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Características generales de los tipos de inmunidad

Innata Adaptativa
Especificidad Reconoce patrones moleculares: número limitado. Reconoce antígenos: número casi
PAMP (patógeno) Ej.: LPS, manosas terminales, ARN ilimitado. Estos pueden mutar ya
bc, ADN CpG, flagelina. Necesarios para que no suelen ser necesarios para
supervivencia e infecciosidad. la vida del microbio.
DAMP (daño): para eliminar células dañadas e iniciar
reparación tisular. Ej.: ADN, ATP, cristales de urato y
colesterol, proteínas nucleares.
Receptores Codificados de línea germinal, diversidad limitada (100 Por recombinación somática de
tipos que reconocen 1000 patrones) segmentos génicos, lo que le da
mayor diversidad (2 tipos: BCR y
TCR, que reconocen millones de
antígenos)
Distribución No clonal, receptores idénticos en todas las células de Clonal, clones de linfocitos con
de receptores un tipo particular. distinta especificidad
Tolerancia Sí: Sí, basada en la selección contra
-Específicos a estructuras microbianas linfocitos autorreactivos, pero
-Los que reconocen ác. nucleicos están en puede ser imperfecta:
compartimentos como endosomas autoinmunidad
-Moléculas reguladoras impiden reacción autoinmune
Memoria Responde de la misma forma a encuentros repetidos. Cada vez monta respuestas más
Hay pruebas recientes de que macrófagos y NK fuertes y eficaces
quedan alterados tras su encuentro con los microbios,
pero no está claro si esto mejora la protección

Las reacciones principales del sistema inmune Proporciona respuesta en las fases:
innato son:
Sitios de entrada: piel, ap. digestivo y respiratorio.
Inflamación: acumulación y activación de leucocitos Defienden: barreras físicas, moléculas
y proteínas plasmáticas en los lugares de infección antimicrobianas, células linfocíticas.
o lesión tisular para matar microbios extracelulares
Tejidos: detectado por macrófagos y cél. dendríticas
o eliminar tejidos dañados.
causando inflamación y destrucción de microbio
Defensa antivírica: los NK matan a
Sangre: complemento promueve destrucción
células infectadas por virus y el IFN tipo
bacteriana.
1 bloquea la replicación vírica.
Virus: defensa antivírica
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Receptores celulares para microbios y cél dañadas

Los receptores tienen una parte extracelular, transmembrana e intracitoplasmática. Pueden ser:
De señalización: para que otros destruyan, se encuentran en la membrana, endosómicos o citosólicos.

TLR (Toll like Homólogos de la proteína de mosca Drosophila que es esencial para infecciones.
receptor) De membrana:
2: glucolípido bact y
peptidoglucano
1-2, 2-6: lipopéptido
bacteriano
4: LPS bacteriano
5: flagelina
Endosómico:
3: ARNbc
7-8: ARNmc
9: ADN CpG.

Señalización
1. Reconoce y cambia de conformación, uniéndose a un adaptador.
2. Luego, llama en cascada a proteínas cinasas, que fosforilan proteínas citoplasmáticas.
3. Estas fosforilan al inhibidor del factor de transcripción NF-κβ.
4. NF-κβ va al núcleo y actúa sobre genes promotores.
5. Estos promueven la transcripción de genes estructurales. El ADN se separa y se copia
en ARNm
6. El ARNm va al RE en donde junto a ARNt y ARNr forman proteínas.
7. Las proteínas se perfeccionan en el aparato de Golgi y van al citoplasma.
8. Del citoplasma puede ir:
Exterior
Citocinas inflamatorias: TNF, IL-1, IL-6: ↑permeabilidad, vasodilatación, fiebre (hipotálamo).
Interferones: IFN tipo 1: estado antivírico.
Enzimas: lisozima: destruir paredes. iNOS: óxido nítrico sintasa, forma óxido nítrico tóxico.
Quimiocinas: IL-8: quimiotaxis y adherencia.
Membrana
Estimulador: MHC II que se une a TCR (receptor de célula T)
Coestimulador: B7 que se une a ligando CD28 del linfocito T CD4+
Así, trabajan en conjunto para la activación, proliferación y diferenciación del linfocito.
NOD o NLR Contienen un dominio de oligomerización de nucleótido central con dominios N-terminales.
Inflamasoma Reconocen lípidos bacterianos y PAMPS.
NOD-1 y NOD-2: proteínas citosólicas con dominios CARD (relación con caspasa) y N-
terminales. Reconoce a peptidoglucanos bacterianos. Polimorfismo de NOD-2 se relaciona
con la enfermedad inflamatoria intestinal.
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NLRP-3: contiene dominio pirina (pyro=fuego,

fiebre), es citosólico, reconoce ATP liberado,
cristales de ácido úrico, cambios de K+, cristales de
colesterol, ERO, productos bacterianos, DNA viral.
NLRP-3 (sensor) + adaptador + caspasa 1 inactiva:
inflamasoma → caspasa activa (catalizador de
proteínas, apoptosis) transforma pro IL-1β (que
viene de señal innata del TLR) → IL-1β. Está
relacionado con la defensa y Sx
autoinflamatorios, en los que se usa antagonistas
de IL-1. Ej.: gota, ateroesclerosis, depósito de
cristales de colesterol, DM tipo 2.
Hay otras formas de inflamasoma con sensores
como NLRp1, NLRC4, AIM2
RIG Reconoce ARN viral.
CDS Sensores citosólicos del DNA: ADN viral.
Fagocíticos: los expresan células dendríticas y fagocitos, se encuentran en la membrana.

Basurero Scavenger, se unen a LDL modificadas.

Lectina Reconoce glucanos micóticos (dectinas) y manosas terminales (r. para manosa)
N- formilmetionina Reconoce proteínas bacterianas.

Componentes de la inmunidad innata

Barreras Entrada por contacto físico, ingestión o inhalación. En los sitios de entrada (piel, digestivo,
epiteliales respiratorio y genitourinario) tienen epitelios continuos que forman una barrera mecánica. El
moco y queratina impide contacto con el epitelio. Las cél epiteliales producen péptidos
antibióticos: defensinas y catelicidinas (barreras químicas) y contienen linfocitos T
intraepiteliales con diversidad limitada, como γδ.
Fagocitos Neutrófilos
Leucocitos polimorfonucleares, los más abundantes (4mil-10mil por μl y en infecciones 20mil
por ml), estimulados por CSF. Primeros en reaccionar, dominantes en la inflamación, expresan
receptores para el complemento y anticuerpos, en los sitios sin infección eliminan restos
celulares. Vive algunas horas → cuando mueren se llaman piocitos
Monocitos
500 a 1mil por μl, al entrar a tejidos extravasculares se diferencian en macrófagos que
sobreviven largos periodos. Ambas células forman parte del sistema fagocítico mononuclear
(reticuloendotelial). Los macrófagos del encéfalo (microglía), hígado (cél de Kupffer), bazo
(macrófagos sinusoidales) y pulmones (macrófagos alveolares) derivan de progenitores del
saco vitelino e hígado fetal. Producen citocinas que inician inflamación, ingieren microbios y
eliminan tejidos muertos. Expresan receptores fagocíticos, para el complemento y anticuerpos.
La activación tiene dos vías:
• Clásica: señales de TLR e IFN-γ da M1 que destruye microbios y desencadena inflamación.
• Alternativa: señales de IL-4 e IL-13 da M2 reparación tisular y control de la inflamación.
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Los macrófagos tienen mecanismos antioxidantes para los ERO:

1. Enzimáticos: se unen a ERO y les inactivan, ej.: catalasa, glutation peroxidasa.
2. Vitaminas: E, C, betacaroteno (A)
Células Producen citocinas que inician la inflamación y estimulan respuestas adaptativas. Constituyen
dendríticas un puente entre ambas inmunidades.
Mastocitos • Están en piel y mucosas y pueden ser activados por TLR, IgE, C3a y C3b.
• Contienen gránulos con: aminas vasoactivas (histamina), heparina, factores quimiotácticos
que producen vasodilatación, ↑ de permeabilidad capilar, edema, ↑moco, prurito,
contracción del músculo liso que puede causar broncoconstricción y diarrea. Además,
enzimas proteolíticas para matar bacterias o inactivar toxinas.
• Tienen fosfolipasa que puede llevar a los fosfolípidos a dos vías:
COX: formar prostaglandinas (mediadores lipídicos con efectos 100 veces más potentes)
Lipoxigenasa: formar leucotrienos (1000 veces más potente)
• Sintetizan citocinas (TNF) que estimulan inflamación.
• Productos dan defensa a helmintos y provocan reacciones alérgicas (shock anafiláctico,
rinitis alérgicas).
Linfocíticas ILC, producen citocinas y no expresan receptores. Se han dividido en 3 grupos que se
innatas corresponden con Th1, Th2 y Th17, subgrupos de CD4+. Son estimulados por citocinas y
producen una respuesta temprana a infecciones.
Linfocito Son el 10% de linfocitos en sangre, contienen abundantes gránulos que liberan al reconocer
NK, cél infectadas/estresadas y las mata con enzimas que inducen la apoptosis. Eliminan
citolíticos patógenos intracelulares como virus. Producen IFN-γ para aumentar la acción lítica de los
naturales o macrófagos y estos a su vez activan al NK con IL-15 (desarrollo y maduración) IFN tipo 1 e
natural IL-12 (funciones microbicidas). La activación está determinada por el equilibrio entre la unión
killer de sus receptores:
-Activadores: reconocen células infectadas/estresadas (ej.: NKG2D que reconoce moléculas
que se parecen a MHC I: CD16 específico para IgG). Esto se da por expresión de MICA y
MICB; ↓ de MHC I y cambio de forma. Contiene ITAM que al ser fosforiladas se unen a
tirosinas cinasas que fosforilan a) NF-κβ para expresar IFN-λ y b) Proteínas del citoesqueleto
para mover a la NK más cerca de la infectada y liberar sus gránulos con:
Perforinas: forman poros (entra H2O y salen electrolitos).
Granzimas: utilizan poro para ingresar a la célula. Muerte por apoptosis.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo: reconocimiento de células cubiertas por Ig.
-Inhibidores: bloquean señales de los activadores, son específicos a MHC I (debe haber 300mil)
1. KIR: receptores inmunoglobulínicos del linfocito NK
2. Proteína CD94 + subunidad de lectina NKG2
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Tienen estructuras tirosínicas de inhibición del receptor inmunitario (ITIM), que al ser
fosforiladas se unen a tirosinas fosfatasas de proteínas citoplasmáticas y eliminan grupos
fosfato de las estas, ↓función de las ITAM.
Los virus y tumores intentan evadir a los CD8+ y los NK.
Linfocito Responden de forma adaptativa (secreción de citocinas y anticuerpos, expresan receptores
con reordenados de forma somática) + innatas (respuesta rápida, diversidad limitada).
diversidad • γδ: en los epitelios, reconocen lípidos. Defensa contra Mycobacterium tuberculosis.
limitada • NK-T: expresan TCR con diversidad limitada y moléculas típicas de NK. Están en epitelios
y órganos linfáticos, reconocen moléculas relacionadas con MHC I → CD1
• B1: cavidad peritoneal y tejido mucoso, producen anticuerpos naturales como IgM
circulantes que se encuentran en sangre de sujetos normales, con función de opsonina y
activar el complemento. Reconocen glúcidos bacterianos.
• B de la zona marginal: en bordes de los folículos del bazo, reconocen polisacáridos.
Sistema del Grupo de proteínas circulantes y de membrana para la defensa microbiana. Son enzimas
complemen proteolíticas que amplifican la reacción. El componente central es C3b que se une con enlaces
to covalentes de microbios y activa las siguientes proteínas. Tienen las siguientes VÍAS, que
difieren en su inicio, pero comparten los mismos pasos finales y funciones:
• Alternativa: respuesta innata, proteínas son activadas en la superficie microbiana y no
pueden ser controladas porque no hay proteínas reguladoras.
• Clásica: respuesta humoral-adaptativa, reconoce anticuerpos que se unen a los microbios.
• Lectina: respuesta innata, la lectina ligadora de manosa (MBL) se une a residuos de
manosa terminales que están en las glucoproteínas de superficie de microbios.
Funciones
Opsonización: C3b cubre a microbios con moléculas reconocidas por receptores de fagocitos.
Inflamación: C5a y C3a son quimiotácticas, promueven reclutamiento leucocitario.
Lisis celular: formación de complejo proteínico polimérico llamado complejo de ataque de
membrana compuesto de moléculas C9 polimerizadas, alterando permeabilidad de la
membrana y causando lisis osmótico o apoptosis.
Proteínas Concentraciones plasmáticas aumentan con mucha rapidez después de la infección.
de fase MBL plasmático: reconoce glúcidos, pertenece a familia colectinas (estructura similar a
aguda colágeno y dominio ligador de lectina) junto a las proteínas surfactantes del pulmón.
Proteína C reactiva: pentraxina (molécula de 5 cabezas) que se une a la fosforilcolina y
produce su opsonización y activa vía clásica del complemento.
Fibrinógeno.
Citocinas Proteínas solubles que median las reacciones inmunitarias y dan comunicación entre
leucocitos y otras células, la mayoría son interleucinas (producidas por leucocitos y actúan
entre ellos). Los principales productores son cél dendríticas, macrófagos, cél epiteliales. El
reconocimiento de PAMPS es un estímulo para su secreción, en cantidades pequeñas y se
unen a receptores de alta afinidad actuando de forma autocrina o paracrina. Si es en grandes
cantidades pueden actuar de manera endocrina.
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Citocina Fuente celular Dianas y efectos biológicos

Cél endoteliales: activación (inflamación-coagulación: forma
trombos para evitar la diseminación de gérmenes)
Hígado: síntesis de proteínas de fase aguda
Estimulando a las células de Kupffer a tomar aminoácidos de
los músculos (por eso hay dolor, cansancio, mialgia)
Macrófago Hipotálamo: fiebre (pirosis)
TNF Células T Neutrófilos: activación
Mastocitos Músculo y grasa: catabolismo (caquexia: delgadez y pérdida
muscular)
Muchos tipos celulares: apoptosis
En cantidades exageradas, puede darse un shock séptico
(edema, hipotensión, coagulación intravascular inadecuada),
principalmente por bacterias gram -.
Macrófago, CD, cél T, cél Células endoteliales, hígado e hipotálamo: igual que TNF
IL-1 endoteliales, algunas células Linfocito T: diferenciación Th17
epiteliales, mastocitos
Macrófago cél endotelial Hígado: igual que TNF
IL-6
Cél T Cél B: proliferación de células productoras de anticuerpos
Macrófago, CD, cél T, cél Leucocitos: ↑ de la afinidad por integrina, quimiotaxia y
Quimiocinas endoteliales, fibroblastos, activación
plaquetas
Macrófago: lo activa, aumentando fagocitosis
IFN-γ Linfocitos NK y T
T y B: diferenciación
IFN-α: CD, macrófagos Todas: estado antivírico, ↑ expresión de MHC I
IFN tipo I
IFN-β: fibroblastos Linfocitos NK: activación
Macrófagos, queratinocitos, Quimiotaxis
IL-8
fibroblastos y cél endoteliales
Linfocito T y NK: producción de INF-λ, ↑↑ actividad citotóxica
IL-12 CD, macrófagos
Linfocito T: diferenciación Th1
IL-15 Linfocito NK y T: proliferación
Macrófago
IL-18 Linfocito NK y T: síntesis de IFN-γ
Inhibición de la inflamación. Linfocito T: diferenciación en
TGF-β Muchos tipos
Th17, T reguladores
Macrófagos y CD: inhibe producción de citocinas y
IL-10 Macrófago, CD, Cél T
quimiocinas, expresión ↓ de coestimuladores y MHC II.
Fiebre

• Se da por pirógenos exógenos (bacterias) o endógenos (citocinas inflamatorias).

• Pirógenos estimulan a la microglía y mastocitos para producir prostaglandina E que es detectada por
neuronas o receptores que ↑ la temperatura.
• Para igualar la temperatura con respecto a la sangre hay ola de escalofrío y sudor.
• Este mecanismo sirve para eliminar patógenos e inhibe al TNF para evitar shock séptico.
• Los niños desnutridos no hacen fiebre, y si es >400C puede causarles convulsiones.
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Reacciones inmunitarias innatas
Inflamación
Reacción tisular que consiste en el reclutamiento de
células y salida de proteínas plasmáticas a través
de los vasos. Inicialmente, los mastocitos y
macrófagos liberan mediadores (histamina,
sustancia P, prostaglandinas y citocinas) que ↑flujo
sanguíneo local, exudación de proteínas
plasmáticas y activación de terminaciones
nerviosas causando: rubor, calor, tumor y dolor,
seguido de acumulación de fagocitos, sobre todo
neutrófilos, que engullen microbios y material
muerto.
1. Reclutamiento de fagocitos en los
lugares de infección y daño tisular
Neutrófilos y monocitos migran debido a unión a
moléculas de adhesión del endotelio venular
(débil → firme → transmigración) y respuesta a
quimiocinas en el tejido subepitelial.
1. Rodamiento: cél endoteliales expresan
selectinas (E por citocinas inflamatorias y P
por trombina). La selectina P se encuentra en
el interior de los corpúsculos de Weibel-Palade.
Los leucocitos expresan glúcido en su
superficie específicos a las selectinas,
anclándoles al endotelio. La sangre rompe la
unión y se vuelven a formar enlaces a favor de
la corriente (reversible).
Hay un aumento del espacio entre las células,
por movimiento del citoesqueleto, lo que ↑
permeabilidad vascular, relajación del músculo
liso y vasodilatación.
Glúcido Syalil-Lewis (ligando) + selectina P (receptor)
2. Adherencia: en el endotelio aparece ICAM y
en el fagocito, integrinas (integran señales
extrínsecas en alteraciones del citoesqueleto,
ej.: LFA-1 y VLA-4). Las quimiocinas se unen a
proteoglucanos de la superficie luminal del
endotelio para que se muestren en
concentraciones elevadas a los leucocitos y
haya mayor afinidad y TNF e IL-1 estimulan la
expresión de ligandos ICAM-1 y VCAM-1. La
unión firme detiene el rodamiento y el
citoesqueleto se reorganiza (irreversible).
ICAM -1: moléculas de adhesión intercelulares
VCAM-1: moléculas de adhesión vasculares
LFA-1: factor de adherencia leucocitaria
VLA-4: antígeno muy tardío
3. Migración: quimiocinas (IL-8) estimulan
motilidad, los leucocitos migran a través de la
pared vascular y a lo largo de un gradiente de
concentración hasta la zona de infección
(diapédesis). Así, migran en pocos minutos.
Los productos microbianos y citocinas
inflamatorias aumentan permeabilidad de los
capilares y así permite salida de proteínas
como anticuerpos y del complemento, al sitio
de infección. En algunas infecciones se
reclutan otros leucocitos, como los eosinófilos.
Si hay deficiencia de integrinas y selectinas:
reclutamiento defectuoso→ deficiencias de la
adherencia del leucocito.
2. Fagocitosis y destrucción de microbios
Proceso de ingestión de partículas > 0,5μm de
diámetro. Los fagocitos profesionales son:
macrófago, cél dendrítica y neutrófilos. No
profesionales: otras cél del sistema inmune como cél
epiteliales.
1. Unión a la membrana: por receptores directos
(reconocen PAMPS) u opsónicos (para Ig,
proteína C reactiva, MBL, C3b, C4b, iC3b),
llama a proteínas cinasas que fosforilan a
proteínas del citoesqueleto (actina y laminina)
para generar pseudópodos.
2. Formación del fagosoma: al cerrarse la
membrana y englobar al microbio.
3. Fagolisosoma: fusión con lisosoma, se libera
el contenido de sus gránulos para la
destrucción del microbio.
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Explosión respiratoria o estallido oxidativo

Señales activan enzimas como la oxidasa. Esta es fosforilada y el citocromo b558 (transportador de
electrones) que se encuentra en la membrana de esta enzima, extrae electrones de NADPH (que viene del
ciclo pentosa ribosa*) y los transfiere electrones al O2, convirtiéndolo en anión superóxido (O 2-) y radicales
libres llamados especies reactivas de oxígeno (ERO) como peróxido de hidrógeno (H2O2), hipoclorito
(ClO), ácido hipocloroso (HClO) y radicales hidroxilos (OH). Con ayuda de Fe y H2O. Estas oxidan
membranas, proteínas plasmáticas y ADN.
*Ciclo pentosa-fosfato: ruta metabólica en la que se usa glucosa para generar ribosa, que es necesaria
para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos. Se da en el citosol en dos fases: oxidativa (genera
NADPH) y no oxidativa (se sintetizan pentosas-fosfato y otros monosacáridos-fosfato).
Explosión de nitrógeno
Óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) cataliza la conversión de arginina en citrulina y óxido nítrico tóxico
(daña). Metabolitos inactivos (nitrato y nitrito) se pueden encontrar en la orina. Enzimas como proteasas
lisosómicas rompen las proteínas microbianas.

Defensa antivírica

Interferón de tipo 1 (IFN-α y β) induce resistencia a 1. ARNasa: enzima que destruye ARN/ADN viral.
la infección y replicación vírica (estado antivírico). 2. Fosforilación de los iniciadores de la
Esta es secretada por las células dendríticas traducción: inhibe síntesis de proteínas.
plasmocitoides (cuando se reconoce ácidos 3. Inhibición de genes virales y ensamblaje de
nucleicos víricos con TLR 3-7-8-9) y las cél viriones.
infectadas por virus. Se activan vías de transmisión 4. Aumento de sensibilidad a la acción lítica de
de señales destruyen genoma viral mediante: CD8+.
Regulación de las respuestas inmunitarias innatas

Producción de citocinas antiinflamatorias como IL-10: inhiben células T, B, NK, CD y macrófago (inhibe
funciones microbidas y proinflamatorias); factor de crecimiento transformante β (TGF-β): inhibe a los anteriores,
excepto a B que lo estimula; antagonista de receptor de IL-1: bloquea sus acciones; TLR: estimula expresión
de proteínas → supresores de la transmisión de señales de citocinas (SOCS)
Evasión microbiana de la inmunidad innata

Resistencia (evasión) Microorganismo Mecanismo

Fagocitosis Listeria Produce proteína: escapar de las vesículas fagocíticas
monocytogenes
Neumococo Polisacárido capsular inhibe la fagocitosis
ERO en la fagocitosis Estafilococo Producción de catalasa, rompe los ERO
Fagolisosoma Micobacterias Paredes celulares tienen lípido que impide fusión del
fagosoma con lisosoma
Activación del complemento Neisseria meningitis Ácido siálico inhibe convertasas del C3 y C5
Estreptococos Proteína M bloquea unión del C3 al microbio y C3b a
los receptores para el complemento.
Péptidos antimicrobianos Pseudomonas Síntesis de LPS modificado
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Papel de la inmunidad innata en la estimulación de las respuestas adaptativas

Para la activación completa de los linfocitos, señal 1: antígeno y señal 2: molécula inducida en respuestas innatas.
Se necesita señales de peligro, para alertar al sistema adaptativo que debe responder. Esta segunda señal
asegura que responda a agentes infecciosos. En las vacunas, los antígenos sin microbio se acompañan de
adyuvantes, que desencadenan la misma reacción que el sistema innato, muchos son productos de los
microbios. Los microbios o el IFN-λ estimula:

• Cél dendrítica: expresar coestimuladores que se unen a receptores de los linfocitos T vírgenes.
• Macrófagos: secretan IL-12, 1 y 6, que estimulan diferenciación a células efectoras.
Señal 2 de anticuerpos: Los microbios en la sangre estimulan al sistema de complemento por medio de la vía
alternativa, la proteína C3d (proviene de la proteólisis de C3b) se une mediante enlaces covalentes al microbio,
esa unión es reconocida por el linfocito B lo que inicia su diferenciación a célula secretora de anticuerpo.

Fuente: Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología Básica. 5a ed. Elsevier, editor. Barcelona; 2017