CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

EL MUSCULO CARDIACO; EL CORAZON COMO BOMBA El corazón es una bomba pulsatil, compuesta de cuatro cavidades dos aurículas y dos ventrículos. La función auricular es básicamente de entrada a los ventrículos, pero tambien participan en el llenado de los ventrículos con una acción de bombeo débil. Los ventrículos representan las bombas principales que impulsan la sangre a través de los pulmones y la circulación sistémica. FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO El corazón esta compuesto de tres tipos de músculo: el músculo atrial, el músculo ventricular, y el músculo especializado en excitación y conducción. Los músculos atrial y ventricular se contraen de una forma muy similar al músculo esquelético. Por otro lado el músculo que integra al sistema de excitación y conducción se contrae muy débilmente, debido a que tiene muy pocas fibras musculares, en cambio son fibras que tienen propiedades de ritmicidad (automatismo) y velocidad de conducción (dromotropismo), estas fibras proveen al corazón de un sistema propio de excitación y conducción. El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que lo es el músculo esquelético. Mas aun, tiene típicas miofibrillas que contienen los filamentos de actina y miosina casi idénticos a los encontrados en el músculo esquelético, y estos filamentos interdigitan y se deslizan unos a otros durante el proceso de contracción en la misma manera que ocurre en el músculo esquelético. El músculo cardiaco adopta una morfología sincicial, esto quiere significar que las fibras miocardicas se dividen y vuelven a dividirse para conectarse unas a otras, de tal manera que un estimulo que inicia en una parte muy pequeña de este sincicio se distribuye en una forma total, el potencial de acción se distribuye o se dispersa por todas las fibras musculares.

Dr. Rafael Muñoz Muñoz

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El corazón esta compuesto de dos sincicios separados, el atrial y el ventricular. Están separados por tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, pero un potencial de acción puede ser conducido desde el sincicio auricular hasta el sincicio ventricular por medio de un sistema de conducción especializado, denominado unión auriculo-ventricular.

POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO Se describen dos tipos de potencial de acción: a) el potencial de respuesta rapida y b) el potencial de respuesta lenta. El termino rápido y lento se debe a la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción, la cual, es producida por el rápido ingreso de sodio al interior de la membrana. Si el ingreso de sodio es rápido, condicionado esto por la presencia de un potencial de membrana en reposo muy negativo la velocidad de ascenso de la fase 0 será muy rapida y se tendrá un potencial de acción de respuesta rapida, mientras que si el potencial de membrana en reposo es positivo o menos negativo, el ingreso de sodio en la fase 0 será menos rapida y se producirá una velocidad de ascenso de la fase 0 más lenta, generando esto un potencial de acción de respuesta lenta. Las fibras musculares atriales y ventriculares como el sistema de Purkinje tienen potenciales de acción de respuesta rapida, mientras que las fibras musculares del sistema de excitación y conducción tienen potenciales de respuesta lenta. El potencial de respuesta rapida genera una entrada de sodio importante en la membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso importante de iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que son muy importantes en términos de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. Por otro lado estos potenciales tienen una pendiente de despolarización espontanea en fase interpotencial (fase 4) plana, lo que les confiere pobre capacidad de automatismo. La razón fundamental para este tipo de comportamiento en estos potenciales es el valor del potencial de membrana en reposo, que es muy negativo debido a la pobre permeabilidad para el ion sodio que tienen estas fibras en condiciones de reposo. Por otro lado el potencial de acción de respuesta lenta genera una entrada de sodio pobre y lenta al interior de la membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso pobre de iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que contribuyen pobremente en términos
Dr. Rafael Muñoz Muñoz

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Después de que se alcanza la inversión del potencial de membrana en reposo de –85 milivoltios a +20 milivoltios (proceso conocido como despolarización) por el ingreso rápido de iones de sodio al interior de la membrana. lo que les confiere una gran capacidad de excitabilidad (automatismo).CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. permanece esta despolarizada por un periodo de tiempo prolongado de 0. al final de esta se genera una rapida repolarización de la membrana condicionada a la rapida salida de iones de potasio para regresar el potencial transmembrana a su valor en reposo. Esto ultimo tiene importancia capital en la función del corazón como bomba.15 de segundo para el músculo atrial y 0. El potencial de membrana en reposo en estas fibras es muy positivo o menos negativo. La presencia de esta meseta en el potencial de acción hace que la duración de este potencial se prolongue 20 a 50 veces comparativamente con el potencial de acción que observamos en el músculo esquelético y por consiguiente la duración del proceso contractil será mucho mayor en el músculo cardiaco que en el músculo esquelético. El músculo cardiaco tiene un potencial de acción peculiar. El potencial de membrana en reposo de las fibras musculares cardiacas atriales y ventriculares es de –85 a –95 milivoltios. mientras que este proceso no se observa por lo menos cuantiosamente en el músculo esquelético. pero este flujo de iones de calcio persiste o continua por 0. este flujo de iones de calcio ocurre desde el principio del potencial de acción.2 a 0. Rafael Muñoz Muñoz 3 . En este punto debemos de preguntarnos: porque el potencial de acción en el músculo cardiaco tiene esta meseta. condicionado a una permeabilidad al ion sodio en reposo muy alta. Mas aun. una cantidad moderada de iones de calcio difunde al interior de la membrana del músculo cardiaco durante el potencial de acción. Primero.3 de Dr. formando lo que se denomina como meseta del potencial de acción. ya que se necesita tener contracciones prolongadas o sostenidas. junto con la entrada de iones de sodio. mientras que el músculo esquelético no la tiene? Por lo menos existen dos diferencias importantes entre las propiedades de membrana de estos dos músculos que presumiblemente explican la existencia de esta meseta en el músculo cardiaco.3 de segundo para el músculo ventricular. en contraste con el potencial de membrana en reposo del nodo senoauricular que es de –55 a –60 milivoltios. Sin embargo estas fibras con estos potenciales tienen una fase interpotencial (fase4) con una pendiente de despolarización espontanea acentuada.

La velocidad de conducción del potencial de acción tanto en las fibras musculares atriales como ventriculares es alrededor de 0. La velocidad de conducción en las fibras especializadas del sistema de conducción varia de 0. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardiaco. la frecuencia de ritmicidad de la contracción atrial puede ser más rapida que la de los ventrículos.05 de segundo durante el cual el músculo es más difícil de excitar que el músculo en reposo pero que sin embargo puede ser excitado. tambien este se distribuye hacia el interior de las fibras miocardicas como a las membranas de los tubulos T. y el periodo refractario relativo es de 0. El segundo mecanismo que explica esta meseta es que la permeabilidad para los iones de potasio inmediatamente después de la fase de despolarización se ve interrumpida o disminuida en el músculo cardiaco en comparación con el músculo esquelético. Por lo tanto.5 metros por segundo. no se realice inmediatamente. Existe adicionalmente un periodo refractario relativo de alrededor de 0.25 a 0.3 de segundo. Por lo tanto. El periodo refractario normal ventricular es de 0. lo que es aproximadamente la duración del potencial de acción. El periodo refractario del músculo atrial es mucho más corto que el de los ventrículos ( alrededor de 0. Rafael Muñoz Muñoz 4 . como tejido excitable.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR segundo. El músculo cardiaco. CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO El termino excitación-contracción (acoplamiento) significa el mecanismo mediante el cual el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas. El potencial de acción en los tubulos T causa la liberación instantánea de iones de calcio hacia el sarcoplasma muscular proveniente del retículo sarcoplasmico. esto hace que el proceso de repolarización generado fundamentalmente por la salida de iones de potasio fuera de la membrana.03 de segundo. La meseta ocurre durante este prolongado flujo de iones de calcio. Se cree que este retraso en la salida de potasio es debido al ingreso de iones de calcio señalado en párrafos anteriores. es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción.02 a 4 metros por segundo en diferentes partes del sistema. el periodo refractario del corazón es el intervalo durante el cual ningún estimulo puede reexitar un área de músculo cardiaco que este siendo excitada.3 a 0.15 de segundo ). El calcio cataliza las Dr.

la duración de la contracción del músculo cardiaco es principalmente una función de la duración del potencial de acción. A diferencia del músculo esquelético el músculo cardiaco recibe tambien iones de calcio no solamente provenientes del retículo sarcoplasmico. se inicia la fase de relajación ventricular.15 de segundo en el músculo atrial y 0. y los iones de calcio en el sarcoplasma son rápidamente bombeados o retirados hacia el retículo sarcoplasmico y hacia los tubulos T. EL CICLO CARDIACO Dr. los tubulos T del músculo cardiaco tienen un diámetro 5 veces mayor que los tubulos T del músculo esquelético. La contracción del músculo cardiaco comienza unos pocos milisegundos después de que se inicia el potencial de acción y continua su contracción por unos cuantos milisegundos después de que ha terminado el potencial de acción. Es de especial interés que la fuerza de contracción en el músculo cardiaco depende de la concentración extracelular de iones de calcio. pero no tanto como lo hace la fase de relajación (diástole). Al final de la meseta del potencial de acción el ingreso de iones de calcio es súbitamente bloqueado. la fase de contracción y la fase de relajación disminuyen. esto no sucede en el músculo esquelético. esto en turno produce el fenómeno contractil. Por otro lado.3 de segundo en el músculo ventricular. sino que tambien. De hecho sin este ingreso extra de iones de calcio provenientes de los tubulos T la contracción del músculo cardiaco seria pobre. Por lo tanto. La explicación a este fenómeno es de que la concentración de iones de calcio en los tubulos T depende de la concentración de calcio en él liquido extracelular que baña estos tubulos en su interior. La duración del potencial de acción y el periodo de contracción (sístole) disminuye con el incremento de frecuencia cardiaca. Rafael Muñoz Muñoz 5 .CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina. Este aporte extra de iones de calcio proveniente de estos tubulos T es por lo menos uno de los mecanismos que explica la prolongación del potencial de acción en el músculo cardiaco y mantiene sostenida la contracción muscular. alrededor de 0. Cuando la frecuencia cardiaca aumenta. por lo tanto. los tubulos T proveen de calcio para el fenómeno contractil.

c y v. Normalmente. Por lo tanto. Rafael Muñoz Muñoz 6 . Posteriormente. venas pulmonares) hacia las aurículas.” La sangre normalmente fluye continuamente desde las grandes venas (cavas. la contracción auricular causa un llenado ventricular adicional del 30%. las aurículas actúan como bombas de llenado a los ventrículos. aproximadamente el 70% de este flujo pasa directamente hacia los ventrículos antes de que exista la contracción auricular. y por consiguiente. y Dr. permitiendo el vaciamiento de las aurículas hacia los ventrículos. El ciclo cardiaco consiste de un periodo de relajación llamado “diástole” seguido por un periodo de contracción llamado “sístole. y es causada fundamentalmente por dos mecanismos: (1) abultamiento de las valvas auriculoventriculares hacia las aurículas debido al incremento de presión de los ventrículos. “La onda c” ocurre cuando los ventrículos se contraen. en estas circunstancias cuando se pierde la contracción auricular se compromete seriamente el llenado de los ventrículos lo que genera una reducción en el gasto cardiaco y un estado congestivo venocapilar pulmonar o sistémico. las aurículas simplemente funcionan como bombas primarias que incrementan la efectividad de bombeo de los ventrículos en aproximadamente un 30%. existe un retraso en la conducción a nivel del “nodo Aurículo Ventricular” lo que hace que la contracción auricular suceda primero que la contracción ventricular. Este nodo esta situado en la pared posterior de la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Sin embargo. relajación y tamaño de la cavidad ventricular. los ventrículos pueden hacerse muy dependientes de la sístole auricular para su llenado. se encuentran tres elevaciones mayores denominadas onda a. mientras que la presión atrial izquierda se eleva de 7 a 8 mmHg. la presión auricular derecha se eleva de 4 a 6 mmHg durante la contracción atrial. y el potencial de acción viaja rápidamente a través de ambas aurículas hacia el “nodo Aurículo Ventricular” y distribuirse hacia los dos ventrículos. Sin embargo. Cuando se registra la presión atrial. Por lo tanto.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR El periodo comprendido desde el final de una contracción cardiaca hasta el final de la siguiente es llamado “ciclo cardiaco”. “La onda a” es causada por la contracción auricular. Cada ciclo es iniciado por una generación espontanea de un potencial de acción en el “nodo Seno Auricular”. como vamos a ver más adelante cuando existen alteraciones en el llenado ventricular pasivo como consecuencia de disminución en la distensibilidad. y los ventrículos promueven el movimiento de sangre a través de todo el aparato circulatorio.

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (2) estiramiento del músculo atrial por los ventrículos que se están contrayendo. resulta de un acumulo lento de sangre en las aurículas proveniente de las venas pulmonares y venas cavas mientras se encuentran cerradas las valvas auriculoventriculares y esta sangre no puede pasar hacia los ventrículos. Rafael Muñoz Muñoz 7 . El periodo de “llenado rápido” de los ventrículos comprende aproximadamente el primer tercio de la diástole. tan pronto como la sístole ventricular termina y las presiones ventriculares caen a sus valores diastolicos más bajos. es la capacidad de relajación del ventrículo. y la presión auricular aumenta considerablemente. permitiendo el flujo rápido de sangre hacia los ventrículos y causando la desaparición de la onda V. por lo tanto situaciones que comprometan el aporte de oxigeno y nutrientes al miocardio como sucede en la cardiopatía isquémica producirán “Disfunción diastólica” ventricular al comprometer la relajación del ventrículo que se encuentra isquemico. Cuando la contracción ventricular termina y se reduce la presión intraventricular como consecuencia de la relajación del ventrículo las válvulas auriculoventriculares se abren. Por lo tanto. si este no se relaja correctamente (“Disfunción Diastólica Ventricular”) entonces la presión intraventricular no se reducirá a los valores adecuados para que se realice en forma plena este llenado rápido de los ventrículos y como consecuencia de esto se comprometerá el llenado ventricular y tendrá que aumentar la presión auricular con el consiguiente incremento en la presión en forma retrograda de las venas pulmonares y sistémicas (“Hipertensión Venocapilar Pulmonar o Sistémica”). Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas debido a que las válvulas auriculoventricuares están cerradas. Dr. y siendo este un transporte activo. Esta fase se denomina periodo de “llenado rápido” de los ventrículos. “La onda v” ocurre hacia el final de la contracción ventricular. la alta presión en las aurículas inmediatamente abre las válvulas auriculoventriculares y permite que la sangre fluya con gran rapidez hacia los ventrículos. La capacidad de relajación ventricular depende fundamentalmente del transporte activo de iones de calcio hacia fuera de la sarcomera al final de la contracción ventricular. Lo que determina que esta presión intraventricular caiga al final de la contracción ventricular. requiere del consumo de energía. Para que esta fase se realice normalmente se necesita que la presión intraventricular pueda caer a valores muy bajos inclusive valores negativos que puedan generar un efecto de succión de sangre de las aurículas hacia los ventrículos.

De tal manera que cualquier entidad patológica que reduzca la distensibilidad de los ventrículos. Posteriormente por un tiempo adicional de 0. la presión atrial disminuye y la presión intraventricular aumenta.03 de segundo se requiere para que los ventrículos eleven suficientemente la presión intraventricular y se supere la presión diastólica de la arteria pulmonar y la aorta. que incremente el volumen de llenado. a esta fase se le ha denominado fase de llenado lento o “Diastasis” y comprende el tercio medio de la diástole. El valor de esta presión depende de los siguientes factores: (1) el volumen de llenado (2) la capacidad de distensibilidad del ventrículo que recibe este volumen de llenado y (3) el tamaño de la cavidad ventricular que recibe este volumen de llenado. o que reduzca el tamaño de la cavidad ventricular o una combinación de estos factores. para iniciar la fase de Dr. Una desviación de esta curva hacia arriba y hacia la izquierda significa que el ventrículo podrá acomodar determinado volumen de llenado a expensas de incrementar su presión de llenado.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Durante esta fase los ventrículos se llenan en un 70% del volumen final diastólico que alcanzaran. esto hace que el flujo de sangre durante esta fase sea muy lento o se detenga. la contracción auricular participa en un 30% para el llenado final del ventrículo. esta indica. Inmediatamente después de iniciada la contracción ventricular. generando una presión denominada “Presión de llenado Ventricular”. Conforme la sangre transcurre de las aurículas hacia los ventrículos. Rafael Muñoz Muñoz 8 . en este momento estas válvulas se abren. para iniciar la sístole ventricular. y de hecho. que conforme aumenta el volumen de llenado del ventrículo aumentara proporcionalmente la presión dentro del mismo. por lo que el gradiente de presión que mueve rápidamente la sangre de las aurículas hacia los ventrículos disminuye y prácticamente se igualan. Es importante señalar en este momento la relación Volumen-Presión ventricular o curva pasiva de Volumen-Presión. Este tipo de ventrículo se vuelve muy dependiente de la sístole auricular para su llenado. Durante el ultimo tercio de la diástole. Esto ultimo puede observarse en los ventrículos que están muy dilatados. producirá un incremento en el valor de la presión de llenado ventricular (“Disfunción diastólica Ventricular”) con las consecuencias ya señaladas. causando el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Por otro lado una desviación de la curva de “Volumen-Presión” hacia abajo y hacia la derecha significa que el ventrículo podrá acomodar un volumen de llenado mayor sin incrementar significativamente el valor de su presión. la dilatación ventricular representa un mecanismo de compensación con este propósito. la presión ventricular abruptamente se eleva.02 a 0.

Estos tres cuartos de la sístole son llamados como el periodo de “vaciamiento”. la sangre empieza a salir de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y arteria pulmonar). Esta fase donde los ventrículos funcionan como una cavidad cerrada. con un 60% de vaciamiento que ocurre durante el primer cuarto de la sístole y usualmente el 40% restante durante los siguientes dos cuartos. Este periodo es llamado “protodiastole”. aunque todavía los ventrículos permanecen contraidos. Por otros 0. estas presiones ventriculares empujan de las válvulas semilunares para que se abran. Durante el ultimo cuarto de la sístole. La presión elevada en los grandes vasos (aorta y pulmonar) inmediatamente empuja a la sangre hacia los ventrículos. permitiendo que la presión intraventricular caiga rápidamente. Cuando la presión ventricular izquierda se eleva por arriba de los 80 mmHg y la presión ventricular derecha por arriba de los 8 mmHg. Rafael Muñoz Muñoz 9 . Conforme este momento decrece durante la ultima parte de la sístole. pero decreciendo la presión intraventricular hasta un momento en el que la presión intraventricular baje por debajo de la presión de las aurículas y se genere nuevamente la fase de llenado rápido al inicio de la “diástole”. manteniendo el mismo volumen. debido a que grandes cantidades de sangre fluyen hacia los vasos periféricos. lo cual hace que las válvulas semilunares aortica y pulmonar se cierren. La presión ventricular cae a un valor por debajo de la presión aórtica durante la “protodiastole” a pesar de que algo de sangre todavía esta fluyendo del ventrículo izquierdo hacia la aorta.03 a 0. A esta fase que representa la contraparte de la fase Dr. los ventrículos funcionan como una cavidad cerrada. La presión arterial cae durante este periodo. lo cual hace que la presión arterial sea ligeramente mayor que la presión dentro de los ventrículos.06 de segundo. manteniendo el mismo volumen y solamente incrementando la presión intraventricular se denomina fase de “contracción isovolumetrica”.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR vaciamiento ventricular. se inicia la relajación de los ventrículos en una forma súbita. La razón de esto estriba en que el flujo fuera de los ventrículos durante la fase de vaciamiento crea un momento anterógrado. Al final de la “sístole”. Inmediatamente. muy pequeña cantidad de sangre fluye de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y pulmonar). la energía de movimiento de este momento es convertida en presión en los grandes vasos. creando el latido de la punta. es precisamente durante esta fase cuando la punta del corazón se pone erecta y se insinúa sobre la pared del tórax.

Cuando esta se encuentra disminuida o deprimida hablamos de “Disfunción Sistólica” ventricular. Y por medio de incrementar el “volumen final diastólico” y al mismo tiempo disminuir el “volumen final sistólico”. Si se multiplica él numero de veces que el corazón late en la unidad de tiempo (frecuencia cardiaca) por el volumen latido se obtiene el “gasto cardiaco”. Durante la “diástole”. el volumen disminuye cerca de 70 ml. Cuando el corazón se contrae fuertemente. el llenado de los ventrículos normalmente aumenta el volumen en cada ventrículo cerca de 120 a 130 ml. Por otro lado sin aumentar la contractilidad de la fibra miocárdica podemos aumentar la “fracción de expulsión” tan solo disminuyendo las condiciones de postcarga al ventrículo. en el corazón normal. el “volumen final sistólico” puede caer tan bajo como 10 a 30 ml. Posteriormente. Entonces la diferencia entre el volumen final diastólico menos el volumen final sistólico determina el volumen latido. es de 50 a 60ml. El remanente de volumen que queda en cada ventrículo. y si dicho gasto cardiaco lo dividimos entre la superficie corporal obtenemos el “índice cardiaco”. lo que se denomina como “volumen latido”. Esta “fracción de expulsión” se calcula en un 60 a 70% y su valor nos permite evaluar la función sistólica ventricular. De tal manera que cualquier entidad patológica que deprima la contractilidad. Por otro lado. Dr. cuando grandes cantidades de sangre llegan hacia los ventrículos durante la “diástole”. Los factores determinantes de la “fracción de expulsión” son: (1) el inotropismo o contractilidad de la fibra miocárdica y (2) la postcarga o resistencia al vaciamiento de los ventrículos. el volumen latido puede aumentar más del doble de lo normal. el cual lo expresamos en litros por minuto. o que aumente la postcarga producirá “Disfunción Sistólica” ventricular. si este volumen latido lo dividimos entre el volumen final diastólico. los volúmenes finales diastólicos pueden ser tan grandes como 200 a 250 ml. conforme los ventrículos se vacían durante la sístole. obtenemos una fracción expresada en porcentaje que vamos a denominar como “fracción de expulsión”. que representa el porcentaje del volumen final diastólico que los ventrículos vacían con cada latido cardiaco.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR de “contracción isovolumetrica” se le denomina fase de “relajación isovolumetrica”. el cual se denomina “volumen final sistólico”. A este volumen se le denomina “volumen final diastólico”. el cual se expresa en litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. Rafael Muñoz Muñoz 10 .

algunas veces tan bajos como 2 a 3 litros por minuto y otras veces tan altos como 25 o más litros por minuto. los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo. AUTORREGULACION INTRINSECA DE LA CAPACIDAD DE BOMBA DEL CORAZON – LA LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZON Uno de los determinantes mayores de la cantidad de sangre que el corazón es capaz de bombear cada minuto es la velocidad o magnitud de sangre que retorna al corazón proveniente del sistema venoso. Rafael Muñoz Muñoz 11 . Sin embargo. el corazón bombea solamente de 4 a 6 litros de sangre cada minuto. esta ley determina que a mayor llenado del corazón en “diástole”. consiste en que al estirar al músculo cardiaco dentro de ciertos limites. el cual es denominado retorno venoso o “precarga”. se incrementa la fuerza de contracción. Esto es. La capacidad intrínseca del corazón para adaptarse por si mismo a los cambios de “precarga” es llamada la “Ley de FrankStarling del corazón”. el corazón bombea toda la sangre que le llega del sistema venoso sin permitir que esta se remanse en las venas.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA Cuando una persona esta en reposo. El corazón en turno automáticamente bombea esta cantidad de sangre que le esta llegando hacia la circulación sistémica. Los dos mecanismos básicos mediante los cuales el volumen bombeado por el corazón es regulado son (1) autorregulación intrínseca de bombeo en respuesta a cambios de volumen que llegan al corazón (“precarga”) y (2) control reflejo del corazón por medio del sistema nervioso vegetativo. Por lo tanto. mayor será la cantidad de sangre que el corazón bombeara hacia los grandes vasos. Básicamente. El mecanismo primario mediante el cual se puede cumplir esta ley. Otra forma de expresar esta ley es: dentro de limites fisiológicos. y cualquiera que sea la cantidad de sangre que fluya por los tejidos periféricos retorna por medio del sistema venoso hacia la aurícula derecha. el corazón debe de adaptarse por sí mismo de momento a momento o aun de segundo a segundo a una amplia variedad de retornos venosos. por lo Dr. durante ejercicio intenso se puede requerir que el corazón tenga la capacidad para bombear 4 a 7 veces este valor.

el estiramiento de las paredes de la aurícula derecha incrementa la frecuencia cardiaca de un 10 a 30%. El rango de control varia desde 20 a 30 latidos por minuto con máxima estimulación vagal hasta 250 latidos por minuto con máxima estimulación simpática. mientras más alta sea la frecuencia cardiaca.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR tanto. y (2) cambiando la fuerza de contracción del corazón. si aumenta el retorno venoso a las cavidades cardiacas estas sufrirán este proceso de estiramiento y por consecuencia se incrementara la fuerza de contracción que hace que dichas cavidades desalojen dicho volumen aumentado. En el corazón a esta propiedad se le ha denominado “ autorregulación heterometrica”. Esta inervación afecta el bombeo del corazón de dos maneras: (1) cambiando la frecuencia cardiaca. este incremento de frecuencia aumenta la cantidad de sangre que el corazón es capas de bombear cada minuto. volumen latido en las abscisas. El primero. Otra forma de expresar la ley de Frank-Starling del corazón es a través de la creación de las denominadas curvas de función ventricular. Esta propiedad del músculo cardiaco se observa en cualquier otro tipo de músculo estriado. Por ejemplo Dr. En estas curvas al incrementar el valor de la presión atrial se incrementa el valor del gasto cardiaco o volumen latido hasta que se alcanza un limite. cambios en el metabolismo cardiaco pueden ocurrir cuando hay estiramiento de las fibras músculares lo que genera un incremento adicional en la fuerza de contracción. y la estimulación simpática la incrementa. por lo tanto en una forma automática la sangre es bombeada hacia los grandes vasos. CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO El corazón esta bien inervado por ambas divisiones del SNV (sistema nervioso simpático y parasimpático. Rafael Muñoz Muñoz 12 . En adición a esta propiedad de estiramiento-incremento en la fuerza de contracción. más cantidad de sangre el corazón es capas de bombear. pero existen importantes limitaciones a este efecto. donde se integran dos elementos: el valor de la presión atrial que se consigna en las ordenadas y el gasto cardiaco. Estos dos factores no son tan potentes y se les ha descrito como “autorregulación homeometrica”. La estimulación parasimpática disminuye la frecuencia cardiaca. existen por lo menos otros dos factores que incrementan la efectividad del corazón como bomba cuando el volumen aumenta dentro de sus cavidades. El segundo. En general.

generando lo que se denomina como hipotensión ortostática. P= GC X RP Para fines prácticos la presión arterial. muy frecuentemente en el sujeto de edad avanzada. el periodo de llenado o diástole de las cavidades ventriculares se acorta. En adición. Sin embargo vale la pena enfatizar que existen otros factores que influyen en la presión arterial y que en un momento dado pueden cobrar importancia crítica para explicar algún hallazgo clínico. Por otro lado. está sostenida fundamentalmente por 3 factores que son: el gasto cardiaco. limitando el llenado de las mismas. o sea las resistencias periféricas (RP). generándose entonces gran presión del sistema. Así.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR cuando se alcanza una frecuencia cardiaca por arriba de un valor critico. PRESION ARTERIAL Y MECANISMOS QUE LA REGULAN La presión dentro del sistema arterial depende del flujo que pasa a través de él y que corresponde al gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que se opone a dicho flujo. presumiblemente por una sobreutilización de los substratos metabólicos. pero los ventrículos están primordialmente inervados por el sistema nervioso simpático y muy poco por el parasimpático. la “elasticidad” de la aorta. Este efecto puede Dr. las resistencias y el volumen sanguíneo. Las dos aurículas están especialmente bien inervadas tanto por fibras simpáticas como parasimpáticas. cobra importancia fundamental cuando se pierde y la sangre ingresa rápidamente durante la sístole al sistema arterial inextensible. En general. Ello puede ocurrir frecuentemente con el uso de algunos fármacos que se utilizan para tratar la hipertensión arterial. Por último. cuando se adopta el ortostatismo. la “viscosidad” de la sangre puede también ser causa de hipertensión de predominio sistólico en aquellos sujetos con policitemia vera o secundaria. Ello explica la hipertensión sistólica del paciente con esclerosis aórtica. la fuerza de contracción miocárdica decrece. la estimulación simpática incrementa la fuerza de contracción del músculo cardiaco. mientras que la estimulación parasimpática la disminuye. que usualmente no influye grandemente en la determinación de la presión. Rafael Muñoz Muñoz 13 . la “gravedad” puede influir importantemente en la presión arterial cuando se pierden los reflejos vasomotores que aumentan las resistencias periféricas para compensar la caída del gasto cardiaco.

mientras que en la “presión diastólica” lo son las resistencias periféricas. que ahora tiene una dirección retrógrada y contribuye al cierre aórtico. la velocidad es más rápida y conforme se va alejando de él. el pulso tendrá poca amplitud (pulso filiforme). En la “presión sistólica” son determinantes fundamentales: el gasto sistólico y la elasticidad aórtica. Dr. Durante la sístole ventricular. insuficiencia aórtica. Rafael Muñoz Muñoz 14 . etc. Se denomina “presión del pulso o presión diferencial” a la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. lo cual provoca una inversión del flujo sanguíneo. mientras que cuando es pequeña (estenosis aórtica. La presión diferencial es la que determina la amplitud del pulso. ello condiciona una contracción refleja de la capa media de las mismas arteriolas. El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de que la sangre circula con menor resistencia. que se han complicado con neuropatía visceral. así en el centro de la arteria. Se llama “presión sistólica” a la máxima presión desarrollada durante la expulsión de sangre por el corazón. ya que cuando es grande (síndrome hipercínetico. Las oscilaciones de la presión varían alrededor de una presión promedio o “presión arterial media” que se calcula: PAM= PRESION DIFERENCIAL DIASTOLICA + 1/3 DE LA PRESION La presión sanguínea va disminuyendo progresivamente desde los grandes vasos a las arterias de mediano calibre. Hay una disminución de alrededor del 40% de la presión a nivel de las arteriolas en relación con la aorta y todavía cae a la mitad a nivel de los capilares. el flujo paulatinamente va siendo más lento. en contra del sistema arterial y “presión diastólica”. insuficiencia cardiaca) .CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR hacerse evidente también en pacientes con diabetes mellitus de larga evolución. La velocidad circulatoria a nivel de los capilares es menor porque a ese nivel se lleva a cabo el intercambio metabólico tisular. la sangre es impulsada hacia las arteriolas y la llegada del volumen las distiende. choque cardiogénico. a las arteriolas y bruscamente a los capilares. de tal manera que la capa adyacente al endotelio arterial tiene la velocidad de circulación más lenta. ) el pulso es amplio. El flujo de sangre de los vasos es “laminar”. a la mínima presión que se puede registrar dentro del sistema arterial.

Todos estos sistemas son de control nervioso. regulan el control de la presión arterial modificando las condiciones de volumen y resistencia periférica. Básicamente. Estos tres mecanismos son activados en forma total entre 30 minutos a varias horas. estos son: a) el sistema renina-angiotensina-aldosterona b) control de presión por flujo renal y c) cambio de liquido a través de los capilares desde los tejidos hacia dentro o hacia fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo conforme se necesite. el mecanismo de control de la presión arterial por flujo renal funciona de la siguiente manera: cuando la presión arterial cae. Este mecanismo es muy poderoso e indefinido mientras se Dr.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Estos se pueden dividir en dos grandes grupos: (1) MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL y (2) MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA PRESION ARTERIAL. Los mecanismos de regulación de la presión arterial a corto plazo o rápidos son: a) el sistema baroreceptor b) el sistema quimioreceptor y c) la respuesta isquémica del sistema nervioso central. Por lo tanto. generalmente pierden su poder de control después de algunas horas o días debido a que los receptores nerviosos de presión se adaptan. Por lo tanto no son mecanismos que puedan controlar la presión arterial a largo plazo. la primera línea de defensa en contra de cambios en la presión arterial es generada por el sistema nervioso central. pueden regular los cambios de presión arterial a largo plazo. que aunque no son tan rápidos en actuar como lo son los sistemas nerviosos. esto es pierden su actividad de respuesta. en contraste con los mecanismos de control nervioso que son activados totalmente dentro del primer minuto. Los mecanismos de regulación a largo plazo. aunque actúan muy rápidamente y poderosamente para corregir anormalidades o cambios agudos en la presión arterial. esta caída por si sola causa que los riñones retengan liquido y consecuentemente aumenta el volumen circulante lo que hace que aumente la presión arterial. Rafael Muñoz Muñoz 15 . En cuestión de minutos se activan otros mecanismos de regulación de la presión arterial. Estos mecanismos de regulación a corto plazo o nerviosos.

Básicamente. áreas que se conocen como “senos carotideos”. este reflejo es iniciado por el estiramiento de los receptores. en los rangos de operación normal de la presión arterial. MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL EL SISTEMA BARORECEPTOR El mecanismo mejor conocido para el control de la presión arterial es el “reflejo barorreceptor”. la velocidad de transmisión de los impulsos provenientes de los barorreceptores puede ser el doble que cuando la presión es estacionaria en 150 mmHg. si la presión arterial media es de 150 mmHg pero en ese momento esta elevándose rápidamente. y otras señales en turno son enviadas del sistema nervioso central hacia la circulación para reducir la presión arterial hacia la normalidad. llamados barorreceptores o presorreceptores. Por lo tanto. localizados en las paredes de las grandes arterias sistémicas. Los barorreceptores son extremadamente abundantes. y (2) las paredes del arco aortico. Una elevación en la presión arterial estira de estos receptores y causa que estos transmitan señales hacia el sistema nervioso central. Los barorreceptores no son estimulados en nada cuando la presión se encuentra entre 0 y 60 mmHg. Esto es. Mas aún. pero por arriba de 60 mmHg estos responden progresivamente más y más en forma muy rapida hasta alcanzar una respuesta máxima alrededor de 180 mmHg. Esto es. en (1) las paredes de las arterias carótidas internas inmediatamente por arriba de la bifurcación de las carótidas. los barorreceptores responden mucho mas efectivamente a cambios rápidos de la presión arterial que a una presión estacionaria.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR mantenga baja la presión arterial y se comprometa el flujo renal. El efecto neto es (1) vasodilatación a través de el sistema circulatorio periférico y (2) disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de la fuerza de contracción del corazón. Rafael Muñoz Muñoz 16 . excitación de los barorreceptores por presión en Dr. aún un cambio muy ligero en la presión causa reflejos potentes simpáticos que reajustan la presión arterial de regreso hacia valores normales. Los impulsos barorreceptores inhiben al centro vasoconstrictor de la medula y estimulan al centro vagal.

Esto es. la caída de presión que tambien se presenta en los barorreceptores genera una respuesta refleja. Inmediatamente cuando se levanta. los baroreceptores en un principio no transmiten ningún estimulo. Afortunadamente. baja presión tendrá los efectos contrarios. al final de este tiempo los estímulos provenientes de estos baroreceptores disminuyen a un valor normal. cuando la presión cae a un valor muy bajo. La habilidad de los barorreceptores para mantener relativamente constante la presión arterial es extremadamente importante cuando una persona se levanta a la posición de pie. la presión arterial en la cabeza y parte alta del cuerpo obviamente tiende a bajar. Rafael Muñoz Muñoz 17 . Cuando la presión arterial cae por debajo de un nivel critico. posteriormente disminuye mas lentamente durante el primer o segundo días. siempre están en contacto cercano con la sangre arterial. Por el contrario. y marcada reducción de esta presión puede causar perdida del estado de conciencia. Las señales de los quimiorreceptores son transmitidas hacia el Dr. la velocidad de disparo de estos impulsos disminuye considerablemente. EL SISTEMA QUIMIORRECEPTOR Los quimiorreceptores son células quimiosensibles localizadas en las bifurcaciones de las arterias carótidas y a nivel del arco aortico.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR las arterias. si la presión arterial se eleva del valor normal de 100 mmHg hasta 200 mmHg un gran numero de impulsos son transmitidos desde los barorreceptores. habiendo estado sentado o acostado. Durante los siguientes segundos. pero gradualmente por un periodo de algunos días la velocidad de estimulación de estos retorna nuevamente a su valor original de control. Inversamente. y esto minimiza la disminución de presión en la cabeza y parte alta del cuerpo. resultando en una fuerte descarga adrenergica a través de todo el cuerpo. los quimioreceptores son estimulados debido a disminución de oxigeno y acumulo de bióxido de carbono y iones de hidrogeno que no son removidos por la lentitud del flujo sanguíneo. El control barorreceptor no tiene importancia en el control a largo plazo de la presión arterial por una simple razón: los barorreceptores por si mismos se adaptan en uno a tres días a cualquier nivel de presión arterial. Los quimiorreceptores son células bien irrigadas. reflejamente causara que la presión se eleve hacia los valores normales. reflejamente se produce disminución de la presión arterial. por lo tanto. a pesar de que persista la presión elevada a 200 mmHg.

por ejemplo. MECANISMOS HORMONALES PARA EL CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL En adición al control rápido de la presión arterial por los mecanismos nerviosos ya descritos. existen por lo menos tres Dr. Rafael Muñoz Muñoz 18 . independiente del valor de la presión arterial. Por lo tanto. no es un regulador de la presión arterial poderoso. debido a que no responde enérgicamente hasta que la presión arterial media caiga por debajo de los 80 mmHg. RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Cuando la cantidad de sangre que llega al sistema nervioso central. Cuando esto ocurre. puede elevar la presión arterial media en un período de 10 minutos algunas veces hasta los 270 mmHg. El grado de vasoconstricción simpática causada por isquemia cerebral intensa puede ser tan severa que algunos vasos periféricos se ocluyan casi totalmente. cesan de producir orina debido a la intensa vasoconstricción arteriolar en respuesta a esta descarga simpática. Por lo tanto representa un mecanismo de control de la presión arterial en situaciones de emergencia. este se hace muy activo hasta que la presión arterial cae muy por debajo de los valores normales. las neuronas del centro vasomotor por si solas responden directamente a la isquemia y son estimuladas significativamente. niveles bajos de hasta los 50 mmHg o menos. El mecanismo quimiorreceptor tambien incrementa la presión arterial en cualquier momento que disminuya la concentración de oxigeno o la concentración de bióxido de carbono o hidrogeno aumenten por arriba de lo normal. alcanzando su actividad máxima a niveles de presión arterial media de 15 a 20 mmHg. Esta elevación de la presión arterial en respuesta a la isquemia cerebral es conocida como la respuesta isquémica del sistema nervioso central. este reflejo eleva la presión arterial. específicamente al centro vasomotor disminuye significativamente para causar deficiencia nutricional. la respuesta isquémica del sistema nervioso central es uno de los más poderosos activadores del sistema vasoconstrictor simpático. Los riñones. la presión arterial sistémica se eleva para mejorar la perfusión al sistema nervioso central.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR centro vasomotor para estimularlo. La magnitud de esta respuesta del centro vasomotor es muy fuerte. Sin embargo. A pesar de ser un mecanismo muy poderoso.

2. El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalina-adrenalina. la leve vasoconstricción venosa incrementa el retorno venoso. esto condiciona una reducción en el flujo renal. El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalinaadrenalina. Dr. Estos mecanismos son: 1. Cualquiera que sea la causa y se produzca hipotensión arterial. La renina actúa sobre un substrato proteico denominado angiotensinogeno para formar angiotensina I. se encontrara grandes cantidades de angiotensina II en la circulación. Durante su presencia en la circulación. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina. Esto resulta de un mecanismo especial que involucra a los riñones y la liberación de una enzima llamada “renina” de los riñones cuando la presión arterial baja. La vasoconstricción arteriolar incrementa la resistencia vascular sistémica y por lo tanto eleva la presión arterial hacia la normalidad. La estimulación del sistema nervioso simpático no solamente causa estimulación directa sobre los vasos sanguíneos y corazón sino que tambien produce la liberación por la medula adrenal de noradrenalina y adrenalina hacia la circulación sistémica. 3. Rafael Muñoz Muñoz 19 . lo que aumenta el gasto cardiaco y por consecuencia aumenta la presión arterial. la angiotensina II produce varios efectos que elevan la presión arterial. Uno de estos efectos ocurre muy rápidamente y es la vasoconstricción especialmente de las arteriolas y en menor grado de las venas al mismo tiempo. El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina. Tambien. La angiotensina I por acción de una enzima convertidora localizada principalmente a nivel pulmonar es transformada en angiotensina II. las células juxtaglomerulares (células localizadas en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente próximal al glomerulo) secretan renina hacia la circulación. Cuando se reduce la presión arterial. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina. La hormona angiotensina II es uno de los más potentes vasoconstrictores conocidos.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR mecanismos hormonales que tambien proveen de un control rápido a moderado de la presión arterial. La angiotensina II es inactivada por acción de una hormona denominada angiotensinasa. Estas dos hormonas producen el mismo efecto sobre vasos sanguíneos y corazón que produce la estimulación del sistema nervioso simpático.

MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA PRESION ARTERIAL Estos mecanismos a diferencia de los mecanismos de regulación a corto plazo o rápidos. Dr. por lo que son muy útiles en el control de la presión arterial a largo plazo. día a día. La vasopresina tambien juega un papel importante en forma indirecta al producir un efecto de disminución en la excreción de agua en el riñón. semana a semana.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Los otros efectos de la angiotensina son principalmente relacionados con el volumen sanguíneo: (1) la angiotensina tiene un efecto directo sobre los riñones que produce una disminución en la excreción tanto de agua como de sal. Por lo tanto. la vasopresina no solamente juega un papel importante en la regulación de la presión arterial a corto plazo sino que tambien a largo plazo. y de año en año. y esta hormona estimula la reabsorción de sodio y agua en los riñones. Por lo tanto. duran por mucho tiempo y algunos de ellos por tiempo indefinido. tardan tiempo en actuar y tardan tiempo en generar su máximo efecto. el hipotálamo secreta grandes cantidades de vasopresina por medio de la glándula hipofisis posterior. tiene una duración de acción mucho más prolongada. sin embargo. El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina Cuando la presión arterial cae. Rafael Muñoz Muñoz 20 . La vasopresina en turno tiene un efecto vasoconstrictor directo en los vasos sanguíneos (arteriolas y venulas). y (2) la angiotensina estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal. Estos dos efectos tienen como resultado elevar el volumen circulante y por consecuencia elevar la presión arterial. es decir. Debe hacerse notar que el sistema vasoconstrictor reninaangiotensina requiere aproximadamente 20 minutos para ser activado en forma total. Se ha demostrado que la vasopresina es más potente vasoconstrictor que la angiotensina II. Estos mecanismos son: (1) el sistema de presión-diuresis y presión-natriuresis y (2) el sistema a largo plazo de reninaangiotensina-aldosterona. mes a mes. es mucho más lento que el sistema nervioso reflejo y el sistema vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina. lo que eleva la presión arterial. pero una vez alcanzado este. Debido a este efecto se le ha llamado hormona antidiuretica.

En adición a los dos efectos anteriores. el riñón reduce la eliminación de sal y de agua con lo que aumenta el volumen circulante y la presión arterial. se encontró muy evidente que un incremento en la presión arterial incrementa grandemente la eliminación de agua y sodio. la angiotensina Dr. a largo plazo. Cualquier circunstancia que reduzca la presión arterial y por consecuencia el flujo renal. La angiotensina en turno causara vasoconstricción generalizada en arteriolas y venulas. el gasto urinario de sal y de agua es de 6 a 8 veces el valor normal. el gasto urinario de agua y sal es esencialmente de cero. este mecanismo se mantendrá activo (infinito) Sistema a largo plazo de renina-angiotensina-aldosterona Muchos investigadores han enfatizado la importancia de este sistema en el control a largo plazo de la presión arterial. efectos llamados presión-diuresis y presión natriuresis. Rafael Muñoz Muñoz 21 . La mayoría de estos investigadores han sugerido tres propiedades de este sistema que son importantes para este control: (1) Vasoconstricción. Una presión de 100 mmHg genera un gasto urinario normal y cuando la presión arterial media alcanza los 200 mmHg. (2) Incremento en la secreción de aldosterona.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Sistema de presión-. sino que tambien. (3) Efecto directo de la angiotensina II en el riñón. Por lo tanto este es un mecanismo de control de la presión arterial muy potente. se producirá grandes cantidades de renina y consecuentemente se generara grandes cantidades de angiotensina.diuresis y presión--natriuresis Desde los primeros estudios fisiológicos del riñón. Este incremento en la resistencia periférica no solamente es importante a corto plazo. La formación de angiotensina II estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona en turno produce retención de sodio y agua por el riñón y excreción de potasio. Esto incrementa el volumen circulante. lo que incrementara las cifras de presión arterial. Esto reduce significativamente el volumen circulante y por consecuencia la presión arterial. el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica. el retorno venoso. Otra característica importante de este mecanismo. Una presión arterial media de 50 a 60 mmHg. Todo lo contrario se observa cuando hay una reducción de la presión arterial. es que mientras la presión arterial se mantenga baja o alta.

Rafael Muñoz Muñoz 22 . inotropismo. Así pues. Si tenemos en cuenta que el gasto cardiaco es de importancia primordial para la vida. 2. Gasto cardiaco (GC) Dr. se comprenderá cómo en presencia de enfermedad cardiaca. GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO GASTO CARDIACO Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. precarga y postcarga). estaremos en el grado extremo de insuficiencia cardiaca (choque cardiogenico) que terminará inexorablemente con la vida del paciente. constituirá siempre un evento tardío y traducirá enfermedad avanzada. a expensas de utilizar mecanismos compensadores que son causa de síntomas (insuficiencia cardiaca). la caída del gasto cardiaco cuando se debe a cardiopatía. la disminución del gasto cardiaco de inmediato se normaliza. y cuando a pesar de utilizar todos los mecanismos de compensación no se logra mantener el gasto cardiaco. produce disminución en la excreción de sal y de agua.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR independientemente de la acción de la aldosterona. por lo que incrementa el volumen circulante. Volumen latido o Gasto sistólico Es la cantidad de sangre que sale del corazón con cada latido (60 a 100 ml). PARAMETROS EN RELACION CON EL GASTO CARDIACO 1. Este efecto de hecho es el más potente para la regulación a largo plazo de la presión arterial. CONCEPTO El gasto cardiaco constituye el resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca.

Normalmente el corazón debe de expulsar en cada latido el 60% o más de su contenido diastólico. (metros Cuadrados) Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2. Por el contrario.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR GC= Volumen latido por frecuencia cardiaca. 4. En conclusión: las resistencias son inversamente proporcionales al flujo: flujo alto. la vasodilatación disminuye la resistencia y el flujo aumenta. así. La expulsión de un menor porcentaje. En el territorio sistémico y pulmonar. Indice cardiaco (IC) Es la cantidad de sangre que sale del corazón por minuto en relación con la superficie corporal. Sup. la arterioloconstricción aumenta la resistencia y el flujo disminuye. Corp. las resistencias de los diversos territorios se van sumando (como sucede en las resistencias eléctricas) y forman un sistema de “resistencias en serie” en el cual la resistencia total es la suma de las resistencias parciales. Rafael Muñoz Muñoz 23 . la resistencia a la presión del flujo está determinado fundamentalmente por el diámetro de las arteriolas. resistencias bajas y viceversa. de tal forma que el flujo sanguíneo va disminuyendo proporcionalmente al aumento de las resistencias. Fracción de expulsión (FE) Es el porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con el volumen diastólico. Normalmente es de 4 a 8 litros por minuto en reposo. Dr. En el organismo.8 L/m cuadrado/min. traducirá mala función ventricular. GC IC= -------------= L/metro cuadrado/min. RESISTENCIAS PERIFERICAS Y PULMONARES Resistencia es la fuerza que opone a la presión del flujo. 3.

Los valores normales son de: 900-1200 d/seg.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR También en el territorio sistémico existe un sistema de “resistencias en paralelo”. Por lo tanto. es directamente proporcional al gradiente de presión e inversamente proporcional a la resistencia periférica. especialmente con infarto del miocardio complicado con falla cardiaca. Para convertir el resultado de mmHg a una unidad de fuerza como es la dina. este parámetro en conjunto con el gasto cardiaco. La resistencia total es directamente proporcional a la presión dentro del sistema e inversamente proporcional al flujo. En él calculo de la resistencia periférica total: en el numerador de la formula se consigna: presión media de la aorta menos la presión media de la aurícula derecha en mmHg entre (denominador) gasto cardiaco en ml/min./cm. la presión arterial y las presiones de llenado Dr. la suma de ambas constituye las resistencias pulmonares totales. para el manejo del paciente grave. lo que permite al organismo hacer cambios parciales de flujos y resistencias sin cambios en la resistencia total. de la presión reinante en las vénulas pulmonares y aurícula izquierda. en él calculo de la resistencia arterial pulmonar. en el numerador tenemos presión media de la arteria pulmonar menos la presión media de la aurícula izquierda por 80 entre (denominador) el gasto pulmonar total. se toma sólo la presión media de la aorta./cm. el gasto pulmonar es mayor que el sistémico y por el contrario en los cortocircuitos venoarteriales el gasto pulmonar es menor que el sistémico. El flujo sanguíneo se define como la cantidad de sangre que transcurre por un territorio en la unidad de tiempo. La fuerza que se opone al flujo pulmonar depende por un lado del tono de las arteriolas pulmonares (resistencias arteriolares pulmonares) y por otro. cuando hay cortocircuitos arteriovenosos. se multiplica a la presión por 80 que es un factor de conversión y el resultado final al dividirlo entre el gasto cardiaco se obtiene en dinas/seg. El cálculo de las resistencias sistémicas tiene especial utilidad en las unidades de cuidados intensivos. Rafael Muñoz Muñoz 24 ./cm. Cuando la presión media de la aurícula derecha es cercana a 0 mmHg. La presión será la resultante de la diferencia entre la presión inicial del sistema (presión aórtica media) y la presión final del mismo (a nivel de la aurícula derecha). Los valores normales de las resistencias arteriales pulmonares no deben de sobrepasar las 160 d/seg. el gasto pulmonar total es igual al gasto sistémico. En ausencia de cortocircuitos intracardiacos.

en efecto. Rafael Muñoz Muñoz 25 . El cálculo de las resistencias pulmonares es de esencial importancia en las cardiopatías congénitas con cortocircuito arteriovenoso (PCA. RETORNO VENOSO La red venosa constituye un sistema de capacitancia capaz de albergar una gran cantidad de sangre. Por el contrario. cuando la hipertensión pulmonar se debe al exagerado incremento de las resistencias pulmonares. La disminución del volumen intravascular. el gasto puede aumentarse cuando aumenta el retorno venoso y viceversa. De hecho. CIA etc. la cual. no habrá posibilidad para indicar la cirugía. será responsable de la disminución del retorno venoso y del gasto Dr.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR del corazón son las que determinan el tratamiento farmacológico en estos enfermos. en cuyo caso. la hipertensión pulmonar será debida al hiperflujo y las resistencias pulmonares estarán ligeramente aumentadas. para plantear la indicación quirúrgica. En este caso la indicación quirúrgica para el cierre del defecto es precisa. CIV.). Cuando el cortocircuito AV es grande. circuito pulmonar (19%) o el corazón (12%). Los efectos de diversos fármacos (especialmente vasodilatadores u otros antihipertensivos) sobre las resistencias periféricas pueden ser investigados con el cálculo de este parámetro en estudios de investigación. El retorno venoso es muy importante porque es uno de los factores que contribuye a la regulación del gasto cardiaco. en relación con el sistema arterial (15%). El cálculo de las resistencias pulmonares también es de utilidad en la investigación de fármacos que actúan sobre la vasculatura pulmonar para el tratamiento de la hipertensión pulmonar idiopática o secundaria. especialmente cuando se han complicado con hipertensión arterial pulmonar. normales o disminuidas. El retorno venoso depende de los siguientes factores: a) b) c) d) e) f) Volumen sanguíneo Tono vasomotor “Bomba” muscular Presión intratorácica Posición corporal Funcionamiento del ventrículo derecho. el cortocircuito AV será pequeño e incluso podría haberse convertido en venoarterial (aparición de cianosis). el sistema venoso normalmente contiene la mayor cantidad del volumen intravascular (55%). incluso estará contraindicada.

Por último. a) Dr. Presión venosa central La presión venosa central es la resultante de la interacción entre el retorno venoso y la presión de llenado del ventrículo derecho teniendo en cuenta. En ambos casos la hipertensión telediastólica ventricular eleva la PVC. b) La reacción adrenérgica puede elevarla por incremento del tono venoso. c) El impedimento al llenado diastólico del ventrículo derecho eleva la presión venosa central. vale la pena enfatizar que las venas son sensibles a los estímulos adrenérgicos y mediante este mecanismo se regula el tono venoso y el grado de capacitancia del sistema. La posición corporal también influye en el retorno venoso. de que el retorno venoso está influido por varios factores: La hipovolemia disminuye la PVC por disminución del retorno venoso. Rafael Muñoz Muñoz 26 . constricción pericárdica o miocardiopatia restrictiva se dificulta el ingreso de sangre al corazón y se opone al retorno venoso. elevando la presión del sistema. efecto que también tiene la contracción muscular en los miembros inferiores (“bomba muscular”) y la presión negativa intratorácica. en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva. la presión de llenado del ventrículo derecho cuando es normal no se opone a la llegada de sangre. miocardiopatía restrictiva o por constricción pericárdica. la hipervolemia aumentará el gasto por incremento en el retorno venoso. disminuye con el ortostatismo y aumenta con el decúbito. d) Determinación de la PVC en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. mientras que la venoconstricción incrementa el retorno de sangre al corazón.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR cardiaco. por el contrario. La venodilatación condiciona atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso. Por otro lado. pero cuando se eleva por falla contráctil de dicho ventrículo.