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GRADO CHOQUE
HEMORRAGIA GRADO I
● Menos de 750 ml.
● Menos de 15%
● FC → <100
● TA → NORMAL
● PRESIÓN DE PULSO → Normal o aumentada
● FR → 14 a 20
● GASTO URINARIO → >30
● ESTADO MENTAL → Ligeramente ansioso.
NO REQUIERE REPOSICIÓN
HEMORRAGIA GRADO II
● 750 a 1500 ml
● 15 a 30%
● FC → <100
● TA → NORMAL
● PRESIÓN DE PULSO → Disminuida
● FR → 20 A 30
● GASTO URINARIO → 20 A 30
● ESTADO MENTAL → Medianamente ansioso
HEMORRAGIA GRADO IV
● > 2000 ml
● > 40%
● FC → >140
● TA → DISMINUIDA
● PRESIÓN DE PULSO → Disminuida
● FR → >35
● GASTO URINARIO → DESPRECIABLE
TIPOS DE SHOCK
CARDIOGÉNICO
Estado de hipoperfusión tisular secundaria a disfunción ventricular, caracteriza por:
● HIPOTENSIÓN PERSISTENTE (más de 30 min) PAS menor de 90 mmHg o disminución de la PAM menor a 30 mmHg de la basal.
● IC < 1.8L/min/m2 sin soporte o menor a 2.2 L/min/m2 con soporte.
● Presiones de llenado ventricular izquierdas elevadas [Presión capilar de enclavamiento pulmonar (PCEP) mayor a 18 mmHg]..
IAM CON FALLA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE CHOQUE CARDIOGÉNICO
NEUROGÉNICO
Alteración de las vías simpáticas descendentes en la médula espinal cervical o torácica alta.
● PÉRDIDA DEL TONO VASOMOTOR Y DE LA INERVACIÓN SIMPÁTICA DEL CORAZÓN.
● Es infrecuente en una lesión de la médula espinal por debajo de T6 (PRO → T1 - T4 ES LO +FC).
● La pérdida del tono vasomotor ocasiona → VASODILATACIÓN VISCERAL Y DE LOS VASOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES, que a su vez
ocasionan estancamiento sanguíneo e hipotensión.
● La pérdida del tono simpático cardiaco puede producir BRADICARDIA o TAQUICARDIA menor en respuesta a la hipovolemia.
El cuadro clínico clásico de CHOQUE NEUROGÉNICO es la "HIPOTENSIÓN SIN TAQUICARDIA" o vasoconstricción cutánea, en el choque neurogénico
no se ve una presión disminuida del pulso.
En este estado la TA NO SE RESTAURA SOLO POR INFUSIÓN DE LÍQUIDOS, y una sobrecarga de volumen puede producir edema pulmonar. Con
frecuencia, la presión sanguínea puede normalizarse con el USO DE VASOPRESORES (DOPAMINA, NOREPINEFRINA, FENILEFRINA), después de una
reposición moderada de volumen, y, para contrarrestar la bradicardia, se puede usar atropina.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
INDICACIONES TAC
LAS HERIDAS EN CRÁNEO SIN EVIDENCIA DE FRACTURA LINEAL, DEPRIMIDA O EXPOSICIÓN DE MASA ENCEFÁLICA, NO SON INDICACIÓN DE
TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO SI NO VAN ACOMPAfiADAS DE ALGÚN TIPO DE DÉFICIT NEUROLÓGICO.
MODERADO (12 - 9)
EN TODOS LOS PACIENTES CON TCE MODERADO, DEBE OBTENERSE UNA TAC DE CRÁNEO y se debe contactar a un neurocirujano.
● Todos requieren admisión para OBSERVACIÓN, LAS PRIMERAS 12 O 24 H, en una unidad de terapia intensiva o una unidad similar con
capacidad de observación estricta por enfermería y reevaluación neurológica frecuente.
● SE RECOMIENDA HACER UNA TAC DE SEGUIMIENTO EN 12 O 24 HORAS SI LA TAC INICIAL ES ANORMAL O EL PACIENTE PRESENTA
DETERIORO EN SU ESTADO NEUROLÓGICO.
GRAVE (8 - 3)
TODO PACIENTE CON TCE GRAVE DEBE INGRESAR A UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PARA SU ADECUADA MONITORIZACIÓN Y MANEJO.
Independientemente del grado del trauma, debe considerarse la necesidad de una TAC en todos los pacientes con trauma cerebral que tuvieron:
● "PÉRDIDA DE CONCIENCIA DE MÁS DE 5 MINUTOS"
● "AMNESIA",
● CEFALEA GRAVE
● DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
HEMATOMA SUBDURAL
+FC QUE EL EPIDURAL, frecuentemente son consecuencia del DESGARRO DE PEQUEfiOS VASOS SUPERFICIALES DE
LA CORTEZA. ENTRE DURAMADRE Y ARACNOIDES.
● Parecen adaptarse más al contorno del cerebro.
● El daño cerebral subyacente en un hematoma subdural es mucho más severo que el que se asocia a un
hematoma epidural, debido a la presencia de lesión parenquimatosa concomitante.
CUADRO CLÍNICO
Puede presentarse como pérdida del estado de alerta, así como con datos de hipertensión intracraneal, además puede haber lesión de nervios craneales,
tales como el tercer nervio con alteración del diámetro pupilar con anisocoria por midriasis del lado de la colección hemática, papiledema, paresia del VI
nervio y hemiparesia.
ESTUDIOS DE GABINETE
● TC → GOLD.
TRAUMA TORÁCICO
Lesiones torácicas graves que afectan la respiración y deben ser reconocidas y tratadas durante la revisión primaria incluyen:
❏ Neumotórax a tensión
❏ Neumotórax abierto
❏ Tórax inestable
❏ Contusión pulmonar
❏ Hemotórax masivo
Tras la intubación, una de las causas más comunes de la pérdida de los sonidos respiratorios en el hemitórax izquierdo es la intubación
selectiva del bronquio derecho. Durante la reevaluación, hay que comprobar la colocación del tubo endotraqueal antes de suponer que el
cambio en el examen físico se debe a un neumotórax o a un hemotórax.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Causa más común del neumotórax a tensión → VENTILACIÓN MECÁNICA CON PRESIÓN
POSITIVA en pacientes con lesión de la pleura visceral. Un neumotórax simple causado por un
trauma de tórax penetrante o cerrado puede complicarse con un neumotórax a tensión debido
a un INTENTO FALLIDO DE INSERCIÓN DE CVC en la vena subclavia o yugular interna o a ia falta de
sellado de una lesión del parénquima pulmonar.
El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico que indica que hay AIRE A PRESIÓN EN
EL
ESPACIO PLEURAL. Su tratamiento no debe demorarse por la espera de confirmación radiológica.
Se caracteriza por algunos o todos los siguientes signos y síntomas:
❏ Dolor torácico
❏ Falta de aire
❏ Dificultad respiratoria
❏ TAQUICARDIA
❏ HIPOTENSIÓN
❏ DESVIACIÓN TRÁQUEA
❏ AUSENCIA RUIDOS RESPIRATORIOS EN UN HEMITÓRAX
❏ HIPERRESONANCIA DEL HEMITÓRAX AFECTADO
❏ DISTENSIÓN DE LAS VENAS DEL CUELLO
❏ CIANOSIS (como una manifestación tardía)
PUEDE SER CONFUNDIDO CON EL TAPONAMIENTO CARDIACO. La diferenciación se puede hacer por la presencia de →
HIPERRESONANCIA a la percusión, DESVIACIÓN de la tráquea y AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.
Se requiere DESCOMPRESIÓN INMEDIATA y se trata inicialmente insertando de forma rápida, una AGUJA GRUESA EN EL SEGUNDO ESPACIO
INTERCOSTAL EN LÍNEA MEDIA - CLAVICULAR.
AGUJA GRUESA EN SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL, EN LÍNEA MEDIA - CLAVICULAR DEL HEMITÓRAX AFECTADO
Existe evidencia reciente que sugiere que una aguja de 5 cm de longitud puede alcanzar el espacio pleural en más del 50% de las veces, mientras que un
aguja de 8 cm lo hará en más del 90%. Por lo general, el tratamiento definitivo sólo requiere la colocación de un DRENAJE en el QUINTO ESPACIO
intercostal (generalmente a nivel de la tetilla), justo por DELANTE DE LA LÍNEA MEDIA AXILAR.
TRATAMIENTO INICIAL → CERRAR RÁPIDAMENTE EL DEPÓSITO CON APÓSITOS OCLUSIVOS ESTÉRILES. Los apósitos deben ser
lo suficientemente grandes para cubrir los bordes de la herida y SE DEBEN FIJAR SÓLO POR 3 DE SUS LADOS, PARA
PERMITIR UN MECANISMO DE ESCAPE. Cuando el paciente inspira, los apósitos ocluyen el defecto, impidiendo la entrada de aire.
Durante la espiración, el lado abierto del apósito permite la salida de aire desde el espacio pleural.
SE DEBE COLOCAR UN DRENAJE PLEURAL ALEJADO DEL SITIO DE LA HERIDA LO ANTES POSIBLE. El cierre hermético de todos los bordes de la herida
puede causar la acumulación de aire en la cavidad torácica, provocando un neumotórax a tensión, a menos que se haya colocado antes un drenaje pleural.
La presencia de un segmento torácico móvil da como resultado una alteración grave del movimiento normal de la pared. Aunque la inestabilidad de
la pared torácica puede causar movimientos paradójicos durante la inspiración y la espiración, este defecto por sí solo no es causa de hipoxia.
EL COMPROMISO MÁS IMPORTANTE PROVIENE DE LA LESIÓN PULMONAR SUBYACENTE (CONTUSIÓN PULMONAR). Si la lesión es importante, PUEDE
PRODUCIR UNA HIPOXIA SEVERA.
● DOLOR + LESIÓN SUBYACENTE → CAUSAS PRINCIPALES DE HIPOXIA.
Al comienzo, puede no ser evidente por la inmovilidad de la pared torácica. El paciente mueve aire pobremente y el movimiento del tórax es asimétrico y
descoordinado. La palpación de los movimientos respiratorios- anormales y la crepitación proveniente de las fracturas costales o cartílagos ayudan en el
diagnóstico.
TRATAMIENTO
VENTILACIÓN ADECUADA, OXÍGENO HUMIDIFICADO Y REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS. En ausencia de hipotensión sistémica, la administración
intravenosa de soluciones cristaloides debe ser cuidadosamente controlada para prevenir la sobrehidratación que puede comprometer la situación
respiratoria del paciente.
● DEFINITIVO → Asegurar una adecuada oxigenación, administrar cuidadosamente los líquidos y suministrar analgesia para mejorar la
ventilación. Esto último se consigue usando OPIOIDES INTRAVENOSOS O ANESTESIA LOCAL. Las distintas opciones de administración de
anestesia local incluyen el bloqueo local del nervio intercostal, los espacios pleural y extrapleural, o la anestesia epidural.
HEMOTÓRAX MASIVO
Acumulación de sangre que puede comprometer de forma significativa el esfuerzo respiratorio por compresión del pulmón e impedir una adecuada
ventilación. Se presentan de forma dramática con HIPOTENSIÓN Y SHOCK.
Tanto el neumotórax a tensión como el hemotórax masivo cursan con disminución de los ruidos respiratorios en la auscultación. La percusión
marca la diferencia en el examen físico; LA PRESENCIA DE HIPERRESONANCIA SUGIERE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN, MIENTRAS QUE LA MATIDEZ
INDICA HEMOTÓRAX MASIVO.
El hemotórax masivo se produce por la acumulación rápida de más de 1500 ml SANGRE O DE ⅓ O MÁS DE LA VOLEMIA DEL PACIENTE EN CAVIDAD
TORÁCICA.
● Causa más común → HERIDAS PENETRANTES O LESIÓN DE VASOS SISTÉMICOS, pero también puede ser consecuencia de un trauma
cerrado.
Las VENAS DEL CUELLO SE OBSERVAN PLANAS o pueden estar distendidas si este está asociado a un neumotórax a tensión. Sin embargo, es raro que
los efectos mecánicos de una colección masiva de sangre intratorácica desvíen el mediastino lo suficiente como para causar distensión de las venas del
cuello.
● AUSENCIA RUIDOS RESPIRATORIOS PERO CON PERCUSIÓN MATE.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
LA CAUSA + FC ES UNA LESIÓN PENETRANTE. Sin embargo, LAS LESIONES CERRADAS TAMBIÉN PUEDEN PRODUCIR que el pericardio se llene de
sangre proveniente del corazón, de los grandes vasos o de los vasos pericárdicos.
El traumatismo cardíaco debe sospecharse cuando el mecanismo de la lesión del tórax es la "DESACELERACIÓN RÁPIDA". La TAQUICARDIA,
RUIDOS CARDÍACOS APAGADOS Y VENAS YUGULARES INGURGITADAS Y DILATADAS + HIPOTENSIÓN RESISTENTE A LA TERAPIA CON LÍQUIDOS
hace pensar en el tamponade cardiaco. DEBES CONSIDERAR ESTE DIAGNÓSTICO AL PERCIBIR ESTERTORES BILATERALES.
TRAUMA ABDOMINAL
El ULTRASONIDO
ESTADO HEMODINÁMICO INESTABLE. LA ÚNICA CONTRAINDICACIÓN PARA HACER ESTOS ESTUDIOS ES LA INDICACIÓN
DE UNA LAPAROTOMÍA
Método rápido, no invasivo para diagnosticar hemoperitoneo.
● MÉTODO DIAGNÓSTICO DE PRIMERA ELECCIÓN EN UN PACIENTE CON TRAUMA ABDOMINAL, incluso por sobre la laparotomía “diagnóstica”,
esto APLICA TANTO PARA EL TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO O CERRADO SIEMPRE QUE ESTÉ HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE.
TAC
SÓLO EN PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE COMPENSADOS EN LOS QUE NO HAY INDICACIÓN DE LAPAROTOMÍA DE EMERGENCIA. La TAC SERÍA EL
SEGUNDO MÉTODO DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON ESTAS CARACTERÍSTICAS.
Límite de la presión sistólica mínima para que se mantenga la autorregulación renal → 80 mmHg.
TRÍADA MORTAL EN POLITRAUMATIZADOS → ACIDOSIS, HIPOTERMIA Y COAGULOPATÍA.
ELEVACIÓN DE LA PRÓSTATA HABLA DE PÉRDIDA DE CONTINUIDAD DE LA URETRA. TAMBIÉN EXISTE HEMATOMA PERIESCROTAL.
RIfiÓN → ÓRGANO + FC LESIONADO DEL APARATO GENITOURINARIO.
LESIONES TÉRMICAS
Indicaciones clínicas de lesiones por inhalación son:
•Quemaduras FACIALES o en CUELLO.
•Quemaduras de las CEJAS y VIBRISAS NASALES.
• Depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios agudos en la
orofaringe
•Esputo carbonáceo
•Ronquera
• Antecedentes de confusión mental y/o encierro en un ambiente en
llamas
•Explosión con quemaduras en la cabeza y en el torso
• Niveles de CARBOXIHEMOGLOBINA mayores al 10% en un paciente
víctima de un incendio
ACCESO INTRAVENOSO
● Quemaduras > 20% de la superficie corporal requiere
REANIMACIÓN CON VOLUMEN.
● Preferentemente se deben utilizar los miembros superiores.
● Iniciar infusión con solución CRISTALOIDE ISOTÓNICA, preferentemente RINGER LACTATO.
VENTILACIÓN
Niveles de CO < 20% NO SUELEN PRESENTAR SÍNTOMAS. Niveles más altos de CO producen:
•Dolor de cabeza y náuseas (20%-30%)
•Confusión (30%-40%)
•Coma ( 40%-60%)
•Muerte (>60%)
A causa de la alta afinidad del CO para la hemoglobina, este desplaza al oxígeno de la molécula de hemoglobina desplazando la CURVA DE DISOCIACIÓN
DE LA OXIHEMOGLOBINA A LA IZQUIERDA
LÍQUIDOS
FÓRMULA PARKLAND → 2-4 ml de RINGER LACTATO (CRISTALOIDES) POR KG DE PESO POR PORCENTAJE DE LA SCQ, en quemaduras de segundo o
tercer grado, DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS. PEDIÁTRICOS 3 ml.
● Ejemplo, un hombre de 100 kg con 80% de SCQ requiere 2-4 x 80 x 100 = 16.000 a 32.000 ce en 24 horas.
El volumen total calculado se administra de la siguiente manera: LA MITAD DEL VOLUMEN TOTAL SE ADMINISTRA EN LAS PRIMERAS 8 HORAS después
de la quemadura. LA MITAD RESTANTE SE DEBE ADMINISTRAR EN LAS SIGUIENTES 16 HORAS.
Es importante entender que las fórmulas solo proveen una tasa inicial meta. Luego de iniciar esta tasa meta, la cantidad de líquidos debe ser ajustada para
producir 0,5 ml/kg/h de orina en adultos y 1 ml/kg/h en niños con peso < 30 kg.
CLASIFICACIÓN
● Menores → < 20% de la SCT, no teniendo repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente.
● Grandes → >20% de la SCT teniendo repercusiones en el estado hemodinámico del paciente dando origen al gran quemado.
“GRAN QUEMADO”
● Índice de gravedad >70 puntos o con quemaduras AB o B (2º y 3º).
● > 20% de superficie corporal (SC).
● Pacientes pediátricos menores de 2 años, o adultos mayores de 65 años con 10% o más de quemadura AB o B (2º o 3º).
● TODO PACIENTE CON QUEMADURAS RESPIRATORIAS O POR INHALACIÓN DE HUMO.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Los pacientes suelen necesitar FASCIOTOMÍAS. El tratamiento inmediato con quemaduras eléctricas significativas incluye prestar atención a la vía aérea y
la ventilación, establecer vías venosas en la extremidad no afectada, monitorización del ECG y colocación de un catéter urinario.
● La electricidad produce ARRITMIAS CARDÍACAS que requieren compresiones torácicas.
Como la electricidad causa contracción forzada de los músculos, los clínicos deben examinar al paciente en busca de daño esquelético o muscular
asociados, incluyendo la posibilidad de lesión espinal. La RABDOMIÓLISIS PROVOCA LIBERACIÓN DE MIOGLOBINA, QUE PUEDE CAUSAR FALLA RENAL
AGUDA.
Para el diagnóstico:
● No hay que esperar la confirmación del laboratorio para iniciar el tratamiento de la mioglobinuria.
● Si la orina del paciente es oscura, hay que suponer que hay hemocromógenos en orina. La administración de líquidos debe incrementarse para
asegurar un gasto urinario de 100 ml/h en adultos o 2 ml/kg/h en niños <30 kg.
● La acidosis metabólica debe ser corregida manteniendo una buena perfusión.
MIOGLOBINURIA → Se utiliza TIRA REACTIVA. La mioglobina en suero pudiera ser otra opción correcta si se cuenta con el estudio. OJO: RECUERDA QUE
LA MIOGLOBINURIA PUEDE PROVOCAR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE.
El frostbite se clasifica como lesión de primero, segundo, tercero y cuarto grado, según la profundidad de la lesión: .
1. Frostbite de primer grado → HIPEREMIA Y EDEMA SIN NECROSIS.
2. Frostbite de segundo grado → Amplia y clara formación de VESÍCULAS COMPAfiADAS DE HIPEREMIA Y EDEMA CON NECROSIS
CUTÁNEA PARCIAL.
3. Frostbite de tercer grado → NECROSIS CUTÁNEA DE ESPESOR COMPLETO, generalmente con HEMORRAGIA y formación de vesículas.
4. Frostbite de cuarto grado → Necrosis cutánea de espesor completo, incluyendo MÚSCULO Y HUESO CON GANGRENA..
MANEJO
Inmediato.
● La ropa húmeda y ajustada debe ser reemplazada por mantas calientes y si el paciente puede beber, se le deben administrar líquidos calientes por
vía oral.
● Coloque la parte lesionada en agua circulando a 40º C (104º F ) hasta que regrese a un color rosado y haya evidencia de perfusión (por lo
general, dentro de los 20 a 30 minutos).
● Se debe evitar el calor seco y no hay que frotar o masajear el área lesionada.
El proceso de recalentamiento puede ser extremadamente doloroso; por lo tanto, es esencial el uso de analgesia adecuada (narcóticos intravenosos).