INMUNIDAD ANTIINFECCIOSA

Defensas Evasion o
hospedador resistencia
LAS DISTINTAS EXTRATEGIAS

SISTEMA
INMUNE

INNATO ADAPTATIVO
EL sistema inmune responde en forma
especializada
QUE MICROORGANISMOS VAMOS A CONSIDERAR

EXTRACELULARES

INTRACELULARES

HONGOS

VIRUS

PARASITOS
MULTICELULARES Y
PROTOZOOS
 INMUNIDAD
INNATA

RRP PAMPS
COMO RECONOCEN LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD
INNATA??

RRP Cinco flias.

TLR
NOD
RLR
CLR
(PAMP)
R depuradores

Receptores para
el fragmento Fc
de la Igs

Receptores para
complemento
 RRP

Receptores de reconocimiento de patrones

TLR Receptores tipo Toll TLR1-10

NLR Receptores tipo NOD NOD1, NOD2, NLRP3, NLRC4, AIM2.

RLR Receptores tipo RIG RIG-I, MDA5

Receptores como lectina

CLR Receptor de manosa, Dectina-1, MINCLE
tipo C

SR Receptores Scavenger SR-A1, SR-A2, MARCO

RECEPTORES PARA COMPLEMENTO

UNEN PARTICULAS OPSONIZADAS DE C3b, PRODUCTOS DE DEGRADACION DE C3b, Y MBL.

PRIMERA LINEA DE BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS
DEFENSA

PIEL Y MUCOSAS
Integridad del epitelio
Secreciones mucosas (moco): 10-700 μm de
espesor dependiendo del tipo de epitelio
Factores químicos presentes en las
secreciones mucosas: péptidos antimicrobianos,
lisozima, lactoferrina, etc.
Factores físicos: descamación (1011 células/día
sólo en intestino delgado), oscilaciones ciliares
(tracto respiratorio), movimientos peristálticos
(tracto GI), etc
Bacterias extracelulares
 INMUNIDAD INNATA
ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

Ac.
Celulas
dendriticas
* DE
MACROFAGOS Recluta
RESIDENTES miento
de
leucocit
os
 Vía clásica Vía de las lectinas Vía alterna

Unión de C3b generado por

Unión de MBP a oligosacáridos
Complejos inmunes hidrólisis espontánea a la
de microorganismos
superficie de microorganismos

Convertasa de C3
Peptidoglicano, LPS

Convertasa de C5

Especies de
Neisseria

C3b C3a y C5a C5b – Polimerización con componentes

terminales C6, C7, C8 y C9

Opsonización Inflamación Generación del Complejo de ataque lítico

Reclutamiento de
fagocitos
Fagocitosis
INMUNIDAD ADAPTATIVA
 PRODUCCION DE ANTICUERPOS

Los linfocitos TFH activan a los

linfocitos B que expresan el
complejo péptido-MHC
específico para que puedan
diferenciarse a células
productoras de anticuerpos
 FUNCION DE LOS ANTICUERPOS

Ig
G,M IgM
yA y
G
TH17 Y BACTERIAS EXTRACELULARES
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS

NEUTROFILO TLR 2 Y 6, R Sc
ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
OPSONIZACION C3b
VIA ALTERNA, VIA DE LECTINAS
(peptidoglicano, lipoteicoico) RECLUTAMIENTO NEUTROFILOS
C5a
 Respuesta adaptativa

PRODUCCION DE ANTICUERPOS POR LB2 HACIA LA BACTERIA Y/O SUS

TOXINAS (opsonizar y neutralizar toxinas)

MEMORIA INSUFICIENTE. REINFECCIONES.

 EVASION BACTERIANA

PRESENCIA DE CAPSULA POLISACARIDA (MENINGOCOCO, NEUMOCOCO,

HAEMOPHYLUS INFLUENZAE)

PRESENCIA DE PROTEINAS QUE ACTUAN COMO SUPERANTIGENO

( TSST 1 DE STAPHYLOCOCUS AUREUS)

INHIBICION DE LA PRESENTACION POR CMH II (E.COLI, VIBRIO)

VARIACION ANTIGENICA (NEISSERIA, E.COLI, T. PALLIDUM)

MODULACION DE APOPTOSIS (SALMONELLA)

 BACTERIAS INTRACELULARES

MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
 INMUNIDAD INNATA
• R DEL
COMPLEMENTO
• R DE MANOSA
• R Sc
• CD RTC DC- SIGN
• TLR 1,2,4,6 Y 9
(Peptidoglicano,
lipoarabinomanan
o, CpG)
Funciones mediadas por las células TH1: inmunidad frente a
microorganismos intravesiculares y virus.

IL 12
Los linfocitos TH1 activan macrófagos infectados con bacterias que
proliferan en sus vesículas intracelulares como las micobacterias

CD
Linfático aferente

célula T célula T
virgen efectora

macrófago infectadomacrófago esponjosos

linfocito T

granuloma
FORMACION DEL GRANULOMA A FIN DE CONTENER LA
INFECCION
Remoción parcial

Células
gigantes
multinucleada

Células
epiteloide

Células T
EL PATOGENO NO PUEDE SER ELIMINADO
 EVASION MICOBACTERIUM
INTERFIERE EN EL PROCESO DE MADURACION DEL FAGOSOMA INHIBIENDO
EL INCREMENTO DE CALCIO CITOSOLICO (SAP M)
 Inmunidad frente a hongos
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa
• Neutrofilos , CD • RTA T
macrofagos • LT CD8
(Pneumocystis Jiroveci)
• CD4 con perfil
Th1(Histoplasma)
(granuloma)
• Rta. Th 17 (Candida)
• Rta. B
TH17 Y HONGOS
Infecciones parasitarias Helmintos
Compartimiento
Inmunidad innata Extracelular
Complemento (no relevante)

MECANISMOS EFECTORES: CCDA MEDIADA POR EOSINOFILOS,

Y DEGRANULACION DE MASTOCITOS
 Inmunidad innata
PROTOZOOS Complemento
Factores liticos (TFL)
(Tripanosoma)
TH1 TLR2,9

Leishmania
Plasmodium IRN IRO
Toxoplasma CD8
Estallido Respiratorio
 Evasion de la respuesta inmune

MIMETISMO MOLECULAR ESQUISTOSOMAS,

INVASION DE CELULAS CELULAS INMUNES Plasmodium, Tripanosoma.

LIBERACION DE ANTIGENOS

VARIACION ANTIGENICA Tripanosoma, Giardia y Plasmodium.

Otros mecanismos: Interferon(toxoplasma), Proteinas homologas ( TGF B),
Prostaglandinas y prostaciclinas (tenias), Actividad proteolitica sobre
complemento(Leishmania), ( Tripanosoma Cruzi)
 INMUNIDAD ANTIVIRAL

TLRs Receptores de
TLR3, TLR7/ ADN VIRAL
TLR8, TLR9 Flia. RLR CLR NLR DAI, AIM2
(helicasas) DC-SIGN
RIG-1 y MDA5

INTERFERONES TIPO I

Celulas dendriticas
Plasmocitoides
NK
 INTERFERON
Ciclo viral y generacion de progenie
Infeccion viral
Degradacion de ARN
Interferencia con
replicacion
viral
Proteinas
antivirales

Traduccion

Transcripcion Transcripcion

Traduccion

Induccion de
Sintesis de INF Liberacion de
interferon
PKR y OAS
 INTERFERON tipo I Funciones mediadas por
los Interferones de tipo I
CMV, ADENOVIRUS
 Tornan a las células
vecinas refractarias a la
HSV, ADENOV Orthomixovirus
ADENO
IRUS infección viral
 Activan a las células NK
 Incrementan la expresión
de moléculas de
histocompatibilidad (CMH)
de clase I
 Incrementan la
presentación antigénica a
través de moléculas CMH
Clase I
 Favorecen el desarrollo
de la memoria T
 Favorecen perfil Th1
 Activacion CD8 citotoxicas
 QUE CELULAS PRODUCEN INTERFERON
● Células epiteliales, Células
endoteliales, fibroblastos, células
parenquimatosas y leucocitos.

● CELULAS
DENDRITICAS TLR 9
PLASMOCITOIDES TLR 7

IFNs tipo I
CELULAS NK

CMH
CLASE I
T CD4 Y T CD8
 INMUNIDAD ADAPTATIVA

LINFOCITOS T CD8 CITOTOXICOS

 INMUNIDAD ADAPTATIVA
ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
 EVASION VIRAL

INHIBICION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION DEL SISTEMA INTERFERON

(CMV, ADENOVIRUS)

PRODUCCCION DE ANTAGONISTAS DE LAS PROTEINAS QUE INDUCE IFN

(PKR, OAS, MX, P56)(HSV, ADENOVIRUS, INFLUENZA)

INTERFERENCIA EN LA EXPRESION DE CMH TIPO I Y II(ADENOVIRUS, HIV)

(HPV

INTERFERENCIA EN LA FUNCION DE TAP (HSV)

VARIACION ANTIGENICA (INFLUENZA)

GRACIAS!!!!!!!!!!!