumores de grado 4 (glioblastoma): muestra atipia nuclear, mitosis, proliferación microvascular
o necrosis.
* el mas difícil de controlar es el glioblastoma.

• Tumores astrociticos localizados

-tumor de grado 1 : Astrocitoma pilocitico. Y astrocitoma subependimario de células gigantes.
*por ahora no se recomienda una asignación de grado para el astrocitoma pilomixoide.
-tumor de grado 2: Xantoastrocitoma pleomórfico
-tumor de grado 3: Xantoastrocitoma anaplásico.

Astrocitoma Difuso. Lo encontraremos en 2 variables. Bien diferenciado y poco diferenciado.

En el caso de los bien diferenciados, se caracterizan por un incremento leve o

mederado en el numero de nucleos de las células de la glia, con pleomorfismo celula
variable y un entramado denso interpuesto de prolongaciones de células astrocitica
positivas con la proteína gliofibrilaracida (GFAP)

La localización de estos tumores tiende a ser variable, tiende a ser localizado como
observamos en la macroscopia, hay una alteración a nivel cerebral hay una compres
del sistema ventricular además de alguna alteración arquitectónica a nivel del lóbulo
temporal que se dirige a la occipital. La ubicación es un punto importante cuando
determinemos el pronostico de este tipo de tumores.

El transito entre el tejido neoplásico y el normal es indiferenciado, y puede verse

células tumorales infiltrando el tejido normal a muchos centímetros de la lesión
principal, porque como sabemos la infiltración y el comportamiento de estos tumor
es la infiltración local.

Los astrocitomas anaplásicos muestran regiones de celularidad mas densa y mayor

pleomorfismo nuclear en las que se observan figuras mitóticas, lo cual no podemos
observar frecuentemente en los astrocitos mas bien diferenciados.
El Glioblastoma es la variable mas agresiva de este tumor, presenta un aspecto histologico similar al del
astrocitoma anaplásico, además de necrosis (a menudo con nucleos que forman seudo empalizadas) o
proliferación vascular que tienden a localizarse en forma cercana. En la imagen histológica observamos
un aumento de la vascularización en zonas donde no debiese existir un aumento de riego y observamos
pseudoempalizadas. Y observamos además tejido necrótico.
El astrocitoma pilocitico a menudo es quístico, con un
Astrocitoma Pilocitico.
nodulo mural en la pared del quiste. Si es solido suele e
delimitado. Tiende a localizarse preferentemente a nive
cerebelar.

Macroscópicamente: observamos una estructura quístic

nivel cerebelar con contenido secretado, suele estar bie
delimitado.

El tumor está formado por células bipolares con

prolongaciones pilosas largas y finas que son positivas p
GFAP

Es frecuente encontrar fibras de Rosenthal, cuerpos

granulares eosinófilos y microquistes, pero la necrosis y
mitosis son poco frecuentes.

Acà ya no observamos empalizadas, no vemos grandes cantidades de necrosis, pero si observamos un

componente fibroso importante (fibras de rosenthal)

Glioblastoma Tumor cerebral primario maligno con diferenciación astrocitica predominante

OMS grado 4, por lo tanto, es altamente maligno y mal pronostico.

Se le da el subfijo “multiforme” debido a la apariencia macroscopia abigarrada (áreas

blancas firmes, áreas necróticas amarillas, áreas hemorrágicas y áreas quísticas). Así
como diversas características histológicas

Macroscópicamente: áreas firmes, áreas necróticas, áreas blandas.

Es un tumor que afecta principalmente a mujeres. La sobrevida para un paciente de alto riesgo, adulto
mayor, con antecedentes (diabetes, hipertensión) es de muy mal pronóstico. El pronostico de sobrevida
es mejor en pacientes de menor edad (máximo 5 años).

Oligodendrioma
Representan entre el 5 y el 15 % de los gliomas y se detectan mas a menudo entre los 30 y 50 años de
edad.

Las lesiones se encuentran principalmente en los hemisferios cerebrales en particular en los lóbulos
frontal o temporal.

El pronostico de los pacientes con oligodendrogliomas es mejor que el de astrocitoma

Macroscopicamente: son bien diferenciados (grado 2 a 4) son tumores infiltrantes que forman masas
grises gelatinosas que pueden contener quistes, hemorragias focales, y calcificación.

Microscópicamente el tumor está compuesto por láminas de células homogéneas con nucleos esfericos
que contienen cromatina de aspecto finalmente granular rodeados por un halo claro de citoplasma

La calcificación se presenta hasta en el 90% de estos tumores y varia desde focos microscópicos a
depósitos masivos. Normalmente la actividad mitótica es difícil de detectar. El oligodendroglioma
anaplásico (grado 3 y 4 ) es un sub tipo mas agresivo con densidad celular, anaplasia nuclear, y actividad
mitótica mas importante.

La traslocación desequilibrada entre los cromosomas 1 y 19 da como resultado la perdida total del brazo
del material cromosomico 1p y 19q.
Ependimoma
Tiende afectar a pacientes En los primeros 20 años de vida, habitualmente
presentan cerca del cuarto ventrículo y constituyen el 5-10% de los tumores
primarios del cerebro.

Cuando se consigue la resección completa, la evolución clínica de los

ependimomas supratentoriales y medulares es mejor que la de los tumores
de la fosa posterior.

macroscópicamente: tumores solidos con aspecto hemorragico,

relativamente circunscritos, de aspecto carnoso.

Microscopia: la distribución celular presenta un patrón de organización

rosetoide.

Tumores neuronales: Neurocitoma central

Menos frecuente y muy difícil de observar son los tumores neuronales, entre ellos
encontraremos que el tumor benigno mas frecuente es el neurocitoma central.

El neurocitoma central es una neoplasia de bajo grado que se encuentra dentro del siste
ventricular y adyacente a el.

Macroscopia: Bien demarcado del tejido circundante. Gris, friable, puede ser arenoso
debido a microcalcificaciones.

Microscópica: Caracteristicas neuronales bien desarrolladas: células monótonas blandas

con citoplasma modesto a menudo un halo de apariencia vacia que asemeja a un
oligodendroglioma, cromatina de sal y pimienta, incrustadas en una matriz fibrilar
eosinofila con rosetas de Homer Wright y células ganglionares raras. Habitualmente sin
margen infiltrante, necrosis rara o inexistente. Proliferación endotelial y figuras mitótica
inexistentes o raras.

Diagnostico diferencial: halos de citoplasma de las células.

Uno tiende a identificarlos por la inmunohistoquimica, n el caso de los oligodendrioglioma el halo es

mucho mas evidente y mas traslucido que en el neurocistoma central

Biomarcadores de tejido neuronal

Encontramos un panel de biomarcadores de tejido neuronal, todo lo que está en blanco no aplica (no se
usa).

S100 es positivo para los tumores de la glia, pero negativo para neurocitoma.

En el caso de neurocitoma para diferenciarlo, es positivo para neuN es exclusivo para neuronas.

Patologías sistema nervioso periférico axonales.

Las patologías del sistema nervioso se van a dividir en cual es el agente morfológico y funcional que está
afectado.

• Axonales: aquellas que se deben a noxas que dañan directamente al axón, cuando se afecta el
axón degenera toda su porción distal por lo que no puede transmitir el impulso nervioso.
• Desmielinizantes: se caracterizan por el daño de las células de Schwann o de la mielina que
tienden a alteral el funcionamiento y la transmisión del impulso nervioso.

Neuropatía: Síndrome de Guillain- Barré.

Se trata de un trastorno desmielinizante agudo rápidamente progresivo que afecta a los axones motores
con debilidad ascendente que puede provocar la muerte por fracaso de los músculos respiratorios en un
periodo de solo unos días.

En este caso lo que va a disminuir es la velocidad de transmisión del impulso nervioso, lo que va a
demorar la activación de la unión neuromuscular, lo que va a derivar o se va a transformar en la baja
progresiva muscular.

Los nervios periféricos muestran segmentos de desmielinización y Re mielinización, por lo tanto, esta
mielina tiene la característica de estar mal distribuida y ser mielina de baja calidad.
Neuropatía: Neuropatía diabética periférica.
Normalmente, las neuropatías aparecen en diabéticos con enfermedad de larga evolución.
Principalmente pacientes con diabetes tipo 2.

La neuropatía autónoma se caracteriza por alteraciones de la función intestinal, vesical cardiaca o

sexual.

La polineuropatía sensitivo motora distal simétrica es la forma más frecuente de neuropatía diabética.
La afectación de los axones sensitivos es mas grave que la de los motores, por lo que la presentación
clínica está dominada, normalmente, por parestesias y adormecimiento.

La radiculopatía lumbosacra suele manifestarse con dolor asimétrico que puede evolucionar a debilidad
del miembro inferior y atrofia muscular.

Los pacientes diabéticos en general siempre tienen los pies frios, una persona que es diabética pierde la
sensibilidad de los pies porque habrá daño en los axones sensitivos.

*pie diabético es una de las principales manifestaciones de la neuropatía diabética, es un daño que el
paciente no fue capaz de percibir.

*la diabetes es capaz de alterar el componente nervioso y vascular.

Tumores benignos SNP Tendremos 2 tipos: neurofibroma y neurolemoma.

Neurofibroma: benigno (grado 1) surge dentro de los nervios y se infilt

en ellos. Tienen multiples tumores o subtipo plexiforme que se asocia
neurofibromatosis 1.

Neurolemoma: denominado también como schwannoma debido a que

afecta puntualmente a las células de Schwann, y está denominado
incorrectamente como neuroma acustico debido a que tiende a
localizarse o a afectar las ramificaciones del nervio auditivo. Es benign
tipo 1, y tiende a surgir y comprimir aspectos perifericos de los nervios

Tumores malignos SNP: neurofibromatosis tipo 1.

Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el supresor tumoral neurofibromina,
codificado en el brazo largo del cromosoma 17 (17q) y regulador del gen RAS.

Los pacientes con NF1 presentan discapacidades de aprendizaje, convulsiones, anomalías óseas,
anomalías vasculares con estenosis arteriales, nódulos pigmentados en el iris (nódulos de lisch) y
lesiones pigmentadas en la piel (peca axilar y manchas café con leche) la sintomatología se presenta en
grados variables.

Los pacientes tienen anomalías en la formación de piernas y brazos, y hay perdida de control que los
tienen en silla de ruedas.
 Cardiovascular

Uno de los más afectados por el estilo de vida, a nivel mundial y chile en 2016 según minsal son relacionadas
con circulatorio como el infarto agudo al miocardio y neoplasias.

Recursos conceptuales involucrados • Infarto del miocardio

• Pericarditis, miocarditis, endocarditis

• Hipertrofia cardíaca

• Tumores cardiacos

• Arterioesclerosis

• Angeítis

• Aneurismas

• Trasplante cardíaco

Infarto agudo al miocardio

• Es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a

isquemia.

• Los hombres tienen un riesgo significativamente superior

que las mujeres, aunque esta diferencia se va reduciendo
progresivamente con la edad. Aunque las mujeres luego de
travesar el periodo de climaterio aumentan las
probabilidades de sufrir infartos.

Generalmente se produce por isquemia por oclusión de

arterias coronarias se observa evolución dependiendo de las
horas después del accidente
Infarto al miocardio

Arteria coronaria

Transmural afecta la totalidad del grosor de la pared del corazón.

Infarto al miocardio: Morfología

fijo en el certamen dijo

Infarto al miocardio: Morfología

Zona necrótica infartada a nivel del grosor de la pared del corazón se observa un aumento en las primeras horas
del componente fibrosos en etapas finales masas necróticas y aumento de colágeno técnica tricomico masson

Pericarditis • La pericarditis primaria es poco frecuente, en general se

relaciona con infecciones víricas.

• Es una inflamación del pericardio caracterizada por dolor en

el pecho, roce pericárdico y cambios en el ECG en serie.

• En la mayoría de los casos, la pericarditis es secundaria a un

IAM, a cirugía cardíaca.

• La uremia es el trastorno sistémico que con más frecuencia

se asocia a pericarditis.

• En condiciones normales, el saco pericárdico contiene como

máximo 30-50ml de líquido seroso claro y se relacionan con
inflamación del pericardio.

Acumulación de exudado purulento que comprime el corazón.

Miocarditis
• La miocarditis incluye un grupo variable de entidades clínicas en
las que la diana fundamental de un agente infeccioso y/o proceso
inflamatorio es el miocardio.

• Está definida por la OMS / Sociedad Internacional y Federación de

Cardiología (ISFC) como una enfermedad inflamatoria del músculo
cardíaco, diagnosticada mediante criterios histológicos,
inmunológicos e inmunohistoquímicos establecidos.

• Los hallazgos son inespecíficos e incluyen cámaras normales o

dilatadas

• Puede tener ablandamiento y palidez de los ventrículos.

• Puede tener derrame pericárdico y pericarditis con miocarditis viral o

bacteriana rico en linfocitos.

• Las etapas tardías pueden mostrar fibrosis focal o difusa, pero la distribución suele ser aleatoria (ver la imagen
a continuación), en contraste con la fibrosis subendocárdica que se observa típicamente en la isquemia.

Endocarditis
• La endocarditis infecciosa es un trastorno grave que necesita
diagnóstico e intervención urgentes. No infecciosas se relaciona con
problemas autoinmunes.

• En las formas agudas y subagudas de la enfermedad se reconocen

vegetaciones voluminosas friables y con capacidad destructiva,
constituidas por fibrina, células inflamatorias y gérmenes, en las
válvulas cardíacas. Componente vellositario en la imagen.
Miocardiopatía

miocardiocios son los que tienen más

mitocondrias

Miocardiopatía Hipertrófica
• Se caracteriza por hipertrofia del miocardio, alteraciones
del llenado diastólico y obstrucción del tracto de salida
ventricular en un tercio de los casos.

• Se identifica por una hipertrofia masiva del miocardio sin

dilatación ventricular. Cuando se realizan cortes
longitudinales, la cavidad ventricular pierde su habitual
morfología de redondeada a ovoidea y queda comprimida, de
modo que adopta una forma de «plátano».

• Las características histológicas típicas de la MCH son una

marcada hipertrofia de los miocardiocitos, una
desorganización al azar de los miocardiocitos (y las
miofibrillas) y una fibrosis intersticia. Fibras musculares en
distintas direcciones.
Tumores cardíacos: Metástasis
• Las metástasis son el tumor maligno cardíaco más frecuente.

• En orden descendente de frecuencia, destacan el cáncer de

pulmón, el linfoma, el cáncer de mama, la leucemia, el
melanoma, el hepatocarcinoma y el cáncer de colon. Estos
metastisan al corazón a nivel miocárdico.
Tumores cardíacos: Primarios

• Los tumores cardíacos primarios son infrecuentes; además, la mayoría de ellos son benignos. Los cinco
tumores más frecuentes no tienen capacidad maligna y representan el 80-90% de todos los tumores primarios
cardíacos.

Mixoma

• Es el tumor más frecuente que afecta al corazón en adultos.

• Pueden ser masas pediculadas o sésiles, pequeñas (menos de 1

cm de diámetro) o masivas (hasta 10 cm). Similar al hemartoma.

• Histológicamente, los mixomas están constituidos por células

de mixoma estrelladas, con frecuencia multinucleadas
(típicamente, con núcleos hipercromáticos), que se mezclan con
células con diferenciación endotelial, muscular lisa y/o
fibroblástica que tienen que ver con los tabiques de colágenos.

Hemorragia subdural
• El movimiento rápido del cerebro durante un traumatismo puede
desgarrar las venas emisarias que se extienden desde los hemisferios
cerebrales a través de los espacios subaracnoideoy subdural hacia los
senos de la duramadre.

• Su rotura provoca la hemorragia en el espacio subdural.

• Los lactantes también son susceptibles de presentar hematomas

subdurales porque sus venas emisarias tienen paredes más finas.

• Los hematomas subdurales habitualmente se manifiestan en las

primeras 48 h siguientes a la lesión.

• Son más frecuentes en las caras laterales de los hemisferios cerebrales y pueden ser
bilaterales.

• Los signos neurológicos son atribuibles a la presión ejercida sobre el cerebro adyacente.
Rabdomiomas • Son los tumores primarios cardíacos más comunes en niños.

• Se asocia a mutaciones de los genes supresores de tumores TSC1 o

TSC2.

• Son masas de color blanquecino-grisáceo que pueden alcanzar

varios centímetros de diámetro y que protruyen en las cavidades
ventriculares.

• El estudio histológico revela una población mixta de células; las

más características corresponden a elementos celulares grandes,
redondeados o poligonales, que contienen numerosas vacuolas
cargadas de glucógeno separadas por hebras de citoplasma que van
desde la membrana plasmática hasta el núcleo central y que se
denominan células en araña.

Pas diastasa.

Trasplante cardíaco

En el Hospital Naval Almirante Nef de Viña del mar, el 28 de junio de 1968 el doctor Jorge Kaplán Meyer entró a
pabellón junto a su equipo a las 12 horas y 30 minutos y luego de 2 horas y 49 minutos, concluyeron
exitosamente la operación del primer transplante de corazón realizado en Chile.

Trasplante cardíaco
Las principales complicaciones del trasplante cardíaco son el
rechazo agudo del corazón y la arteriopatía del aloinjerto. La
inmunodepresión necesaria para la supervivencia del aloinjerto
también aumenta el riesgo de infecciones oportunistas y de
algunas neoplasias malignas.

• Clínicamente, el rechazo se sospecha cuando el paciente

desarrolla fiebre, reducción de la fracción de eyección cardíaca,
arritmia no explicada o edema y engrosamiento de la pared
ventricular en la ecocardiografía. Gold estándar diagnóstico es
una biopsia endomiocárdica del corazón.
Se observa una inflamación linfocitaria intersticial, asociada a lesiones de los miocardiocitos y un patrón
histológico similar al de la miocarditis vírica

Arterioesclerosis

• Se trata de un término genérico que refleja el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial
que es la que soporta la presión del bombeo del corazón.

 Arterioesclerosis: mayor cantidad de fibras elásticas (orceína y verhoeff usa hematoxilina mas acida)
 Esclerosis de la media de Mönckeberg
 Aterosclerosis arterias de pequeño calibre
Aterosclerosis

• Se caracteriza por la presencia de lesiones en la íntima denominadas ateromas.

• Las placas ateroescleróticas pueden obstruir mecánicamente la luz vascular y son propensas a la rotura, lo que
provoca la trombosis del vaso extremadamente grave. Embolia cuando el trombo se rompe y migra a distancia.
Cuando hay fractura de tibia y se libera un embolo de ahí hacia el polígono de Willis.

cel espumosas son histiocitos.

Presencia de calcificación es lo más complicado porque cuesta cortar.

Aterosclerosis

• Las estrías grasas comienzan como máculas amarillas planas que, al

fusionarse, forman lesiones alargadas de 1 cm o más de longitud. Los
orificios de la imagen.

• Las placas ateroescleróticas contienen tres componentes principales:

1) células, incluidas las musculares lisas, los macrófagos espumosos y los

linfocitos T

2) matriz extracelular, con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.

3) lípidos intracelulares y extracelulares.

Aquí utilizar tricomico de masson. Y también para fibras elásticas.

Aneurisma

• Los aneurismas son dilataciones congénitas o adquiridas de los vasos sanguíneos o del corazón.

Falso aneurisma es un hematoma a nivel sanguíneo que

genera extravasación de contenido hacia el vaso acumulando sangre en el tejido conjuntivo extravascular.
Aneurisma aórtico abdominal El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es más frecuente en
hombres y fumadores, y pocas veces aparece antes de los 50
años.

• Los AAA inflamatorios son un subtipo diferenciado que se

caracteriza por fibrosis periaórtica densa que contiene
inflamación linfoplasmacítica abundante con muchos
macrófagos y células gigantes.

• Los AAA micóticos se producen cuando los microorganismos

circulantes (p. ej., en la bacteriemia de una gastroenteritis por
Salmonella) los microorganismossiembran la pared del
aneurisma o el trombo asociado.
La supuración resultante acelera la destrucción de la capa media y puede provocar la dilatación rápida y la
rotura del vaso.

Angeítis o vasculitis

• Término general que se utiliza para referirse a la inflamación de la pared del vaso.

• Aunque varias formas de vasculitis muestran predilección por vasos relativamente grandes (p. ej., arterias
musculares grandes o medianas), la mayoría de ellas afectan a vasos pequeños (arteriolas, capilares y vénulas).

• Los dos mecanismos patógenos más frecuentes de la vasculitis son la inflamación de mecanismo inmunitario y
la invasión vascular directa por patógenos infecciosa.

Vasculitis no infecciosa

• Los principales mecanismos inmunitarios que subyacen en la vasculitis no infecciosa son:

• Depósito de inmunocomplejos

• Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos

• Anticuerpos anticélulas endoteliales

• Linfocitos T autorreactivos
Panarteritis nudosa (PAN)
• Vasculitis sistémica de arterias musculares de tamaño pequeño
o mediano que normalmente afecta a los vasos renales y
viscerales, con respeto de la circulación pulmonar.

• Inflamación necrosante transmural segmentaria de arterias

pequeñas y medianas, a menudo con trombosis superpuesta.

• En la fase aguda se aprecia el infiltrado inflamatorio mixto transmural

compuesto por neutrófilos y células mononucleares, con frecuencia acompañado por necrosis fibrinoide y
trombosis luminal. Y necrosis en la arteria.

Vasculitis infecciosa

• La arteritis localizada puede deberse a la invasión directa de las arterias por agentes infecciosos, por lo
general, bacterias u hongos y en particular, especies de Aspergillus y Mucor familia de hongos.

• Las infecciones vasculares pueden debilitar las paredes arteriales y culminan en aneurismas o pueden inducir
trombosis e infarto. Son intervenciones de suma urgencia wey.
 Anatomía Patológica de los Linfonodos
y de la Médula Hematopoyética
Resultados de aprendizaje
• Identificar y clasificar las principales patologías de los linfonodos y la médula ósea, describiendo sus características
macroscópicas, microscópicas.
• Capacidad de realizar un diagnóstico anatomopatológico de muestras histológicas de pacientes con patologías en los
linfonodo y en la medula ósea.

Indicadores de logro
a) caracterización de las patologías del sistema cardiovascular
b) clasifica según normas de la OMS
c) descripción de características histológicas de las muestras analizado nivel macro y microscópico.
d) reconoce biomarcadores específicos, utilizados en tumores del tejido linfoide

Recursos conceptuales involucrados

• Inflamaciones
• Hiperplasias
• Trastornos malignos del sistema Linfoide: Linfoma de Hodgking y linfoma no Hodgking
-Veremos todo lo relacionado con alteraciones a nivel de la medula osea :
• Leucemias
• Trastornos mieloproliferativos
• Trastornos linfoproliferativos asociados a inmunodeficiencia
• Mastocitosis
• Biomarcadores utilizados en anatomía patológica para tumores linfoides y hematopoyéticos

*Al final de la unidad vamos a desarrollar el algoritmo de anticuerpos de diagnóstico de linfomas y luego el algoritmo de
tumores de origen mieloide.
Linfoadenopatía reactiva: Linfoadenitis aguda

- Cuadro inflamatorio que afecta a los ganglios

*Esto es curioso, entendiendo que en los ganglios donde se aloja la mayoría de los elementos inflamatorios que afectan
a otros órganos.
-¿Por qué se inflaman los ganglios?: Se produce casi exclusivamente por infecciones de tipo bacteriano , por ejemplo en
la amigdalitis.
• Se produce casi exclusivamente por infecciones bacterianas.
• Estos ganglios aumentan rápidamente de tamaño y son dolorosos a la palpación; muchas veces para saber si uno tiene
los ganglios o las amígdalas inflamados, lo que hacen es tocarse la zona del cuello donde se localizan las amígdalas, estos
ganglios al momento de la palpación duelen y eso es un indicativo de inflamación, también generan dificultad o dolor al
tragar.
-En este caso la palpación tiene que ver con la contracción muscular que se genera al momento de llevar a cabo la
respuesta de tragar.
• Microscopía: hiperplasia reactiva de los folículos y un infiltrado focal neutrófilo. Puede observarse necrosis y
supuración a causa de la infección.
-Un elemento clave de lo que estamos hablando es la presencia de neutrófilos, los linfonodos están constituidos
principalmente de 3 tipos celulares: Linfocitos B, linfocitos T y los histiocitos , además de las celulas dendríticas.
El neutrófilo no es un elemento que podamos observar normalmente en un ganglio linfático en estadio fisiológico , por
lo tanto esto debería llamarnos la atención.
-El tema de la necrosis y la supuración , se relaciona principalmente con la causa de la infección que sería la respuesta
del organismo a la infección bacteriana que se produce en el linfonodo.

Linfoadenopatía reactiva: Inflamación granulomatosa

• Es un tipo de reacción del linfonodo en el cual hay Formación de granulomas histiocitarios en los ganglios, esto quiere
decir que podremos observar granulomas que son estas celulas gigantes multinucleadas que están acompañadas de
linfocitos y en algunos casos de necrosis.
Factores:
- Tuberculosis , que se produce a partir de la infección por Mycobacterium tuberculosis.
- Sarcoidosis , que es una enfermedad que consiste en una hiper reactividad de ciertos tejidos blandos.
- Enfermedad de arañazo de gato.

Vemos un ganglio que tiene un componente adiposos

importante, que a cierto punto eso es normal, nos
damos cuentas que encontramos estas celulas
gigantes, ahí podemos ver la hiperreactividad y la
formación de celulas multinucleares , vemos que está
muy rodeado de linfocitos.
Estas celulas gigantes no son normales de observar
en un ganglio de estado normal.

¿Qué harían si se encuentran con una lamina que

tiene estas características? Celulas gigantes
multinucleadas, fusión de histiocitos que se relaciona
con la formación de los granulomas)
Tenemos una técnica especial para ver tuberculosis que es Ziehl-Neelsen y ahí podríamos ver si la causa de esta
infección es por Mycobacterium tuberculosis.
¿Pero cómo sabemos si es de arañazo de gato? Sabemos que la enfermedad de arañazo de gato o bien la
linfoadenopatia reactiva en general se produce por infecciones bacterianas, si vamos a aplicar una técnica general para
poder determinar la presencia de algún tipo de bacteria ¿Qué técnica vamos a usar? GRAM.

Acá tenemos 3 pasos a seguir:

-Descartar o confirmar la infección por tuberculosis con Ziehl-Neelsen o Kinyoun
-Descartar presencia o ausencia de bartonella que es la bacteria que produce la infección por arañazo de gato y es gran
negativa.
Y si no reacciona a ninguna de las 2 técnicas es porque corresponde a Sarcoidosis.

•La linfoadenopatia es mas frecuente de lo que uno piensa , casi siempre uno ve la aguda que es cuando se hace la
recepción completa de las amígdalas la que se hace principalmente en niños que son más susceptibles a estas
infecciones por el tema de la maduración de sus sistema inmune.

•Tenemos la tuberculosis que es una infección que puede atacar a cualquier órgano del cuerpo, incluyendo al ganglio.

•Cuando uno ve linfoadenopatia , otro elemento que uno siempre busca y que quedan unas técnicas maravillosas ,
porque sabemos que en la histología esta constituido principalmente el ganglio de fibras reticulares y no presenta gran
cantidad de colágeno en su estructura ; cuando tenemos linfoadenopatia se recomienda utilizar alguna técnica
tricromica , siempre he utilizado tricromico de Masson para poder observa el aumento de fibras colágenas a nivel de los
ganglios y eso también sirve como indicativo de una reacción inflamatoria a nivel de los ganglios.

Hiperplasia
(fenómenos hiperplásicos a nivel de los ganglios)

•La hiperplasia se clasifican según su localización al interior del ganglio

•Tenemos : Hiperplasia folicular , Paracortical y Sinusal.

Linfoadenopatía reactiva: Hiperplasia folicular

• Aumento de centros germinales de células B.
¿Cómo sé que es un aumento de celulas B y no T? : por la zona
• Es una respuesta común frente a la mayoría de los tipos de
exposición antigénica y se relaciona principalmente con la
inflamación crónica, aunque también en las fases iniciales de
linfadenopatía generalizada persistente en la infección por VIH.
-Acá vamos a encontrar una hiperplasia o una linfoadenopatia
reactiva que será causada por un agente infeccioso , que es un
agente viral.
Se ha observado que las personas VIH + tienen tendencia a
generar cuadros neoplásicos que afectan a las estructuras
ganglionares como por ejemplo el linfoma de Burkitt.

-Otra forma que tenemos de confirmar que estamos observando linfocitos B son las herramientas
inmunohistoquímicas.
Linfoadenopatía reactiva: Hiperplasia Paracortical

-Se ven afectadas las celulas T

•Expansión de la zona Paracortical de
células T se asocia a hiperplasia folicular,
como parte de una reacción inflamatoria
crónica , va a estimular la formación de
linfocitos B y T , en este caso el ganglio
aumenta su población celular , sin
compensar la cantidad de celulas B y T
que va a producir.

- Es decir que podemos tener hiperplasia

paracortical que actúa de forma
simultanea a la hiperplasia folicular, pero
podemos tener hiperplasia folicular sin
hiperplasia paracortical.

Linfoadenopatía reactiva: Histiocitosis Sinusal

•También recibe el nombre de
histiocitosis sinusal
•Hay Aumento de células
histiocitarias en los senos medulares.
(Senos medulares que corresponden
a los histiocitos)
•Se observa en muchas reacciones
inespecíficas en la inflamación crónica
y en los ganglios que drenan tumores.

- ¿Podemos encontrar por ejemplo

esta histiocitosis, en qué tipo de
canceres que drenan o que
metastizan por vía linfática? cáncer
de mama, su vía principal es por vía
linfática hacia el plexo axilar, el de tiroides su vía principal de metástasis también es ganglionar, por vía linfática;
entonces en estos tumores podríamos observar estos tipos de cuadros.

*Sabemos que por sí mismo esto no vamos a decir que por el hecho de que haya una histiocitosis sinusal vamos a
determinar o vamos a diagnosticar una metástasis , sin embargo son signos sugerentes y por eso es importante llevar a
cabo en primer lugar las tinciones en los procedimientos in vivo para determinación de ganglios centinela y también es
importante el tema de los paneles inmunohistoquímico , porque en general cuando uno ve estos ganglios además de ver
la histiocitosis ve características histológicas propias del tumor primario*
 Neoplasias
• Los ganglios linfáticos son una localización importante de las metástasis tumorales por vía linfática.
• Esto es más frecuente en carcinomas y melanomas, como sabemos son tumores de origen epitelial, también en el caso
de los melanomas dependiendo de la localización donde se encuentre la zona de origen del tumor va a ser hacia dónde
va a metastizar.
• Clínicamente observamos la aparición de ganglios linfáticos aumentados de tamaño (muy grandes) puede ser la
primera manifestación del tumor, que no se diagnostica hasta que se hace la biopsia de un ganglio linfático y se estudia
histológicamente.
-Por más que nosotros realicemos tinción in vivo con azul de tripano, por más que realicemos una impronta del ganglio,
el Gold estándar diagnóstico de cualquier tumor es la biopsia, siempre se hará.

-> Si hablamos de las neoplasias primarias que son las que se generan en los ganglios la vamos a clasificar en
2 grupos : Linfoma de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin

Neoplasias: Linfoma de Hodgkin

• Se debe a proliferación de la célula de Reed- Sternberg , que es la célula que se
describe como células con ojo de Búho , es una célula de gran tamaño con
citoplasma claro , binucleada y con nucleolo prominentes.

• Clínicamente, la enfermedad comienza con el aumento de tamaño de un único

ganglio linfático o de un grupo de ellos (en el plexo en el cual se localiza un
ganglio en particular).
-Los ganglios se organizan en plexo por lo tanto siempre están agrupados y en
general se afecta un de los ganglios y luego empieza a reaccionar el resto de los
ganglios que componen el plexo.

• Macroscopía: ganglios están aumentados de tamaño (generalmente hasta dos

centímetros de diámetro) y sustituidos por un tejido blanco rosado, gomoso y
firme.

-Un ganglio normal más o menos mide aproximadamente 0,5 cm, o 1 cm, el
ganglio es una estructura muy delicada como tiene una conformación principalmente de tejido reticular tienden a
destruirse con facilidad. En este caso cuando aumenta de tamaño el ganglio se va a ir haciendo más duro.
• Tiende a metastizar hacia ganglios vecinos, bazo, médula ósea e hígado, osea a través de todos los órganos que están
implicados en el desarrollo de la vida de los linfocitos.

Cuando se busca diagnosticar el linfoma de Hodgkin es un proceso bastante lento, sabemos que el ganglio tiene como
dificultad que son órganos sumamente celulares , tienen muchas celulas , ustedes han hablado del grosor en el cual uno
corta en el microtomo (4 micras),en el caso de los ganglios por la alta celularidad que tiene se recomienda que se debe
cortar entre 1 a 2 micras de grosor porque si no hay una superposición celular sumamente compleja de diferenciar (un
corte ultra fino seria menos de 1 milímetro y estaríamos hablando de los nanómetros) , con estos cortes más delgados
lo que hacemos es generar una monocapa celular o lo mas cercano a una monocapa celular comprendiendo que un
tejido siempre será una estructura tridimensional , por lo tanto es muy complejo de diagnosticar porque puede ser que
en el corte haya una sola de estas celulas y que pasa si se me pasa? , entonces existe como un protocolo de que cuando
uno esta mirando placas de ganglio linfático uno se demora media hora aproximadamente en observar esa lamina para
que no se vaya a pasar esto.
⮞Tenemos la subclasificación del linfoma de Hodgkin, porque el comportamiento que pueden tener estas celulas es
distinto:

• Subclasificación por medio de la Clasificación de Rye

• Ihq: CD15 y CD30, y no pueden expresar CD45
•Tienen 4 tipos de comportamiento : Predominio linfocitario , celularidad mixta , esclerosis nodular y depleción
linfocitaria , si se fijan todos están relacionados con el desarrollo de linfocitos y una gran característica que es
fundamental en el caso de la inmunohistoquímica es que son positivos para anticuerpos CD15 y CD30.
• En el caso de la esclerosis nodular vamos a observar la presencia o el aumento de componente de colágeno a nivel del
ganglio acompañado de la presencia de celulas de Hodgkin y acompañado y confirmado a nivel de la positividad de los
anticuerpos CD15 y CD30.

Epidemiología

El linfoma de Hodgkin tiene la característica de que a pesar de que es una neoplasia o un cáncer que se presenta en baja
prevalencia a nivel mundial.
Por ejemplo en el caso 2018 a nivel mundial se diagnosticaron 79.900 casos , en el caso de los confirmado genera alta
mortalidad que corresponde a 26.167 personas murieron de las personas confirmadas. Porcentualmente si es
considerable desde el punto de vista de la mortalidad, quizás no tanto en el caso de incidencia y prevalencia.

Neoplasias: Linfoma no Hodgkin

• Se clasifican según su lugar de origen: ganglionares o extraganglionares.
• Se relacionan principalmente a MALT.
-Hablamos de linfomas no Hodgkin extraganglionares por ejemplo en el caso de los MALT, cuando encontramos
neoplasias malignas. (no existe las neoplasias linfoides benignas, son todas malignas)
-El MALT significa tejido linfoide asociado a mucosas, que lo podemos encontrar principalmente en el aparato
respiratorio, digestivo y genitourinario.
• Se originan a partir de linfocitos B o T
• El más frecuente es el de linfocitos B del centro germinal
• Se dividen en 4 grupos principales (Estos 4 grupos principales están compuestos aproximadamente por 19 tipos de
neoplasias diferentes.
1. Linfomas de células B de bajo grado.
2. Linfomas de células B de alto grado.
3. Linfomas de células T de bajo grado.
4. Linfomas de células T de alto grado.

-Cuando hablamos del grado, nos referimos a que tan diferenciado o indiferenciado es el tumor, cuando hablaos de que
son de bajo grado es que son bien diferenciados y cuando hablamos de alto grado es que son poco diferenciado o
indiferenciados.

-Sabemos que morfológicamente no podemos diferenciar linfocitos T de B a ojo desnudo porque morfológicamente son
iguales, entonces el rol de los biomarcadores es fundamental

Epidemiología

El linfoma No Hodgkin como se puede localizar en cualquier otra parte y son tantas manifestaciones que puede
presentar , si es un tumor que se presenta con alta frecuencia a nivel mundial.
El año 2018 fueron diagnosticados 509.590 personas de las cuales 248.724 murieron , osea tiene una mortalidad cercana
al 50%.
 Tenemos neoplasias que
se originan en linfocitos B
y otras en linfocito T , por
lo tanto vamos a
encontrar el ganglio
linfático afectado que es
donde se van a localizar la
mayoría de las células
alteradas , más los tejidos
de origen que pueden ser
el timo y la medula osea.

Donde vamos a encontrar

por ejemplo que desde la
medula osea se origina los
linfomas y las leucemias
linfoblástica de
precursores de células B ,
el linfoma linfocitico de
células pequeñas , la
leucemia linfocítica
crónica , el mieloma
múltiple , linfoma de celulas del manto , linfoma folicular , linfoma de Burkitt , linfoma difuso de linfocitos B grandes ,
linfomas de Hodgkin , linfoma difuso de linfocitos B grandes ,linfoma de la zona marginal , linfoma linfociticos de células
pequeñas , leucemia linfocítica crónica , linfoma/leucemia linfoblásticas de precursores T , linfoma de linfocitos T
periféricos etc. , hay una variabilidad de neoplasias que pueden afectar a las celulas B.

Linfoma linfocítico de células pequeñas/leucemia linfocítica crónica ( Linfoma no Hodgkin)

• Este tumor de linfocitos B maduros se manifiesta por lo

general, con afectación de médula ósea y ganglios linfáticos.
• Típicamente, sigue un curso indolente, suele asociarse a
anomalías inmunitarias, incluido un aumento de la
susceptibilidad a la infección y a los trastornos
autoinmunitarios.
-Encontramos celulas relativamente pequeña, de un tamaño
relativamente uniforme, no hay mucho pleomorfismo ,
podríamos decir que es un tumor bien diferenciado que se
caracteriza por cromatina adosada a la carioteca , nucleolos
prominentes , cromatina granular y esta cromatina granular
esta distribuida en grumos gruesos.
*Nos daremos cuenta el próximo año que este tipo de distribución cromatina lo llaman cromatina en tablero de ajedrez
porque son grandes y ocupan gran parte del núcleo celular.
Linfoma folicular
Las células tumorales remedan el patrón de crecimiento de los
linfocitos B del centro germinal normales, en la mayoría de los
casos asociado a una translocación (cromosomas 14;18), que da
lugar a la sobreexpresión de BCL2.

-A diferencia del cuadro anterior acá si se puede observar un

gran pleomorfismo , podemos encontrar cromatina en grumos
gruesos , encontramos anisocitosis , escotaduras nucleares ,esos
serian los principales criterios de malignidad observados en este
tipo de biopsias. (los núcleos son más irregulares al anterior)
-Morfológicamente es distinto al anterior.

Linfoma de células del manto

• Este tumor de linfocitos B maduros se manifiesta por lo general,

con enfermedad avanzada que afecta a los ganglios linfáticos, a la
médula ósea y a localizaciones extraganglionares como el MALT
que forma parte del intestino.
• Se ha demostrado la asociación con una translocación (entre los
cromosomas 11;14), que provoca la sobreexpresión de ciclina D1
que es un regulador de la progresión del ciclo celular.
-La celularidad no nos da muchos indicios de malignidad, sin
embargo, podemos observar que la distribución o la arquitectura
normal que nosotros observamos de los nódulos linfoides se ve
totalmente destruida, se pierde la arquitectura del ganglio.

Linfoma difuso de linfocitos B grandes

• Este grupo heterogéneo de tumores de linfocitos B maduros
comparte una morfología de células grandes y comportamiento
clínico agresivo, y representa el tipo más frecuente de linfoma.
• Se ha demostrado su asociación con reordenamientos o
mutaciones del gen BCL6, es un tercio de los cuales surgen a
partir de linfomas foliculares y presentan una translocación
(14;18), que afecta al gen BCL2.
-En este caso vamos a encontrar el gen BCL6 en folicular BCL2.
-Vamos a observar mitosis atípica, si observamos gran cantidad
de mitosis a nivel de celulas tumorales siempre eso será un mal
indicador o un indicador de un comportamiento agresivo del
tumor.
-Encontraremos preformismo , cromatina en grumos gruesos , podemos observar celulas que tienen tanto grumos finos
y también grumos gruesos.
-Podemos encontrar diferentes formas , cromatina adosada a la carioteca etc. , tenemos varios criterios de malignidad a
nivel el frotis , es super importante tener clara estas características porque el folicular que es el que nosotros estábamos
viendo como el más pleomórfico, se parece bastante a este pero este tiene un mayor índice mitótico.
Linfoma de Burkitt
•Se trata de un tumor muy agresivo de linfocitos B
maduros originado, en general, en localizaciones
extraganglionares , por ejemplo el linfoma de Burkitt
tiende presentarse principalmente en los MALT que se
localizan en el intestino y en el tracto respiratorio (
donde son mas frecuentes).
•Se ha demostrado una asociación uniforme con
translocaciones que afectan al protooncogén MYC
-El protooncogén MYC nos va a ayudar a especificar el
diagnostico porque si nosotros vemos esto a grandes
rasgos podemos confundirlo por ejemplo con un tumor
folicular de celulas pequeñas , sin embargo esto es
mucho más celular , presenta un poco más de
anisocariosis y un poco más de pleomorfismo.
-Acá como señalan las flechas va aumentar la presencia de mitosis atípica.
•Las células tumorales a menudo presentan infección latente por el virus de Epstein-Barr (VEB).

Mieloma múltiple
• Este tumor de células plasmáticas con frecuencia se
manifiesta con múltiples lesiones líticas óseas (muchas
veces esta relacionado y afecta a la estructura de los
huesos) asociadas a fracturas patológicas e
hipercalcemia.

• Las células plasmáticas neoplásicas suprimen la

inmunidad humoral normal y segregan
inmunoglobulinas parciales, que son nefrotóxicas , osea
a demás pueden generar daños a nivel del riñón y la
gran cantidad de inmunoglobulinas que sintetizan son
las que están presentes en estas vacuolas.

-Lo que vemos es una impronta, se caracteriza principalmente este tumor por la presencia de estas vesículas
citoplasmáticas, puede presentar celulas binucleadas, presenta gran cianofilia.
-Esta es tinción de PAP.

Leucemia/linfoma de linfocitos T del adulto

•Se trata de una neoplasia de linfocitos T CD4+ producida por un retrovirus (HTLV-1) , el virus de la leucemia de
linfocitos T humanos tipo 1 (HTLV-1).
• La infección por el HTLV-1 es endémica en el sur de Japón, en el Caribe y en África occidental, y es esporádica en otros
lugares
• Habitualmente, la leucemia/linfoma de linfocitos T del adulto se asocia a lesiones cutáneas, Linfoadenopatía,
hepatoesplenomegalia, hipercalcemia y un número variable de linfocitos malignos en sangre periférica.
• Además de los CD4, las células leucémicas expresan niveles altos de CD25, la cadena a del receptor de la IL-2.
• En la mayoría de los casos, el tumor es muy agresivo y responde mal al tratamiento, por lo tanto, es un cuadro de mal
pronóstico.
Linfomas de linfocitos T periféricos
• Este grupo heterogéneo de tumores supone hasta el
10-15% de los LNH del adulto.
• Aunque este término engloba diversos subtipos
infrecuentes, la mayoría de los tumores de este grupo
son inclasificables.
• En general, se trata de tumores agresivos que
responden mal al tratamiento. Además, al tratarse de
tumores de linfocitos T funcionales, a menudo causan
síntomas relacionados con los productos inflamatorios
derivados del tumor, incluso cuando la carga tumoral
es relativamente baja.
-Este tumor se caracteriza principalmente por que es
un tumor relativamente indiferenciado , y no presenta
un aumento de la población celular alterada si no que
mas bien es localizada y focalizada lo cual muchas
veces nos dificulta la determinación de si existe
pleomorfismo o no.
*Una de estas característica es la que hoy en día está peleando parte de nuestros TM debido a que se están realizando la
instauración del diagnóstico de este tiempo de tumores por citometría de flujo que nos puede ayudar de forma aun mas
precisa a observar las características celulas por celulas de los tumores de origen tanto linfoides como hematopoyético.
Algoritmo IHQ Linfoma
Durante todo el semestre hemos
tratado con paneles
inmunohistoquímico, pero los
algoritmos son una especie de
esquema o como una cascada de
reacciones que uno determinaría.

Cundo uno quiere determinar en el

caso de los linfomas el tipo que es, lo
que nosotros vamos a realizar es
aplicar estos 3 anticuerpos: CD 15,
CD30, CD45.

CD45 o LCA que es factor anticuerpo

linfocitos común, también se puede
utilizar en el panel de tumores
indiferenciados para determinar el
origen o el extirpe de un tumor
indeterminado.

En este caso el linfoma de Hodgkin es CD45 -, si nos da CD45 negativo vamos a utilizar estos dos (CD15 o CD30) para
determinar de confirmar que corresponde a un linfoma de Hodgkin .
El Tema es Cuando nos da CD45 o LCA + , cuando sabemos que nos estamos enfrentando a un linfoma No hodgkin lo que
tenemos que hacer es determinar si afecta a los linfocitos B o a los linfocitos T , para eso nosotros utilizamos los CD20
que serán positivo para los linfomas que afectan a las celulas B , y los que afectan a los linfocitos T serán CD3+.

Una vez que nos resulto CD20 + , podemos diferenciar que tipo de linfocitos B pueden ser.
Por ejemplo podemos determinar que el linfocito B puede ser difuso de células grandes o linfoma de Burkitt en caso de
que tengamos marcaje positivo para CD10 , y si encontramos linfomas del manto serán CD5+.

¿Cómo diferencio el de celulas B grandes del de Burkitt? : Por las características morfológicas y puedo aplicar
determinación de gen cemic que será determinante en el linfoma de Burkitt.