CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

EL MUSCULO CARDIACO; EL CORAZON COMO BOMBA El corazón es una bomba pulsatil, compuesta de cuatro cavidades dos aurículas y dos ventrículos. La función auricular es básicamente de entrada a los ventrículos, pero tambien participan en el llenado de los ventrículos con una acción de bombeo débil. Los ventrículos representan las bombas principales que impulsan la sangre a través de los pulmones y la circulación sistémica. FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO El corazón esta compuesto de tres tipos de músculo: el músculo atrial, el músculo ventricular, y el músculo especializado en excitación y conducción. Los músculos atrial y ventricular se contraen de una forma muy similar al músculo esquelético. Por otro lado el músculo que integra al sistema de excitación y conducción se contrae muy débilmente, debido a que tiene muy pocas fibras musculares, en cambio son fibras que tienen propiedades de ritmicidad (automatismo) y velocidad de conducción (dromotropismo), estas fibras proveen al corazón de un sistema propio de excitación y conducción. El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que lo es el músculo esquelético. Mas aun, tiene típicas miofibrillas que contienen los filamentos de actina y miosina casi idénticos a los encontrados en el músculo esquelético, y estos filamentos interdigitan y se deslizan unos a otros durante el proceso de contracción en la misma manera que ocurre en el músculo esquelético. El músculo cardiaco adopta una morfología sincicial, esto quiere significar que las fibras miocardicas se dividen y vuelven a dividirse para conectarse unas a otras, de tal manera que un estimulo que inicia en una parte muy pequeña de este sincicio se distribuye en una forma total, el potencial de acción se distribuye o se dispersa por todas las fibras musculares.

Dr. Rafael Muñoz Muñoz

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CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

El corazón esta compuesto de dos sincicios separados, el atrial y el ventricular. Están separados por tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, pero un potencial de acción puede ser conducido desde el sincicio auricular hasta el sincicio ventricular por medio de un sistema de conducción especializado, denominado unión auriculo-ventricular.

POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO Se describen dos tipos de potencial de acción: a) el potencial de respuesta rapida y b) el potencial de respuesta lenta. El termino rápido y lento se debe a la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción, la cual, es producida por el rápido ingreso de sodio al interior de la membrana. Si el ingreso de sodio es rápido, condicionado esto por la presencia de un potencial de membrana en reposo muy negativo la velocidad de ascenso de la fase 0 será muy rapida y se tendrá un potencial de acción de respuesta rapida, mientras que si el potencial de membrana en reposo es positivo o menos negativo, el ingreso de sodio en la fase 0 será menos rapida y se producirá una velocidad de ascenso de la fase 0 más lenta, generando esto un potencial de acción de respuesta lenta. Las fibras musculares atriales y ventriculares como el sistema de Purkinje tienen potenciales de acción de respuesta rapida, mientras que las fibras musculares del sistema de excitación y conducción tienen potenciales de respuesta lenta. El potencial de respuesta rapida genera una entrada de sodio importante en la membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso importante de iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que son muy importantes en términos de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. Por otro lado estos potenciales tienen una pendiente de despolarización espontanea en fase interpotencial (fase 4) plana, lo que les confiere pobre capacidad de automatismo. La razón fundamental para este tipo de comportamiento en estos potenciales es el valor del potencial de membrana en reposo, que es muy negativo debido a la pobre permeabilidad para el ion sodio que tienen estas fibras en condiciones de reposo. Por otro lado el potencial de acción de respuesta lenta genera una entrada de sodio pobre y lenta al interior de la membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso pobre de iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que contribuyen pobremente en términos
Dr. Rafael Muñoz Muñoz

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permanece esta despolarizada por un periodo de tiempo prolongado de 0. La presencia de esta meseta en el potencial de acción hace que la duración de este potencial se prolongue 20 a 50 veces comparativamente con el potencial de acción que observamos en el músculo esquelético y por consiguiente la duración del proceso contractil será mucho mayor en el músculo cardiaco que en el músculo esquelético. pero este flujo de iones de calcio persiste o continua por 0.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR de contractilidad de la fibra muscular que los presenta.3 de segundo para el músculo ventricular. Primero. junto con la entrada de iones de sodio. mientras que este proceso no se observa por lo menos cuantiosamente en el músculo esquelético. El potencial de membrana en reposo de las fibras musculares cardiacas atriales y ventriculares es de –85 a –95 milivoltios. Esto ultimo tiene importancia capital en la función del corazón como bomba. El músculo cardiaco tiene un potencial de acción peculiar. formando lo que se denomina como meseta del potencial de acción.15 de segundo para el músculo atrial y 0. En este punto debemos de preguntarnos: porque el potencial de acción en el músculo cardiaco tiene esta meseta.3 de Dr.2 a 0. Mas aun. Rafael Muñoz Muñoz 3 . una cantidad moderada de iones de calcio difunde al interior de la membrana del músculo cardiaco durante el potencial de acción. condicionado a una permeabilidad al ion sodio en reposo muy alta. Sin embargo estas fibras con estos potenciales tienen una fase interpotencial (fase4) con una pendiente de despolarización espontanea acentuada. este flujo de iones de calcio ocurre desde el principio del potencial de acción. ya que se necesita tener contracciones prolongadas o sostenidas. mientras que el músculo esquelético no la tiene? Por lo menos existen dos diferencias importantes entre las propiedades de membrana de estos dos músculos que presumiblemente explican la existencia de esta meseta en el músculo cardiaco. en contraste con el potencial de membrana en reposo del nodo senoauricular que es de –55 a –60 milivoltios. El potencial de membrana en reposo en estas fibras es muy positivo o menos negativo. al final de esta se genera una rapida repolarización de la membrana condicionada a la rapida salida de iones de potasio para regresar el potencial transmembrana a su valor en reposo. Después de que se alcanza la inversión del potencial de membrana en reposo de –85 milivoltios a +20 milivoltios (proceso conocido como despolarización) por el ingreso rápido de iones de sodio al interior de la membrana. lo que les confiere una gran capacidad de excitabilidad (automatismo).

La velocidad de conducción del potencial de acción tanto en las fibras musculares atriales como ventriculares es alrededor de 0. Por lo tanto. lo que es aproximadamente la duración del potencial de acción. y el periodo refractario relativo es de 0. El músculo cardiaco. Se cree que este retraso en la salida de potasio es debido al ingreso de iones de calcio señalado en párrafos anteriores.15 de segundo ).3 de segundo.02 a 4 metros por segundo en diferentes partes del sistema. Rafael Muñoz Muñoz 4 .25 a 0. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardiaco.03 de segundo.05 de segundo durante el cual el músculo es más difícil de excitar que el músculo en reposo pero que sin embargo puede ser excitado. La velocidad de conducción en las fibras especializadas del sistema de conducción varia de 0. esto hace que el proceso de repolarización generado fundamentalmente por la salida de iones de potasio fuera de la membrana. es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción.5 metros por segundo.3 a 0. El periodo refractario normal ventricular es de 0. el periodo refractario del corazón es el intervalo durante el cual ningún estimulo puede reexitar un área de músculo cardiaco que este siendo excitada. El potencial de acción en los tubulos T causa la liberación instantánea de iones de calcio hacia el sarcoplasma muscular proveniente del retículo sarcoplasmico.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR segundo. no se realice inmediatamente. Existe adicionalmente un periodo refractario relativo de alrededor de 0. CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO El termino excitación-contracción (acoplamiento) significa el mecanismo mediante el cual el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas. Por lo tanto. El segundo mecanismo que explica esta meseta es que la permeabilidad para los iones de potasio inmediatamente después de la fase de despolarización se ve interrumpida o disminuida en el músculo cardiaco en comparación con el músculo esquelético. como tejido excitable. El calcio cataliza las Dr. El periodo refractario del músculo atrial es mucho más corto que el de los ventrículos ( alrededor de 0. tambien este se distribuye hacia el interior de las fibras miocardicas como a las membranas de los tubulos T. La meseta ocurre durante este prolongado flujo de iones de calcio. la frecuencia de ritmicidad de la contracción atrial puede ser más rapida que la de los ventrículos.

Rafael Muñoz Muñoz 5 . alrededor de 0. La duración del potencial de acción y el periodo de contracción (sístole) disminuye con el incremento de frecuencia cardiaca. Por lo tanto. esto no sucede en el músculo esquelético. pero no tanto como lo hace la fase de relajación (diástole). Cuando la frecuencia cardiaca aumenta.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina. los tubulos T del músculo cardiaco tienen un diámetro 5 veces mayor que los tubulos T del músculo esquelético. Es de especial interés que la fuerza de contracción en el músculo cardiaco depende de la concentración extracelular de iones de calcio. y los iones de calcio en el sarcoplasma son rápidamente bombeados o retirados hacia el retículo sarcoplasmico y hacia los tubulos T.3 de segundo en el músculo ventricular. Este aporte extra de iones de calcio proveniente de estos tubulos T es por lo menos uno de los mecanismos que explica la prolongación del potencial de acción en el músculo cardiaco y mantiene sostenida la contracción muscular. la duración de la contracción del músculo cardiaco es principalmente una función de la duración del potencial de acción. sino que tambien. esto en turno produce el fenómeno contractil. De hecho sin este ingreso extra de iones de calcio provenientes de los tubulos T la contracción del músculo cardiaco seria pobre. EL CICLO CARDIACO Dr. por lo tanto. los tubulos T proveen de calcio para el fenómeno contractil.15 de segundo en el músculo atrial y 0. A diferencia del músculo esquelético el músculo cardiaco recibe tambien iones de calcio no solamente provenientes del retículo sarcoplasmico. La explicación a este fenómeno es de que la concentración de iones de calcio en los tubulos T depende de la concentración de calcio en él liquido extracelular que baña estos tubulos en su interior. La contracción del músculo cardiaco comienza unos pocos milisegundos después de que se inicia el potencial de acción y continua su contracción por unos cuantos milisegundos después de que ha terminado el potencial de acción. la fase de contracción y la fase de relajación disminuyen. Al final de la meseta del potencial de acción el ingreso de iones de calcio es súbitamente bloqueado. se inicia la fase de relajación ventricular. Por otro lado.

“La onda a” es causada por la contracción auricular. Posteriormente.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR El periodo comprendido desde el final de una contracción cardiaca hasta el final de la siguiente es llamado “ciclo cardiaco”. “La onda c” ocurre cuando los ventrículos se contraen.” La sangre normalmente fluye continuamente desde las grandes venas (cavas. y los ventrículos promueven el movimiento de sangre a través de todo el aparato circulatorio. Cuando se registra la presión atrial. c y v. mientras que la presión atrial izquierda se eleva de 7 a 8 mmHg. relajación y tamaño de la cavidad ventricular. como vamos a ver más adelante cuando existen alteraciones en el llenado ventricular pasivo como consecuencia de disminución en la distensibilidad. venas pulmonares) hacia las aurículas. la presión auricular derecha se eleva de 4 a 6 mmHg durante la contracción atrial. Por lo tanto. existe un retraso en la conducción a nivel del “nodo Aurículo Ventricular” lo que hace que la contracción auricular suceda primero que la contracción ventricular. permitiendo el vaciamiento de las aurículas hacia los ventrículos. Normalmente. Rafael Muñoz Muñoz 6 . Sin embargo. Por lo tanto. y el potencial de acción viaja rápidamente a través de ambas aurículas hacia el “nodo Aurículo Ventricular” y distribuirse hacia los dos ventrículos. Este nodo esta situado en la pared posterior de la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior. y Dr. se encuentran tres elevaciones mayores denominadas onda a. la contracción auricular causa un llenado ventricular adicional del 30%. Sin embargo. las aurículas simplemente funcionan como bombas primarias que incrementan la efectividad de bombeo de los ventrículos en aproximadamente un 30%. en estas circunstancias cuando se pierde la contracción auricular se compromete seriamente el llenado de los ventrículos lo que genera una reducción en el gasto cardiaco y un estado congestivo venocapilar pulmonar o sistémico. y por consiguiente. aproximadamente el 70% de este flujo pasa directamente hacia los ventrículos antes de que exista la contracción auricular. El ciclo cardiaco consiste de un periodo de relajación llamado “diástole” seguido por un periodo de contracción llamado “sístole. Cada ciclo es iniciado por una generación espontanea de un potencial de acción en el “nodo Seno Auricular”. los ventrículos pueden hacerse muy dependientes de la sístole auricular para su llenado. las aurículas actúan como bombas de llenado a los ventrículos. y es causada fundamentalmente por dos mecanismos: (1) abultamiento de las valvas auriculoventriculares hacia las aurículas debido al incremento de presión de los ventrículos.

si este no se relaja correctamente (“Disfunción Diastólica Ventricular”) entonces la presión intraventricular no se reducirá a los valores adecuados para que se realice en forma plena este llenado rápido de los ventrículos y como consecuencia de esto se comprometerá el llenado ventricular y tendrá que aumentar la presión auricular con el consiguiente incremento en la presión en forma retrograda de las venas pulmonares y sistémicas (“Hipertensión Venocapilar Pulmonar o Sistémica”). “La onda v” ocurre hacia el final de la contracción ventricular. tan pronto como la sístole ventricular termina y las presiones ventriculares caen a sus valores diastolicos más bajos. permitiendo el flujo rápido de sangre hacia los ventrículos y causando la desaparición de la onda V. Dr. y la presión auricular aumenta considerablemente. resulta de un acumulo lento de sangre en las aurículas proveniente de las venas pulmonares y venas cavas mientras se encuentran cerradas las valvas auriculoventriculares y esta sangre no puede pasar hacia los ventrículos. La capacidad de relajación ventricular depende fundamentalmente del transporte activo de iones de calcio hacia fuera de la sarcomera al final de la contracción ventricular. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas debido a que las válvulas auriculoventricuares están cerradas. la alta presión en las aurículas inmediatamente abre las válvulas auriculoventriculares y permite que la sangre fluya con gran rapidez hacia los ventrículos. Para que esta fase se realice normalmente se necesita que la presión intraventricular pueda caer a valores muy bajos inclusive valores negativos que puedan generar un efecto de succión de sangre de las aurículas hacia los ventrículos. Lo que determina que esta presión intraventricular caiga al final de la contracción ventricular. Por lo tanto. y siendo este un transporte activo. es la capacidad de relajación del ventrículo. Cuando la contracción ventricular termina y se reduce la presión intraventricular como consecuencia de la relajación del ventrículo las válvulas auriculoventriculares se abren. Esta fase se denomina periodo de “llenado rápido” de los ventrículos. El periodo de “llenado rápido” de los ventrículos comprende aproximadamente el primer tercio de la diástole. Rafael Muñoz Muñoz 7 . requiere del consumo de energía. por lo tanto situaciones que comprometan el aporte de oxigeno y nutrientes al miocardio como sucede en la cardiopatía isquémica producirán “Disfunción diastólica” ventricular al comprometer la relajación del ventrículo que se encuentra isquemico.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (2) estiramiento del músculo atrial por los ventrículos que se están contrayendo.

la dilatación ventricular representa un mecanismo de compensación con este propósito. Por otro lado una desviación de la curva de “Volumen-Presión” hacia abajo y hacia la derecha significa que el ventrículo podrá acomodar un volumen de llenado mayor sin incrementar significativamente el valor de su presión. para iniciar la fase de Dr. la presión atrial disminuye y la presión intraventricular aumenta.03 de segundo se requiere para que los ventrículos eleven suficientemente la presión intraventricular y se supere la presión diastólica de la arteria pulmonar y la aorta. Rafael Muñoz Muñoz 8 . Posteriormente por un tiempo adicional de 0. Esto ultimo puede observarse en los ventrículos que están muy dilatados. Durante el ultimo tercio de la diástole. generando una presión denominada “Presión de llenado Ventricular”. Una desviación de esta curva hacia arriba y hacia la izquierda significa que el ventrículo podrá acomodar determinado volumen de llenado a expensas de incrementar su presión de llenado. causando el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Es importante señalar en este momento la relación Volumen-Presión ventricular o curva pasiva de Volumen-Presión. para iniciar la sístole ventricular. que conforme aumenta el volumen de llenado del ventrículo aumentara proporcionalmente la presión dentro del mismo. en este momento estas válvulas se abren. la contracción auricular participa en un 30% para el llenado final del ventrículo. Inmediatamente después de iniciada la contracción ventricular.02 a 0. Este tipo de ventrículo se vuelve muy dependiente de la sístole auricular para su llenado. la presión ventricular abruptamente se eleva. esto hace que el flujo de sangre durante esta fase sea muy lento o se detenga. producirá un incremento en el valor de la presión de llenado ventricular (“Disfunción diastólica Ventricular”) con las consecuencias ya señaladas. que incremente el volumen de llenado. De tal manera que cualquier entidad patológica que reduzca la distensibilidad de los ventrículos. El valor de esta presión depende de los siguientes factores: (1) el volumen de llenado (2) la capacidad de distensibilidad del ventrículo que recibe este volumen de llenado y (3) el tamaño de la cavidad ventricular que recibe este volumen de llenado. por lo que el gradiente de presión que mueve rápidamente la sangre de las aurículas hacia los ventrículos disminuye y prácticamente se igualan. Conforme la sangre transcurre de las aurículas hacia los ventrículos. o que reduzca el tamaño de la cavidad ventricular o una combinación de estos factores.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Durante esta fase los ventrículos se llenan en un 70% del volumen final diastólico que alcanzaran. y de hecho. a esta fase se le ha denominado fase de llenado lento o “Diastasis” y comprende el tercio medio de la diástole. esta indica.

los ventrículos funcionan como una cavidad cerrada. La razón de esto estriba en que el flujo fuera de los ventrículos durante la fase de vaciamiento crea un momento anterógrado. La presión ventricular cae a un valor por debajo de la presión aórtica durante la “protodiastole” a pesar de que algo de sangre todavía esta fluyendo del ventrículo izquierdo hacia la aorta. la sangre empieza a salir de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y arteria pulmonar).03 a 0. se inicia la relajación de los ventrículos en una forma súbita. Por otros 0. Inmediatamente.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR vaciamiento ventricular. La presión arterial cae durante este periodo. Al final de la “sístole”. debido a que grandes cantidades de sangre fluyen hacia los vasos periféricos. A esta fase que representa la contraparte de la fase Dr. lo cual hace que la presión arterial sea ligeramente mayor que la presión dentro de los ventrículos.06 de segundo. creando el latido de la punta. Cuando la presión ventricular izquierda se eleva por arriba de los 80 mmHg y la presión ventricular derecha por arriba de los 8 mmHg. permitiendo que la presión intraventricular caiga rápidamente. la energía de movimiento de este momento es convertida en presión en los grandes vasos. La presión elevada en los grandes vasos (aorta y pulmonar) inmediatamente empuja a la sangre hacia los ventrículos. manteniendo el mismo volumen y solamente incrementando la presión intraventricular se denomina fase de “contracción isovolumetrica”. lo cual hace que las válvulas semilunares aortica y pulmonar se cierren. aunque todavía los ventrículos permanecen contraidos. Rafael Muñoz Muñoz 9 . pero decreciendo la presión intraventricular hasta un momento en el que la presión intraventricular baje por debajo de la presión de las aurículas y se genere nuevamente la fase de llenado rápido al inicio de la “diástole”. Este periodo es llamado “protodiastole”. Estos tres cuartos de la sístole son llamados como el periodo de “vaciamiento”. con un 60% de vaciamiento que ocurre durante el primer cuarto de la sístole y usualmente el 40% restante durante los siguientes dos cuartos. manteniendo el mismo volumen. es precisamente durante esta fase cuando la punta del corazón se pone erecta y se insinúa sobre la pared del tórax. Durante el ultimo cuarto de la sístole. Esta fase donde los ventrículos funcionan como una cavidad cerrada. Conforme este momento decrece durante la ultima parte de la sístole. estas presiones ventriculares empujan de las válvulas semilunares para que se abran. muy pequeña cantidad de sangre fluye de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y pulmonar).

el “volumen final sistólico” puede caer tan bajo como 10 a 30 ml. Rafael Muñoz Muñoz 10 . Cuando esta se encuentra disminuida o deprimida hablamos de “Disfunción Sistólica” ventricular. Cuando el corazón se contrae fuertemente. De tal manera que cualquier entidad patológica que deprima la contractilidad.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR de “contracción isovolumetrica” se le denomina fase de “relajación isovolumetrica”. Si se multiplica él numero de veces que el corazón late en la unidad de tiempo (frecuencia cardiaca) por el volumen latido se obtiene el “gasto cardiaco”. Por otro lado sin aumentar la contractilidad de la fibra miocárdica podemos aumentar la “fracción de expulsión” tan solo disminuyendo las condiciones de postcarga al ventrículo. Por otro lado. o que aumente la postcarga producirá “Disfunción Sistólica” ventricular. El remanente de volumen que queda en cada ventrículo. si este volumen latido lo dividimos entre el volumen final diastólico. obtenemos una fracción expresada en porcentaje que vamos a denominar como “fracción de expulsión”. es de 50 a 60ml. en el corazón normal. el cual lo expresamos en litros por minuto. cuando grandes cantidades de sangre llegan hacia los ventrículos durante la “diástole”. y si dicho gasto cardiaco lo dividimos entre la superficie corporal obtenemos el “índice cardiaco”. los volúmenes finales diastólicos pueden ser tan grandes como 200 a 250 ml. Durante la “diástole”. lo que se denomina como “volumen latido”. Esta “fracción de expulsión” se calcula en un 60 a 70% y su valor nos permite evaluar la función sistólica ventricular. Y por medio de incrementar el “volumen final diastólico” y al mismo tiempo disminuir el “volumen final sistólico”. Dr. Posteriormente. el llenado de los ventrículos normalmente aumenta el volumen en cada ventrículo cerca de 120 a 130 ml. el cual se expresa en litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. Los factores determinantes de la “fracción de expulsión” son: (1) el inotropismo o contractilidad de la fibra miocárdica y (2) la postcarga o resistencia al vaciamiento de los ventrículos. Entonces la diferencia entre el volumen final diastólico menos el volumen final sistólico determina el volumen latido. conforme los ventrículos se vacían durante la sístole. el volumen disminuye cerca de 70 ml. que representa el porcentaje del volumen final diastólico que los ventrículos vacían con cada latido cardiaco. el cual se denomina “volumen final sistólico”. A este volumen se le denomina “volumen final diastólico”. el volumen latido puede aumentar más del doble de lo normal.

el corazón bombea solamente de 4 a 6 litros de sangre cada minuto. El corazón en turno automáticamente bombea esta cantidad de sangre que le esta llegando hacia la circulación sistémica. La capacidad intrínseca del corazón para adaptarse por si mismo a los cambios de “precarga” es llamada la “Ley de FrankStarling del corazón”. algunas veces tan bajos como 2 a 3 litros por minuto y otras veces tan altos como 25 o más litros por minuto. AUTORREGULACION INTRINSECA DE LA CAPACIDAD DE BOMBA DEL CORAZON – LA LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZON Uno de los determinantes mayores de la cantidad de sangre que el corazón es capaz de bombear cada minuto es la velocidad o magnitud de sangre que retorna al corazón proveniente del sistema venoso. se incrementa la fuerza de contracción. por lo Dr. durante ejercicio intenso se puede requerir que el corazón tenga la capacidad para bombear 4 a 7 veces este valor. esta ley determina que a mayor llenado del corazón en “diástole”. Otra forma de expresar esta ley es: dentro de limites fisiológicos. El mecanismo primario mediante el cual se puede cumplir esta ley.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA Cuando una persona esta en reposo. el corazón bombea toda la sangre que le llega del sistema venoso sin permitir que esta se remanse en las venas. consiste en que al estirar al músculo cardiaco dentro de ciertos limites. Por lo tanto. y cualquiera que sea la cantidad de sangre que fluya por los tejidos periféricos retorna por medio del sistema venoso hacia la aurícula derecha. el corazón debe de adaptarse por sí mismo de momento a momento o aun de segundo a segundo a una amplia variedad de retornos venosos. Básicamente. el cual es denominado retorno venoso o “precarga”. los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo. Rafael Muñoz Muñoz 11 . Los dos mecanismos básicos mediante los cuales el volumen bombeado por el corazón es regulado son (1) autorregulación intrínseca de bombeo en respuesta a cambios de volumen que llegan al corazón (“precarga”) y (2) control reflejo del corazón por medio del sistema nervioso vegetativo. mayor será la cantidad de sangre que el corazón bombeara hacia los grandes vasos. Esto es. Sin embargo.

mientras más alta sea la frecuencia cardiaca. CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO El corazón esta bien inervado por ambas divisiones del SNV (sistema nervioso simpático y parasimpático. En adición a esta propiedad de estiramiento-incremento en la fuerza de contracción. El primero. En estas curvas al incrementar el valor de la presión atrial se incrementa el valor del gasto cardiaco o volumen latido hasta que se alcanza un limite. Esta inervación afecta el bombeo del corazón de dos maneras: (1) cambiando la frecuencia cardiaca. En general. el estiramiento de las paredes de la aurícula derecha incrementa la frecuencia cardiaca de un 10 a 30%. donde se integran dos elementos: el valor de la presión atrial que se consigna en las ordenadas y el gasto cardiaco. Rafael Muñoz Muñoz 12 . este incremento de frecuencia aumenta la cantidad de sangre que el corazón es capas de bombear cada minuto. existen por lo menos otros dos factores que incrementan la efectividad del corazón como bomba cuando el volumen aumenta dentro de sus cavidades. si aumenta el retorno venoso a las cavidades cardiacas estas sufrirán este proceso de estiramiento y por consecuencia se incrementara la fuerza de contracción que hace que dichas cavidades desalojen dicho volumen aumentado. Otra forma de expresar la ley de Frank-Starling del corazón es a través de la creación de las denominadas curvas de función ventricular. más cantidad de sangre el corazón es capas de bombear. y (2) cambiando la fuerza de contracción del corazón. El rango de control varia desde 20 a 30 latidos por minuto con máxima estimulación vagal hasta 250 latidos por minuto con máxima estimulación simpática.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR tanto. cambios en el metabolismo cardiaco pueden ocurrir cuando hay estiramiento de las fibras músculares lo que genera un incremento adicional en la fuerza de contracción. por lo tanto en una forma automática la sangre es bombeada hacia los grandes vasos. y la estimulación simpática la incrementa. volumen latido en las abscisas. pero existen importantes limitaciones a este efecto. En el corazón a esta propiedad se le ha denominado “ autorregulación heterometrica”. Estos dos factores no son tan potentes y se les ha descrito como “autorregulación homeometrica”. El segundo. Esta propiedad del músculo cardiaco se observa en cualquier otro tipo de músculo estriado. La estimulación parasimpática disminuye la frecuencia cardiaca. Por ejemplo Dr.

En adición. limitando el llenado de las mismas. presumiblemente por una sobreutilización de los substratos metabólicos. Este efecto puede Dr. Ello puede ocurrir frecuentemente con el uso de algunos fármacos que se utilizan para tratar la hipertensión arterial. que usualmente no influye grandemente en la determinación de la presión. la estimulación simpática incrementa la fuerza de contracción del músculo cardiaco. Las dos aurículas están especialmente bien inervadas tanto por fibras simpáticas como parasimpáticas. mientras que la estimulación parasimpática la disminuye. cuando se adopta el ortostatismo. la “elasticidad” de la aorta. PRESION ARTERIAL Y MECANISMOS QUE LA REGULAN La presión dentro del sistema arterial depende del flujo que pasa a través de él y que corresponde al gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que se opone a dicho flujo. el periodo de llenado o diástole de las cavidades ventriculares se acorta. Por otro lado. muy frecuentemente en el sujeto de edad avanzada. pero los ventrículos están primordialmente inervados por el sistema nervioso simpático y muy poco por el parasimpático. generándose entonces gran presión del sistema. En general. Así. Sin embargo vale la pena enfatizar que existen otros factores que influyen en la presión arterial y que en un momento dado pueden cobrar importancia crítica para explicar algún hallazgo clínico. o sea las resistencias periféricas (RP). Por último. P= GC X RP Para fines prácticos la presión arterial. está sostenida fundamentalmente por 3 factores que son: el gasto cardiaco. la “viscosidad” de la sangre puede también ser causa de hipertensión de predominio sistólico en aquellos sujetos con policitemia vera o secundaria. la fuerza de contracción miocárdica decrece. cobra importancia fundamental cuando se pierde y la sangre ingresa rápidamente durante la sístole al sistema arterial inextensible. generando lo que se denomina como hipotensión ortostática. la “gravedad” puede influir importantemente en la presión arterial cuando se pierden los reflejos vasomotores que aumentan las resistencias periféricas para compensar la caída del gasto cardiaco.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR cuando se alcanza una frecuencia cardiaca por arriba de un valor critico. Ello explica la hipertensión sistólica del paciente con esclerosis aórtica. Rafael Muñoz Muñoz 13 . las resistencias y el volumen sanguíneo.

Rafael Muñoz Muñoz 14 . Se denomina “presión del pulso o presión diferencial” a la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. en contra del sistema arterial y “presión diastólica”. de tal manera que la capa adyacente al endotelio arterial tiene la velocidad de circulación más lenta. El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de que la sangre circula con menor resistencia. Durante la sístole ventricular. El flujo de sangre de los vasos es “laminar”. lo cual provoca una inversión del flujo sanguíneo. Se llama “presión sistólica” a la máxima presión desarrollada durante la expulsión de sangre por el corazón. a la mínima presión que se puede registrar dentro del sistema arterial. Las oscilaciones de la presión varían alrededor de una presión promedio o “presión arterial media” que se calcula: PAM= PRESION DIFERENCIAL DIASTOLICA + 1/3 DE LA PRESION La presión sanguínea va disminuyendo progresivamente desde los grandes vasos a las arterias de mediano calibre. La velocidad circulatoria a nivel de los capilares es menor porque a ese nivel se lleva a cabo el intercambio metabólico tisular. a las arteriolas y bruscamente a los capilares.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR hacerse evidente también en pacientes con diabetes mellitus de larga evolución. el flujo paulatinamente va siendo más lento. mientras que cuando es pequeña (estenosis aórtica. que ahora tiene una dirección retrógrada y contribuye al cierre aórtico. mientras que en la “presión diastólica” lo son las resistencias periféricas. La presión diferencial es la que determina la amplitud del pulso. que se han complicado con neuropatía visceral. En la “presión sistólica” son determinantes fundamentales: el gasto sistólico y la elasticidad aórtica. así en el centro de la arteria. insuficiencia cardiaca) . ya que cuando es grande (síndrome hipercínetico. etc. choque cardiogénico. la sangre es impulsada hacia las arteriolas y la llegada del volumen las distiende. Dr. insuficiencia aórtica. ello condiciona una contracción refleja de la capa media de las mismas arteriolas. ) el pulso es amplio. el pulso tendrá poca amplitud (pulso filiforme). Hay una disminución de alrededor del 40% de la presión a nivel de las arteriolas en relación con la aorta y todavía cae a la mitad a nivel de los capilares. la velocidad es más rápida y conforme se va alejando de él.

en contraste con los mecanismos de control nervioso que son activados totalmente dentro del primer minuto. Por lo tanto. que aunque no son tan rápidos en actuar como lo son los sistemas nerviosos. Los mecanismos de regulación de la presión arterial a corto plazo o rápidos son: a) el sistema baroreceptor b) el sistema quimioreceptor y c) la respuesta isquémica del sistema nervioso central. En cuestión de minutos se activan otros mecanismos de regulación de la presión arterial. esto es pierden su actividad de respuesta. generalmente pierden su poder de control después de algunas horas o días debido a que los receptores nerviosos de presión se adaptan. estos son: a) el sistema renina-angiotensina-aldosterona b) control de presión por flujo renal y c) cambio de liquido a través de los capilares desde los tejidos hacia dentro o hacia fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo conforme se necesite. regulan el control de la presión arterial modificando las condiciones de volumen y resistencia periférica. la primera línea de defensa en contra de cambios en la presión arterial es generada por el sistema nervioso central. Este mecanismo es muy poderoso e indefinido mientras se Dr. esta caída por si sola causa que los riñones retengan liquido y consecuentemente aumenta el volumen circulante lo que hace que aumente la presión arterial. Por lo tanto no son mecanismos que puedan controlar la presión arterial a largo plazo. Todos estos sistemas son de control nervioso. Básicamente. Rafael Muñoz Muñoz 15 . aunque actúan muy rápidamente y poderosamente para corregir anormalidades o cambios agudos en la presión arterial. Estos tres mecanismos son activados en forma total entre 30 minutos a varias horas. el mecanismo de control de la presión arterial por flujo renal funciona de la siguiente manera: cuando la presión arterial cae. pueden regular los cambios de presión arterial a largo plazo. Estos mecanismos de regulación a corto plazo o nerviosos.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Estos se pueden dividir en dos grandes grupos: (1) MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL y (2) MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA PRESION ARTERIAL. Los mecanismos de regulación a largo plazo.

MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL EL SISTEMA BARORECEPTOR El mecanismo mejor conocido para el control de la presión arterial es el “reflejo barorreceptor”. en (1) las paredes de las arterias carótidas internas inmediatamente por arriba de la bifurcación de las carótidas.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR mantenga baja la presión arterial y se comprometa el flujo renal. en los rangos de operación normal de la presión arterial. la velocidad de transmisión de los impulsos provenientes de los barorreceptores puede ser el doble que cuando la presión es estacionaria en 150 mmHg. Esto es. Los impulsos barorreceptores inhiben al centro vasoconstrictor de la medula y estimulan al centro vagal. aún un cambio muy ligero en la presión causa reflejos potentes simpáticos que reajustan la presión arterial de regreso hacia valores normales. llamados barorreceptores o presorreceptores. este reflejo es iniciado por el estiramiento de los receptores. Los barorreceptores son extremadamente abundantes. excitación de los barorreceptores por presión en Dr. Mas aún. y otras señales en turno son enviadas del sistema nervioso central hacia la circulación para reducir la presión arterial hacia la normalidad. áreas que se conocen como “senos carotideos”. si la presión arterial media es de 150 mmHg pero en ese momento esta elevándose rápidamente. Los barorreceptores no son estimulados en nada cuando la presión se encuentra entre 0 y 60 mmHg. Básicamente. los barorreceptores responden mucho mas efectivamente a cambios rápidos de la presión arterial que a una presión estacionaria. y (2) las paredes del arco aortico. localizados en las paredes de las grandes arterias sistémicas. Esto es. pero por arriba de 60 mmHg estos responden progresivamente más y más en forma muy rapida hasta alcanzar una respuesta máxima alrededor de 180 mmHg. El efecto neto es (1) vasodilatación a través de el sistema circulatorio periférico y (2) disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de la fuerza de contracción del corazón. Rafael Muñoz Muñoz 16 . Una elevación en la presión arterial estira de estos receptores y causa que estos transmitan señales hacia el sistema nervioso central. Por lo tanto.

baja presión tendrá los efectos contrarios. Inversamente. la presión arterial en la cabeza y parte alta del cuerpo obviamente tiende a bajar.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR las arterias. Por el contrario. Inmediatamente cuando se levanta. Esto es. al final de este tiempo los estímulos provenientes de estos baroreceptores disminuyen a un valor normal. reflejamente se produce disminución de la presión arterial. Afortunadamente. pero gradualmente por un periodo de algunos días la velocidad de estimulación de estos retorna nuevamente a su valor original de control. La habilidad de los barorreceptores para mantener relativamente constante la presión arterial es extremadamente importante cuando una persona se levanta a la posición de pie. Rafael Muñoz Muñoz 17 . habiendo estado sentado o acostado. posteriormente disminuye mas lentamente durante el primer o segundo días. si la presión arterial se eleva del valor normal de 100 mmHg hasta 200 mmHg un gran numero de impulsos son transmitidos desde los barorreceptores. siempre están en contacto cercano con la sangre arterial. los quimioreceptores son estimulados debido a disminución de oxigeno y acumulo de bióxido de carbono y iones de hidrogeno que no son removidos por la lentitud del flujo sanguíneo. Los quimiorreceptores son células bien irrigadas. El control barorreceptor no tiene importancia en el control a largo plazo de la presión arterial por una simple razón: los barorreceptores por si mismos se adaptan en uno a tres días a cualquier nivel de presión arterial. Durante los siguientes segundos. los baroreceptores en un principio no transmiten ningún estimulo. Cuando la presión arterial cae por debajo de un nivel critico. EL SISTEMA QUIMIORRECEPTOR Los quimiorreceptores son células quimiosensibles localizadas en las bifurcaciones de las arterias carótidas y a nivel del arco aortico. cuando la presión cae a un valor muy bajo. y esto minimiza la disminución de presión en la cabeza y parte alta del cuerpo. a pesar de que persista la presión elevada a 200 mmHg. Las señales de los quimiorreceptores son transmitidas hacia el Dr. reflejamente causara que la presión se eleve hacia los valores normales. la velocidad de disparo de estos impulsos disminuye considerablemente. y marcada reducción de esta presión puede causar perdida del estado de conciencia. por lo tanto. resultando en una fuerte descarga adrenergica a través de todo el cuerpo. la caída de presión que tambien se presenta en los barorreceptores genera una respuesta refleja.

A pesar de ser un mecanismo muy poderoso. niveles bajos de hasta los 50 mmHg o menos. Los riñones. RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Cuando la cantidad de sangre que llega al sistema nervioso central. debido a que no responde enérgicamente hasta que la presión arterial media caiga por debajo de los 80 mmHg.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR centro vasomotor para estimularlo. Cuando esto ocurre. Rafael Muñoz Muñoz 18 . MECANISMOS HORMONALES PARA EL CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL En adición al control rápido de la presión arterial por los mecanismos nerviosos ya descritos. Por lo tanto. específicamente al centro vasomotor disminuye significativamente para causar deficiencia nutricional. las neuronas del centro vasomotor por si solas responden directamente a la isquemia y son estimuladas significativamente. cesan de producir orina debido a la intensa vasoconstricción arteriolar en respuesta a esta descarga simpática. alcanzando su actividad máxima a niveles de presión arterial media de 15 a 20 mmHg. Esta elevación de la presión arterial en respuesta a la isquemia cerebral es conocida como la respuesta isquémica del sistema nervioso central. El mecanismo quimiorreceptor tambien incrementa la presión arterial en cualquier momento que disminuya la concentración de oxigeno o la concentración de bióxido de carbono o hidrogeno aumenten por arriba de lo normal. El grado de vasoconstricción simpática causada por isquemia cerebral intensa puede ser tan severa que algunos vasos periféricos se ocluyan casi totalmente. este se hace muy activo hasta que la presión arterial cae muy por debajo de los valores normales. la respuesta isquémica del sistema nervioso central es uno de los más poderosos activadores del sistema vasoconstrictor simpático. Por lo tanto representa un mecanismo de control de la presión arterial en situaciones de emergencia. por ejemplo. Sin embargo. La magnitud de esta respuesta del centro vasomotor es muy fuerte. la presión arterial sistémica se eleva para mejorar la perfusión al sistema nervioso central. puede elevar la presión arterial media en un período de 10 minutos algunas veces hasta los 270 mmHg. existen por lo menos tres Dr. independiente del valor de la presión arterial. no es un regulador de la presión arterial poderoso. este reflejo eleva la presión arterial.

se encontrara grandes cantidades de angiotensina II en la circulación. La angiotensina I por acción de una enzima convertidora localizada principalmente a nivel pulmonar es transformada en angiotensina II. La vasoconstricción arteriolar incrementa la resistencia vascular sistémica y por lo tanto eleva la presión arterial hacia la normalidad. El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalina-adrenalina.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR mecanismos hormonales que tambien proveen de un control rápido a moderado de la presión arterial. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina. Esto resulta de un mecanismo especial que involucra a los riñones y la liberación de una enzima llamada “renina” de los riñones cuando la presión arterial baja. El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalinaadrenalina. lo que aumenta el gasto cardiaco y por consecuencia aumenta la presión arterial. Tambien. Durante su presencia en la circulación. 3. Rafael Muñoz Muñoz 19 . La angiotensina II es inactivada por acción de una hormona denominada angiotensinasa. El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina. La hormona angiotensina II es uno de los más potentes vasoconstrictores conocidos. Dr. La renina actúa sobre un substrato proteico denominado angiotensinogeno para formar angiotensina I. Uno de estos efectos ocurre muy rápidamente y es la vasoconstricción especialmente de las arteriolas y en menor grado de las venas al mismo tiempo. la leve vasoconstricción venosa incrementa el retorno venoso. 2. Cualquiera que sea la causa y se produzca hipotensión arterial. la angiotensina II produce varios efectos que elevan la presión arterial. Cuando se reduce la presión arterial. Estas dos hormonas producen el mismo efecto sobre vasos sanguíneos y corazón que produce la estimulación del sistema nervioso simpático. Estos mecanismos son: 1. esto condiciona una reducción en el flujo renal. La estimulación del sistema nervioso simpático no solamente causa estimulación directa sobre los vasos sanguíneos y corazón sino que tambien produce la liberación por la medula adrenal de noradrenalina y adrenalina hacia la circulación sistémica. las células juxtaglomerulares (células localizadas en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente próximal al glomerulo) secretan renina hacia la circulación.

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Los otros efectos de la angiotensina son principalmente relacionados con el volumen sanguíneo: (1) la angiotensina tiene un efecto directo sobre los riñones que produce una disminución en la excreción tanto de agua como de sal. el hipotálamo secreta grandes cantidades de vasopresina por medio de la glándula hipofisis posterior. es mucho más lento que el sistema nervioso reflejo y el sistema vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina. la vasopresina no solamente juega un papel importante en la regulación de la presión arterial a corto plazo sino que tambien a largo plazo. duran por mucho tiempo y algunos de ellos por tiempo indefinido. por lo que son muy útiles en el control de la presión arterial a largo plazo. El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina Cuando la presión arterial cae. es decir. pero una vez alcanzado este. Debido a este efecto se le ha llamado hormona antidiuretica. semana a semana. Estos dos efectos tienen como resultado elevar el volumen circulante y por consecuencia elevar la presión arterial. Se ha demostrado que la vasopresina es más potente vasoconstrictor que la angiotensina II. día a día. Por lo tanto. tardan tiempo en actuar y tardan tiempo en generar su máximo efecto. lo que eleva la presión arterial. Estos mecanismos son: (1) el sistema de presión-diuresis y presión-natriuresis y (2) el sistema a largo plazo de reninaangiotensina-aldosterona. La vasopresina tambien juega un papel importante en forma indirecta al producir un efecto de disminución en la excreción de agua en el riñón. mes a mes. MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA PRESION ARTERIAL Estos mecanismos a diferencia de los mecanismos de regulación a corto plazo o rápidos. y esta hormona estimula la reabsorción de sodio y agua en los riñones. Dr. y de año en año. y (2) la angiotensina estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal. tiene una duración de acción mucho más prolongada. Rafael Muñoz Muñoz 20 . Por lo tanto. sin embargo. La vasopresina en turno tiene un efecto vasoconstrictor directo en los vasos sanguíneos (arteriolas y venulas). Debe hacerse notar que el sistema vasoconstrictor reninaangiotensina requiere aproximadamente 20 minutos para ser activado en forma total.

la angiotensina Dr. se encontró muy evidente que un incremento en la presión arterial incrementa grandemente la eliminación de agua y sodio. se producirá grandes cantidades de renina y consecuentemente se generara grandes cantidades de angiotensina. Una presión arterial media de 50 a 60 mmHg. es que mientras la presión arterial se mantenga baja o alta. a largo plazo. lo que incrementara las cifras de presión arterial. La aldosterona en turno produce retención de sodio y agua por el riñón y excreción de potasio. efectos llamados presión-diuresis y presión natriuresis. Esto reduce significativamente el volumen circulante y por consecuencia la presión arterial. Una presión de 100 mmHg genera un gasto urinario normal y cuando la presión arterial media alcanza los 200 mmHg.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Sistema de presión-. En adición a los dos efectos anteriores. Este incremento en la resistencia periférica no solamente es importante a corto plazo. sino que tambien. Cualquier circunstancia que reduzca la presión arterial y por consecuencia el flujo renal. La angiotensina en turno causara vasoconstricción generalizada en arteriolas y venulas. La formación de angiotensina II estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica. (3) Efecto directo de la angiotensina II en el riñón. Rafael Muñoz Muñoz 21 .diuresis y presión--natriuresis Desde los primeros estudios fisiológicos del riñón. Por lo tanto este es un mecanismo de control de la presión arterial muy potente. el riñón reduce la eliminación de sal y de agua con lo que aumenta el volumen circulante y la presión arterial. Todo lo contrario se observa cuando hay una reducción de la presión arterial. Otra característica importante de este mecanismo. La mayoría de estos investigadores han sugerido tres propiedades de este sistema que son importantes para este control: (1) Vasoconstricción. el retorno venoso. el gasto urinario de sal y de agua es de 6 a 8 veces el valor normal. Esto incrementa el volumen circulante. (2) Incremento en la secreción de aldosterona. el gasto urinario de agua y sal es esencialmente de cero. este mecanismo se mantendrá activo (infinito) Sistema a largo plazo de renina-angiotensina-aldosterona Muchos investigadores han enfatizado la importancia de este sistema en el control a largo plazo de la presión arterial.

a expensas de utilizar mecanismos compensadores que son causa de síntomas (insuficiencia cardiaca). CONCEPTO El gasto cardiaco constituye el resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca. Si tenemos en cuenta que el gasto cardiaco es de importancia primordial para la vida. y cuando a pesar de utilizar todos los mecanismos de compensación no se logra mantener el gasto cardiaco. produce disminución en la excreción de sal y de agua. Gasto cardiaco (GC) Dr. 2. se comprenderá cómo en presencia de enfermedad cardiaca. estaremos en el grado extremo de insuficiencia cardiaca (choque cardiogenico) que terminará inexorablemente con la vida del paciente. GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO GASTO CARDIACO Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. Rafael Muñoz Muñoz 22 . Así pues. la caída del gasto cardiaco cuando se debe a cardiopatía.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR independientemente de la acción de la aldosterona. PARAMETROS EN RELACION CON EL GASTO CARDIACO 1. precarga y postcarga). Este efecto de hecho es el más potente para la regulación a largo plazo de la presión arterial. inotropismo. Volumen latido o Gasto sistólico Es la cantidad de sangre que sale del corazón con cada latido (60 a 100 ml). por lo que incrementa el volumen circulante. la disminución del gasto cardiaco de inmediato se normaliza. constituirá siempre un evento tardío y traducirá enfermedad avanzada.

La expulsión de un menor porcentaje. 4. Normalmente es de 4 a 8 litros por minuto en reposo. la vasodilatación disminuye la resistencia y el flujo aumenta. 3. RESISTENCIAS PERIFERICAS Y PULMONARES Resistencia es la fuerza que opone a la presión del flujo. resistencias bajas y viceversa. Por el contrario.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR GC= Volumen latido por frecuencia cardiaca.8 L/m cuadrado/min. Rafael Muñoz Muñoz 23 . Sup. traducirá mala función ventricular. las resistencias de los diversos territorios se van sumando (como sucede en las resistencias eléctricas) y forman un sistema de “resistencias en serie” en el cual la resistencia total es la suma de las resistencias parciales. En el territorio sistémico y pulmonar. (metros Cuadrados) Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2. Normalmente el corazón debe de expulsar en cada latido el 60% o más de su contenido diastólico. de tal forma que el flujo sanguíneo va disminuyendo proporcionalmente al aumento de las resistencias. Fracción de expulsión (FE) Es el porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con el volumen diastólico. Dr. Corp. así. GC IC= -------------= L/metro cuadrado/min. Indice cardiaco (IC) Es la cantidad de sangre que sale del corazón por minuto en relación con la superficie corporal. En el organismo. la arterioloconstricción aumenta la resistencia y el flujo disminuye. En conclusión: las resistencias son inversamente proporcionales al flujo: flujo alto. la resistencia a la presión del flujo está determinado fundamentalmente por el diámetro de las arteriolas.

Los valores normales son de: 900-1200 d/seg. La resistencia total es directamente proporcional a la presión dentro del sistema e inversamente proporcional al flujo. especialmente con infarto del miocardio complicado con falla cardiaca. Cuando la presión media de la aurícula derecha es cercana a 0 mmHg. el gasto pulmonar total es igual al gasto sistémico.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR También en el territorio sistémico existe un sistema de “resistencias en paralelo”. el gasto pulmonar es mayor que el sistémico y por el contrario en los cortocircuitos venoarteriales el gasto pulmonar es menor que el sistémico. lo que permite al organismo hacer cambios parciales de flujos y resistencias sin cambios en la resistencia total. de la presión reinante en las vénulas pulmonares y aurícula izquierda. La presión será la resultante de la diferencia entre la presión inicial del sistema (presión aórtica media) y la presión final del mismo (a nivel de la aurícula derecha). Para convertir el resultado de mmHg a una unidad de fuerza como es la dina. cuando hay cortocircuitos arteriovenosos. este parámetro en conjunto con el gasto cardiaco./cm. La fuerza que se opone al flujo pulmonar depende por un lado del tono de las arteriolas pulmonares (resistencias arteriolares pulmonares) y por otro. en él calculo de la resistencia arterial pulmonar. en el numerador tenemos presión media de la arteria pulmonar menos la presión media de la aurícula izquierda por 80 entre (denominador) el gasto pulmonar total. En ausencia de cortocircuitos intracardiacos. la presión arterial y las presiones de llenado Dr./cm. En él calculo de la resistencia periférica total: en el numerador de la formula se consigna: presión media de la aorta menos la presión media de la aurícula derecha en mmHg entre (denominador) gasto cardiaco en ml/min. para el manejo del paciente grave. El cálculo de las resistencias sistémicas tiene especial utilidad en las unidades de cuidados intensivos. se toma sólo la presión media de la aorta. es directamente proporcional al gradiente de presión e inversamente proporcional a la resistencia periférica. Los valores normales de las resistencias arteriales pulmonares no deben de sobrepasar las 160 d/seg. El flujo sanguíneo se define como la cantidad de sangre que transcurre por un territorio en la unidad de tiempo. Por lo tanto. la suma de ambas constituye las resistencias pulmonares totales. Rafael Muñoz Muñoz 24 ./cm. se multiplica a la presión por 80 que es un factor de conversión y el resultado final al dividirlo entre el gasto cardiaco se obtiene en dinas/seg.

La disminución del volumen intravascular. En este caso la indicación quirúrgica para el cierre del defecto es precisa. el gasto puede aumentarse cuando aumenta el retorno venoso y viceversa. normales o disminuidas. incluso estará contraindicada. Por el contrario. El cálculo de las resistencias pulmonares es de esencial importancia en las cardiopatías congénitas con cortocircuito arteriovenoso (PCA. en relación con el sistema arterial (15%). cuando la hipertensión pulmonar se debe al exagerado incremento de las resistencias pulmonares.). El cálculo de las resistencias pulmonares también es de utilidad en la investigación de fármacos que actúan sobre la vasculatura pulmonar para el tratamiento de la hipertensión pulmonar idiopática o secundaria. el sistema venoso normalmente contiene la mayor cantidad del volumen intravascular (55%). la hipertensión pulmonar será debida al hiperflujo y las resistencias pulmonares estarán ligeramente aumentadas. RETORNO VENOSO La red venosa constituye un sistema de capacitancia capaz de albergar una gran cantidad de sangre. especialmente cuando se han complicado con hipertensión arterial pulmonar. en cuyo caso. CIA etc. la cual. Cuando el cortocircuito AV es grande. El retorno venoso es muy importante porque es uno de los factores que contribuye a la regulación del gasto cardiaco. en efecto. CIV. El retorno venoso depende de los siguientes factores: a) b) c) d) e) f) Volumen sanguíneo Tono vasomotor “Bomba” muscular Presión intratorácica Posición corporal Funcionamiento del ventrículo derecho. circuito pulmonar (19%) o el corazón (12%). será responsable de la disminución del retorno venoso y del gasto Dr. para plantear la indicación quirúrgica. De hecho. Los efectos de diversos fármacos (especialmente vasodilatadores u otros antihipertensivos) sobre las resistencias periféricas pueden ser investigados con el cálculo de este parámetro en estudios de investigación. Rafael Muñoz Muñoz 25 .CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR del corazón son las que determinan el tratamiento farmacológico en estos enfermos. el cortocircuito AV será pequeño e incluso podría haberse convertido en venoarterial (aparición de cianosis). no habrá posibilidad para indicar la cirugía.

de que el retorno venoso está influido por varios factores: La hipovolemia disminuye la PVC por disminución del retorno venoso. En ambos casos la hipertensión telediastólica ventricular eleva la PVC. a) Dr. por el contrario. Rafael Muñoz Muñoz 26 . vale la pena enfatizar que las venas son sensibles a los estímulos adrenérgicos y mediante este mecanismo se regula el tono venoso y el grado de capacitancia del sistema. mientras que la venoconstricción incrementa el retorno de sangre al corazón. pero cuando se eleva por falla contráctil de dicho ventrículo. d) Determinación de la PVC en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. c) El impedimento al llenado diastólico del ventrículo derecho eleva la presión venosa central. b) La reacción adrenérgica puede elevarla por incremento del tono venoso. la hipervolemia aumentará el gasto por incremento en el retorno venoso. la presión de llenado del ventrículo derecho cuando es normal no se opone a la llegada de sangre. elevando la presión del sistema. efecto que también tiene la contracción muscular en los miembros inferiores (“bomba muscular”) y la presión negativa intratorácica. La venodilatación condiciona atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso.CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR cardiaco. Por otro lado. disminuye con el ortostatismo y aumenta con el decúbito. Presión venosa central La presión venosa central es la resultante de la interacción entre el retorno venoso y la presión de llenado del ventrículo derecho teniendo en cuenta. constricción pericárdica o miocardiopatia restrictiva se dificulta el ingreso de sangre al corazón y se opone al retorno venoso. en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva. miocardiopatía restrictiva o por constricción pericárdica. Por último. La posición corporal también influye en el retorno venoso.