NOCIONESY

PRINCIPIOS
DELA
SEMIOLOGíABUCAl
"El Profesor aparecerá cuando el alumno esté listoll
Dicho Budista
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&cf PRONÓSTICO

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PROCERVACIÓN
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TRATAMIENTO

o PRONÓSTICO

PROCERVACIÓN

ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO / TRATAMIENTO

Nociones y Principios de la Semiología Bucal 5
/"///////

no de Nikolsky, reforzando el diagnóstico clíni- mucosa, etc. De tal manera que podemos decir
co de pénfigo vulgar. que los signos son manifestaciones clínicas de la
enfermedad que pueden ser percibidas por los
Concepto sentidos naturales del hombre.

Según la OMS, significa bienestar físico, Cuadro Clínico o Sintomatología

mental y social. No se refiere solamente a la au-
sencia de enfermedades, como inicialmente po- Es el conjunto de signos y síntomas. Ambos
dríamos suponer. Debemos extender el concepto términos son usados para describir en conjunto
de normal a todo aquello que podamos imagi- todo lo extraído del relato del paciente así como
nariamente encuadrar en este concepto. Al salir- de su examen físico.
nos de este marco, cualquier manifestación será
considerada anormal y el paciente podrá ser cla- Signo Patognomónico
sificado como un enfermo. Es importante recor-
dar que lo que involucra este concepto es de Es exclusivo de una enfermedad, indica su
determinación empírica y experimental, pudien- existencia de manera absoluta, especificando el
do solamente la ciencia determinarlo. Entonces diagnóstico, como por ejemplo podemos citar
podemos decir que el concepto de normal, en lo los dientes de Hutchinson (molares en forma de
que a salud se refiere, es todo aquello que esté mora e incisivos en forma de barril) presentes en
contenido en este marco imaginario, de manera la sífilis congénita.
que el que esté fuera de este marco será conside-
rado como enfermo. En cuanto más la enferme- Sintomatología Prodrómica O Sub-clínica
dad se separe de este marco de normalidad, será
más fácil diagnosticar la, ya que los daños ana- Son síntomas y eventualmente signos inespe-
tómicos y los danos funcionales serán mas evi- cíficos, como dolores, náuseas, aumento de tem-
dentes. Por lo que podemos concluir que el tra- peratura local o general, pruritos, etc. Se origi-
tamiento y el restablecimiento de la salud, en nan a partir de un intento frustrado de una en-
este caso, será más difícil de ser alcanzado. fermedad o sea, que en lugar de manifestarse
clínicamente solo se presenta la sintomatología
Semiología descrita y desaparece.

Semiología es el estudio de los signos y sín- Sintomatología Pre-Clínica

tomas. Estudia todo lo que tiene que ver con los
indicios de la enfermedad. Son signos y síntomas que surgen antes de la
manifestación clínica de una enfermedad. Como
Síntoma por ejemplo, antes de aparecer las vesículas y
ampollas de la lesión herpética, el paciente refie-
Es referido por el paciente y representa ma- re cierto ardor, calor local, etc., así como tam-
nifestaciones subjetivas, por ejemplo: dolor, pru- bién, en el aura epiléptica, en el cual el paciente
ritos, sensibilidad gustativa, hipersensibilidad refiere ciertos olores, visiones, etc., antes de ma-
táctil, etc. nifestarse la crisis. De forma práctica podemos
Tomando como base el síntoma mas común, considerarla como el "aviso" previo a la apari-
el dolor, pueden ser evaluadas sus característi- ción de la sintomatología clínica de una enfer-
cas para ayudar diagnóstico, como por ejemplo medad.
saber cual es la intensidad, local de acción, peri-
odicidad, duración, procedimientos realizados Síndrome
para el alivio, así como el uso de medicamentos
y su efectos, así como otros. Es el conjunto de signos y de síntomas co-
munes a una determinada enfermedad. Como
Signos ejemplo podemos citar el síndrome de Down
(mongolismo), en el que se observa el paladar
Es observado por el clínico y representa mani- ojival, macroglosia, anodontía de dientes per-
festaciones objetivas observadas por el clínico en manentes, párpados semejantes a los de los
el paciente, a través de sus sentidos. Como ejem- orientales y palma de la mano cuadrada, entre
plo de signos tenemos: mancha, elevación de la otros signos.
 6 Diagnóstico Bucal
'l'/////~

Clasificación de la Semiología vez establecido exige fundamentalmente el estu-

dio del pronóstico antes del inicio del tratamien-
La semiología puede ser clasificada en tres to.
partes:
Pronóstico
Semiogenesis
El pronóstico puede ser clasificado como:
Es el estudio de la formación de los signos y bueno, malo y dudoso. Está siempre asociado al
de los síntomas, desde el punto de vista clínico. tratamiento, condicionándolo, o sea, que al pla-
Se estudian factores que puedan tener relación near un determinado tratamiento necesita ser
con la aparición de un signo, por ejemplo un verificado:
agente traumático, una enfermedad sistémica,
etc. - daño anatómico y funcional: es observa-
do desde el punto de vista cuantitativo y
Semiotecnia según el caso, puede determinar la sus-
pensión del tratamiento propuesto clási-
Es la técnica de recoger los signos y sínto- camente para una determinada enferme-
mas. Usándose los sentidos naturales del exami- dad:
nador ya sea directa o indirectamente, a través - efectividad de los recursos terapéuticos
de maniobras que serán descritas más adelante disponibles: el medicamento en el arma-
como "maniobras de semiotecnia". rio es inocuo. Pero puede resultar, en el
momento que se administre, la cura,
Propedéutica Clínica mantener inalterado el cuadro clínico o
empeorarlo.
Realiza el estudio, análisis e interpretación
de los datos recogidos por la semiotecnia dán- El tipo de tratamiento es escogido con mu-
doles valor clínico. En otras palabras, una úlcera cho criterio, conociéndose sus efectos terapéuti-
no significa nada aisladamente. Pero si son agre- cos y colaterales indeseables y aplicándolo con
gados otros datos, como tamaño, contorno, pro- seguridad, observándose:
fundidad, tiempo de evolución, etc., podríamos
clasificarla en un grupo de lesiones con aspectos - condiciones orgánicas: si el medicamento
clínicos semejantes. De tal manera que se está de acción sistémica es 'administrado, es
haciendo propedéutica clínica siempre que sean básico y fundamental conocer el estado
de codificados los signos y síntomas para identi- general del paciente, no solo en función de
ficar una determinada lesión e insertarlas en las la efectividad como también de posibles
hipótesis de diagnóstico. contraindicaciones.
- colaboración/condiciones emocionales
Conducta Clínica para del paciente: es esencial para establecer
Establecer el determinado tratamiento, es la colabora-
Diagnóstico- Tratamiento ción del paciente en el sentido de seguir
las indicaciones, así como tener una acti-
Una vez obtenidos los signos y los síntomas tud favorable o efectiva.
a través de la semiotecnia, procedemos a la in- El paciente y el clínico deben tener una bue-
terpretación de los datos, mostrándose en un na relación, envolvimiento emocional y confian-
cuadro clínico, perfilándose características clíni- za mutua.
cas que, a través de la propedéutica, permiten Si la enfermedad o simplemente una lesión
estudiar todos los aspectos de la sintomatología que acometió al paciente tuviera un comporta-
presentados por el paciente (diagnóstico provi- miento benigno, corto, que no deje secuelas es
sional). Este a su vez esta compuesto única y obvio que la terapéutica será la mas simple posi-
exclusivamente por los recursos clínicos, necesi- ble y el pronóstico probablemente será también
ta la confirmación segura y objetiva, a través de el mejor. Debemos observar el agente etiológico,
exámenes complementarios realizados en labo- porque si persiste puede modificar la evolución
ratorios especializados, con la función de ofrecer de la enfermedad.
elementos sustanciales e informaciones precisas El comportamiento sistémico debe ser evalua-
para confirmar el diagnóstico final, el cual una do ya que va a requerir el trabajo en conjunto
Nociones y Principios de la Semiología Bucal 7
/'///////,

con otros especialistas, y de acuerdo con el gra-
do de compromiso orgánico el pronóstico y el
tratamiento tendrán abordajes y expectativas es-
pecíficas.
Tratamiento
El tratamiento será realizado para un enfer-
mo específico acometido por una determinada
enfermedad siendo importante saber cual será el
comportamiento de una terapia aplicada en este
paciente en particular, o sea, el mismo medica-
mento que combate una enfermedad en un indi-
viduo puede ser que no sea indicado para la
misma enfermedad en otro paciente. Es posible
también que un determinado tratamiento para
una enfermedad en un paciente, pueda no ser
indicado en diferentes fases de esa enfermedad
en ese individuo, en la que el daño anatómico y
funcional, por ejemplo, ya no son los mismos.
- Tratamiento de soporte es el mantenimien-
to de la salud general del paciente a través
de alimentación, reposo y suplementos ali-
menticios. Se utiliza este procedimiento en
pacientes portadores de lesiones o enfer-
medades agresivas de desaparecimiento
rápido, que no causan daños anatomofun-
cionales importantes, no dejan secuelas y
no tienen tratamientos específicos precedi-
dos de tratamientos expectantes.
En algunos casos, simplemente observamos
la evolución (tratamiento espectante), como en
el caso de hemangioma, que puede desaparecer
con el paso del tiempo, o un afta, la cual evolu-
ciona espontáneamente hasta su cura.
- Tratamiento sintomático es aquel usado
para combatir los síntomas presentados, o
sea, el efecto y no la causa. Como por ejem-
plo, analgésico para el dolor, antiemético
para náuseas, antipirético para fiebre, an-
tinflamatorio para la inflamación, etc.
- Tratamiento etiológico es suministrado
siempre que se conozca el agente etiológi-
co. Por ejemplo, a través del cultivo de
microrganismos removidos de una lesión
y posterior antibiograma, es recetado el
antibiótico específico para el cual estos
microrganismos son sensibles.
- La prueba terapéutica es realizada cuando
se sospecha de una determinada enferme-
dad, siendo suministrado el tratamiento
etiológico para la hipótesis de diagnóstico.
Si hay regresión de la enfermedad, se ca-
racteriza la enfermedad a partir de este
momento, pudiendo identificar un diag-
nóstico definitivo. Podemos citar como
ejemplo, una lesión blanca con sospecha
de candidiasis, a la cual después de verifi-
cadas las características clínicas es tratada
con antimicóticos, y en el plazo de una se-
mana la mucosa vuelve a sus condiciones
de normalidad.
- Quirúrgico.
Procervación
Es el periodo después del tratamiento en el
cual, el paciente será acompañado durante el
tiempo indicado por su enfermedad, estado ge-
neral o secuelas, en lo cual todas las posibilida-
des son esperadas, o sea, la cura, la muerte o
etapas intermediarias, como la cura clínica, que
es la ausencia de la sintomatología por cinco
años o más de sobrevida del paciente portador
de cáncer o cualquier otra enfermedad letal.
Por sobrevida se entiende el tiempo de vida
del paciente desde el día en que fué diagnostica-
da su enfermedad hasta su muerte.
ALTERACIONES
BUCALES
DENTRODELOS
PATRONES
DENORMALIDAD
"Cuando los hechos son pocos, los expertos son muchos"
Donald Gannon
Introducción
Es de fundamental importancia el conoci-
miento de las estructuras normales, así como
alteraciones anatómicas de los patrones
normalidad a fin de identificarlas y distinguir-
las de las manifestaciones patológicas que
ocurren en la boca.
No es poco común que el paciente, después
de injurias a la mucosa bucal hechas con hue-
sos de pescado, por ejemplo, este se dirige al
espejo para removerlo y observa una nueva es-
tructura que apareció en aquel momento. Esto
ocurre con cierta frecuencia dejando muchas
veces al paciente preocupado, a la expectativa
de padecer una grave enfermedad. Si el clínico
no tiene dominio de la situación a través del
conocimiento anatómico de la región, podrá
dejar al paciente ansioso en lugar de confortar-
lo. Se le debe explicar al paciente que se trata
de una estructura normal sin vinculación con la
injuria.
De esta manera pasamos a describir las altera-
ciones de los tejidos blandos bucales dentro de
los patrones de normalidad de mayor frecuencia
en la boca, ablando primer de la normalidad.
Aspectos Histológicos
Las paredes que envuelven la cavidad bucal
están re cubiertas por una capa de tejidos deno-
minado mucosa.
Esta mucosa puede ser de revestimiento o fauces. El techo de la cavidad bucal esta compu-
masticatoria. La capa epitelial está formada por
tejido pavimentado estratificado, en el que las
células pavimentadas de la capa superficial pre-
sentan un ligero grado de queratinización, la
cual tiende a hacerse más intensa sensiblemente
en la mucosa labial. El epitelio bucal presenta
diferentes grados de queratinización. La mucosa
masticatoria está provista de una capa más espe-
sa de queratina, ya que esta es más estimulada.
Esto proporciona ciertas alteraciones fisiopato-
lógicas como veremos más adelante. Notamos
también la presencia de una capa submucosa
rica en glándulas salivales menores, las cuales
también participan de la secreción salival. La
lengua presenta musculatura estriada con mús-
culos dispuestos en varios ejes. Debemos desta-
car también la presencia de papilas fungiformes,
filiformes y piriformes en la región dorsal de la
de lengua, las cuales tienen sus funciones asociadas
a la sensibilidad gustativa (fibras aferentes vis-
cerales, generales y especiales). También en el
dorso de la lengua podemos notar la presencia
de pequeños linfonodos.
Aspectos Anatómicos
Situación de la boca: situada en el tercio infe-
rior de la cara, por debajo de la nariz, se relacio-
na con esta en las funciones a las que se le desti-
na. Siendo la boca la puerta de entrada y la fase
final del proceso respiratorio, presenta cierta es-
pecialización que le permite ser considerada
como un órgano multifactorial. Aparte de las
funciones digestivas y respiratorias, la boca tie-
ne función en la fonación. En algunos mamífe-
ros como el perro, la boca tiene participación
significativa en el mantenimiento de la tempera-
tura corporal.
Algunos aspectos descriptivos de la boca: es
una cavidad natural del organismo humano
compuesta por estructuras las cuales podemos
describir y localizar: hacia la parte anterior la
boca está delimitada por el orificio bucal el cual
es el ostio de entrada. En la parte posterior, está
en comunicación con la faringe, la parte más
profunda de la boca es el llamado istmo de las
esto por la bóveda pala tina, la cual contiene el
paladar duro y el paladar blando. El límite infe-
rior, llamado piso de boca, está compuesto por
músculo esquelético formando una capa que se
inserta en la base de la mandíbula (supra-hioi-
deo), y los límites laterales están formados por
los músculos businadores recubiertos por una
capa glandular y por la mucosa. Forma parte
integrante de la boca la lengua, que es un órgano
que presenta musculatura intrínseca, la cual va
desde la lengua y se extiende hacia el hueso hioi-
des, el carh1ago tiroideo y el proceso estiloides, los
cuales ayuda en la posición correcta de este órga-
no tan importante en la fonación, masticación,
 12 Diagnósrico Bucal
'/"///////.

dicción, etc. Otras estructuras existen que tam- mo humano. Provocando en este contacto la
bién deben ser descritas: frenillo labial y lin- producción de anticuerpo s contra estos micror-
gual, los cuales tienen como función principal ganismos. Esto puede suceder a través de las
mantener la inserción entre las paredes laterales gotitas de saliva expelidas durante el habla, es-
y la lengua en un conjunto que se mueve du- tornudo, beso, etc. Hemos notado que de la mis-
rante el acto masticatorio, permitiendo una cier- ma forma el odontólogo adquiere enfermedades
ta armonía en los movimientos. con una cierta frecuencia, tales como gripe (in-
fluenza), hepatitis, también se hace relativamen-
Aspectos Microbiológicos te inmune a enfermedades como por ejemplo,
meningitis meningocosica. Tuvimos la oportu-
La boca es un órgano muy rico en microrga- nidad de observar durante algunos brotes de
nismos. Se calcula que 1 mI. de saliva contiene epidemia en la ciudad de Sao Paulo, que los
más de 750 millones de estos, y el surco gingival odontólogos no fueron acometidos en gran nú-
más de 250 millones. Los estreptococos son los mero, probablemente porque durante su vida
que se presentan en mayor cantidad en el grupo profesional debe haber tenido contacto con esa
de los cocos Gram-positivo en la boca, siendo el bacteria, produciendo de esta manera sus anti-
tipo predominante el estreptococo viridans, el cuerpos. Se sabe también que la saliva tiene
cual tiene gran importancia. Poblada por mi- una función reguladora de ciertos virus como
crorganismos la boca es la sede de un ecosiste- por ejemplo, el HIV, el cual aún cuando está
ma: microrganismo/substrato. El ecosistema presente en la saliva de los pacientes cero posi-
puede ser cronológicamente caracterizado por tivos por AIDS, se encuentra inactivo. Hasta
tres fases distintas: la primera cuando aún no este momento no fueron confirmados casos de
existen dientes y la alimentación es básicamen- transmisión de este mal del siglo a través de la
te láctea, estando compuesta la flora bucal en saliva, la cual parece contener enzimas que
esta fase por microrganismos aerobios y fer- neutralizan la acción del HIV. También la sali-
mentales. La segunda fase se observa la medi- va sirve como protectora de quemaduras tér-
da que surgen los dientes los cuales crean con- micas, ya que rápidamente disminuye la tem-
diciones de anaerobiosis, facilitando el de- peratura de los alimentos demasiados calien-
sarrollo de la flora anaerobia y microaerofila, tes. Además, la pequeña capa de saliva que se
asociada a una dieta alimenticia, que en esta interpone entre la mucosa y la prótesis total,
fase pasa a ser putrefactiva. La tercera fase permite su estabilidad, gracias a su viscosidad
ocurre en pacientes con perdidas de los dien- y consecuente tensión superficial. Por otra par-
tes, los cuales vuelven a presentar flora bacteria- te, los componentes minerales de la saliva pue-
na aerobia. den producir la aparición de cálculos adheri-
dos a los dientes, o también entre los conduc-
Funciones de la Saliva tos y aún dentro de las glándulas salivales,
cuando la saliva se deposita o cuando se pre-
La saliva actúa de diferentes formas en la senta menos fluida, aumentando con esto la
boca. Como elemento humectante de la mucosa, concentración de las sales de oxalato de calcio.
manteniendo su elasticidad e integridad. Como Se puede también utilizar saliva artificial para
elemento de defensa a través de IgA-S (secreto- sustituir la saliva natural en ciertos casos de
res) y enzima s antibacterianas como la lisozima pacientes que presentan xerostomía, como por
y la lactoferrina circulantes en su medio. Este es ejemplo, aquellos que son sometidos a la radi-
uno de los factores por los cuales los animales ación ionizante, en los cuales el flujo salival
lamen sus heridas e instintivamente muchos in- disminuye como lo veremos mas adelante.
dividuos colocan saliva en sus heridas. Se acos- (Ver en el Cuadro).
tumbraba que las madres utilizaran su propia
saliva para limpiar el extremo del cordón umbi- Lengua Geográfica
lical del recién nacido, así como también en el
tratamiento de la candidiasis bucal del bebe. La lengua geográfica es conocida como glosi-
Este procedimiento tiene su explicación por la tis migratoria, glositis areata exfoleativa, estoma-
inmunización pasiva, a través de los anticuerpos titis areata migratoria, mucositis psoriasiforme,
maternos, ausentes en el niño en esta época de eritema migratorio, papilitis lingual eruptiva fa-
la vida. Es a través de la saliva que muchos de miliar, glositis marginal de Hunter, entre otros.
los microrganismos son introducidos al organis- Si analizamos la causa de esta nomenclatura tan
Alteraciones Bucales dentro de los Patrones de Normalidad 13
/'///////,

variada, sin duda observaremos que la inducción En general, es asintomática por el hecho de
a la nomenclatura fué la etiología o la etipatoge- ser una condición crónica, de vez en cuando ul-
nia, o sea, que su origen es aún desconocido, aún cerarse y presentar ardor, dolor y sensación de
cuando pueda ser asociada con factores endóge- quemazón, principalmente cuando entra en con-
nos y exógenos como psicogénicos, diabetes mie- tacto con los alimentos químicamente irritantes
litus, insulino dependientes, alérgicos, heredita- como cítricos, vinagre, condimentos, entre otros.
rios, infecciones fúngicas, síndrome de Down, en- Se caracteriza al examen físico por erosiones
tre otros. Actualmente existe una tendencia a aso- circulares, en general en el borde y en el dorso
ciarse esta condición con pacientes portadores de lateral de la lengua. Puede excepcionalmente
soriasis. Recientes investigaciones muestran la ocurrir cerca de la región central de la lengua.
asociación del antígeno leucocitario humano Con la ayuda de una lupa, podemos observar la
HLA-Cw6 encontrados en la soriasis cutánea, ya disminución de las papilas filiforme s linguales
que microscópicamente se observan aspectos se- en la región afectada.
mejantes en muchos casos, pudiendo también ser Esta área que ha perdido las papilas, de for-
llamados como mucositis psoriasiforme. Pacien- ma deprimida y muchas veces eritema tosa, es
tes sin psoriasis cutánea o bucal muchas veces rodeada por un borde elevado y blanco forman-
manifiestan casos sucedido s en la familia. La pso- do una capa muy bien delimitada, contorneán-
riasis es un desorden inflamatorio de la piel con dola. Este borde, a pesar de aparentar ser quera-
fuerte predisposición genética. Es una condición tosica, en realidad es un edema que mantiene la
de difícil remisión, así como no muy bien conoci- capa de queratina, cuantitativamente igual al
da. Puede presentarse asociada a disturbios de la resto de la superficie lingual próxima.
ATM. La medicación sistémica o tópica alivia los Presenta periodos de remisión espontánea
síntomas pero no cura. con intervalos semanales y reaparece en las
Es referida en la literatura la asociación de la áreas próximas muchas veces de un día para
lengua geográfica con el síndrome de Muncha- otro. Este hecho, determinó la nomenclatura de
sen, en la cual además de esta anomalía presen- glositis migratoria.
ta sublujación mandibular y equimosis periorbi- Puede ocurrir en otros lugares de la mucosa
tal (por injurias auto-aplicadas). También puede bucal, denominándose estomatitis geográfica o
ser considerada como una anomalía de desarro- eritema migratorio.
llo, que presenta mayor incidencia en niños y El tratamiento es sintomático pudiendo usar
adolescentes de sexo femenino, pudiendo tam- cremas a base de esteroides cuando el ardor o el
bién ser padecido por los adultos. dolor sean muy intensos.

SALIVA ARTIFICIAL

1. Disolver los materiales en novecientos MI. de agua destilada (para 1.000 MI. de saliva).
Clorato de sodio 674.0 mg
Clorato de potasio , 960,0 mg
Clorato de magnesio hexidratado 40,8 mg
Clorato de calcio dihidrahato 106,8 mg
Fosfato de potasio hidrogenado 274,0 mg
Metil-p-hidroxibenzoato 10,0 mg
Propil-p-dihidroxibenzoato ... 100,0 mg

2. Cuando los materiales estén disueltos, se les debe agregar lentamente:

carboximetil celulosa de sodio 8,0 gr

3. Cuando la mezcla está homogénea, agregar:

Sorbitol 70%.. ,..""""" ... 24,0 gr

4. Mezclar. Coloque en un recipiente adecuado.

5. Cuando se enfríe:
Aceite de menta USP 0,5 mI

6. Mezclar bien y coló911elo en un recipiE'nte apropiadQ.

 14
'l'/////// Diagnóstico Bucal

Lengua Surcada/Fisurada ratosis con deficiencia de la descamación nor-

Surcada: esta es una condición muy común
en niños. En el adulto puede estar asociada con
la mala higiene bucal, mala nutrición, fumado-
res y también en pacientes portadores de próte-
sis total, cuya etiología es sin duda una anoma-
lía de desarrollo. También es conocida como
lengua cerebral o escrotal. Se caracteriza clínica-
mente por la distribución de surcos en el dorso
de la lengua. Es asintomática y no requiere mu-
chos cuidados.
Fisurada: es también una anomalía del de-
sarrollo. Puede estar asociada con psoriasis, sín-
drome de Melkersson-Rosenthal, síndrome de
Down y displasia ectodérmica, se caracteriza clí-
nicamente por la presencia de fisura s en el dor-
so de la lengua.
Las úlceras rectilíneas formadas en la su-
perficie dorsal se notan a partir de una fisura
central postero-anterior, la cual se desarrolla
en sentido radial. Son profundas y con fre-
cuencia provocan ardor, sensación de quema-
zón o dolor. Esta anomalía se puede encontrar
asociada a la parálisis facial periférica y a la
tumefacción labial conocida como síndrome
de Melkersson-Rosenthal, el cual no es muy
frecuente, pero en muchos casos ocurre de
manera incompleta.
En algunos casos relatados en la literatura
puede ser tan profunda que llega a provocar
lengua bífida.
Algunos autores sugieren que existe un cua-
dro histológico típico: granuloma epitelio id e y
en do flebitis obliterante linfocitaria.
Existe una diferencia bien definida entre len-
gua geográfica y lengua fisurada, a pesar de que
algunos autores no se manifiesten claramente
sobre una o otra anomalía, pero otros autores
refieren diferentes hallazgos histopatológicos
inmunohistoquímicos.
Las fisuras profundas se pueden observar en
la lengua de pacientes portadores del síndrome
de la Displasia Ectodérmica Anidrótica atípica.
Es citada en la literatura la asociación de len-
guas fisuradas con la disminución del flujo sali-
val, con el aumento del pH y con la relación
N a / K aumentada.
El diagnóstico es clínico /histológico y el tra-
tamiento es sintomático.
Lengua piloso
Representa la hipertrofia o alargamiento de
las papilas filiformes de la lengua y la hiperque-
mal.
Este crecimiento excesivo de las papilas lin-
guales puede ser provocado por la falta de con-
tacto del dorso de la lengua con el paladar, si-
tuación posible de ocurrir en individuos some-
tidos a una alimentación parenteral, por estar
padeciendo de enfermedades, o por post-ope-
ratorio, o por dietas prolongadas que le dificul-
tan el movimiento adecuado de la lengua.
No se puede descartar, el hecho de que el ori-
gen de tal disfunción estaría relacionada con la
deshidratación local, provocada por radioterapia o
resequedad bucal propia de los individuos ancia-
nos y eventualmente debido a la mala higiene bu-
cal, así como también pudiera presentarse como
una reacción tóxica o químicamente irritante.
En cuanto al dolor es asintomática, pudien-
do provocar comezón, irritación, malestar, o
náuseas, dependiendo del tamaño del área in-
volucrada y de la sensibilidad del paciente. No
hay necesidad de tratamiento, se recomienda
realizar la higiene con mucha suavidad y deli-
cadeza con compresa de gasa humedecida en
suero fisiológico, agentes enjuagatorios dilui-
dos o simplemente con agua.
Excepcionalmente se puede realizar la remo-
ción quirúrgica simple, ya sea a través de LA-
SER o de microcirugía.
Pueden aparecer manifestaciones de ansie-
dad, o gageo así como malestar estético, puede
haber alteraciones en el paladar y también pue-
de haber halitosis.
El origen de esta desviación de la normalidad
no es muy conocida, los factores anteriormente
descritos pueden ocurrir conjuntamente o tam-
bién asociados con algún otro factor desconocido.
No es de extrañar que algunos autores descri-
ban la aparición de la lengua pilosa asociada al
e tabaquismo, etilismo, hábito de utilizar compri-
midos, uso de antibióticos tópicos o sistémicos
los cuales realizan en forma de buches con perbo-
rato de so dio y peroxido de hidrogenasa, y en
algunos casos también se asocia el desarrollo de
la lengua pilosa con el uso de antibióticos sumi-
nistrados ya sea en forma tópica o sistémica en
forma prolongada. Sugieren que estos agentes
terapéuticos interfieren en la formación de cier-
tas enzimas que son necesarias para la descama-
ción de queratina, o también que ciertos antibió-
ticos predisponen al crecimientos de hongos que
ocasionan el aumento de las papilas filiformes.
Se presenta con mayor frecuencia en el
adulto, no tiene preferencia por determinado
sexo.
Alteraciones Bucales dentro de los Patrones de Normalidad
Aparece en la región posterior y medial del
dorso de la lengua, inmediatamente por delante
de la "V" lingual.
El aspecto clínico que resulta del alargamien-
to de las papilas filiforme s es el de una "cabelle-
ra", con una extensión y altura variables, cuyos
hilos pueden ser individualizados por la mani-
pulación.
Estos "cabellos" pueden albergar restos ali-
menticios, bacterias, hongos, células epiteliales
descarnadas, y células sanguíneas, entre otros
cuerpos extraños lo que le hace presentar un
mayor espesor.
El color de la lengua pilosa varia dependien-
do de los pigmento s que a ella son agheridos. La
lengua pilosa blanca es rara y en general signifi-
ca que no fué pigmentada. Puede ser afectada
por alimentos como soya, remolacha y zanaho-
ria, o por anilinas de varios colores, componen-
tes de agentes sólidos y líquidos que perfuman
el aliento, por uso del cigarrillo pudiendo dar
una coloración que varia entre el amarillo y el
marrón oscuro, o también negro: lengua negra
pilosa.
Glositis Romboidal Mediana
La etiología de esta condición parece estar
asociada a la infección local ocasionada por el
hongo Candida Sp.
En el pasado no muy lejano, se creía que esta
era el resultado de un trastorno de desarrollo en
el que permanecía el tubérculo impar. Algunos
factores pueden estar relacionados con el desar-
rollo de la GRM, tales como el tabaco, diabetes
mielitus, uso de prótesis total, así como también
la infección de HIV.
La GRM se observa en niños y en adultos.
Clínicamente se presenta como una región sin
papilas eritema tosa, lisa, localizada en el dorso
posterior medial de la lengua. Generalmente es
asintomática.
Parece que existe una tendencia a creerse
que la GRM sea una manifestación de la candi-
diasis eritematosa, lisa, localizada en el dorso
de la lengua, el uso de prótesis puede causar
mucositis, ofreciendo la posibilidad de desarro-
llar la candidiasis por la humedad temperatura
y protección mecánica de remoción por la sali-
va y los alimentos, principalmente cuando la
prótesis esta porosa. Este mismo razonamiento
puede ser realizado en relación con las papilas
del tercio posterior de la lengua, las cuales pue-
den ofrecer condiciones de protección al hongo
Candida sp contra enzima s, limpieza mecánica,
15
/'//////~
así como también temperatura ideal y substrato
nutricional. De esta manera podemos conside-
rar la lengua como un depósito natural de hon-
gos, abrigándolos y protegiéndolos de los efec-
tos de la saliva, alimentación y de la limpieza.
Se sugiere entonces que este es el sitio mas pro-
picio para el desarrollo de la GRM. Otro factor
muy importante es el hecho de que revisando
la acción fisiológica de la lengua durante la
deglución y el reposo, se nota que esta parte de
la lengua mantiene un intimo contacto con la
mucosa palatina el tiempo en que la lengua se
encuentra en esta posición es significativa, impi-
de la higiene del área por la acción normal de la
saliva y del propio acto de deglución. Parece
que el área de la lengua que esta en íntimo y
prolongado contacto con el paladar corresponde
perfectamente al área donde se desarrolla la
GRM. Los factores que podrían justificar el he-
cho de que el paladar no se encuentre involucra-
do en esta lesión no están claros, ya que esto
puede ser debido a las diferencias de la morfolo-
gía epitelial, donde la lengua tendría mejores
condiciones físicas de albergar al hongo mas que
la mucosa del paladar la cual, es mas lisa y con-
sistente.
De esta forma, la teoría de la persistencia del
tubérculo impar, o sea, una anomalía de desar-
rollo, parece haber sido dejada de lado, dando
lugar al desarrollo de una infección por candida
albicans localizada. Se han realizado varios estu-
dios intentando comprobar la participación del
hongo como causa única, sin que nada se haya
concluido.
El diagnóstico es clínico y el tratamiento es
sintomático en caso necesario.
Gránulos de Fordyce
Parece que su origen se debe a la inclusión
de material glandular sebáceo durante la fusión
de los procesos maxilares (labio superior) y por
la proximidad de la bola adiposa de Bichat (mu-
cosa del carrillo).
Poco frecuente en niños, tienden a crecer ha-
ciéndose más evidentes durante la pubertad,
cuando las glándulas sebáceas de la piel se de-
sarrollan.
Clínicamente se presenta como pápulas ama-
rillentas, de aproximadamente un milímetro de
diámetro cada una, localizadas en el epitelio, in-
mediatamente por debajo de la superficie de la
mucosa. Estas pápulas se pueden superponer y
formar pseudo-placas las cuales pueden desha-
cerse o estirarse por tracción de la región que las
 16 Diagnóstico Bucal
~/////-«

contiene, de esta manera se individualiza las No tiene predilección por sexo o por edad.
pápulas. Es congénita y tiene predilección por determina-
Se pueden comunicar con la superficie de la dos grupos étnicos o por ciertos periodos fisioló-
mucosa a través de conductos. gicos, tales como el embarazo.
Es una variación anatómica que ocurre en Esta pigmentación es conocida con otras de-
el 80% de la población, en la mucosa del carrillo nominaciones: melanosis, pigmentación melani-
y semimucosa en el labio superior (berme- ca racial, entre otras.
llón). Clásicamente se caracteriza por el apare- La melanina es un pigmento normalmente
cimiento ectópico de glándulas sebáceas, en encontrado en la piel y en la mucosa de todos
cualquier área de la mucosa o semimucosa los individuos. Frecuentemente podemos obser-
bucal, siendo que en la piel es la localización var puntos de hiperpigmentación melanica en
propiamente dicha. varias partes de la mucosa bucal. Ocurriendo
Debido a la alta frecuencia de glándulas se- con mayor frecuencia en la encía adherida a la
báceas en la mucosa del carrillo y en la semi- región vestibular anterior.
mucosa del labio superior, como lo referimos Microscópicamente podemos observar que
anteriormente, consideramos una variación esta excesiva pigmentación es debida a un au-
anatómica dentro de los límites de mento en la actividad secretora de los melanoci-
normalidad, por lo que no requiere de una tos y no por el aumento en el número de estas
denominación especial. Su presencia en otras células.
regiones de la mucosa como por ejemplo en No tiene significado patológico, por lo tanto
los pilares amigdalinos, encía, mucosa labial, no hay necesidad de tratamiento. Podemos reali-
lengua y paladar, son consideradas como zar la remoción quirúrgica por motivos estéticos.
localización ectópica, siendo así denominadas Es una anomalía de desarrollo asociada con la
como gránulos de Fordyce. hormona melanotrópica (alfa-melanocito-Alfa-
Ocurre en ambos sexos de manera asitomá- Msh), la cual está regulada por la hipófisis.
tica. Eventualmente pueden provocar cierta
aspereza o irregularidad al contacto con la Varices Linguales
lengua.
Histológicamente, los gránulos de Fordyce Representa el hallazgo más común en indivi-
presentan el mismo aspecto de las glándulas se- duos ancianos. No se conocen eventuales factores
báceas cutáneas excepto por la ausencia de folí- etiológicos, se ha observado que esta lesión se ma-
culos pilosos. Generalmente al microscopio se nifiesta con mayor frecuencia .en individuos con
observan pocos lóbulos por glándulas sebáceas, varices de los miembros inferiores. Inicialmente no
a veces hasta 10. Cuando existe un aumento sig- tiene correlación con los disturbios sistémicos de
nificativo, de 20 o más, hasta 100 lóbulos por un modo general, o vasculares en particular.
glándulas se puede usar el término de hiperpla- Se ca~acteriza por el aumento del volumen
sia sebácea intrabucal. de las venas de la región del vientre de la lengua
Los Gránulos de Fordyce no necesitan trata- provocando un aspecto ampollar o sinuoso, con
miento pero si un diagnóstico preciso y seguro, una coloración rojo oscuro o azulada.
más que todo para la tranquilidad del paciente, Es asintomática no requiere tratamiento.
el cual se encuentra preocupado con esta patolo- En algunas ocasiones a la palpación, o a ve-
gía. ces a través de la radiografía oclusal de la man-
díbula, podemos observar flebolitos, calcificaci-
Pigmentación Melanica ones nodulares en el interior de las varices.
Fisiológica
Anquiloglosia
Es una hiperpigmentación fisiológica de me-
lanina en la mucosa bucal, de preferencia en la Este fenómeno es provocado por la baja in-
encía adherida anterior superior, por vestibular, serción del frenillo lingual. Es una anomalía de
la cual ocurre de manera simétrica uniforme y desarrollo que trae como consecuencia la limita-
bilateral, la cual persiste sin alterar la arquitec- ción del movimiento de la lengua, muchas veces
tura normal de la encía. En casos muy raros el paciente refiere sentirse con la lengua presa.
puede aparecer en la mucosa del carrillo o tam- Puede ser tan severa y el frenillo lingual ser tan
bién en cualquier otra región de la mucosa de la corto que el vientre anterior de la lengua puede
boca. estar fusionado en el piso de la boca.
 Alteraciones Bucales dentro de los Patrones de Normalidad 17
/'//////h

Cuando se hace necesario el tratamiento,

ALTERACIONES MAS FRECUENTES
este debe ser quirúrgico, a través de la frenilec-
tomia y ejercicios fisioterapéuticos,
dos a la sintomatología,
condiciona-
tales como dificultad .. Lengua Geográfica (Figuras 2-1 hasta 2-3)

...
de fonación, dificultad de deglución, así como Lengua Surcada (Figura 2-4).
eventuales daños periodontales. Lengua Fisurada (Figuras 2-5 hasta 2-7).
Lengua Seborreica (Figuras 2-8 hasta 2-10)

. Lengua Pilosa Negra (Figura 2-11).

Glositis Romboidal Media (Figura 2-12 y
2-13).
2-1 .. Granulos de Fordyce (Figura 2-14)
Pigmentación Mielinica Fisiologica (Figu-

.. ra 2-15).
Varices Linguales (Figura 2-16).
Papilas de emergencia exuverante del
conducto de las glándulas salivales (Figu-

. ra 2-17).
Fibrosis del Ligamento Periodontal (Figu-

. fa 2-18).
Aumento de las Papilas Linguales (Figura
2-19).

2.2 2-3

Figs. 2-1 hasta 2-3 - Lengua Geográfica. Note las imágenes circulares y regulares con la pérdida de las papilas. Fig. 2-1,
este es el aspecto típico. En las Figs. 2-2 y 2-3, vemos formas menos frecu~ntes, acometiendo la parte central y posterior de
la lengua, las cuales a veces pueden provocar ardor.
 18 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

Fig. 2-4 - Lengua Surcada. Note la distribuciónsimétrica Fig. 2-5 - Lengua Fisurada las úlceras rectilineas (fisuras)
de los surcos, los cuales son lisos y facil de higienizar son profundas, y con frecuencia provocan ardor y dolor; son
naturalmente. Esta se presenta de manera asintomática. dificil de higienizar naturalmente.

Fig. 2-6 - Fisura Unica presente desde el nacimiento, con Fig. 2-7 - Fisura de la Figura 2-6. Lomismocaso que
algunos episodios de ardor y otros asintomaticos. la Figura 2-6 ahora cobierta por tración. Observe su
profundidad.

~'.
 Alteraciones Bucales dentro de los Patrones de Normalidad 19
;////////

2.8 2.9

2-10

Fig. 2-8 hasta 2-10 - Lengua Seborreica, provocada

por el aumento idiopático de las papilas filiformes, con
acumulación de restos alimenticios, células y bacterias entre
otros.

Fig. 2.11 - Lengua Pilosa Negra. Es el aumento de las

papilas filiformes, puede ser provocada, por eiemplo, durante
la falta de contacto de la lengua con el paladar poralimentación
parinteral. Esta se pigmenta con la nicotina o algunos
alimentos.
 20 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

2-12 2-13

Figs. 2-12 y 2-13 - Glositis Romboidal Media

ocasionada por la insersión irregular del conducto tirogloso
o como secuela de una candidiasis.

Fig. 2-14 - PequeñasPapulas Amarillentas de la mucosa Fig. 2-1 5 - Pigmentación Melanica Fisiológica.
yugal,granulos de Fordyce, corresponden a glándulas Observe como se limita su presencia a la encía adherida. Es
sevaceaseptópicas, raras en la mucosa. uniforme y simetrica.

Fig. 2-16 - Varices en el Vientre de la Lengua, muy Fig. 2-17 - Papilas del Conducto Parotidio, muchas
común en individuos después de la sexta década de vida. veces es confundida con una lesión.
Alteraciones Bucales dentro de los Patrones de Normalidad
Fig.2-18 - Fibrosis Multiple de las Fibras Gingivales,
con aspecto de papulas blanquesinas.
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EXAMENCLíNICO

l/Lonoche que le quito todo o lo visto, deio el ardo diez veces más
ogudol/.

W. Shokespore
 EXAMEN CLíNICO Antecedentes familiares
Situación familiar
Identificación
Anamnesis
del paciente
.
Antecedentes
Generales
mórbidos personales

Nombre
Sexo
Dirección comercial
Dirección de habitación
. Regionales
Hábitos y vicios
Edad
Etnia
Estado civil
Profesión
Procedencia
Nacionalidad
.
Exámen físico
General
- Regional
Queja principal - duración - Extrabucal
Historia de la enfermedad actual - Intrabucal

ANAMNESIS dad de disernimiento, nivel de información, ca-

Finalidad: Colecta de síntomas.

.
Relacionamiento clínico-paciente:
Es necesario establecer un vínculo para poder
. pacidad intelectual y hábitos culturales.
El clínico debe saber filtrar la información de
aquellos pacientes que tienen verborrea, o sea,
intercambiar información. La recolecta de los que hablan demasiado, asi como estimular,
síntomas sera más verosimil cuanto más se- pero nunca inducir, aquellos pacientes que

.
guro y acogido se sienta el paciente.
Consideraciones sobre los síntomas de ma-
poco hablan, para que puedan exponer con
detalle los problemas que lo afligen.
nera general y del dolor en particular,
son los síntomas mas comunes:
que . Finalizada la exposición el clínico puede in-

. Muchas veces se dice que el paciente está

asintomático por el hecho de no sentir do-
tervenir con la finalidad de completar ciertos
detalles que no hayan quedado claramente
expuesto durante la anamnesis.
lor, tal es la importancia de este síntoma.
Existen otros síntomas tales como: naúsea, Secuencias cronológicas:
fluctuación, sensación de "peso", ligereza,
debilidad, cansancio, sueño, hormigueo, in- ..Identificación del paciente:
Nombre (completo)
sensibilidad, hipersensibilidad, quemazón,
calor, frío, escalofrío, palpitación, picazón, .. Sexo (masculino o femenino)
Edad (años y meses)

. acidez, amargura, vacio, entre otros.

En lo que se refiere al dolor es importante
saber la intensidad, la frecuencia y los facto-
.. Etnia (á que grupo étníco pertenece)
Estado Civil (soltero, casado, viudo, separado)

res que hacen que este mejore o empeore,

como posición, uso de analgésico s, reacción
. Dirección comercial y residencial (completo)
Profesión (jubilado, funcionario público, au-
tónomo, etc., NO son profesiones). En este
al frío o al calor, período del día, alteraciones
fisiológicas como menstruación, menospau-
sia, etc.
. item interesa anotar la actividad profesional.
Procedencia (naturalidad). Lugar de nacimien-

. to o donde vivió la mayor parte de su vida.

Nacionalidad (vínculo legal de pertenencia,

.
Generalidades:
Cuanto más cuidadosa
más datos obtendremos.
sea la anamnesis,
nato o natural de, etc.)

. Se debe dejar hablar al paciente a voluntad,

sin embargo debe ser orientado en la crono-
Queja principal/duración:
Debe ser precisa, objetiva y con las palabras del
paciente. Qué siente?, hace cuanto tiempo?
. Historia de la enfemedad actual: Como
. logía de los hechos.
Podemos observar a partir del habla, durante la
anamnesis, alteraciones fonéticas provocadas
empezó?
Investigar cronológicamente los factores re-
por disturbios locales, como trismo, dificultad lacionados con la queja manifestada, desde
en el uso de prótesis, lesiones dolorosas en la el primer contacto con la lesión, ya sea visi-
mucosa y disturbios sistérnicos, principalmente ble, doloroso, o de manera tactil que el pacien-

. neurológicos.
Se puede notar a través de las actitudes duran-
te la conversación, el nivel intelectual, capaci-
te no haya percibido, hasta el momento de la
anamnesis. Observar cuantos tratamientos
fueron realizados, así como la evaluación de
 28 Diagnóstico Bucal
'/'///////-

su eficacia. Debemos solicitar informaciones . Generales - enfermedades sistémicas, altera-

en relación con los posibles hechos eventuales ciones fisiológicas que puedan haber origi-
ocurridos antes de la aparición de la lesión. nado la lesión o que de alguna forma dificul-
Colocar entre comillas las palabras textuales tan o modifican el tratamiento.

. del paciente.
Antecedentes familiares:
. Regionales -lntervensiones que hayan sido rea-
lizadas en el área bucal o regiones adyacentes,
Solicitar informaciones en relación con la
enfermedad de ocurrencia familiar, de los
ascendentes y descendentes. En este item se
.. como también accidentes, uso de prótesis, etc.
Hábitos y Vicios:
Hábitos son actitudes rutinarias y repetitivas

. investigan alteraciones hereditarias.

Situación familiar: Se debe obtener informa-
ción en relación con las condiciones de
vida, de lo cotidiano del paciente. Ejemplo:
.
que no ocasionan necesariamente algun daño
de cualquier naturaleza al paciente.
Vicios son hábitos nocivos.
Aquí debemos considerar higiene general y

. Donde y como vive, con quien vive, etc.

Antecedentes mórbidos personales:
bucal, tabaquismo,
sexuales, entre otros.
etilismo, actividades

EXAMEN FíSICO .. Biotipo (peso y altura)

Ambulación
Finalidad (recolección de signos)

Condiciones para el examen físico:

.. Distribución
Postura
de los elementos del cuerpo

.. Sentidos agudizados. Examen físico regional

.. Seguridad.
Conocimiento anatómico.
Iluminación adecuada.
Extrabucal:
Debemos examinar todas las estructuras de

.. Separar y secar las estructuras.

la cabeza en procura de alteraciones,
como aumento, depresiones y distribución de
tales

..
Cooperación del paciente.
Maniobras de Semiotécnica ..
los diferentes elementos:
Cara: coloración, simetría, distribución
Cuello: evaluar linfonódulos

..
Inspección
Palpación
Auscultación
. Ojos: coloración de la mucosa conjuntival y
de la esclerótica, distancia interpupilar, re-

..Percusión
Olor
flejo pupilar, movilidad ocular y palpebral,

Punción
.. Diascopia
. diplopia, exoftalmo y enoftalmo.
Nariz: sangramiento, obstrucción, alteracio-

Exploración de conductos preexistentes o

provocados por cirugias o por secuelas pato-
. nes morfológicas y habla nasal.
Oidos: forma del pabellón auditivo, integri-
dad timpánica, abombamientos, etc.

. logicas
Raspado
Intrabucal:
Se debe examinar de afuera hacia dentro y en el
siguiente orden:

. División del examen físico

General
Labios - piel - semimucosa (bermellón) -
mucosa
Fondo del surco
. Regional
/
~
Extrabucal
Intrabucal
Mucosa alveolar
Encía: adherida, libre, interdental
Examen físico general: En principio se de- Reborde alveolar
ben observar las estructuras sin tomar en consi- Mucosa del carrilo
deración el motivo de la consulta. Piso de boca
Lengua: dorso, vientre, bordes laterales y
Excepción: Dolor punta
Infección Paladar: duro y blando
Hemorrágia Faringe: porción visible

. En el examen físico general se debe observar:

Estado general del paciente (bueno, regular,
malo, pésimo)
Pilares amigdalinos
Cavidades amigdalinas
Toncilas pala tinas
Examen Clínico 29
/'//////~

Anamnesis cesarios y satisfactorios para la identificación

,que pueda auxiliar en el diagnóstico. La ficha
El examen clínico se inicia con la anamnesis, clínica es un documento legal, por lo tanto los
donde son pesquisados los síntomas a través del datos e identificación deben ser correctos y com-
relato libre y espontáneo del paciente. pletos.

Relación clínico-paciente Nombre

En la realización de la anamnesis es funda- Debe ser completo, sin abreviaciones. Debe-

mental crear un clima propicio para el estable- mos anotar el nombre, el nombre intermediario
cimiento de la confianza, tranquilidad y seguri- y el apellido. Al archivarse, debe constar en la
dad del paciente, de manera que este se sienta carpeta, sobre o ficha de identificación el apelli-
con ganas de relatar de manera más fiel posi- do, coma y los primeros nombres.
ble, su queja, sus síntomas. La narración no
debe ser interrumpida, durante la elaboración Edad
del diagnóstico, ya que muchas veces la se-
cuencia o la libre asociación de ideas es impor- Es importante el registro debido a la apari-
tante, principalmente lo que se refiere al reco- ción de ciertas enfermedades que prevalecen
nocimiento del estado emocional. Debemos to- en determinadas épocas de la vida, como los
mar en consideración la personalidad del pa- carcinomas (mas comunes a partir de la quinta
ciente, así como su nivel intelectual y cultural década de vida) y los sarcomas (los cuales
para establecer interacción empática, procuran- ocurren principalmente en niños y jóvenes). El
do establecer la confianza mutua y demostran- sarcoma de kaposi, por ejemplo se hace más
do sincero interes en sus problemas y una fir- agresivo cuando son padecidos por adultos jó-
me decisión de propósitos. Se debe considerar venes.
también que el paciente viene aprensivo y an-
gustiado, procurando alguien que lo ampare, Sexo
que lo comprenda y que lo libere de los sinto-
mas que lo incomodan. Masculino o femenino. Ciertas enfermedades
afectan más individuos de un determinado sexo,
Generalidades lo que auxilia muchas veces en la elaboración
del diagnóstico. Así por ejemplo, la clásica neu-
La finalidad de la anamnesis es la recolección ralgia del trigémino, enfermedad de diagnóstico
de los síntomas que el paciente manifieste, pu- absolutamente clínico generalmente predomi-
diendose auxiliar en la cronología de los hechos, nante en el sexo femenino.
durante su descripción.
Durante la conversación, observaremos alte- Etnia
raciones vocales como dislalias y disartrias. De-
bemos también tener conocimiento en relación a Determinadas enfermedades prevalecen en
su nivel intelectual, situación social, económica un grupo étnico en especial. Por ejemplo, la his-
y cultural, anotando estos datos en forma apro- tiositosis x, que es la más comun entre los ju-
piada. Después de la exposición, el clínico debe dios, o el carcinoma de labio, en individuos de
intervenir con la finalidad de complementar piel clara. Al norte de Tailandia, especialmente
ciertos detalles, en caso de que esto fuera nece- en la tribu Lahu y en algunas de las más de
sario. 13.000 pequeñas islas de Indonesia, observamos
extensa leucoplacia y/o carcinoma en el surco
Secuencia cronológica gingivo yugal en varios miembros de estas co-
munidades, que utilian "betel", el cual se puede
Identificacióndel paciente observar esteriorizándose en sus labios. Los
dientes que adquieren la coloración negruzca,
La anamnesis se inicia con la identificación delatan el uso de este irritante de la mucosa bu-
del paciente, la cual no es necesario que sea rea- cal, compuesto por una hoja de tabaco enrrolla-
lizada por el clínico, pero si por la recepcionista da sobr~ una mezcla de ingredientes, como pi-
o por el propio paciente, complementando los mienta, curri, etc.; y resinas de corteza de arbo-
formularios y transcribiendo todos los datos ne- les, depositadas en el referido surco vestibular,
 30
'/'///////
permaneciendo allí durante varios días. Este
grupo de individuos tendrá predisposición a de-
sarrollar cáncer en el sitio de la irritación. Lo
que muestra la importancia de plasmar en la fi-
cha clínica ciertas particularidades comunes a
algunos individuos, que se caracterizan como
grupo étnico, social y cultural.
Estado Civil
Debemos identificar si el paciente es soltero,
casado, viudo o separado. Los detalles serán
descritos en el momento de abordar la situación
familiar.
Nacionalidad
Se refiere al país al cual el paciente está legal-
mente vinculado (nato o naturalizado).
Procedencia (Naturalidad)
Lugar de nacimiento o lugar donde el pa-
ciente pasó la mayor parte de su vida. Es impor-
tante conocer la procedencia del paciente para la
evaluación eventual de enfermedades que ocur-
ren con mayor incidencia en determinada re-
gión, por ejemplo, la paracoccidioidomicosis, de
ocurrencia en áreas rurales, o aún enfermedades
endémicas, como enfermedad de Chagas, mala-
ria, etc.; restringidas a determinadas áreas de
Brasil. También es importante informarnos so-
bre viajes y estadías realizadas a regiones de en-
fermedades endémicas o viajes a lugares poco
explorados.
Residencio
El registro del lugar donde el paciente pueda
ser localizado es fundamental, en caso de que
haya necesidad del regreso para complementar
de un diagnóstico o tratamiento, o para el acom-
pañamiento de un proceso de cura o control de
su estado local y general.
Profesión
Ocupación principal y actual del paci~nte, o
la que haya ejercido por un período mayor de
su vida. No siempre el individuo ejerce la pro-
fesión para la que fué formado. Muchas veces
ocupa la mayor parte de su tiempo en otras
actividades que es aquella para la que se habili-
tó oficialmente. Es común observar fichas clíni-
cas donde consta como profesión "jubilado". Lo
Diagnóscico Bucal
importante es saber que el paciente hoy no tiene
ninguna actividad, a pesar de estar jubilado,
ejerce alguna función o tiene alguna ocupación,
además de ser fundamental para la elaboración
del diagnóstico, el conocimiento del lugar y las
condiciones en la que ejerce su actividad profe-
sional.
Observaciones
Se debe colocar el nombre, la dirección y el
teléfono de una persona responsable que pueda
ser contactado en caso de ser necesario.
Es importante también el número de un do-
cumento de identidad así como la fecha y el nú-
mero de la historia clínica.
Queja principal! duración
Este tópico corresponde a la queja actual,
definida con las propias palabras del paciente, la
queja principal es la referencia al síntoma más
importante, y se entiende por duración al tiem-
po transcurrido desde el inicio del síntoma refe-
. rido hasta el momento actual. Muchas veces el
inicio del relato de la queja es difícil. Algunos
individuos, cuando están ansiosos, pueden en-
mascarar la queja principal, siendo función del
examinador extraer del relato el binomio queja/
duración y transcribirlo tal cual como le ha sido
referido. Otros pacientes son tímidos, de poco
hablar o extremadamente inhibidos, en cuyos
casos el examinador debe auxilÍar el diálogo con
preguntas tales como: "qué siente? Hace cuánto
tiempo?" .
Como ya establecimos que las palabras
serán transcritas tal cual como la refiere el
paciente, no hay necesidad de usar "paréntesis"
o el término "sic" (del latín: así). Por ejemplo:
bolita en la lengua hace 1 mes o referida en el
carrillo hace 15 días, etc.
El dolor es una de las sensaciones más comu-
nes, con las cuales se encuentra el odontólogo en
su clínica diaria. Otras sensaciones también se
encuentran envueltas, como la aprehensión, la
ansiedad, etc.; sin embargo solamente el dolor
se traduce como una sensación especial, siendo
su percepción relacionada con experiencias pre-
vias lo que demuestra que el paciente nunca
permanece indiferente ante este síntoma. Otros
factores también están relacionados como vere-
mos a seguir.
De acuerdo con esto, debemos entender que
el dolor constituye dos aspectos diferentes, uno
es un componente objetivo (somático) y el otro
Examen Clínico
es un componente subjetivo(psíquico), por lo
que es indispensable el papel del profesional,
controlando el dolor ante un disturbio buco-fa-
cial.
Bases Neurofisiologicas del dolor: Para que
podamos entender el dolor como estímulo de
posible interpretación cortical, debemos estu-
diar el trayecto recorrido por el estímulo, hasta
que este se traduce en sensación dolorosa espe-
cífica o inespecífica, como lo veremos a seguir:
La presentación del Esquema 1, nos permite
extraer algunas conclusiones (pagina 32).
El dolor presenta dos patrones condiciona-
dos de respuesta. El primer patrón las fibras del
tipo A - delta (mielínicas) llegan al complejo
ventro-basal estimulando al tálamo siguiendo
hasta el corte x, provocando sensación de hormi-
gueo. Estas fibras mielínicas aumentan la veloci-
dad de conducción del estímulo, hasta que se
efectúe una respuesta motora.
En el segundo patrón condicionado de res-
puesta, las fibras son de tipo C (amielínicas)
llegan al tálamo en su parte posterior junto al
núcleo intralaminar. Estas fibras son de respues-
ta más lenta, mediando sensaciones inespecífi-
cas del dolor, como su carácter afectivo que reci-
be estímulos nerviosos que vienen del sistema
límbico, o centro encefálico de las emociones.
Tipo de dolor: Entre los principales tipos de
dolor, podemos citar el dolor heterotópico que
puede ser referido, en el lugar donde se acusa el
dolor no presenta relación neuroanatómica con
el lugar donde está situado el foco doloroso. En
otras palabras, el umbral de excitabilidad visce-
ral es mayor que el umbral corporal superficial.
Fibras Nerviosas
Viscerales
Medula Espinal ~ Córtex cerebral
Fibra.s Nerviosas
Cutáneas
Ocurre un entrelazamiento de las fibras ner-
viosas, siendo que las fibras cutáneas que están
en mayor cantidad, predominan en el encéfalo,
lo que resulta en estímulos viscerales (origen
mesoderma) sean interpretados como sensacio-
nes cutáneas (origen ectodermico). Como ejem-
31
:/'///////:
plo podemos citar los dolores abdominales, los
cuales tienen mala distribución de nociceptores
locales, lo que explica las sensaciones dolorosas
difusas, de baja intensidad y de difícil localiza-
ción precisa, pudiendo ocasionar en el individuo
sensaciones como cefalea de causa inespecífica.
Otro tipo de dolor que se conoce es el dolor
proyectado, en el cual el local originario del esti-
mulo, guarda una relación neuroanatómica con
el local en que la sensación dolorosa es identifi-
cada. También debemos conocer el concepto de
dolor fantasma, sobre el cual se realizaron gran-
des estudios durante la segunda guerra mun-
dial. En esta época los cirujanos de guerra obser-
varon que sus pacientes amputados referian do-
lor en el miembro que ya no existía. Esta condi-
ción se explica por la existencia de fibras nervio-
sas remanentes que continuan enviando estí-
mulos. Como tratamiento en estos pacientes se
propone la neurotomía quirúrgica, aún de pro-
nóstico malo, ya que estas condiciones son de
y difícil tratamiento.
También expondremos los tipos de dolor,
destacando un concepto bien definido que se
refiere a la especificidad del dolor, que puden
ser protopático o epierítieo. El dolor protopáti-
eo no es descriminativo, por lo tanto no exige
capacidad cortical interpretativa, y su interpre-
tación se realiza en el tálamo, hipotálamo y en el
sistema límbico, formando su componente afec-
tivo de transmisión lenta del estímulo (fibras
amielínicas - tipo C). El dolor epierítieo es de-
criminativo, interpretado por el cortex, y se
constituye en la respuesta motora efectiva, fren-
te al estímulo doloroso, por lo tanto, presentan-
do transmisión rápida (fibra A - delta).
Criterios de Evaluación de la Sensibilidad
Dolorosa
a) Intensidad: en cuanto a la intensidad del
dolor, existen dos manifestaciones que se
observan con mayor frecuencia en la clíni-
ca, por lo tanto el dolor puede ser punzan-
te, o sea, episodios espontáneos y momentá-
neos, generalmente de corta duración y con
características agudas- alta intensidad y baja
duración, o también el dolor puede ser
aquello que algunos pacientes refieren
como incómodo doloroso, donde tenemos
cuadros de dolor espontáneo, duraderos,
pulsátil y generalmente de características
crónicas (baja intensidad y larga duración).
Debemos recordar también considerar la in-
tensidad dolorosa, donde existe variación con-
 .~
~w
~N
Bradicinina ~
;S
Serotonina
} Qu ;m;oceptore,

Calor
Ganglio Sistema de
o Frio Termoceptores
} Trigémino control del
dolor Núcleo

Trauma -+ Mecanoceptores O Tracto Espinal

~ (Portón
Medular)
~
O del Tracto Espinal
del Trigémino
Tracto
Toxinas Bact. -+ Nociceptores Trigémino
Talámico

Bradici~ina Terminaciones
Serotomna } Nerviosas Formación
~
Libres Reticular Fibras C I Tálamo I

Coordina .-
las reacciones (Amielínicas)
inespecíficas del dolor Fibras A - delta
(Dolor post-imagen) (mielínicas)
sensación de quemadura,
dolor propiamente dicho

Sistema
~. Córtex somestésico
Límbico I I

~
1 o
'"
CIQ
:J
Reacción Motora o-
Hipotálamo :::;
- Sensación de hormigueo n
o
- Respuesta específica (Dolor Primaria) OJ
¡::
n
'"

EsquemaI
Examen Clínico
forme al individuo y a su perfil psíquico y
en función de la especificidad del potencial de
acción, o sea, del umbral que desencadena al estí-
mulo doloroso. De esta manera, estímulos dolo-
rosos en determinados individuos, pueden no
ocasionar la sensibilización en otro.
b) Duración: La duración de la sensación do-
lorosa se presenta como un parámetro im-
portante en la identificación del potencial
algógeno del factor desencadenante del
dolor. El potencial algógeno permite agre-
gar más información la cual sugiere una
noción del daño funcional causado. Cier-
tamente la duración del dolor desde el
punto de vista bioquímico, está relaciona-
do con los fenómenos electrolíticos que
conducen el estímulo.
La duración relativa del dolor, se puede usar
como referencia.para aliviar el concepto de
AFECTO, pacientes que relatan episodios que
perduran por horas y que realmente no pasarían
de minutos, sugieren eventos de gran efecto.
c) Frecuencia: este tópico se refiere a la fre-
cuencia de los episodios de dolor, los cua-
les pueden ser intermitentes o de manifes-
tación continua. La frecuencia del episodio
doloroso puede ser de segundos, minutos,
horas, días, semanas o meses. Tenemos
otro dato que nos permite evaluar el cua-
dro clínico y excluir hipótesis de diagnósti-
co que no concuerdan con determinados
comportamientos clínicos del dolor, en lo
que se refiere a frecuencia.
De cierta forma, los episodios dolorosos que se
observan con mayor frecuencia son de peor pro-
nóstico en relación con los de menor frecuencia.
d) Localización: la localización del dolor,
constituye un factor imprescindible para
el discernimiento clínico del origen de la
sensación dolorosa. Observamos en la clí-
nica diaria que dolores difusos son de difí-
cil localización, donde el paciente no es
capaz de indicar con exactitud el punto
algógeno, estas sensaciones provienen de
las vísceras profundas, siendo difusas e ir-
radiadas, generalmente asociadas a dis-
funciones miofaciales, como es el caso del
síndrome del dolor miofacial, o de la lesion
de ganglios o de raíces nerviosas.
Otra forma por la cual los dolores pueden
manifestarse en términos de localización, son los
dolores perfectamente situados, en los que el
paciente indica con exactitud el punto doloroso,
el cual generalmente coincide con el punto de-
sencadenante del dolor, punto gatillo. Estos do-
33
/'"//////~
lores generalmente son de origen esquelético,
superficiales y raramente irradiados.
Percepciones Somáticas asociadas al
Dolor
Se pueden presentar como sensación doloro-
sa o no, sin embargo, siempre ocasionan males-
tar al paciente, ya que son de baja intensidad y
de corta duración. La mayoría de las veces son
quejas subjetivas de los pacientes, quienes des-
criben los más variados tipos de sensaciones que
pueden partir desde anestesia, hipoestesia, pa-
restesia o signos de lesión motora (parálisis).
a) Hipersensibilidad: es una sensación que
no es dolorosa, y sí como una disminución
del umbral excitante, o cualquier otro fac-
tor que predisponga al individuo a la hi-
persensibilidad, provocando un perfil irri-
tativo en el paciente, quien ahora pasa a
quejarse de dolor en situaciones que antes
le pasaban desapercibidas. Recordemos
que la hipersensibilidad raramente es es-
pontánea, generalmente es provocada.
b) Quemazón: la sensación de quemazón es
un tipo de sensación referida por el pacien-
te como urticaria, generalmente provocada
por los nervios periféricos, o también por
las reacciones alérgicas de contacto ocasio-
nadas por alguna sustancia alergógena.
c) Hormigueo: generalmete asociada al fenó-
meno del dolor post-imagen, o sea, al do-
lor secundario transmitido por fibras tipo-
e, constituyéndose en un dolor propia-
mente dicho.
d) Alteraciones térmicas: las alteraciones tér-
mica de superficie son aquellas que se
sienten como un leve toque de la palma de
la mano en la piel, generalmente estando
asociados con un proceso inflamatorio
agudo, siendo el calor parte de los signos
cardinales de la inflamación descritos por
Celsius. Como desequilibrio térmico tene-
mos aún la sensación que antecede a la
lipotímia, generalmente acompañada por
sudoración y palidez, como respuesta al
efecto simpatomimético de la vasocons-
tricción periférica. No podemos dejar de
citar la fiebre, que denota una respuesta
metabólica, principalmente a las toxinas
bacterianas que activan a los factores piré-
ticos endógenos.
e) Pulsación: algunos episodios dolorosos tie-
nen su manifestación en forma de pulsos
como las algias de origen vascular, como
34
W////;'l.
por ejemplo artritis temporal, así como
ciertos hemangiomas.
f) Anestesia: Generalmente está asociada a
la lesión del haz nervioso sensitivo, princi-
palmente aquellos que tienen como terri-
torio de inervación a los dermatomos su-
perficiales. También asociamos a esta la
presencia de tumores benignos o malignos
de tejido nervioso.
La anestesia significa la pérdida total de sen-
sibilidad, puede ser reversible o no, siempre y
cuando su causa sea un cuadro compresivo. El
tiempo que el tejido nervioso necesita para re-
tornar a su función sensitiva puede prolongarse
entre 4 y 18 meses, ya por encima de este tiempo
lo consideramos como una lesión irreversible.
Dentro de este campo sensitivo podemos te-
ner la hipótesis en que el paciente presenta una
disminución de la sensibilidad local y la pareste-
sia, en la cual el estímulo no siempre se recono-
ce de forma nítida, por lo que el paciente a ve-
ces relata el dolor como un hormigueo y otras
como anestesia.
g) Choque Eléctrico: son interpretadas como
sensaciones intensas y continuas, o transi-
torias, relacionadas con las lesiones agu-
das y violentas de las fibras neviosas peri-
féricas y de los plexos provenientes de los
nervios espinales.
Alteraciones Emocionales asociadas al Dolor
El dolor lleva consigo un componente afectivo
de gran importancia, el en cual, como ya observa-
mos, las fibras que conducen el estímulo, reciben
axónes provenientes de los cuerpos celulares lo-
calizados en el sistema límbico o centro cortical
de las emociones.
Normalmente al examinar al paciente con
dolor crónico, notaremos una expresión depri-
mida, probablemente provocada por un estímu-
lo de gran afección.
Entendemos que el afecto es un componente
psíquico del dolor a través del cual traducimos
nuestras experiencias anteriores relacionadas
con el dolor, experiencias de sufrimiento, placer,
angustia, etc. De esta manera tendremos al do-
lor bajo dos enfoques afectivos principales. Los
estímulos originados en los tejidos de origen ec-
todérmico, como el tejido cutáneo, esmalte den-
tal, tejido dentinario, tejido nervioso, revestimien-
to interno del tubo digestivo son de pequeño
afecto y los dolores originados en el tejido de
origen mesodérmico, como los órganos anexos
al tubo digestivo, sistema cardiopulmonar, siste-
Diagnóstico Bucal
ma circulatorio, pulpa dental, etc., son de gran
afecto.
Siendo los tejidos dento-bucales de origen
embriológico mixta, el dolor dentario tiene un
gran componente afectivo, provocando además
de absoluto dolor, una carga de desánimo y de
depresión al paciente. Los dolores clásicos de
gran afecto son aquellos encontrados en los lla-
mados "vísceras huecas", en las que tenemos los
cólicos menstruales, angina pectoris estables o
no estables, espasmos abdominales, pancreatitis,
etc.
Por lo que los investigadores emplearon este
concepto para orientar los descubrimientos rela-
cionados con los tipos de analgésicos, así como
sus efectos sobre cada tipo psíquico de dolor.
Quedando establecido que para las sensaciones
dolorosas de pequeña afección seríam suminis-
trados drogas analgésicas de acción antipirética,
dejando para las sensaciones de gran afección el
uso de las drogas de poder hipnótico, como los
hipnoanalgésicos, sintéticos derivados de la
morfina.
Manifestaciones dolorosas Orofaciales
Normalmente el complejo estomatognático,
así como todo el organismo, también está sujeto
a una suerte de injúrias muy grandes de origen
muscular, articular, epitelial, glandular, etc., sin
embargo, más que cualquier otro sector del or-
ganismo, la boca es un órgano especial, ya que
es la sede de los primeros contactos de la madre
con el niño, a través del amamantamiento, que
es la fuente de alimentación, satisfacción psíqui-
ca y placer. Los dolores bucofaciales ocasionan
gran malestar al paciente, siendo nuestra obliga-
ción profesional aliviar ese dolor en la mejor for-
ma posible, comprendiendo desde el diagnósti-
co preciso del dolor, así como también su solu-
ción o miniminización.
A continuación veremos alteraciones acom-
pañadas de dolor bucofacial, las cuales clasifica-
remos de la siguiente forma:
o) Alteraciones dentro de los Patrones de
Normalidad Desencadenantes de Dolor
.1 Anatómicas: Síndrome de Tagle - tene-
mos como diagnóstico diferencial de la neural-
gia del nervio gloso faringe o, en la que el pacien-
te relata dolor en la orofaringe, base de la len-
gua, "sensación de espina en la garganta", difi-
cultad para la deglución (disfagia) y dolor a la
deglución (odinofagia).
Examen Clínico 3S
y///////,

./' Evolutivas: Erupción dental de los terce- como diagnóstico diferencial de disfunciones
ros molares inferiores, que pueden provocar otológicas, articulares y del complejo temporo-
dolor en el tejido gingival retromolar, presen- masetérico.
tando cuadro de pericoronaritis aguda, en el que Otras sintomatologías neurológicas perifé-
el paciente relata dolores localizados, irradiados ricas pueden estar asociadas con la neuritis.
hacia el ángulo de la mandíbula, generalmente Se entiende por neuritis, la inflamación ideo-
asociado con trismus. pática de la "vaina nerviosa", provocando una
./' Funcionales: contactos prematuros entre sensación de quemazón, dolor persistente e
las cúspides dentales, provocando pericemen- ininterrumpida, siempre asociados con otros
titis, en el cual los pacientes presentan dolor a efectos neurales tales como la parálisis, aneste-
la percusión dental horizontal y vertical, prin- sia, hipoestesia y parestesia.
cipalmente con sensibilidad dolorosa, solamen- La neuralgia neurítica clásica: como conoce-
te frente al estímulo. Como otro ejemplo tene- mos, no presenta causa aparente. Se cree que
mos a la desarmonía muscular primaria provo- está asociada con trauma y también con la pre-
cada por desequilibrio dento-articular, provo- sencia de virus que tienen predilección por las
cando espasmos musculares y dolor irradiado, células nerviosas. Entre otras manifestaciones
difuso, asociado con limitación de movimiento virales que compromenten las fibras nerviosas,
específico, debido a trastornos del tono muscu- tenemos la varicela-zoster , virus presente en el
lar. herpes zoster, alojándose preferentemente en el
ganglio trigeminal (GASSER), siendo por lo tan-
b) Alteraciones Patológicas Algogénicas con to diagnóstico diferencial de la neuralgia del tri-
Compromiso Bucofacial gémino. Cuando a este cuadro se asocian sínto-
mas otológicos como por ejemplo zumbido, ver-
./' Origen glandular: las sialoadenitis son tigo, hipoacusia, se le denomina como síndrome
entidades desencadenantes de dolor, siendo las de HUNT. Generalmente los dolores post-herpé-
de mayor estímulo las de origen infecciosa o ticos asociado con la presencia del virus varicela-
aguda. zoster, presentan manifestaciones intrabucales de
./' Origen neurológico: las neuralgias consti- diagnóstico complejo.
tuyen el principal grupo de alteraciones neuro- ./' Sintomatología de origen vascular: normal-
lógicas que desencadenan dolor en los tejidos mente este tipo de dolor presenta una característi-
nerviosos de la cara. Además de las neuralgias ca fundamental el cual orienta su diagnóstico,
que pueden tener causa desconocida, también diferenciándolo de los otros síntomas dolorosos,
los dolores maxilofaciales se pueden presentar pues en este caso el dolor se manifiesta en forma
en forma de neuritis, que consiste en la inflama- pulsátil, en muchos casos los pacientes manifies-
ción del tejido que reviste a los nervios y estruc- tan dolor difuso e intermitente, acompañando a
turas perifericas, compuesta histológicamente los pulsos cardíacos que provienen de la presión
por su "vaina protectora". sistólica.
La neuralgia del trigémino puede manifes- Como caso clásico tenemos a la arteria
tarse en diversas áreas de la cara, comprome- temporal, que no es más que una reacción in-
tiendo el territorio de inervación de sus ramos flamantoria, de las capas íntimas de los vasos
nerviosos, así como las estructuras internas, la arteriales, que se traduce como dolor en la re-
cavidad bucal, cavidad nasal y la órbita, siendo gión temporal unilateral, así como dificultad
por lo tanto, dagnóstico diferencial de una canti- para la masticación. Algunos tumores como el
dad de disturbios de diversas especialidades: hemangioma pueden presentar también esta
otorrinolaringología, oftalmología, fonoaudiolo- sintomatología pulsátil, pero sin asociación
gía, , endodoncia, cirugía maxilofacial y semio- del cuadro inflamatorio, por consiguiente, sin
logía. dolor.
La neurología del trigémino es de sintoma- Las cefaleas vasculares así como los aneu-
tología dolorosa, caracterizada por unilaterali- rismas, también se presentan nitidamente pul-
dad, presencia de "punto gatillo", dolor irradia- sátiles.
do, difuso, generalmente comprometiendo los ./'Sintomatologia de origen otorrinolaringo-
ramos mandibular y maxilar. logico: así como otros tipos de sintomatología
La neuralgia del glosofaringeo, puede tam- dolorosa, ~xisten aquellos provocados por el sis-
bién estar presente en algunos casos, de inci- tema oído, nariz y garganta, siendo la más co-
dencia poco común, pudiendo constituirse mún de ellas la otitis media, la cual provoca
 36 Diagnóstico Bucal
'l'////// :

irradiación dolorosa hacia la región articular a das dolores bucofaciales crevicocongenicas, que
través del ligamento discomaleolar, el síndrome a través de los planos nerviosos del plexo cervi-
HUNT, que ya fué referida anteriormente, asocia- cal, principalmente fibras de la tercera vertebra
da con el virus varicela-zoster, provocando la sen- (C3), perforan la cara parotideo-masetérica, así
sación de zumbido en la caja timpánica, vértigos y como fibras del músculo masetero, ganando la
el síndrome de Costten, el que contiene síntomas inervación de las raíces vestibulares de los mola-
corno hipo acucia, vértigo y otalgia, tinnitus. res inferiores junto con ramos del trigémino
No debemos dejar de considerar las alteracio- mandibular, siendo esta una de las razonas por
nes de los senos paranasales, como por ejemplo las cuales muchas veces tenemos dificultades en
las algías originarias de la inervación de la muco- indicar el bloqueo anestésico en los molares in-
sa de revestimiento de los senos, sinusitis, tu- feriores, aparte de trastornos dolorosos articula-
mores intra-sinusales, etc. res y musculares.
.1 Sintomatología de origen reumatológi- A parte de lo expuesto resaltamos también la
co: la sintomatología reumática está en la posición de la cabeza, con hiperextensión o
mayoría de las veces asociada a los efectos ge- hiperflexión de la musculatura de la base de la
nerados a partir de las reacciones celulares y lengua y piso de la boca, pudiendo desencade-
humorales frente al antigeno de origen propio, nar procesos dolorosos bucofaciales o también
resultando en una inflamación crónica. Las sensaciones dolorosas en la articulación tempo-
patologías más comunes asociadas a esta son: romandibular.
la artritis reumatoide, síndrome de Sjogren y ,/' Sintomatología de origen articular: en de-
el Lupus eritematoso sistémico, pudiendo es- terminados casos, la sintomatología dolorosa
tas alteraciones presentarse conjuntamente o puede ser ocasionada por fenómenos originados
en forma separada. dentro de la articulación temporomandibular.
La artritis reumatoide, con su aspecto cróni- Estos fenómenos a los cuales nos referimos
co, compromente generalmente de forma simé- pueden estar constituidos por enfermedades
trica a las articulaciones, llevando al paciente a desgenerativas del proceso condilar, corno por
cuadros de artralgía, principalmente en el perío- ejemplo la erosión del cóndilo, osteofitos así
do de la mañana, con progresión del dolor, lo como también trastornos internos funcionales,
que en el sistema estomatognático se traduce donde ambos impresionan los mecanoceptores
por limitación de la apertura bucal, dificultad a articulares, que controlan el reflejo de extensión
la masticación (dismasésia), obviamente por muscular, traducido como dolor en la articula-
compromiso de la articulación temporomandi- ción. Estrés mecanoceptores conocidos corno
bular, la cual se encuentra afectada en aproxi- tipo IV, no son más que terminaciones de los
madamente un 75% de los casos de artritis reu- axones libres, responsables por la nocicepción.
matoide. En otras palabras, son los receptores que con-
El lupus eritematoso sistémico, acomete en ducen los estímulos dolorosos.
la mayoria de los casos mujeres en edad fértil. ,/' Sintomatología de origen muscular: entre
Tenemos corno signo clínico característico: erite- los más variados factores que pueden despertar
ma en forma de "mariposa"en la cara sobre la sintomatología dolorosa de origen muscular,
región zigomático-maxilar, la que puede ser aso- identificamos cuatro disturbios que ya sabemos
ciada con artritis reumatoide, provocando dolor originan esta sensación:
en la articulación. 1) MIOCITIS:cuadro de carácter eminentemen-
El síndrome de Sjogren clínicamente se inter- te inflamatorio, con limitación de la fun-
preta corno aquello que los autores definen como ción y sintomatología dolorosa, continua,
"síndrome SICA", que se manifiesta clínicamente espontánea, de fácil tratamiento mediante
a través de una triada clásica de queratoconjun- el uso de antinflamatorios no esferoidales,
tivitis seca, xerostomia y una enfermedad del generalmente corno consecuencia de trau-
tejido conectivo, provocando dolor y malestar en mas, infecciones en el tejido muscular, o
la región de la parótida, así como aumento con exceso de de acción muscular.
obstrucción del conducto glandular. 2) TRISMOO ESPASMOMUSCULAR:contracción
.1 Sintomatología de origen ortopedico: mu- muscular involuntario que dura un cierto
chas de las patologías articulares ortopédicas período de tiempo, genera sintomatología
contribuyen con la sensación dolorosa bucofa- dolorosa ante cualquier intento de movi-
cial, principalmente las generadas en la porción miento, siempre acompañada por limita-
cervical de la columna vertebral. Son las llama- ción de la función.
Examen Clínico 37
;///////,0

3) SíNDROMEDELDOLORMIOFACIAL: son altera- ces se encuentran envueltos en una relación de

ciones de origen bioquímico, en la cual el causa y de efecto, presentando por lo tanto
paciente presenta zona de gatillo desen- como agente etiológico el trauma físico, quími-
cadenante de sintomatología dolorosa. El co o mecánico, como por ejmplo las úlceras
paciente puede referir otalgía, cefalea, traumáticas ocasionadas por prótesis, queilitis
etc. actinica, etc.
4) FIBROMIALGIAS: muy semejante al síndrome Otras lesiones también se presentan como
descrito anteriormente, en lo que se refiere úlcera en la boca, exponiendo tejido conjuntivo
a la calidad del dolor, presentando como y desencadenando sintomatología dolorosa
característica principal la ausencia de zona como en las úlceras aftosas recidivantes, úlce-
de gatillo, una vez que los síntomas dolo- ras herpéticas, úlceras penfigoides, entre otras,
rosos son difusos e inespecíficos, siendo una vez que las terminaciones nerviosas noci-
esta una alteración muy rara de etiopato- ceptivas para dicer si está en el lugar.
genia desconocida. Podemos entender porque los microrganis-
.1 Sintomatología de origen dental: la denti- mos que degradan sustancias de adhesión inter-
ción humana así como todos los órganos anexos celular son portadores de enzimas como la hia-
al sistema estomatognático, presentan la necesi- luronidasa y consecuentemente pueden promo-
dad de tener vascularización e inervación pro- ver la formación de úlceras dolorosas.
pia, lo que hace de este órgano una fuente algó- Las patologías óseas infecciosas también
gena en potencia. Como por ejemplo podemos pueden ocasionar dolor, como el caso de la oste-
tomar al tejido periodontal, el cual está ricamen- omielitis aguda, alveolitos y la osteorradione-
te inervado y es responsable por una gran canti- crosis, presentando como factor común, la expo-
dad de sensaciones dolorosas en el complejo es- cisión del periostio, el cual se encuentra rica-
tomatognatico. mente inervado y expuesto al medio bucal.
Topográficamente observamos que el es-
malte dentario no presenta sensibilidad doloro- Control de la sensibilidad Dolorosa
sa, así como el tejido amelodentinario. Ya la
dentina propiamente dicha se encuentra muy El control de la sensibilidad dolorosa es de
sensible ante estímulos como presión y tempe- fundamental importancia, ya que le devuelve el
ratura, esto debido a las fibras del proceso de bienestar al paciente, que en este momento se
Thomes, que llevan el estimulo hasta la pulpa encuentra sobre todos los efectos del dolor.
dental. N ormalmente los dolores generadas por la
El cemento radicular, presenta sensibilidad exposición del tejido conjuntivo no se solucio-
siempre y cuando los canalículos cementarios nan con el uso de analgésicos. Cremas esteroi-
estén expuestos hacia el medio bucal, exponien- des de acción local generalmente presentan
do por consiguiente la dentina pedicular y al mejores resultados, aún cuando topográfica-
tejido pulpar. mente su efecto sea limitado a 1 ó 3 milimetros
La pulpa dental es un tejido extremadamente de profundidad. Obviamente que al hablar de
inervado, llevando los estímulos a sensaciones tratamiento sintomático, la resolución del pro-
dolorosas, desde que exista hipertensión intra- blema del dolor se hara con el retiro del factor
cavitaria, debido a edema inflamatorio y /o va- etiológico.
sodilatación. Los dolores pulpares pueden sur-
gir debido a sustancias liberadas por el proceso Manifestaciones Dolorosas en las
inflamatorio, como histamina o serotonina, que lesiones Malignas Bucales
provocan aumento del potasio y disminución
del Ph local, sensibilizadores, nociceptores y Los fenómenos dolorosos asociados con los
quimioceptores de la pulpa originando sensa- tumores malignos del sistema estomatognático,
ción dolorosa. son de gran porte y traen conjuntamente una
carga emocional muy grande (afecto). La depre-
Manifestaciones Dolorosas de las sión, la angustia, la ansiedad, miedo a morir,
lesiones Bucales mutilación quirúrgica, debilidad física, disfagia,
dislalia, pérdida de integridad corporal, insom-
Los episodios dolorosos que emanan de los nio, etc., contribuyen significativamente con el
tejidos bucales generalmente no tienen dudas empeoramiento del cuadro doloroso. Entende-
en el diagnóstico, ya que la mayoría de las ve- mos también que muchas veces la masa tumoral
 38 Diagnóstico Bucal
~/////~

ocasiona la compresión de terminaciones nervio- 6) Ansiolíticos: disminuyen de manera signifi-

sas libres, siendo este estímulo traducido como cativa la ansiedad - Diazepan 5 - 10 mgs y
dolor, gracias a la liberación de sustancias algó- Hidroxicina 10 - 25 mgs.
genas por estas termiciones como la bradicinina, 7) Esteroides: utilizados para el dolor que tiene
histamina y prostaglandinas. origen en las compresiones nerviosas -
Además, otros síntomas extraordinarios pue- Prednisolona 15 mgs, Dexametasona 4 mgs.
den preceder o sustituir el dolor, como adorme-
cimiento, parestesia, hipoestesia, anestesia, ple- Historia de la Enfermedad Actual
gias, paresias, que indican que hay lesión de la
fibra nerviosa en relación con los signos o sínto- Las palabras del paciente relatadas en este
mas específicos, puede ser específico o no. caso son mezcladas con observaciones del exa-
El dolor puede estar ligado directamente al minador, por lo tanto son transcritas entre "co-
dolor, siendo explicado por la infiltración tisular millas". Es importante observar que en este tó-
en tumores primarios o por metástasis. pico trátase de relatar la enfermedad desde su
No debemos olvidar que aparte de los fenó- inicio, hechos y antecedentes que puedan venir
menos dolorosos citados, existen aquellos de a auxiliar el diagnóstico y su evolución hasta la
origen recurrente del tratamiento del cáncer bu- presente fecha. Los medicamentos utilizados de-
cal, como veremos más adelante en otro capí- ben ser colocados en este tópico así como sus
tulo. La base del control del dolor, del paciente efectos, ya sean ellos terapéuticos o efectos cola-
portador de un tumor maligno, está relacionada terales. Lo mismo se aplica a las cirugías realiza-
con el control de la intensidad del dolor, así das, exámenes o cualquier otro procedimiento
como de la ansiedad del paciente, del desenca- que enriquezca la queja-duración y nos auxilien
denamiento espontáneo del dolor, aparte de en el diagnóstico.
que la droga debe proporcionar una buena no- En cuanto a los pacientes que hablan de-
che de sueño al paciente, a través de adecuada masiado, mezclando aspectos que son super-
analgésia, ya que este es el período en el cual el fluos para la anamnesis, es necesario tener ha-
dolor más se exacerba. Otra tarea importante, bilidad para obtener de su discurso apenas los
en la medida de lo posible, es el de permitir aspectos de interés para elucidar de su cuadro
que el paciente se reintegre a la sociedad, así clínico. Esto no quiere decir que no se deba oir
como que continúe ejerciendo sus actividades con atención sin interrupción y dejar que el
cotidianas. discurso del paciente sea libre y sin interferen-
Generalmente usamos los fármacos como la cias, ya que todo lo que es dicho por él, es
mejor forma de tratamiento del dolor: esencial para componer el perfil y aún cuando
no se transcriba integramente lo que fué oído
1) Neuromodulares del dolor: antidepresivos durante la anamnesis, es muy importante ob-
tricíclicos, presentan la función de elevar el servar la forma y el contenido de la historia
limiar del dolor - Imipramina 25 - 50 mgs relatada.
2) Opiáceos: utilizados en casos de dolor leve y A partir de estos datos, el examinador po-
moderado, no producen dependencia - Co- drá evaluar al individuo sobre los aspectos
deína 30 mgs y Dextropropoxifeno 50 - culturales, emocionales, etc., teniendo enton-
100 mgs. ces condiciones de conocer mejor a su pacien-
3) Opiáceos más potentes: utilizados unica- te, lo que nos va a auxiliar tanto en la recolec-
mente en casos de pacientes neoplásicos, con ción de datos como en el diagnóstico, en el
dolor de moderado a fuerte, necesitando tratamiento y en la proservación. La conducta
ajuste regular de la dosis, ya que provocan del clínico debe variar para cada paciente, está
tolerancia y dependencia física y psíquica - directamente relacionada con los datos, sobre
Morfina 5- 10mgs, Meperidina 200 mgs. todo los aspectos, obtenidos durante la anam-
4) Anticonvulsionantes: ayudan al control nesis.
del dolor ocasionado por lesion nerviosa -
Carbamazepina 100 mgs, Fenitoína Antecedentes Familiares
100 mgs.
5) Neurolépticos: presentan efectos antipsicóti- En los antecedentes familiares son pesquisados
cos y ansiolíticos, promoviendo la relajación, aspectos genéticos, como disturbios ocurridos
Clorpromacina 10 - 25 mgs, Haloperidol con descendientes y ascendientes del paciente,
1 mg. que puedan de alguna manera estar vinculados
Examen Clínico 39
/"///////,

con la lesión o a cualquier otra alteración que
esté presente. Interesa saber si los padres están
vivos y si son saludables. Si están muertos, sa-
ber cual fué la causa, es importante asegurarse
si en los ascendientes o descendientes existen
otras casos con enfermedades semejantes a la
que el paciente presenta. Aparte de esto, los dis-
turbios sistémicos que tengan vínculo genético
deben ser pesquisados, ya que pueden influir de
alguna forma en el diagnóstico - pronóstico y
tratamiento.
das alcohólicas, que son los más injuriosos para
la mucosa bucal, principalmente cuando están
asociados.
Tabaquismo
Aquí se refiere al tipo, modalidad y cuanti-
dad de consumo de tabaco. Por ejemplo:
1) Dos cajas de cigarrillos industrializados de
papel, con filtro, por dia, aspirado a pulmón.

Situación Familiar 2) 15 cigarrillos sin filtro fumados diariamente,

siendo que permanecen con este entre los la-
Se procura conocer las condiciones de vida, o bios todo el dia y prendiéndolo varias veces.
Llevar solamente el humo hacia la boca sin
el "dia a di a" del paciente y de sus costumbres,
sus actividades, su dieta, condiciones de resi- tragado.
dencia, compañias y tener en consideración el 3) Fumar pipa solamente en la noche, recargan-
tipo de vivienda (casa sin acabado, de madera,
do la pipa 5 veces aproximadamente desde
albergue colectivo, alojamiento en cabañas, etc.), las 20 hasta las 23 horas.
y las condiciones de saneamiento básico (agua
canalizada yaguas negras). Se debe solicitar in- 4) Hacer uso de mariguana desde hace 3 años,
formación sobre viviendas anteriores y pesqui- fumando aproximadamente 8 cigarros por
sar eventual exposición a agentes nocivos (infec- dia.
ciosos, radiaciones, etc.).
Etilismo
Antecedentes Mórbidos Personales
Se clasifica aquí a la cantidad y al tipo de
Generales bebida alcohólica utilizada. Ejemplo: toma tres
vasos "300 mL" de Whisky diariamente desde
Aquí se pesquisan las enfermedades sufridas hace 20 años, o ingiere tres botellas de cerveza
por el paciente, cirugías realizadas, disturbios todos los días desde adolescente o toma un vaso
en los órganos, sistemas y aparatos, alergias, etc. (100 mI) de caña blanca en el almuerzo y otro en
la cena desde hace 10 anos.
Regionales
Hábitos sexuales
Disturbios ocurridos durante tratamiento
odontológico. Disturbios de cualquier naturale- Hoy más que nunca es muy importante co-
za ocurrido en los tejidos blandos y duros de la nocer los hábitos sexuales del paciente, cuestio-
boca. nando sobre: hetero o homosexualismo, periodi-
cidad de relacionamiento sexual, cuidados hi-
Hábitos y Vicios giénicos y de protección de transmisión de en-
fermedades sexualmente adquiridas.
Hábitos son manifestaciones repetitivas y a
veces compulsivas que el paciente practica de Uso de Tóxicos
forma conciente o inconciente, sin necesaria-
mente causar daños, pero que deben ser regis- Es imprescindible conocer los tipos de tóxi-
trados, ya que pueden estar de alguna forma re- cos utilizados. Las drogas tóxicas generalmente
lacionados con la enfermedad que él presenta, modifican el comportamiento del paciente ha-
como por ejemplo consumir alimentos muy ciendo con que tenga actitudes díspares de las
calientes, llevar la lengua a una determinada rutinarias o socialmente aceptables. Pueden
área de los dientes, mantener el labio entre los también modificar la densidad de la saliva,
dientes, etc. como por ejemplo, la saliva viscosa en el caso
Por vicio se entiende hábitos nocivos como del uso de mariguana y la xerostomia provoca-
por ejemplo, el vicio de fumar o de ingerir bebi- da por ciertos tranquilizantes.
 40
~/////h'-
De manera general y en función del tipo de
comportamiento, los drogadictos pueden tener
alteradas funciones básicas como alimentación,
sueño, etc., provocando disminución en la resis-
tencia aparte de que las drogas inyectadas pue-
den ser vehículo de transmisión de enfermedades
como el AIDS.
Examen Físico
Cualquiera que sea el motivo de la consulta
el examen físico deberá ser completo y realizado
ordenadamente después de la anamnesis. Ex-
cepto hecho a los casos de emergencia, donde se
debe realizar anamnesis y examen físico dirigi-
do al disturbio que ocasionó la urgencia o emer-
gencia. Por urgencia se entiende una situación
en la cual el paciente debe ser tratado con la
mayor rapidez, o sea, en el más corto espacio de
tiempo posible, pues existe algo que está por
suceder de gravedad variable. Se entiende por
emergencia que debe se atendido en el acto,
pues algo grave está sucediendo. El examen físi-
co debe cubrir todas las regiones anatómicas
que serán descritas más adelante en busca de
alteraciones clínicas compatibles, en principio
con la queja del paciente. Los signos serán obte-
nidos fundamentalmente a través de los órganos
de los sentidos del examinador, directa o indi-
rectamente, siendo necesario conocer las estruc-
turas normales como parámetro en relación a las
estructuras presentes.
El examen clínico de una manera didáctica
es dividido es dos partes: anamnesis y examen
físico. Es difícil, y muchas veces imposible man-
tener esta relación, principalmente en esta cro-
nología, ya que al entrar al consultorio algunos
datos clínicos ya pueden ser observados. Con
frecuencia, al iniciar el examen clínico, el pacien-
te señala una lesión, la cual forzosamente es evi-
denciada. Aún así se debe realizar el examen
completo y secuencial, independiente de ya ha-
ber percibido una lesión en una determinada
area. Es probable que puedan existir otras lesio-
nes que no han sido percibidas por el paciente
y de mayor gravedad que la señalada por el
paciente. Por lo tanto se deben examinar todas
las estructuras, empleándose las diversas ma-
niobras de semiotécnica, a través de nuestros
sentidos: inspección, palpación, auscultación y topo gráfica de la boca y de sus áreas vecinas.
olor. El paladar, utilizado en otras épocas para
testar gustativamente el contenido de azucar
en la orina, por ejemplo, hoy no se usa más,
siendo sustituido por métodos menos empí-
ricos.
Diagnóstico Bucal
Requisición Clínica
(Preparación del examinador)
Agudización de los Sentidos
Es necesario realizar un entrenamiento que
ocurre solamente durante la vida profesional, de
estimulación para desarrollar la visión, el tacto,
el olfato y la audición. Obviamente el compro-
misso de uno o más sentidos dificultara sobre
manera al examen físico, lo que entre tanto no
ira a inviabilisarlo.
Seguridad
La relación clínico-paciente es de funda-
mental importancia. El paciente colaborará
ofreciendo datos y auxiliando en el examen fí-
sico, a través de la postura adecuada, a medida
que el examinador se muestre seguro, confiante
y decisivo en sus actos, siendo capaz de trans-
mitirle tranquilidad a él. Es responsabilidad
del examinador concientizar al paciente de las
maniobras cl;inicas propuestas o que tendrán
que ser modificadas por algún motivo deben
quedar claras las finalidades de estas manio-
bras, así como se recomienda evitar procedi-
mientos repentinos que causan preocupación o
malestar al paciente. Al accionar por ejemplo la
turbina o la jeringa de agua o de aire, ante un
paciente con deficiencia visual, es importante
avisarle, ya que se puede sentir inseguro
aguardando algo inesperado. Recuerde que el
paciente que le procura llega tenso y ansioso,
altamente susceptible a disturbios emocionales,
lo que puede acarrear falta de colaboración du-
rante el examen físico.
Conocimiento de las Estructuras
Anatómicas
Para examinar a un paciente es necesario co-
nocer la morfología de las estructuras a ser exa-
minadas. Debemos estar atentos, reconocer e
identificar las posibles alteraciones presentadas,
ya sean ellas de color, textura, forma, etc. discer-
niendo lo que huye del patrón de normalidad.
Es pues un prerrequisito para el examen físico el
conocimiento de la Anatomía Descriptiva y
Conocimiento de Fisiología
Una vez conocidos los elementos que forman
el complejo estomatognático y sus estructuras
Examen Clínico 41
/"//////--0

anexas es de fundamental importancia saber metálicos y otros instrumentos, desplazamos es-

como funcionan. Por ejemplo para descubrir si tas estructuras, exponiendo de manera visible el
un paciente es portador de trismo, se debe cono- área a ser examinada. Se usan compresas de
cer la condición de apertura normal de la boca o gasa con esta finalidad, principalmente para
para evaluar eventuales alteraciones en el flujo manipular e inmobilizar la lengua.
salival es necesario conocer aparte de la localiza-
ción de la glándula, del conducto y su emergen- Cooperación del Paciente
cia, también estar acostumbrado a observar el
volumen y la densidad de la saliva que emerge Este tópico esta intimamente relacionado con
de la referida glándula. Normalmente se debe el tópico sobre seguridad. Se debe solicitar al
ordeñar. Muchas veces el odontólogo es reque- paciente su total colaboración, en lo que le sea
rido para examinar la articulación temporo- posible, siendo necesario comprender eventua-
mandibular, así como evaluar fracturas del es- les problemas físicos o emocionales, que dificul-
queleto maxilofacial o intervenir quirúrgica- tan esta colaboración.
mente a las estructuras citadas. Muchos de es-
tos casos son mal resueltos por la falta de cono- Maniobras Semiotécnicas
cimiento anatomo-funcional y principalmente
de la relación entre los arcos dentarios. El tra- Son los recursos clínicos utilizados para reco-
bajo y convivencia diaria con la patología pro- ger signos; pueden ser realizadas directamente a
pia del área y con la reconstrucción de la for- través de los órganos de los sentidos del exami-
ma, función y estética, le permite al odontólogo nador o indirectamente a través de la utilización
tener seguridad, confianza y tranquilidad para de instrumentos y espejos que de alguna mane-
este tipo de intervención. ra amplían nuestros sentidos.
Son conocidos como maniobras de semiotéc-
Buenas Condiciones de Visualización nica clásicas.

Para observar una determinada estructura es Inspección

necesario que se cumplan ciertos procedimien-
tos sin los cuales el examen físico estará comple- En estas maniobras se emplea la visón que
tamente fracasado. puede ser realizada directamente "a ojo limpio",
o indirectamente a través de lentes y de espejos.
Iluminación Adecuada Es obvio que que las estructuras a ser inspeccio-
nadas deben estar secas y con buena visibilidad.
La boca envuelve a una cavidad profunda y Precede a la palpación y es el primer paso del
oscura, imposible de ser visualizada sin ilumi- examen físico.
nación artificial. Por lo tanto, debemos disponer
de reflectores y linternas especializadas con esta Palpación
finalidad.
Es el acto de palpar, tocar con la pulpa de los
Secar las Áreas a ser Examinadas dedos. La palpación recoge signos a través del
tacto y por la compresión. A través del tacto se
Sin este procedimiento hay dificultad para obtienen informaciones sobre la parte superfi-
realizar la observación correcta por la falsedad cial, mientras que la compresión nos ofrece im-
de la posición las estructuras estudiadas provo- presiones sobre la parte más profunda del área
cada por los fenómenos ópticos de distorsión de que se está palpando, observando de esta ma-
imagen así como por demasiado brillo. nera modificaciones en la textura, grosor, con-
sistencia, sensibilidad, volumen, contenido, fluc-
Separar las Estructuras tuación, elasticidad, temperatura, etc.
Palpación indirecta es aquella en la cual el
Separar aquellas estructuras que se interpo- clínico utiliza instrumentos que alcanzan luga-
nen a la visión durante la realización del exa- res donde las manos directamente no alcanzari-
men físico, tales como labios y lengua, los que an, o una vez alcanzados, no posibilitan un exa-
re cubren áreas que pueden estar siendo objeto men detallado. El ejemplo típico es la palpación
del examen físico en ese determinado momento. de la cara oclusal de la corona clínica del diente
A través de espátulas de madera, baja lengua con la sonda exploradora. La palpación puede
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'l'///////
ser digital, bidigital y digito-palmar. Se pueden
utilizar ambas manos para examinar simultá-
neamente estructuras de forma comparativa.
Existe un tipo especial de palpación llamada
"ordeño", la cual será descrita más adelante, en
el capítulo sobre glándulas salivales.
Percusión
Acto o efecto de percutir (mover, tocar). A
través de pequeños golpecito s que originan vi-
braciones, por intermedio de las cuales se iden-
tifica el estado físico del contenido de la estruc-
tura que está siendo percutida, si es líquido, si
es semi-sólido, sólido o si está vacío. También
puede auxiliar en el diagnóstico de la patología
periapical y / o periodontal a través de la percu-
sión dental vertical u horizontal en relación al
eje mayor del diente, por la sensibilidad doloro-
sa a través de la percusión en estructuras con
inflamación. Ejemplo de esto es el procedimien-
to rutinario en la clínica odontologica en la que
se percute un diente en la superficie oclusal en
forma vertical, luego en forma horizontal en la
cara vestibular de la corona, tratando de eviden-
ciar patología inflamatoria en la región periapi-
cala periodontal, respectivamente.
Normalmente esta percusión se realiza con
el mango del espejo de examen. A esto se le
llama percusión indirecta, mientras que la per-
cusión directa es aquella que se realiza directa-
mente con los dedos. La percusión directa se
usa para el diagnóstico de lesiones de grandes
dimensiones, principalmente cuando se pue-
den evaluar las vibraciones en medio líquido o
en medio semi-sólido. Se percibe colocando el
dedo en el lado opuesto de la lesión que esta-
mos percutiendo. Cuando esta vibración no se
propaga de un lado a otro de la lesión pode-
mos instuir que el contenido es sólido. Por otro
lado, cuando se observa intensificación del so-
nido a la percusión, es posibles que allí exista
una cavidad vacía.
Auscultación
Es el acto de oir sonidos y ruidos producidos
en el organismo; esta maniobra usa el sentido de
la audición, que puede ser usado directa o indi-
rectamente con el uso del estetoscopio. En
Odontología su uso se restringe a la evaluación
de la A TM, donde se pueden detectar disturbios
a través de sonidos característicos, principal-
mente ruidos producidos durante la apertura y
cierre de la boca. En los casos de fraturas óseas
Diagnóstico Bucal
se observa una sensación audiotáctil llamada
crepitación, fricción de dos fragmentos óseos
rotos.
Olfato
Esta maniobra, en la cual se utiliza al olfato,
es un recurso válido en la detección de de ciertas
alteraciones fisiopatológicas, como por ejemplo el
olor cetónico de los diabéticos, en Odontología es
frecuente retirar el curativo del interior del canal
radicular y "olerlo", para saber si no hay creci-
miento bacteriano y de esta manera obturar el
canal. Aún hoy, para aquellos profesionales con
el sentido del olfato más entrenado y agudiza-
do, es posible diferenciar olores como aquellos
producidos en la CUNA, osteorradionecrosis o
en la necrosis producida por el carcinoma espi-
no celular.
Punción
Acto o efecto de punzar, lo que en otras pala-
bras quiere decir herir, picar, perforar. Podemos
decir entonces que la punción consiste en la
introducción de una aguja en el interior de los
tejidos. Se emplean jeringas hipodérmicas de
amplio diámetro, suficiente para aspirar líqui-
dos y semi-sólidos, a través de la tracción del
embalo. Si hay presión negativa al traccionar el
embalo y no observar la aparición de líquido o
de semi-sólido, concluiremos que la lesión tiene
contenido sólido o que no tiene ningún conteni-
do. Cuando hay líquido este puede ser: sangre,
saliva, líquido quístico, pus, etc., el contenido
semi-sólido observado corresponde a que rato-
quistes, quistes dermoides, etc.
Diascopia
Este término significa "observar a través de"
y significa visualizar una determinada estructu-
ra comprimida por una lámina de vidrio. Esta
maniobra es conocida también como vitropre-
sión, y se utiliza en lesiones oscuras, sospecho-
sas de hemangioma o de nevus, realizando com-
presión con la lámina de vidrio sobre el área en
estudio. En el caso de que exista la desaparición
de la coloración oscura ocurriendo una isque-
mia, la cual reaparece paulatinamente a partir
del momento en que retiramos la compresión, se
puede concluir que se trata de una lesión vascu-
lar. En el caso de que la coloración permanezca
podemos concluir que se trata de una lesión pig-
mentada.
Examen Clínico 43
/'///////-

Exploración Examen Físico General

Es la maniobra de la semiotécnica en la que Aquí se el biotipo (relación peso x
observa
el clínico, utilizando instrumentos especiales, va altura), ambulacióny eventuales alteraciones
a examinar, a pesquisar el interior de determina- en el andar, tegumentos, respiración, o sea, se
das estructuras orgánicas. Se puede realizar la pueden escoger datos valiosos, desde la verifi-
exploración de una determinada área a través cación de parálisis de los miembros inferiores y
de de la incisión con bistiuri, visualizando el superiores del mismo lado, lo que sugeriría un
contenido, obteniendo mayores informaciones disturbio neurológico, hasta el andar rápido de
para auxilio del diagnóstico. Por ejemplo, una individuos altos y delgados sugiriendo hiperti-
lesión nodular submucosa, al exponerla, por su roidismo. También se evaluan aspectos emocio-
aspecto amarillento, podemos concluir que es nales y culturales, los cuales pueden ser útiles
un lipoma. Es posible explorar fístulas o trayec- en la relación profesional-paciente o auxiliando
tos fistulosos en la piel o en la mucosa con un el diagnóstico de una maneral general. De esta
cono de gutapercha, introduciendolo hasta loca- manera es posible observar el estado de salud
lizar el origen de la infección a través de una general del paciente, sirviendo como indicio
radiografía. También se puede ondear y explo- que pueda relacionarse o estar asociado con la
rar las glándulas salivales, procurando obstruc- queja principal del paciente.
ciones, como cálculos salivales.
Examen Físico Regional
Raspado
Extrabucal
Es el acto de friccionar, estregar una determi-
nada área de la mucosa bucal. Puede tener dos El examen extrabucal estudia las estructuras
finalidades: de la cabeza y del cuello. A través de las manio-
bras de la semiotécnica, se evaluan los signos
1. Para saber si las áreas blancas se desprenden presentes, iniciados a través de la inspección y
con facilidad. posterior palpación de todas las estructuras. Se
debe observar el formato de la cabeza, la dimen-
2. Para provocar un ligero traumatismo en la sión y relación entre cráneo y cara, proporción
mucosa próxima a las áreas comprometi- entre los tercios superior, medio e inferior, la
das por enfermedades como el pénfigo vul- distribución de los órganos y su equidistancia,
gar. coloración del tegumento, distribución y canti-
dad de pelos.
Fotografia
Cara
Es un recurso que puede ser utilizado en le-
siones que mudan de posición, como el caso de Coloración - dentro de los patrones de nor-
la lengua geográfica. malidad o cianótico, ruborizado o enrojecido,
pálido (alteraciones vasculares)
Ordeñar Alteraciones pigmentadas. Observar vitili-
go, albinismo, pigmentaciones melánicas, icteri-
Es el acto de comprimir dinámicamente la cia.
glándula hacia la carúncula, recorriendo el con-
ducto en sentido postero-anterior la glándula y
su conducto, provocando la eliminación de sali-
. distribución
(hipertricosis,
de faneros
depilación)
cutáneos: pelos

va para evaluar: la cantidad, la calidad, altera-

. sudoración (alta o ausente)
ciones físicas y eventuales elementos asociados
como por ejemplo pus, sangre, etc. . alteraciones en la textura: xeroderma

División del Examen Físico . distribución del panículo adiposo (cuan-

do es normal: panículo adiposo distribui-
do regularmente)
El examen físico propiamente dicho, se inicia
en el momento en que el paciente entra en el
consultorio. Este examen se divide en:
. ojos: movimiento de los ojos y de los par-
pados, reflejo pupilar (miosis y midriasis),
 44
'l'///////. Diagnóstico Bucal

distancia entre los ojos (aumento = hiper- Los disturbios primarios de los linfonódulos
telorismo), vascularización de la conjunti- son muy raros y casi siempre son tumorales,
va, esclerótica, campo visual, alteraciones conocidos y clasificados en el grupo de los lin-
de la vision como por ejemplo diplopía, fomas. Secundariamente puede ser inflamatorio

.
ptosis palpebral, etc.
nariz: observar la existencia de obstruc- .
o tumor a!.
Diferencias entre linfonódulo inflamatorio
y tumor al:
ción de las fosas nasales, así como posibles
asimetrías, deformaciones y sangramien- Inflamatorio Tumoral
tos..

. oídos: observar alteraciones de forma, in-

tegridad timpánica, obstrucción del meato
doloroso
poco consistente
indoloro
consistente
acustico, dolor a la palpación, presencia fugaz fijo
de exudado purulento. liso superficie irregular

Cadenas Ganglionares Articulación Temporomandibular

La palpación de los linfonódulos de la región Los trastornos de la A TM pueden ser pro-
de la cabeza y del cuello es de gran valor en el pios (relacionados con el disco o cápsula articu-
diagnóstico, ya que el sistema linfático se encuen- lar aparte de los ligamentos capsulares) o prove-
tra involucrado en varias enfermedades, tanto nientes de alteraciones oclusales. La palpación
locales como de origen sistémico. Los linfonódu- se realiza con el examinador colocado por detrás
los son la barrera de defensa, a través de ellos del paciente, debe ser bilateral y al mismo tiem-
pasan y a veces se quedan presos en su interior, po, con los dedos colocados aproximadamente 1
microrganismos y células tumorales, provocando cm por delante del "tragus"(región pre-auricu-
linfoadenopatias infecciosas o tumorales, respec- lar), solicitando al paciente que abra y que cierre
tivamente. Normalmente un nódulo linfático sa- la boca, con el objetivo de sentir los movimien-
no no es posible de ser palpado. Mide aproxima- tos de la cabeza de la mandíbula. Este examen
damente 0,5 cm de diámetro y es flácido. se complementa con la auscultación indirecta,
realizada con la ayuda del estetoscopio, procu-
rando ruidos, sensaciones arenosas, etc.
Las cadenas linfáticas principales que drenan hacia
la boca son:
Glándulas Salivales Mayores
.. submandibular
Son pares y simétricas y constribuyen con

. mentoniana
bucinatoria
una cantidad menor de producción de saliva

. pre-auricular
que las ofrecidas por las glándulas salivales me-

. post-auricular
nores, siendo asiento de un mayor número de
alteraciones fisiopatológicas.

. cervical: -anterior Parótida

- posterior
{ - transversa Es la más desarrollada de las glándulas sali-
vales, se localiza en la fosa retromandibular, an-
terior al pabellón auricular, teniendo como límite
Para palpar ellinfonódulo es necesario rela- posterior la región ocupada por el músculo es-
jar la musculatura del área. Por ejemplo, un gan- ternocleidomastoideo. En la parte anterior sigue
glio de la cadena sub-mandibular del lado dere- la rama ascendente de la mandíbula. Su polo in-
cho es palpado con la cabeza del paciente flexio- ferior sobrepasan al ángulo de la mandíbula. Se
nada hacia abajo y hacia la derecha, y el exami- pueden observar nódulos con o sin signos flogís-
nador utiliza cuatro dedos, excluyendo el pul- ticos. Un signo flogístico importante, asociado
gar, traccionando a partir de la región central con nódulo fijo consistente e indoloro en la re-
submandibular contra la de la mandíbula. Un gión parotidea, es la parálisis facial unilateral y
nódulo linfático solo es palpable cuando está del mismo lado de la lesión, que representa via
acometido por alguna alteración fisiopatológica. de regla del tumor maligno de la parótida.
Examen Clínico
Submandibular
Se localiza en la región submandilular gloso-
supra-hioidea, entre el borde anterior del ester-
nocleidomastoideo y el vientre anterior del di-
gástrico. Alojándose en la cara me di al (vientre
interno) del cuerpo de la mandíbula, provocan-
do una depresión ósea conocida como fovea de
la glándula submandibular. Esta fovea a veces
está tan acentuada, que a través del Rayos-X,
aparenta una imagen sugestiva de cavidad quís-
tica.
Sublingual
Es la menor de las glándulas salivales mayo-
res. Localizada en el piso de la boca, próxima a
la inserción de la lengua. En el examen físico de
las glándulas salivales es grande la importancia,
además de las otras maniobras, ordeñar esta
glándula para obtener información sobre canti-
dad y calidad de saliva producida. Como por
ejemplo, con la palma de la mano, apoyando
sobre la región submandibular, externamente, se
introduce el dedo índice y I o el dedo medio, en
la región posterior del piso de la boca, deslizan-
dolo hacia el orificio de emergencia de la glán-
dula.
Huesos
Los huesos maxilomandibulares, así como
los otros huesos de la cara, son objeto de estudio
y de interés por parte del cirujano buco-maxilo-
facial y del estomatólogo, en lo que se refiere
principalmente a fracturas. En el examen físico
de estas estructuras se deben observar: aumen-
tos, depresiones y asimetría s, de un modo gene-
ral. La palpación debe ser realizada en forma
bilateral para su comparación.
Musculatura
Al mismo tiempo que se inspeccionan y se
palpan los huesos, también se palpan los mús-
culos, estática y dinámicamente,
confundir hipertrofias
solicitándole
al paciente que realice movimientos. Es común
del músculo masetero
con otras alteraciones como parotiditis epidé-
mica (paperas). Por lo tanto, se debe solicitar al
paciente, ocluir en máxima interscupidación,
pidiéndole que apriete con las muelas, obser-
vando por la inspección y confirmando
palpación bilateral, el tono muscular del mase-
por la
tero.
45
/'///////,
Inervación
Palpando uni o bidigitalmente, desde la
emergencia y a lo largo de los nervios motores y
sensitivos de la cara, podemos evaluar la sensi-
bilidad dolorosa a la palpación. En casos de
neuralgías del nervio trigémino, donde clásica-
mente el dolor se intensifica cuando presiona-
mos la región del foramen infraorbitario, tam-
bién llamada como zona de gatillo (trigger point),
desencadena dolor en la hemicara de este lado.
También podemos evaluar la conducción ner-
viosa a través de la estimulación por choques
eléctricos de bajo amperaje, observando así la
contracción muscular producida.
Intrabucal
El examen de la boca debe ser realizado de
manera ordenada y completa, examinándose
pausadamente cada estructura con la seguridad
de no omitir ningún detalle, observando todas
las condiciones para el examen físico, tales como
iluminación suficiente, instrumental adecuado
para separar las estructuras, etc. El paciente
debe estar sentado confort¡¡blemente, con la ca-
beza colocada de tal forma que el examinador
pueda tener condiciones ideales de acceso a todas
las áreas a ser examinadas. Aparte de esto, el exa-
men intrabucal se debe iniciar desde afuera de la
.
boca hacia adentro, siguiendo este orden:
Labios: (piel! mucosa I semimucosa) se debe
realizar primero con la boca cerrada y después
con la boca abierta, traccionando el labio en senti-
do contrario al de su inserción, así como lateral-
mente, para verificar la textura,. elasticidad, trans-
parencia de la mucosa, inserción de los frenillos,
etc. La palpación es bidigital con el dedo índice y
el pulgar, pesquisando eventuales lesiones sub-
mucosa nodulares o globulares. Los labios for-
man parte de la parte más externa de la boca, por
lo tanto esta más expuestos a traumatismo. El la-
bio inferior, por su localización, esta más sujeto a
injurias, las que con frecuencia la boca recibe, ta-
les como radiación solar, tabaquismo en sus dife-
.
rentes formas, alimentos, cosméticos, etc.
Fondo de surco: formado por la mucosa
labial y la mucosa del carrillo junto con la muco-
sa alveolar. Se debe observar con el labio en po-
sición normal y con el labio traccionado. Palpán-
dose unidigitalmente; deslizando la pulpa del
dedo índice.
. Mucosa alveolar : es la mucosa que se lo-
caliza entre el fondo del surco y la encía adheri-
da. Es tenue y móvil.
 46
'l'/////fi':
. Encía adherida: es la mucosa de color rosa-
do pálido, que se localiza entre la mucosa alveo-
lar y la encía libre. Fuertemente adherida al hue-
so alveolar, presenta puntos deprimidos con
aspecto de "concha de naranja", correspondien-
.
tes a las fibras que mantienen esta adherencia.
Encía Libre: es la extremidad de la encía
que emerge a partir de la encía adherida. Se exa-
mina a través de la palpación indirecta a través
.
del surco gingival que la compone.
Encía interdentaria (papila): localizada en-
tre los dientes, constituida por un puente de teji-
do que une la porción vestibular con la lingual o
.
la palatina.
Reborde Alveolar: así se denominan a los
arcos inferior y superior, total o parcialmente
.
edéntulos (diástemas, espacios protésicos).
Mucosa del Carrillo: se inicia en la comi-
sura labial, donde se encuentra la mucosa retro-
comisural, extendiéndose hasta el pilar anterior.
Se puede palpar digitalmente con el pulgar y
con el índice y también de manera digito-pal-
mar. Para observar esta mucosa se debe separar
la región colocando dos espátulas de madera en
forma de "V" cuyas puntas se encuentran en la
.
parte posterior de la mucosa del carrillo.
Lengua: puede ser dividida para su estu-
dio en cuatro regiones: dorso, vientre, bordes la-
terales y ápice (punta de la lengua). El paciente
con la boca abierta y la lengua en reposo, exami-
namos el dorso de la lengua, luego solicitamos
al paciente que estire la lengua para examinar el
ápice (punta). Con la lengua desplazada hacia
un lado, se examina el lado opuesto y viceversa.
De la misma manera se examina el vientre late-
ral. El vientre anterior se examina presionando
el ápice lingual hacia arriba. Envolviendo la
punta de la lengua con una gasa, traccionamos
la lengua para examinar el dorso y el borde late-
ral posterior. Se debe también observar el libre
movimiento de la lengua, ya que existen patolo-
gías es las cuales el primer signo es la dificultad
para moverla, como por ejemplo en los casos de
invasión por carcinoma espinocelular. La palpa-
Diagnóstico Bucal
ción debe ser bidigital, recorriendo todo el órga-
.
no lingual.
Piso de Boca: se emplean los mismos re-
cursos usados para evaluación de la lengua, con
el uso de separadores observaremos el piso de la
boca. La palpación se realiza deslizando el dedo
por todo el piso de la boca y con la otra mano
apoyada externamente en la región submandi-
bular. Como fue visto en el examen extrabucal
de las glándulas salivales, se deben observar los
conductos excretores de las glándulas saliva les a
través del ordeño intra y extra-bucal. Los pun-
tos de emergencia de los conductos de las glán-
dulas salivales mayores están bien localizados:
parótida en la mucosa del carrillo a nivel del
espacio Inter-oclusal entre primero y segundo
molar superior, a 1,5 cm del fondo del surco,
bilateralmente; las glándulas submandibular y
sublingual, en la mucosa del piso de boca, al
lado de la inserción del frenillo lingual, bilate-
ralmente.
. Paladar duro: el paciente debe estar colo-
cado con la cabeza flexionada hacia atrás para
poder observar directamente. Para la inspección
indirecta, la palpación se realiza con la pulpa
del dedo indice.
. Paladar Blando: para examinar el paladar
blando y la úvula la lengua debe estar protrui-
da. Se le indica al paciente pronunciar las voca-
les "E" e "1", lo que produce el levantamiento
.
del paladar blando y de la uvula.
Parte visible de la bucofaringe: se le soli-
cita al paciente que pronuncie las vocales "E" e
"1" en cuanto se presiona la lengua, comprimi-
endola contra el piso de la boca.
Todo lo que fue observado durante el exa-
men clínico debe ser transcrito fielmente, con
todos los pormenores hacia la historia clínica. El
examen clínico debe ser leído y revisado para
corregir y completar datos. Eventuales datos
ofrecidos por el paciente pueden ser incluidos
en el examen.
A continuación, observe la historia clínica
modelo, utilizada por nosotros.
Examen Clínico 47
///////~

Disciplina de Diagnóstico Bucal/Semiología/Estomatologia

Examen Clínico
Anamnesis

IDENTIFICACiÓN

NOMBRE: D.N.I
DIRECCiÓN RES.: CP: TELÉFONO:
DIRECCiÓN COM.: CP: TELÉFONO:
SEXO: _ETNIA: - FECHA NAC.: EST. CIVIL: PROFESiÓN:
NATURALDE: - NACIONALIDAD:
RESPONSABLE:

QUEJA PRINCIPAL/DURACiÓN

( J
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

[ J
ANTECEDENTES FAMILIARES/SITUACiÓN FAMILIAR

( J
ANTECEDENTES MÓRBIDOS PERSONALES

GENERALES:

REGIONALES:
( ~
HÁBITOSIVICIOS

( )
OBSERVACIONES

( )
 48 Diagnóstico Bucal
-í"//////.%

A) GENERAL

B) REGIONAL
EXTRABUCAL

INTRABUCAL
O LABIOS (SEMI-MUCOSA/MUCOSA) o MUCOSA YUGAL
O FONDO DEL SURCO O LENGUA (DORSO/VIENTRE/BORDE LATERAL/ÁPICE)
O MUCOSA ALVEOLAR O BASE BUCAL
O ENCíAADHERIDA O PALADAR DURO
O ENCíA LIBRE O PALADAR BLANDO
O ENCíA INTERDENTAL O GLÁNDULAS SALlVARES MENORES
O REBORDE AL VEOLAR O GLÁNDULAS SALlVARES MAYORES (DUCTOS)

\
 Examen Clínico 49
/'//////,..;

1. CLASSIFICACIÓN
2. FORMA
3. LOCALIZACiÓN
4. LíMITES
5. COLOR
6. TAMAÑO
7. BASE
8. CONSISTENCIA
9. SUPERFICIE
10. TEXTURA
11 . CONTORNO
12 . BORDES
13. NÚMERO

HIPÓTESIS DE DIAGNÓSTICO/DIAGNÓSTICO ClÍNICO

( J
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS SOLICITADOS Y/O REALIZADOS
FECHA ITIPQ-. .. ~

RESULTADO DE LOS EXÁMENES

....
FECHA TIPO +

DIAGNÓSTICO FINAL
 50 Diagnóstico Bucal
~/////fi':

PRONÓSTICO

a. DAÑO ANATÓMICO
b. DAÑO FUNCIONAL
c. EFECTIVIDAD DE LOS RESULTADOS TERAPÉUTICOS:
d. CONDICIONES ORGÁNICAS DEL PACIENTE
e. TIPO DE ENFERMEDAD
f. COLABORACION DEL PACIENTE

TRATAMIENTO

a. SOPORTE
b. ESPECTANTE
c. SINTOMÁTICO
d. ETIOLÓGICO
e. PRUEBA TERAPÉUTICA:
f. QUIRÚRGICO
\.

x - OBSERVACIONES

FECHA EVOLUCIO N CLíNICA ALUMNO (S) VISTO

Examen Clínico
Lectura Complementaria
Recomendada
Consideraciones acerca del Fenómeno
del Dolor
BARROS, J. J, RODE, S.M. Tratamento das Disfunc;í5es
Craniomandibulares
- ATM. Ed. Santos, 1995.
BELL, W.E. Dores Orofaciais: Diagnóstico, Classifica-
C;íioe Tratamento. Ed. Quintes-sence Books, 3a
edh;:ao, 1990.
BRYSON, H. M.; WILDE, M. 1. Amytriptyline. A
review of its Pharmacological Properties and
Therapeutic use in Chronic Pain States; Dru-
gs Aging; 8 (6): 459-76, 1996, Jun.
BURGESS, P. R. & PERL, E. R. Cutaneou Mechano-
receptors and Nociceptors. In: IGGO, A
(Ed.): Handbook of SensoryPhysiology, Vol. 2-
Somato Sensory Sistem. Springer, Heidel-
berg, 1973, p. 29-79.
Cancer Pain Relief, W.H.O. Geneve, 5" edi~ao, 1994.
CHUSID, J. G. Neuroanatomia Correlativa e Neurolo-
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COSSERMELLI, W. Reumatologia Básica. Ed. Sarvier,
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GILMAN, S. ; WINANS, S. Elementos Fundamentais
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HADLER, W. A, SILVEIRA, S. R. Histofisiologia dos
Epitélios. Ed. Unicamp, 1993.
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WOLFE, F. ; SIMONS, D. ; FRICTON, J. ET AL. The
Fibromyalgia and Myofacial Pain Sin-dro-
mes: A Preliminary Study of Tender Points
and Trigger Points in Persons With Fi-
bromyalgia Myofacial Pain Sindrome and no
Disease. J. Rheumatol. 1992; 19: 944-951.
PORQUE YCOMO
SOLICITAR
lOS EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
"Ver con /os propios ojos: sentir y juzgar sin sucumbir ante la fascinación
de la moda; poder decir lo que se está vienqo; o lo que se>siente¡con un estilo
preciso o poner una expresión artistica;mente diseña;da que ma;ravilla!
Einstein
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Como su nombre lo indica, son exámenes auxi-
liares, que complementan los hallazgos clínicos.
Debemos recordar que estos exámenes están
siempre relacionados con los hallazgos clínicos.
No se medica al examen y si al paciente.
material sobre una lámina de vidrio para micros-
copio, la cual debemos identificar y colocar en un
frasco conteniendo el fijador (alcohol-éter) en un
50%. Junto con este material, debemos enviar una
descripción detallada de la lesión así como las hi-
pótesis de diagnóstico.

Hematológicos Biopsia

.
Se usa la sangre como material de estudio.
Hemograma: se solicita con el fin de eva-
luar los elementos figurados cuantitativa-
mente, para pesquisar, por ejemplo: ane-
mia, infecciones a través del aumento de los
glóbulos blancos, así como la sospecha de
Se remueve un fragrnento del tejido vivo para
el estudio macro y microscópico. Es un procedi-
miento de elucidación diagnóstica, el cual
requiere de maniobras quirúrgicas.
Indicación: se indica principalmente, en casos
de sospecha de cáncer, o de otras lesiones, imposi-

. leucemia, etc.
Hematológicos
metabolismo
bioquímicos: estudian el
de los elementos químicos
bles de diagnosticar a través de otro método.
Contra-indicaciones: es relativa; En principio
la biopsia incisional esta contra-indicada en lesio-
presentes en la sangre, como por ejemplo, nes con sospecha de hemangioma, debido al san-
podemos citar: glicemia, hiperfosfatemia, gramiento que puede ocurrir, y en los casos de sos-

. de acuerdo con los exámenes clínicos.

Reacciones Serológicas: generalmente son es-
pecíficas, por lo que son solicitados para el
pecha de melanoma por la posibilidad de estimu-
lar metástasis.
La biopsia excisional está contra-indicada en

. diagnóstico de determinada infección.

Cultivos y Antibiograma: indicados para la
principio, en aquellos pacientes con disturbios sis-
témicos, como por ejemplo: diabetes mielitis.
localización del microorganismo causante
de la infección, así como para determinar el
tipo de antibiótico necesario para destruir-
.
Técnica:
Incisión en área representativa de la lesión,
y de ser posible, con tejido sano junto a la
lo.
. pieza.
Remoción del tejido y colocación en un fras-
Citología Exfoliativa . co con formol al 10%.
Enviar interpretación del caso junto con la
solicitud.
Es un examen fácil de realizar, rápido, de poco
costo económico, inocuo desde el punto de vista
de injurias ocasionados a los tejidos que están
siendo examinados. ..
Resultado:
nosológico: el patólogo define una lesión.
descriptivo: el patólogo describe el cuadro
Finalidad: la finalidad principal es la identifi-
cación de células malignas. , histológico.
Fidelidad de diagnóstico: 95%
Indicación: ulceras que no muestran tendencia a Exámenes a través de Imagen
cicatrizar en un período de cinco días, principalmen-
te; en placas blancas que no ceden al raspado.
Utilidad en procesos no tumorales: se utiliza la
. Estudio Radiológico: se debe solicitar un es-
tudio y no una simple toma radiográfica,
citología exfoliativa como método complementa- para que el Radiólogo pueda tener la posibi-
rio en el diagnóstico de: lidad de seleccionar las radiografías necesa-
afta
leucoplasia
pénfigo vulgar
paracoccidioidomicosis
sífilis
candidiasis
. rias.
Cintilografía: es un estudio dinámico, general-
mente de tejido óseo, que metaboliza un deter-

. herpes
Citología
(Papanicolaouu):
lesiones quísticas (líquido)
exfoliativa oncológica
es utilizada en el diagnóstico .
minado elemento, como por ejemplo fosfato,
marcado con sustancias radioactivas.
Ultrasonografía: indicada para detectar
del cáncer, mediante la remoción de células que se quistes, tumores o cálculos en las glándulas
exfolian del epitelio de la mucosa bucal. salivales, a través de la detección de ondas
Clasificación: proponemos que la clasificación
clásica de Papanicolaou sea modificada de esta
manera:
. ultrasónicas.
Tomografía Computarizada:
tudio radiológico
permite el es-
a través de cortes, así
Clase 1- normal como también permite la observación ósea
Clase 11- sospecha tridimensional.
Clase 111-maligno
Técnica: se recolectan las células exfoliadas de
. Resonancia Magnética: a través de ondas de
radiofrecuencia, se pueden observar los teji-
la mucosa bucal, deslizando una espátula sobre el dos blandos. Es muy útil para la observación
área en estudio. Seguidamente se deposita este de vasos sanguíneos, nervios y músculos.
 56 Diagnóstico Bucal
'l'///////-

Exámenes Hematológicos el nombre de anisocitosis. Cuando el diámetro

se encuentra reducido en una cantidad significa-
Hemograma tiva de hematíes, se denomina anisocitosis por
micrositosis, si el número de hematíes con diá-
La sangre es considerada como un tejido metro superior fuera elevado, se clasifica como
vivo, formado por varias células, diferentes en- anisocitosis por macrositosis. Muchas veces se
tre si, y con finalidades específicas. El estudio de observan alteraciones fuera del patrón normal
las células sanguíneas cuantitativa y cualitativa- del diámetro de los hematíes, ya sean mayores o
mente es denominado como hemograma. Real- menores, sin embargo, con variaciones minimas,
mente el hemograma es una serie de datos obte- dándosele el nombre de anisocitosis.
nidos sobre los elementos figurados de la sangre, El número de los hematíes puede estar alte-
estudiados separadamente. Las alteraciones que rado. Cuando están aumentados se le da el nom-
ocurren en las células sanguíneas son varias, y bre de poliglobulia, donde el paciente puede
las mismas no son específicas para una determi- presentar un cuadro clínico de: cefalea, vértigo,
nada enfermedad. Generalmente existe más de dolor a nivel del bazo, piel y mucosa enrojecidas
una célula sanguínea alterada en una misma en- y es común la aparición de petequias. Esta le-
fermedad, pero cuando estos datos se suman a sión est' a presente en los procesos cardiopulmo-
los signos y síntomas, el diagnóstico puede ser nares, así como en los cambios bruscos de
establecido, en muchos casos. altura, entre otros.
El hemograma o hematimetría, está indicado Cuando el número de los hematíes esta por
toda vez que se sospeche de la alteración de las debajo de lo normal, se denomina anemia.
células sanguíneas en el curso de la enfermedad, Ocurre principalmente por deficiencia en la in-
como por ejemplo en el caso de anemias, enfer- gestión de hierro, pudiendo tener otros factores
medades infecciosas, inflamaciones, evaluación etiológicos, en los cuales el paciente presenta
pre y post-operatoria, en el control de ciertas sintomatología variada, con debilidad generali-
enfermedades, en la evaluación y control del zada, debilidad, fatiga, postración física acom-
tratamiento, en la evaluación de pacientes que pañada o no por postración mental: somnolen-
van a recibir anestesia general, enfermedades cia, períodos de depresión, cefalea, vómitos,
alérgicas, disturbios nutricionales, enfermeda- diarrea y dolor abdominal, seguidos de pérdida
des parasitarias, y principalmente durante el de peso. La piel y las mucosas pierden su color
uso prolongado de ciertos medicamentos. En el característico de normalidad. La piel se torna
hemograma encontraremos valores considera- blanquecina, amarillenta, palidece por todo el
dos como normales, dependiendo de la edad del cuerpo, pero con mayor notoriedad en la cara.
paciente. Cuando estos valores están alterados La mucosa parpebral palidece y algunas veces
deben estar correspondidos con la clínica y la se torna blanquecina. La mucosa bucal también
alteración de estos elementos figurados de la palidece notablemente, principalmente a nivel
sangre (los hallazgos) deben ser correlacionados de encía y de lengua, la cual puede perder las
con las posibles enfermedades. Se deben evaluar papilas. Algunas veces estas alteraciones buca-
las alteraciones de estos elementos figurados y les pueden estar acompañadas por candidiasis,
relacionar mutuamente los hallazgos con la en- principalmente en las comisuras labiales.
fermedad. La anemia puede acompañar una gama de
La serie roja del hemograma, estudia los eri- enfermedades, pudiendo algunas veces llegar a
trocitos o glóbulos rojos, así como el contenido ser una alteración más de una determinada
de su pigmento, que es la hemoglobina, encon- enfermedad, como por ejemplo: infección para-
trado en el interior de los hematíes. La serie sitaria intestinal, mieloma múltiple, neoplasias
blanca se encarga del estudio de los leucocito s o malignas, úlceras gástricas o duodenales, uso
glóbulos blancos, representados por los neutró- prolongado de algunos medicamentos, pérdida
filos, eosinófilos, basófilos, linfocitos y monoci- crónica de sangre, leucemias, pacientes someti-
tos, mientras que la plaquetaria, verifica la canti- dos a tratamientos de radioterapia, quimiotera-
dad de plaquetas presentes en aquella determi- pia, enfermedades infecciosas (Leishmaniasis,
nada muestra de sangre recogida. Las plaquetas paracoccidioidomicosis, histoplasmosis), etc.
también son llamadas como trombocitos. Ante la sospecha de anemia, se hace necesa-
Los hematíe s estudiados y observados en el rio el conteo de los hematíes, y una vez compro-
microscópio, muestran un diámetro medio, el bado, se debe realizar la rigurosa anamnesis di-
cual puede estar alterado. Esta alteración recibe rigida para establecer la causa de la misma. El
Por que y como solicitar los exámenes complementarios
paciente anémico requiere de cuidados especia-
les antes de realizar cualquier tratamiento odon-
tológico que pueda ocasionar perdidas de
sangre, como por ejemplo en las cirugías, exo-
doncias o en tratamientos periodontales.
Otro dato en la serie roja es la taza de hemo-
globina, pigmento protéico que forma parte de
los hematíe s y es responsable por el transporte
de oxigeno. Cuando disminuye el número de
hematíes, disminuye la taza de hemoglobina,
ocurriendo igualmente en la baja ingesta de
hierro, en las diarreas, principalmente en las cró-
nicas, en las hemorragias crónicas, denominán-
dose como hipoglobulinemia. Pacientes con dis-
minución de hemoglobina, tienen un riesgo
mayor de sufrir anoxia durante la anestesia ge-
neral, presentando también problemas durante
el proceso de cicatrización, durante el cual el
oxígeno es un elemento altamente necesario.
El hemograma' de leucometria es la parte del
hemograma que estudia los glóbulos blancos o
leucocitos. Estas células son responsables por la
defensa celular e inmunocelular del organismo.
El número total de estas células blancas puede
estar alterado en mayor o menor número, reci-
biendo el nombre de leucocitosis y leucopenia
respecti vamen te.
La leucocitosis está presente siempre que el
organismo reacciona ante condiciones patológi-
cas, especialmente en infecciones por anaerobios
como en el caso de la escarlatina, leucemia y en
otros tumores malignos. El número total de leu-
cocitos puede estar disminuido, leucopenia,
como por ejemplo durante un cuadro gripal, en
la parotiditis epidémica, en la Leishmaniasis
en la histoplasmosis, entre otros.
Los glóbulos blancos pueden ser estudiados
aisladamente. Especialmente cuando existen alte-
raciones particulares de algunas de esas células,
debemos investigar a través del laboratorio o del
examen clínico, algunas enfermedades en particu-
lar, o confirmar la sospecha clínica. Los leucocitos
que se presentan en mayor cantidad son los poli-
morfonuc1eares, seguido de los neutrófilos, luego
los eosinófilos y por último, los basófilos, los cua-
les casi no se observan en el hemograma normal.
Los neutrófilos constituyen la primera barre-
ra de defensa del organismo. Son fagocito s acti-
vos y los primeros en dirigirse al foco de infección.
En la sangre circulan neutrófilos segmentados
los neutrófilos en bastón para revelar una infec-
ción. Cuando estos no son suficientes, el orga-
nismo en una última maniobra envía neutrófilos
jóvenes e inmaduros a la corriente circulatoria,
para que estos cumplan con el papel de fagoci-
57
W//////-
tos activos. Los neutrófilos jóvenes están repre-
sentados por los mielocitos, metamielocitos y
por los promielocitos. Cuando estas células jóve-
nes aparecen en la sangre circulante, ocurre una
situación denominada de desvio hacia la izquier-
da, la cual representa una infección aguda.
Los neutrófilos pueden presentarse en canti-
dades por debajo de lo normal, lo que recibe el
nombre de neutropenia y sucede en infecciones
crónicas, en la mononucleosis infecciosa, en las
amigdalitis, en los abscesos dentarios, otitis, gri-
pes prolongadas, hepatitis, bacteremias y septi-
cemias, entre otros.
Neutrofilia es la denominación del aumento en
el número de neutrófilos, que se encuentra en infec-
ciones agudas, quemaduras extensas, pénfigo, abs-
ceso dento-alveolar agudo, osteornielitis aguda, in-
toxicaciones, leucemias, tumores malignos, etc.
Los eosinófilos son células de la serie blanca,
los cuales fagocitan más lentamente, en compa-
ración con los neutrófilos, sin embargo son mas
selectivos, cuando aumentan están relacionados
generalmente con enfermedades que tienen un
fondo alérgico, como por ejemplo: lupus erite-
matoso, el Síndrome de Stevens Johnson, el Sín-
drome de Beh<;:et,el Síndrome de la hipereosino-
filia, algunas lesiones, y el granuloma eosinófilo,
denominado como eosinofilia.
La eosinopenia o disminución del número
de los eosinófilos, es rara, no está presente en la
mayoría de las enfermedades.
Los polimorfonucleares menos conocidos
son los basófilos, los cuales, cuando se encuen-
tran en número aumentado se denomina como
y basofilia, y su presencia en algunas alteracio-
nes, es de poco significado. Cuando se presen-
tan exageradamente aumentados, se puede sos-
pechar de una leucemia.
Los linfocitos y los mono cito s, son leucocitos
o glóbulos blancos denominados como agranu-
locitos. Los linfocitos están relacionados con las
alteraciones de tipo inmunológicas. Hoy se sabe
que existen varios tipos de linfocitos, los cuales
pueden ser cuantificados y calificados, pero a
través de exámenes muy específicos y no a tra-
vés del hemograma. En el estudio de los linfoci-
tos, podemos observar un aumento en el núme-
ro, lo cual se denomina linfocitosis, ocurre en
las infecciones agudas y crónicas, como en la
y parotiditis epidémica, mononucleosis infecciosa,
entre otras, como también en la leucemia y en la
desnutrición.
La linfopenia o disminución del número de
linfocito s, está presente en los casos de linfosar-
coma, cirrosis hepática, tuberculosis ganglionar,
""
 58
~///////,
caquexia, gripes, fiebre tifoidea y en procesos
infecciosos graves.
El otro granulocito que merece destacar, es el
monocito, conocido como el "basurero del orga-
nismo", el cual en el tejido conjuntiva es conoci-
do como histiocito. Es la célula responsable por
la limpieza del foco de infección y forma parte
en la fase final del proceso infeccioso / inflamato-
rio. Cuando se encuentra en número aumentado
se denomina monocitosis y puede ocurrir en los
casos de envenenamiento, leucemia monocítica,
infecciones bacterianas, algunas colaginosis, en
la malaria, en la mononucleosis infecciosa, etc.
La monocitopenia es rara, y ocurre por el
fallecimiento del sistema retículo-endolential.
Las plaquetas o trombocitos también son eva-
luados en el hemograma y son cuantificadas en
relación con el número de hematíes (plaqueta/20
hematíes), su principal función es la de impedir
la salida de la sangre de los vasos sanguíneos. Al
sospechar de alteraciones plaquetarias, se debe
solicitar el conteo diferencial de plaquetas.
Esta ligera revisión sobre el hemograma,
muestra que a pesar de los datos importantes
que puede ofrecer, este es un examen inespecífi-
co, dependiendo de la interpretación clínica el
establecimiento del diagnóstico, a partir de estos
datos o sumados a otros exámenes que sean ne-
cesarios. No debemos olvidar que este examen,
aparentemente simple, el cual ofrece resultados
parciales, es de vital importancia, por ejemplo
para evidenciar leucemias, anemias graves, a
partir de sospechas clínicas como por ejemplo la
palidez de la mucosa bucal.
Con frecuencia detectamos leucemia en pa-
cientes portadores de úlceras gingivales,
muchas veces con exposición del hueso alveolar.
Exámenes Hematológicos Bioquímicos
La parte bioquímica de la sangre, así como
los exámenes bioquímicos, son variados y com-
plejos. Generalmente en una misma enfermedad
puede estar comprometido más de un elemento.
Estos exámenes no son específicos para una de-
terminada enfermedad, pero complementan el
examen clínico en la elaboración del diagnósti-
co, y muchas veces es necesario solicitar otros
exámenes complementarios.
Calcio
La calcemia en el hombre es prácticamente
constante en condiciones de normalidad, gracias
Diagnóstico Bucal
principalmente al control hormonal de las para-
tiroides, de la vitamina D. En casos de hipo-
función de las paratiroides existe una disminu-
ción acentuada de calcio, provocando hipocal-
cemia.
La absorción de calcio se realiza principal-
mente a nivel de la parte superior del intestino
delgado y dependerá de su concentración en el
intestino. Las necesidades de calcio dependen
de la edad y la situación fisiológica o patológica
en la que se encuentra el individuo, ejerciendo
un papel esencialmente de plasticidad en la edi-
ficación de los huesos y de los dientes.
La hipercalcemia ocurre durante el hiperpa-
ratiroidismo, mieloma múltiple, durante la ad-
ministración excesiva de vitamina D y en algu-
nas otras enfermedades tales como hiperprotei-
nemia y tumores óseos. La hipocalcemia es ob-
servada en el hipoparatiroidismo, en el raquitis-
mo, en la insuficiencia renal, en la deficiencia de
absorción de proteínas.
Fósforo
El fósforo también se encuentra en proporcio-
nes elevadas en el organismo, estando un poco
por debajo del calcio. En la hipercalcemia el fós-
foro disminuye y en la hipocalcemia el fósforo
aumenta, o sea, cuando existen disfunciones de
las paratiroides, ocurren variaciones atípicas de
calcio, acompañadas de variaciones inversas,
menos acentuadas del fósforo. Así como el calcio,
el fósforo también está relacionado con la
constitución de los huesos y de los dientes.
Fosfatasa Alcalina
Los osteoblastos producen gran cantidad de
fosfatasa alcalina durante el proceso de desarro-
llo de la matriz ósea. Esta enzima aumenta la
actividad de las fibras colágenas, contribuyendo
con la participación de sales de calcio. Una parte
de ella pasa a la sangre, aumentando su concen-
tración, lo que significa indicios en la intensidad
de la osificación. Cuando el nivel de fosfatasa
alcalina en la sangre se encuentra por debajo de
lo normal, podemos sospechar que la calcifica-
ción es deficiente (hipofosfatasemia). En los cua-
dros inflamatorios de cualquier naturaleza, exis-
te un aumento de la fosfatasa alcalina. General-
mente este aumento está relacionado con dos
aspectos: la presencia de infiltrado inflamatorio
y la existencia de fibroblastos que conducen a la
formación de colágeno en la zona de regeneración.
La fosfatasa alcalina esta aumentada en los ca-
Por que y como solicitar los exámenes complementarios S9
/'////// ::

sos de tumores óseos metastásicos, tumores os- res encontrados estén por encima de los valores
teoblásticos, raquitismo, sarcoma osteogénico, normales, el paciente presenta hiperglicemia, y
encontrándose disminuida en el escorbuto, ane- el mismo deberá ser encaminado hacia un trata-
mia perniciosa, etc. (hiperfosfatemia). miento endocrinológico, en el cual deberá some-
Las alteraciones del metabolismo del calcio y terse a exámenes más específicos.
del fosfato, como ya observamos, pueden tener El paciente diabético es un paciente especial;
una gran influencia en el organismo, de manera el odontólogo debe saber las alteraciones del tra-
que se hace necesario un examen clínico detalla- tamiento odontológico frente a esta enfermedad,
do para la orientación segura del diagnóstico. siendo la más importante los sangramientos
Otras veces, las pruebas bioquímicas pueden ocasionados por la micro-angiopatia, determina-
valorizar cuantitativamente estas alteraciones, da por la diabetes mielitis, así como también lo
como también, controlar las desviaciones de la que se refiere a la cicatrización, la cual se en-
normalidad, permitiendo observar la efectividad cuentra comprometida por la alteración pro-
de los recursos terapéuticos, así como orientar el vocada en la biosíntesis del colágeno. Otra
pronóstico. De esta manera, para el estudio clíni- alteración condicionada por la gravedad y
co de estos elementos bioquímicos, debemos uti- evolución de la diabetes mielitis es la infección,
lizar una serie de exámenes, ya que solamente la la cual debe ser prevenida o tratada de acuerdo
calcemia o la fosfatemia no reflejan el estado a cada caso, obligatoriamente.
del metabolismo, lo que no nos permite llegar
a conclusiones' definitivas en lo que se refiere Reacciones Serológicas
al diagnóstico.
Las reacciones serológicas son realizadas
Proteínas con suero del propio paciente, buscando alte-
raciones específicas de determinadas enferme-
El proteinograma, es un examen bioquímico dades. De esta manera, las hipótesis de diag-
de gran valor, principalmente durante el pre y el nóstico deben ser bien orientadas para deter-
post-operatorio, revelando las alteraciones pro- minar la indicación de cualquiera de estos
teicas del paciente en su totalidad o en un deter- exámenes.
minado tipo en especial. La cantidad de proteí- Actualmente existe una gama muy amplia de
nas puede alterarse durante algunas enfermeda- relaciones serológicas, sin embargo, poco usadas
des o en estados de carencia, como por ejemplo, en la consulta diaria del odontólogo, quedando
mieloma múltiple, neoplasias malignas, fiebre relegado este estudio hacia especialidades como:
reumática, procesos inflamatorio s, tuberculosis, estomatología, cirugía, traumatología, entre
hepatitis, etc. otras.
A continuación describiremos una relación
Glucosa de algunas enfermedades que pueden ser diag-
nosticadas a través de las reacciones serológi-
La glucosa en la sangre circulante se denomi- cas:
na glicemia, cuya cantidad puede estar aumen-
tada o disminuida, recibiendo el nombre de hi-
perglicemia e hipoglicemia respectivamente. La ..
Syphilis
VDRL (Venereal Dísease Laboratoríes)
Test de Nelson
hipoglucemia acontece durante la gravidez, en
la anemia, en la artritis, etc. y la hiperglicemia se
observa en condiciones fisiológicas, tales como
.. Test de Meyer - TPI
FTA-ABS (Fluorescence Treponema pallídum
después de la ingestión de alimentos, después
de ejercicios físicos y también en un numero . Absorptíon Test)
TPH (Treponema pallidum Haemoglu-ti-
considerable
etc.
de alteraciones: diabetes mielitis,

Es necesario saber si el paciente refiere ante-

. nation Assay)
Elisa (Enzyme-Línked Immuno Sorbent As-
say)
cedentes familiares de diabetes, si refiere poliu-
ria, polifagia, polidipsia, adelgazamiento acen-
tuado reciente, aliento cetónico, gingivitis sin .
Fiebre Amarilla
Reacción de inhibición de hemo-agluti-
causa aparente, frecuente sangramiento gingi-
val. El clínico debe sospechar de diabetes y soli-
citar un examen de glicemia. Cuando estos valo-
.. nación
Reacción de Fijación de complemento.
Reacción de Neutralización.
 60 Diagnóstico Bucal
'l'///////

método se usa con la finalidad de saber cuales

.
Parotiditis Epidémica
Reacción de Fijación de complemento son los microrganismos responsables por la in-
fección. La recolección del material (secreciones
Mononucleosis Infecciosa - microscopia con purulentas, saliva, etc.) debe ser realizado con
inmunofluorescencia indirecta o ensayo inmu- material e instrumental completamente estéril y

.
no-enzimático.
Reacción de Paul Bunnel
colocado en tubos de ensayo, el cual enviaremos
al laboratorio con la descripción clínica del caso.
En caso de que el paciente este recibiendo anti-
Leishmaniasis
.. Test de Montenegro
Test de inmunofluorescencia indirecta.
bióticos, debemos referir cuales son los antibió-
ticos usados por el paciente.
La capacidad de poder predecir la respuesta
clínica favorable al uso de un determinado agen-

..
Enfermedad de Chagas
Hemo-aglutinación
te antimicrobiano a través del antibiograma in vi-
tra, siendo el mismo de gran importancia clínica

. Inmunofluorescencia
Test de Machado Guerrero
en lo que se refiere al tratamiento de infecciones
graves. La antibióticoterapia seleccionada a partir
de la sensibilidad in vitro del microbio frente a

.
Toxoplasmosis
Reacción de inmunofluorescencia indirecta
los agentes terapéuticos, ofrece mejores condicio-
nes en cuanto a la rapidez y eficiencia del trata-

.. con pesquisa para anticuerpo tipo IgG o IgM

Reacción de fijación de complemento
Reacción de inhibición de hemoaglutinación
miento, dependiendo del antimicrobiano usado y
del estado inmunológico del paciente.
Durante la realización del antibiograma, los
antibiótico s usados para los Gram-negativos y
P aracoccidioidomicosis
. Reacción serológica por la técnica de in-
los Gram-positivo son aproximadamente
embargo otros agentes son agregados,
10, sin
depen-

. muno-difusión doble en gel de agar

Reacción de fijación de complemento
diendo del lugar de la infección. Cuando esto
sucede, debemos dar preferencia a los medica-
mentos disponibles y no tóxicos. El resultado

.
Histoplasmosis
Reacción de fijación de complemento
del antibiograma mostrará el microrganismo
contrados en el cultivo, así como la relación de
la sensibilidad de estos microrganismos
en-

con di-
Rubéola
. Demostración
zación
de anticuerpo s de neutrali-
ferentes tipos de antibióticos.
El antibiograma debe ser siempre realizado

.. Reacción de inhibición de hemo-aglutinación

Elisa
cuando una infección bucal no ceda ante los anti-
bióticos usados de rutina en la clínica odontológi-

. Reacción de fijación de complemento

ca, o ante la sospecha de infecciones ocasionadas
por determinados microrganismos como por
ejemplo: estafilococo s, enterobacteriaceae, bacte-

.
Sarampión
Test serológico de inhibición de hemo-
rias de crecimiento lento, bacterias anaeróbicas.

Citología Exfoliativa
..
aglutinina.
Titulo de anticuerpo s neutralizantes
Reacción de fijación de complemento
Aspecto de la Mucosa Bucal Normal
Varicela
. Test serológico como ensayo inmuno-ab- La mucosa bucal normal presenta diferentes

.. sorbente relacionado a enzimas (Elisa)

Reacción de fijación de complemento.
Test para inmunoglobulina M (IgM) anti-
grados de queratinización, siendo de mucha im-
portancia saber, en los casos de hiperqueratini-
zación, si el área en estudio es normal o si esta
varicela zoster (VZ) hiperqueratinizada.

Cultivo y Antibiograma Posibilidades y Limitaciones

Cultivo es el crecimiento microbiano realiza- A través de la citología exfoliativa podemos

do en el laboratorio, en condiciones ideales. Este evaluar lesiones tumorales, infecciosas y otras
Por que y como solicitar los exámenes complementarios 61
/'//// / / /,

que ocurren en la mucosa bucal, a través de las por lo que tampoco se puede iniciar el trata-
células que se desgarran. La citología es un exa- miento únicamente con los resultados ofrecidos
men limitado por la cantidad escasa de material, por la citología. A pesar de esto, es imprescindi-
de tal manera que la citología exfoliativa en la ble en aquellos casos donde es necesario deter-
mayoría de los casos sugiere o indica determina- minar la posibilidad de un cáncer en una lesión
da patología, la cual deberá ser comprobada his- que clínicamente no presenta características de
tológicamente. Por ser un examen de fácil reali- malignidad.
zación, puede ser usado con mayor frecuencia e
inclusive, rutinariamente. Indicaciones

Finalidades . En el diagnóstico de lesiones ulceradas

que persisten en la mucosa bucal, o que no
La principal finalidad consiste en la detección presentan señales de mejoría expontánea
de tumores malignos. También puede ser utili- o con tratamiento.
zado como método auxiliar de diagnóstico en . En el diagnóstico de lesiones que en prin-
enfermedades virales, fúngicas y bacterianas, o cipio no serian biopsiadas por ser la cito-
también, durante cambios hormonales que pro- logía suficiente método de diagnóstico.
voquen alteración celular en el epitelio. . En lesiones extensas o múltiples, seleccio-
nando el lugar más adecuado para la rea-
Concepto lización de la biopsia.
. En el control de áreas sometidas a radiote-
La citología Exfoliativa es un examen com- rapia, donde se observan lesiones típicas
plementario de diagnóstico, que utiliza células de radiación.
exfoliadas para su estudio microscópico. . En el control de la evolución de ciertas en-
fermedades
Fundamento . En el control de lesiones cancerizables, en
áreas donde hubo una gran remisión de
Se fundamenta en la renovación constante de un tumor maligno, en pacientes que de al-
las células epiteliales y su consecuente exfolia- guna manera están impedidos de realizar
ción, lo que posibilita su recolección y análisis intervención cruenta.
microscópico. . En áreas donde el Test del azul de toluidi-
na (Test de Shedd) sea positivo.
Fidelidad Diagnóstico . En lesiones aparentemente inocuas, las
cuales no presentan razón suficiente como
La citología exfoliativa es un examen cuya para realizar una biopsia.
fidelidad di agnóstica, para el estudio de tumo- . Cuando permanece la sospecha clínica de
res malignos, está alrededor del 95%, lo que le que una lesión sea maligna, aun después
confiere credibilidad suficiente para ser utiliza- de realizada la biopsia.
do. De tal manera que se puede observar un La indicación principal de la citología oncoló-
margen de error del 5% en dos grupos: gica, o sea, citología exfoliativa para el diagnósti-
co de cáncer. También es conocida como examen
de Papanicolaouu, de mucho uso en ginecología.
Falso negativo: es posible que ocurra apro-
ximadamente en un 5% de los casos de er-
Citología Exfoliativa en ProcesosNo
ror y significa que a pesar de la lesión sea Tumorales
maligna el patólogo pude interpretada
como benigna. . Leucoplasia: es una lesión cancerizable,
Falso-positivo: es rara y sucede en menos muchas veces extensa, se indica exámenes perió-
del 1%, significa que el paciente no tiene dicos a través de la citología exfoliativa, mostran-
cáncer pero que el patólogo envía un resul-
do eventuales alteraciones citológicas, posibles
tando erróneamente positivo.
de transformarse en malignas, como por ejemplo,
la presencia de células nucleadas en la superficie
A pesar de este elevado índice de confiabili- de la lesión. En esta capa espesa, podemos sospe-
dad, el examen citológico no sustituye la biop- char de cáncer realizando así la biopsia. Para esto
sia, ya que no define el tipo de lesión maligna, se divide la lesión en varias áreas, recogiendo
 62 Diagnóstico Bucal
'l'/////fi:

material de cada una. La biopsia debe ser reali-
zada en aquella zona donde exista una mayor
modificación.
. Pénfigo Vulgar: esta enfermedad propicia
la aparición de células típicas, las cuales una vez
determinadas pueden determinar el diagnóstico.
Son llamadas células de Tzank. El uso previo a
la citología de esteroides pude modificar el cua-
Citología Exfoliativa en TumoresMalignos
(Oncológica o de Papanicolaouu)
Esta es la principal indicación de la citología
exfoliativa, o sea, en la prevención, diagnóstico
y control en el post-operatorio de la cura clínica
del tumor;

.
dro y dificultar el diagnóstico.
Herpes; en el caso de enfermedades
les, es común la presencia de células en degene-
vira-
Clasificación: I
ración balonizante, de mayor tamaño, con cito-
plasma edema toso, simulando un balón. El nú- Clase 1; normal (Fig. 4-1)
cleo degenerado y fragmentado pierde su afini- Clase 11: normal con atípias para la región
dad colorante, llegando a tener la célula más de
20 núcleos. La cromatina nuclear es sustituida
I Clase
I
(Figura 4-2)
111:sospecha de malignidad (Figura 4-3)
11

por una masa amorfa. Estas células no son espe- Clase IV: fuertemente sugestiva de maligni-
cíficas del herpes simple, pudiendo aparecer dad (Figura 4-4)
también en el herpes zoster y en otras enferme- Clase V: maligno (Figura 4-5)
G =='J

.
dades virales.
Blastomicosis
dioidomicosis):
Sur-Americana (Paracocci-
a través de la citología en fresco, Esta clasificación es realizada en función del
sin fijación, se puede examinar de inmediato cé-
lulas recogidas del área en estudio, o sea, recogi- grado de malignidad, o sea, que en la Clase 1 y
do el material, se coloca en una lámina de vidrio en la Clase U no existe la mínima posibilidad de
malignidad, por lo tanto no hay necesidad de
para microscópio e inmediatamente se colocan
biopsia. Las Clases III y Clase IV son sugestivas
unas gotas de hidróxido de potasio al 40%, ob-
servándose al microscópio la presencia del Para- de malignidad y la biopsia es obligatoria para la
coccidioidis brasiliensis, el cual se presenta confirmación. En la Clase V, a pesar de confir-
como una estructura circular con membrana do- mar malignidad, es necesario e indispensable la
ble que lo envuelve, observada a través del mo- biopsia para establecer el tipo de tumor y su
vimiento del micrométrico (media vuelta hacia agresividad Actualmente existe la tendencia a
abandonar la clasificación de Papanicolaouu y
.
cada lado).
Sífilis: se pueden diagnosticar lesiones si-
filíticas a través del examen citológico del mate-
adoptar simplemente: citología normal, sospe-
chosa y malignidad. Proponemos que la clasifi-
rial vivo recogido de estas lesiones, las cuales, cación sea modificada de la siguiente manera: 1-
examinadas en el laboratorio en microscópio de Normal, U-Sospechosa, III-Maligno.
campo oscuro, evidenciándose el Treponema Técnica
.
pallidum, a través de su movimiento típico.
Candidiasis: se recogerán para el examen
citológico, de la mucosa bucal en aquellas lesio-
nes con sospecha de candidiasis, material conte-
1;

..
Instrumental y material necesario: (Figura 4-6)1'
espátula metálica
niendo el hongo Cándida albicans, una vez
identificado, se obtendrán datos tales como can- .. láminas de vidrio para microscopio
marcador (broca de diamante)
tidad y forma. La forma filamentosa
en grandes cantidades, puede sugerir que el pa-
presente
.. soporte de vidrio para láminas
clips para papel
ciente presente una lesión con candidiasis.
diagnóstico definitivo solo será obtenido a tra-
El
.. gasa
alcohol absoluto
éter
.
vés de la biopsia.
Lesiones quísticas: líquidos y secreciones
serán examinadas microscópicamente. Exten- Una vez seleccionada el área, procedemos a
diendo estas en una lámina de vidrio para mi- limpiar y secar la lámina de vidrio con una gasa
croscopio, buscando en ella elementos que pue- (Figura 4-7). Seguidamente deslizamos suave y
dan auxiliamos en el diagnóstico, como por firmemente la espátula sobre el área examinada
ejemplo la presencia de células exfoliadas. (Figura 4-8).
 Por que y como solicitar los exámenes complementarios 63
/'///////

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I
...

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Fig.4-1- Clase I de Papanicolaou normal. Observe Fig. 4-2- Clase 11 de Papanicolaou normal con
las células poligonales con relación núcleo/citoplasma atípia. Observe las inclusiones citoplasmáticas y la
conservada.
vacuolización perinuclear. Relación núcleo/citoplasma
conservada.

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11
Fig. 4-4- Clase IV de Papanicolaou que sugiere
malignidad. Núcleos picnóticos, otros en cariorrexis y
presencia de mitosis.

Fig. 4-3- Clase 111 de Papanicolaou dudoso. Observe

algunasmitosis,células multinuclearesy núcleosgrandes en
relacióncon el citoplasma.

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1,~ I ',iÍ'-~ Fig. 4-6- Implementos necesarios para secar, separar
estructuras, recolectar, fijary almacenar el material recogido.
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Fig.4-5- ClaseV de Papanicolaou. Malignidad. El
volumen del núcleo de las células tumorales ocupa todo el Fig. 4-7- Remoción de detritus yde grasa de la lámina previo
a la recolección del material.
citoplasma. Observe una célula normal para comparación.
 64
'l'/ / / / / fi':
4-9
""
..
Figs. 4-9 Y 4-1 O - Colocación suavedel material recogido sobre las láminas de vidrio para mejor fijación y posterior lectura.
El material recogido debe ser extendido sua-
vemente sobre la lámina de vidrio para micros-
copio, limpiándola previamente y dejándola li-
bre de grasa (Figura 4-9). Recuerde que las hue-
llas digitales contienen grasa, por lo tanto, una
vez realizada la limpieza de las láminas de vi-
drio, estas no deben ser manipuladas, sostenién-
dolas únicamente por los bordes. Se extiende el
material recogido sobre la lámina, extendiéndo-
lo uniformemente, de tal manera, que no se for-
men grupos de células, que perjudiquen la lec-
tura microscópica. (Figura 4-10). Inmediatamen-
te se introduce la lámina en el frasco de vidrio
Diagnóstico Bucal
Fig. 4-8- Espátula metálica deslizándola suavementesobre
la lengua recogiendo material.
4-10
'c
t,'
~ ,
con canales (Figura 4-13) para apoyar las lámi-
nas en un frasco común, utilizaremos un clip
para papel, sujeto a una de las láminas para evi-
tar que se peguen entre ellas (Figura 4-12). Este
frasco debe contener el licor de Hoffman (alco-
hol-éter al 50%) (Figuras 4-11 y 4-12). Ante la
falta de este, podemos usar alcohol absoluto.
Eventualmente, el alcohol común usado en la
clínica, también puede ser utilizado. El frasco
conteniendo las láminas es encaminado al pató-
lago, con la referencia, ofreciendo datos tales
como: identificación, breve relato clínico e hipó-
tesis diagnóstica. Estos datos son fundamentales
Porque y como solicitar los exámenes complementarios 65
;///////..;;

Fig.4-11- Preparación del fijador para la citología: alcohol/ Fig. 4-12- Introducción del material con clip para que las
éter a 50%. láminas no se peguen entre si.

para el patólogo poder seleccionar los agentes

colorantes para la lesión en estudio. El resultado
debe ser divulgado según el tipo de examen so-
licitado, o sea, en la citología oncológica
(Papanicolaouuu), el resultado será relatado en
números romanos, y en el examen para
determinación de lesiones micóticas, deberá
revelar el tipo de microrganismo encontrado.

Biopsia
La biopsia en la mucosa bucal, al contrario
de la mucosa de la piel, no deja cicatriz visible,
cicatriza más rápido, de tal manera que está es-
pecialmente indicada en casos que acometen
piel y mucosa concomitantemente, como por
ejemplo el pénfigo vulgar, el cual muchas veces
ocurre en la mucosa bucal en forma de vesículas
y ampollas hasta un año antes de aparecer en la
piel.
La biopsia, aparte de permitir casi siempre el
diagnóstico definitivo de una lesión, indica el
grado de diferenciación, tipo histológico, infil-
trado, bordes, etc., de las lesiones malignas Mu-
chas veces el cuadro clínico puede simular varias
lesiones, las cuales solamente el examen histopa-
tológicapuede determinar. Es importante aclarar
que la biopsia es un examen complementario,
que ayuda, auxilia al clínico en sus observacio-
nes. El diagnóstico clínico se establece en función
Fig. 4-13- Recipiente con las canaletas propias para las
láminas de citología.
de una serie de datos, mientras que el examen
histopatológico, realizado a través de la biopsia,
es un examen auxiliar, complementario, que en
ningún momento sustituye al examen clínico.
Nociones sobre Cirugía aplicada en la
Biopsia.
La finalidad principal de la biopsia es el
diagnóstico, utilizándose maniobras quirúrgicas
como un medio y no como un fin. Es completa-
mente erróneo hablar de la biopsia como un tra-
tamiento. El tratamiento es quirúrgico donde se
realiza una biopsia excisional.
 66 Diagnóstico Bucal
'l'//// ///.

Los principios quirúrgicos deben ser respeta-

dos. Siempre que sea posible, ciertos procedimien-
tos, dependiendo de la situación, son realizados Concepro
I
1 La biopsia es un procedimiento de elucida- 11

sin el rigor que una cirugía exige, como por ejem-

ción diagnóstica a través de la remoción de
plo: antisepsia, la cual no es realizada durante la
biopsia, con la misma rigurosidad que la cirugía
tejido vivo para el estudio macro y micros-
cópico
preconiza, como veremos mas adelante.

Indicaciones y limitaciones de la
Biopsia.
La biopsia es realizada por la posibilidad Indicaciones
de remover un tejido vivo para observado mi-
croscópicamente. Este examen se puede realizar
en tejidos vivos o fijados a través de formol al
.
Es indicada en principio, para lesiones que
no pueden ser diagnosticadas por otros métodos
10%. Cuando se trata de estudiar reacciones, o que de alguna forma tornan el diagnóstico
como por ejemplo la inmunofluorescencia u parcial, fallo o impreciso, através de estos méto-
dos.
otras reacciones, que nos muestran resultados di-
námicos de la fisiología tisular y celular, no se usa
sustancia fijadora. El material es enviado envuelto
.
Como ayuda en la evolución diagnóstica
de enfermedades infecciosas, micóticas y bacte-
en una hoja de aluminio y debe ser examinado rianas, las cuales no responden a los exámenes
rápidamente para que no se deteriore. El material
con examen en fijador, se limita a la observación
de estructuras, aún usando colorantes de rutina
.
de laboratorio realizados para esta finalidad.
Para determinar el tipo de tumor maligno
o su grado de malignidad en la Clase V de
histológica o a través de reacciones histoquímicas.
Es limitación de este examen el resultado, el cual
muchas veces es descriptivo, sin obtenerse, en al-
..
Papanicolaou.
En lesiones con sospecha de cáncer;
Ulceras que no cicatrizan (Figuras 4-14
gunos casos, el diagnóstico final. hasta 4-17).
4-14
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111 lfIIII I!I PJ'I!!
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4-16 4-17

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Figuras. 4-14 hasta 4-17- lesiones ulcerosas en la mucosa bucal, con indicación de biopsia incisional.las Figs.4-14 y 4-
15 a pesar se ser de menor tamaño, permanecieron sin alteración por más de 15 días.
 Por que y como solicitar los exámenes complementarios 67
/'//////.-0

.Nódulos de crecimiento rápido (Figuras 4-

18 hasta 4-21)
sia, principalmente por ser el retiro de la lesión

..
Lesiones negras (Figura 4-22)
más importante para el mantenimiento
propia vida del paciente, que aquel factor que
de la

.
Lesiones
Lesiones
mosis (Figura
Blancas (Figura 4-23)
Rojas con sospecha de eritroplas-
4-24)
eventualmente contraindicar a este examen para
la elucidación diagnóstica.
Podemos afirmar que para las lesiones de pe-
queño tamaño, cuando se realiza la remoción total
Contraindicaciones (biopsia excisional), interviniendo en áreas vecinas
del tejido normal, no existe contra-indicación.
De una manera general, no existe ninguna Aún cuando exista la posibilidad de disemi-
contraindicación para la realización de una biop- nación de la lesión durante la remoción parcial
4-18

4-20 4-21

Figs 4-18 hasta 4-21- Lesiones nodulares globulares, con diferentes características clínicas, cuyo tratamiento individual
está determinado por el resultado de la biopsia incisional.

.~
~

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"-,

Fig.4.22 - Mancha negra que debe ser motivo de biopsia Fig. 4.23 - Ulcera en medio de área blanca. Biopsia
excisional, precedida de radiografía periapical (tatuaje por incisional obligaíoria, la cual debe incluir el área blanca y la
amalgama) ulcerada. .
 68 Diagnóstico Bucal
~///////.

Fig. 4-24 - Eritroplasia. Biopsia incisional obligatoria,

-
Fig. 4-25 - Lesión hemorrágica, cuyo contenido es
descartando clínicamentela posibilidad de un hemangioma. fácilmente removido por punción o incisión. Laanamnesis es
fundamental para conocer la causa: traumatismo mecánico.

4-26 4-27

Fig.4-26 Y 4-27- Hemangioma de gran tamaño

donde la biopsia incisional está absolutamente contraindicado.
El diagnóstico final se hace por punción o por maniobra
clínica de compresión.

para el examen, se debe evaluar la necesidad de todas maneras, haremos referencia de alguna
un diagnóstico precoz, así como la seguridad de contra-indicación:
poder establecer la terapia adecuada. En otras
Generales (o sistémicas)
palabras, aún con el riesgo de diseminar la lesión,
no se puede dejar de realizar la biopsia. Hoy se
sabe que la biopsia "no activa" a las células can-
. cuando las condiciones sistémicas del paciente
no son compatibles con la maniobra quirúrgica. Tal
cerosas, ya que estas son mutantes y de compor- es el caso del paciente diabético, hipertenso, cardió-
tamiento predeterminado en lo que se refiere a pata, anémico, hemofílico, etc., no compensados.
la alteración nuclear y/o citoplasmática ocurri-
da. De la misma manera, las metástasis son de- Locales
terminadas por mecanismos complejos y no por
la simple presencia de eventuales células des-
..dos casos pueden ser citados como clásicos.
hemangioma: si fuera realizada remoción
prendidas durante el procedimiento de la biop- de parte de la lesión (biopsia incisional), habrá
sia. Existe una situación en la que se observa la sangramiento, muchas veces difícil de controlar
exacerbación violentísima y rápida de la lesión con maniobras hemostáticas locales. Sin embar-
sometida a injuria, como veremos más adelante go, no existe contra-indicación para la remoción
en el caso de los melanomas. De un modo gene- total de una lesión con sospecha de hemangio-
ral, podemos afirmar que no existe contra-indi- ma, siempre y cuando se tomen los cuidados es-
cación para la realización de una biopsia. De pecíficos anti-hemorrágicos, tales como cercar el
Por que y como solicitar los exámenes complementarios 69
/"///////

área a través de ligadura de los vasos que ali- Existe un tipo de biopsia incisional, que por
mentan a esta lesión, identificado a través de si misma ya es el tratamiento. Es el caso de las

.
angiografía (Figuras 4-25 hasta 4-27).
melanomas: al realizar la remoción parcial
d~l tumor (biopsia incisional) puede ocurrir pro-
marsupializaciones, en la cual, se remueve teji-
do quístico dejando una ventana. Este procedi-
miento se realiza con el fin de aliviar la presión
liferación celular en el interior de los vasos en 24
horas y ocurrir así la metástasis. En lesiones ne-
gras sugestivas de melanoma, siempre que sea
.
intra-quística (Figuras 4-31 hasta 4-35).
escisión: remoción total de la lesión.
En cuanto al posible contenido de la lesión y
posible se debe realizar biopsia excisional con
margen de seguridad. En el caso de lesiones de .
material utilizado:
sólidos: -bisturí
- instrumento cilíndrico cortante
grandes dimensiones se realizara biopsia inci-
sional en un centro quirúrgico y el material será (Figura 4-36 hasta 4-39) (Figuras
examinado inmediatamente por el método de
congelación, obteniendo el resultado en breves
minutos, de esta manera, en caso de que sea con-
. liquido:
14-65 hasta 14-80).
- punción con jeringa y aguja de
grueso calibre (Figuras 4-51 has-
firmado el melanoma, intervenir inmediatamente ta 4-55
quirúrgicamente, retirando la lesión con gran - curetas (Figuras 4-46 hasta 4-50)
margen de seguridad (Figuras 4-28 hasta 4-30).
Resumiendo, la biopsia
lesiones con sospecha
incisional
de hemangioma
es en
o de
.En cuanto al tipo de líquido contenido:
citrino: marrón o gris oscuro, transparente

melanoma, son clásicamente contra-indicadas, .

o turbio, con o sin sangre: quístico.
sangre: hemangioma, lesiones muy vascu-
ya que en el hemangioma
sangramiento incontrolable
debe haber un
y en el caso de .
larizadas (Figuras 4-53 hasta 4-58)
saliva: mucocele, ránula (Figuras 4-56 has-
melanoma, la posibilidad de metástasis.

Clasificación
.
ta 4-58).
pus: abscesos (Figuras 4-59 hasta 4-61).

En cuanto a la cantidad de material retirado:

. incisional: cuando se retira un fragmento
de la lesión.

Fig. 4.28 -Lesión negra de pequeña dimensión en la Fig. 4.29 - Pieza removida, la cual evidencia el margen de
cualse debe realizar biopsia excisionalcon ligeromargen de seguridad.
seguridad.

Fig. 4.30 - Melanoma el cual se exacerbó después de la

biopsia incisional. Observe el desarrollo del tumor en el área
despigmentada.
 70 Diagnóstico Bucal
'l'/////h':

4-31
I 4.32
I
I
I

~-
4-33 4-34

4-35 ~- ..,

Figs. 4-31 hasta 4-35 - Biopsia incisional la cual al

mismo tiempo es el tratamiento, marsupialización. Se trata de
un quiste intra-óseo. Observe en la Fig. 4-33 el desprendimiento
del material retirado para examen anatomopatológico. La Fig.
4-34 muestra nítidamente el epitelio bucal y el epitelio quístico
en el interior. La Fig. 4-35 muestra el resultado parcial de la
neoformación.
 Por que y como solicitar los exámenes complementarios 71
/'///////-

4-36 4-37

4-38 4-39

Figs. 4-36 hasta 4-39 - Instrumento de rotación para biopsia de corte cilíndrico ("punch"). Después de la
introducción del instrumentose realizan movimientosde rotación con cierta presión, media vuelta hacia cada lados, de manera
alternada. A medida que se produce un cilindro de tejido, se va seccionando la base con una tijera.

4.40 4-41

Figs. 4-40 Y4-41- Biopsia incisional con pinza saca-

bocado. Observe en la pinza el tejido removido, sin
traumatismo ya que la misma dificulta la observación de la
pieza operatoria por parte del patólogo. En el caso de lesión
tumaral maligna generalmente no es necesario anestesiar. Es
insensible.
 72 Diagnóstico Bucal
'////////.

4-42 4-43

4-44 4-45

Figs. 4-42 hasta 4-45 - Biopsia incisional con pinza sacabocado. Observe el tejido removido en la pinza, sin mucho
traumatismo. En caso de lesión tumoral maligna no hay necesidad de anestesiar.
 Por que y como solicitar los exámenes complementarios 73
~///////-

4-46 4-47

4-48 4-49

Figs. 4-46 hasta 4.50 - Biopsia ósea de un caso de

displasia fibroso. Observe que después de la exposición
ósea se debe escoger el área representativa. Se debe recoger
material superficial, medioyprofundo, colocándoloen diferentes
frascos de vidrio. Una vez expuesto el hueso, el material se
puede recoger con curetas. Fig. 4-50.
 74 Diagnóstico Bucal
'/"///////

4-51 4-52

Figs. 4-51 Y 4-52 - Biopsia por punción: observe el aumento de volumen de "borra" en el fondo del surco vestibular en
la Fig.4-51 y la aspiración del liquido quístico en la Fig. 4-52, la cual puede ser examinada inmediatamente (cristales de
colesterol).

4-53 4-54

4-55

Figs. 4-53 hasta 4-55 -Punción con jeringa conteniendo

sangre, lo cual indica que estamos en presencia de un
hemangioma.
 Por que y como solicicar los exámenes complemencarios 75
W//////-

4-56 4-57

4-58
""'.

Figs. 4-56 hasta 4-58 - Punción en ránula. Observe la

saliva en el interior de la jeringa.

4-59 4-60

4-61

Figs. 4-59 hasta 4-61- Punción-drenaje en absceso. Recuerde que el diámetro de la aguja debe ser grueso, ya que el
contenido del absceso es bastante viscoso, pasando de pastoso a líquido (pus), puede'ser examinado microscópica mente o enviar
para examen bacteriológico del cultivo.
 76 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

4-62

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4-63

4-64

Figs. 4-62 hasta 4-64 - Lesión nodular en el borde lateral de la lengua, al examen clínico deja dudas en cuanto o su contenido.
En lo Fig. 4-63, duronte lo biopsia, podemos tener una idea de lo que se trata por el color amarillo; en la Fig.4-64 muestra
la pieza operatoria "flotando"en la solución fijadora, lo cual indica que se trata de un lipoma.

4-65 4-66

Figs. 4-65 Y 4-66 - Nódulo submucoso en el cual después

de la incisión se observó contenido líquido transparente
(saliva). En el mismo acto quirúrgico ya se puede sospechar
de mucocele, confirmado al romperse después de la remoción.
 Por que y como solicitar los exámenes complementarios 77
/'///////-

4-67 4-68
~j\.
~ <'~"F '"
""

'lo

4-69

Figs. 4-67 hasta 4-69 - Biopsia excisional con margen de seguridad en lesión con sospecha de carcinoma espinocelular.
 78 Diagnóstico Bucal
'l'//////~

4.70 4.71

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4.73
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Figs. 4.70 hasta 4.73 - Biopsia excisional con margen

de seguridad en lesión con sospecha de leucoplasia en el
borde lateral de la lengua.
 Por que y como solicitar los exámenes complemencarios 79
/'///////

Fig. 4-74 - Biopsia excisional en lesión sospechosa de

leucoplasia en el dorso de la lengua.

4-76

4-75

Figs. 4-75 Y 4-76 - Biopsia excisional de lipoma

submandibular. Fig.- Pieza operatoria flotando en la
solución ¡ijadora.
 80 Diagnóstico Bucal
'l'///// //

4-77 4-78

4-79 " 4-80

Figs. 4-77 hasta 4-80 - Biopsia excisional con margen de seguridad en lesión clase V de Papanicolaou como resultado
de citología exfoliativa. Como en general la biopsia excisional coincide con el tratamiento, proponemos eliminar el término de
biopsia excisional, denominándola simplemente como biopsia.

Por Congelación Técnica

Se entiende por biopsia por congelación (Fi-
La biopsia es un procedimiento de elucida-
guras. 4-81 hasta 4-84) el retiro de material y su ción diagnóstica que emplea maniobras quirúr-
estudio inmediato, después de someter la pieza
gicas, en la cual siempre deben ser observados
operatoria removida al frío intenso, para luego
cortarla y examinarla, durante el acto quirúrgi-
co. Por lo que el patólogo debe estar atento, es-
.
los principios de la cirugía buco-maxilo-facial.
Asepsia: los cuidados son esencialmente
para mantener campo, instrumental, etc., com-
perando el material. Se debe hacer el examen pletamente estériles, así como hacer uso de
microscópico y escoger el área a ser seccionada,
colocando el fragmento sobre un recipiente, so-
bre el cual se lanzara un chorro de CO2, conge-
.
guantes estériles, gorro y tapa-boca.
~ntisepsia:
dos para antisepsia
Los líquidos normalmente usa-
(timerosal, alcohol, yodo,
lándolo. Con el micrótomo, se realizaran cortes
etc.) puedem alterar la fisiología celular, aparte
los cuales serán teñidos, examinados y leídos
de contener colorantes que pueden afectar a las
inmediatamente, obteniendo de esta manera el
células, alterando con esto el material para lec-
resultado en minutos, durante el mismo acto
tura del patólogo, con lo que dificulta su inter-
operatorio. Este procedimiento es de gran valor
durante la cirugía, para determinar por ejemplo
si la lesión es maligna, en cuyo caso se deberá
.
pretación.
Anestesia: se debe realizar a distancia de
la lesión, ya que si se inyecta líquido anestésico
extender el margen de seguridad, y aún en el en las proximidades, este puede afectar el lugar
caso de lesiones malignas, confirmada previo a a ser examinado, introduciendo elementos quí-
la cirugía, la biopsia por congelación se realiza micos, que pueden alterar la morfo-fisiología, o
para determinar si el margen de seguridad fue también produciendo una vasoconstricción que
suficiente y si no quedaron restos en el lecho de modificaría la vascularización.
la lesión. (Figuras 4-81 hasta 4-84).
 Por que y como solicitar los exámenes complementarios 81
:í'///////-

4-81 4-82

4-83 4-84

Figs. 4-81 hasta 4-84 - Pasos para realizar la biopsia por congelación. Fig. 4-81- Pieza colocada en la mesapara
congelación. Fig.4-82- Accionando el chorro de de CO2. Fig. 4-83- Pieza congelada. Fig.4-84- Cortando la pieza en el
micrótomo.

. Exéresis: es el acto de remover. Se puede ya que la pieza después de la fijación adquie-

realizar a través de pinzas de biopsia, las cuales re tal rigidez, que causaría dificultades en su
actúan como saca-bocado o a través de incisión. remoción del frasco. El líquido fijador consis-
Si la lesión es submucosa u ósea, se debe reali- te en formal al 10% o también se puede usar
zar la incisión con bisturí, separar las estructu- Bouin. En ciertos casos, como en la inmuno-

.
ras hasta llegar a la lesión y hacer la exéresis.
Hemostasia: los procedimientos son los
que se realizan convencionalmente para conte- .
fluorescencia, no se usa fijador. La pieza debe
ser analizada antes de la tisis residual.
Cuidados post-operatorios: dependen del
ner una hemorragia local, a través de compre- traumatismo causado por los procedimientos de la
sión con gasa, en caso de realizarla por electro- biopsia y estos cuidados son los mismos que se rea-
coagulación, solo podrá ser realizada después

.
del retiro de la pieza y sutura.
Síntesis: son los procedimientos para repo-
.
lizan en la rutina de la cirugía buco-maxilo-facial.
Informe enviado al patólogo:
ofrecer todos los datos que ayuden en el examen
se deben

sicionar las áreas en las cuales se ha tomado la histopatológico, para que de esta manera el pa-
biopsia y realizar la hemostasia. Una de estas
maniobras es la sutura. ..
tólogo pueda:
escoger el área más representativa.
direccionar los cortes
Cuidados que se deben tener con el mate-

..
rial retirado (pieza para examen):
no comprimir;
.
evaluar el tipo de colorante o de reacción
que utilizará frente a determinadas sospe-
no dilacerar; chas clínicas.
. remover sangre y otros restos de material Por lo tanto es fundamental que este informe

. usando suero fisiológico;

introducirlo inmediatamente en un frasco de
conste de:
. identificación del paciente, conteniendo:
vidrio conteniendo solución fijadora en una
proporción de diez veces mayor cantidad
que el volumen de la pieza operatoria. El
. sexo, edad, etnia, etc.
breve relato clínico con la descripción de
la lesión, lo más fiel que sea posible, así
frasco de vidrio debe ser de amplia abertura, como su localización, etc.
 82 Diagnósrico Bucal
~///////.

.. diagnóstico clínico (hipótesis de diagnóstico) Quistes mucosos: como por ejemplo el naso-

. aspectos trans-operatorios
envío de otros exámenes realizados
labial, el cual generalmente no presenta compro-
miso óseo, pueden ser observados y evaluados a
Es de fundamental importancia enviar al pa- través de la inyección de sustancia de contraste
tólogo, la supuesta sospecha clínica, para que el a base de yodo o usando alginato para impresio-
patólogo pueda realizar la técnica indicada para nes.
examen de la lesión que se sospecha, relatando Los hemangiomas con frecuencia presentan
clínicamente el caso, informando las hipótesis flebolitos, fácilmente identificables a través de

.
de diagnóstico. Ejemplo:
Sospecha de sífilis: impregnación por
radiografías convencionales, observándose
tejidos blandos que contiene el hemangioma.
los

plata.
.
Blastomicosis: PAS
La detección, diagnóstico y control de las le-

. Pénfigo: inmunofluorescencia, etc.

siones óseas, se puede realizar con mayor fideli-
dad, haciéndose cada vez más exactos, en la
medida en que los recursos radio lógicos se ha-
Resultado del Examen:
. Nosológico: cuando el patólogo tiene con-
diciones de identificar o de clasificar una
cen más amplios. Ciertos tumores y algunas en-
fermedades
agnosticados
metabólicas, muchas veces son di-
en exámenes radiológicos de ruti-
lesión.
. Descriptivo:
las estructuras
cuando el patólogo describe
que observó al microsco-
na, casualmente,
sintomatología
ya que en líneas generales la
de los trastornos óseos es pobre.
Cuando el paciente refiere alguna sintomatolo-
pio, pero sin poder tener condiciones de gía o detectamos algún signo, muy probable-
identificar o clasificar a la lesión. mente la lesión ya está muy desarrollada. De
esta forma, los exámenes radio lógicos de rutina
deben estar incluidos entre los exámenes perió-
1

I
.Observaciones
cuidado con las estructuras vecinas a la dicos de la boca y de sus estructuras anexas, con
el fin de detectar y localizar alteraciones óseas
.
lesión. No lesionar, no diseminar.
retirar el tejido representativo junto con
sin causa aparente. De esta manera detectada a
traves de los rayos-X, son posibles de ser contro-

11
.
tejido normal.
recuerde que la biopsia es un procedi-
miento para elucidación diagnóstica que
ladas de una manera más rigurosa, lo que es un
recurso muy importante en el diagnóstico pre-
coz que tienen mayor posibilidad de control y
.
emplea procedimientos

tamiento, es siempre
quirúrgicos.
la biopsia no es obligatoriamente un tra-
un procedimiento
en muchos casos hasta su cura, al ser detectados
en sus etapas iniciales.
Actualmente la preservación de dientes es po-
l para elucidación diagnóstica. sible a través de los avances endodónticos princi-
palmente por la fidelidad de los datos obtenidos,
Exámenes a través de por la visualización de la cavidad pulpar corona-
Imágenes ria y radicular así como la región paradental; la
prevención periodontal, también a través del co-
Estudio Radiológico nocimiento de la cantidad y de la calidad del so-
porte óseo en el que el diente está implantado, lo
Forma parte importante del examen clínico, que solamente se hizo posible a través de las imá-
el cual, estaría incompleto o seria falso, si pudié- genes radiológicas, las cuales nos permiten obser-
ramos tener acceso a las estructuras observadas var con claridad las imágenes referidas.
únicamente a través de la radiografía, las cuales, Los avances en prótesis, desde la implanta-
no podemos visualizar directamente con nues- ción de pernos radiculares, el conocimiento de
tros propios ojos. la adaptación de incrustaciones y de coronas
El uso de radiografía convencional o a través metálicas, hasta los implantes de estructuras
de contraste, para examinar tejidos blandos, es metálicas intra-óseas, creando una nueva era en
de fundamental importancia, desde la observa- la reconstrucción de la forma, de la función y de
ción de cuerpos extraños hasta la visualización la estética, trípode de la Odontología, se hizo
de glándulas saliva les, sus conductos y eventua- posible por la sofisticación de la radiología, la
les sialolitos, así como el contenido en el aumen- cual, ofrece datos imprescindibles para su con-
to de los tejidos blandos, como por ejemplo un fección y control, mediante aparatos y técnicas
fibroma osificante periférico. cada vez más precisas.
Por que y como solicitar los exámenes complementarios
El examen radio lógico también es esencial en
traumatología y cirugía buco-maxilo-facial, ya que
las fracturas comprenden una de las pocas lesio-
nes en la que este tipo de examen nos ofrece el
diagnóstico final, como lo refiere el libro que con-
memora Los Cien Años del Descubrimiento de los
Rayos X, en 1995, publicado por el Instituto Museo
y Biblioteca de Odontología de Silo Paulo.
El examen radio lógico nos permite observar,
identificar y localizar el número de trazos de
fractura así como el compromiso dentario. Para
poder utilizar los actuales métodos de fijación
interna rígida, la definición precisa de la fractu-
ra se hace imprescindible.
Cintilografía
Es el estudio imagenológico de las alteracio-
nes óseas, obtenidas a través de la inyección de
sustancias radioactivas en el torrente circulato-
rio, utilizando como vehículo un compuesto que
forma parte activa del metabolismo óseo.
Este compuesto es absorbido por el hueso, y
como está marcado con una sustancia radioacti-
va, este puede ser detectado por un captador de
radioactividad, el cual registra los impulsos ra-
dioactivos en una pantalla o en un papel.
Donde hay mayor metabolismo, será mas in-
tensa la absorción del compuesto, el cual es un
fosfato marcado con tecnecio, muestra en la
pantalla o en papel el área de mayor actividad,
mas condensada. En aquellos lugares donde
exista menor metabolismo, o donde este sea
nulo, no habrá impulsos radioactivos para ser
captados, apareciendo de esta manera un área
poco condensada o sin marcación, en blanco.
Este examen complementa a la radiografía,
pues esta es estática, mientras que la cintilogra-
fía es dinámica, siendo usada en lesiones óseas
como por ejemplo para diferenciar un quiste en
el cual el metabolismo es bajo, con el de una
lesión central de células gigantes, que eventual-
mente pueden ser confundidos radiológicamen-
te, pero que son diferentes a través de la cintilo-
grafía. Es utilizado también para el diagnóstico
de lesiones de las glándulas salivales mayores,
principalmente la parótida.
La cintilografía tiene una gran ventaja en re-
lación con la radiografía convencional en el caso
de las lesiones óseas. Por ejemplo, es necesaria
aproximadamente una perdida del 50% de mi-
neralización ósea para la apreciación de la ima-
gen radiológica, mientras que en la cintilografía
podemos observar estos cambios apenas con un
10 ó 20% de desmineralización. La cintilografía
83
y///////,:
ósea tiene la posibilidad de mostrar estos cambios
de 6 a 8 meses antes que la radiografía convencional.
Ultra-sonografía
Se basa en la emisión de ultra-sonido (ondas
sonoras) las cuales al pasar a través de estructu-
ras de tejido blando como glándulas salivales,
chocan contra determinadas estructuras, las cua-
les interrumpen o modifican la dirección de es-
tas ondas, registrando en la pantalla las imáge-
nes hipo-ecoicas, análogas a una sombra. Este
examen se realiza en forma dinámica, en el cual
el operador desplaza la fuente de ultra-sonido
sobre el área examinada, leyendo conjuntamente
la imagen que va apareciendo en la pantalla del
monitor. Es muy usado en estomatología, prin-
cipalmente en glándulas salivales mayores, es-
pecialmente en parótida, donde asume impor-
tancia capital en el diagnóstico de cálculos ra-
diotransparentes al estudio radiológico.
Tomografía Computarizada
Realizada a través de una fuente circular de
rayos-X, el cual gira alrededor de la cabeza del
paciente. Estratégicamente se encuentran locali-
zados los detectores de los rayos-X que traspa-
san el objeto y que transmiten señales hacia un
computador, el cual, los decodifica en imágenes.
Pudiendo de esta manera examinar tejidos óseos y
tejidos blandos con cortes aproximados de 2 milí-
metros, realizando un barrido multidireccional.
El tomógrafo asociado al computador tiene
la posibilidad de realizar una reconstrucción
tridimensional, la cual funciona como si fuera
una fotografía del hueso, en los ángulos desea-
dos, de utilidad para el diagnóstico de alteracio-
nes óseas y de tejidos blandos como el caso de
glándulas salivales y de músculos.
Resonancia Magnética
Funciona a partir de la magnetización del
área a ser estudiada, a través de la sensibiliza-
ción de los átomos de hidrógeno del área a ser
estudiada. Posteriormente es emitida una onda
de radiofrecuencia específica, la cual es captada
y transformada en imagen, la cual a su vez, pue-
de ser controlada, observándose en tonos que
van del blanco al negro, pasando por los tonos de
gris. Es un excelente recurso para estudiar vasos,
nervios, músculos, tejidos blandos y cartilagino-
sos en general, pudiendo por ejemplo, cuantificar
la infiltración de un carcinoma espinocelular.
CARACTERIZACiÓN
Y
NOMENCLATURA DELAS
LESIONES
BUCAlES
"Tres tipos de personas son infelices: el que no sabe y no pregunta; el que
sabe y no enseña y el que enseña lo que no hace"

V. 8eda

"Quien conoce a otros, es una persona instruida, quien se conoce a si

mismo es un sabio"

Lao Tsé
Introducción con consistencia de cuero y que no se desprende
ante el raspado. (Figuras 5-4 hasta 5-6)
Las lesiones bucales son alteraciones morfo-
lógicas que ocurren en la mucosa bucal, con de- Membrana
terminadas características propias, individuali-
zadas, con determinados patrones, a partir de Es una película con la placa, cuya principal
los cuales y junto con otros datos clínicos, se diferencia es la de que esta se desprende, pu-
pueden identificar como una enfermedad. diendo ser removida a través del raspado. En
Deben ser denominadas, identificadas y cla- general, en la membrana, la coloración blanca
sificadas según sus características. Son el funda- es menos intensa, semejando una fina "nata de
mento básico para poderse diagnosticar, tratar y leche" .
acompañar la evolución de las enfermedades.
Erosión
Clasificación
Ruptura superficial del epitelio de la mucosa
Mancha bucal, sin exposición del tejido conjuntivo (Figu-
ras 5-7 hasta 5-9). Surco es una erosión rectilínea
Modificación en la coloración normal de la (Figura 5-10).
mucosa, sin elevación o depresión. Es plana.
Puede ser hipocromática (clara) o hipercromáti- Úlcera
ca (oscura). D~pendiendo de su origen, puede
presentar diversas coloraciones (Figuras 5-1 Ruptura del epitelio con exposición del teji-
hasta 5-3). do conjuntivo.
Generalmente, la úlcera es dolorosa, pudien-
Placa do inclusive sangrar. En la mayoría de los casos
se acompaña de un alo eritematoso alrededor,
Ligera elevación que emerge de la superficie con exudado en la parte central (Figuras 5-13
de la mucosa, de aproximadamente 1 a 2 mm. Es hasta 5-15). Fisura es una úlcera rectilínea (Figu-
más extensa que espesa, generalmente blanca, ras 5-11 y 5-12).

Fig. 5-1 - Mancha. Realizando presión-vitral, maniobra Fig. 5-2 - Mancha negruzca uniforme en 'a encía adherida.
obligatoria para el diagnóstico de lesiones hemangiomatosas.
Observe que la mancha no desaparece ante la compresión.
 88 Diagnóstico Bucal
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Fig. 5-3 - Mancha enrojecida en el lado derecho del Fig.5-4 - Placa, generalmente de color blanco, más
paladar. ancha que alta.

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Fig. 5-5 - Placa. Aún cuando irregular, su contorno es Fig. 5-6 - Placa extensa.
nítido.
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5-9

Fig. 5-7 hasta 5-9 - Erosión, en el caso de lengua geográfica que es el caso más característico.
Caracterización y Nomenclatura de las Lesiones Bucales 89
~///////-

Fig. 5-10 - Erosión rectilínea: surco. lengua surcada,

sin exposición del tejido conjuntivo.

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Fig. 5-11 - Úlcera rectilínea: lisura. lengua fisurada. Fig. 5-12 - Fisura, observe la profundidad. Expondo el
tejido conjuntivo.

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Fig. 5-13 - Úlcera. Fig. 5-14 - Úlcera bilateral, de mayor tamaño, localizada
en el paladar.
 90 Diagnóscico Bucal
~/////h'.

Fig. 5-15 - Úlcera profundo con exposición del hueso.

Fístula Vesicula

Conducto patológico, estrecho y alargado, ge-
neralmente, consecuente a un proceso de úlcera,
originado por caúsas locales, comunica una su-
perficie cutánea o mucosa con un órgano interno,
proporcionando el paso de pus o de líquidos nor-
males desviados de sus vías naturales.
Fístulano productiva
Canal o conducto que comunica regiones
anatómicas o diferentes áreas dentro de un mis-
mo segmento anatómico, o que tiene su parte
terminal epitelizada, apenas una invaginación
de la mucosa. En general, no es patológica, ni
productiva (no pasa secreción por la fístula no
productiva).
Obs.: Es interesante observar ciertos detalles
en las lesiones ulceradas tales como, cantidad,
tamaño, y distribución, como lo observaremos
en el capítulo referente a ello.
Elevación circunscrita que contiene líquido
en su interior, de pequeñas dimensiones (hasta 3
mm de diámetro) (Figuras 5-16 y 5-17)
Ampolla
Elevación circunscrita, que contiene líquido
en su interior, mayor de 3 mm de diámetro (Fi-
gura 5-18) Muchas veces, vesículas próximas
unas a otras se unen formando una ampolla,
cuyo contenido líquido puede ser: saliva, sangre
o líquido quístico. La ampolla puede ser: infra,
intra o supra-epitelial, provocando úlcera o ero-
sión respectivamente cuando se rompe. La
membrana de revestimiento de la vesícula o
ampolla, pude presentarse 'más o menos gruesa
y el contenido transparente, opaco, claro u oscu-
ro, lo que puede proporcionar aspectos clínicos
variados, en función de la visualización. Debido a
que algunas veces la sintomatología de la ampolla

Fig. 5-16 - Vesículas. Fig. 5-17 - Vesículas.

Caracterización y Nomenclatura de las Lesiones Bucales 91
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110

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Fig. 5-18 - Ampolla. Fig. 5-19 - Pápula.

puede ser determinante, se hace entonces inne-

cesaria la maniobra de la punción, como en los
casos de mucocele y del pénfigo vulgar.

Pústula

Vesícula o ampolla con pus en su inferior.

Pápula
Fig. 5-20 - Pápula.
Elevación circunscrita de contenido sólido y
de pequeñas dimensiones (hasta 3mm de diáme-
tro) (Figuras 5-19 hasta 5-21)

Nódulo

Elevación circunscrita, de contenido sólido,

mayor de 3 mm de diámetro (Figuras 5-22 hasta
5-24).
Observaciones: puede haber asociaciones:
versículo-ampollar, úlcero-nodular, úlcero-
membranosa, etc.

Fig. 5-21 - Pápula.

 92 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

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111

Fig. 5.22 - Nódulo pediculado en el paladar duro. Fig. 5-23 - Nódulo sésil comprometiendo la encía vesti-
bular y la palatino.

Fig. 5-24 - Nódulo pediculado en el reborde olveolar.

Características Clínicas de las

Lesiones Bucales Localización

Descripción de la Lesión Se describe la región anatómica que contie-

ne la lesión. Ciertas regiones anatómicas son
Para describir una lesión debemos recordar muy extensas, necesitando detallarla muy es-
que el examen debe ser lo más claro, y lo más pecíficamente para localizarla con exactitud.
completo posible, observando y transcribiendo Debido a esto, se emplean puntos anatómicos
todos los signos recogidos, con riqueza de detal- como referencia, como por ejemplo: región cen-
les, a partir de las siguientes características clíni- tral mediana del paladar duro; dorso posterior
cas: medial de la lengua a un centímetro del vértice
de la "V" lingual; semimucosa labial parame-
Forma diana izquierda a 1,5 cm de la comisura labial
izquierda.
Se describe inmediatamente después de ca-
racterizada la lesión. Se define la forma geomé- Límites

..
trica con la cual se asemeja la lesión:
deprimida: rasa o profunda
ligeramente elevada: lineal, redondeada o
Se describen las regiones anatómicas que de-
limitan la lesión, como por ejemplo; lesión en la

.poliédrica.
elevada: globular, oval, discoidal, lobula-
da, filiforme, forma de hongo, en botón o
mucosa jugal cuyo límite superior es el fondo
del surco a 1,5 cm de la comisura labial y a 2 cm
de la región retromolar, sobrepasando en 0,5 cm
en coliflor. de la "línea de mordisco".
 Caracterización y Nomenclatura de las Lesiones Bucales
Color
El color normal de la mucosa se origina de
pigmento s naturales del organismo y de la dis-
posición de las estructuras de la mucosa bucal.
Las alteraciones que pueden suceder son repre-
sentadas por lesiones:
Hipocromáticas (Claras)
Desde rosado pálido hasta color blanco.
Hipercromáticas (Oscuras)
Variedad de colores por pigmentación endó-
gena y exógena.
Describir la coloración de la lesión y el área
adyacente. Se debe transcribir el color principal
y eventuales asociaciones, como lesiones rojas
con áreas amarillentas en la parte más distal o
área blanca con puntos enrojecidos distribuidos
por toda la superficie de la lesión.
Tamaño
Se describe la dimensión de la lesión en milí-
metros. En las lesiones circulares o globulares,
medir el diámetro y en las poliédricas medir las
dimensiones del mayor al menor eje, o el área de
la lesión. Se puede usar una regla o en el caso de
clínicos con experiencia, a través de la visualiza-
ción.
Base
Aquí se estudian dos aspectos. Primero la
inserción de la lesión. Se denomina sésil cuando
el área de inserción es mayor o igual a la parte
más ancha de la lesión. Se define como pedicu-
lada, cuando la lesión tiene un área de inserción
menor que el ecuador de la lesión. En segundo
lugar, la región adyacente, inmediatamente por
debajo de la lesión debe ser palpada, con el fin
de conocer o poder sospechar de lo que sucede
en el límite inferior de la lesión. La base endure-
cida puede significar infiltración tumoral, de tal
manera que la dimensión de este endurecimien-
to puede determinar el tipo de tratamiento a ser
realizado.
L
93
/"///////,
Consistencia
La palpación y muchas veces la percusión
pueden indicar, a través de la consistencia, o
eventual contenido de la lesión, desde líquido
de baja viscosidad, semisólido, sólido o también
cavidades vacías. De esta manera se puede de-
terminar si la lesión es blanda o endurecida, de
consistencia elástica o petrosa, en la superficie,
interior o en su base.
Superficie
Se debe observar la integridad superficial de
la lesión. Si rota, debemos determinar la profun-
didad y si existe membrana que la recubra. Si es
íntegra, si es brillante o es opaca.
Textura
Se observa a través de la sensibilidad táctil,
pudiendo ser clasificada como: lisa, áspera (con
papulas microscópicas) y rugosa (con pápulas
diminutas).
Contorno
Se define como contorno la línea de demar-
cación de la lesión. Se define como: nítido cuan-
do este está bien definido, visualizado con facili-
dad; difuso, cuando no se observa con precisión
el contorno, no pudiendo definir con claridad
sus limites; regular, cuando la línea que lo deli-
mita puede ser diseñada de manera uniforme; e
irregular cuando el contorno no se presenta uni-
formemente continuo.
Borde
Borde son los extremos de la lesión, delimita-
dos por el contorno, principalmente en lesiones
de forma redondeada. Puede ser plana, elevada
o muy raramente deprimida, por debajo del nivel
de la superficie de la mucosa donde se origina.
Número
Se refiere a la cantidad de lesiones semejan-
tes presentes. Puede ser única o múltiple.
LESIONfSU1C'EROSAS

n()poede mudar su desHr1o,mude su actitud"

Anónimo

/lA veces debemos para damos cuenta de que

es un extraño /l.

Mary Richards
Afta
. Concepto: es una lesión ulcerosa, que ocurre
en áreas poco queratinizadas de la mucosa
bucal, como por ejemplo piso de boca y muco-
sa labial, de rara ocurrencia en el paladar duro
.
y encía adherida, generalmente recidivante.
Etiología: aún es desconocida, se observan
.
factores desencadenantes.
Manifestaciones Clínicas: úlcera redondea-
da, de contorno regular, con un tamaño medio
de 0,3 cm de diámetro, con un halo eritemato-
so, con exudado grisáceo o amarillento en la
parte central, única o múltiple, exacerbada
mecánica o químicamente. El paciente refiere
dolor o ardor, provocados o expontaneos. No
.
ocurre en mucosa s queratinizadas.
Criterios de diagnóstico: examen clínico, an-
.
tecedentes y evolución.
Pronóstico: favorable, desaparece exponta-
.
neamente en una semana.
Tratamiento: sintomático a través de:
a. anestesicos tópicos.
-xilocaína, principalmente antes de las co-
midas.
b. antinflamatorios tópicos.
-pomadas de triancinolona
c. antinflamatorios vía oral o parenteral, de-
pendiendo del número de lesiones, área in-
volucrada y severidad.
d. vitaminas
- la vitamina C puede ser usada por vía
oral, aproximadamente 4 gramos diarios,
por períodos prolongados.
Periadenitis Mucosa Necrosante
Residivante Cicatrizante o Afta de Sutton
En varios aspectos es parecida al afta vulgar,
se diferencia de esta, ya que es más profunda
y de mayores dimensiones, de contornO irre-
gular. Generalmente esmultiple, $uperíodo
de evolución. es largo, entre 15 y.20 días, pu-
diendo dejar cicatriz al r.epararse.
ÚJceras ocasionadas porTraumatismo
(Ulcera Traumática)
. Químico: AAS, o ácido acetUsalicilico,pro-
.
vaca necrosis en contacto con la mucosa.
Físico: dientes, protesis, r.o11os de alg9dón
retirados secos, entre otros.. Es mliy semejante
a la periadenitis mucosa .necrosante residiyan~
te, su tamano dependiera del traumatismo su-
frido.'
.. Diagnóstico: unicamentie cHnJco.
Pronóstico: bUieno siiemprieY cuarydo el agien-
.
te causal sea eliminado.
Tratamiento: sintomático.
Úlcéros causodas por Reacción de
Hipersensibilidad
. Generabnente son cat.1sadaspor reacción a
algún medicamento. Son úlceras que se distri-
buyen aQ¡avés de la piel y de la mucosa, donde
son identificados tres tipos con diferente etio-
patogenia.
1. Eritema Multiforme
2. Síndrome de Behcet
3. Síndrome de StevenS-Johnson
La manifestación clínica menos agresiva es el
Eritema Multiforme y la más agresiva es el
Síndrome de Stevens-Johnson, en la cual, ade-
más de las úlceras el paciente puede presentar
desde trastornos sistémicos importantes hasta
ceguera.
El pronóstico dependerá de la fase de evolu-
ción, y el tratamiento es a base de esteroides,
realizado por el médico especialista en
.
Inmunología.
Lupus Eritematoso Sistémico: es una colagi-
nosis generalmente provocada por medicamen-
tos. Clínicamente se presenta bajo la forma de
úlcera rasa. Se observa en la mucosa del pala-
dar duro y ery la l1l.Ucosa yugal bilateral con
.
estrías blanquesiryas en. forma rallada.
Examenes Complementarios:
células L.E. en sangre y biopsia.
pesquisa de
Pronóstico: reservado en función de las aplica-
ciones, pudiendo ocasionar hasta la muerte,
<;om9 en el caso del coma lupico.
El tratamiento: es a base de esteroides, realiza-
do por el médico inmunólogo.
Úlceras causadas por Infección
. Sífilis: úlceras que pueden ser algunas veces
rasas, otras vecesprofu,ndas, en el.lugar de ino-
culación del Treponema pallidum, desapare-
cHmdo aprbximadamente en 20 días.
.Paracoccidiomicosia: úlcera extensa y rasa,
de fOndo blanquecino con puntos enrojecidos
en el medib de la lesión.
.Enfermedades virales: tales como el saram-
pión, herpes, mononucleosis infecciosa, entre
otras. Son úlceras de pequeñas dimensiones,
redondeadas, muy cerca unas de otras, concen-
.
trándose en aJ,gunas áreas de la mucosa bucal.
Candidiasis: úlcera extensa, poco profunda y
recubierta por una membrana blanquecina.
Úlceras causados por Tumores
Representadas por el e<trcÍll°ma. espinoso celu-
lar, que es el turnar maligno de mayor inciden-
cia en la boca, lesióry úlcero-vegetante, de bor-
des elevados, .crateriforme, de base endurecida
debido al infiltrado. Se fija a los tejidos adya-
centes.
 98 Diagnóstico Bucal
'l"///////.

Introducción denantes y los factores modificadores, obtenien-

do parámetros para el control de la cura.
Si consideramos que el carcinoma espinoce- Los pacientes que frecuentemente padecen
lular, tumor de mayor incidencia en la boca, se de aftas, reconocen síntomas previos a cual-
inicia a partir de una úlcera, es importantísimo quier manifestación clínica. Algunos refieren
establecer una rutina de evaluación, identifica- hipertermia local, otros refieren prurito, hipe-
ción y tratamiento de las lesiones ulcerosas que restesia, aspereza e inflamación en la mucosa
aparezcan en la mucosa bucal. A continuación bucal, aún sin presentar manifestaciones clíni-
se describirán las lesiones que se presentan con cas que lo evidencien, lo que sería la primera
características clínicas de úlcera. etapa en el desarrollo de las aftas. La primera
manifestación clínica evidente es el eritema lo-
Afta s calizado.
Es importante resaltar que además del eri-
Consideranse como aftas, algunas lesiones tema referido, y algunas veces una isquemia
ulcerosas que presentan características clínicas envuelta por un halo eritematoso, no se obser-
diferentes. Se le conoce como afta vulgar y peria- va ningún otro signo como vesículas o ampo-
denitis mucosa residivante cicatrizante (PMNR). llas y que por este simple hecho se pueden
En cuanto a necrótica la etiología, a pesar de ser destacar otras lesiones como por ejemplo el
desconocida, existen algunas teorías citadas en la herpes.
literatura que tratan de explicada, relacionándola En cuanto al comportamiento clínico, pode-
con aspectos hereditarios, psicosomáticos, infec- mos diferenciar dos tipos de aftas:
ciosos, hormonales, etc. Nuestro criterio es el de
que aún cuando aparentemente existe alteración o
en algunos de los factores antes citados, debe
existir siempre la participación del complejo
inmunológico. En pacientes inmunológicamente Está representada por una úlcera circular
deprimidos por post-operatorios prolongados y rasa, generalmente de contorno nitido, eritema
desgastantes de grandes cirugías o en convale- alrededor de la úlcera con un exudado grisáceo
cencias de enfermedades crónicas, se observa el o amarilllento de pequeñas dimensiones (o
aparecimiento de áreas ulcerosas en la mucosa mayor de 5 mm), única o en número reducido,
bucal, compatibles con aftas. Así como, pacientes involucrando la mucosa bucal poco queratiniza-
que de alguna forma están sometidos a tratamien- da, representada por la mucosa móvil de reves-
to inmunoestimulador, generalmente no presen- timiento (Figuras 6-1 y 6-2)
tan este tipo de lesiones con la misma frecuencia. Generalmente hay dolor, y desaparecen
Aún cuando no existe una teoría definida en
aproximadamente, entre 7 y 10 días.
lo que se refiere al agente etiológico de las aftas,
se pueden reconocer posibles agentes desencade-
nantes a través de observaciones diarias y minu-
ciosas de los hábitos alimenticios, uso de produc-
tos de higiene personal, cosméticos, principalmen- o
te de contacto directo, así como alteraciones emo-
cionales, fisiológicas y endocrino-metabólicas.
Se le solicita al paciente que haga un Es una úlcera profunda, contorno irregular, a
"diario"durante tres meses, anotando desde el veces de bordes elevados, rodeado de eritema
momento en que se levanta, la temperatura y de con exudado grisáceo o amarillento en su inte-
que consiste su alimentación, condimentos usa- rior, de mayores dimensiones que el afta vulgar
dos, crema dental usada, estados emocionales, (aproximadamente 1 cm o más de diámetro),
mestruación, destacando en estas notas, aquello múltiple, pudiendo llegar hasta la mucosa mas
que se sale de la rutina. Cuando aparezcan los queratinizada (mucosa masticatoria) (Figuras 6-3
síntomas, estos deben ser descritos por el pacien- y 6-4). Pueden complicarse en función del aco-
te, anotando con destaque la primera manifesta- metimiento multiple en la boca y orofaringe,
ción clínica, así como la evolución, el número de además de provocar dolores intensos, colocando
lesiones, las áreas involucradas y otros aspectos al paciente en situación de estres, alimentándose
clínicos, hasta la desaparición total. Con estos mal y consecuentemente, ocasionándole debili-
datos, podemos identificar los agentes desenca- dad orgánica.
 Lesiones Ulcerosas
6-1
Figs. 6-1 Y 6-2 -Afta vulgar. Observe el aspecto redondeado,
rasa.
6-3
Figs. 6-3 Y 6-4 - Periadenitis mucosa necrosante recidivante, más extensa y profunda, múltiple.
Estos pacientes portadores de PMNR podem a
veces ser hospitalizados para su alimentación pa-
renteral y cuidados hospitalarios. Desaparece en
10 o 15 dias, algunas veces más. En lo que se
refiere al tratamiento, inicialmente se recomienda
esperar la cura espontánea, evitando suministrar
agentes cáusticos con la finalidad de ocasionar la
lísis de las terminaciones nerviosas, ya que los
mismos, aunque eventualmente disminuyan el
dolor, también provocan destrucción de tejidos, lo
que ocasiona que la úlcera se haga mas grande,
mas profunda, prolongando la permanencia de
estas lesiones en boca y exponiendo el tejido res-
tante a infecciones. El dolor ocasionado por la le-
sion debe ser disminuido a través de medicación
sintomática, lo que no siempre nos ofrece resulta-
dos satisfactorios, pero que psicológicamente hace
que el paciente se sienta tratado, eliminando de
esta forma el componente emocional del dolor
presente.
Creemos que en estos casos lo más importan-
te es el diálogo, mostrándole al paciente que su
"problema" no es curable, pero que puede con-
vivir con este, a sabiendas de que de vez en cuan-
99
y///////,
"', 6-2
,1
;
" ~':'i
el¡ "
::.J
de pequeñas dimensiones, única, contorno nítido y regular,
6-4
do habrá un nuevo brote de mayor o de menor
intensidad, y que al igual que los anteriores,
deberá desaparecer en un corto período de tiem-
po. Es importante dejar muy claro que la lesión
es benigna, no ocasiona alteraciones sistémicas y
que podrá enfrentar nuevos brotes tranquilamen-
te. Se le debe mostrar al paciente que no debe
preocuparse demasiado por esta lesión que no es
grave, no es muy dolorosa y que su malestar se
puede potencializar en la medida en que presente
tolerancia mínima al sufrimiento mental.
Muchas veces el paciente usa su pequeña
afta como válvula de escape de disturbios emo-
cionales, siendo a veces hasta preferible, desde
el punto de vista emocional, que su ansiedad,
depresión u otra manifestación mental, se vierta
hacia la cavidad bucal, liberando así otras áreas,
como por ejemplo el sistema cardiovascular (ta-
quicardia), etc.
El uso de anestésicos tópicos como la xilo-
caína, es recomendable sobre todo antes de las
comidas, con el objeto de que se alimenta de
manera más completa posible en cuanto a la
variedad, consistencia y cantidad, para que el
 100 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

paciente pueda estar bien alimentado, evitando y sea por la vía utilizada o por la cantidad
debilidades orgánicas por carencias vitamínicas, administrada, el efecto colateral indeseable de
sales minerales y otros nutrientes. los esteroides es mínimo, sobre todo si el uso es
Inicialmente los antinflamatorios y los este- por un corto período (7 a 10 dias).
roides de uso tópico pueden ser usados. Debido Hemos notado en pacientes portadores de
a la disminución de las defensas, pueden apare- afta s, con sintomatología dolorosa intensa, que
cer infecciones, disminuyendo la velocidad de el uso de analgésico s sistémicos, por vía oral, ha
reparación del área afectada. sido de mucho valor. Cuando indicado conjun-
Sin embargo, dependiendo de la severidad tamente con antinflamatorio, el resultado positi-
de la manifestación clínica, los antinflamatorios vo es más evidente.
están indicados, principalmente los de uso tópi- La vitamina C, empleada por períodos pro-
co en forma de crema (triamcinolona) o también longados, se mostró eficiente en el auxilio tera-
enjuagues bucales a base benzidamida, que de- peutico de las aftas, haciendo que los brotes
ben ser usados diariamente en cuanto perma- sean menos agresivos y el intervalo entre los
nezca la sintomatología. En el caso de cremas a brotes es mayor.
base de triamcinolona, debe ser usado 4 veces
por día, después de cada comida y al acostarse, por
se le indicará al paciente el uso de una capa fina,
aplicada sobre los lugares dolorosos, sin friccio-
nar, solo colocandolo sobre la lesión con una li- Concepto
gera compresión, de lo contrario, esta capa se
desprenderá con mucha facilidad. Úlcera irregular que afecta la mucosa bucal,
En el caso de líquidos a base de benzidami- sin distingo de área y provocada por agentes
da, la posología es diaria y antes de las como- traumáticos, (Figuras 6-5 hasta 6-13) general-
das, debido al efecto inmediato que proporcio- mente única irregular en lo que se refiere al con-
na, principalmente por tener efecto anestésico torno y forma com extensión y profundidad
asociado. variable.

6-5 6-6

6-7 6-8

L-
6-5- Traumatismo provocado por cirugía. Fig. 6-6- Tercer molar superior traumatizando el área. Fig. 6-7 - Trauma provocado
por cepillo dental. Fig. 6-8 - Úlcera provocada por mordida en el borde lateral de la lengua.
 Lesiones Ulcerosas 101
/'///////,:

6-9 6-10

Figs. 6-9 Y 6-10 - Úlcera Traumática- ocasionada por mordida. Observe la membrana desechable que la recubre.

6.11 6-12

6-13 6-14

Figs. 6-11 hasta 6-14 - Úlcera traumática ocasionada por mordida en el labio después de la colocación de anestesia
local. Elpaciente con el labio incensible,se mordiódurante la comida después del tratamientoodontológico. Fig.6-12 - 3 días
después y Fig. 6-13 una semana después. Fig. 6-14 - Úlcera por isquemía causada durante la infiltraciónanestésico.

Etiología

Traumatismo por:

Agente Químico

ácido acetilsalicilico (AAS)

Fig.6-1S - Úlcera traumática. Observe la membrana

húmedaen la semimucosadel labio y resequedad en la parte
que involucraa la piel.
102 Diagnóstico Bucal
'/"/////~

Agente Físico en el tratamiento. Se usan esteroides tópicos: triam-

. térmicos: alimentos calientes

cinolona de utilización tópica 4 veces por día.

.. eléctrico: choque eléctrico

.. mecánico: contusiones
dientes
dientes
hígidos
con bordes
por:

filosos
.. prótesis
El término alergia significa reacción de hi-
.. cepillo dental
juguetes
persensibilidad a determinada sustancia quími-
cas o agentes físicos. Se manifiesta clínicamente
.. otros
duración:
a través de enfermedades
rinitis y otros.
como asma, urticaris,

. ..
instantánea
intermitente
intensidad:
alta
. baja
Criterios de diagnóstico: no existe un exa-
men complementario que identifique esta lesión.
El examen clínico nos ofrece gran variedad de
signos desde la anamnesis, donde el paciente
puede referir el haber sufrido un trauma, hasta
el aspecto clínico con úlcera irregular de tamaño
variado.
Seguramente se puede afirmar que la muco-
sa bucal es la más expuesta a traumas de todo el
organismo. Sometida a las más variadas inju-
rias, el organismo reacciona de diterente ma-
nera, o sea, perdiendo, formando o modificando
los tejidos. Se puede observar después de un
trauma, el aparecimiento de úlceras rasas o pro-
fundas, hasta hiperplasias que serán descritas en
otro capítulo.
Es fundamental caracterizar el tipo de agente
traumático que en las lesiones ulcerosas de la
mucosa bucal, es de origen mecánico. Los trau-
matismos mecánicos de alta intensidad e instan-
táneos, provocan úlceras profundas, en general,
de aparecimiento inmediato después de la aplica-
ción del agente traumático, principalmente cuan-
do este sea filoso o cortante. Los traumatismos
mecánicos crónicos, generalmente son de baja in-
tensidad, casi siempre el elemento agresor es
romo o de superficie redondeada.
Pronóstico
Es de buen pronóstico, con cura total en poco
tiempo (7 a 15 días).
Tratam iento
Cuando el agente traumático es de acción pro-
longada, este debe ser retirado como medida inicial
Muchas de estas enfermedades afectan espe-
cialmente ciertas partes del organismo como
manifestación primaria o como extensión que
afecta a la mucosa bucal.
La hipersensibilidad, puede ocurrir básica-
mente a través de dos tipos de reacción en lo
que se refiere a la oportunidad del aparecimien-
to así como del tiempo de e,,:?lución:
a) de aparecimiento inmediato
b) de aparecimiento tardío
La rección alérgica inmediata surge de ma-
nera abrupta, por aumento de la sensibilidad
del organismo ante una sustancia conocida y
por la cual en contactos anteriores, el organis-
mo ya habia elaborado anticuerpos. Es el caso
de la anafilaxia, del edema angioneurótico, en-
tre otros.
La reacción alérgica tardía ocurre varias ho-
ras después del contacto con la s~stancia alergo-
gena y está asociada a drogas de uso tópico o
también aquellas administradas por vía oral o
parenteral.
Por el hecho de no presentar un aspecto clí-
nico típico, las reacciones de hipersensibilidad a
las drogas debe ser observada a través de un
examen clínico cuidadoso y completo, siendo
este el principal instrumento en el diagnóstico
de estas lesiones.
La respuesta individual a una determinada
sustancia alergogena no es muy bien conocida y
las alteraciones clínicas dependen de la sensibi-
lidad de cada paciente.
Durante la anamnesis es de fundamental im-
portancia conocer las eventuales reacciones
alérgicas anteriores, así como el alergogeno que
la desencadenó, y el conocimiento de las reac-
ciones orgánicas provocadas.
En relación con los antecedentes mórbidos,
se debe investigar alteraciones que puedan estar
relacionadas a reacciones alérgicas como rinitis,
asma, erupciones en la piel, uso de determina-
Lesiones Ulcerosas 103
;////////-

mínicos, eventualmente asociado con esteroides

dos medicamentos posología y vía de adminis-
tración o la exposición a determinadas plantas, y antinflamatorios.
productos químicos, que provocan alguna mani-
fastación clínica, o alguna reacción anterior se- E
mejante a la actual.
La historia de estas alteraciones debe ser ob- Manifestaciones sistémicas muco-cutáneas
servada cuidadosamente desde su inicio, la de aparición brusca, aparece en horas o en mi-
manera como se manifestaron, tiempo de evolu- nutos, desarrollando en la mucosa bucal interna
ción, remisión, mejora, exacerbación del proce- eritema, ampollas que se rompen rápidamente,
so, localización y comprometimiento de la mu- formando extensas áreas ulcerosas. Lo que ca-
cosa bucal. racteriza a esta lesión es su carácter" explosivo".
Reacciones alérgicas en la boca, generalmen- Se puede manifestar solamente en la boca o pro-
te presentan un inicio repentino, en la mayoría ceder a la erupción cutánea.
de los casos auto-limitada, representadas por
erosiones, úlceras, manchas rojas irregulares, Etiología
múltiples, con diferentes grados de sensibilidad
dolorosa. Desconocida, asociada con factores desenca-
En la boca, la alergia por contacto es muy denantes tales como drogas, alimentos, radia-
rara, lo que ocurre en la mayoría de las veces es ción solar, etc.; provoca alteraciones de tipo in-
toxicidad a los materiales odontológicos usados flamatorio y una reacción inmunológica a cier-
en contacto con la mucosa bucal, como por tos antígenos desconocidos.
ejemplo el monómero, el cual se volatiliza con
resina acrílica, autopolimerizable.
Manifestaciones Clínicas
Es muy raro la alergia ocasionada por me-
tales usados en restauraciones dentales tales Como su propio nombre lo indica, son
como amalgama, principalmente mercurio. varios los aspectos clínicos, de acuerdo con los
Algunos pacientes presentan eritema en la cuales podemos diferenciar dos variantes, de-
mucosa bucal ocasionada por el hecho del pendiendo de acuerdo su agresividad: síndro-
mercurio no estar perfectamente ligado o me de Stevens-Johnson y síndrome de Behcet.
amalgamado con la aleación de plata, la reac- Puede involucrar las manos y los pies, brazos y
ción desaparece días después de haber sido piernas. Provoca dolor, disfagia y sialorrea, eri-
condensado en la cavidad preparada. Otras li- tema y úlceras generalizadas en la boca, muy
gas metálicas pueden provocar alergia, princi- dolorosas, extensas, rasas, algunas veces recu-
palmente en pacientes que refieren haber su- biertas por un exudado blanco amarillento. En
frido reacción alérgica a metales usados en la piel, principalmente en el antebrazo, deja
anillos, collares y zarcillos. por algunos meses como secuela una pigmen-
Es importante para el diagnóstico de las tación rodeada por un eritema, dando el aspec-
reacciones alérgicas, asociar la manifestación to de un alvo. Sin embargo, es común solo el
bucal con la presencia simultánea de reacciones aparecimiento de lesiones bucales, las cuales
cutáneas. desaparecen en una semana o menos. (Figuras
Esta asociación sugiere alergia a medicamen- 6-16 hasta 6-20)
tos, lo que no quita la posibilidad de cualquiera
de estas reacciones separados, mucosa o cuta-
nea, sea originado por alguna droga.
El diagnóstico de alergia o hipersensibilidad Involucra a la mucosa bucal, mucosa conjun-
medicamentosa se establece a través de los tival y genitales. Puede ocasionar trastornos
hallazgos clínicos asociados con las evidencias oculares, artralgias, trastornos pulmonares, car-
observadas en la anamnesis, como el uso fre- diacos y circulatorios. El cuadro en general es
cuente de algún medicamento para alguna en- reversible.
fermedad padecida y el aparecimiento de reac-
ciones alérgicas, que no tiene que ver con la en- Stevens-Johnson
fermedad actual.
El tratamiento de las reacciones alérgicas es Es más grave. Además de las manifestacio-
muy complejo e incluye el retiro del agente aler- nes anteriormente descritas, puede ocasionar
gico y uso del medicamento a base de antihista- ceguera; fiebre, leucopenia, lesiones en la piel,
 104 Diagnóstico Bucal
'//////~

6.16 6-17

6-18 6-19

6-20

Figs. 6.16 hasta 6-20 - Caso de hipersensibilidad

inmediata en paciente que usó pastillas de benzocaína
durante la noche,y por la mañana observóúlcerasdistribuidas
por toda la mucosa bucal y mucosa genital, las cuales
desaparecieron después de 3 días sin medicación. Un
cuadro semejante se nota en el síndrome de Behcet
y Erítema Multiforme, de evolución clínica más extensa.

mucosas hemorrágicas y necróticas, como tam- Pronóstico

bién la muerte.
El eritema multiforme benigno, muchas ve-
Criterios para el Diagnóstico ces se cura expontáneamente en aproximada-
mente un mes. Puede recidivar después de al-
Los hallazgos histopatológicos y de laborato- gunos anos.
rio, pueden sugerir pero no son concluyentes, El Síndrome de Steven-Johnson evoluciona
unicamente pudiendo hacer el diagnóstico a tra- rápidamente, empeorando el cuadro general,
vés de la clínica. ocasionando ceguera y a veces hasta la muerte.
Lesiones Ulcerosas lOS
/'///////,

Lupus Eritematoso así como también en la piel que rodea a los la-
bios. Generalmente las lesiones en piel ocurren
Es una enfermedad sistémica que ocurre en en las áreas que están expuestas a la luz, tales
la boca bajo la forma de úlcera, generalmente como manos y cuello.
acompañada por erupciones en la piel de la
región zigomática bilateral: alas de mariposa. ..
Criterios para el diagnóstico
Aspectos Clínicos

Etiología . Pesquisa de células LE en sangre

Pesquisa de factores antinucleares (FAN)

Es una alteración auto-inmunológica, conse- Pronóstico

cuencia de la pérdida de tolerancia inmunologi-
ca a una serie de auto-antígenos. Reservado. Puede ocasionar la muerte a cor-
to o a largo plazo, por compromiso en el funcio-
Manifestaciones Clínicas namiento de algunos órganos (coma lúpico).
Puede ser controlado, pudiendo convivir el pa-
Úlceras rasas con proyecciones blancas, fili- ciente con episodios de mejoramiento y de em-
formes (en forma de rayos de sol) en los labios, peoramiento.
paladar duro y blando y mucosa jugal (Figuras
6-21 hasta 6-28) generalmente acompañadas por Tratamiento
lesiones en forma de "alas de mariposa" (Figura
6-21) las cuales son placas y erosiones localiza-
das en la región malar, en el dorso de la nariz, .
Corticoides tópicos y sistémicos
Antimalaricos (cloroquinas)

Figs. 6-21 hasta 6-24 - Casos de Lupus Eritematoso

en la piel peribucal. Observe en la Fig. 6-19 el aspecto de
"ala de mariposa" en la región cigomática de la paciente.
 106 Diagnóstico Bucal
'/'///////

6-25

,
.-.
....

~
lo
I
~"' ',.
..

6.28

6-27

Figs. 6-25 hasta 6-28 - lesiones de Lupus Eritematoso

en el paladar, mucosa del carrillo y labio. Muchas veces
confundida con lesiones de Blastomicosis Sur-americana
(Paracoccidioidomicosis) .
 Lesiones Ulcerosas 107
í-'///////-

Úlceras causadas por pequenas úlceras agrupadas en diferentes puntos

infección de la mucosa bucal, principalmente en niños. La
localización más común en el adulto. Es en la piel
Son lesiones que se presentan bajo la forma que rodea a los labios, donde las vesículas perma-
de una úlcera única, o múltiple, en cualquier re- necen por mucho tiempo. (Figuras 6-33 y 6-34).
gión de los tejidos blandos de la boca, general-
mente en el local de introducción de algun mi- Úlceras causadas por Hongos
crorganismo.
. Paracoccidioidomicosis:
lesión generalmente
(Blastomicosis)
de úlceras rasas con fondo
Etiología
blanquecino, conteniendo pápulas eritema tosas
Causadas por microrganismos patógenos. en culquier parte de los tejidos blandos bucales

Manifestaciones Clínicas .
y bucofaringeos.
Candidiasis: (Moniliasis, sapito) lesión
ulcerosa extensa y recubierta por materia amor-
Serán citadas de acuerdo con el agente fa, blanquesina, de fácil remoción a través de
etiológico. raspado, en cualquier área de los tejidos blandos

Úlceras causadas por Virus .

bucales y bucofaringeos.
Histoplasmosis:
de aproximadamente
lesión ulcerosa, circular,
0.5 cm, única o en número
Sarampión, mononucleosis infecciosa, her- de dos o tres lesiones, en los tejidos blandos bu-
pes (después de rotas las vesículas). cales, nasal y palpebral.
Presentan una característica común y típica
de presentarse bajo la forma de úlceras rasas, Úlceras causadas por
múltiples (de 3 a 5), pequeñas (de 3 mm de diá- bacterias
metro aproximadamente)

. Sarampión:
agrupadas

generalmente
en áreas
distantes entre si (Figuras 6-29 hasta 6-34).
involucra la
. Sífilis: úlcera generalmente única, que se
puede presentar de dos maneras: como una úl-
encía adherida, mucosa gingival y mucosa del cera profunda de dimensiones variadas, con
carrillo.
. Mononucleosis infecciosa: se presenta
bajo la forma de diminutas úlceras con fondo
bordes elevados y base endurecida, en la lengua
o en los labios En otras regiones de los tejidos
blandos se puede presentar como una úlcera
ulceroso, las cuales generalmente se distribuyen rasa de dimensiones variadas, con un halo erite-

.
en el paladar duro y blando.
Herpes: debido a que estas vesículas poste-
riormente se rompen en la boca, se observan
matoso y recubierta por un exudado blanco, fino
y firme. Ambas úlceras no son dolorosas y desa-
parecen en un período de 15 a 20 días.

6.29 6-30

Figs.6-29 y 6-30 - Úlceras típicas de infección viral, caracterizada por agruparse en pocos lugares de la mucosa bucal.
Cada úlcera se presenta de forma redondeada y de pequeñas dimensiones, con un halo eritematoso y exudado blanco
amarirellento. Estas imagénes representan paciente con sarampión: Signo de Koplick y que realmente son úlceras semejantes
a otras infecciones virales de la mucosa bucal, y que no son patognomónicas del sarampión.
 108 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

6-31 --, 6-32

~.

Figs.6-31 hasta 6-32 - Úlceras típicas de infección viral, caracterizado por presentarse agrupados y en pocos locales
de lo mucoso bucal. Codo úlcera se observo redondeado, de pequeños dimensiones, con un halo eritematoso y exudado blanco
amarillento. Paciente con sarampión.

6-33 6-34

Figs. 6-33 Y 6-34 - Manifestaciones en mucosa y piel, del Herpes Simple bajo la forma de úlcero-costrosa,
como consecuencia de la ruptura de vesículas y ampollas. Observe que lo manifestación clínico sucede en lo región
paramedial del labio inferior o superior, o en lo mayoría de los cosos, cercano o lo comisura labial. Observe en lo Fig.6-33
el labio superior con uno lesión igualo lo observada en el labio inferior.

. Guna: la gingivitis úlceronecrosante

se caracteriza por úlceras, principalmente en la
aguda Úlceras causadas por tumores
encía interdental o papilar, destruyendo el ápice Ciertos tumores como los carcinoma s se ini-
de la encía gingival, permaneciendo la papila cian a partir de úlcera o se ulceran durante su
con aspecto crateriforme. evolución como los sarcomas.
 Lesiones Ulcerosas 109
/'//////~

Etiología carcinomas de glándulas salivales (adenocarci-

noma, carcinoma mucoepidermoide y cilindro-
Desconocida. ma) se ulceran por efecto de traumatismo en el
local y de su tamaño y tiempo de evolución.
Manifestaciones Clínicas El granuloma Maligno Medio-Facial se pre-
senta bajo la forma de extensas úlceras, múl-
El carcinoma espino celular se presenta bajo tiples y profundas, recubiertas por un exudado
la forma de lesión úlcero-vegetante, craterifor- blanco amarillento o grisáceo, en el paladar
me, de bordes elevados y base endurecida. Ge- blando, úvula y orofaringe, teniendo como sig-
neralmente esta forma clásica se observa en el no inicial el habla nasal, de progreso rápido y
labio, dorso de la lengua y algunas veces en el letal. (Figuras 6-34 y 6-35)
reborde alveolar, paladar y mucosa yugal. La leucopenia aguda, causada por la quimio-
Cuando involucra el piso de la boca y vientre de terapia o por otras causas diversas, puede pro-
la lengua, aparece como una úlcera extendida, vocar el aparecimiento de úlceras en la mucosa
donde se mezclan el fondo blanquesino con las bucal, extensas y profundas, con exposición
áreas eriutematosas difusas o puntiformes ase- ósea en la mayoria de los casos. (Figuras 6-37 y
mejándose a la lesión de la blastomicosis. Los 6-38).

6-35
-~ I 6-36

L --- --
Figs. 6-34 Y 6-35 - Úlceras del Granuloma Maligno
Medio-Facial, de ocurrencia en la maxila (rinofaringe y
paladar blando). Es una enfermedad rara, de evolución
rápida y letal. El resultado anatomo-patológico no es
concluyente: proceso inflamatorio crónico inespecífico. El
diagnóstico es eminentemente clínico. La causa de muerte de
estos dos casos no se relaciona con las lesiones.. Es una
enfermedad auto-agresiva. Parece tener como factor
desencadenante una vascularitis de la arteria maxilar.

¡ 6-38
6-37

Figs. 6-37 Y 6-38 - Ulcera provocada por leucopenia aguda con hueso expuesto.
110
'l'///////.
Lectura Complementaria
Recomendada
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LESIONESAMPOLLARES
Y/O VESICULARES

"Los labios de /05 damas que nos traen besosl muchas veces también nos
traen la plaga de las ampo/laslporque su aliento dulce está contaminadoll.

Mercurio en el Primeractol escena IV de

Romeo y Julieta de William Shakespeare
Herpes
La evolución clínica de la "primo-infección"
nos muestra que en principio las lesiones están
localizadas en la mucosa bucal. El virus, aún,
camina por los nervios se:nsitiVos de la regió:n
hasta los ganglios nerviosos de la cara donde se
instala y puede permanecer durante años en es-
tado latente. Los brotes que ocurren durante la
vida del individuo son resultado de la exacerba-
ción del virus, despertado de su estado .latente,
provocada por bajas en la resistencia, originadas
por frío o calor excesivos, estados febriles o por
estrés, de manera general.
El primer contacto con el virus ocurre gene-
ralmente aún en la infancia, siendo que gran
parte de la población ya está contaminada
cuando se expone a personas portadoras duran-
te la vida. El hecho de la aparición de las lesio-
nes está condicionado a varios factores que no
tienen que ver con la contaminación propia-
mente dicha. En otras palabras, el individuo en
general ya está contaminado con el virus y la
manifestación clínica de la enfermedad ocurre
en función de los cambios de la temperatura
ambiental, estrés, etc., yno necesariamente por
nuevos contactos.
Concepto: son lesiones vesiculares, muco cu-
táneas, que ocurren predominantemente en los
labios y frecuentemente se ulceran.
Etiología: es causada por un virus (VHS- vi-
rus del herpes simple) el cual tiene afinidad por
las células epiteliales y nerviosas. La transmisión
se da por contacto directo de persona a persona,
a través de la saliva.
Aspecto Clínico: en la fase inicial aparecen
vesículas con un fondo eritematoso en la muco-
sa, semi-mucosa y piel del labio, generalmente,
cerca de la comisura. Estas vesículas se unen for-
mando ampútlas, Jas cuales Se rompen, dapdo
lugar a úlceras que en la piel del tabio forma:n
costras y en la mucosa forman úlceras de pe-
queñas dimensiones, circulares, Unas muypróxi-
mas de las otras, formando grupos aislados con-
teniendo de 4 a 7 lesiones por grupo.
Criterios para el diagnóstico:. examen clínico,
antecedentes y evolución. Se puede emplear tam-
bién la citología exfóliativa, a través de la cuaJ. se
a
observarap~,{élula s en degeneración en balón. El
método más~ro . es la pesquisa del VHS, la cual
. Etiología: traumatismo mecánico
se hace a través de material recogido de la lesión.
Pronóstico: favorable en principio. Puede ha-
cerse dudoso en función de la exacerbación o de
las complicaciones.
Tratamiento: sintomático, a través de:
a. anestésicos tópicos
b~ analgésico por vía oral oparenteral, de-
pendiendo del número de lesio:nes, área involu-
crada y severidad de la lesión.
..
c. quimioterápicos
aciclovir
valaciclovir
uso tópico: S veces al día por S días, vía
. oral: Scp diarios por S días
yodo desoxiuridina: uso tópico: 3 veces
por día.
. d. vitamina C
en comprimidos orales y dosis de 2 a 4
grs. por día, por largos períodos.
Zoster
Son lesiones vesiculares, muco cutáneas, las
cuales ocurren principalmente en la piel y even-
tualmente en la mucosa, siempre acompañando
una terminación nerviosa periférica.
Etiología: es causado por el virus de la vari-
cela Zoster.
Aspecto clínico: vesículas, ampollas y cos-
tras, en la piel peribucal, nariz, párpados y pala-
dar, generalmente es unilateral, acompañada por
dolor muy intenso.
Criterios para el diagnóstico: examen clínico,
antecedentes y evolución.
Pronóstico: favorable en principio. Depen-
diendo de la evolución se hará dudoso.
Tratamiento: el mismo que el indicado para
el herpes simple, agregando a estos, esteroides y
analgésicos, debido a los dolores muy intensos.
Pénfigo Vulgar
Etiología: desconocida
Aspectos clínicos: ampollas en la mucosa, las
cuales se rompen y provocan úlceras extensas,
muy dolorosas.
Criterios para el diagnóstico: biopsia o exa-
men por inmunofluorescencia, maniobras clíni-
cas para evidenciar el signo de Nikolsky
Pronóstico: reservado.
Tratamiento: esteroides.
Penfigoide Benigno de la Mucosa
Etiología: desconocida
Aspectos clínicos: ampollas, generalmente
localizadas en la mucosa gingivaL
Criterios para el diagnóstico: biopsia.
Pronóstico: bueno.
Tratamiento: esteroides de uso tópico.
Mucocele
Aspecto clínico: se presenta como una ampo-
lla en la mucosa labial inferior, generalmente en
niños.
Criterios para el diagnóstico: biopsia y aspec-
to clínico.
Pronóstico: bueno.
Tratamiento: quirúrgico.
Ranula
Igual al Ifiucocele, localizado en piso de boca
y de mayores dimensiones.
116 Diagnóstico Bucal
'l'/////.O-

Serán tratadas aquí lesiones que se presentan gran tamaño. Estas ampollas así formadas,
como vesículas o como ampollas, por lo menos pueden desaparecer espontáneamente en 7 o 10
en su inicio. días. En una segunda manifestación pueden
Se sabe que estas lesiones tienen grandes aparecer diseminadas por el cuerpo, piel y mu-
posibilidades de ulcerarse. La fase de vesícula cosa. Estas ampollas tardan más en desaparecer,
o de ampolla, puede ser muy corta, sin que el ulcerándose inmediatamente, exhibiendo áreas
examinador tenga la oportunidad de observar- de grandes ulceraciones, principalmente en las
la, ocasionando muchas veces errores en el regiones más expuestas a traumatismo mastica-
diagnóstico. La aparición de la ampolla o de la torio, como en la mucosa del carrillo, paladar
vesícula previa a la úlcera es un dato anam- duro y mucosa gingival.
nésico de fundamental valor para la realización
del diagnóstico. Criterios para el Diagnóstico.

Vesículas y/O Ampollas Clínicamente se puede observar que al

causadas por Infección agredirse la mucosa bucal adyacente a una
lesión de pénfigo vulgar, como por ejemplo
Las lesiones causadas por infección se limi- con una espátula de madera, observaremos
tan a enfermedades virales causadas por el virus inmediatamente la aparición de una ampolla
del herpes simple y por el zoster, las cuales des- hemorrágica, la cual se rompe en breves se-
cribiremos en el capítulo de las enfermedades gundos. Esta maniobra de la semiotecnía
infecciosas. sirve como criterio de diagnóstico. Provoca
una reacción de la mucosa, formando ampo-
Vesículas y/O Ampollas de llas hemorrágicas, conocidas como Signo de
Causa Desconocida Nikolsky. (Figuras 7-3 y 7-4). Esta úlcera que
se forma, presenta un fondo blanquecino. El
Pénfigo epitelio que se desprende se queda adherido
en los bordes de la úlcera, formando un borde
El pénfigo es una enfermedad muco cutá- grueso que rodea a la lesión. (Figuras 7-1
nea que se presenta bajo tres formas clínicas hasta 7-4).
diferentes: vulgar, vegetativa y foliasea. Nues- Como ya fue referido anteriormente, esta ca-
tros comentarios serán solamente sobre el pén- racterística nos ayuda mucho en el diagnóstico
figo vulgar, ya que solo este va acompañado del pénfigo vulgar. La citologia exfoliativa es un
de manifestaciones bucales, las cuales Ocurren método de gran utilidad, el cual detecta la pre-
a partir de dos años antes de la aparición de la sencia de células acantolíticas conocidas como
enfermedad en la piel. Su etiología es descono- células de Tzanck, típicas de la lesión pero no
cida, sin embargo, existe la posibilidad de tener patognomónicas.
origen auto inmunológico. Tiene como caracte- La biopsia ofrece resultado nosológico, basa-
rística clínica la aparición de ampollas intra- do en algunas características propias, como for-
epiteliales en la mucosa y en la piel, con conte- mación de vesículas o de ampollas supra-basa-
nido transparente, a veces hemorrágico, puede les y edema, provocando la desaparición de los
presentar malestar, fiebre y linfoadenopatia. puentes intercelulares.
Las ampollas que aparecen en la mucosa bucal Histológicamente las ampollas son infra-epi-
se rompen rápidamente, dejando áreas exten- teliales, encontrándose entre la capa basal y la
sas ulceradas y dolorosas, dificultando la mas- capa espinosa de Malpighi. En el interior de la
ticación, deglución y la fonación. (Figuras 7-1 y ampolla se encuentran células epiteliales acanto-
7-2). liticas (células de Tzank), tumefacción del nú-
Generalmente ocurre en adultos después de cleo y de los nucleolos, como si fueran células
los 40 años, aparentemente de mayor incidencia gigantes, aparentando tener varios núcleos que
en mUJeres. presentan hipercromatismo.
La lesión es relativamente grave y de rápida En el caso de que el estudio microscópico de
evolución. rutina no defina el diagnóstico, podemos solici-
De aparición repentina, las lesiones iniciales tar examen del material recogido a través de in-
ocurren en la mucosa bucal y en la cara. munofluorescencia, la cual revelará anticuerpos
Las ampollas son múltiples, de diferentes di- limitados a la sustancia intercelular del epitelio
mensiones, pudiendo unirse y formar una de y del depósito intercelular de IgG.
 Lesiones ampollares y/o vesiculares 117
/"//////./

7-1 7-2

Figs 7-1 Y 7-2 - Casosde pénfigo vulgar en fase aguda, en las cuales se observan, después de la ruptura de las
ampollas, úlceras extensas, profundas, sanguinolentas y dolorosas, localizadas en los labios y en la región peribucal.

7-3 7-4

1\

Figs 7-3 Y 7-4 - Formación de ampollas hemorrágicas después de pequeño trauma con la espátula. Estas
ampollas permanecen por un período muy corto, ulcerándose inmediatamente, tal como podemos observar en la Fig. 6-38,
en la cual, las ampollas que se forman diariamente como consecuencia del trauma ocasionado durante el cepillado dental, se
rompen, dejando áreas muy extensas de ulceración. En casos iniciales, el uso de esteroides tópicos es recomendable,
coniuntamente con el tratamiento sistémico suministrado por el médico inmunólogo.

Pronóstico Etiología

Es indicada la observación clínica perió- Desconocida. Igual que en los pénfigos, pue-
dica. de estar relacionada con alteraciones autoinmu-
nológicas.

Tratamiento Características Clínicas

Esteroides, antibióticos y antimicóticos, para Ampollas de menor tamaño que las del pén-
evitar las complicaciones infecciosas. figo vulgar, puede ser única o múltiple, general-
Disturbios consecuentes del tratamiento: es mente localizada en la mucosa gingival, las cua-
común la aparición de de candidiasis bucal, en- les se ulceran rápidamente.
tre otros.
Criterios para el diagnóstico

Penfigoide
Mucosa
. Signo de Nikolsky: negativo en la mayo-

Es una enfermedad ampo llar, la cual aparece

. ría de los casos.
Biopsia: el estudio histológico revela la
presencia de ampollas sub-epiteliales no
en la mucosa bucal, sin causa aparente. acantolíticas.
 118
:/"/////~ Diagnóstico Bucal

. Inmunofluorescencia directa: positiva

indirecta: en la mayoría de los casos nega-
Etiología

. tiva
Pronóstico: bueno.
Son causadas por traumatismo mecánico,

. Tratamiento: esteroides de uso tópico.

principalmente por mordida, comprimiendo
estenosando el conducto de las glándulas saliva-
les menores. Como la producción de saliva con-
y

Ampollas causadas por Trauma tinua normalmente, el conducto comprimido no

(Ol)sfrudivas)
Son fenómenos de retención de moco, cuya
lesión fundamental está constituida por una am-
polla, localizada en la mucosa bucal, en la cual
el epitelio tiene menor cantidad de queratina.
También son llamadas pseudo quiste o quiste
mucoso.
permite su vaciamiento, de esta manera la saliva
retenida aumenta el diámetro del conducto.
Aspectos clínicos
De manera clásica se dividen estos fenóme-
nos de retención de moco de acuerdo a su locali-
zación:

Fig.7-S - Ulcera extensa originada de un gran ampolla,

ocasionada por traumatismocausado por la separación del
labio durante la toma de la fotografia.
7-6 7-8

7-7

Figs. 7-6 hasta 7-8 -Ampollas recientementerotas, ocasionadas por trauma mecánico.Enla Fig. 7-6 se observa la tracción
de un fragmento de la mucosa superficial,cuya ruptura fue ocasionada durante los procedimientosde la biopsia incisional.
Lesiones ampollares y/o vesiculares
Mucocele
Ocurre principalmente en la mucosa labial in-
ferior y en el vientre anterior de la lengua, bajo la
forma de ampollas recubiertas por una tenue capa
de mucosa, que permite transparentar el líquido
contenido en su interior. Se rompe con mucha faci-
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LESIONES
BLANCAS

IISintetizarno significa decir lo máximo con el mínimo de palabrasl es

más bienl el mínimo de palabras obtener lo suficientell

Autor desconocido
 La gran mayoría de las lesiones blancas son
representadas por una placa blanca que no cede
ante el raspado, más extensa que alta, de 1 a 2
mm de espesor. Es áspera y opaca con contorno
nítido e irregular.
Etiología: Reacción hiperqueratósica que re-
sulta por el aumento de la capa de queratina del
epitelio del organismo ante agentes agresivos,
generalmente por uso del cigarrillo y traumatis-
mos mecánicos como prótesis y dientes.
Exámenes complementarios para diagnóstico:
Citología esfoliativa y biopsia.
.Aspectos Clínicos
Hiperqueratosis:
da la causa cesa el efecto
Es reversible, desapareci-
. Liquen plano: La forma clínica más carac-
terística es la retícula. Ocurre generalmente en la
mucosa del carrillo en forma bilateral y está aso-
Introducción
De manera general, las lesiones blancas que
surgen en la mucosa bucal tienen como caracte-
rística principal el acúmulo de queratina. Es im-
portante recordar que son placas que no se des-
prenden ante el raspado. Las lesiones recubier-
tas por membranas fácilmente removible son
generalmente úlceras como lesión fundamental.
Por el espesor de la capa superficial de querati-
na, el epitelio que era transparente, pasa a ser
opaco, representado clínicamente por la colora-
ción blanquecina. Como vimos la inspección
debe ser realizada con el fin de cuantificar la
intensidad de la coloración, observar alteracio-
nes en los tonos, así como la asociación con
otros colores principalmente el rojo, si existen
úlceras, surcos o fisura s en medio de la masa,
observar la nitidez del contorno, observar la su-
perficie en general opaca y de textura áspera. A
la palpación se observa que la lesión es firme, de
consistencia acorazada.
Aspectos
Hiperqueratosis
Como el propio nombre lo indica, es una hi-
perplasia de la capa superficial de queratina
provocada por trauma mecánico crónico de baja
intensidad o también por la acción de productos
del cigarrillo, como alquitrán, nicotina, etc; y del
ciada a trastornos emocionales. El tratamiento es
realizado a través de esteroides de utilización tó-
pica para combatir la sintomatología. Pronóstico:
.
Bueno.
Leucoedema: Se asemeja clínicamente con la
nata de la leche bajo la mucosa del carrillo bilateral
de pacientes de raza negra. Desaparece cuando la
mucosa es estirada. Es una anomalía de desarrollo
.
y no tiene significado patológico. (Figura 8-54).
Nebus Blanco Esponjoso: aspecto clínico
esponjoso en la mucosa bilateral del carrillo. Al
contrario de otras lesiones blancas se observa en
jóvenes. Es de origen hereditario y no tiene con-
.
notación patológica.
Candidiasis: No es una lesión blanca. Está
aquí colocada porque la membrana que la recubre
tiene coloración blanquecina. Es una enfermedad
infecciosa.
calor desarrollado proveniente de la combustión
de estos productos, lo que provoca en el paladar
un tipo especial de hiperqueratosis, conocida
como estomatitis nicotínica, o hiperqueratosis ni-
cotínica, donde se nota un blanqueamiento que
lo toma completamente, con unos puntos enro-
jecidos correspondiente a la emergencia del con-
ducto de las glándulas salivales menores allí
contenidas. Es muy común el labio inferior pre-
sentar hiperqueratosis en el bermellón, provoca-
da por la radiación solar, conocida como queílitís
actínica, cuyo aspecto clínico varía desde una te-
nue placa blanquecina hasta espesas placas
blancas que a veces contienen áreas eritemato-
sas o también áreas ulceradas. Es reversible, de-
saparecida la causa cesa el efecto, o sea, una vez
removido el agente causal la hiperqueratosis de-
saparece. El diagnóstico es clínico e histológico.
(Hiperqueratosis). Está representada clínica-
mente a través de una placa blanca que no pue-
de ser removida a través del raspado, pudiendo
aparecer en cualquier parte de la mucosa que
reviste la boca, cuyas áreas más comunes son los
labios (semimucosa), mucosa del carrillo y pala-
dar duro, y como vimos, el tratamiento es la
erradicación del agente causado. (Figuras 8-1
hasta 8-8).
Leucoplasia
Es un término absolutamente clínico, cuya
interpretáción ha merecido mucha discusión y con-
troversia. Nosotros consideramos la leucoplasia
 126 Diagnósrico Bucal
~///////:

Fig. 8-2 Hiperqueratosis del labio más acentuada.

Fig. 8-1: Ligera hiperqueratosis del labio. Fig. 8-3 Hiperqueratosis nicotínica, provocada por el
tabaquismo. El paciente refiere que mantiene el humo en la
boca por períodos prolongados.

Fig. 8-4: Hiperqueratosis del labio. Fig. 8-5: Hiperqueratosis del labio. Observe el diente
aislado que provocó la lesión.
8-6 8-7

I
Figs. 8-6 Y 8-7: Hiperqueratosis nicotínica. La región normalmente involucrada es el paladar duro próxima al paladar
blando. Observe las áreas enrojecida que corresponden a la emergencia de las glándulas salivales hacia el paladar.
Lesiones Blancas
como una lesión representada por una placa
blanca que se desarrolla en la mucosa bucal, ge-
neralmente provocada por un trauma mecánico
o por producto de combustión del cigarrillo (ta-
baco). No puede ser removida por el raspado y
no desaparece después de haber desaparecido
los factores etiopatogénicos. Ocurre en cualquier
área de la mucosa bucal, a veces sin causa apa-
rente, siendo llamada leucoplasia idiopática (en
pacientes que no refieren, antecedentes traumá-
ticos). Las áreas más comunes son los labios,
principalmente el labio inferior provocado por
la radiación solar y por el uso del cigarrillo. El
borde lateral de la lengua y la mucosa del carri-
llo por el contacto constante con los dientes. La
lesión puede evolucionar hacia un carcinoma. El
diagnóstico es clínico y el examen histopatológi-
co tenemos como resultado: hiperqueratosis.
El patólogo no acostumbra a utilizar el tér-
mino de leucoplasia. Como veremos más ade-
lante es una placa blanca de apariencia inócua,
que puede contener áreas de displasia que van
hacia la cancerización, de manera que deben ser
sometida a examen histopatológico. El trata-
miento de la leucoplasia es quirúrgico, enviando
el material retirado hacia el examen histopatoló-
gico, con el cuidado de ser examinado completa
y totalmente. Se debe orientar al paciente a dejar
los agentes irritantes y mantener la integridad
de los dientes, periodonto y aparatos protésicos
a través de exámenes de rutina y cíclicos junto al
odontólogo. En los casos de lesiones de pe-
queñas dimensiones, la cirugía puede ser realiza-
da a nivel ambulatorial. En los casos de mayor
dimensión después de la remoción, la mucosa le-
sionada puede ser reconstruida a través de in-
jertos o de colgajos. Aún cuando la lesión esté
involucrando dimensiones tales que dificulte la
Fig. 8-8: Hiperqueratosis de la lengua.
127
/"//////-0
remoción quirúrgica, el control debe ser realiza-
do a través del test azul de toluidina (TEST DE
SHEDD) con el cual se pincela área blanca. Se
remueve el exceso de colorante vital a través de
enjuagues con ácido acético. Donde haya im-
pregnación residual en la forma de coloración
azulada se debe hacer citología exfoliativa o
biopsia, ya que el DNA del núcleo tiene afini-
dad con el azul de la toluidina. Donde haya
áreas azuladas hay también mayor posibilidad
de reproducción celular y por consiguiente
mayor tendencia a la malignización (Figuras 8-9
hasta Figura 8-32). En otras palabras, la remoción
debe ser siempre realizada.
Existe un tipo especial de lesión blanca, la
leucoplasia pilosa, que ocurre en paciente por-
tadores del virus de la inmunodeficiencia huma-
na, bilateralmente en el borde lateral de la len-
gua. El nombre de pilosa es dado por su aspecto
histológico. En su masa tisular se encuentran,
aparte del aumento de la tapa de queratina, in-
numerables hongos del Cándida albican en forma
filamentosa.
Liquen plano
Es una lesión blanca mucocutánea que afecta
con mayor frecuencia solamente la lesión bucal,
teniendo como lesión fundamental placas blan-
cas con considerable variación en el formato. Su
aspecto clínico es especialmente multiforme
cuando se compara con las otras lesiones que
ocurren en la boca. El aspecto clásico, y el más
frecuente, es el reticular, que se desarrolla bila-
teralmente en la mucosa del carrillo bajo la forma
de placas mayores, entrelazadas por elevaciones
filiformes, rectilíneas que se intercruzan mos-
trando un aspecto de red. Estas líneas son deno-
Fig. 8-9: Leucoplasia en el borde lateral de la
lengua. Observe la cúspide lingual del segundo molar
inferior tocando el área. Pacientefumador: Tres paquetesde
cigarrillos por'día.
 128 Diagnóstico Bucal
'l"//// / fi':

8-10 8-11

1
~.~
~.
Figs. 8-10 Y 8-11: Leucoplasia en paciente fumador en lo mucoso de corrillo próximo 01 fondo del surco vestibular
inferior. Lo Fig. 8-11,01 estirar lo mucoso, se observo el área sin leucoplasia protegido del cigarrillo por el doblez del tejido.

Fig 8-12: Leucoplasia con úlcera en el centro. Esto lesión

requiere cuidados, pues alrededor de lo úlcera puede
observarse un halo eritematoso en este coso por ejemplo, de
úlcera traumática.

~ ~ fi'
'" 111,.
Fig.8-13: Leucoplasia en el área sospechosa de
traumatismo constante. Observe en los áreas ulceradas
"'"
mezclados con los blancos. También requiere cuidados.
""", ~..::':..:......

Fig.8-14: Leucoplasia en paciente fumador.

 Lesiones Blancas 129
/'//////h

8-15 8-16

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8-17 8-18

8-19
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8-20

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Figs.8-15 hasta 8-20: Casos de leucoplasia en lugares distintos y con diferentes grados de queratinización.
Todosestospacientes tenían el hábito de fumar. En la Fig. 8-20 el paciente presenta irregularidades en la porción incisal del
incisivoy lateral superior derecho, provocando traumatismo mecánico que potencializó la acción del cigarrillo.
130 Diagnóstico Bucal
'l'/////~

Fig. 8.22: Pieza quirúrgica de la Leucoplasia de la Fig 8.

21.

Fig. 8.21: Leucoplasia en la lengua en paciente que Fig. 8.23: Leucoplasia pilosa en el borde lateral de
tiene el hábito de fumar tabaco.
la lengua del paciente portador de AIDS.

Fig. 8.25: Leucoplasia con áreas ulceradas. La úlcera

a la izquierda es un carcinoma espino celular.

Fig. 8.24: Leucoplasia en el dorso de la lengua Fig. 8.26: Extensa área leucoplásica con transformación
asociada con pigmentación melánica fisiológica. maligna sobre el reborde alveolar inferior izquierdo.
Lesiones Blancas 131
/"//////~

Fig. 8-27: Leucoplasia con transformación en Fig. 8-28: Úlcera de carcinoma espinocelular con
carcinoma espino celular. Nótese la porción lateral mediana leucoplasia alrededor.
próxima al dorso lateral de la lengua que presenta un área
rodeada úlcera vegetante.

Fig. 8-29: Leucoplasia en el dorso lateral derecho Fig. 8-30: Lesión úlcero de carcinoma espinocelular en la
de la lengua. Carcinomaespinocelularenlodorso izquierdo. lengua que surgió en la leucaplasia.

Fig 8-31: Carcinoma espinocelular precedido por Fig. 8-32: Leucoplasia y carcinoma espinocelular.
leucoplasia, paciente que era fumador de cuatro cajas de
cigarrillos por día. Observe que la lesión se aloja en primer
molar inferior derecho.
132 Diagnóstico Bucal
~/////fi':

minadas como estrías de Wickhan. Se puede Muchas veces el desaparecimiento de la lesión

presentar bajo la forma de múltiples pápulas coincide con la mejoría del estado emocional
que confluyen formando placas o también bajo (Figuras 8-33 hasta 8-38).
la forma erosiva o eritematosa. Raramente se
encuentran lesiones de liquen plano bajo la for- leucoedema
ma de ampollas. Cualquiera que sea el aspecto
clínico siempre se observa la estrias de Wickhan, Es una lesión ligeramente blanquecina que
a veces con pequeñas dimensiones, lo que ocurre bilateralmente en la mucosa del carrillo,
nos invita a utilizar lupa para una mejor obser- con mayor frecuencia en individuos negros. Se
vación. Pueden alcanzar el dorso de la lengua caracteriza clínicamente por presentarse como
y, cuando lo hace, el aspecto es de placas re- una ligera placa tenue que no se desprende,
dondeadas en pequeñas dimensiones, unas en forma de cascada, disminuyendo o desapare-
próximas a otras. Su origen es desconocido. To- ciendo cuando la mucosa es estirada. El color es
davía es muy común la aparición de esta lesión bastante variable pudiendo ir desde el blanco
en pacientes con ciertos disturbios emociona- lechoso transparente hasta el ceniza oscuro, ge-
les. Puede ser diagnosticado a través del exa- neralmente de superficie brillante. Por tratarse
men histopatológico en el cual se observa hi- de transtorno asintomático y poco evidente,
perqueratosis e infiltrado inflamatorio en el te- muchas veces pasa desapercibido en el examen
jido conjuntivo inmediatamente por debajo del clínico. Sin embargo, es común exhibir aspectos
epitelio; las capas más profundas del tejido exuberantes, confundiéndose clínicamente con
conjuntivo están libres de inflamación. El dato leucoplasia o también con nebus blanco esponjo-
histológico más característico es la degenera- so. Al examen histopatológico se observa acan-
ción de la capa basa!. No existe un tratamiento tosis con acentuado edema intracelular y hiper-
específico, pero el esteroide de uso tópico dis- queratosis. No hay necesidad de tratamiento.
minuye los síntomas de ardor y de quemazón. (Figura 8-39)

Fig. 8-33: Concha de arbol con liquen. Observe el aspecto

estriado del borde blanco que contornea el área roja. Este
parásito vegetal le presta su nombre a la lesión.

Fig. 8-34: Liquenplano diagnosticado clínica mente con

confirmación posterior, por la riqueza de los datos clínicos.
 Lesiones Blancas 133
/'//////-0

I
Fig. 8-35 Liquen plano de mucosa yugal y de la
lengua. El aspecto estriado siempre está presente.
L

8-36 8-37

Figs. 8-36 Y 8-37: Dos casos típicos de liquen plano. Observe las estrías de Whickhan.

Fig 8-38: Liquen plano en la semimucosa del labio.

Fig- 8-39: Leucoedema.

 134 Diagnóstico Bucal
~///////.

1 8-41
8-40 j,MeJr:'
¡I:
J

8-42

Fig- 8-40 hasta 8-42: Nebus Blanco Esponjoso. Lesión

relativamente rara, Ocurre principalmente en jóvenes.

Nebus Blanco Esponjoso Candidiasis

Es una lesión de origen hereditaria a través
de gen autosómico dominante y que se hace evi-
dente en la mayoría de las veces antes de los
12 años de edad. Los antecedentes familiares
son de extrema importancia, muchas veces defi-
nitivos para el diagnóstico. Puede ocurrir en la
mucosa de varias regiones del organismo. En la
boca en general es simétrico y bilateral, pudien-
do ser confundido con la leucoplasia. Clínica-
mente se presenta indoloro como una placa ru-
gosa, blanca o blanco grisáceo opaca, con textu-
ra de esponja presentando invariablemente ar-
rugas. En la mayoría de los casos es de grandes
proporciones. El examen complementario elu-
sidativo es la biopsia.
No hay necesidad de tratamiento, una vez
establecido el diagnóstico. El pronóstico es favo-
rable dada la benignidad de la lesión que se es-
tabiliza después de la adolescencia. No tiene
tendencia a malignización. Se debe tener cuida-
do de realizar exámenes clínicos periódicos, ya
que a veces esconde o enmascara una lesión
blanca que puede con ella confundirse. (Figuras
8-40 hasta Figura 8-42).
No es una lesión blanca y sí ulcerada, y que
aquí está colocada por presentarse con membra-
na blanquecina, que se desprende ante el raspa-
do, compuesta por resto celulares, bacterias,
hongos, etc; representando una concha de heri-
da que en la boca por la humedad, adquiere el
aspecto blanco y blando, al contrario de la costra
que recubre úlceras de la piel (oscura y consis-
tente). Será descrita con detalle en el capítulo
que habla sobre las enfermedades micóticas. (Fi-
guras 8-43 hasta 8-46).
Injurias Químicas
Es común el uso de ácido acetilsalicílico
(AAS) en la mucosa próxima a un diente autome-
dicado por dolor. El contacto de AAS, contra la
superficie de la mucosa en general, provoca ne-
crosis que se caracteriza clínicamente por una
membrana blanquecina. No se debe olvidar que
la hiperqueratosis nicotínica está asociada con la
irritación tóxica provocada por los producto de la
combustión del cigarrillo como la nicotina y el
alquitrán.
 Lesiones Blancas 135
í"///////-

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8-46

Fig. 8-43 hasta 8-46: Candidiasis. Su aspecto blanco

corresponde a la membrana que a él recuebre.
 136 Diagnóstico Bucal
'//////~

InjuriasMecánicas do úlceras cuyo contenido necrótico, que las re-

cubre, exhibe un aspecto blanquecino. Se obser-
El traumatismo crónico a través de los dien- va con frecuencia también en pacientes jóvenes
tes, cuando ocluyen, puede interponerse a la principalmente en niños en los primeros años de
mucosa del carrillo y presionarla provocando vida que introducen objetos en la boca, quema-
una hiperqueratosis lineal acompañando a la duras eléctricas por el cable de la plancha o por
línea de la oclusión, conocida con línea alba. Gene- cables de extensión que de alguna forma quedan
ralmente es bilateral e interpretada como normal. al alcance de los niños, como por ejemplo guin-
Se puede observar en la mucosa del carrillo, dados en la tabla de planchar o en las tomas
la llamada mucosa mordisqueada compuesta eléctricas dejadas en el piso. Estas lesiones se
por varias lesiones hiperqueratósicas, algunas se presentan re cubiertas por membrana blanca
desprendendo traumáticamente en sucesivas necrótica desprendible.
mordidas en varias áreas de esta región. (Figu- Existen también lesiones de aspecto blanco
ras 8-47 hasta 8-54). que surgen de forma idiopáticas, o sea, descono-
Es común que ocurran membranas blancas cida, como ciertos tipos de leucoplasia en pa-
recubriendo áreas que sufrieron traumatismo cientes no fumadores y sin cualquier otro tipo
mecánico agudo, como por ejemplo, pacientes de irritación crónica bucal, como la lengua geo-
que recibieron anestesia local previo a trata- gráfica, donde alrededor de la despapiláción en
miento clínico odontológico. Algunos pacientes el dorso lateral surgen ligeras y estrechas placas
muerden su propio labio anestesiado, provocan- blancas hiperqueratósicas. También en la lengua

-..Ii
Fig. 8-47: Materia alba correspondiente a acúmulo de Fig. 8-48: Membrana blanca que recubre por la
detrito por mala higiene. deposición de un comprimido de AAS en el lugar.

8-49 8-50

Fig. 8-49 Y8-50: Membrana que recubre una úlcera por quemadura térmica (café caliente). Observe que la membrana se
desprende.
 Lesiones Blancas
en la región centralmedial o recubriendo todo el
dorso se pueden observar con cierta frecuencia
la lengua blanca pilosa, que resulta del aumen-
to de las papilas filiforme, principalmente en pa-
cientes que, por disturbios locales o sistémicos,
poco movimiento de la lengua, no contactando
con el paladar, cuyo atrito nos parece mantener
las dimensiones normales de estas papilas.
Papilomas, papilomatosis y ciertos tipos de
carcinomas pueden surgir en la mucosa bucal
8-51
8-53
Fig. 8-51 hasta 8-54: Mucosa mordisqueda
hiperqueratosis, las rojas la úlceras. La Fig. 8-50 muestra la línea alba que es una hiperqueratosis de la línea de oclusión de
la mucosa del carríllo.
137
;////////-
como lesión blanca de forma verrugosa, papulo-
matosa, nodular o úlcero vegetante.
Como pudimos observar, es fundamental
que se establezca la diferenciación en los dife-
rentes tipos de lesiones blancas, ya que existen
alteraciones dentro de los patrones de normali-
dad, otras que determinan la remoción quirúrgi-
ca como en el caso de pequeñas dimensiones, las
mayores merecen control periódico y principal-
mente para evaluar posible malinización.
8-52
8-54
provocada por mordidas constante. Las área blancas corresponden a
138
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LESIONES
NE(iRAS

IIExiste verdad en la comedia que en la tragediall

Vanna Bonta
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1!
111

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11I

11:

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11I

I
.
1.
I1
 LESIONESNEGRAS
Concepto: son lesiones que ocurren en la
mucosa bucal, generalmente rnancl1as con una
coloración diferente a la de la mucosa normal.
Etiología: son causadas pOr aposición de pig-
mentos, cuyo origen puede ser endógena o exó-
.
gena.
Pigmentación endógena:
./ Resulta frecuentemente de la melanina.
./ Varios disturbios sistémicos pueden causar
.
pigmentación intrabucal o peribucal.
Pigmentación exógena:
./ Puede ser causada por la aposición dema"
terial extraño en los tejidos o por la ingestión. o
impregnación de metales que se depositan ~nlos
tejidos bucales.
Alteraciones Constitucionales
. .Pigmentación melánicaraci<il o fisiológica.
Ocasionadas por el acúmulo de melaJ,1.ina,
SOJ,1.asintomáticas y de caUsa desconocida. No
necesitan tratamiento ya que las mismas no son
patológicas. Ocurre en la encía adherida. priI1ci-
palmente en individuos de raza negra.NOJ,1.ece-
sita tratamiento.
Disturbios Metabólicos
. Enfermedad de Addison
De origen endócrino y cOJ,1.trastornos sistémi-
cos asociados.
Pu.ede ocurrir pigmentación castaño claro en
la mucosa del carrillo, lengua, labio y encía. Esta
pigmentación. se debe a la melanina que se depo-
sita en la capa basal del epitelio. Tratamiento
endocrinológico.
Pigmentación exógena
Tatuaje por amalgama
Pigmentación poco extensa, negra o azulada,
genera!rnentemuy próxima a una restauración
por amagalma, o en Un área donde hubo intro-
ducción accidental de amalgama en la mucosa
bucal.
. Conducta: se debe tomar una Tadiogra~íB
periapical para observar la impregnación de la
amalgama y remover quiru,rgicamente cuando
exista la .sospecha de una lesión pigmentada de
.
otra origen.
Metales pesados: Argiria (plata)
Bismutismo (Bismuto)
Hidrargismo (Mercurio)
Saturnismo (Plomo)
./ Niveles sistémicos elevados de algunos me-
tales pesados, traen como consecuencia la aposi-
ciónmetálica en la encía marginal. Clínicamente,
estas áreas se observan de un color negro azulado,
generalmente son bilaterales, encontrándose' en
ambas arcadas, conocidas como líneas de Burton.
No necesita tratamiento.
Nevus
Literalmente, nevus significa .marCa, de naci-
miento. Clínicamente, son manchas negras lisas,
planas o ligeramente elevadas, bien delimitadas
de larga duración.
Generalmente se localizan en el paladar pu-
diendo ocurrir también en la mucosa bucal, m~-
cosa del carillo y en ellabio.
Intradérmico: melanocitos en la dermis (el
más común). .
Juncional: en la unión entre ,la dermis y la
epidermis. Esta es la quepresenta mayor tenden-
cia hacia la malignización.
Compuesto:. que se presenta entre. el área ba-
sal y la dermis.
Tratamiento: quirúrgico.
Síndrome de Peutz.Jegher
Se caracteriza por la pigmentación de la muc&
sa y de la piel peribucal debido a la melanina y por
póXiposintestinales hereditarios. .Estas lesiones tam-
bién se pueden observar en los labios y en la muco-
sa del carrillo. También se pueden observar en la
encía, paladar duro y blando y en lalengua. El pro-
nóstico es reservado. Tratamiento quirúrgico.
Melanoma
Son tumores malignos que representan del
1 al 2 por ciento de todos los tumores malignos.
Contienen melaninay ocurren en la piel y mtico-
sas.
l,alesión se puede originar de unNevus Jun-
cional, o desarrollarse sin tener un predecesor.
Muy raramente se desarrolla antes de la pubertad.
De mayor frecuencia en elpaladar dUro. Se ini-
cia cama un área pigmentada, la cual se ulcera,
a1.l.l1J,entando
rápidamente la pigmentacióJ,1..
Tratamiento: quirúrgico, inmunoterapéutico
y quiroioterapéutico.
El pronóstico es malo y la muerte ocurre casi
siempre antes de los años de evolución.
148
7//////.%
mucosa
La coloración normal de la mucosa es rosada
pálida y resulta de la interacción de varios facto-
res. Como el epitelio bucal es transparente, lo
que se nota es la coloración del tejido conjuntiva
modificado por el espesor de este epitelio, o sea,
cuanto más grueso sea el tejido conjuntiva el
color enrojecido desaparece o tiende a ser un
rosado menos intenso. Esta coloración está com-
puesta por dos factores.
El primero se refiere a la estructura de la
mucosa bucal, o sea, la capa de Keratina más o
menos gruesa, puede modificar esta coloración.
Si tomamos en cuenta que el epitelio es
transpaJ;ente, lo que se observa es el tejido con-
juntivo.subadyacente. Esta transparencia puede
desaparecer si la capa de Keratina se hace muy
gruesa.
Por otro lado, si el tejido conjuntiva está in-
flamado, heritematoso, la mucosa adquiere un
color rojo en función de la transparencia
permite observar la capa más profunda.
El segundo factor está relacionado con los
que
pigmentos propios de la mucosa bucal, tales
como la melanina, bilirrubina, biliverdina, etc.
Podemos intuir que en un epitelio de poco
grosor (poco queratinizado ) así como si existen
congestión vascular en el tejido conjuntiva,
como por ejemplo en los casos de. inflamación,
se observa la mucosa enrojecida.
Lo referido hasta este momento está relacio-
nado a un pigmento, la hemoglobina lo que de-
termina una coloración roja. Sin embargo otros
pigmentos también participan de la coloración
normal de la mucosa: melanina, bilirrubina, bili-
verdina, entre otros, cuyo combinación aparte
de la disposición normal de las estructuras de
las diferentes capas de los tejidos conjuntiva y
epitelial traen como consecuencia el color rosa-
do de la mucosa.
Origen de las áreas pigmentadas de la
mucosa bucal
Pigmentación endógena: los pigmentos na-
turales producidos por el propio organismo que
normalmente circulan en los tejidos pueden es-
tar por alguna razón, concentrados en ciertos
puntos de la mucosa, provocando manchas os-
curas. Si estos pigmentos están disminuidos o turcos y en españoles. El diagnóstico de pig-
ausentes, pueden ocasionar una despigmenta-
ción en algunas áreas, apareciendo como man-
chas claras.
Diagnóstico Bucal
Además de los pigmento s endógenos norma-
les, pueden aparecer pigmentos propios del or-
ganismo, pero que solo se manifiestan bajo cier-
tos trastornos patológicos o traumáticos, como
es el caso de la Hemosiderina y de la Hematoi-
dina, que da una coloración castaña o color de
óxido. Aparecen en áreas donde hubo hemorra-
gias o que tengan lesiones vascularizadas, como
por ejemplo las lesiones de células gigantes,
dándole un aspecto de color castaño.
Otras lesiones que aparecen como manchas
enrojecidas surgen de manera desconocida, tal
es el caso de los hemangiomas, que debido a el
acúmulo de sangre presentan una coloración
que va desde el rojo intenso hasta el morado.
Otras de origen infeccioso, como por ejemplo,
provocan congestión vascular como en el caso
de lá escarlatina, que podemos observarla con
una coloración rojo intenso en el paladar blan-
do, en la orofaringe y en la lengua.
Pigmentación Exógena: ciertos pigmentos
exógenos se pueden fijar en la mucosa bucal
mediante una vía local o sistémica:
. Vía local: el más común la aparición de
manchas por aposición de amalgamas, anilina
contenida en los dulces, salsa de soya, zanaho-
ria, remolacha, nicotina, café, etc.
. Vía sistémica: los metales pesados cuando
son ingeridos, inhalados o introducidos en el
organismo por vía intramuscular se concentran
en determinadas regiones provocando manchas.
A continuación describiremos aquellas lesiones
negras que merecen ser destacadas por ser de im-
portancia en el diagnóstico diferencial, en el caso
del Melanoma, que es uno de los tumores más
agresivos que pueden surgir en la mucosa bucal.
Son manchas provocadas por el aumento de
la producción y aposición de melanina. Estimu-
ladas por factores endocrinos. Clínicamente se
observan como manchas negras, que ocurren
generalmente en toda la extensión de la encía
adherida, por vestibular, pudiendo aparecer al
mismo tiempo en otras regiones de la mucosa
bucal. A pesar de ser predominantemente de la
raza negra, no tiene relación con el color de la
piel. Es muy frecuente también observarse en
gran número de individuos de raza amarilla, en
mentación melánica racial es clínico. Como no
tiene connotación patológica no hay necesidad
de tratamiento (Figuras 9-1 hasta 9-5).
 Lesiones Negras 149
í"///////'

9-1 r -- -~ ~- 9-2

9-3

9-4

Figs. 9-1 hasta 9-5- Pigmentación melánica

fisiológica (racial). Observe que las manchas son oscuras,
negras, con tendencia a marrón. Son superficiales y
generalmente simétricas. En la Fig. 9-5, observe pigmentación
melánica fisiológica (racial), delimitando la encía adherida.
Observe que es de un color oscuro intenso, con tendencia
9-5 hacia el marrón, simétrica y muy bien delimitada.
150
'l'/ // //fi':
Son manchas con coloración de diferentes to-
nos de marrón. El aspecto clínico más común
está constituido por manchas de color café con
leche (claro) con ocurrencia bilateral en la mu-
cosa del carrillo. También pueden aparecer
manchas en la piel que serían los primeros sig-
nos de la enfermedad. Es un trastorno hormonal
y tiene como sintomatología sistémica: debili-
dad progesiva, pérdida de peso, hipotensión ar-
terial, anorexia, vómitos, diarrea, cefalea, irrita-
bilidad emocional y pérdida de la memoria. El
tratamiento es realizado por endocrinólogo, a de peso, anemia, cólico intestinal, además de
través de hormonas las cuales el paciente, debi-
do a la enfermedad, es incapaz de producir.
Aparecen manchas color café con leche y
con una sintomatología semejante a la de la en-
fermedad de Addison. En el caso del Síndrome
de Albrigth surge al mismo tiempo la displasia
ósea poliostótica asociada.
Síndrome de Peutz - Jeghers
Son manchas de color negrusco intenso, lo-
calizadas en la piel peribucal y en la semimuco-
sa y mucosa labial, pudiendo llegar hasta la
mucosa del carrillo, en forma de manchas circu-
lares múltiples, de pequeña dimensión. El tras-
torno sistémico más importante es la poliposis
intestinal, que es una lesión cancerizable. Este
síndrome es de origen hereditario, de ocurrencia
familiar, generalmente aparece en la segunda
década de vida, no tiene preferencia por sexo
determinado. Es fundamental el papel del odon-
tólogo en el diagnóstico precoz a través de las
manifestaciones bucales, las cuales son más fáci-
les de identificar que las manifestaciones gastro-
intestinaies.
o
Las sustancias involucradas en estos casos
generalmente son metales pesados que se depo-
sitan en la parte más profunda del epitelio y que
presentan, por transparencia, lesiones negruzcas
en la superficie de la mucosa. El bismuto, el
mercurio, y las sales de plata, fueron muy utili-
zados como medicamentos en el tratamiento de
varias patologías. Por el hecho de no ser muy
Diagnóstico Bucal
utilizadas estas drogas que provocan pigmenta-
ción en la mucosa, esta es observada casi exclu-
sivamente en individuos que están en contacto
diario con estas sustancias en sus actividades
profesionales. (Figura 9-6)
Saturnismo
Es la contaminación crónica ocasionada por
el plomo. Ocurre en individuos que trabajan
con acumuladores, baterías de automóviles, fa-
bricación de pesos para pesca, etc. Clínicamente
presentan malestar muscular, cefalea, pérdida
una línea de color azulado, grisácio o negro en
la encía marginal libre. Generalmente tiende a
desaparecer cuando el paciente se separa del
contacto con el plomo.
Hidrargismo
Es la contaminación crónica o aguda ocasio-
nada por el mercurio, la cual ocurre en obreros
de fábrica de termómetros, aparatos de presión,
~tc; o también los odontólogos. La forma aguda
tiene manifestaciones severas, tales como nau-
seas, malestar, diarreas sanguilonentas, o liguria,
salivación excesiva, colitis, transtornos renales
pudiendo llegar a tener hasta paro cardiaco. La
forma crónica presenta un cuadro clínico seme-
jante variando a la severidad asociado con man-
chas azuladas distribuidas por la mucosa bucal.
Argiria
Es la contaminación crónica por sales de pla-
ta, adquirida en industrias de adornos o utensilios
de plata y principalmente en fábrica de peliículas
de radiografía. En esta enfermedad la mucosa
bucal, de una forma general es la única región
afectada, presentando manchas pigmentadas de
una coloración ceniza o negro azulado. De la de-
saparición de las manchas esm relacionada con la
suspensión a la exposición de las sales de plata.
Tatuaje por Amalgama
Es un mancha azulada, ceniza o negruzca,
localizada en alguna parte de la mucosa bucal.
Es un hallazgo frecuente en la clínica odontoló-
gica, la cual es producida por la introducción de
partículas del material cuando se realiza las res-
tauraciones próximas a la región cervical, o sim-
plemente por el contacto del metal con la muco-
sa, o también por la fragmentación accidental de
 Lesiones Negras
restauraciones con amalgamas y penetración en
el alvéolo durante la maniobra quirúrgica como
en la exodoncia o durante la realización de obtu-
ración retrograda en apicectomia. .No tiene com-
notación patológica por lo que no necesita de tra-
tamiento. Puede confundirse con lesiones negras
tipo Nevus y también con el melanoma. Para
identificar el tatuaje por amalgama, es importan-
te en primer lugar la toma de una radiografía
periapical, para observar la presencia de posibles
fragmentos de amalgama, los cuales se verán ra-
diopacos. Ante la mínima sospecha de estar en la
presencia de un Nevus o de un melanoma, se
debe realizar biopsia excisional en lesiones de
pequeño tamano (Figs. 9-7 hasta 9-10).
9-7
9-9
Figs. 9-7 hasta 9-10 - Tatuaje por amalgama. Enlas Figs. 9-8 y 9-9 "seobserva el aspectoclínico, lesiónen general
de pequeñas dimensionesen forma de mancha, de color oscurotendiendo hacia el color ceniza o azul. Enlas Figs .9-7 y 9-
10 se observa las estructurasmetálicasen la radiografía.
151
;;-'//////h
Tatuaje por colorante
Algunas personas, con fines estéticos, se ha-
cen tatuajes o se pigmentan alguna "parte de su
cuerpo, inclusive los labios (Figs. 9-11 y 9-12).
Es una mancha única de pequeño tamano, de
coloración castaña, que generalmente ocurre en
la mucosa del carrillo, asintomática, correspon-
de a las "pecas" en la piel de personas claras,
pelirrojas en general, en la piel es múltiple y que
se hace más evidente al exponerse al sol. No ne-
cesita tratamiento. (Figs. 9-13 y 9-14).
Fig. 9-6 -Pigmentación por metal no identificado.
No debe tratarse de una amalgama ya que la coloración por
esta causa es otra, azulado o ceniza.
9-8
9-10
 152
'/'/////fi:
Lengua Pilosa Negra
Es un crecimiento anormal de las papilas fili-
formes de la lengua, de causa desconocida. Con
frecuencia se citan diferentes factores, los cuales
pueden contribuir con la aparición de la lengua
pilosa como por ejemplo, el uso de antibióticos,
esteroides, y peróxido de hidrogeno usado en la
higuiene bucal, en pacientes que fueron tratados
con radioterapia de cabeza y pescuezo, otras al-
teraciones sistémicas como anemia, etc.
Sin embargo en nuestra observción clínica,
notamos que las papilas linguales aumentan
9-11
*,
Fig.9-11 Y9-12 - Tatuaje "estética" en el labio inferior.
9-13
Diagnóscico Bucal
cuando no son utilizadas. Por ejemplo, pacientes
que no mastican, deglución y fonación por ciru-
jía, anorexia, dietas alimenticias, en el trauma-
tismo las papilas filiforme s linguales se encuen-
tran aumentadas por falta de atrito con el pala-
dar. Estas papilas aumentadas de tamaño pro-
ducen en la lengua un efecto de hilos de cabe-
llo. El aspecto negruzo es producido por pig-
mentación exógena obtenida durante la alimen-
tación, uso del tabaco, microrganismos cromo-
génicos, etc. El color puede variar desde el blan-
co amarillento, verdoso, azulado hasta el más
frecuente que es el color castaño y el negro. Es
9-12
9-14
Figs. 9-13 Y 9-14 - Pigmentación fisiológica
correspondiente a las "pecas" en la piel.
Observe el aspecto localizado de pequeñas dimensiones
hacia el marrón. No tiene significado patológico.
LesionesNegras
una condición benigna y el tratamiento es sinto-
mático, pudiendo llegar a removerse los detritus
depositados con una gasa merecida con líquidos
inocuos para los tejidos, como por ejemplo suero
fisiológico, lauril- etil- sulfato de sodio, etc (Fig.
9-15).
Nevus
Es una mancha negra de color intenso, cir-
cunscripta, de pequeñas dimensiones, que pue-
de estar localizada en cualquier parte en la mu-
cosa bucal, a veces se presenta bajo la forma de
un nódulo. La palabra Nevus se origina dellatin
y significa "marca de nacimiento". Esta consti-
tuido por melanositos cuya pigmentación es la
melanina. Puede ser clasificado en: intradermi-
co, juncional y compuesto, dependiendo dellu-
gar de la capa en que se observe, desde el punto
de vista histolígico.
Intradérmico
Está localizado en el tejido conjuntivo.
Fig. 9-15 - Lengua piloso negra causada por aumento
de las papilas filiformes que no mantienen contacto con el
paladar. La pigmentación es exogena debido al uso de
cigarrillo y al consumo de alimentos con colorantes.
153
í'"///////-
Juncional
Las células del Nevus están localizadas en el
límite entre el epitelio y el tejido conjuntivo.
Este tipo de Nevus tiene una gran tendencia ha-
cia la malignización .
Compuesto
Se localiza en el tejido conjuntivo y epitelial
(Figs. 9-16 hasta 9-20 ).
La excision del Nevus que surge de la muco-
sa bucal es obligatoria como medida profilática
para prevenir una eventual transformación en
melanoma. Algunos melanomas se originan de
Nevus pre existente.
El nevus de la mucosa es menos común que
el Nevus de la piel. Es casi imposible remover
todos los Nevus que aparecen en la piel, pero el
de la mucosa que es más raro, es único, en gene-
ral es más fácil para su control y remoción qui-
rúrgica, la cual debe hacerse con bisturiz y con
un margen de seguridad, siempre enviando el
material recojido para el estudio histopatológi-
co. Los traumátismos mecánicos aumentan la
posibilidad de transformación en melanoma. De
tal manera que se recomienda la observación
constante de los Nevus que ocurren en las áreas
más expuestas a traumatismo s así como aque-
llos que aumentan de tamaño, que intensifican
su pigmentación o cuando se ulCeran.
,
'111
.",
1&
t
Fig.9-16 - Nevus en el reborde alveolar. Observe el
tamaño siempre discreto.
154 Diagnósrico Bucal
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.
Fig.9-.17- Nevus en el paladar. Contorno nítido y Fig.9-18 - Nevus en el labio. la coloración tiende hacia
regular. el gris azulado.

. 1

L ~
111
J ;,

Fig. 9-19 - Nevus en piso de boca. Nevusjuncional,

'"

debe ser removido totalmente y siempre con un margen de

Fig. 9-20 -
Nevus en el labio. Observe la maniobra de
presióncontraelvidrio lacualmuestraeldiagnósticodiferencial
seguridad. con el hemangeomael cual cede a la compresión.

Melanoma sos, pudiendo algunas veces llegar a todo el siste-

Es un tumor altamente maligno que aparece
en la mucosa bucal bajo la forma de mancha,
placa o nódulo de color fuertemente negro, loca-
lizado principalmente en el paladar duro y en el
reborde alveolar superior. Generalmente apare-
ce en la piel, muy raro en la mucosa bucal don-
de ocurre con apenas cerca de 1 por ciento en
relación con todos los tumores malignos en el
organismo, y de estos aproximadamente 1 por
ciento en la boca. Esta gran importancia clínica
por su agresividad neoplácica con frecuencia
ocasiona la muerte del paciente de una manera
rápida por varios años puede aparecer como
una mancha, placa o nódulo, y cuando se malig-
nisa su crecimiento es rápido, bajo la forma úl-
cero - vegetante, de color rosado o blanquecino,
con intensa pigmentación negra a su alrededor.
Invade los tejidos adyacentes, incluyendo hue-
ma circulatorio sanguineo y - o linfático, multipli-
cando sus células rapidamente, o favoreciendo
metástasis a distancia. Pocas veces se presenta con
base endurecida. Se origina a partir de los melano-
citos normales o de lesiones pigmentadas pre exis-
tentes, siendo el correspondientelnaligno del nue-
vo pigmento aún cuando como ya fue dicho, no
todos los melanomas se originan del Nevus. Mu-
chas veces el tumor primitivo no es identificado,
pero apenas el acometimiento ganglionar o metas-
tásico cerebral (Figuras 9-21 hasta 9-26).
Métodos de Diagnóstico
El examen anatomopatológico es indispensa-
ble. Siempre que sea posible la remoción debe
ser realizada con margen de seguridad. En el
caso de lesiones de gran tamano se puede utili-
zar la biopsis insicional por la técnica de la
Lesiones Negras 155
/'///////-

Fig. 9-21 - Melanoma del paladar mancha fuertemente Fig. 9-22 - Melanoma del paladar bajo la forma de
oscura con tendencia al negro. lesión nodular negra, no ulcerada.

Fig. 9-23 - Melanoma en la piel del mentón Fig.9-24- Melanoma del reborde alveolar superior.
representada por una lesión nodular negra. Observe las semejanzas con pigmentación melánica
fisiológica. Presenta el inicio de la formación de una lesión
úlcero - vegetante, en la cual fue realizada la biopsia
insicional.

Fig. 9-25 - Melanoma del reborde alveolar superior.
Un aspecto involutivo del caso anterior ( Fig.9-24 ).
Fig. 9-26 - Melanoma del reborde alveolar superior.
(el mismo caso de las Figs. 9-24 y 9-25). Observe que la
lesión exofitica úlcero - vegetante del melanoma no es
necesariamente negra a no ser la intensa línea negra que
rodea su base.
 156
'l'///////.
congelación. En este caso el paciente deberá ser
encaminado al hospital, informado de que po-
drá ser sometido a una cirugia más extensa. Bajo
anestesia general, se remueve un fragmento de
la lesión, el cual es inmediatamente examinado
y diagnosticado por el método de congelación.
En caso de que sea confirmado que se trata de
un melanoma, se removerá el tumor con un
gran margen de seguridad, enviando luego todo
el material retirado nuevamente para examen
histopatológico, ahora bajo la metodología de
rutina en un bloque de parafina y con la colora-
ción de rutina.
Tratamiento
Quirúrgico
Con margen de seguridad, como no se obtie-
ne el diagnóstico por la biopsia insicional, toda
lesión sospechosa y pequeña deberá ser removi-
da con un margen de seguridad.
Quimioteropéutico
La quimioterapia se realiza a través de los
fármacos como Dtic - 5 entre otros.
9-27
Figs. 9-26 Y 9-28 - Caso de xerodema pigmentoso el cual fue por nosotros acompañado
portador de Vitiligo y Ceguera.
Diagnóstico Bucal
Inmunoteropio
La inmunoterapia usa antígenos como BCG a
través de escoraciones en la piel o inyecciones a
través de las lesiones que provoquen inmunoes-
timulación inespecífica. Algunos de estos anti-
cuerpos actúan contra el melanoma.
El tratamiento es integral, actuando el ciruja-
no siempre en conjunto con el quimioterapeuta
y con el inmunólogo.
Pronóstico
Es malo. Peor que el de la piel, ocasionando
la muerte del paciente en la mayoria de los ca-
sos prior de 5 años.
En las Figs. 9-27 hasta 9-31 aparece un caso
clínico, el cual acompañamos durante 16 años
con diagnóstico xeroderma pigmentoso, en el
que hubo un desarrollo hacia el carcinoma espino
celular en el labio inferior, y melanoma en la re-
gión del dorso de la nariz, próxima a la comisura
palpebral mediana, midiendo aproximadamente
5 mm de diámetro. Después de varias cirujías de
res sección del carcinoma espino celular el cual
aparecía en la piel de la cara, y que pudo ser
removido exitosamente, el paciente se murió por
9-28
durante 16 años. El paciente era
 Lesiones Negras 157
í'///////-

9-29 9-30

9-31

Figs. 9-29 hasta 9-31 - En estos años de observación y

a medida que el paciente se exponía a la radiacciones
solares, fueron surgiendo lesiones como el Carcinoma
espino-celular, el cual lo acometió por 3 veces: dos veces
el labio inferior y una vez en la piel que rodea la nariz. Las
cirugías fueron exitosas, sin embargo el melanoma de la Fig.
9-21 en la pirámide nasal le ocasionó la muerte.
158
~//////,,;
la lesión de dimensiones mínimas del melanoma
que portaba, y que durante estos 16 años había
permanecido en fase estacionaria.
Sabemos que el xeroderma pigmentoso tiene
Lectura Complementaria
Recomendada
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Diagnósrico Bucal
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paciente era vendedor ambulante y trabajaba a cielo
abierto lo que explica la evolución de su caso clínico.
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1:

Ir i

11!

1:
I
ALTERACIONES
VASCULARES

"De aque.t/osque nada se dice, pocos están en silencio."

T. Neil
 ALTERACIONES VASCUlARES
Son anomalías de desarrollo de los vasos pro-
piciando acúmulo de sangre.
Etiología: desconocida.
Aspectos clínicos:
Hemangioma
Es una mancha rojo clara que puede llegar hasta
el color morado oscuro intenso que aparecen en
la mucosa bucal lenta y progresivamente.
Diagnóstico: clinico, a través de compresiÓI1'
Pronóstico: favorable en general, pudiendo com-
plicarse en elcaso de áreas grandes comprometi-
das.
Tratamiento: esclerosis física, química o cirugía.
Aplicación de laser.
Linfangioma
Esta representado por vesículas que contienen
un líquido transparente (linfa) o por sangre en
las áreas que sufrieron traumátismo.
Ciertas alteraciones de los vasos sanguineos
son conocidas de una forma general como he-
mangiomas. A pesar del sufijo "oma", no repre-
sentan un tumor. Estan colocadas en una forma
separada, ya que presentan características pro-
pias, que están encuadradas dentro de los ha-
mar tomas (mal formación) formados por verda-
deros secuestros de origen mesodermal. Son,en-
tidades diagnósticas cuya definición clínica es
11 fundamental, ya que la biopsia incisional está
contraindicada. Realmente en este caso pode-
mos dejar de un lado la biopsia, ya que las ma-
niobras semiotécnicas utilizadas para el diag-
nóstico son absolutamente concluyentes en la
mayoria de los casos,
Este capítulo se reviste de vital importancia,
debido a la observación cotidiana que hemos
visto de errores y accidentes con este tipo de
anomalía de desarrollo. Se debe tener cuidado
especialmente en los procedimientos con sospe-
cha en este tipo de lesión, ya que puede ocurrir
un sangramiento abundante y muchas veces di-
ficil de contener con los procedimientos
hemostáticos de rutina.
Pueden aparecer a cualquier edad. En la
gran mayoría de alteraciones vasculares de tipo
hemangiomatosas son congénitas y aparecen
Diagnóstico: clínico o biopsia.
Pronóstico: favorable.
Tratamiento: esclerosis física, cirugía.
Angiomatosis encefalo - trigeminal
Es un hemangioma de grandes proporciones loca-
lizada en la piel 'y mucosa de una hemifase y el
cerebro.
Diagnóstico: clínico.
Pronóstico: .reservado.
Tratamiento: no existe.
Angiomatosis bucofacial
Es un hemangioma que se puede localizar en la
piel y mucosa de una hemifase.
Diagnóstico: clínico.
Pronóstico: favorable con reservas.
Tratamiepto: eI1 algunos casos se puede intentar la
esclerosis. .
Hemangioma intraóseo
Ocurre en el interior de la médula ósea.
clínicamente en los primeros años de vida, pu-
diendo también ser detectadas posteriormente.
Aparte de esto parece existir una relación en el
desarrollo de estas alteraciones hemangiomato-
sas con el desarrollo hormonal, de manera que
la mayoría, cerca del 85 por ciento se detecta
durante el primer año de vida y cerca del
70 por cierto al nacer. Talvez las otras lesiones
no sean detectadas por ser de pequeñas dimen-
siones.
Hemangioma
Representado clínicamente por una ampolla
de contenido sanguinolento o también como
una mancha de color rojo o morada que desapa-
rece momentáneamente a la compresión y que
retorna al volumen primitivo al retirar la presión,
tal como aparece en la Figs. 10-1 hasta 10-4. Esta
maniobra clínica, que también puede ser realiza-
da por compresión digital o por compresión con
una lámina de vidrio (vitropresión), identifica el
hemangioma de tal forma que podemos estable-
cer el diagnóstico sin necesidad de biopsia.
El tamaño es extremadamente variable, des-
de pocos milimetros hasta varios centímetros,
pudiendo comprometer la mitad de la cara com-
 164 Diagnóstico Bucal
'l'//////.%

10-1
10-2

10-3 10-4

Figs. 10-1 hasta 10-4 - Hemangioma del labio inferior observeen la Fig. 10-3 quedespués de la compresión la sangre
retorna a los vasos de origen, quedando el hemangioma reducido por segundos, volviendo inmediatamente repleto de sangre.

pletamente. En general son pulsátiles, con una Solamente a través de la biopsia es como
temperatura más elevada que el tejido adyacen- podemos diagnosticar estos 2 tipos categórica-
te, con tendencia a aumentar por decúbito o en mente. En los casos de hemangioma de grandes
ciertas ocasiones durante el llanto, tos, vómitos, proporciones o en aquellos en los que se optó
o tambíen en los casos de hipertensión arterial. por tratamiento no quirúrgico, en los cuales no
Representan un riesgo de vida cuando son trau- podemos realizar una biopsia insicional, el
matizados, principalmente en las situaciones an- diagnóstico es clínico a través de la compre-
tes mencionadas. Tiene mucha similitud con sión digital o con una lámina de vidrio, mu-
otras alteraciones, patológicas, como el heman- chas veces a través de la punción la cual es
giogranuloma, granuloma piogénico, Sarkoma muy útil y determinante en muchos casos. No
de Kaposi, entre otras. debemos temer realizar esta maniobra, ya que
Exámenes complementarios: cuando se reali- el pequeño sangramiento que eventualmente
za la biopsia excisional podemos notar dos tipos puede suceder es fácilmente controlable con
de hemangioma microscopicamente: maniobras compresivas. Existen casos en los
cuales las maniobras de compresión así como
Cavernoso la visualización están comprometidas (profun-
do, intraóseo, etc.). En estos casos, la punción
Presenta grandes espacios vasculares delimi- es un recurso que debe ser utilizado.
tados por células endoteliales.
Tratamiento
Capilar
Quirúrgico
Presenta la proliferación de gran número de
pequeños vasos sanguineos (capilares). Se procede a la extirpación con margen de
seguridad suficiente, lo que significa no pene-
Alteraciones Vasculares
trar en la masa del hemangioma. Un recurso
previo a la cirugía consiste es comprimir a resultado, el cual debe ser observado semanal-
través de sutura de la base del área heman-
giomatosa para luego removerlo quirúrgica-
mente. Se puede a través de la Angieografia
determinar cual o cuales vasos sanguineos
alimentan al hemangioma, para de esta manera
ligar estos vasos temporalmente, en cuanto se
remueve el área abarcada o definitivamente
impidiendo la circulación sanguinea tributaria.
Este procedimiento con la técnica de embo-
lización, puede ser realizada mediante la intro-
ducción de agentes hemostáticos mecánicos, co-
mo placas de fibrina liofilizadas, etc; en los
vasos de mayor calibre que nutren el área.
Con frecuencia el paciente o el propio odon-
tólogo puede trauma tizar el área afectada apare-
ciendo de esta manera la necesidad de asistir al
paciente inmediatamente. El procedimiento en
estos casos, así como en todo sangramiento ca-
sual, es la compresión durante algunos minutos.
De tal manera que en la mayoría de los casos, se
consige realizar la hemostasis o por lo menos
una disminución sensible del sangramiento, pu-
diendo entonces como una medida de urgencia,
traspasar un hilo de sutura a tal distancia que
no penetre al área gran cantidad de sangre, solo
que haya alcanzado los vasos que la alimenta.
No indicamos el uso de hielo, ya que hay
una tendencia a disminuir la circulación sanguí-
nea, además ya tuvimos la oportunidad de ob-
servar que una vez retirado el frío o el hielo y a
medida que a la región retorna a su temperatura
normal el sangramiento retorna con mayo~ in-
tensidad. Esto es lo que se denomina efecto re-
bote.
Esclerosisquímico
Mediante la introducción de agentes esclero-
santes en el interior de la lesión, el cual actua
irritando a la pared vascular, haciendo con que
reduzca la luz del vaso, disminuyendo así tam-
bién la circulación sanguínea local. El agente
utilizado es el oleato de monoetanolamina
50 mg o 5 por ciento asociado con alcohol venzí-
loco 20 mg o 2 por ciento en un vehículo acuoso
en cantidad suficiente para completar 1 mL, el
cual se aplica mediante agujas finas. Se usan
agujas para insulina, teniendo cuidado de colo-
car la solución en el medio del área que contiene
sangre, ya que de lo contrario podemos ocasio-
nar la necrosis del área sin esclerosar al heman-
gioma. Se inyectan de 0.5 a 2 cc, dependiendo de
las dimensiones de la lesión, en una aplicación
165
/'///////
única o con otras aplicaciones, dependiendo del
mente, al suministrarse la siguiente dosis, o sea,
que se debe guardar siempre entre 1 semana o
15 días para la siguiente inyección.
Es importante observar que este procedimien-
to es indoloro. Algunas veces el paciente refiere
un ligero ardor durante la aplicación. Si el paciente
manifiesta dolor durante la aplicación de la so-
lución es cleros ante, probablemente la intro-
ducción del líquido está siendo realizada fuera
del hemangioma, comprimiendo tejidos adyacen-
tes . De esta manera no es recomendable asociar
anestésicos por ejemplo, que además de diluir el
líquido inyectado puede interferir con la referen-
cia del dolor, que para el operador es de gran
importancia. Inmediatamente después de la
inyección del líquido es común observar un au-
mento de volumen así como el color cambia hacia
un rojo oscuro o morado intenso, momento este
en que el paciente pasa a referir dolor o pequeña
molestia, la cual permanece por algunos minutos
o horas.
La semana siguiente ya podemos observar la
disminución de la lesión y área ulcerada en lu-
gar, que corresponde a la necrosis por un even-
tual extravazamiento del líquido o de la escle-
rosis propiamente dicha, cuando notamos un
nódulo de consistencia firme a la palpación en el
lugar antes ocupado por la sangre.
Para la esclerosis química también podemos
utilizar glucosa al 75 por ciento precedida de
triamcinolona inyectable, diluído en agua desti-
lada (cada 40 mg - 1 cc HP destilada). Aún
cuando la glucosa ofrece menos riesgos sisté-
micos, la aguja utilizada debe ser de un calibre
poco mayor, ya que en esta concentración la glu-
cosa se hace casi cristalina. Después de la intro-
ducción local de la triancinoloma se debe espe-
rar entre 3 y 5 minutos para inyectar la glucosa.
Esclerosis Físico (Crioteropio)
Se realiza a través de agentes físicos que pro-
vocan la congelación del área. La acción tera-
peutica local del frío se remonta a la antigüedad,
desde el año 2500 a.e. Fue en 1939 cuando Tem-
ple Fay utilizó este método para la eliminación
de masas tumorales congeladas, siendo que des-
de 1903 ya se usaba el Dióxido de Carbono bajo
la forma de spray, en el tratamiento de las lesio-
nes cutaneas.
A partir de 1940 se inició el uso del nitroge-
no líquido, que es utilizado actualmente. En la
interpretación de los mecanismos que conducen
166
-j//////fi:
las células a la "muerte" (lisis celular) cuando es
sometida a una brusca e intensa disminución de
la temperatura, varios factores han sido señala-
dos. Uno de ellos es el choque térmico el cual
resulta de un desequilibrio entre los coeficientes
de elasticidad de los envoltorios de estos com-
ponentes, rompiéndolos. Otro factor sería la de-
sidratación, ocasionando con que el agua intra-
celular ahora en forma sólida no pueda partici-
par de las principales reacciones celulares. Po-
demos intuir que el aumento del volumen que el
agua congelada proporciona desplaza a las es-
tructuras intracelulares, separándolas a tal pun-
to que no podrán más interactuar o haciéndolo
de una manera anormal.
Estos factores que puedan estar sumados, se
hacen incompatibles con la vida de la célula, in-
clusive la de los eritrocitos los cuales, lesiona-
dos, forman trombas, impidiendo la circulación.
El congelamiento de tejido vivo con sistema ce-
rrado, donde no hay escape de Nitrógeno, se
utiliza en Ginecología a través de cilindros
huecos por donde circula el gas. La punta de
este cilindro se coloca en contacto con el tejido.
Nosotros utilizamos el sistema abierto, don-
de un chorro de Nitrogeno es lanzado bajo la
forma de spray, congelando el área a ser tratada
y formando una capa de hielo.
El gas utilizado es el 6xido Nitroso en esta-
do líquido, el cual, al pasar hacia el estado ga-
seoso en forma de vapor, se encuentra a una
temperatura de -70 grados centígrados (setenta
grados centígrados negativo), tocando la muco-
sa con una temperatura alrededor de -30 grados
Fig. 10-5 - Hemangeoma del labio inferior, de
pequeñas dimensiones.
Diagnóstico Bucal
centígrados (treinta grados centígrados negati-
vos) con variaciones que depende de la vascula-
rización local, que ofrece calor y circulación al
área. La Crionecrosis generalmente ocurre al
cabo de una semana pudiendo realizar tantas
aplicaciones con intervalos semanales cuantas
sean necesarias.
Con el uso constante de este método terapéu-
tico, notamos que los mejores resultados con me-
nores efectos colaterales (necrosis extensa) se
basa en la acción de la aplicación hasta formar
una capa o "una bola de nieve", esperando la
descongelación y repitiendo la maniobra por tres
o cuatro veces de una única aplicación por tiem-
po prolongado. O sea, indicamos períodos cortos
y repetidos en la misma sección de aplicación.
. La aplicación directa sobre los dientes puede
en algunos casos ocasionar la desvitalización
pulpar, con la eventual necrosis de los ligamen-
tos periodontales. Los dientes sanos, con buena
vascularización pulpar, están menos propensos
a este fenomeno indeseable.
Loser
Hemos utilizado en algunos casos el LASER.
Los aparatos más indicados son aquellos que
promueven hemóstasis (superpulso).
Pronóstico
Para los casos donde es posible el tratamien-
to (pequeño y mediano tamaño) el pronóstico es
excelente. (Figuras 10-5 hasta 10-33).
Fig. 10-6 - Maniobra de presión con lámina de
vidrio ( vitropresión ), indicando por la isquemia que se
trata de un hemangioma. Esta maniobra coniuntamente con
la compresión, ofrece al hemangioma la comnotación de
"entidad" .
Alteraciones Vasculares 167
,,///////,

Fig. 10-7 - Hemangioma del labio superior. Fig. 10-8 - Hemangioma del labio inferior.

Fig. 10-9 - Hemangioma en la región central medial del Fig. 10-10 - Varias masas con contenido sanguíneo,
dorso de la lengua. emergiendo del dorso de la lengua provenientes de un
hemangioma de grandes dimensiones, localizado en
toda la lengua.
 168 Diagnóstico Bucal
'l'///////:

Fig. 10-11 - Hemangioma en un recién nacido

observe en el lado izquierdo una pequeña área necrótica que
puede significar breve remisión espontanea de la lesión, a
poco meses de edad.

Fig. 10-12 - Hemangioma de grandes dimensiones, Fig. 10-13 - Separando el labio para la fotografia fue
abarcando todo el tercio inferior de la cara.
suficientepara aumentar el aporte sanguineo.

fig. 10-14 - Hemangioma localizado en la encía -

Fig. 10-15 Tratamiento Esclerosante con una agente
comprometiendo al periodonto. quimico, oleato de etanolamina. Se debe aspirar, traccionar
el embolo para certificar que estamos inyectando en el
interior del vaso.

J
 Alteraciones Vasculares 169
í"///////-

10-16 10-17

10-18

Figs. 10-16 hasta 10-18 - Tratamiento por

Crioterapia en la Fig. 10-16 pistola confeccionada
artesanalmente.Enla Fig. 10-17, pistola para acondicionar
Nitrógeno líquido, el cual es lanzado por la punta huecadel
estrechocalibre donde el Nitrógeno se transformaen un gas
inodoro y atóxico. '

Fig. 10-19 - Hemangioma en la región ventral de la punta Fig. 10-20 - Hielo formado durante la Crioterapia.
de la lengua.
 170 Diagnóstico Bucal
'//////fi:

Fig. 10-21 - Necrosis una semana después de la

Crioterapia. El área necrótica corresponde 01 área del
hemangioma.

10-22 10-23

10-24 10-25

Fig. 10-22 hasta 10-26 - Crioterapia en Hemangioma de la lengua. El hielo formado tardo aproximadamente de
uno y medio o dos minutos paro descongelarse. Se repite lo congelación, generalmente tres veces. Como se va enfriando y
disminuyendo lo vascularización lo masa de hielo tordo más tiempo paro descor1gelarse. Fig. 10-26 - Hemangioma
inmediatamente después de la descongelación, en esto ocasión es común que aparezco un hilo de sangre.
 Alteraciones Vasculares 171
íV//////,

Fig. 10-26 - Área del hemangioma mostrado en las

figuras anteriores algunos minutos despu~s del
congela miento. Observe el hematoma con aumento de
volumen. El paciente refiere dolor en las primeras horas
,,- despuésde la Crioterapia.

10-27 10-28

10-29

Figs. 10-27 hasta 10-29 - Hemangioma de labio

antes, durante y despuésde la Crioterapia.
 172 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

10-30 10-31

10-32 ''lft- o~ 10-33

6 ~
111

Figs. 10-30 hasta 10-33 - Secuencia de la Crioterapia de Hemangioma en la encía. Con una única aplicación
hubo necrosiscinco días después.Larapidez en el resultadoes obtenida debido al hechode que la mucosaen esta localización
es tenue, fina, con estructurasóseasadyacentes.

Linfangioma ción de los límites y por el hecho de presentarse

Esta representado clínicamente por vesículas
llenas de linfa y a veces también pueden conte-
ner sangre, principalmente cuando son traumá-
tizadas mecánicamente. Es más frecuente en ni-
ños en la región de la punta de la lengua, dorso
amorfo. En estas condiciones el pronóstico es
malo, debido a la eventual progresión del área
que no puede ser removida, pero que no tiene
compromiso orgánico de mayor importancia,
pudiendo el individuo convivir con este trans-
torno (Figuras 10-34 hasta 10-42). o

y vientre de la misma. Se pueden presentar bajo

la forma de higroma quístico, cuyo aspecto qui-
rúrgico es semejante al de las burbujas y espu-
Angiomatosis Encefalo -
ma de jabón. A veces provocan macroglosia y Trigeminal
macroqueilia. Histológicamente presentan ma- (Síndrome de Sturge Weber) -
sas de vasos linfáticos con grandes espacios lle-
nos de linfa, que en realidad son proliferaciones Se caracteriza
J por el compromiso hemangio-
intercomunicantes de vasos linfáticos cuyo tra- matoso de los tejidos de la cara y del cerebro,
tamiento puede ser quirúrgico o través de la provocando manchas enrojecidas de grandes
Crioterapia. proporciones, la mayoría de las veces unilatera-
les, en la piel y mucosa de la hemicara, así como
Pronóstico también involucrando a las arterias meningeas.
No es raro observarla en los huesos maxilares,
Bueno, pero con posibilidades de recidiva s los que pueden estar comprometidós con este
mas frecuentes que las del hemangioma. En los tipo de hemangioma, haciendo dificil el arries-
casos de Higroma quístico, el tratamiento es de gado procedimiento odontológico cruento. Con
cierta forma perjudicado por la falta de defini- frecuencia el área de intervención está acom-
 Alteraciones Vasculares 173
/'///////-

pañada del nervio trigémino, generalmente pue- Hemangiomatoso en la forma de manchas

den estar involucrados los tres ramos. Puede acompaña el área de inervación de un ramo del
observase retardo mental asociado. nervio trigémino, generalmente el ramo maxilar,
involucrando los huesos maxilares y la mucosa
No hay posibilidades de realizar tratamien- bucal con manchas o ampollas únicas o múltiples
tos. Aún cuando el tratamiento odontológico se de grandes dimensiones, pero siempre restringi-
debe observar ciertos cuidados preventivos. A das a la mitad de la cara (Figuras 10-45 hasta 10-
posibles hemorragias y estar preparados para 49). Por ser de menor extensión que las del Sín-
pararlas inmediatamente. (Figuras 10-43 y 10- drome de Sturge Weber se puede intentar realizar
44). el tratamiento clásico de los hemangiomas o
prevenir un eventual sangramiento que pudiera
Angiomatosis bucofacial ocurrir durante el tratamiento odontológico, con la
esclerosis previa del área correspondiente a la in-
Presenta características semejantes a las des- tervención odontológica. Si estos cuidados no son
critas anteriormente, mas sin embargo, sin com- mantenidos, es posible observar un abundante
prometimiento cerebral. El acometimiento sangramiento en la región difícil de ser controlado.

10-34 10-35

10-36

10-37 r -

Figs. 10-34 hasta 10-37 - Linfoangioma de la

lengua y paladar blando. Observe las vesículas unas
con linfa (transparente), otras eritomatos.a (sangre).
 174 Diagnóstico Bucal
'l'///////-

10-38 10-39

10-40

10-41

10-42

Figs. 10-38 hasta 10-42 - Linfoangeoma con dos

aspectos iniciales diferentes (Figs. 10-38 Y 10-39) en cuanto
al contenido. Fig. 10-40 durante la aplicación de la
Crioterapia. Fig. 10-41 lesión una semana despuésde la
Crioterapia y Fig. 10-42 unmesdespuésde la Crioterapia.
 Alteraciones Vasculares 175
íW/////,

10-43 10-44

Figs. 10-43 Y 10-44 - Síndrome de Sturge Weber (Angiomatosis Encéfalo Trigeminal) abarcando toda la mitad de la
cara, pabellón auditivo y región cervical en la Fig. 10-43 Y de la misma forma en un recién nacido en la Fig. 10-44.

10-46
10-45

Figs. 10-45 Y 10-46 - Angiomatosis Bucofacial comprometiendo la cara y la mucosa bucal.

----------
176
'l'/////h:
10-47
10-49
Las Figuras 10-50 a 10-55 muestran una pacien-
te portadora de angiomatosis bucofacial someti-
da a un tratamiento periodontal cuando tuvo vio-
lenta hemorragia, habiendo sido encaminada al
hospital con estado de prechoque hipovolémico,
Diagnóstico Bucal
10-48
...
Figs. 10-47 hasta 10-49 - Angiomatosis Bucofacial
comprometiendo la cara y la mucosa bucal. Observe en la
Fig. 10-48 el comprometimiento del hemipaladar derecho,
así como en la Fig. 10-49 en la hemilengua izquierda en
otro paciente.
por la gran cantidad de sangre perdida. Se reali-
zó ligadura de vasos sanguíneos tributarios del
área después de las maniobras de hemostasia de
rutina, intentadas inútilmente. Acompañamos y
tratamos a la paciente por once años.
 Alteraciones Vasculares 177
~///////;

lO-50 10-51

lO-52

Figs. 10-50 hasta 10-52 - Caso de Angiomatosis

Bucofacial, adonde se observa en la Fig. 10-51, una
cicatriz consecuencia de la disección de la región cervical para
la ligadura de la carótida, con la finalidad de disminuir la
hemorragia violenta después del tratamiento periodontal en el
área comprometida por el hemangioma.
 178 Diagnóscico Bucal
~//////%

10-53 lO-54

10-55

Figs. 10-53 hasta 10-55 - La misma paciente 11

años después. Observe que hubo retroceso del
Hemangioma en la encía despuésde la Crioterapia.

'Hemangioma intraóseo
Flebolitos
El hemangioma puede ocurrir también en la
médula ósea, tomándola completamente y su En los hemangiomas antiguos (de larga du-
retirada necesita de gran margen de seguridad ración) puede ocurrir calcificación en la masa,
no sólo para evitar recidivas, sino principalmen- mostrando la radiografía áreas radiopacas
te sangramiento a veces incoersible durante la redondeadas de varias dimensiones (Figuras
cirugía (Figuras 10-56 a 10-59). 10-60 y 10-61).
 Alteraciones Vasculares 179
;///////~

10-56 10-57

Figs. 10-56 Y 10-57 - Caso poco frecuente de Hemangioma intraóseo el cual radiológicamente simulaba un osteoma
debido al aspecto pediculado de la lesión.

10-58 10-59

Figs. 10-58 Y 10-59 - Pieza operatoria del mismo caso de las Fig. 10-56 Y 10-57 (boca abierta) mostrando la gran
cantidad de vasos. La Fig. 10-59 muestra el aspecto radiológico de la pieza removida.
 180
'l'///////.
10-60
Figs. 10-60 Y 10-61 - Hemangioma extenso del tercio inferior de la cara. Observe losflebolitosen la radiografia
de la Fig.1 0-61.
Lectura Complementaria
Recomendada
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ENFERMEDADES
I.NFECCIOSAS

l/De donde nada se espera, nada so/el/.

Aparicio Torelly
(Baron de ltararé)
"GunalGingivitisÜlceroNecrosante
Aguda)
Etiología: (Borrelia Vincentti y Fusobacterium
Nuncleatum Bacterias de la Microbiota bucal, aso-
ciado al stress.
Aspectos clínicos: Úlcera en los extremos de
las papilas gingivales, destruyéndolas, lo que le
confiere un aspecto crateriforme. Olor caracteris-
tisco.
Diagnóstico: clínico.
Pronóstico: bueno.
Tratamiento: agentes oxidantes e higiene.
Noma
Es una complicación de la GUNA.
Seifilis
Es una enfermedad bacteriana altamente con-
tagiosa que se transmite por las relaciones sexua"
les.
Etiología: Treponema Pallidum.
Diagnóstico: citología en campo oscuro, biop-
sia y exámenes serológicos.
Pronóstico: reservado, dependendo de la fase.
Tratamiento: Penicilina.
Hanseniasis (Lepra o Mal de Hansen)
Enfermedad bacteriana de baja ocurrencia,
principalmente en la boca. Solamente la forma
lepromatosa provoca lesiones bucales.
Aspectos clínicos: nódu:los con necrosis y fi-
brosis>cicatrizal.
Diagnóstico: favorable al principio, deja se-
cuelas. Puede recidivar.
Tratamient'o: Sulfa y Antibiótico.
Candidíasis
Etiología: Candida sp.
Transmisión: el hongo es un habitante del
ecosistema bpcal.
Aspectos clínicos: lesión ulcerosa, recubierta
por una membrana blanca, suave y destacable.
Diagnóstico: clínico e histopatológico.
Pronóstico: bueno.
Tratamiento: Nistatina.
Paracoccidioidomicosis (BlastomicosisS.A.)
Etiología: Paracoccidioides Brasiliensis.
Transmisión: a través de vegetales rastreros.
Aspectos clínicos: lesión ulcer;osa, de fondo
blanquecino con pápulas enrojecidas.
Diagnóstico: Histopatológico.
Pronóstico: bueno, con episodios de recidiva.
Tratamiento: Sulfacetoconazolicos y Anfoteri-
cina B.
Actinomicosis Cérvico - Facial
Etiología: Actinomices IsraelíL
Transmisión: Es una bactería que habita en la
flora normal de la boca.
Aspectos clínicos: IlTúltiples abscesos.
Pronóstico: bueno. Puede recidivar.
Tratamiento: quirúrgico y Antibiótico. Tera-
pia a base de Penicilina.
Histoplasmosis
Causadas por el Histoplasma Capsulatum, es
rara en América del Sur. Es multiforme, a veces
ulcerosa, otras veces proliferativa. El hongo es de
difíciLidentificación.
Diagnóstico: histológico.
Pronóstico: reservado.
Tratamiento: Anfotericina B.
Herpes
Etiología: virus del herpes simplex.
Aspectos clínicos: vesículas en el límite mu-
cocutáneo del labio.
Diagnóstico: clíllico y citológico.
Pronóstico: bueno con episodios de recidiva.
Tratamiento: Sintomático + Aciclovir + Yodo
tópico.
Zoster
Etiología: virus de la varicela.
Aspectos clínicos: semejantes a los del herpes.
También puede ocurrir en la piel dela cara, acom-
pañando una terminación nerviosa periférica.
Diagnóstico: clínico.
Pronóstico: puede ocasionar parálisis o pares~
tesia.
Tratamiento: Sintomático, Aciclovir y Esteroides.
Mononucleosis infecciosa
Etiología: EBvirus.
Aspectos clínicos: úlceras y eritemas en el
paladar blando.
184
'/"///////:
Diagnóstico: reacción serológica ~ Paul Bun-
nell.
Pronóstico: favorable en principio, pudiendo
complicarse.
Tratamiento: Sintomático.
SIDA (AIDS)
Es un está do de deficiencia inmunológica
provocado por un virus que lleva al individuo a
desarrollar infecciones y tumores que lo pueden
llevar a la muerte.
Etiología:HIV - Human ImmunodeficiencyVi-
rus, el cual tiene afinidad por los linfocitos T4.
Modos de contaminación: a través de la ino-
culación del virus en la corriente circulatoria, in-
troducidos a través de sangre o esperma. El virus
se encuentra en otras secreciones como: sudor,
laágrima, leche materna, liquor y saliva.
Existe un factor que .inhibe al HIV en la saliva.
Comportamiento de riesgo: pacientes, princi-
palmente de sexo masculino, que mantienen rela-
ción sexual anal; toxicómanos (no solamente los
que se inyectan); pacientes que hacen uso de An-
tibioticoterapia sin orientación (Agranulocitosis),
teucopenia; desviaciones del comportamiento
social, etc.
Examenes complementarios: Test serológico
anti - HIV detecta la presencia de anticuerpos al
La boca es, sin duda, la región del organismo
humano en la cual microrganismos y hospe-
deros mantienen la más perfecta interacción. La
microbiota normal de la boca se mantiene relati-
vamente constante, considerandose los diferen-
tes factores agresivos y modificadores a la que
está sometida. Estos factores están representa-
dos por alimentos ricos en sustancias que pue-
den desorganizar la estructura microbiana por
varios motivos y muchas veces contaminados
por bacterias, hongos, etc; con gran variedad de
patogenicidad. Esto se puede observar con obje-
tos que son introducidos a la boca desde cubier-
tos hasta cigarrillos, las propias manos, dentrifi-
cos, cepillo, hilo dental, palillos, agentes quími-
cos de limpieza bucal, aparatos caseros de lim-
pieza a propulsión de agua, enmascaradores de
mal aliento, agentes de enjuage bucal, así como
los diferentes cuerpos extraños.
También debemos considerar a los medica-
mentos suministrados y especialmente aquellos
automedicados, de uso tópico y, principalmente,
sistémicos de uso prolongado, como los antibió-
Diagnóstico Bucal
virus, muestran que el individuo ya tuvo algún
contacto con el virus. Relación T4 -T8: se sabe
que el HIV afecta a los linfocito s T4; si la relación
es menor que uno, muestra que el individuo tiene
menos.1infocitos T4, y que podemos suponer que
hayan sido lesionados por el HIV.
Manisfestaciones generales: fiebre, linfoade-
nopatia cervical en principio, diarrea, sudoresis
nocturna, astenia, adelgazamiento rápido y pér-
dida del apetito.
Manifestaciones bucal es: moniliasis, herpes y
Leucoplasia, principalmente en el borde lateral
.
deia lengua. '"
Infección más común y que generalmente
ocasiona la muerte del paciente:
Neumonia por Pneumocistis carinii.
Tumor más común: Sarcoma de Kaposi.
Pronóstico: desfavorable.
Tratamiento: de eficacia dudosa.
Leishmaniosis
Etiología: Leishmania Brasíliensis.
. Aspectos clínicos: úlceras rasas en la mucosé1.
bucal, con comprometimiento de la nasal.
Diagnóstico: reacción intradérmica de sensi-
bilidad.
Pronóstico favorable, con recidivas.
Tratamiento: Glucantime o Anfotericina B.
ticos Y los esteroides. Hay ciertas profesiones
que predisponen al individuo a mayores riesgos
de contaminación, como por ejemplo los Agri-
cultores, que se exponen a microrganismos
como el Paracoccidioides Brasíliensis, que se en-
cuentra en la vegetación rastrera o través de la
constante exposición a los agentes insecticidas,
los cuales pueden penetrar por la boca; músicos
y sopladores de vidrio, que pueden modificar la
humedad de la boca o injuriar sus tejidos debido
al estiramiento excesivo de la mucosa bucal, lo
que facilita la entrada de microrganismos. El
medio bucal también está expuesto a otros pro-
ductos de los agentes químicos, físicos y orgá-
nicos que se encuentran dispersos en el medio
que vivimos, que respiramos, etc.
La presencia de nuevos microrganismos en
la boca no siempre presenta un caracter perju-
dicial, ya que puede favorecer la formación de
anticuerpos para combatir una futura eventual
infección, a través de este mismo agente perjudi-
cial, el cual de alguna manera presente una
mayor patogenicidad o una mayor concentra-
 Enfermedades Infecciosas
ción en esta nueva situación. Así también la au-
sencia o la presencia de dientes y de prótesis
puede modificar el ecosistema bucal.
Es interesante observar que existen ciertos ti-
pos de microrganismos que habitan en determi-
nadas áreas de la boca, por ejemplo, la flora mi-
crobiana presente en una bolsa periodontal pro-
funda, representada principalmente por el Strep-
tococcusMutans, no es la misma encontrada en
otras regiones como por ejemplo en el dorso de
la lengua donde abunda Streptococcus Salivaris.
El potencial de oxi-reducción y la disponibilidad
del sus trato condicionan al tipo de microrganis-
mas presentes. También debemos considerar
que el tiempo de permanencia de estos en la
boca unido a su capacidad de adherencia a los
tejidos blandos y duros, no pudiendo ser remo-
vidos facilmente a través de la dinámica de la
masticación, fonación, flujo salival, siendo así
deglutidos e inactivados, por enzimas presentes
en la saliva (Lisozima y la Lactofrina) destina-
dos a combatirlos. Estos desarrollan constante-
mente mecanismos adaptativosnecesarios para
la propia supervivencia. Los más estables son
los que se relacionan con los dientes, principal-
mente aquellos que están protegidos por la
placa dental y por el surco gingival. De esta
forma es fácil predecir que la población microbi-
ana que se circula en la saliva es muy grande,
desprendidos por lo que fue referido anteriormente
y por la renovación celular (turn-over) de la
mucosa, que al desprenderse lleva consigo los
microrganismos a ella adheridos. Esto que fue
expuesto ocurre en forma rutinaria y en condi-
ciones de salud bucal y sistémica. Lógicamente,
en los estados patológicos, además del uso de
medicamentos, cambios de hábitos alimenticios
y una higiene deficiente, modifica sensiblemente
la presencia y permanencia, así como el grado
de patogenia Cle los microrganismos en la boca.
Una vez establecida la enfermedad infecciosa,
esta se puede diseminar por el organismo, a tra-
vés de los vasos linfáticos y sanguíneos, los cua-
les producen bacterias y sus toxinas van a órga-
nos a distancia, contaminándolos y produciendo
un nuevo foco infeccioso. A este fenómeno se le
conoce como Anacorecis. La corriente sanguínea
es alcanzada secundariamente a través del con-
ducto torácico. Ocasionalmente la sangre es con-
taminada en forma primaria, lo que es favoreci-
do por la ruptura de la pared del vaso sanguí-
neo, provocado por la infección o también por el
proceso inflamatorio ocasionado, el cual es la
respuesta del organismo frente a los agentes
que lo lesionan (microrganismos). Esta res-
185
Y'///////-
puesta inflamatoria es un mecanismo de defensa
al cual el organismo recurre frente a la presencia
del agente agresor. En algunos casos, cuando el
microrganismo provoca reacciones de hipersen-
sibilidad este puede ser conceptuado como un
cuerpo extraño.
La primera etapa por la cual pasa un proceso
inflamatorio es el agudo, caracterizado clínica-
mente por la presencia de los signos cardinales
de la inflamación, descritos por Cornelius Cel-
sius:
1 - Edema: en un proceso de inflamación aguda,
algunas células junt? con el tejido conjuntiva
liberan Aminas Vasoactivas, siendo la princi-
pal de ellas la histamina, la cual promueve
una separación de las células endoteliales, au-
mentando la permeabilidad vascular y permi-
tiendo la salida del líquido plasmático hacia
los tejidos, resultando un edema y el conse-
cuente aumento de la población de las células
de defensa en la zona (Polimorfonucleares).
2 - Rubor: este signo sobreviene de la apertura de
los esfínteres pre - capilares estimulados por
otras Aminas Vaso activas, como la Serotoni-
na y la Bradicinina, que llevan a un aumento
. de la irrigación local, causante del eritema.
3 - Calor: resulta del aumento de la función me-
tabólica principalmente de las fibras muscu-
lares estimuladas por las Aminas Vasoacti-
vas: Bradicinina y Serotonina. Las reaccio-
nes que provocan el aumento del aporte san-
guíneo también favorecen el aumento de la
temperatura.
4 - Dolor: La inflamación aguda proviene de la
estimulación por las Prostaglandinas y la
Histamina, que tiene la propiedad de sensi-
bilizar los receptores del dolor (Nocicepto-
res), localizados en las terminaciones nervio-
sas, aparte de comprimirlas por la presión
del líquido que el edema provoca.
Esta fase caracterizada como aguda es con-
trolada principalmente por la Histamina, regu-
ladora del aumento de la permeabilidad va scu-
lar. Las celulas de defensa, fagocitarias, que lle-
gan al local, son representadas principalmente
por Neutrofilos Maduros, que son los primeros
que surgen, seguidos por los monocitos alta-
mente fagocitarios y que remueve los restos de
los neutrofilos segmentados lesionados (muer-
tos), restos celulares y bacterias.
A medida que la infección provocada por
microrganismos persiste, la fase exudativa va
desapareciendo, lentamente, dando lugar a una
186
'l'//////%
fase más proliferativa, denominada como Fase
crónica de la respuesta inflamatoria. Se caracte-
riza por la proliferación de capilares, fibroblas-
tos, fibras colágenas, células epitelioides y gran
cantidad de células de defensa mononucleadas,
como macrófagos, linfocito s y principalmente
monocitos.
Vimos entonces que lo solución principal de lo
inflamación es proporcionar respuesto de defensa
y reparación o través del intento de eliminación
de microorganismos patógenos, pretendiendo de
esto manero controlar lo infección.
Por lo ya expuesto anteriormente, es fácil
concluir que las células polimorfonucleares
principalmente los neutrofilos, los cuales pre-
sentan gran capacidad fagocitaria, de corta vida
(aproximadamente 8 horas), sin división celular
y sufriendo lisis después de este período. Por lo
tanto son células que están presentes en la infla-
mación aguda, que tiene cáracter efímero, pero
cuando estos neutrofilos están frente a otros
mecanismos son capaces de proporcionar la
cura. La inflamación aguda pasa a tener un ca-
rácter crónico y los neutrófilos, que son células
de corto ciclo vital, son sustituidos por los ma-
crófagos, células fagocitarias que pueden per-
sistir en los tejidos por períodos más prolonga-
dos (meses).
De esta manera es importante resaltar, que al
inicio la acción de la inflamación es protectora.
Sí, por un lado, la reacción inflamatoria de inicio.
es beneficiosa, por otro lado, con el pasar del
tiempo, puede ocasionar necrosis del tejido in-
flamado por trombosis de los vasos sanguí-
neos de la área. Luego los fagocitos no actúan
de manera ideal en estas áreas necróticas avas-
culares. Por este hecho es que usa, por antipara-
dójico que parezca, los antinflamatorios. Las
manifestaciones clínicas locales de la inflama-
ción en la fase aguda, por lo anteriormente ex-
puesto, se traducen en la sintomatología clásica
de Celsius: dolor, rubor, "tumor" y calor, o sea,
eritema por la dilatación vascular y aumento de
temperatura local. El edema ("tumor" para
Celsius) es resultado del acúmulo de linfa extra-
vascular, en los espacios intersticiales. El dolor
es debido a la compresión de terminaciones ner-
viosas por el aumento de volumen que el edema
determina y también por la acción de sustancias
químicas liberadas en el proceso. Es común la
aparición de colecciones purulentas que re-
sultan de la Lisis celular, principalmente en la
piel adyacente, provocando una coloración
Diagnóstico Bucal
amarillenta en el medio de la imagen roja. A me-
dida que la situación se hace crónica y el pus se
exterioriza, el dolor disminuye o desaparece, así
como el eritema y el edema, muchas veces per-
maneciendo una fístula que puede mantener la
infección por mucho tiempo sin sintomatologia.
De esta manera la utilización de medicamen-
tos antimicrobianos y antinflamatorios en la fa-
ses correctas y con la indicación de la dosis ade-
cuada tienen éxito terapeútico, una vez conoci-
dos los aspectos hasta aquí descritos.
No podemos olvidamos de que en función
del uso abusivo e inadecuado de la medicación
antimicrobiana, la lucha contra los microrganis-
mos queda comprometida por la resistencia a
los agentes terapéuticos que estos desarrollan.
Nuevos antibióticos son creados y llamados
(Nueva Generación). Al mismo tiempo, nuevos
microrganismos aparecen, como el virus de la
Inmunodeficiencia Humana (HIV) y mutantes,
nuevos virus de hepatitis, entre otros, por lo
que el odontólogo debe estar actualizado y aten-
to para el combate de infecciones en la rutina de
la clínica odontológica, para eliminarlas y para
asegurar que los microrganismos que actuan en
la boca tengan un grado de patogenicidad siem-
pre controlado, a través de terapias coherentes.
No existe antibiótico débil o fuerte lo que existe
es una medicación indicada correctamente, con
dosis y posologia adecuadas.
Las enfermedades infecciosas que acome-
ten la boca pueden dividirse didácticamente
en micóticas, viróticas y provocadas por pro-
tozoarios.
Enfermedades Micóticas
Son aquellas causadas por hongos que habi-
tan normalmente en la boca y que por algún
motivo se hacen patógeno s, o también ciertos
hongos que ante determinada situación, infectan
la boca y allí se desarrollan.
Esta también conocida como sapito. Al con-
trario de lo que se conoce, no es trasmitida por
el beso.
Agente Etiológico
Candida SP, especialmente la candida albicans
o también la candida tropicalis. Este hongo forma
parte del eco sistema bucal bajo la forma leve-
duriforme, no patógena, y que bajo ciertas con-
 Enfermedades Infecciosas 187
/'///////.:

diciones, adquiere la forma filamentosa
De esta manera el microrganismo, debido a la
forma adquirida, tiene mejores condiciones para
penetrar la mucosa y también para dificultar la
fagocitosis de las células de defensa a las que el
organismo recurre. Para tal finalidad, la candida
SP desarrolla la capacidad de adherir a las célu-
las normales y tiene la propiedad de producir en
sus extremidades enzima s proteolíticas y kerato-
líticas (que lisan proteínas y keratina) las cuales
facilitan su penetración a la mucosa.
Aspectos clínicos
Membrana blanca amarillenta o ceniza, se
desprende con facilidad ante el raspado de la
superficie irregular y brillante, a veces opaca,
cuando seca, que recubre áreas extensas en for-
ma de manto o también pequenas áreas circula-
res o puntiformes aglomeradas en áreas aisla-
das. Por debajo de estas membranas se observa
al desprenderla, úlceras a veces sangrantes. Este
es el aspecto clínico clási<;:o conocido como le-
sión membranosa aguda. A veces esta membra-
na no está presente, por lo que el diagnóstico se
hace más dificil. Para identificar clínicamente a
la Candidíasis en esta condición es fundamental
un examen minucioso a través de lupa, princi-
palmente en los bordes de la lesión donde con
frecuencia se detecta parte de esta membrana.
Denominandose entonces como Candidíasis
atrófica donde observamos apenas úlceras rasas
y externas sin membrana aparente. De esta ma-
nera. podemos decir que la lesión fundamental
de la Candidíasis es úlcera y que la forma atró-
fica es solo la úlcera de la Candidíasis sin mem-
brana (Figuras 11-1 hasta 11-14).
Debemos considerar otra forma clínica, que
es la Candidíasis Hiperplásica o en placa, la
... (Hifas). cual no se desprende ante el raspado, pudien-
do ser confundida clínicamente con la Hiper-
queratosis o con la Leucoplasia. Pese que al-
gunas veces podemos observar disqueratiniza-
ción en áreas acometidas por la Candidíasis, es
importante recordar que la presencia de
Candidíasis por períodos prolongados puede
traer como consecuencia respuestas del epite-
lio adyacente, aumento de la capa de querati-
na, lo que nos lleva a identificar este tipo de
Candidíasis como hiperplásica o como Leuco-
plásica.
Otra forma que sucede con mucha frecuen-
cia, es la Queilitis Angular por Candidíasis. En
general es ulcerosa, recubierta total o parcial-
mente por una membrana blanquecina.
Maniobras clínicas que nos ayudan en
el diagnóstico
Toda lesión blanca debe ser pasible de des-
prender. Si la podemos desprender, logicamente
no será una lesión blanca y sí una membrana
que recubre otra lesión generalmente úlcera.
Esta membrana esta constituida por ~estos epite-
liales, restos de bacterias y restos de hongos
muertos, restos alimenticios y principalmente fi-
brina. La lesión blanca que no se desprende es la
placa cuyo componente, generalmente, es la
queratina.
Factores que Favorecenel Desarrollo
de la Candidíasis.
Cualquier factor que altere el equilibrio en el
que se encuentra el eco sistema bucal puede oca-
sionar o favorecer el desarrollo del candida SP,
que se encuentra en equilibrio con otros micror-
ganismos habitantes de la boca.

11-1

Fig. 11-1: Candidíasis caracterizada por membrana blanca de fácil remoción. Se desprende fácilmente dejando
un tejido cruento y a veces sangrante. Fig. 11-2:Lesión ulcerosa de la candidiasis raspada parcialmente mostrando
un área con membrana remanente.
 188 Diagnóstico Bucal
'/'///////

11-3 11.4

11-5 11.6

11.7

Fig. 11-3 hasta 11-7: Casos de candidíasis en varias

localizaciones.
 Enfermedades Infecciosas 189
/"///////-

11.8 11-9

11-10 ..." 11-11

11-12

Fig. 11-8 hasta 11-12: Casos de candidíasis en varias

localizaciones. Note la membranablanca dispuestacomo si
fueran colonias en un medio de cultivo. Fig. 11-11 hasta
11-12: Ilustranla cura de la candidíasis con una semanade
uso de Nistatina tópica 4 vecesal día.

".~."_...-

Fig. 11-13: Variable de candidíasis que no se Fig.11-14: Entrelos dedos del autor que padecía de
desprenden antes de rasparlo, se diferencia de la candidíasis adquirida probablemente de un paciente. Este
leucoplasia a través del examen microscópico conocido lugar no es habitat natural de Cándida Albicans.
como candidíasis leucoplásica o hiperplásica.
190 Diagnóscico Bucal
::1'///////.

Desde el punto de vista didáctico podemos lamentosas de CandidaSP penetrando en el epi-

dividir estos factores en dos grandes grupos: telio y en el tejido conjuntivo. De esta manera el
diagnóstico es nosológico y definitivo.
1 - Sistémicos: estrés físico, emocional, quema-
duras extensas, neoplacias malignas, endo-
crinopatias (principalmente Diabetes Melli- Tratamiento
tus), Inmunodepresión, etc.
El primer paso del tratamiento consiste en la
2 - Uso de Medicamentos: identificación del factor o de los factores etioló-
. Esteroides: dificultan la defensa local y al
candida SP que por algún motivo se en-
gicos, a manera
trolarlos.
de poder erradicarlos y/o con-

cuentre bajo la forma patógena facilitando

. su desarrollo y penetración.
Antibiótico: inactiva las bacterias total o
Como tratamiento específico:

Tópico
parcialmente quitándole espacio, mayor
cantidad de nutrientes que facilitan el de-
sarrollo de los microrganismos, ahora Nistatina, utilizado en forma líquida, colo-
con menos concurrentes para el mismo cando en la boca 5 cc (una cucharilla de sopa)
sustrato.
. Drogas Inmunodepresivas:
tes transplantados,
a los pacien-
generalmente, les son
por 4 veces al día, o sea: después del desayu-
no, después del almuerzo, después de la cena
y antes de acostarse. Para los niños se pueden
suministradas drogas que disminuyen la colocar unas gotas con gotero en dosis meno-
reacción inmunoloógica contra los tejidos res, dependiendo de la edad. También se pue-
nuevos implantados. Esta dificultad de la den utilizar Miconazol. La gran ventaja en la
respuesta inflamatoria también ocurre en utilización de este fármaco es que por sus ca-
la boca haciendo con que los microrganis- racterísticas físicas, en forma de pa::;ta, es que
mos que se hacen patógenos por algún puede contener un adhesivo asociado, garanti-
motivo determinado, se puedan desa- za el uso más eficaz, principalmente por la po-
rrollar, que es realmente lo que hacen. sibilidad de una mayor permanencia en la
boca. Para los casos recidivantes o para la
Candidíasis hiperplásica, se puede enplear la
Exámenes Complementarios a ser Crioterapia a través de la congelación con Ni-
Realizados para la Elucidación trogeno Líquido o la remoción con LASER
laboratorial quirúrgico.
Es fundamental que para los pacientes porta-
Generalmente el diagnóstico es clínico. Sin. dores de prótesis total o removible dento-muco-
embargo se pueden utilizar exámenes comple- soportada, se oriente al paciente para realizar la
mentarios para la confirmación, tales como: remoción mecánica a través del cepillado, de los
hongos retenidos en la pieza protésica, así como
Micótico directo también en forma química, dejando la prótesis
durante la noche dentro de una solución oral de
A través de la remoción .de microrganismos Nistatina.
de la superficie de la lesión y observación inme-
diata al microscopio, tratando de localizar las Sistémico
estructuras del Candida SP.
Se pueden utilizar Cetoconazólicos, a través
Citología Exfoliativa de un comprimido de 200 mg por 15 días. Pudien-
do también ser realizado con Nistatina.
A través de fijación y el examen microscó-
pico con coloraciones especiales. Pronóstico

Biopsia En la mayoria de las veces es bueno, depen-

diendo de los factores coadyudores. Sin embar-
En la cual se observan microabscesos en el go a v:;.ces puede haber compromiso de otros
interior del epitelio así como también formas fi- órganos.
,
Enfermedades Infecciosas
el
Es una enfermedad sistémica cuya sin toma-
tología inicial generalmente es referida en la
boca, que sirve como puerta de entrada, pero
que es secundariamente comprometida. La in-
fección y el comprometimiento inicial ocurre en
el pulmón. La infección bucal sigue a la pulmo-
nar y se desarrolla de la manera siguiente. La
Blastomicosis Suramericana ocurre principal-
mente en regiones tropicales. Brasil es proba-
blemente el país de mayor incidencia, siendo las
regiones del Sur y del Sureste las más involucra-
das, principalmente la región rural del estado de
Sao Paulo. Es importante resaltar el hecho de
que clínicamente existe gran similitud con la
lesión del Carcinoma Espinocelular de la mu-
cosa bucal.
Agente Etiológico
Paracoccidioides Brasiliensis es un hongo
que habita en la tierra y en los vegetales rastre-
ros. Normalmente la trasmisión ocurre por inha-
lación, el individuo se contamina a través de la
vegetación que lleva a su boca o cuando con las
manos que toca estos vegetales o la tierra son
introducidos en la boca. La mayoría de los indi-
viduos contaminados son agricultores. También
se localiza en personas que tienen el hábito de
introducir a su boca tallito de grama y de usar-
los palillos de dientes pp'ra higienizar la boca.
Como el hongo es resistente al calor puede per-
manecer en la paja de maíz, el cual al ser corta-
do puede permanecer en el suelo hasta ser reco-
jido, lo que puede favorecer la contaminación.
Cuando el hombre consume el maíz y utiliza sus
hojas para envolver alimentos, o fabricar ciga-
rrillos, se puede contaminar, ya que la Paracoc-
cidioides Brasiliensis puede estar presente de
una manera activa.
Como hemos visto, la trasmisión ocurre
siempre de los vegetales hacia el hombre. No se
conocen reservorios animales de hongos. No
ocurre contaminación del hombre hacia el hom-
bre, directamente. El hombre también se puede
contaminar a través de la inoculación cutáneo-
mucosa, por traumatismo en la piel y en la mu-
cosa conjuntival, nasal, orofaringe y amigdalas
palatinas. También se conoce inoculación del
hongo en la mucosa anal por la higienización o
toillete anal, después de evacuar, con hojas de
vegetación rastrera. El hongo puede permanecer
allí o instalarse en el intestino, 10.que es común.
191
:/"///////:
Un 80 por ciento de los casos de Blastomicosis
- Suramericana tienen comprometimiento pul-
monar.
Así como en las criptas amigdalinas, el Para-
coccidiodes Brasiliensis puede permanecer oculto
en el surco gingival de manera saprófita, sin
manifiestaciones, lo que puede ocurrir por va-
rias causas, por traumatismo en el surco y baja
resistencia orgánica. La encía es un sitio de pre-
valencia de la lesión bucal por este hongo, el
cual se presenta d~ manera redondeada, man-
teniendo una membrana doble que le da resis-
tencia.
Aspectos clínicos
Lesión ulcerosa con aspectos clínicos, los cua-
les si no son patognomónicos, muy constantes, a
pesar de la distribución hacia todos los sitios de
la boca, lo que le confiere un cierto Polimorfismo.
La principal característica de la lesión de la
Blastomicosis Suramericana en la boca son las
micropápulas rojizas, puntiformes localizadas
en medio de una membrana blanquecina que
recubre la úlcera generalmente muy extensa.
Este aspecto clínico ocasionó el que la Blas-
tomicosis Suramericana fuese reconocida como
Estomatitis Moriforme, por similtud con la
textura de la mora. Es común el sangramiento al
toque o espontáneo. Ocurre principalmente en la
encía libre y la adherida, quedando muchas veces
latente en el surco gingival manifestando la
lesión muchas veces años después de la con-
taminación. La presencia del hongo en la placa
bacteriana puede ocasionar disturbios gingivales,
simulando una gingivitis marginal crónica o una
periodontitis con comprometimiento de la estabi-
lidad del diente, provocando movilidad dental y
pudiendo ocasionar exfoliación espontánea (Fi-
guras. 11-15 hasta 11-24).
El profesor José Bonifacio Fonseca muestra
en su tesis de Doctorado, la penetración del
hongo en el canal radicular además de relatar el
compromiso gingival.
El curso de la enfermedad es lento, desarro-
llándose y permaneciendo a lo largo de los años,
con la lesión presente y generalmente indolora,
pero que a pesar del sangramiento puede ocu-
rrir Sialorrea. Muchas veces es difícil distinguir
clínicamente la lesión de la Blastomicosis Sura-
mericana con el Carcinoma Espinocelular. La
base no endurecida de Paracoccidioidomicosis
muchas veces nos ayuda en el diagnóstico clíni-
co. Es común el compromiso de los Linfonódu-
los, que drenan la región. Las cadenas ganglio-
 ~

192 Diagnóstico Bucal

'l'//////%

11-15 11.16

~
11-17 11.18

11.19

Figs. 11-15 hasta 11-19: Lesiones ulcerosas de paracoccidioidomicosis con áreas de granulación con fondo
blanquecino. Detalle muy interesantede estalesiónes que contieneen el medio de la masapuntosenrojecidos, púrpurasque
las identifican con facilidad. Por eJaspecto fue denominada de estomatitis moriforme.

nares más involucradas son la submandibular y con un equipo multidisciplinar es obligatorio,

la cervical. El drenaje linfático de la región com- por tratarse de una enfermedad sistémica que
prometida puede llevar el hongo a otras áreas, eventualmente puede estar solamente localizada
alcanzando otros órganos. El acompañamiento en la boca.

f
 Enfermedades Infecciosas 193
í'"//////"":;

11-20 11-21
"

11-22 r'- --
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11-23

~
I
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11-24

Figs. 11-20 hasta 11-24: lesiones ulcerosas de paracoccidioidomicosis. Figs. 11-23 hasta 11-24:
Paracoccidioidomicosis con infiltración en el labioy reacción inflamatoriatal que provocóprotruciónen el labio inferior.

Exámenes complementarios que No se debe confundir la estructura del hongo

contribuyen al diagnóstico
Citología Exfoliativadirecta
Se puede recoger material de la superficie de
la lesión con una espátula metálica e inmediata-
mente examinado al microscopio, colocándolo en
una lamina de vidrio y colocando una o dos go-
tas de Hidróxido de Potasio al 40 por ciento. Se
puede observar así el Paracoccidiodes Brasilien-
sis a través de su doble membrana típica.
con ampollas (artefactos de técnica) que son
muy semejantes en este examen. Lo mismo pue-
de ser realizado con el gargajo. De esta manera
podemos identificar la presencia de hongo en el
material recojido.
Biopsia
A través del examen Histopatológico, pode-
mos asegurar el diagnóstico, ya que este eviden-
cia claramente el Paracoccidiodes Brasiliensis, ge-
\ 194
'l'//////%
neralmente rodeado por células multinucleares
que pretenden fagocitarlo. La coloración utiliza-
da es el PAS (Periodic Acid Shiff). Acompaña el
cuadro intenso infiltrado inflamatorio crónico.
Otros
El test intradérmico con Paracoiccidiodina,
así como reacciones serológicas y cultivos se re-
servan a un segundo plano, ya que los primeros
exámenes citados, citología y principalmente la
biopsia, son altamente elucivativos.
Debemos siempre solictiar una radiografía
de Tórax para detectar las lesiones que en la
gran mayoría de los casos están presentes en el
pulmón.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la sulfa, de acción
lenta y prolongada, o en otros casos el infectólogo
utiliza el Cetoconazolicos o la Anfotericima B,
que necesita ser hospitalizado ya que es Cardio,
Hepato y Nefrotóxica puede también provocar
temblores, cefalea y vértigo. Esta terapéutica no
garantiza la eliminación total y completa del Pa-
racoccidiodes Brasiliensis, el cual queda inactivo
por cierto tiempo, manteniendo gran posibili-
dad de recidiva. De manera que la cura comple-
ta no siempre es conseguida, pero los períodos
de mejora pueden durar años o nunca más reci-
divar.
Pronóstico
Bueno, siempre y cuando el paciente sea
mantenido bajo un riguroso control para cuidar
la lesión presente, recidivas y los efectos colate-
rales de la terapéutica.
Actinomicosis Cérvico Facial
A pesar del que el término aparentemente
representa una infección por hongo, realmente
esta enfermedad es causada por bacterias. Es
asociada en general, al traumatismo que propi-
cia la inoculación de microrganismo en la muco-
sa bucal, como extracciones dentales, fracturas,
exposiciónes pulpares, etc. No es una enferme-
dad contagiosa.
Etiología
Es causada por una bacteria gran positiva,
anaerobia filamentosa: Actinomicosis Israeli,
Diagnóstico Bucal
que es un componente natural de la microflora
bucal y que vive de manera saprófita en indivi-
duos sanos, en la placa dental, cálculo salival,
dientes cariados, en el surco y en las bolsas pe-
riodontales como también en las irregularidades
de las tónsilas pala tinas. A pesar de haber sido
considerada por algún tiempo como una forma
de transición entre hongo y bacterias, ya que al-
gunas características de los hongos son identifi-
cadas en colonias de Actínomícosís Israelí, el com-
portamiento de estos microrganismos así como
la mayoria de las características, muestra que
realmente es una bacteria. Una de estas caracte-
risticas es la condición de ser Anaerobias y mi-
croaerofilas al contrario de los hongos que vi-
ven en Aerobiosis.
Los Actinomicetos de manera general, pue-
den ser infectados por virus, lo que no ocurre
con los hongos. Otro hecho que lo relaciona con
bacteria es el tratamiento pues son sensiblés a
los antibióticos y los quimioterápicos y resisten-
te a los agentes fungicidas. Los Actinomicetos se
encuentran bajo la forma de filamentos de
pequeñas dimensiones mientras que los hongos
cuando tienen forma filamentos a, tienen dimen-
siones acentuadamente mayores. En cuanto a la
reproducción, el Actínomecis Israelí se realiza a
través de división celular, los hongos mantienen
sus reproducción a través de los esporos. Estos
microrganismos generalmente se localizan en
profundidad y producen inflamación granulo-
matosa seguida de Necrosis en áreas relativa-
mente extensas. El contenido purulento de esta
forma se dirige a la piel a través de múltiples
fístulas productivas. El período de incubación
puede variar de semanas a 1 ano.
Aspectos Clínicos
Una característica muy interesante y bastante
elucidativa es que, a pesar de lactinomicosis ini-
ciarse en el interor de la boca, la manifiestación
clínica más evidente es la exteriorización de la
lesión en forma de múltiples fístula s en la piel,
drenando exudado purulento. Ocurre casi ex-
dusivamente en la mandíbula, y se nota a la
palpación, fibrosis interna en el área adyacente a
las fístulas.
El exudado purulento es muchas veces de
minúsculos granos amarillentos llamados como
Granulos de Azufre, que corresponden a bacte-
rias de Actinomicosis presentes. Estos gránulos
no soft Patognomónicos de la Actinomicosis.
Otras enfermedades de la piel no necesariamen-
te en la mandíbula pueden contener estos grá-
 Enfermedades Infecciosas
nulos, que en esos casos son provocados por
StafilococcusAureus o por otras bacterias, pero
esto no ocurre con frecuencia. Entonces, la pre-
sencia de gránulos de Azufre en lesiones en la
mandíbula acompañadas de otras características
clínicas puede evidenciar la Actinomicosis
Cérvico Facial.
A pesar de poder ocurrir en otras regiones
como la abdominal, torácica o pulmonar y en las
regiones genitales, la localización Cérvico Facial
ocurre en la gran mayoría de los casos. Por el
hecho de ser representada clínicamente por abs-
ceso la Actinomicosis es muchas veces confundi-
da con infección dento alveolar de la rutina
odontológica por lo que no desaparece con el
tratamiento usual para este tipo de patología.
Un hecho muy importante y generalmente con-
duce a este error al revés es que la Actinomico-
sis en general, resulta de un transtorno odonto-
génico, como periodontopatía, contaminación
de la pulpa coronaria y radicular y exodoncias,
entre otros.
Podemos entonces concluir que la Actinomi-
cosis Israeli, presente naturalmente en la boca,
penetra por traumátismo preexistente en el teji-
do blando de la mucosa bucal, como bolsa pe-
riodontal o a través de extracción dentaria o de
canal radicular de dientes desvitalizados. La
infección no percorre camino a través de la
musculatura o espacios virtuales, o también
por la circulación linfática o sanguinea, como
normalmente el proceso infeccioso progresa.
Camina directamente a través del tejido blan-
do. Los linfonódulos son comprometidos ape-
nas cuando están en el campo propio de la lesión
infecciosa.
11-25
Figs. 11-25 Y 11-26: Actinomicosis cervicofacial. Observe en la Fig.11-26 los múltiples abcesos en la
mandíbula.
195
/'///////,
Al examen extrabucal se observa un aumen-
to, generalmente indoloro, en el ángulo de la
mandíbula, de consistencia fibrosa, con áreas
eritema tosas difusas, amarillentas en la parte
central, que corresponden a múltiples abscesos.
Blando a la palpación con aspecto líquido adya-
cente, aumento de temperatura local, múltiples
fístulas alternadas con áreas deprimidas con
costras marrones que las recubren. Puede ocur-
rir, por continuidad, compromiso de la región
cervical, con aspe~to clínico semejante.
Al examen intrabucal raramente se ve com-
promiso. Eventualmente se puede observar in-
volucramiento de la mucosa que recubre el re-
borde alveolar, lengua, amigdalas pala tinas, re-
presentado por hiperplasia. Si el flujo salival
. está disminuido por algún motivo, se facilita la
entrada de manera retrógrada del Actinomices Is-
raeli, provocando abscesos en las glándulas sali-
vales mayores.
Puede haber compromiso óseo provocado
por osteolisis observada radiológicamente por
lesiones radiotransparentes en la mandiíbula. El
área de mayor ocurrencia es el del primer molar
inferior, unilateral en el hueso que envuelve sus
ápices radiculares.
Como ya visto, es muy común, por la seme-
janza, la apariencia de lesiones de la rutina
odontológica estar asociadas con lesiones de la
Actinomicosis Cervico - Facial. Por lo tanto el
odontólogo debe estar atento a los eventuales
fracasos en el tratamiento de algunas lesiones de
la clínica odontológica. Los abscesos formados
son cíclicos, dejando cicatrices, depresiones en el
tejido de granulación exuberante en la piel don-
de se localiza el absceso. (Figuras 11-25 y 11-26).
:::o.~~ 11-26
..-"..
-
". ff)
/

Exámenes Complementarios
El aspecto clínico es muy importante. Exá-
menes de laboratorio pueden confirmar el resul-
tado, así como la biopsia es altamente elucidati-
va, siendo más utilizada, ya que el cultivo mu-
chas veces está comprometido por la dificultad
de observar el microrganismo en Anaerobiosis.
Podemos también observar con frecuencia la
contaminación del material por bacterias y mu-
chas veces el examen es perjudicado por el uso
previo de antibioticoterapia, ya que intentamos
medicar un eventual absceso dentoalveolar de
origen odontogénico, cuando en realidad se tra-
ta de una lesión de Actinomicosis.
La biopsia muestra un aspecto histopatoló-
gico de inflamación crónica con tejido de gra-
nulación envolviendo grandes colecciones de
leucocitos polimorfonucleares en cuyo lecho se
pueden identificar colonias características con
sus filamentos Gram Positivos, dispuestos con
un patrón en forma de rayos por lo que se le da
el nombre a este microrganismo (Actino =
Rayo - Mices = Hongo). Por la Hematoxilina -
Eosina, la parte central de los filamentos se ob-
serva vasofílica en la porción periférica eosino-
filica.
Tratamiento
El tratamiento de la Actinomicosis Cervico
Facial en principio es la Antibióticoterapia,
base de penicilina, en sus diferentes presentacio-
nes y posología, dependiendo principalemente.
del daño anatómico, así como del tiempo de
duración de la enfermedad, así como de la res-
puesta del organismo afectado y auxiliado por
la penincilina. Podemos asociar Quimoterápi-
cos como la sulfa, cuya dosis también depende
de los factores antes citados, De cualquier for-
ma, la terapéutica es prolongada, desde 15 días
hasta meses, y en el caso de las recidivas se re-
petira el tratamiento por el mismo período.
Cualquiera que sea el tratamiento medicamentos o,
es indispensable en la gran mayoría de los casos,
la intervención quirúrgica del área afectada com-
plementando con antibióticoterapia.
Pronóstico
Bueno, siempre y cuando el curso de la en-
fermedad no sea prolongado, que la antibiótico-
terapia haya sido efectiva, a corto plazo y que la
cirugía haya removido toda la lesión. Sin embar-
go podemos esperar una recidiva.
Diagnós[ico Bucal
Es una enfermedad sistémica ocasionada por
hongos, muy común en los Estados Unidos.
Ocurre con mayor frecuencia en los valles férti-
les de los ríos, así como en las regiones bañadas
por los ríos Ohio Y Mississipi. Según Brad W.
Neville, de la Universidad de California del Sur
en Charlestone, de 80 a 90 por ciento de la po-
blación están infectadas. Esta enfermedad está
aquí descrita porque a pesar de no ser muy fre-
cuente, también ocurre en la América del Sur.
Etiología
La Histoplasmosis es causada por un hongo
conocido como Histoplasma Capsulatum, que
puede provocar enfermedad local o generaliza-
da, pero que en la mayoría de los casos perma-
nece bajo la forma subclínica. Este hongo se pue-
de desarrollar en las áreas húmedas, asociado a
excrementos de pájaros de murciélagos. Los es-
poros pueden ser aspirados en el aire e instalarse
en el pulmón (área más común) o en la boca.
Manifestaciones clínicas
Las formas pulmonares pueden permanecer
sub clínicas y desaparecer espontaneamente.
Las formas diseminadas son fatales. La severi-
- dad de la enfermedad depende de la cantidad
a de esporos inhalados. Las lesiones bucales pue-
den ocurrir en un 30 o 50 por ciento de los casos
de la forma diseminada. De aspecto clínico va-
riado a veces ulceradas, proliferativas, granulo-
matosas o nodulares. Puede provocar dolor de va-
riada intensidad. Las lesiones que se presentan en
forma de úlcera, pueden presentarse también con-
comitantes en la mucosa de la conjuntiva. Cuando
la lesión es única y tiene bordes elevados debe ser
bien definida para separarla de la hipótesis de ser
un carCInoma.
Exámenes Complementarios
El diagnóstico final depende de la posibili-
dad de identificar al hongo, lo que no siempre
es posible. Se puede utilizar cultivo de material
removido de la lesión o biopsia. Debido a la di-
ficultad de identificar al Histoplasma Capsulatum,
se pueden realizar ambos métodos. Histológica-
mente se observan macrófagos organizados en
el tejido de granulación con células multinuclea-
res asociadas y al PAS pueden identificar al
Histoplasma Capsulatum, el cual se presenta en
Enfermedades Infecciosas
forma Leveduriforme redondeada, en medio de
los macrófagos.
Tratamiento
El tratamiento de elección para la forma dise-
minada es la Anfotericina B, suministrada a nivel
hospitalar debido a su toxicidad. También se pue-
den utilizar los Cetoconazólicos, si el paciente no
presenta Inmunodepresión. A pesar de las compli-
caciones y de los efectos colaterales que esta tera-
pia ocasiona debe ser tratado con Anfotericina B,
ya que el 90 por ciento de los casos de pacientes
con Histoplasmosis no tratados, mueren.
Pronóstico
Como vimos, el pronóstico es malo para los
casos de la forma diseminada, que presenta
compro metimiento bucal, principalmente si no
es tratada.
Enfermedades Baderianas
Son ocasionadas por bacterias que habitan
normalmente en la boca que por algún motivo
se hacen patógenas, o también algunos hongos
que por determinada situación infectan la boca
y allí se desarrollan.
Es una enfermedad infecciosa que ocurre en
la encía, cuya sintomatología es característica y
elucidativa para el diagnóstico. Una denomina-
ción para esta enfermedad, la cual destruye la
encia a través de necrosis, antiguamente conoci-
dad en Brasil como boca de trinchera, ya que
identifica muy bien una de las causas de este
transtorno, que resume una serie de manifesta-
ciones bucales infecciosas, que aparecen como
consecuencia de alteraciones emocionales y
orgánicas.
Etiología
La etiología específica no ha sido definida.
Es muy discutida y poco conocida, interactuan-
do varios factores locales, orgánicos y emociona-
les. Los agresores locales son representados
por la mala higiene, presencia de tártaro y de
placa bacteriana, así como una asociación de
una series de bacterias de la microbiota normal
de la boca, entre las cuales la BorreliaVíncenttí y
197
Y'///////Ó
la Fusobacteríum Nucleatum. Los factores sistémi-
cos y emocionales se confunden con alteraciones
Psicosomáticas, provocadas por stress físico -
orgánico y emocional, enfermedades debilitan-
tes, entre otras.
Aspectos clínicos
Son úlceras extremadamente dolorosas, irre-
gulares, localizadas. en la encía adherida y en la
encía libre, principalmente en la región anterior,
alcanzando la pápila interdental, vía de regla,
provocando lesión crateriforme por la necrosis
del ápice de la pápila, destruyéndolo, mostran-
do entonces un aspecto de pápila invertida, tan-
to por vestibular como por palatino o lingual.
Generalmente se presenta recubierto por una
membrana blanco ceniza, la cual se d réhde
con facilidad, provocando sangrami nto. Se ob-
serva asociada con materia alba, pr vocada por
la dificultad de higienización, sobr la lesión en
las áreas adyacentes. También es á presente la
Sialorrea.
Por la necrosis y por la presencia de restos
alimenticios y células muertas produce un olor
fétido característico. Nosotros acostumbramos a
decir que quien huele una GUNA una vez en la
vida jamás la olvida. Para finalizar el cuadro
local el paciente refiere un sabor metálico en
la boca, probablemente proveniente del sangra-
miento. La alimentación se ve dificultada princi-
palmente por el dolor. La dificultad de la deglu-
tición debilita aún más el paciente. Como aspec-
tos clínicos generales, es común el aumento de
temperatura (fiebre), malestar y linfoade-
nopatías.
Exámenes Complementarios
El diagnóstico es eminentemente clínico, o
sea los exámenes complementarios no son espe-
cíficos. Las bacterias involucradas forman parte
de la microbiota normal de la boca, principal-
mente una asociación de microrganismos, don-
de se destacan la Borrelía Víncenttí y la Fusobacte-
ríum Nucleatum.
Tratamiento
La terapéutica se hace con el objeto de aliviar
la fase aguda. En primer lugar se debe higie-
nizar el lugar con cepillado, removiendo las
áreas necróticas, así como bacterias y restos ali-
menticios. Al mismo tiempo se emPlea¡ agentes
oxidantes tales como agua oxigenada d \
10 volu-
198 Diagnóstico Bucal
'l'/////~

menes en forma de buches, varias veces al día Aspecto Clínicos

con una dosis de 5 mL. (1 cucharada de sopa) en
100 mL. de agua (medio vaso). Se debe realizar Frecuente en niños. Incialmente aparece en la
también tratamiento periodontal para remover encía y rapidamente se extiende hacia la mucosa
el tártaro que se ha fijado a los tejidos duros bucal, la que podemos denominar como Muco-
esperando mejores condiciones locales para la sitis Úlcero Necrosante Aguda. puede alcanzar
realización del curetaje del tejido blando, lo cual áreas, no necesariamente próximas a la encia.
se encuentra muy inflamado así como realizar la Con frecuencia alcanza la mucosa retrocomisu-
higiene mediante un cepillado el cual debe ser ral del carrillo, en forma de úlcera, de tal pro-
cumplido estrictamente. fundidad que puede exteriorizarse traspasando
Se debe indicar tratamiento antibiótico por todo el tejido y comprometiendo complementa-
vía oral, para combatir conjuntamente con los mente la comisura labial. En aquellas regiones
procedimientos anteriormente indicados, a los de mucosa que recubren hueso, pueden que-
microrganismos involucrados en el proceso, así darse expuestos (Figuras 11-32 hasta 11-34).
como los que secundariamente se involucran.
En los casos más graves donde la sintomatolo- Exámenes complementarios
gia está acompañada por aumento de tempera-
tura (estado fébril) y linfodenopatias satélites, Los mismos que para la GUNA.
astenia, inapetencia, entre otros, es importante
el uso de tratamiento antibiótico por vía in- Tratamiento
tramuscular. Los antibióticos de elección son
en primer lugar la cefalotina, cefalosporina, Es semejante a la GUNA. Todavía puede ocu-
ampicilina de 500 mL, cada 6 horas, durante rrir compromiso de otras regiones anatómicas,
una semana. Cuando se utiliza tratamiento por aunque eso sea muy raro. Es oportuno, de esa
vía intramuscular es preferible usar penicilina manera, que el paciente en esta condición sea en-
G Benzatina 1.200.000 unidades internaciona- caminado al clínico general para que éste pueda
les, un frasco/ampolla cada 3 días, dos o tres realizar tal evaluación y medicarlo, así como con-
veces o más dependiendo de la evolución trolar los factores etiopatogénicos correlacionados.
clínica. En el caso de necrosis ósea, hay la necesidad
El pronóstico es bueno y la remisión del cua- de tratamiento basado en antibiótico s y eventual
dro ocurre a los pocos días, sin secuelas, siem- cirugía para raspadura del hueso expuesto y
pre y cuando las indicaciones del tratamiento para recubrir el área con tejido blando sano, o
periodontal sean cumplidas. (Figuras 11-27 has- también removiendo eventuales secuestros óseos.
ta 11-31).
Pronóstico

o Generalmente es bueno, ya que los antibióticos

Es una infección oportunista de evolución
rápida, que ocurre como cómplicación en pa-
cientes que permanecen por algún tiempo con
los trastornos que ocasionan la aparición de la
GUNA, tales como: mal higiene, nutrición defi-
ciente, tumores malignos que provocan distur-
bios orgánicos así como transtornos inmunoló-
gicos.
Etiología
pueden controlar la lesión (gran efectividad de los
recursos terapeuticos disponibles). Sin embargo, la
secuela más importante es la estética en la cual hay
compromiso de la fisionomía, pudiendo estar alte-
rada por la marcada pérdida de estructura de la
boca y de la cara. La reconstrucción se aconseja
solamente por lo menos después de 1 año, por lo
menos, logicamente que dependiendo de otros
factores tales como la edad del paciente,
considerándose que el diagnóstico del NOMA
cuando afecta a recién nacidos prematuros, lo que
no es poco común, puede ser fatal.

La misma que ocasiona la aparición de la

GUNA, cuando estos agentes permanecen o si Los primeros relatos de las lesiones Sifilíticas
por algún motivo su patogenicidad se hace más tenían connotación de enfermedad grave, mortal,
intensa.
altamente diseminante, de tal manera que era muy
 Enfermedades Infecciosas 199
/'///////-

11-27 11-28

11-29 11 -30

11-31

Figs. 11-27 hasta 11-31: Guna: Observe las úlceras en la encía libre provocada por necrosis. Las Figs. 11-29 y 11-30
muestran el aspecto clásico de po pila gingival invertida por la necrosis del borde de la papila. Fig 11-31: Acometimiento en
la encía palatino.
 200
'l'/ //////-
11-32
Figs. 11.31 hasta 11-34: NOMA: Observe la destrucciónpor necrosisen las Figs. 11-32 y 11-33 ya hubo epitelización;
la lesiónseobserva la secuelade la lesiónantigua. La Fig. 11,-34 muestraunaúlceraprofunda perforando la mucosadel carrillo.
temida y también usada como blasfemia, tal era su
connotación maligna, misteriosa y repugnante.
Por el hecho de presentar compromiso neu-
rológico central en una de sus caras, a veces
ocurren disturbios de comportamiento, y de am-
bulación, de manera que un insulto muy común
era decir Sifilítico de la Cabeza, cuando una
persona practicaba un acto que defería del com-
portamiento medio de la población. O también
el andar característico en esta citada fase, de
manera que el individuo caminaba de manera
rígida, de manera general sin mover las articula-
ciones con una ligera inclinación dorsal llamada
Tabes Dorsalis, lo que llamaba la atención y des-
tacaba a esta persona del resto de la comunidad.
Unido al lecho de ser una enfermedad mortal, la
sífilis era muy frecuente, principalmente en
adultos de sexo masculino y solteros con vida
Diagnóscico Bucal
11-33
11-34
sexual intensa anti-higiénica y promiscua, así
como prostitutas.
Desde 1860 la infección a tenido una tenden-
cia a declinar. Durante la segunda Guerra Mun-
dial hubo nuevamente una empeora, el cual
poco tiempo después, al finalizar el conflicto,
volvió al ritmo regresivo. A nivel mundial y en
Brasil hubo un aumento entre 1970 y 1980, man-
teniendo un número de contaminados relativa-
mente altos, principalmente entre adultos jóve-
nes homosexuales y del sexo masculino, así
como un promedio significativo en el sexo feme-
nino. Lo que más se destaca es la incidencia
altisima de jóvenes y adultos jovenes, tal vez
por la mayor libertad sexual. Es una enferme-
dad infecciosa humana, cuya transmisión se
hace por vía sexual, de las diversas formas,
ocurriendo previamente de manera cíclica en los
Enfermedades Infecciosas
pacientes Inmunodeprimidos contaminados con
el virus del SIDA.
Etiología
Es causada por un espiroqueta; el treponema
palídum, transmitido del humano hacia el huma-
no a través de todas las formas de relacionamien-
to sexual en principio. La infección se manifiesta
en el lugar de la inoculación, llegando rápida-
mente a la circulación, comprometiendo otros ór-
ganos, y por las vías linfáticas y también las vías
sanguíneas. Puede haber transmisión de la madre
al hijo en el útero o durante el nacimiento.
Aspectos clínicos
Se pueden reconocer tres etapas clínicas a 'raciones en la postura y deambulación:
partir de la inoculación del microrganismo:
Sífilis primario
Ocurre de dos a cuatro semanas después del
contagio. En el punto de la inoculación se forma
una úlcera o erosión, que varía de aspecto de-
pendiendo de la localización anatómica, o sea, el
chancro sifilítico o primario tiene una alta pre-
sencia en la boca y cuando llega a la lengua y a
los labios la úlcera se hace más profunda, con
base endurecida, bordes elevados, crateriforme
e indoloro. Cuando la inoculación se realiza en
el paladar duro muestra una lesión en forma de
úlcera rasa, de fondo blanquecino y un halo eri-
tematoso alrededor, de contorno irregular sin
bordes elevados. El nombre chancro fué estable-
cido porque la lesión es muy semejante al carci-
noma. Una diferenciación clínica básica entre el
chancro sifilítico y el carcinoma espinocelular,
es que el primero desaparece completamente
después de 15 días apróximadamente y el se-
gundo aumenta gradualmente en el mismo perío-
do (Figuras 11-35 hasta 11-40) .
Como ya vimos, la duración de la fase pri-
maria de la sífilis es efímera y el paciente se
imagina que ya está curado. Pero lamentable-
mente en las próximas 2 a 4 semanas se inicia la
aparición de lesiones cutáneas, linfoadenopatías
difusas, malestar y fiebre, que corresponden a la
fase secundaria.
Fase secundario
Las lesiones cutáneas' ocurren en todo el
cuerpo, inclusive en la palma de las manos y en
201
í"///////-
la planta de los pies bajo la forma de úlceras
costrosas tenues, con una coloración rojiza, co-
nocida como rosetas sifilíticas. En esta fase el
paciente aún refiere con frecuencia dolores mus-
culares, cefalea y una marcada pérdida de peso.
Puede aparecer lesiones bucales con úlceras re-
cubiertas ahora por una membrana que se des-
prende fácilmente.
Fase terciario
Es una forma clínica más seria de la sífilis. El
sistema vascular puede estar afectado a través
de los efectos de la artritis y también del aneu-
risma de la aorta, trastornos cardiacos graves y
del sistema nervioso central, provocando distur-
bios neurológicos como demencia, sicosis, alte-
Tabes
Dorsalís conforme ya fué citado. Estas alteracio-
nes pueden llevar al individuo a la muerte. En
esta fase ocurre inflamaciones granulomatosas
conocidas como goma sifilítica, que en la boca
involucra principalmente el paladar y eventual-
mente la maxila, en la forma de nÓ,dulos granu-
lomatosos los cuales se ulceran, provocando in-
tensas necrosis de los tejidos blandos, dejando el
hueso descubierto, por la consecuente pérdida
ósea. Una manifestación clínica como secuela es
la perforación del hueso palatino lo que provo-
ca comunicación bucosinusal. La goma en la len-
gua es poco frecuente, pero antiguamente, junto
con el chancro sifilítico, era confundida con lesio-
nes de carcinoma espinocelular, cuando en la
realidad no tienen ninguna relación. Aún hoy se
observa en la literatura, autores que colocan a la
sífilis como una lesión o como una enfermedad
cancerizable (Figuras 11-41 hasta 11-43).
Sífilis congénito
Ocurre por la contaminación del feto por la
madre aún en la vida intrauterina, provocando
alteración en el desarrollo de varias estructuras,
tales como los dientes incisivos centrales superio-
res que se presentan en forma de barril, llama-
dos dientes de Hutchinson, quien los describió
por primera vez. La característica en forma de
barril es dada por la forma de estos dientes,
cuya medida mesio-distal de la porción incisal
es casi la misma que la medida mesio-distal de
la región cervical. El ecuador protésico del dien-
te estará localizado en el tercio medio. El borde
incisal puede presentar una escotadura en for-
ma de media luna. Los molares se presentan en
forma de glomerulos en forma de mora, princi-
 202 Diagnóstico Bucal
'l'// /////.

11-35 11-31

11-37 11-31

11-39 11-41

/
Figs. 11-35 hasta 11-40: Sífilis en su inicio, chancro sifilítico o sífilis primaria. Lasúlceras surgen en el lugar de
inoculación del TreponemaPallidum.

palmente hacia la superficie oclusal. Los ojos barril, molar en forma de mora, queratitis de la
pueden presentar una queratitis característica, cornea y sordera.
la cual generalmente aparecen a partir de los 5 Otra característica de la sífilis congénita tam-
años de edad y que progresivamente opaca la bién pueden ser observadas, tales como: bossa
superficie de la cornea ocasionando la pérdida frontal (frente olímpica), disminución de la má-
de la visión. Puede ocasionar sordera por el xila con la consecuente disminuación del tercio
compromiso del nervio vestíbulo-coclear, antes medio de la cara, nariz en silla de montar, au-
llamado estado acústico. Esta característica clí- mento de la porción de la clavícula adyacente al
nica hasta aquí descritas componen la clásica esternón, piernas arquedadas y escápula esca-
triada de Hutchinson: incisivo en forma de foide.
 Enfermedades Infecciosas
Algunos autores citan que el prognatismo
está asociado a este síndrome. Realmente, debi-
do a la intrusión de la maxila, ocurre un aparen-
te prognatismo de la mandíbula, la cual se en-
cuentra normal en cuanto a su desarrollo.
Exámenes Complementarios
Es muy importante caracterizar la fase en la
que se encuentra la enfermedad en un determi-
nado paciente para poder saber solicitar el exa-
men adecuado. De esta manera por ejemplo, la
fase primaria donde existe una lesión presente
(chancro), pero que aún no se encuentra presen-
te en la circulación sanguínea el treponema pali-
dum, debemos solicitar los siguientes exámenes
~ . al laboratorio: citología exfoliativa en campo
oscuro, para investigar la presencia del micror-
ganismo en el material removido en ellaborato-
rio a través del deslizamiento de una espátula
metálica sobre la lesión, la cual debe encontrarse
aún con el treponema palidum vivo. No se debe
colocar el fijador, pues la identificación de la
espiroqueta se realiza por el tipo de movimiento
característico, visto en el microscopio en campo
oscuro. Esta identificación es un poco difícil de
realizar en la boca, la cual contiene varias espi-
raquetas, lo que puede confundir la lectura.
Continua siendo un examen válido y muy utili-
zado, hecho en el laboratorio.
11.41
11.43
203
í"///////-
La biopsia es sin duda en esta fase altamente
elucidatoria, pues así es posible identificar al tre-
ponema palidum por la reticulina (plata) o por el
P.A.s. o por inmunofluorescencia.
Los exámenes serológicos a través de la mu-
estra sanguínea, solo pueden ser utilizados al
final de la fase primaria, o al inicio de la fase
secundaria, cuando ya se encuentra espiroque-
temia positiva o los anticuerpo s para sífilis ya
están presente en la sangre circulante.
El conjunto de exámenes serológicos para sí-
filis es muy amplio. Empezando por el VDRL,
(Veneral Disease Research Laboratory) que es una
reacción de microfloculación en láminas por el
laboratorio de pesquisas en enfermedades vene-
reas del servicio de salud pública de los Estados
Unidos. Por ser un examen simple, poco costoso
.y que puede ser realizado en poco tiempo para
varias personas, es muy utilizado desde 1950.
Junto con este también se han utilizado otras
reacciones como por ejemplo: TPI (Treponema
Palidum Imobilization), el FTA-ABS (Fluorescent
Treponemal Antibody Absortion), el RPR (Rapid
Plasmo Reagin), el RFCTP (Reacción de Fijación
del Complemento para el Treponema Palidum) y
el Waserman, entre otros.
Prácticamente se solicita el RSS (Reacciones Se-
rológicas para Sífilis) en aquellos laboratorios en
los cuales se realizan por lo menos tres reacciones
11-42
Fig. 11-41 hasta 11-43: Sífilis terciaria, goma sifilítica
mostrando cronológicamente en el mismo paciente la
exposición ósea por comp'romiso y necrosis del tejido blando,
Después del uso de penicilina inyectada intramuscular, el
hueso expuesto fue secuestrado y permanece en la
comunicación bucosinusual lo que es común en esta fase,
Observe el orificio en la región izquierda del palato duro.
204
'l"///////.
de las citadas anteriormente, ya que existe la posi-
bilidad de obtener un falso positivo, ocasionado
por las reacciones cruzadas inespecíficas, princi-
palmente el antígeno cardiolipina de Waserman.
Tratamiento
Fundamentalmente es a base de penicilina
G benzatina. Es necesario hacer una evaluación
individual para establecer la dosis, posología y
la vía de administración, dependiendo de la eta-
pa en que se encuentra la enfermedad, si tiene
compromiso sistémico y inmunológico.
Fase primaria con lesión bucal:
Penicilina G benzatina 1.200.000 Unidades
Internacionales. Aplicar una ampolla cada dos
días hasta sumar un total 6.000.000 V.I. (sin
complicaciones) intramuscular o también peni-
cilina G benzatina en dosis única de 2.200.000
u.l., intramuscular. En pacientes alérgicos a la
penicilina se puede utilizar como sustituto la
eritromicina por vía oral, 500mg 4 veces al día
durante 15 días, o tetraciclina con la misma do-
sis y posología. En otros casos, en otras fases o
cuando hay compromiso sistémico el paciente
debe ser medicado y acompañado por el infectó-
logo.
Pronóstico.
Es bueno. En los casos iniciales no deja secu-
elas.
Algunos cuidados deben ser observados, ya
que por ejemplo un paciente inmunodeprimido
por el SIDA tiene una disminución de glóbulos
blancos por lo que se reinfectan con mucha fre-'
cuencia. En los paciente con SIDA que hemos
examinado hemos podido observar que previa-
mente tuvieron tres, por lo menos, períodos de
infección por sífilis y probablemente se contami-
naran nuevamente. Sabemos que' la antibió-
ticoterapia prolongada provbca leucopenia, en
grado variado, por lo que tenemos un círculo
vicioso, en el cual el paciente se automedica en
forma rutinaria y se reinfecta cíclicamente, dis-
minuyendo cada vez más sus defensas.
Debemos pensar en mantener un control
riguroso del paciente portador de sífilis crónica,
mediante el acompañamiento con el infectólogo.
Hanseniasis (lepra)
La hanseniasis es una enfermedad infecciosa,
bacteriana, crónica, de alta incidencia en Brasil,
por la gran cantidad de casos que aún hoy ocur-
Diagnósrico Bucal
reno Con aproximadamente 300.000 pacientes
Brasil se encuentra en el segundo, solamente
detrás de la India, que presenta 2.000.000 de in-
fectados. La región brasilera donde se encuentra
el mayor número de casos es el Amazonas, que
registra 7,91 casos por 1000 habitantes contra
1.15 de Sao Paulo y 1.65 de Rio de Janeiro.
Etiología
Es causada por el Micobacteryum-Ieprae;de
baja patogenicidad. La exposición a esta bacteria
no representa necesariamente la infección, rara-
mente puede presentarse como una enfermedad
clínica. El microrganismo necesita bajas tempe-
raturas corporales del huespedero para poder
sobrevivir. Tiene un largo período de incuba-
ción, siendo transmitido por secreciones bucales
y secreciones nasales inoculadas en la piel o en
la mucosa.
Aspectos clínicos
Existen dos tipos de manifestación clínica
asociadas con la reacción inmunológicas del in-
dividuo frente al microrganismo.
La Hanseniasis tuberculoide
Se desarrolla en pacientes con alta reacción
inmunológica. Involucra piel y nervios princi-
palmente. En la piel presenta despigmentacio-
nes bien delimitadas en pocas áreas. En estos
lugares el paciente refiere disminución de la
sensibilidad debido al compromiso de los ner-
vios sensitivos periféricos y superficiales. Las le-
siones en boca son inexistentes.
Hanseniasis lepromatosas
Se inicia con la des pigmentación de la piel
en varias áreas, principalmente en el rostro, en
forma de manchas, pápulas o placas que con el
paso del tiempo van dando lugar a una dismi-
nución en el espesor de la piel, haciéndola en
estos lugares de hipopigmentación, tenue y fina.
El aspecto clínico extra bucal está acompañado
por la pérdida de pelos y por el compromiso neu-
rológico periférico, ocurre pérdida de la sensibili-
dad a la palpación, dolor y temperatura. El
compromiso nasal se presenta con sangramiento,
entupimiento y pérdida del olfato. También son
involucrados los tejidos duros de la nariz, con
destrucción de los huesos propios de la nariz, lo
que ocasiona un aspecto facial característico.
r
Enfermedades Infecciosas
Las lesiones bucales son raras y tienden a ser
más frecuentes durante los primeros años de la
infección. Aquellos lugares por donde pasa el
aire, que son frecuentemente
son los más involucrados,
menos calientes,
tales como: paladar
duro, paladar blando, úvula, y lengua. La mu-
cosa afectada inicialmente se enrojece, hasta ini-
ciar la aparición de nódulo s, firmes, hasta que se
ulcera y se necrosa, seguido de una cicatriz por
segunda intención. Como secuela podemos ob-
servar la ausencia de la úvula, y la ausencia par-
cial o total del paladar blando. Generalmente la
lengua se hace fibrosa, principalmente el tercio
anterior, presentando nódulos consistentes
como secuelas cicatrizales. Puede ocurrir macro-
queilia como consecuencia de la misma cicatriza-
ción, cuando ésta involucra los labios. En relación
a los huesos maxilares, puede ocurrir a partir de
la necrosis de los tejidos blandos, exposición
ósea con la consecuente pérdida del hueso ex-
puesto, así como la pérdida de los dientes del
área. Puede haber compromiso en el desarrollo y
formación de los gérmenes dentarios involucra-
dos, hipoplasia del esmalte y raíces cortas. En el
diente formado puede ocurrir infección en la
pulpa dental, provocando reabsorción interna y
necrosis pulpar, lo que da a la corona una colo-
ración rojiza, inicialmente, hasta llegar al oscu-
recimiento ceniza propio de la necrosis pulpar.
La causa de esta alteración de la coloración inicial
puede también ser atribuida a un daño vascular
intrapulpar, provocado por la infección.
Podemos observar que el tejido de granulación
que forma parte en la destrucción de los huesos
propios de la nariz se dirige hacia el paladar,
provocando perforación y comunicación. Puede
ocurrir también compromiso de nervios moto-
res, como el nervio facial, principalmente en la
región maxilar, provocando parálisis de esta re-
gión unilateral o bilateralmente.
Exámenes complementarios
Se puede utilizar la reacción de Mitsuda (o
lepromina) la cual a ejemplo de la tuberculina,
muestra si el individuo tuvo contacto con el ba-
cilo de Hansen. Como la hanseniasis es poco
contagiosa, con el pasar del tiempo la mayoría
de la población debe haber tenido contacto con
el microbacterium leprae, y haber desarrollado
resistencia contra el mismo, lo que determina la
presencia de anticuerpos circulantes. Se realiza a
través de una inyección intradérmica de 0,01 a
0,02 centímetros cúbicos de leptomina o antíge-
no de Mitsuda. El criterio para la lectura se basa
205
w/////,;;
en el área eritema tosa que se forma alrededor
del punto de inyección, así como de la calidad y
el tipo de reacción y evolución.
. negativa - Individuos con hanseniasis con
resistencia deficiente o individuos no afec-
tados. No hubo contacto con el bacilo de
Hansen.
. positiva - Cuando el individuo tuvo con-
tacto con el microbacterium leprae. Es dudo-
sa cuando el halo que se forma alrededor
del punto de la inyección es menor de 3
mm de diámetro. Francamente positiva
cuando el halo tiene entre 3 y 5 mm y Po-
sitiva cuando el halo tiene más de 5 mm.
Fuertemente positiva cuando estamos en
presencia de una úlcera necrótica pocos
días después de aparecer el halo mayor de
5mm.
Podemos realizar la recolección de la linfa en
el lugar de la lesión, comprimiendo la piel hasta
provocar isquemia. En este momento se hace
una incisión superficial con un estilete para re-
coger la linfa, en la cual se encuentran microrga-
nismos en mayor cantidad.
La biopsia para detectar la hanseniasis lepro-
matosa muestra granulomas mal formados. El
hallazgo típico es el envoltorio de los linfocitos
mezclados con los vacuolos de los histiocitos
que caracterizan a las células leprosas. El diag-
nóstico definitivo se basa principalmente en el
aspecto clínico,- ya que el microrganismo no
puede ser cultivado en un medio artificial, no
existe un test que se pueda realizar para determi-
nar si el individuo fué expuesto al microbacterium
leprae, sin desarrollar la enfermedad. Esto crea di-
ficultades para establecer el diagnóstico y para
determinar la prevalencia de la infección.
Tratamiento
La terapia de la hanseniasis lepromatosa
debe ser suministrada por lo menos durante 2
años, con medicamentos a base de sulfas y anti-
bióticos, indicados y controlados por el infectó-
lago.
Pronóstico
En el 100% de los casos incipientes iniciales
ocurre la cura clínica, pudiendo también ocurrir
recidivas. En los casos avanzados las perspecti-
vas de cura son de un 60% en individuos en esta
situación.
206
'i'///// //.
Enfermedades Virales
El nombre herpes se deriva del griego "her-
pein" que significa rastrear, explayar, refirién-
dose a la manifestación clínica que el herpes re-
presenta. Recibe también la denominación de
HERPESSOLARIS,HERPESFEBRILLIS, en función de su
factor desencadenante, o como lesión herpética
secundaria, herpes recivivante, herpes recurren-
te, etc. Es una enfermedad universal de gran
poder de diseminación. A pesar de infectar cer-
ca del 90% de la población, no se manifiesta clíni-
camente en un 30%, de manera que la relación
manifestación clínica/portador del virus, es rela-
tivamente baja.
Algunos individuos tienen mayor tendencia
a manifestar la enfermedad, principalmente de-
bido a ciertas condiciones tales como el aumento
de la temperatura ambiental u orgánica, baja de
resistencia inmunológica, estrés físico y emocio-
nal, deficiencia nutricional, exposición excesiva
al sol, traumatismo s físicos, frio y calor local,
entre otros.
Etiología
Es causada por un virus denominado virus
del herpes simples (YHS) que pertenece a la
familia del herpetoviridae, que además del VHS
tiene otros tres representantes que infectan al
ser humano: el virus de la varicela zoster, el
virus de Eisten-Barr y el citomegalovirus .
El hombre es el depósito del virus del Her-
pes Simples. No ha sido descrito ningún otro
vector que pueda de alguna forma estar asocia-
do con la transmisión de esta enfermedad.
Existen dos tipos del virus del Herpes Sim-
ples: el HSV-I y el HSV-II, que tienen varias
semejanzas entre sí pudiendo ser identificados
individualmente a través del test deinmuno-
fluorescencia y bioquímicamente a través de la
restricción enzimática. Son semejantes morfoló-
gicamente y tienen un núcleo que contiene
DNA, con doble filamento, instalado en un
capcide icosaédrico envueltos por una capa de
lípidos y más superficialmente por una capa de
proyecciones de glicoproteinas.
El virus del herpes simples de tipo 1 clásica-
mente es el responsable por el herpes labial y el
VHS-II por el herpes genital. Sin embargo, las
técnicas de restricción enzimáticas mostraron
que el VHS-I es el agente etiológico en aproxi-
madamente el 20% de las infecciones genitales
Diagnóstico Bucal
primarias y el VHS-II puede ser la causa de las
infecciones en otras áreas y no solamente en la
región genital.
El VHS penetra en la célula duplicando su
DNA. El virus ya reproducido penetra directa-
mente en otras células, sin exponerse no acti-
vando así anticuerpos. A partir de allí el VHS
penetra hacia el tejido nervioso, hacia el ganglio
donde permanece en estado de latencia, en esta
fase no puede ser detectado ni alcanzado por los
agentes antivirales.
Cuando ocurre una baja de resistencia del or-
ganismo, estrés emocional, exposición al sol, frío
intenso, el VHS nuevamente retorna a la super-
ficie del epitelio provocando manifestaciones
clínicas, generalmente en el mismo lugar que las
anteriores. La infección ocurre por el contacto
directo de persona a persona por la saliva. El
VHS es transmitido principalmente por el con-
tacto con las secreciones bucales. La transmisión
puede ocurrir tanto entre personas con manifes-
tación clínica evidentes como asintomáticas.
La transmisión del VHS-II en otras áreas
que no sean genital puede ocurrir en lactante s
nacidos de madres portadoras de infecciones
genitales. Puede haber la transmisión profesio-
nal o sea, en personas con ciertas ocupaciones:
odontólogos, tisiólogos etc. También debemos
considerar las lesiones ocurridas en los labora-
torios, en hospitales, en maternidades y guar-
derías.
Manifestaciones clínicas
La inoculación del virus generalmente ocurre
sin manifestaciones clínicas evidentes. Las
manifestaciones clínicas raramente son observa-
das en los primeros meses de vida, tal vez por
inmunidad pasiva adquirida de la madre.
La primo-infección-herpética, o sea la pri-
mera m"anifestación clínica de la enfermedad
ocurre de manera severa, comprometiendo la
piel, mucosa y semimucosa labial, mucosa del
carrillo, en general en niños de seis meses a cin-
co años de edad.
Las manifestaciones clínicas de la enferme-
dad están precedidas por una sintomatología
inespecífica, tales como: malestar, nauseas, cefa-
lea, irritabilidad, aumento de temperatura (fie-
bre) y adenopatías cervical, la cual puede durar
algunos días, enmascarando el cuadro con otras
enfermedades en la fase prodrómica.
La eclosión de la enfermedad es precedida,
aproximadamente un día antes, por diferentes
sensaciones, como prurito, sensación de quema-
r
Enfermedades Infecciosas 207
:///////..0

zón u hormigueo, generalmente acompañados teriormente, ocasionen que el virus se exacerbe

por eritema en determinados puntos de la mu- provocando la recidiva de la lesión la cual se
cosa labial y de la piel peribucal. Inmediatamen- localiza generalmente en el labio cerca de la co-
te aparecen múltiples vesículas, las cuales se misura.
unen formando ampollas en lugares aislados. La sintomatología es menos severa que en la
Esta característica es común, como ya fué visto infección primaria. Ocurre edema y eritema del
en la introducción de las enfermedades virales, labio, precedidos de 12 a 24 horas antes de la
donde encontramos grupos de vesículas y am- sintomatología prodrómica local, como ardor,
pollas y/o ulceraciones de pequeñas dimensio- quemazón, prurito, malestar, parestesia, hipe-
nes, aisladas en areas distantes unas de las otras, restesia, etc. Inmediatamente, aproximadamente
en la mucosa bucal. doce horas después, surgen las vesículas y am-
Es frecuente la aparición de lesiones en áreas pollas subepiteliales, ~lenas de suero instersticial.
que tocan otras con lesión, por ejemplo, surge al Estas vesículas y ampollas son transparentes a
principio una lesión en el labio inferior ~ poco veces con contorno regular otras veces con con-
después se observan lesiones semejantes en el torno irregular, de paredes tenues, rodeadas de
labio superior, donde contacta el inferior. Obser- un halo eritematoso.
ve la Figura 11-45. Debido al traumatismo constante al que es
La región de mayor frecuencia: en la apari- sometida la mucosa las vesículas y las ampollas
ción de esta lesión. es el labio (semimucosa y se rompen durante las primeras 24 horas, trans-
piel) próximo a la comisura. parentando el tejido conjuntivo, ya que son sub-
Según lo referido anteriormente podemos epiteliales, En esta fase el dolor es intenso y la
afirmar que el herpes bucal se caracteriza por la lesión puede desaparecer en un período de 7 a
aparición de sintomatología prodrómica gene- 15 días, retornando la mucosa a su característica
ral, como fiebre, malestar, cefalea, nauseas, irri- de normalidad. El virus nuevamente se recoge,
tabilidad y adenopatía cervical, y locales como permaneciendo en estado latente en un ganglio
prurito, quemazón, hormigueo y eritema. Inme- nervioso próximo, hasta una nueva exacerbación.
diatamente surgen las vesículas, las cuales al El período de recurrencia es bastante variable
unirse dan origen a las ampollas. y está condicionado a factores climáticos, orgá-
El aspecto circular formado por vesículas y nicos y emocionales, pudiendo ocurrir con in-
ampollas en un área de aproximadamente un tervalo de días, meses o años. (Figuras 11-44
centímetro de diametro, forman como un rami- hasta 11-53).
llete de flores, en un punto aislado, general-
mente, en el labio comprometiendo la piel y la Criterios para el Diagnóstico
mucosa. Las ampollas y las vesículas se rompen
dos o tres días despues de su aparición, dejando El aspecto clínico sumado a la anamnesis le
úlceras muy próximas entre sí. En la piel del confiere un alto índice de seguridad tal que no'se
labio surge entonces una costra oscura y dura, la puede dejar de lado la semiogénesis que muestra
cual se desprenden siete a quince días después, la evolución de la lesión a partir de vesículas y
lo que indica la regresión de la lesión en ese ampollas, así como la clínica propedeútica que
lugar. Pueden estar involucrados otros lugares confirma los hallazgos tan característicos y hastá
en la mucosa, sin estar en la misma cronología patognomónicos. Es lógico que al mostrar una
de evolución, pudiendo entonces observarse lesión herpética a una persona que se inicia en el
áreas con vesículas y ampollas y áreas en franca estudio del diagnóstico, pueda reconocer este
regeneración. tipo de lesión sin titubeos. Alumnos que no han
Las lesiones provocadas por el VHS, ante- tenido contacto c.on este tipo de lesión bucal
riormente descritas, se regeneran en un período durante el aprendizaje en la universidad o sin
de siete a quince días, volviendo la mucosa a su ningún conocimiento sobre estomatología, se re-
textura y coloración normal. fieren a las lesiones herpéticas con seguridad.
Después de la infección primaria el virus pe- De manera que los aspectos clínicos de las
netra en las células epiteliales llegando inmedia- lesiones herpéticas son tan evidentes que mu-
tamente al sistema nervioso periférico, en el cual chas veces podemos realizar el diagnóstico sin
permanece en estado latente en el interior de los exámenes complementarios.
ganglio s nerviosos o en células epiteliales, El citodiagnóstico (citología exfoliativa) nos
manteniéndose así en equilibrio con el hospe- muestras células gigantes multinucleares que
dero hasta que factores estimulante, sitados an- aún cuando surgen de la presencia del virus son
 208
'l'//////%
11-44
11-46
Figs. 11-44 hasta 11-47: Herpes simples en la mucosa y en la piel del labio próximo a la comisura labial. Observe las
vesículas, ampollas y las costras provocadas por la rupturas de estas ampollas y vesículas.
semi-específicas, ya que esto no confirma que
sea el VHS. Se pueden observar también células
en degeneración en balón, las cuales indican la
presencia de infección viral, pero que no son es-
pecíficas para el VHS, así como las inclusiones
intranucleares. (Corpúsculos de Lipschultz).
Al remover el fragmento de tejido contenien-
do la lesión herpética, podemos observar vesícu-
las subepiteliales, con una intensa reacción infla-
matoria submucosa, así como células gigantes.
Como vimos tanto la 'Citología exfoliativa
como la biopsia son exámenes no concluyentes,
dejando para la observación clínica el diagnósti-
co final.
Podemos disponer sin embargo de un exa-
men m'u~chomós moderno y concluyente paro
dí3terminarlo presencio de VHS, el cual consiste
en"un test de laboratorio en el cual, después de
recogidos los células de lo lesión clínicomente
caracterizado como herpética, estos se colocan
en contacto con anticuerpos monoclonales espe-
cíficos y que o través de lo inmunofluorescencia
directo identifico lo presencio del VHS.
Diagnóscico Bucal
11.45
11.47
Existe también la posibilidad de aislar el vi-
rus en un cultivo de tejido, en el fluido vesicular
o en la base de la vesícula rota, observándose al
microscopio electrónico. En este caso no se ob-
serva diferencia entre el virus del herpes sim-
ple y del Zoster.
Después de una infección primaria, se desa-
rrolla concomitantemente la inmunidad humo-
ral y celular. Los anticuerpos neutralizantes
puedén ser detectados a partir del séptimo día y
los títulos de anticuerpos fijadores de comple-
mento, después de cuatro a seis semanas de la
instalación de la enfermedad. Después de este
periódo los títulos de fijadores de complemento
caen y no se alteran durante las nuevas ocurren-
cias. Los anticuerpos IgM son detectados duran-
te aproximadamente ocho semanas después de
una infección primaria, sin embargo aún no se
realiza como procedimiento de rutina.
Fué demostrado que la presencia de anti-
cuerpos neutralizan te s indica la posibilidad de
nuevas apariciones, de esta forma la persisten-
cia de los anticuerpos neutralizan te s nos pue-
den indicar que el virus permanece en estado
latente.
I
 Enfermedades Infecciosas 209
:////////Ó

11.48 11 -49

~
~

11.50 11-51

Figs. 11-48 hasta 11-51: Herpes simples más agresivo, suele ocurrir en la prima infección o cuando el individuo está muy
debilitado.

Fig. 11-52 - Gingivitis herpética.

11.53 11-53A

Fig. 11-53 Y 11-53A - Úlceras tipicas de la enfermedad viral, unas próximas a las otras en la mucosa bucal; en un caso
de herpes simples.
210
'l'/////fi:
Se cree que la depresión de inmunidad me-
diada por células puede condicionar un retraso
en la cicatrización y una mayor gravedad de las
lesiones, como pudimos observar en muchos pa-
cientes inmunodeprimidos.
Los tests serológicos, generalmente la fijación
del complemento, son útiles para confirmar una
infección primaria, a través de una alteración del
título, cuando se comparan con los sueros de la
fase aguda y convalesciente.
Pronóstico
En cuanto al pronóstico podemos caracteri-
zar a las lesiones causadas por VHS en la muco-
sa bucal como reversibles, y por el hecho de que
el virus permanece en estado de latencia, se es-
pera la aparición de nuevos brotes, generalmen-
te menos severos que las primeras manifestacio-
nes.
Pueden sin embargo aparecer algunas com-
plicaciones, como por ejemplo la parestesia del
nervio próximo en el cual el VHS se aloja pu-
diendo ocasionar parálisis. Otro hecho que
puede suceder es el de la infección secundaria,
principalmente cuando el tratamiento se realiza
a base de esteroide.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. General-
mente los pacientes se automedican por no creer
que la terápia orientada por el clínico. Recurren
a varios productos químicos como formal, fenal,
alcohol, eter, etc; o a medios físicos como hielo,
hielo seco, gases congelante s utilizados general-
mente en refrigeración comercial e industrial,
antisépticos, agua oxigenada, solución de yodo,
etc.
Como la lesión tiende a desaparecer en un
corto período de tiempo (aproximadamente una
semana), estos pacientes alquimistas atribuyen
la cura a estos productos mencionados.
De modo general se pueden clasificar los re-
cursos terapéuticos cuyos resultados son más
favorables en tópicos y sistémicos:
C)
Tópicos
. Yodo: Desoxiuridina: Este producto bajo
la forma de cremas ha sido usado con un
éxito relativo. Se ha observado aumentÓ
del espacio interciclos en algunos casos y
la desaparición de la eclosión clínica cuan-
do es utilizado en la piel ante la manifes-
Diagnóstico Bucal
tación de señales prodrómicos como pica-
zón, quemazón, etc.
. Aciclovir en forma de crema es utilizado
aplicándose una capa sobre el área afec-
tada o en vías de eclosión, cinco veces
al día durante cinco días. Con el uso tópi-
co de este producto se observa que la
eclosión es menos severa, así como las al-
teraciones clínicamente detectables son
más suaves y el tiempo de permanencia
de las mismas es menor. Puede ocurrir en
algunas oportunidades que no aparezcan
ninguna de estas manifestaciones, tal vez
porque han sido bloquedas por la acción
de fármacos.
Sistémicos
Vacunas: Mucho se oye hablar sobre el uso
de vacunas anti-herpéticas, aún dudosas e inefi-
cases el uso de la vacuna antivariólica fué reali-
zado en el pasado y fue abandonado por no ha-
ber pruebas de su eficacia y por el riesgo de
desmielinización.
Virostáticos: el Rivarin muchas veces ha
sido utilizado sin haberse observado mejoras en
el cuadro. Su acción inhibidora de la multiplica-
ción del virus no es específica.
Quimioterápicos: El Aciclovir como ya diji-
mos anteriormente, se ha mostrado como el
agente más eficiente en el combate contra el
VHS retardando su multiplicación.
En forma de comprimidos de 200 mg. deben
ser adminsitrados cinco veces al día con interva-
los ap~ximadamente de 4 horas durante 5 días.
La forma intravenosa también se encuénJra
disponible y puede ser utilizada en forma de
ampollas de 250 mg., aplicadas en una propor-
ción de 5 mg por kilo de peso cada 8 horas, en
algunos casos.
La utilización tópica o sistémica por via oral
o intravenosa depende de factores tales como la
severidad del cuadro clínico, por la función de
la patogenicidad del agente agresor (VHS), o
por la eventual disminución de la resistencia or-
gánica o inmunológica.
Dependiendo del caso se puede asociar
antibióticoterapia para impedir o combatir in-
fecciones secundarias.
La administración constante en nuestros pa-
cientes nos ha demostrado que actualmente el
Aciclovir es el producto de mejor resultado y
nos auxilia no solo distanciando los períodos de
aparición de las crisis como también haciendo
 Enfermedades Infecciosas
con que la duración de cada manifestación sea
reducida y menos dolorosa.
Recientemente hemos utilizado con mejores
resultados el Valaciclovir. Un comprimido de
500 mg dos veces al día durante cinco días. El
uso diario y prolongado de vitamina e en dosis
de hasta 4 gramos por día ha mostrado ser de
gran valor en 1018uese refiere principalmente a
brotes más suaves' y aumento de intervalo inter-
ciclos.A través del tiempo hemos notado que la
vitamima e de uso sistémico y por vía oral es un
excelente auxiliar en el tratamiento de las lesio-
nes bucales del herpes simples.
Zoster
Es causado por el virus de la varicela que
afecta los nervios periféricos, en principio, y se
manifiesta clínicamente como vesículas y ampo-
llas en la piel y en la mucosa, acompañando a
las terminaciones de los nervios faciales y trigé-
mino. Generalmente es afectado solamente de
un lado de la cara pudiendo alcanzar hasta la
piel de los párpados, región zigomática y pala-
dar duro y paladar blando del mismo lado.
Las vesículas y ampollas se rompen, dando
lugar a úlceras costrosas en la piel, y en la mu-
cosa mú~tiples úlceras unas cerca de las otras.
Vulgarmente se conoce como cobreiro o zona.
El período de incubación es de 7 a 14 días y
la sintomatología es más intensa y su curso clí-
nico es de mayor duración que la del herpes.
Ocurren manifestaciones sistémicas asocia-
das tales como: malestar, cefalea, fiebre, siempre
acompañadas por dolores intensos aún en la
fase pre-vesículo ampollar. La ocurrencia de
Zoster aumenta en pacientes más ancianos. Pue-
de surgir en pacientes con malas condiciones or-
gánicas, baja respuesta inmunológica o portado-
res de leucemias, linfomas, etc.
El tratamiento es el mismo que para el her-
pes, agregando muchas veces esteroides de uso
tópico o sistémico. (Figuras 11-54 hasta 11-60).
Es una enfermedad viral que puede ser ad-
quirida durante la infancia o en la vida intraute-
rina, pero las manifestaciones clínicas general-
mente ocurren en jóvenes o y en adultos jóve-
nes, de forma aguda y autolimitante. Es causada
por el Epstein-Barr Virus. Los seres humanos
están ciertamente inf~ctados después de cierta
edad, aproximadamente 20 a 30 años de edad.
Los adolescentes generalmente ya fueron ex-
.......
211
:////////,
puestos a este virus durante la edad escolar. Los
colegiales y universitarios principalmente son
los que desarrollan las manifestaciones clínicas,
siendo interesante observar el hecho de que el
factor edad es fundamental en la infección,
control y manifestaciones clínicas de esta enfer-
medad.
Los efectos del Epstein-Barr en los seres hu-
manos están también en función del patrón eco-
nómico y social del pueblo. Los africanos por
ejemplo a partir de. los 3 años tienen 95% de
contaminación. Las manifestaciones clínicas,
aún prácticamente no ocurren, sin embargo los
anticuerpo s para el EBV son positivos. En otros
países como los Estados Unidos de América pa-
rece que la seropositividad para el EBV ocurre
más tarde.
Etiopatogenía
Aún hoy no se puede afirmar que el agente
causal de la mononucleosis infecciosa sea directa-
mente el EBV, ya que aún no fueron ~onfirmados
los postulados del Koch para esta relación,
principalmente por el hecho de existir asociación
del EBV con tumores malignos en el hombre. La
mononucleosis infecciosa no se desarrolla en
animales cuando son inoculados con el EBV, a
pesar de provocar en alguno de ellos la muerte.
Aún son conocidos casos de desarrollo de la en-
fermedad en pacientes que recibieron transfusio-
nes de sangre de personas contaminadas.
El EBV está presente en gran parte de la po-
blación. Es fácil entender los motivos que lo lle-
van a difundirse y permanecer en la población
de la manera que lo hace, así como preveer que
deberá continuar infectando muchas personas
por mucho tiempo. El hecho principal es el di-
minuto número de óbitos que proporciona en
los niños que forman la población de mayor po-
tencial de contaminación. Esta población perma-
nece y continúa multiplicando el contagio a me-
dida que nuevos infectados pasan a formar par-
te de este grupo, engrosando la gran cantidad
de contaminadores. Aún por el motivo de la
mononucleosis infecciosa de causar la muerte y
ser muy agresiva, las personas mantienen grandes
cuidados en el sentido de evitar la contaminación.
Otro hecho que debe ser destacado en relación
con la existencia del organismo frente a la mo-
nonucleosis infecciosa es que así como otras in-
fecciones puede haber el contacto aún intrauterino
del virus con el organismo en la fase de madu-
rez inmunológica, acomodándose así el indivi-
duo a la convivencia con el EBV, entre otros. El
 "'1

212 Diagnóstico Bucal

'l"////// :

11-54 11-55

Figs. 11-54y 11-55: Zoster o Zona. Observe el recorrido de la lesión acompañando la inervación. Observe en la hemicara
izquierda las lesiones de la piel y del paladar duro.

11-56 11-57

~'
 Enfermedades Infecciosas 213
;///////,/;

11-58 11-59

Fig. 11-56 hasta 11.59 - Hemipalato acometido por Zoster.

11-60

Fig 11-60: Zoster oftálmico localizado en el párpado.

Aspectos Clínicos
individuo generalmente sobrevive desarrollan-
do una respuesta inmunológica, haciéndose re- Como vimos, la mononucleosis infecciosa
lativamente resistente. La incubación del virus afecta a niños y adultos jóvenes principalmente
en el organismo es de 4 a 7 semanas. Ocurre provocando como sintomatología general: fie-
después de la exposición del individuo sano con bre, linfoadenopatía generalizada y esplenome-
otro infectado, generalmente por la saliva la cual galia. Puede permanecer por meses en fase pro-
es rica en virus EBV. La contaminación se propi- drómica, quejándose el paciente de fatiga, ma-
cia a través del contacto próximo, como por lestar, rinitis y tos. Como sintomatología local,
ejemplo el habla, el estornudo, tos, por gotitas, los múltiples puntos enrojecidos, así como pe-
en fín. Ocurre también por el beso Kissing queñas úlceras que surgen en el paladar blando
Disease, o también por el uso común de vasos, de pequeñas dimensiones (2 mm) tomándolo
pitillos y botellas, Bottle Disease. La presencia por completo, provocan dolor, ardor y edema
del EBV en la saliva sugiere que este virus sea que envuelve el lugar y las tonsilas pala tinas,
producido en las células epiteliales de la bucofa- muchas veces puede provocar dificultad respi-
ringe, como el virus del herpes simples (VHS) ratoria. Muy raramente puede ocurrir parálisis
en las células epiteliales de la mucosa bucal. El facial y aumento de la glándula parótida.
EBV aún puede venir de glándulas salivales, Las lesiones en el paladar son efímeras, no
que es el lugar de producción del citomega- permaneciendo por un período mayor de 48
lovirus (de la familia del VHS). horas.
214
'l'/////,,'i;
Nos gustaría citar un hallazgo clínico contro-
versia!, donde el paciente refiere síntomas no
específicos y se observan los siguientes: fatiga
crónica, fiebre, mialgia, cefalea, artralgia, pares-
tesia, depresión y alteraciones cognitivas. Estos
pacientes tienen elevada concentración de anti-
cuerpos para el EBV, pero estos hallazgos aisla-
damente son insuficientes para concluir definiti-
vamente la relación causa-efecto.
Exámenes Complementarios
Se basan fundamentalmente en la historia
clínica y en la reacción de Paul-Bunnel y el
hemograma, mostrando un aumento significa-
tivo de glóbulos blancos, principalmente linfo-
cito s, los cuales pueden presentarse atípicos. Se
pueden utilizar otros test, una vez que la reac-
ción de Paul-Bunnel puede ser falso positiva,
principalmente en niños con edades inferiores
a los 4 años. En estos casos cuando aún existe
la sospecha de infección por EBV se debe solici-
tar la reacción de inmunoflourescencia indi-
recta para detectar anticuerpos específicos para
EBV.
Pronóstico
De manera general el pronóstico de la mo-
nonucleosis infecciosa es bueno, principalmente
cuando el paciente presenta buen estado gene-
ral y resistencia inmunólógica. La sin toma tolo-
gía clínica desaparece en corto plazo de tiempo
en la mayoría de los casos. Todavía el EBV está
presente en ciertos tipos de tumores como el'
linfoma de Burkitt. Es difícil comprobar si el
EBV es simplente un visitante o realmente es el
agente etiológico de este tipo de patología onco-
lógica.
La literatura es rica en casos demostrativos
de autores que creen tener el tumor o mejor,
el EBV la potencialidad de proporcionar la apa-
rición de lesión maligna. En el caso dellinfoma
de Burkitt o linfoma africano parece ser una
forma más grave de mononucleosis infecciosa,
que ocurre en regiones subdesarrolladas, donde
los recursos de manutención de salud de la po-
blación son precarios y las defensas orgánicas e
inmunológicas de los habitantes, de alguna for-
ma, están deprimidas.
Tanto en Kampala, Uganda, en África como
en Brasil, en el Nordeste las incidencias de mo-
nonucleosis infecciosa y del linfoma de Burkitt
es muy grande. Como vemos más adelante el
EBV tendría un vector que es el mosquito flebó-
Diagnóstico Bucal
tomo, el cual lo transporta ensus intestinos y lo
inyecta a un futuro portador. El linfoma de
Burkitt es una enfermedad maligna que se de-
sarrolla a partir del tejido linfático y evoluciona
de manera muy rápida acometiendo general-
mente la mandíbula y la maxila en los cuatro
cuadrantes de la boca y en los órganos dobles de
manera general como por ejemplo los riñones,
los testículos, etc. No así los pulmones los cuales
quedan libres de esta enfermedad. Es letal en
pocos meses.
Tratamiento
La mononucleosis infecciosa normalmente
desaparece entre 4 a 6 semanas. Sin embargo se
utilizan antipiréticos, antiinflamatorios y anal-
gésicos para minimizar la sintomatología. En
otras palabras, como la gran mayoría de las en-
fermedades virales, el tratamiento es sintomáti-
co y de soporte. El uso de esteroides y de anti-
bióticos debe ser realizado de acuerdo a cada
caso en particular auxiliando el combate de las
señales flogísticas y como prevención de infec-
ciones bacterianas que pueden ocurrir respecti-
vamente.
El Síndrome de la Inmuno Deficiencia Ad-
quirida en realidad no es una enfermedad, es
un estado de deficiencia inmunológica provo-
cado por un virus que lleva el individuo porta-
dor de este síndrome a desarrollar infecciones y
tumores que fatalm€nte lo llevarán a la muerte.
Se manifiesta especialmente en una población
restringida, cuyos componentes tienen en
común un comportamiento de riesgo hacia la
exposición al virus. Esta exposición facilita la
transmisión cuando ocurre la posibilidad del vi-
rus, infectando la célula, y conjuntamente con
ésta se inocularon una úlcera, por ejemplo, de
otro individuo.
Cualquier asociación de hoy día de cómo
esto puede ocurrir es válida, recordándose que
siem p re el virus debe estar contenido en una
~,
célula y ésta debe tener la posibilidad de pene-
trar en la corriente circulatoria del otro. De esta
manera, cualquier actividad sexual, social, pro-
fesional, etc; que pueda transmitir el virus en las
condiciones manifestadas anteriormente, es una
actividad de riesgo y los que en ella participan
son pacientes de comportamiento de riesgo.
Enfermedades Infecciosas
El odontólogo es un profesional que por su
tipo de actividad está constantemente expuesto
no solo al virus de SIDA como también a varios
otros con grados diferentes de patogenicidad.
Por lo tanto, es fundamental que el odontólogo
conozca bien los detalles de esta infección para
protegerse a sí mismo, a sus pacientes y a su
familia.
Etiología
Es causada por el HIV (Virus de la Inmuno
deficiencia Humana), el cual penetra en la co-
rriente circulatoria infectando al linfocito T4y el
espermatozoide, contenidos respectivamente en
la sangre y en el esperma. La transmisión a tra-
vés por otros fluidos del cuerpo es rara (sudor,
lágrimas, leche materna, etc.). La saliva, en lo
que se refiere directamente, parece no ser un
buen vehículo conductor del virus. Aún estando
presente éste es inactiva do en la saliva así como
en otras secreciones del cuerpo.
El modo de transmisión más frecuente es el
de relación sexual anal entre homosexuales
masculinos, donde existen úlceras y fisuras, ha-
ciendo que el virus presente en el esperma
penetre en estas úlceras de manera que llega
hasta la circulación sanguínea de un individuo
con baja resistencia y que tiene contacto con
este virus todos los días generalmente varias
veces en un mismo día.
Otro factor de contaminación es el uso de je-
ringas por lo toxicómanos. No se puede sin em-
bargo dejar los cuidados de rutina contra las
contaminaciones, a pesar de que la frecuencia de
la ocurrencia del SIDA en el consultorio odonto-
lógico ya sea del odontólogo al paciente y vice-
versa es mínima o casi nula, ya que además de
los cuidados en la rutina sobre asepsia y esterili-
zación que son seguros, el HIV es extremada-
mente labil y poco resistente a los procedimien-
tos antisépticos de rutina además de estar en
número no muy elevado.
Exámenes Complementarios
El examen casi de rutina que se realiza es el
ELISA (Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay), el
cual no es totalmente seguro, pero que puede
mostrar si el individuo tuvo contacto con el HIV
produciendo anticuerpos. El examen que verifi-
ca la proporción de linfocito s T/Ts muestra que
la cantidad de linfocitos T4ausentes que even-
tualmente pueden haber sido destruidos por el
HIV. El examen más confiable sin embargo es el
215
í'///////-
Westem Blot, que pesquisa e identifica los anti-
cuerpos provocados por el HIV de una manera
más segura. Es fundamental la asociación de los
exámenes complementarios con los hallazgos
clínicos para poder llegar a un diagnóstico pre-
ciso.
Características Clínicas
Sugestivas pero no ~specíficas
Generales: Fiebre, linfoadenopatía, princi-
palmente cervical, diarrea, sudoresis nocturna,
debilidad, adelgazamiento rápido, inapetencia,
entre otros.
Bucales: herpes labial, Candidíasis, leucopla-
sia y sífilis específicas.
Específicas
Infecciones: Neumonía por Pneumocistes
Carinii
Tumores: Sarcoma de Kaposi.
Las manifestaciones bucales se inician gene-
ralmente con la aparición de la Candidíasis en
función de la caida de la resistencia y del uso
abusivo de la antibióticoterapia automedicada
para combatir infecciones crónicas y remitentes
como la sífilis. Es interesante observar la Candi-
díasis en el borde lateral de la lengua o del pala-
dar duro.
La leucoplasia es otra lesión que surge en la
mucosa bucal de pacientes portadores de SIDA
y también con frecuencia mayor en el borde la-
teral de la lengua. En principio no existe un
agente etiológico definido. Muchas veces el pa-
ciente niega el tabagismo o el alcoholismo. Pare-
ce que en estos casos la leucoplasia tiene un fon-
do viral y estaría de alguna manera asociada
con el EBV. Pueden surgir herpes, sífilis bucal
entre otras.
Una de las lesiones determinantes de la fase
letal de este síndrome es el sarcoma de Kaposi,
que se desarrolla en cualquier área de la mucosa
bucal y esta representado clínicamente por man-
chas, cuando ocurre en el paladar y por nódulos
enrojecidos en otras regiones de la boca. Estos
nódulos son ricamente vascularizados, tienen
un acometimiento múltiple de tamaños variados
y sangran al simple toque o espontáneamente.
Cuando alcanzan grandes dimensiones es
común el desarrollo de necrosis total o parcial
(Figura 11-61 hasta 11-71).
 216 Diagnóstico Bucal
'l"///////.

Pronóstico
Malo; Lleva al individuo
muerte.
Tratamiento
No existe terapia específica.
es controlar las lesiones.
Enfermedades causadas por
Protozoarios
fatalmente hacia la
Leishmaniasis
Vamos a destacar la Leishmaniasis, que es
una enfermedad infecciosa causada por el proto-
Lo que se hace
zoario común en la América Central y del Sur,
excepto en Chile y en el Uruguay. En Brasil ocur-
re principalmente en el Amazonas, Sao Paulo y
Paraná, así como en la Región Central del país.
En Sao Paulo, región prevalente, la ciudad que
más mostró casos de leishmaniasis fue Bauru.

11-61 11.62

a,

Figs.11-61 hasta 11-62: Manchas correspondientes al Sarcoma de Kaposi en pacientes portadores de SIDA. La
Figura 11-62 muestraun paciente en tratamiento odontológico. En principio la lesión negra fue confundida con pigmentación
melánica fisiológica.
11 -63 11.64

....

11.65
..
'1
.~
j
Figs. 11-63 a 11-65 - Sarcoma de Kaposi en paciente
portador de SIDA bajo la forma de nódulos eritematoso.
 Enfermedades Infecciosas 217
/'///////,:

11.66 .:- ""

11-67
,'" ~

11.68~ Ii<,'¡
I i

~.

Figs.11-66 hasta 11-68: Sarcoma de Kaposi en

paciente portador de SIDA bajo la forma de nódulos
eritematoso.

11.69 11-70

@'

(.
~,

Figs.11-69 y 11-70: Caso de Sarcomade Kaposi

confundido con una pericoronaritis del tercer molar inferior
derecho.
218
'l'//////%
Etiología
Es causada par la leishmania brasiliensis, la
cual parasita el tubo digestivo del mosquito fle-
bótomo que es el vector, cuyo reservario natural
es el perro. La invasión del organismo humano
se da por la inoculación directa del parásito en
la forma de lettonona en las partes descubiertas
de la piel, par la picada del flebótomo. Después
de 1 a 3 meses de incubación el microrganismo
se activa bajo la forma de leishmania en el teji-
do conjuntivo.
Aspectos Clínicos
Es una lesión mucocutánea, que compromete
la piel y la mucosa de la región peribucal, prin-
cipalmente la nariz. Se presenta bajo la forma de
úlcera de fondo papulomatoso, generalmente lo-
calizada en el paladar duro. Es frecuente el com-
promiso de la mucosa nasal, evolucionando has-
ta la destrucción del septo nasal, haciendo con
que la nariz se incline hacia la dirección del la-
bio. Puede aparecer también en los brazos, pier-
nas y en otras regiones expuestas.
Aparte del paladar que presenta lesiones úlce-
ropapulomatosas, es común encontrar el compro-
miso de los labios, donde el aspecto clínico pasa a
ser ligeras áreas blancas y ulceradas o ulcerocos-
trosas, hasta áreas de gran destrucción de tejidos.
Las lesiones en general surgen de las áreas de ino-
Diagnóstico Bucal
Fig.11-71: Muestra al mismo paciente un mes después, sin
tratamiento. El paciente era portador de Sarcoma de
Kaposi.
culación. Las lesiones bucales aparecen en fases
tardías, después de algunos meses O inclusive
años de instalación de la enfermedad en la piel.
Como la mucosa bucal no es área de exposición
directa para la picada del flebótomo, parece que la
vía de transmisión de la enfermedad hacia la boca
sería la hematogénica (Figuras 11-72hasta 11-76).
Métodos de Diagnóstico
En primer lugar se debe realizar intradermo
reacción de Montenegro, la que consiste en la
inyección intradérmica de 0,5 a 1 cm2 de solu-
ción diluida, conteniendo el microrganismo en
la farma no patogénica (leptomona). En el lugar
de la inoculación deberá surgir un eritema alre-
dedor de la inyección mayor de 5mm en caso de
que sea positiva. Normalmente la reacción de
Montenegro es suficiente para el diagnóstico.
Puede ocurrir también que aún estando infecta-
do no haya respuesta para determinados indivi-
duos ósea, el test fué negativo falsamente nega-
tivo. Esto puede ocurrir en pacientes inmunode-
primidos y con Leishmaniasis en fases crónicas
de la enfermedad.
Tratam iento
Los infectólogos usan en principios la N-me-
til-glukamina. En los casos resistentes a esta te-
rapéutica se utiliza la Anfotericina B.
 Enfermedades Infecciosas 219
~//////h

11-72 '''11''''"
r .. ,<,
~~
11-73

11.74 11-75

./
Figs. 11-72 hasta 11-75: Manifestación bucal de leishmaniasis. Observe los úlceras acompañados de tejido de
granulación.

Fig. 11-76: Destrucción de tejido de la nariz producido por

lo Leishmaniasis.

Pronóstico

Dependiendo de los daños anatómicosy fun-

cionales, puede esperarse la remisión de las le-
siones, pero no la cura completa. Hemos visto
casos de reactivación de las lesiones años
después. Uno de estos tuvo su exacerbación 50
años después de haberse curado.

220
'l'/ //////.
Lectura Complementaria
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~/////.ó.
13-63
~
13-65
Figs. 13-63 hasta 13-66 - Quistes radicular residual.
El tratamiento es quirúrgico a través de apertu-
ra de ventana ósea, para exposición de la cavidad
ósea, con el fin de remover eventuales coagulos
sanguíneos, los cuales pueden estar organizados y
ricos en osteoclastos, evitando de esta manera el
crecimiento expansivo de la lesión. Muchas veces
la cavidad ósea se encuentra completamente vacía.
En cuanto al pronóstico es bueno, siendo el
hueso mandibular completamente reparado en
un plazo de pocos meses. Las recidivas son ra-
ras o inexistentes. (Figuras 13-74 hasta 13-75).
Diagnóstico Bucal
13-64
v 13-66
b) LESIÓN TRAUMÁTICA DEL HUESO CON
COMPONENTE VASCULAR
Se asemeja a la lesión traumática del hue-
so, sin proliferación vascular descrita an-
teriormente, con la diferencia de que en
esta ocurre proliferación vascular a partir
de la organización del coágulo sanguíneo.
De esta manera, el contenido de la cavi-
dad esta compuesto por vasos neoforma-
dos. Es también conocida como" quiste
hemorrágico" .
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
13-67
13.69
El tratamiento es quirúrgico, mediante el cu-
retaje de la lesión, recordando que el sangramien-
to post-operatorio es importante y la hemostasis
se realiza cuando toda la lesión sea removida.
c) CAVIDAD IDEOPÁTICA DE SIAFNE ("QUISTE DE
SI AFNE") o defecto óseo de Stafne- a pe-
sar de su aspecto radiológico similar a un
quiste, no representa verdaderamente un
quiste, también denominada como" quiste
óseo estático". Se presenta como una ima-
gen radiolúcida regular, uniforme, bien
delimitada, unilocular, en la región de
transición entre el cuerpo y el ángulo de la
mandíbula, nunca mayor de 20 mm de
diámetros, inferior al canal mandibular.
Es un hallazgo radiológico, el cual no manifies-
ta sintomatología alguna, y no tiene incidencia
diferente en lo que se refiere al sexo, etnia o gru-
277
/'///////
13-68
Figs. 13-67 hasta 13-69 - Aspecto tomográfico de un
quiste residual en la base del cuerpo de la mandíbula
mostrando los diferentes planos que deben ser observados
para delimitar el contorno de la lesión a través de la
tomografia tridimensional;
po etáreo. No muestra alteración dimensional a
través del tiempo, mediante controles radiográfi-
cos.. Al examen radiológico con contraste (cintilo-
grafía de la glándula submandibular) presenta
tejido glandular superpuesto a este defecto óseo.
No requiere tratamiento. Se recomienda con-
trol radiográfico periódico, así como examen clí-
nico frecuente para descartar la posibilidad de
otras lesiones.
Es oportuno citar que en esta región, cara lin-
gual de la mandíbula, ocurre con cierta frecuen-
cia la aparición de rarefacción ósea con menor
grado de radiolucidez de mayores dimensiones,
muchas veces envolviendo toda la cara lingual
del cuerpo de la mandíbula, el cual corresponde
al posicionamiento de la glándula submandibu-
lar, comprimiendo la tabla ósea. Este detalle
anatómico es conocido como fovea de la glándu-
la submandibular.
 278 Diagnóstico Bucal
'l'/////.O-

13-70 13-71

l
13-72 13-73

Figs. 13-70 hasta 13-73 - Muestro lo expansion óseo por vestibular. No hoy ruptura de lo membrana óseo adelgazado por
el quiste. Lo técnico usado fue lo de lo radiografío oclusal, de gran valor para complementar los planos de los radiografías
panorámicos y periapicales.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
13.74
Introducción
Son neoplasias, generalmente benignas, que
se inician a partir de tejido odontogénico. En
este capítulo enfocaremos principalmente los tu-
mores odontogénicos mas comunes, así como
comentar ciertos aspectos clínicos de interés en
el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Antes,
sin embargo, es oportuno recordar algunos as-
pectos de la odontogénesis:
A los 16 días de vida intrauterina se puede
evidenciar tres capas embrionarias: ectodermo,
mesodermo y endodermo. A partir de la dife-
renciación de las capas embrionarias es que van
a surgir los diferentes órganos.
En la séptima semana de vida intrauterina
el epitelio del estomodio (futura boca) emite una
prolongación sobre las saliencias que consti-
tuirán los futuros procesos alveolares denomi-
nados lámina dental.
En el tercer mes de vida intrauterina, a par-
tir del borde libre de cada lámina dental, empie-
zan a desarrollarse diez brotes epiteliales, que
279
;////////,
13-75
Figs. 13-74 Y 13-75 - Lesióntraumática del hueso"quiste
traumático". Observe que no hay linea ósea radiopaca
alrededor de la lesión.
constituirán los órganos de esmalte (cada uno
de ellos). Cada órgano del esmalte adquiere la
configuración de una campánula, que retiene en
su porte mas concava cierta porción de mesen-
quima.
En el quinto mes de vida intrauterina las
láminas dentarias entran en disgregación y reab-
sorción, así como la vaina de Hertwig, dejando
restos. Al mesmo tiempo el tejido conjuntiva cir-
cundante se condensa para formar el saco den-
tario, que a su vez va a constituir los tejidos de
sus tentación.
En la face de botón, el índice mitótico es muy
elevado. Cuando el mesenquima presiona el bo-
tón el indice mitótico cae iniciándose la diferen-
ciación celular. La proliferación y la diferencia-
ción celular de la papila dental se inicia a partir
de las células achatadas del epitelio externo.
El epitelio de la cavidad bucal embrionaria
esta dotado de múltiple potencialidad tisular, ya
que a partir de ella se formará el revestimiento
mucoso de la boca, las glándulas allí existentes,
los gérmenes dentarios, el parenquima de las
glándulas salivales, la glándula tiroides y la bol-
sa faringea. Las células epiteliales embrionarias
280
'l'/////h:
contenidas en el interior del tejido óseo, conser-
van en estado de latencia toda su potencialidad
tisular. Estas celulas, no se sabe la causa, pue-
den retornar a la actividad prolifera tiva, read-
quiriendo todo el vigor de su vida embrionaria,
pudiendo de esta manera propiciar la aparición
de un tumor.
Por las razonas expuestas, la embriología ex-
plica el desarrollo en el interior de los huesos
maxilares de un tumor formado por células que
no son propias de la región. Como ejemplo, po-
demos citar el carcinoma intra-óseo y todos los
tumores odontogénicos con raras excepciones.
No se puede despreciar sin embargo la posibili-
dad de que la célula epitelial pluripotencial se
desarrolle a partir de un carácter genético domi-
nante, formando un determinado tejido y que
conserve en si, bajo la forma de caracteres rece-
sivos, la capacidad de generar otros tejidos ante-
riormente mencionados.
Factores desconocidos pueden hacer con
que un carácter, hasta entonces recesivo, se
haga dominante y así mudar el curso de dife-
renciación de aquella determinada célula.
Como ejemplo podemos citar a las células epi-
teliales del órgano del esmalte, que conservan
bajo forma reces iv a la capacidad de reprodu-
cir tejido epitelial estratificado. Si un día ese
carácter se hace dominante, podrá aparecer un
carcinoma en el interior de los huesos maxi-
lares.
Ameloblastoma
Es un tumor odontogénico benigno de ori-
gen epitelial que se manifiesta generalmente en
la mandíbula en la región de molares. Desarro-
llase inicialmente de manera asintomática. Es de
crecimiento lento y progresivo, a partir de la in-
fancia o de la adolescencia, evolucionando, clíni-
camente imperceptible hasta alcanzar dimensio-
nes que puedan provocar expansion de la cortical
ósea y consecuente abombamiento, provocando
asimetría facial, sin otra sintomatología, con hasta
cinco años de evolución.
Su comportamiento clínico es agresivo.
Se origina probablemente de remanentes em-
brionarios del epitelio reducido del órgano del
esmalte, de los restos epiteliales de Malassez o
también de la pared de quistes, especialmente el
dentígero, lo que obliga al cirujano, después de
la remoción de un quiste, solicitar al patólogo
examen de toda la pieza operatoria.
Fué propuesto que el ameloblastoma sería
originario de celulas basales o también que pu-
Diagnóstico Bucal
diera representar un "carcinoma basocelular in-
tra-óseo", por el comportamiento semejante: lar-
ga evolución, metástasis poco provables y local-
mente agresivos, lo que apenas quedó como una
sugestión, pues entre otros factores que no justi-
ficaron la hipótesis, pesó mucho el hecho del
carcinoma basocelular ser radiosensible al con-
trario del ameloblastoma.
En fin, para una determinada lesión ser clasi-
ficada como tumor maligno es fundamental que
observe dos aspectos: poder de invasión y poder
de metástasis. El pr~mero puede ser observado a
través de su aspecto clínico y radiográfico toda-
vía histológicamente no tiene potencial inducti-
vo sobre el estroma y aún, en el ameloblastoma
hay penetración de las estructuras de manera
casi ordenada al contrario de las neoplasia s
malignas, donde las células malignas se des-
garran del cuerpo principal de la lesión y se
infiltran en los tejidos circunvecinos, formando
grupos aislados. Las células tumorales malig-
nas pierden calcio y magnesio, facilitando el
desgarramiento, lo que a nuestro entender, aún
no fué demostrado para los ameloblastomas.
En cuanto al segundo es importante observar lo
siguiente.
Histológicamente presenta neoplasia epite-
lial benigna, cuyas células más superficiales
recuerdan pre-ameloblastos por la ausencia
del proceso de TOMES y por la menor dimen-
sión (más cortas) que el ameloblasto al micros-
copio electronico, dispuestos en cordones o en
islotes epiteliales. Las células que se encuen-
tran hacia el interior de los islotes se asemejan
al retículo estrellado del órgano del esmalte,
con capacidad infiltrativa y sin potencial in-
ductivo sobre el estroma. Es característica
histoloógica de esta lesión la proyección de
estos cordones o islotes, casi ordenadamente,
reposando sobre el tejido óseo, lo que even-
tualmente puede considerarse como que allí se
encuentra alojado, sin invadirlo a través del
periostio, cortex o de la médula.
El estroma está constituido por tejido conjun-
tivo, rico en colágeno, generalmente poco irriga-
do.
Dependiendo del patrón. histológico de dis-
tribuición de las células del epitelio tumoral el
ameloblastoma puede ser clasificado en: folicu-
lar, plexiforme, acantomatoso, basoloide y cé-
lulas granulares.
Esta sub clasificación aún en la mayoría de
los casos no se justifica por representar poco sig-
nificado clínico de manera que se simplifica cla-
sificando al ameloblastoma en dos tipos:
Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
. Folicular: (quístico, uniquístico o mural)
el desarrollo del tumor ocurre superpues-
to a la pared ósea con aspecto quístico, ge-
neralmente unilocular con contenido lí-
. quido en la cavidad formada.
Plexiforme: (quístico, multiquístico o lu-
minar) en este tipo de tumor el crecimien-
to se realiza hacia la luz del lumen de la
lesión en sentido centrípeto, formando
una masa tumor al de contenido sólido,
más agresiva, reabsorviendo al hueso de
manera multilocular.
Puede también ocurrir una forma extraósea
(periferica) de rara ocurrencia y que puede sur-
gir a partir de remanentes de la lámina dental.
Este es el tumor mas controversial entre los
disturbios odontogénicos, principalmente en
cuanto a su origen, tratamiento y a su comporta-
miento clínico. Es motivo de discusión entre los
clínicos y cirujanos que que tratan tumores bu-
cales, su carácter de benignidad o de maligni-
dad.
Se encuentran descritos en la literatura algu-
nos casos de metástasis. Según los autores que
describen la localización de esta neoplasia
odontogeénica en otros órganos, se hace
referencia a la presencia de este tumor en los
pulmones, tibia y en el cerebro.
Los que refieren al pulmón como are a de
metástasis del ameloblastoma, intentan justifi-
cada citando a la aspiración de células de este,
las cuales son "aspiradas"y se fijan de alguna
forma en la estructura pulmonar. Cualquiera
que sea, es difícil imaginar de que forma esto
puede ocurrir.
Si consideramos que el hecho de que el carci-
noma espidermoide es más frecuente en la boca
que el ameloblastoma, ocurre generalmente en
la mucosa, es ulcerado de manera general y es
portador de células con baja inter-adesividad
(hay disminución sensible de calcio y de magne-
sio en el complejo), responsables por el manteni-
miento de esta unión intercelular, se puede ob-
servar que ni por eso ocurre metástasis en el
pulmón en pacientes portadores de carcinoma
espidermoide de boca es significativa.
Otro hecho que se debe destacar en relación
con la metástasis del ameloblastoma es que este
tumor es denominado, por algunos, como ada-
mantinoma, que tiene cierta similitud con el
ameloblastoma, bajo el prisma clínico y
microscópico. A pesar de todo, parece tratarse
de tumor diferente, originario de tejido conjun-
tivo. Las células del adamantinoma están
281
í"///////-
dispuestas de tal manera que recubren muchos
espacios de tipo sinovial, pareciendo más un
sinuvioma que un ameloblastoma.
Lo que podemos concluir es que el amelo-
blastoma parece ser un tumor benigno y que las
eventuales metástasis a la que algunos autores
se refieren, realmente se derivan de otro tumor
que no es el ameloblastoma.
El comportamiento del ameloblastoma, aún,
es bastante agresivo, principalmente cuando
ocurre recidiva. Así mismo, es poco referido el
hecho de que un ameloblastoma provoque la
muerte de algún paciente. En cuanto la agresivi-
dad de ese tumor, se debe destacar que puede
ser explicada ya que las células que lo compo-
nen, dispuestas en islotes o en cordones epitelia-
les, principalmente las más periféricas , recuer-
dan a los pre-ameloblasmas, ausencia del proce-
so de Tomes y menor altura que el ameloblasto,
lo que determina una mayor potencialidad re-
productora, una vez que la célula es más joven.
A parte de este hecho, debemos destacar que los
cordones formados por estas células penetran en
el hueso, muchas veces hasta alcanzar el área
medular, lo que lo hace más agresivo cuando es
cureteado, ya que sobran restos de cordones in-
tra óseos con toda la potencialidad de multipli-
cación.
Aspectos Clínicos
Clínicamente se manifiesta como una lesión
intra-ósea, osteolítica de crecimiento lento y
progresiva, provocando aumento consistente a
la palpación, generalmente con expansión de la
cortical ósea. Puede, eventualmente, en caso de
grandes dimensiones, presentar aspecto exofís-
tico, a veces exuberante, en los casos donde hay
ruptura de la cortical ósea, exteriorizándose ha-
cia la cavidad bucal.
Los primeros signos clínicos generalmente
aparecen a partir de la tercera década de vida,
sin preferencia por sexo, en la mandíbula, región
de terceros molares inferiores, en la gran mayoría
de los casos en la forma plexiforme. La forma
folicular o quística ocurre en una proporción de
aproximadamente 10 a 15% en relación con el
plexiforme.
Pueden provocar desplazamiento y movili-
dad dental.
El ameloblastoma periferico o extra-óseo
ocurre aproximadamente en el 1% de los casos,
por lo que es una variante poco frecuente. Aún
cuando presenta el mismo aspecto histológico
que la forma intra-ósea, se diferencia en función
282
'l'///////.
del comportamiento clínico. De crecimiento len-
to y generalmente autolimitado, se presenta en
forma de noódulo globular, sésil, submucoso,
generalmente en la maxila, de consistencia
firme, siendo lisa la superficie que lo recubre.
Exámenes Complementarios
El examen radio gráfico para las lesiones con
sospecha de ameloblastoma tiene importancia
fundamental en el diagnóstico, en la clasificación
y en la orientación terapéutica de este tipo de
tumor odontogénico.
El ameloblastoma folicular muestra la lesión
radio lúcida circular, regular y uniforme en la
región del ángulo y de la rama de la mandíbu-
la, algunas veces involucrando la corona del
tercer molar inferior, pudiendo simular radio-
gráficamente un quiste dentígero o un quera-
toquiste.
El ameloblastoma plexiforme exhibe la ima-
gen multilocular, presentando septos óseos en-
tre las cavidades, las cuales pueden tener di-
mensiones diminutas (multimicroquistes) o
mayores (multimacroquistes), lo que da a la lesión
un aspecto de panel de miel o burbujas de jabón,
respectivamente.
Es importante que, además de la punción, se
proceda con la biopsia para orientar el trata-
miento que será, sin duda, muy diferente en el
caso de un quiste residual. Se realiza la biopsia
por incisión del tejido blando que recubre el
hueso. A continuación, se desplaza el periósteo
y, una vez expuesto, se remueve el hueso sano,
si hubiera, y se retira un fragmento de la porción
ósea más interna. Se debe tener cuidado para
que éste corresponda exactamente al tejido alte-
rado y no al tejido normal adyacente, que puede
inducir elpatólogo a un error.
Muchas veces la biopsia incisional tampoco
es un examen definitivo para el diagnóstico de
un ameloblastoma, ya que puede, por ejemplo,
haber transformación ameloblástica de un quiste
dentígero, en una determinada are a y diferente
a la seleccionada en otra área.
Se obtiene el diagnóstico final del ameloblas-
toma a través del examen anatomopatológico de
la pieza quirúrgica removida, cuyos márgenes
deben ser cuidadosamente observados para co-
nocer histológicamente la extensión de la lesión
en el sentido del eventual comprometimiento
tumoral.
Como existe la posibilidad del ameloblasto-
ma desarrollarse a partir de la pared quística, es
importante en los casos de remoción total de la
Diagnóstico Bucal
lesión con sospecha clínica y radiográfica de
quiste, principalmente dentígero, solicitar al pa-
tólogo que utilice todo el bloque de parafina,
haciendo múltiples cortes, en la búsqueda de
eventuales células ameloblásticas.
Histológicamente, son muchos los patrones
de distribución de las células del epitelio tumo-
ral. Podemos observar los patrones plexiforme,
acantomatoso, basaloide, folicular y de células
granulosas. Aúnque existan diferencias morfoló-
gicas en estos patrones de distribución celular,
la variante plexiforme, que está asociada al ame-
loblastoma multilocular es la forma más agresi-
va donde el crecimiento tumor al se dirige hacia
el lumen del tumor, tornándose así una masa
sólida.
Esta forma de ameloblastoma también se de-
nomina LUMINAL. La forma MURAL es aque-
lla que permanece restringida a la pared de la
cavidad donde el epitelio tumoral se desarrolla
sin proyección hacia la luz del tumor.
Tratamiento
El tratamiento del ameloblastoma es eminen-
temente quirúrgico radical a través de resección
con margen de seguridad de un mínimo de 0,5 a
1,0 centímetro alrededor del límite radiográfico,
una vez que las recidivas son agresivas. Es opor-
tuno que también se recojan los fragmentos del
lecho óseo que restó después de la remoción de
la lesión, y que se encaminen para el examen
anatomopatológico.
En la planificación del tratamiento, es impor-
tante que se evalúe la extensión de la lesión, lo-
calización, límites anatómicos, tipo histológico
del ameloblastoma, así como estado general del
paciente, edad y estética entre otros.
En función de los factores arriba citados,
de alguna forma sin condiciones de sufrir tra-
tamiento quirúrgico de gran porte o la aneste-
sia general, portadores de ameloblastoma mu-
ral y unilocular, hemos realizado la técnica
quirúrgica de marsupialización en la esperan-
za de, al aliviar la presión interna, hacer con
que haya ganancia de tejido óseo por la neo-
formación sin compresión. Cuando hay la su-
ficiente formación de hueso, disminuyendo la
luz de la lesión, se puede intervenir con me-
nor mutilación realizando resección con mar-
gen de seguridad sin comprometer grandes
dimensiones.
Por remover sólo una diminuta porción de la
lesión, la técnica de marsupialización es menos
traumática y realizada en área visible, siendo

Semiologia y Alceraciones de los Huesos Maxilares
facilitado el control de una eventual exacerba-
ción turnoral.
Es importante recordar que la marsupializa-
ción no dificulta el tratamiento quirúrgico radi-
ca( en cual podrá realizarse a cualquier momento
en caso de fracaso.
El curetaje está completamente contraindica-
do, aúnque está asociado con agentes químicos,
físicos térmicos o mecánicos para el tratamiento
de la pared ósea residual donde permanecen cé-
lulas sepultadas permeando la superficie ósea en
la forma de cordones o islotas, las cuales son po-
tencialmente generadoras de recidivas muy fre-
cuentes en este tipo de tratamiento.
Pronóstico
Por lo expuesto, se puede concluir que el
pronóstico es bueno siempre y cuando el trata-
miento sea realizado dentro de los patrones des-
critos. Se debe recordar también que los casos
avanzados pueden resultar en cirugías muy mu-
tiladoras con grandes pérdidas anatomofuncio-
nales. Las recidiva s son también más agresivas
que las lesiones primarias y su frecuencia está
condicionada al tratamiento utilizado.
A pesar del ameloblastoma ser un tumor be-
nigno, ~odavía no está muy bien definida la po-
sibilidad de metástasis, de forma que es un tu-
mor que merece acompañamiento cuidadoso,
sea cual sea el caso o tratamiento (Figuras 13-76
a 13-98).
Tumor Odontogénico Adenomatoide
(Adenoameloblastoma): es un tumor benig-
no, originado del epitelio odontogénico con in-
ducción de formación de dentina tubular. Es
menos agresivo que el ameloblastoma. Posee as-
pecto histológico que recuerda conductos y áci-
nos por la disposición de las células. Al contra-
rio del ameloblastoma, el tumor ameloblástico
adenomatoide ocurre con mayor predominio en
la maxila y afecta más el sexo femenino, en
adultos jóvenes raramente con más de 30 años
de edad. No se sabe si el TOA representa un
turnor verdadero, pues es de histogénesis inse-
gura, pero es una entidad histopatológica bien
definida, compuesto de células epiteliales fusi-
formes poliédricas y dispuestas de forma de es-
piral o de cordones. Tal configuración se aseme-
ja a los conductos. El mecanismo de formación de
estas estructuras tubulares todavía no es muy cla-
ro. Estas estructuras entonces no son conductos
verdaderos y no existen elementos glandulares
\
283
;-'///////,
presentes en el tumor. Los focos de calcificación
interna han sido interpretados como formacio-
nes de esmalte en el medio de la masa sólida del
tejido blando. Pueden estar presentes en la masa
otros tejidos calcificados reconocidos histológi-
camente como dentinoide y cemento. Está en-
vuelto por gruesa cápsula fibrosa, lo que mues-
tra no ser invasivo. Generalmente, la queja es la
ausencia de un diente en la región del canino
superior, el cual debería haber erupcionado. Se
caracteriza por el aumento consistente a la pal-
pación, no compresible, emergiendo de la encía
adherida y de la mucosa gingival, bajo la forma
de nódulo sésil submucuso, cuya mucosa que
lo reviste se presenta íntegra, regular, lisa y
brillante con coloración normal semejante a la
de la mucosa que lo reviste. Es indoloro. En ge-
neral se detecta al examen radiográfico de ruti-
na, mostrando imagen radiolúcida, circular,
bien delimitada, muchas veces abarcando la co-
rona de un diente, recordando el quiste den tí-
gero. El TOA es encapsulado, benigno y sobre-
sale del hueso que lo aloja, lo que confiere faci-
lidad de enucleación quirúrgica. No se encuen-
tra en la literatura referencia de comportamiento
agresivo de este tumor y la recidiva después de
la enucleación es rara, si es que ocurre.
Tumor Odontogénico Escamoso
Es un tumor benigno de ocurrencia rara, lo-
calmente invasivo, que se origina probable-
mente de la transformación neoplásica de los
restos epiteliales de Malassez. Inicia su de-
sarrollo en el interior del ligamento periodon-
tal junto a la pared lateral de la raíz de un dien-
te erupcionado.
Descrito por primera vez en 1975 y hasta
1996 sólo 36 casos fueron descritos en la litera-
tura.
Inicialmente el tumor odontogénico escamo-
so fué considerado un ameloblastoma acanto-
matoso atípico o incluso un carcinoma de célu-
las escamosas.
Histológicamente presenta islas epiteliales
donde ocasionalmente se observan focos de de-
generación quística central. Estas islas del epite-
lio escamoso se presentan de formas variadas, al
microscopio electrónico, asociada a un estroma de
tejido conjuntivo fibroso. Las células periféricas de
las islas epiteliales no muestran la polarización
característica de las islas vistas en el ameloblasto-
ma. Las células epiteliales de las islas del TOE
presentan vacuolización y formación de micro-
quistes, así como queratinización. También pue-
 284 Diagnóstico Bucal
'l'//////./:

13-76 13.77

13-78

13-79

13-80

Figs. 13-76 hasta 13-80 - Ameloblastoma unilocular en

locales y edades diferentes. Si observamosla separación de
los dientesinvolucrados podemosevaluar la larga evolución
del proceso (Fig 13-80).
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 285
r' /'///////-

13-81 13-82

13-83

Figs. 13-81 hasta 13-83 -Ameloblastoma de grandes dimensiones con aspecto multilocular característico.

13-84 13-85

13-86

Figs. 13-84 hasta 13-86 - Ameloblastoma. En la Fig.

13-84, el aspecto de cuando el paciente sintió un aumento
en la mandíbula sin otra sintomatología. Observe que fué
realizada una restauración provisional, ya que el diagnóstico
inicial fue de comprometimiento pulpar (no había caries). Se
realizó el curetaje. En la Fig.113-85, seis meses después
(aparente cura). En la Fig. 13-86, exacerbación violenta un
año después.
 286 Diagnóscico Bucal
'////////.

13-87 13-88

Figs 13-87 Y 13-88 -Tratamiento radical que debe ser realizado. Observe el comprometimiento de ambas caras de la
mandíbula en una pieza quirúrgica de tratamiento radical.

13-89 13-90

13.92

13-91

Figs. 13-89 hasta 13-92 - Ameloblastoma cuyo tratamiento

alternativo por la edad fué conservador: marsupialización; la
paciente fué controlada aproximadamente durante 15 años
mostrando que en este periodo hubo reparación del área
lesionada sin recidiva.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 287
~///////Ó

13-93 13-94

13.95

Figs 13-93 hasta 13-95 - Ameloblastoma en niño donde

utilizamos tratamiento conservador a través de marsu-
pialización, cuyo acompañamiento sin residiva se mantuvo
por aproximadamente 17 años. Observe el aumento de la
estructura ósea, entre el borde inferior de la mandíbula y los
tres molares inferiores del lado derecho, así como la reposición
de los dientes en este período. La cortical ósea está íntegra,
lo que mu~sira el carácter benigno de la lesión.

13-96 13-97

13.98

Figs. 13-96 a 13-98 - Aspectos radiográficos oclusales

de las Figs. 13-93 a 13-95. Note la neoformación ósea a
través del tiempo. En los casos de ameloblastoma como los
aquí presentados, no hay comprometimiento ni ruptura de la
cortical ósea.
288
W/////%
den formar parte del cuadro histológico cuerpos
calcificados de origen distrófica laminados y es-
tructuras eosinófilas globulares.
Aspectos Clínicos
No tiene preferencia por sexo, edad o etnia,
debido a la baja ocurrencia, no se consiguió defi-
nir estas características.
Ocurre tanto en la maxila, en la región ante-
rior, como en la mandíbula, sin predilección por
alguna área específica.
Presenta aumento gingivallocalizado donde
provoca movilidad de los dientes adyacentes al
tumor, siendo, en varios casos, confundido con
periodontitis. De crecimiento indoloro, a veces
ocasionando sintomatología dolorosa leve, ge-
neralmente es descubierto a través del examen
radio gráfico de rutina.
Está descrita en la literatura una variante
periférica del TOE, pero de ocurrencia poco
frecuente.
Exámenes complementarios
El diagnóstico definitivo del TOE se hace a
través del examen anatomopatológico.
El aspecto radio gráfico es bastante caracterís-
tico donde se observa el área radiolúcida unilo-
cular, y por estar localizado entre las raíces de
los dientes vecinos, se presenta bajo la forma
triangular ocupando la almena. En general, su
dimensión no excede 1,5 centímetros de diáme-
tro en la mandíbula, pudiendo alcanzar mayores
dimensiones en la maxila, pudiendo comprome-
ter al seno maxilar. Puede presentar condensación
ósea en su contorno.
Las lesiones iniciales pueden \ simular reab-
sorción ósea vertical originada 'de transtornos
periodontal de origen infecciosa/inflamatoria.
Trata miento
Cuando ocurre en la mandíbula, se debe rea-
lizar la enucleación; en la maxila se indica la ci-
rugía más amplia por el hecho del TOE ser más
agresivo en esta localización, quizá por la mayor
posibilidad de comprometer a las estructuras
vecinas, debido a características del hueso es-
ponjoso que la maxila presenta.
Pronóstico
Es bueno y las posibilidades de recidiva son
raras.
Diagnóscico Bucal
Tumor Odontogénico Epitelial
Calcificante
(Tumor de Pindborg) no es un tumor
común. Todavía merece ser destacado por ser
infiltrativo. Es casi tan agresivo como el amelo-
blastoma y tiene alta tendencia a la recidiva. Es
localmente invasivo y ocurre principalmente en
la mandíbula en la región de los molares, pudien-
do involucrar a la maxila. Es asintomático y de
curso lento con aumento consistente en la pal-
pación. Radiográficamente se observa el área
radiolúcida nítida y, a veces, irregularmente
difusa, pudiendo contener múltiples calcifica-
ciones en el interior de la masa, de dimensiones
va~iadas. Histológicamente el tumor está com-
puesto por puentes intercelulares entre células
epiteliales poliédricas, que se presentan a veces
multinucleares, pudiendo mostrar también
pleomorfismo nuclear.
Carcinoma Intra-óseo
Así como se puede observar el desarrollo de
otros tumores epiteliales, la posibilidad del de-
sarrollo del carcinoma intraóseo a partir de los
restos epiteliales ya citados durante la odonto-
génesis no debe ser despreciada.
Muchas hipótesis han sido propuestas y su-
geridas para el desarrollo del carcinoma intra-
óseo primario en lqs huesos maxilares. La posi-
bilidad de la presencia de células epiteliales en
el interior del hueso medular parece que está
ligada al desarrollo de tumores en esta región y
el surgimiento de estas células intraóseas sería
explicado por los restos epiteliales-de Malassez,
epitelio odontogénico de lámina dental que po-
drían provocar quistes y tumores odontogéni-
cos y, a partir de estos, desarrollar el tumor
maligno o directamente sin pasar por la fase
quística o tumor al benigna. Es más común en la
mandíbula.
Radiográficamente se presenta como ima-
gen radiolúcida de contorno indefinido, cuyo
hueso adyacente muestra un aspecto de roído
de ratón. Muchas veces, es circular, pero nun-
ca de contorno nítido, pudiendo a veces estar
asociado a diente no erupcionado, sugiriendo
. casi siempre un aspecto clínico benigno. Se
debe, por eso mismo, asociar las descubiertas
clínicas y radiográficas y siempre confirmar
con el examen anatomopatológico, aún cuan-
do se sospeche de lesiones aparentemente be-
nignas.
Semiologiay Alteraciones de los Huesos Maxilares
El carcinoma intraóseo es raro y general-
mente surge a partir del epitelio de quistes
odontogénicos preexistentes. La aspiración
muestra líquido típico y característico de las le-
siones, radigráficamente sugestivas de quiste y
confirmadas por el examen anatomopatológico
obtenido' después de la marsupialización, como
carcinoma emergiendo a partir del epitelio
quístico.
Mixoma
Es un tumor odontogénico de origen mesen-
quimal, probablemente de la papila dental, lo-
calmente invasivo, cuyo aspecto histológico
exhibe células redondeadas o angulares en me-
dio del estroma abundantemente mucoide, gela-
tinosa. Ocurre con la misma frecuencia en la ma-
xila y en la mandíbula, y principalmente en
niños.
Radiográficamente se observa como una lesión
radiolúcida, multilocular. Son tumores de creci-
miento lento y presentan cierto poder invasivo.
Si no son tratados, pueden alcanzar grandes di-
mensiones con gran posibilidad de grandes
daños morfofuncionales.
El término mixoide se refiere a la sustancia
del cordón umbilical. La mayoría de los mixo-
mas contienen pocas fibras colágenas. Aquellos
tumores que presentan cantidad mayor de colá-
geno se suele denominar como fibromixoma (Fi-
guras 13-99 a 13-105).
Cementomas
Cementoblastoma Benigno
Es un tumor odontogénico benigno, caracte-
rizado por la formación de un envoltorio de
tejido duro, semejante al cemento dentario, in-
volucrando y aumentando el volumen del ápi-
ce de los molares inferiores, los cuales mantie-
nen la vitalidad pulpar. Este crecimiento tumo-
ral se continua con la raíz de un diente y no se
nota clínicamente esta unión. Ocurre en el
adulto joven. Radiográficamente es una lesión
radiopaca esférica con crecimiento centrípeto
como si fuera un balón. Así como en una raíz,
se observa radiográficamente el espacio perice-
mentario conservado. El crecimiento es autoli-
mitado y no necesita tratamiento. Se debe tener
cuidado también durante la exodoncia por
el hecho de que esta lesión dificulta mucho el
acto operatorio. Esta lesión también es conoci-
289
:í'//////';::
da como hipercementosis (Figuras 13-106 y 13-
107).
Cementoma Gigantiforme
Es un tumor odontogénico benigno, autolimi-
tado intraóseo que radio gráficamente aparece
como área radiopaca generalmente única, de
contorno irregular y difuso. No causa daños ana-
tómicos o funcionales, de forma que no necesita
tratamiento.
Displasia Cementiforme Periapical
Es un ¿ambio óseo característico que se loca-
liza, en general, en la mandíbula en mujeres
melanodermas en la 4a. década de vida, en la
región anterior de la mandíbula, generalmente
en la región periapical de los incisivos inferio-
res, de origen desconocida. No presenta ningu-
na manifestación. Es un hallazgo radiográfico
que presenta fases mezcladas de reabsorción
ósea, proliferación fibroblástica y neoformación
de cemento sin comprometimiento de la vitali-
dad pulpar o de la fijación de los dientes que no
presentan movilidad. El aspecto radio gráfico,
radiotransparente otras veces radiopaco, presen-
ta fases de radiopacidad intermedia. No requie-
re tratamiento, a menos que haya sintomatolo-
gía dolorosa, aumento en la región o ambos. Es
importante diferenciar esta lesión de la lesión pe-
riapical por caries o trauma oclusalla cual se ob-
serva radiotransparente (Figuras 13-108y 13-109).
odontoma
Es un tumor benigno en el cual todos los teji-
dos odontogénicos están representados a través
de varias estructuras que se asemejan al diente.
La mayoría de estas estructuras no recuerdan
márfológicamente los dientes de la dentición
normal, formando masas amorfas que contienen
dentina, cemento, pulpa y esmalte, variando
cuantitativa y temporalmente.
Se pueden encontrar también dientes forma-
dos en el medio de la masa, envuelto por un
quiste, etc. No vamos a abordar aquí los tipos de
odontoma, pues los mismos tienen etiología
desconocida, características clínicas muy seme-
jantes y con el mismo tipo de tratamiento: qui-
rúrgico. Varían mucho en tamaño, número y
morfologia. Algunos tienen en el medio de su
masa varios dentículos. Ciertos dientes reteni-
dos, supranumerarios, etc., podrían ser identifi-
cados como odontomas con grados diferentes
 290 Diagnóstico Bucal
'l'/////fi':

13-99 13-100

13-101 13.102

13-103 13-104

13-1 05

Figs. 13-99 hasta 13-105 - Mixoma en mandíbula en

un niño de 9 años donde hubo gran destrucción ósea.
Observe la destrucción ósea en la región de premolares
inferiores del lado izquierdo en el Fig. 13-101. En la
Fig, 13-1 02 el mismo caso tres meses después cuando el
paciente volvió para cirugía ya con osteolisis mas acentuada.
En las figs 13-101 hasta 13-103, tomografia
computorizada donde se observa la localización del proceso.
En las Figs.13-1 04 y 13-105, mapeamiento óseo a través
de cintolografía donde se observa hipercaptación del contraste
radiactivo de la mandíbula, mostrando que el tumor está en
actividad.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 291
:////////,

13-106 13-1 07

Figs. 13-106 Y 13-107 - Cementoblastoma benigno que envuelvela raiz de molores.

13-108 13-109

Figs. 13-108 Y 13-109 - Displasia cementiforme periapical; en el caso de la Fig. 13-109 fue confundido con disturbio
periapical de origen endodóntico.

de complejidad estructural. Muchos de ellos son
mínimos o situados de tal forma que no necesi-
tan tratamiento. La característica común de to-
dos los odontomas es que tienen espacio perio-
dontat lámina dura y muchas veces pulpa, lo
que les diferencia de los osteomas, por ejemplo,
que radiotransparente no tiene este halo alrede-
dor. El odontoma también puede estar envuelto
por un quiste. Un aspecto muy común es la falta
de erupción de determinado diente, el cual puede
estar preso por un odontoma (Figuras 13-110 a
13-124).
 292 Diagnóscico Bucal
'l'/////fi':

13-11 O 13.111

13-112 13-113

Figs 13-110 hasta 13-113 - Odontoma. Muchas veces hay la referencia de dientes no erupcionados por obstáculos
mecánicos del odontoma. La presencia de lámina dura y de espacio periodontal es una constante. El aspecto radiológico varía
en el contenido de la masa radiopaca que pude ser más densa o llena de estructuras semejantes a dentículos.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 293
r///////;

13.114 13-11
S

13.116
-
r
--- 13-117

Figs. 13.114 hasta13-11 7 - Odontomas.

 294 Diagnóstico Bucal
'l'/////.I'l.

13-118 13-119

I
13-121

13-120

Figs. 13-118 hasta 13-121 -Odontoma. Muchas veces hay referencia de dientes no erupcionados por obstáculo mecánico
ocasionado por odontoma. la presencia de lámina dura y de espacio periodontal es una constante.Fig. 13-119, Odontoma
de grandes proporciones. Fig. 13-120 Y 13-121 Odontoma poco común, donde a partir de la raíz gel incisivo lateral
superior derecho, hubo el desarrollo de tejido odontogénico consistente de: envoltorio de tejido blando que corresponde a pulpa
dentaria, orificio que se ve, en la Fig 13-121, en el medio de la masa del odontoma, probablemente corresponde al paquete
vasculonervioso del odontoma.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
13-122
8:
13-124
Fibroma Ameloblástico
Es un tumor benigno compuesto por epitelio
odontogénico proliferativo, formado en medio a
un tejido mesodérmico que recuerda la papila
dental. Es un tumor inducido, o sea, el estroma se
forma a partir del tejido conjuntivo y \:lel parén-
quima del tejido epitelial, pero que se interactúan.
Es formado por el tejido epitelial del órgano del
esmalte, que no reproduce sus capas. Contribuye
también en su formación el tejido conjuntivo de la
papila dental o del saco pericoronario, que son re-
producidos en este tumor odontogénico.
Ocurre principalmente en la primera o se-
gunda décadas de vida. No es común observado
en individuos con más de 21 años de edad. La
localización más común es en la mandíbula,
principalmente en la región de los premolares
inferiores. Posee crecimiento lento y progresivo,
no causando otra sintomatología además de un
aumento indoloro en la región citada, de curso
prolongado, muchas veces asociada a diente no
erupcionado. Radiológicamente aparece como
imagen radiolúcida, uniforme, única, bien defi-
295
/"///////-
13-123
Figs. 13-122 hasta 13-124 - Odontoma erupcionado.
Observeenla pieza quirúrgica de la Fig 13-124varios tipos
de tejido odontogénico, como esmalte,dentina y cemento.
nida de contorno nítido. Ocasionalmente puede
ocurrir lesión multilocular alrededor de la co-
rona de un diente no erupcionado o en la región
del germen dental, donde debería aparecer el
diente que, por alguna falla de desarrollo, está
ausente. Debe ser diferenciado del ameloblas-
toma, una vez que radiográficamente son se-
mejantes. También durante la cirugía, se obser-
va una masa sólida, uniforme, sin contenido lí-
quido en el interior, tiene plano de clivaje, o
sea, que se desprenda con mucha facilidad.
Histológicamente el epitelio tiene la forma de
islas y cordones. El tejido conjuntivo es mucho
más celular que el ameloblastoma y tiene poco
colágeno. Los cordones tienen las extremidades
en palos de tocar.
Tratamiento:
Quirúrgico, sin margen de seguridad.
Pronóstico:
Bueno.
296
'l'///////.
Cambios óseos
endocrino-metabólicos
Introducción
El tejido óseo no se encuentra rígido, sin
vida. En cuestión de minutos hay un cambio to-
tal de su estructura química. La estructura histo-
lógica del hueso también se cambia en un perío-
do que dura días, semanas. Por ejemplo, si exa-
minamos una mandíbula hoy y volvemos a exa-
minarla dentro de un año, en este lapso de tiem-
po esta pieza ya no tendrá nada más que ver con
la que hoy estamos observando. Aparentemente
su aspecto exterior es prácticamente el mismo,
pero su composición química, su histología y su
anatomía no son más las mismas, no tienen
nada más que ver con la situación inicial. Como
hemos visto, el hueso está sufriendo permanen-
temente un proceso de transformación, que
ocurre en función del requerimiento extremada-
mente variable.
Se puede clasificar este requerimiento
tipos:
1. Mecánico: es un requerimiento propio del
hueso que va a ser solicitado por fuerzas
de naturalezas diferentes, como tracción
cuando es estirado, de compresión o cuan-
do es presionado. La respuesta del hueso
frente a estas fuerzas va a ser totalmente
diferente en cada situación. De esa mane-
ra, este tejido óseo tiene capacidad de
adaptación y va remodelándose según
esta fuerza mecánica.
2. Vascular: la irrigación sanguínea significa
en el fondo, el suministro de oxígeno. Se-
gún este suministro, el hueso tiene carac-
terísticas diferentes de comportamiento.
La hipoxia en el hueso determina el estí-
mulo de crecimiento durante un cierto
tiempo; después, sigue un proceso involu-
tivo.
3. Requerimiento metabólico o de naturale-
za metabó1ica - es un proceso en que el
organismo participa como un todo.
Sufrimos transformaciones orgánicas perma-
nentes. Ejemplo: existe una cierta cantidad de
iones calcio en el organismo y existe también
una cierta distribución de ese producto en el or-
ganismo y, de acuerdo con esta cantidad y dis-
tribución, el hueso tiene que adaptarse. La regla
Diagnóstico Bucal
del juego también será siempre impuesta por
el organismo y no por el hueso.
Para que haya remodelado del hueso son
necesarios, entre otros, los siguientes ingredien-
tes:
.. Motriz orgánico proteico (osteoide)
. Calcio
Fosfotoso olcolino
Sobre la red orgánica protéica fabricada por
los osteoblastos, formae.a por fibras colágenas,
el cálcio se deposita bajo la acción catalizadora
de la fosfatasa alcalina. En esta malla quedan
abarcados los osteob1astos que pasan, así aprisio-
nados, a denominarse osteocitos. Pueden ocur-
rir cambios cuantitativos de estos elementos,
propiciando el surgimiento de enfermedades to-
davía en la fase de formación ósea. Como por
en 3 ejemplo: la disminución de iones calcio puede
causar raquitismo, mientras que el ex¡ceso puede
producir cambios como osteopetrosis, donde el
exceso de cal<1ioprovoca aumento en el espesor
de la mandíbula, maxila y del cráneo.
La hipofosfatemia puede motivar en la in-
fancia el falso-raquitismo en el cual, a pesar
de tener calcio, el individuo no tiene cantidad
suficiente para precipitar el calcio. A su vez, la
hiperfosfatemia está presente en la enferme-
dad de Paget, que causa aumento de calcifica-
ción, representada por el aumento de la caja
craneana y aumento de los huesos de la cara,
principalmente la maxila y la mandíbula. Se
observa radiográficamente en la calota crania-
na principalmente el surgimiento de las áreas
radiopacas difusas, recordando los copos de
algodón.
Tejido Granulomatoso del Sistema
Retículo-endotelial
Esta situación patológica es conocida como
enfermedad de las células de Langerhans. En
estas lesiones causadas por este disturbio meta-
bólico de origen ignorada, se reconocen tres fa-
ses distintas: la primera es la enfermedad de
Letterer Siwe, que es rápida y letal, ocurriendo
en niños de hasta 3 años de edad. Las lesiones
intraóseas formadas son generalizadas por el
Semiologia y Alreraciones de los Huesos Maxilares
organismo. El segundo cambio que puede ocurrir
en relación con la sustitución del hueso por teji-
do granulomatosis del SRE es el llamado granu-
loma eosinófilo. Ocurre en niños y la primera
señal, en general, es la movilidad dental localiza-
da, sin causa aparente. Al examen radiográfico
notamos reabsorción ósea periodontal horizontal
y vertical de grandes dimensiones, restringida a 2
ó 3 dientes contiguos, en general en la mandíbula
y con cierta frecuencia una o dos lesiones intra-
óseas radiotransparentes uniformes y regulares,
principalmente en la mandíbula. Una toma radio-
gráfica de la calota cranieana puede mostrar igual-
mente una lesión radiotransparente, regular y uni-
forme sin comprometimiento de ninguna otra es-
tructu-ra.
Las áreas radiotransparentes, osteolíticas
contienen tejido de granulación ricamente vas-
cularizado, compuesto de tejido conjuntivo flo-
jo, sin fibras colágenas y rico en histiócitos. Este
cuadro histológico confiere el nombre a la lesión.
En este caso, como las lesiones son localizadas,
el tratamiento es quirúrgico con ligero margen
de seguridad.
La tercera manifestación de la enfermedad
de las células de Langerhans está representada
por la Enfermedad de Hand-Schüller-Christian,
cuyo origen también es desconocido y, así como
las dos anteriores, el diagnóstico es confirmado
por el examen anatomopatológico. Este cambio
ocurre en adultos jóvenes y no es necesariamen-
te consecuencia de otra fase de la enfermedad.
Cada fase surge independientemente. No obs-
tante, las manifestaciones clínicas se inician de
forma semejante al granuloma eosinófilo. con
reabsorción ósea periodontal extensa, con lesiones
radio transparentes diStribuidas por la mandíbu-
la, maxila, calota craneana, huesos de la bacía y
miembros inferiores. Acompañan el cuadro la
manifestación sistémica caracterizada por el
exoftalmo y diabetes insipidus que, juntamente
con las lesiones óseas, forman la tríada de la
enfermedad de Hand-Schüller-Christian, las
cuales no son suficientes para confirmar el diag-
nóstico, el cual siempre es histopatológico.
Las manifestaciones clínicas descritas son
causadas por la proliferación de la masa histio-
citaria en la órbita y en la adenohipófisis, provo-
cando exoftalmía y diabetesinsípidusrespectiva-
mente. En este caso, el tratamiento es endocrino-
lógico a través de hormona adeno-córtico-trófico
(ACTH), corticoides y radioterapia. Muchas ve-
ces es necesario intervenir quirúrgicamente para
remover las lesiones maxilomandibulares aso-
ciadas al tratamiento endocrino lógico.
297
/""///////-
Es importante destacar que puede asemejarse
a una enfermedad periodontal avanzada, com-
prometiendo seriamente el periodonto de uno o
dos dientes contiguos, mostrando un aspecto ra-
dio gráfico que da la impresión de dientes flo-
tando en el tejido blando. Clínicamente, por la
infección en general asociada, se puede confun-
dir con una simple gingivitis o periodontitis.
Como en el caso del granuloma eosinófilo, a ve-
ces hay solamente los disturbios en los huesos
maxilares; es de buena conducta en los casos de
reabsorción ósea vertical y horizontal de gran
tamaño, localizada o sin causa aparente, hacer el
examen anatomopatológico de los tejidos blan-
dos cureteados junto a los dientes durante el tra-
tamiento periodontal o exodoncia.
El pronóstico del granuloma eosinófilo es
bueno. En cuanto a la enfermedad de Hand-
Schüller-Christian, el pronóstico es más reserva-
do en función del comprometimiento sistémico
(Figuras 13-125 a 13-136).
Tejido Graso
Son raras y denominadas de xantomatosis,
con aspectos relativamente semejantes a la histio-
citosis X, y son conocidas bajo las formas clíni-
cas de enfermedad de Newman Peack y enfer-
medad de Gaucher.
Tejido Fibroso
Son conocidas genéricamente con la denomi-
nación de lesiones fibro-cemento-óseas benig-
nas. De hecho, se trata de un aumento de la
sustancia fibrótica del hueso por motivos desco-
nocidos. .
Seguramente, entre las patologías endocrino-
metabólicas que afectan a los huesos maxilo-
mandibulares son las LFOB las de mayor predo-
minio y pueden ser clasificadas de la siguiente
manera:
Displasia Fibrosa Monostótica
En un determinado hueso, maxila o mandí-
bula, ocurre la reabsorción ósea difusa. Al mis-
mo tiempo, las fibras colágenas del osteoide
(matriz orgánica del hueso) van ocupando ellu-
gar del hueso reabsorbido de tal forma que se
nota una pérdida del trabeculado normal del
hueso, asumiendo el aspecto radio gráfico de la
sal con pimienta, o sea, ligera radiopacidad
permeada con puntos minúsculos y múltiples
radiotranspéJ-rentes en una área limitada, difusa
 298 Diagnóstico Bucal
~///////.

Fig. 13-125 - Reabsorción ósea que corresponde a la

enfermedad de las células de Langerhans-Hads-
Shuller-Christian. La reabsorción generalmente es
periodontal dejando al diente con movilidad. Observe la
mesialización debida a la reabsorción ósea.

13-126 13.127

13-128 13.129

13-130 13-131

Figs. 13-126 hasta 13-131 - Enfermedad de las células de Langerhans - granuloma eosinófilo, el cual
inicialmente fue diagnosticado como lesión endodóntica. Aún después del tratamiento endodóntico hubo empeoramiento del
cuadro, cuando los dientes quedaron con movilidad excesiva. Se realizaron las exodoncias durante las cuales se confirmó el
diagnóstico de granuloma eosinólfila a través del curetaje del alveolo post-exodoncia.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 299
".-///////,

13-132 13-133

13-134

13-135 13-136

Figs. 13-132 hasta 13-136 - Enfermedad de las células de langerhans-granuloma eosinófilo, diagnosticado
inicialmente como lesión endodóncica. Aún después del tratamiento endodóntico hubo empeoramiento del cuadra cuando los
dientes quedaron con movilidad excesiva. Se realizaron las exodoncias durante las cuales se confirmó el diagnóstico de
granuloma eosinólfilo a través del curetaje del alveolo post-exodoncia.

y de contorno irregular y difícil de distinguirse el tratamiento es quirúrgico, con margen de se-

del hueso normal que la envuelve. El factor de-
terminante de este cambio metabólico es desco-
nocido, siendo que el diagnóstico es determina-
do por la radiografía cuyo aspecto, como hemos
visto, es característico, confirmado por el exa-
men anatomopatológico. El tratamiento de este
tipo de lesión es muy complejo para los casos de
mayores dimensiones o cerca de área nobles,
pues para las lesiones de pequeñas dimensiones
guridad. Es oportuno alertar que el margen de
seguridad visa prevenir recidivas, las cuales son
muchas veces violentas en el sentido de desarro-
llo rápido y eventual transformación maligna en
fibrosarcoma.
Incluso la biopsia incisional debe realizarse
detalladamente y el tratamiento no debe estar
distante, en tiempo, al acto de la biopsia incisional
ante riesgos de estimulación y exacerbación de la
 300 Diagnóstico Bucal
,/,//////,,;

lesión. Cuando se trata de lesiones de grandes
dimensiones, es preciso tener en cuenta que el
margen de seguridad puede comprometer las
áreas que serán fatalmente lesionadas estética y
funcionalmente. De forma que el tratamiento de
la displasia fibrosa monostótica es quirúrgico y
radical, principalmente en jóvenes y adultos jóve-
nes. Aún hemos intentado con razonable éxito el
remodelado superficial del área a través de la es-
cultura quirúrgica del local. De cualquier forma,
en función de la lesión el paciente debe ser acom-
pañado para siempre, pues, según ya alertamos,
es posible que sucedan violentas recidivas.
Existe una tendencia de colocar la osteomie-
litis crónica esclerosante difusa en este grupo, ya
que la misma, aúnque pueda haber sido desen-
cadenada por un proceso infeccioso inflamatorio
odontogénico, pasa, en verdad, a representar
una secuela donde el componente infeccioso ya
no está presente.
La osteomielitis crónica esclerosante difusa,
aúnque pueda estar asociada a la infección, a
veces latente, debido a su presencia en la mandí-
bula y en la maxila, la mayoría de las veces
ocurre de forma silenciosa, y es descubierta ca-
sualmente en estudos radio gráficos de rutina o
para otras finalidades. Por exhibir cuadro histo-
lógico de condensación ósea en determinadas
áreas mezcladas de cemento, esta alteración se
denomina displasia cemento-ósea florida.
Fibroma Central
Consideramos el fibroma central como una
displasia fibrosa localizada y con contornos ní-
tidos y límites precisos, claros y definidos. Posee
crecimiento lento, arqueando el hueso que le dió
origen sin presentar cualquier otra sin toma tolo-
gía. Después del examen radio gráfico, que
muestra la imagen osteolítica regular con radio-
pacidad ligera, recordando muchas veces un
quiste, procedemos a la punción para explorar
~l interior de la lesión y saber si existe contenido
líquido, típico del quiste. No constatándose lí-
quido, en el mismo acto se procede a la biopsia
incisional, recogiendo material representativo
en el interior de la lesión. El tratamiento es qui-
rúrgico, sin margen de seguridad. Se encuentra
durante la cirugía un buen plano de clivaje,
destacándose con facilidad la lesiGn integral-
mente del hueso. El pronóstico en estos casos
es bueno (Figuras 13-137 a 13-149).

13-137 13-138

13-139

Figs.13-137 hasta13-139 - Fibroma central. En la fig.13-137, xeroradiografíarealizadatresañosdespuésde la

radiografia panorámica de la Fig. 13-137, donde se ve un área radiotransparente en forma de "cuarto menguante lunar", en
el ángulo izquierdo de la mandíbula, ya provocada por la lesión que es nítida en la radiografía tres años después. Esta lesión pas6
desapercibida durante los tres años en que el paciente estuvo en tratamiento odontológico. En la Fig.13-139 reabsorción ósea
provocada por la lesión traspasando las tablas vestibulares y lingual del ángulo y rama ascendente de la mandíbula.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 301
;///////./-

13-140 13-141

13-142

13-143

13.144

Fig. 13-140 hasta 13-144- Fibroma central donde se nota

que el proceso es circunscrito como se ve en la Fig. 13-142,
donde parece que el hueso fue" soplado", siempre conservando
la cortical, la pieza quirúrgica en la Fig. 13-143 confirma
el aspecto radiológico. Fig. 13-144 - caso anterior 10 anos
depués del tratamiento sin recidiva.

Displasia Fibrosa Poliostótica

(Figuras 13-150 a 13-159) Displasia Fibrosa Poliostótica de Jaffe

Es muy semejante a la displasia fibrosa mo- Comprometimiento de uno o más huesos del
nostótica, pero ocurre en otros huesos concomi- organismo, y en un mismo hueso existiendo
tantemente, con o sin la participación de otras eventualmente, más de una lesión en forma di-
alteraciones sistémicas, diferentes al sistema fusa o más raramente conteniendo tejido carti-
óseo esquelético. Este comprometimiento sisté- laginoso o inclusive quistes en el interior de la
mico divide la displasia fibrosa poliostótica en masa displásica. Además de las lesiones óseas,
dos grupos, que también tienen en común la también se pueden observar las referidas
pigmentación de la piel con manchas de colo- manchas de coloración marrón claro 11 café con
ración de café con leche distribuidas por el cuerpo: leche" .
 302 Diagnóstico Bucal
'l'///////.
'\

13-145 13.146

¡.
DA..

13.148

13-147

Figs. 13-145 hasta 13-148 - Displasia fibrosa donde la

remoción de la primera cirugía fue completa por la propria
naturaleza de la lesión. Después de cuatro cirugías en un
periodo de 16 anos pudimos alcanzar el éxito ya que no
hubo recidiva, como podemos observar en la Fig. 13-148.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares 303
'///////~

Fig. 13-149 - Displasia Fibrosa donde la remoción de la Fig. 13-1 50 - Displasia Fibrosa.
primera cirugía fue completa por la propia naturaleza de la
lesión. Después de cuatro cirugías en un período de 16 años
pudimos alcanzar el éxito ya que no hubo recidiva.

--, 13-152

13-151 .

-~

Fig.13-149 - Displasia Fibrosa. El mismo caso que el de

las Fig.13-150 hasta 13-155.
 304
'i'/////fi:
13-153
13-155
Displasia Fibrosa Poliostótica de Albright
Además del comprometimiento óseo es-
quelético y de las pigmentaciones" café con le-
che", se observa en este tipo de enfermedad
ósea acometimiento sistémico como hipertiroi-
dismo, pubertad precoz y maduración prematu-
ra del esqueleto óseo. Se conoce muy poco sobre
la etiología de este cambio. Parece estar relacio-
nada con anomalías del desarrollo. El trata-
miento es endocrinológico y el pronóstico varía
mucho en función de los disturbios sistémicos y
de los daños anatomofuncionales ocurridos (Fi-
guras 13-156 a 13:159).
Diagnóstico Bucal
~
13-154
Figs. 13-150 hasta 13-155 - Displasia Fibrosa. Note
el aspecto radiológico inicial de comprometimiento óseo
difuso a través de la pérdida del trabeculado. El área
radiolúcida circular en el medio del área radiopaca de la foto
de 10 Fig. 13-150 es resultante de biopsia incisional. Hubo
rápida progresión del caso en un espacio de dos años y seis
meses la paciente no se representa para realizar. la paciente
murió y la necropsia reveló transformación maligna en
fibrosarcoma.
Hiperparatiroidismo
Es una enfermedad endocrina cuyo principal
disturbio es la pérdida de calcio de los huesos,
siendo causada por superproducción de parato-
hormona (PTH) producida por las' paratiroides.
Esa producción en exceso puede ocurrir por hi-
perplasia o por la presencia de un número mayor
que lo normal de glándulas paratiroides.
El PTH en circulación, causa la pérdida de
calcio en hueso, enviándolo a la corriente circula-
toria. Esta pérdida de calcio del hueso que ocurre
directamente por disturbio en las glándulas parati-
roides se llama hiperparatiroidismo primario.
 Semiologia y Alreraciones de los Huesos Maxilares 305
~///////-

13-156 13-157

13-158 13-159

Figs. 13-1 56 hasta 13-159 - Displasia fibrosa poliostótica.

 306 Diagnóstico Bucal
~//////%

Cuando la pérdida de calcio ocurre por dis-
turbio renal, el cual no tiene condiciones de rete-
ner el calcio y lo elimina por la orina, va a pro-
vocar una producción mayor de PTH y conse-
cuente tem la pérdida de calcio. Este hiperpara-
tiroidismo provocado en principio por la falta
de retención de calcio por los riñones se llama
hiperparatiroidismo secundario.
El hiperparatiroidismo es una alteración sis-
témica que tiene importante relación con la esto-
matología, pues provoca disturbios característi-
cos en los huesos maxilares. En función de la
pérdida ósea, podemos observar la triada clásica
. osteítis fibrosa quística (tumor marrón):
es el nombre con el cual se denomina la
reabsorción ósea que ocurre en la tercera
fase de esta triada clásica del hiperparati-
roidismo. Realmente, no es osteítis fibro-
sa y mucho menos quística, o sea, no tie-
ne características clínicas de inflamación.
Su masa contiene pocas fibras y no tiene
características de quiste. El término tumor
también no es el mejor para ser utilizado,
una vez que este se restringe a la neopla-
sia benigna o maligna. Como no se trata ni
de uno ni de otro, deberíamos optar por

.
que ocurre en el siguiente orden cronológico:
pérdida o disminución de la lámina dura:
en una radiografía periapical podemos ob-
servar la primera manifestación observada
en la lámina dura, por pérdida de calcio,
la cual se va haciendo menos radiopaca
hasta su total desaparición radio gráfica.
Se observa este hecho en todos los dientes
un término que mejor representara esta
entidad como lesión marrón del hiperpa-
ratiroidismo. Se trata de la lesión osteolíti-
ca, donde hubo gran pérdida de minerali-
zación, siguiendo la secuencia de la clási-
ca triada. Radiográficamente la lesión se
observa transparente, circular, uniforme y
regular, en general única, variando en ta-

. en forma generalizada.
aspecto de vidrio opaco del hueso: a medi-
da que disminuye la cantidad de calcio, el
trabeculado va desapareciendo, dando al
hueso una radiopacidad pergaminosa uni-
forme, sin presentar áreas con grados dife-
rentes de radiopacidad como un vidrio
opaco.
maño. Su masa está compuesta por tejido
idéntico a la lesión central de las células
gigantes, descrita más adelante en este ca-
pítulo. El tratamiento de la lesión marrón
del hiperparatiroidismo es quirúrgico, con
el retiro de la lesión y control de los trans-
tornos endocrino medicamentos amen te
por el endocrinólogo (Figura 13-160).

13-160 13-161

r---

13-162 IW

-,

Figs 13-160- Hiperparatiroidismo. Observe la ausencia

de la lámina dura y el aspectode vidrio opaco del hueso. En
" las Figs. 13-161 y 13-162, lesión central de células
gigantes, cuyo aspectoclínico, radiológico e histológico es
semejante al tumor marrón del hiperparatiroidismo,
diferenciándose de este en cuanto a la etiología que es
treumática.
Semiologia y Alceraciones de los Huesos Maxilares
Cuando el hueso es expuesto a un traumatis-
mo mecánico intenso e instantáneo, puede ocurrir
fractura, que es bien estudiada en la literatura
sobre traumatología.
La extravasación sanguínea provocada por el
traumatismo puede ser seguida de la reabsorción
ósea provocada por el coágulo formado, el cual
también es reabsorbido, dejando una laguna
ósea vacía. Este es el caso del quiste óseo trau-
mático, o mejor, lesión traumática del hueso,
que ocurre en los individuos con mayor riesgo
de trauma tizar sus huesos maxilares en la forma
descrita. Ese es el caso de los luchadores de bo-
xeo y de los jóvenes del sexo masculino que pre-
sen'tan estas lesiones osteolíticas en la región
anterior de la mandíbula. El tratamiento es qui-
rúrgico. Lo interesante en este caso es que al
exponer la cavidad intraósea, esta se muestra
desprovista de otro tejido que no el propio hueso
sin masas tisulares en la luz o cápsulas que in-
volucran a sus paredes. Como no hay contenida
que remover, muchas veces simplemente sutu-
ramos lo que fué expuesto sin otro procedimiento
y ocurre la calcificación de la cavidad ósea, en
pocos meses en jóvenes, siendo un poco más de-
morado en el adulto. No obstante, lo importante
para que la reparación ósea se realice más rápida-
mente es producir el sangramiento en esta cavi-
dad a través del curetaje de las paredes, haciendo
con que el coágulo formado oriente la reparación.
Puede ocurrir que, a partir del traumatismo
y consecuente sangramiento, la cavidad ósea
formada se rellena de sangre, estimulando de
alguna forma el desarrollo de los vasos sanguí-
neos en el interior de esta cavidad. Es el llamado
"quiste" óseo aneurismático o lesión traumática
hemorrágica del hueso, en la cual las caracterís-
ticas clínicas y radiográficas son semejantes a las
de la lesión traumátisa del hueso, siendo que el
tratamiento es quirúrgico a través de curetaje. El
sangramiento durante el acto operatorio es in-
tenso, pero va disminuyendo hasta la completa
hemostasia después de ser removida toda la le-
sión. Es importante observar que, a pesar del
aspecto radio gráfico inducir a la presencia de un
"quiste", éste no es verdadero, pues no tiene re-
vestimiento epitelial.
Lesión Central de Células Gigantes
Es provocada por traumatismo de alta inten-
sidad, instantáneo, representado por accidentes
307
;////////,
o agresiones por agentes contundentes que pro-
vocan la hemorragia intraósea. La respuesta del
organismo para recomponerse de los efectos de
este traumatismo a veces es exagerada, producien-
do un tejido de granulación altamente vasculari-
zado, conocido en épocas anteriores como gra-
nuloma reparativo de células gigantes, término
que fue abandonado principalmente por no ser
reparativo, mas bién destructivo, donde los
osteoclastos son estimulados para reabsorber el
hueso en un espacio relativamente corto de
tiempo. El tejido de la lesión histológicamente
no representa necesariamente un granuloma, de
forma que hoy se prefiere usar el término lesión
central de células gigantes. En su masa se en-
cuentran también las células grandes multinu-
cleadas tipo cuerpo estraño, así como pigmentos
encontrados en áreas hemorrágicas como la he-
matoidina y hemosiderina, que dan el color
marrón castaño, a la masa.
El disturbio también puede ocurrir en función
de las exodoncias traumáticas en exceso, que
funciona realmente como un agente mecánico
externo, como una bofetada, golpe, etc., según
ya nos referimos. El comportamiento clínico de
esta lesión es bastante violento, tanto en la evo-
lución como en la recidiva, principalmente y a
pesar de recordar una lesión tumoral ya que
realmente, no pertenece a este grupo de lesio-
nes, pero frequentemente ser confundido con el
verdadero tumor giganta celular.
Tumor de Células Gigantes
Es una neoplasia mesenquimal maligna rara
y encontrada en la epífisis de los huesos largos.
Para caracterizar y memorizar esta lesión existe
la clásica mano en la rodilla, para representar
esas áreas donde el tumor tiene condiciones de
desarrollarse: epífisisdel radio, ulna, fémur, ti-
bia y fíbula. Puede acometer los arcos costales y
de forma rara en la mandíbula.
Como es semejante en todo al tumor marrón
del hiperparatiroidismo, ante la sospecha clíni-
ca, radiográfica o inclusive después de la confir-
mación histopatológica, es indispensable la ob-
servación hematológica del calcio sérico, que si
está aumentado, se puede diagnosticar como tu-
mor marrón del hiperparatiroidismo y, si está
normal, podemos clasificarla como lesión cen-
tral de las células gigantes.
Otro hecho que merece ser destacado es el de
que existe un tipo especial y particular de lesión
central de células gigantes de origen heredita-
ria, familiar, que ocurre en la mandíbula, (en el
 308
'l'// / / / fi:
cuerpo y en el ángulo), generalmente bilateral,
que es el querubismo, nombre dado en función
de la similitud con la cara de la imagen de una
escultura de un ángel de estilo barroco. Figu-
ras 13-163 a 13-165.
Debido a que esta lesión involucra grandes
proporciones en la mandíbula, el tratamiento se-
leccionado es el quirúrgico radical con margen
de seguridad, lo que en otras palabras significa
remoción del 80% aproximadamente de la man-
díbula. No obstante, en función de su comporta-
miento clínico suave, lento y auto limitado, no se
propone ningún tratamiento. Por la deformidad
estética que causa, hay necesidad de un acom-
pañamiento en el ámbito emocional para que el
niño, que es el principal involucrado, tenga con-
diciones de convivir con el problema. El acom-
pañamiento es obligatorio y en la primera señal
de evolución, se debe indicar la cirugía obligato-
riamente, una vez que esta lesión no responde a
otro tipo de tratamiento.
13-163
13-165
Fig. 13-163 hasta 13-165 - Querubismo
aspectos: es autolimitada y de ocurrencia familiar.
Diagnóstico Bucal
Es importante que al focalizar este tema ela-
boremos un pensamiento filosófico respecto
dal tan comentado y muy"discutido foco infec-
cioso.
Clínicamente, un foco infeccioso es un área
anatómica comprometida por infección y que
puede ser el punto de origen de estas a distancia
o incluso en áreas continuas o contiguas. Por
área continua entendemos la región que abarca
el proceso y que está superpuesto a este por la
continuidad. Ya el área contigua es aquella que
no hace límite con la lesión, pero que de cual-
quier forma está muy cerca.
Ya hemos visto, entonces, que la transmisión
de la infección en el organismo puede ocurrir
por contacto de áreas continuas, invasión de
13-164
que se asemeia a la lesión central de células gigantes, diferenciándose en dos
Semiologia y Alceraciones de los Huesos Maxilares
áreas contiguas y por la vía sistémica sanguínea
o linfática a áreas distantes. Eso expuesto, volva-
mos al foco infeccioso en sí. Lo que puede repre-
sentar un peligro potencial de diseminación de
una infección.
No basta observar un área radiotransparente
en la región periapical de un diente y referimos
a ella como un "foco infeccioso". Radiotranspa-
rencia significa que no existe mineralización en
el lugar o si existe está poco representada. Pues
bien, la pérdida ósea no significa necesariamen-
te infección, como veremos a continuación, por
el número de otras lesiones radiotransparentes
que pueden ocurrir en la boca.
Cuando realizamos una investigación de fo-
cos infecciosos para auxiliar en la elucidación de
una infección sistémica, en la cual el infectólogo
o especialista en deter~inado sistema orgánico
no consiguió con sus recursos aclarar, no basta
hacer o solicitar tomas radiográficas periapicales
"de toda la boca" o, peor aún, la radiografía
panorámica, que nos muestra los huesos y los dien-
tes panorámicamente, o sea, sin detalles muy
precisos para confirmar o alejar la hipótesis de
que el origen de la infección sospechosa esté
ubicada en la boca.
La presencia del área radiolúcida en los hue-
sos maxilares no significa necesariamente in-
fección. Podemos estar delante de una reparación
fibrosa, por ejemplo, donde no hubo la posibili-
dad de reparación ósea, por el hecho de un quis-
te haber alcanzado la pared vestibular y el hue-
so palatino correspondiente al área o a una
displasia fibrosa haber traspasado la tabla
vestibular lingual de la rama ascendente. de la
mandíbula. Por la extensa pérdida, que no fué
provocada por la infección, permanece la cavi-
dad ósea rellena por tejido fibroso sin conta-
minación por microrganismos,de forma que
no represe:Q-ta un foco infeccioso. Véase Figu-
ra. 13-1.
Varias décadas se pasaron desde que el dien-
te y sus elementos de soporte eran responsabili-
zados por las infecciones sistémicas. Los tiem-
pos cambiaron, así como los conceptos de infec-
ción. Sabemos hoy que el origen de la infección
puede estar en cualquier punto de la mucosa
bucal, aparente o no, produciendo sin toma tolo-
gía o no. De esta manera, el examen minucioso
de los tejidos blandos y duros de la boca debe
ser detallado y exhaustivo, con el objetivo de
detectar cualquier cambio que pueda ser o que
pueda dar origen a una infección.
Como ya hemos visto los cambios de los teji-
dos blandos en relación con la infección, pasa-
309
;///////-0
mos a continuación a hablar sobre los temas per-
tinentes a los huesos maxilomandibulares.
Osteomielitis Aguda
Ocurre siempre que el microrganismo pre-
senta mayor poder de patogenicidad que el or-
ganismo para combatirlo. En otras palabras: el
microrganismo se muestra bastante agresivo y
las defensas orgánicas debilitadas. En general,
ocurre por contaminación ósea externa, de causa
local. Está asociada, en general, a un traumatis-
mo mecánico, como por ejemplo, exodoncia de
los dientes infectados o que después de la exo-
doncia el alvéolo fue contaminado o también
por las fracturas o exposiciones óseas. Raramen-
te puede ocurrir por anacoresis, que es la conta-
minación vía sistémica, o sea, el paciente ya era
portador de bacteriemia y a través de la circulación
sanguínea contaminó el hueso alveolar.
Puede presentarse con la forma de:
Osteítis Alveolar Aguda (Alveolitis)
En general ocurre em consecuencia de exo-
doncias donde hubo contaminación del alvéolo.
Sus características clínicas se restringen al hueso
alveolar presentando sintomatología dolorosa de
gran intensidad, con picos de exacerbación, resis"
tente en general a los analgésico s comunes.
El tratamiento siempre es quirúrgico a través
de curetaje del alvéolo para remover el hueso
comprometido y rellenarlo con sangre para que
haya formación de coágulo, que va a dar inicio a
la reparación y protección de este alvéolo para
no más ser receptáculo de restos alimenticios y
así funcionar como sustrato para los microrga-
nismos.
Notamos clínicamente cuando realizamos la
exodoncia, que donde hubo sangramien~o in-
significante el alvéolo permanece expuesto, a
pesar de la sutura que se realiza para mantener
los bordes de la herida quirúrgica intactos en el
fin de retener el coágulo, ocurriendo de esta ma-
nera comúnmente la alveolitis.
Tuvimos la oportunidad de participar de los
trabajos en los cuales se intentó rellenar el alvéo-
lo seco con sangre periférica sin alcanzar éxito.
El segundo intento fué el de poner sangre pro-
veniente de molestia al tejido blando adyacente,
y los resultados fueron mejores, pero todavía en
un porcentaje bajo. Observamos que el curetaje
del alvéolo seco, promoviendo el relleno de san-
gre obtenida del propio alvéolo fué el que mejor
resultado obtuvo.
310
~/////~
Pudimos observar a lo largo de los años que
el uso de antibióticos para este tipo de lesión es
dispensable. Lo que importa es la remoción del
tejido contaminado mecánicamente a través del
curetaje. En este caso, y en muchos otros en la
odontoestomatología, lo importante es lo que se
saca, no lo que se pone.
Esta fase es puesta aquí para desmistificar el
procedimiento medicamentoso para la cura de
una serie de enfermedades y en particular en la
osteítis alveolar aguda. El pronóstico es bueno y
el desaparecimiento de la sintomatología ocurre
algunos días después del curetaje.
Osteomielitis Aguda Supurativa
Se inicia a través del absceso dentoalveolar
consecuencia de la infección odontogénica, sien-
do común su' desarrollo en la estructura ósea
acometida de infección odontogénica que fue
sometida al traumatismo mecánico, como por
ejemplo, una intervención quirúrgica sin los cui-
dados previos de antibioticoterapia y curetaje
seguido de irrigación vigorosa con suero fisioló-
gico.
En otras palabras, la osteomielitis aguda su-
purativa es causada por el binomio infección-
trauma, donde los microrganismos presentes
son múltiples y variados en función de cada
caso.
Sus características clínicas están asociadas al
dolor de alta intensidad, fiebre y malestar que
aparece repentinamente. La piel adyacente se
presenta con aumento poco consistente a la
palpación, eritema tosa, brillante y con tempe-
ratura más elevada que los tejidos adyacentes.
La seCreción de exudado purulento muchas ve-
ces acompañado por restos de sangre intra o
extrabucal es comúnmente observada. Radio-
gráficamente puede mostrar la reabsorción
ósea tenue y difusa, difícil de ser observada.
El tratamiento debe iniciarse siempre con
antibioticoterapia específica después del culti-
vo y antibiograma y drenaje quirúrgico de la
colección purulenta y / o curetaje óseo del área
involucrada, dependiendo de cada caso. O sea,
si no desaparece en pocos días con el uso de
antibióticos, se debe asociar el uso de agentes
antiinflamatorios locales, fisioterapia con calor
y tratamiento sistémicos vía oral o vía intra-
muscular.
El pronóstico es bueno. Pero se debe tener
cuidado con el control después del tratamiento,
ya que es común esa infección hacerse crónica,
como veremos a continuación (Figura 13-166).
Diagnóstico Bucal
Osteomielitis crónica
Puede surgir después de la osteomielitis agu-
da, cuando esta tiene su patogenicidad dismi-
nuida, en general por el organismo que consi-
guió neutralizar o minimizar la agresividad del
microrganismo agresor.
Otro factor que ayuda al organismo en la lu-
cha contra las bacterias agresoras es la antibioti-
coterapia. Si esta no es suficiente para controlar
definitivamente el proceso infeccioso que se es-
tableció en el hueso de forma aguda, éste se tor-
na más suave y cambia sensiblemente la sinto-
matología, así como el aspecto clínico de la le-
sión, que serán descritos má; adelante. En otras
palabras, ocurre siempre en los casos no trata-
dos o con fracaso terapéutico.
Lo que caracteriza la fase crónica de la osteo-
mielitis es la presencia del secuestro óseo. Es el
hueso que perdió la vitalidad. Los osteoclastos
reabsorben el hueso alrededor en el intento de
expulsar, secuestrar aquel fragmento necrótico.
Las esquirlas óseas, o sea, los pequeños frag-
mentos óseos sueltos, pueden ser exteriorizadas.
Los fragmentos mayores deben ser removidos
quirúrgicamente.
Si la lesión progn(sa sin tratamiento, se pue-
de esperar el surgimiento de fractura patológica
en medio de extensa reabsorción ósea.
Podemos caracterizar los siguientes tipos de
osteomielitis crónica:
Osteomielitis Crónica Supurativa
Puede ser consecuencia de la osteomielitis
aguda supurativa. Como hemos visto, cuando es
mal curada permanecen prácticamente todos los
Fig. 13-166 - Drenaje de absceso en osteomielitis
aguda supurativa.
 Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
signos y síntomas, pero menos característicos,
más atenuados.
También puede surgir raramente a partir de
la anacoresis, o también puede desarrollarse de
manera lenta, progresiva y sin sintomatología
partir de disturbios infecciosos odontogénicos,
como una infección periapical crónica, no obser-
vándose, durante el curso, osteomielitis aguda
con manifestación evidente. En otras palabras,
puede no pasar por la fase aguda.
Las características clínicas son semejantes a
las de la osteomielitis aguda supurativa, no obs-
tante, mucho más suaves, exacerbando un u
otro signo o síntoma, pero permaneciendo una
fístula productiva, drenando exudado purulento
casi continuamente. Radiográficamente los as-
pectos son semejantes a la fase aguda, un poco
más acentuados. O sea, la reabsorción ósea se
hace más evidente y se pueden observar áreas
de secuestro óseo en formación.
El tratamiento en esta fase consiste en locali-
zar el agente causal, sea un diente infectado o
un fragmento óseo fracturado que permaneció
después de una exodoncia, y retirado bajo co-
Fig. 13-167 - Osteomielitis crónica supurativa
fractura patológica en rama horizo~tal derecha.
13.169
311
)////////-
bertura antibiótica previa después de haber sido
solicitado el cultivo y antibiograma de las secre-
ciones continuas.
El pronóstico es bueno siempre y cuando se
a elimine el agente causal. Caso contrario, se pue-
den desarrollar extensas áreas necróticas y con-
secuentes pérdidas óseas de grandes dimensio-
nes (Figuras 13-167 a 13-169).
Osteomielitis Crónica Esclerosante Difusa
Es una infección ósea de baja virulencia o
que puede resultar de la osteomielitis aguda su-
purativa, en lo que desaparece la sintomatología.
Puede ser una secuela donde restó la respues-
ta hipermineralizada en áreas antes reabsorbi-
das por la infección, pero que guarda en su
masa microrganismos equilibrados con el entor-
no y que no provocan sintomatología, pues es-
tos microrganismos permanecen latentes.
No obstante, cuando algún factor externo
cambia esta situación, como una infección peri-
apical o una exodoncia, estas pueden agudizar
el proceso y nuevamente este puede asumir las
con Fig. 13-168 - Osteomielitis crónica supurativa
provocando reabsorción ósea alrededor de secuestroóseo.
"-.""-"
Fig. 13-169 - Tratamiento quirúrgico de osteo-
mielitis. Observe el hueso cureteado libre de fragmentos
necroticos.

312
~/////~
características de osteomielitis aguda supurativa
en todos sus aspectos clínicos. Es común desa-
rrollarse en individuos mayores, desdentados y
en general en la mandíbula de individuos mela-
nodermos del sexo femenino. Permanece abso-
lutamente asintomática alojada en el tejido óseo.
Radiográficamente se observan masas radiopa-
cas distribuidas por la mandíbula principalmen-
te múltiple y bilateralmente. No muestra las á-
reas osteolíticas. Se asemeja muchas veces a
lesiones óseas radiopacas, como la ,enfermedad
de Paget del hueso en copos de algodón.
No hay necesidad de tratamiento, pues las
lesiones permanecen asintomáticas. No obstan-
te, es bueno recordar que si hay la necesidad de
intervención cruenta en el área, es necesario an-
tibioticoterapia previa.
El pronóstico es bueno siempre que no haya
la necesidad de intervención cruenta en el área
(Figuras 13-170 e 13.,171). Hoy se denomina dis-
plasia cemento-ósea florida.
Osteomielitis Crónica Esclerosante Focal
En general ocurre la infección odontogénica
donde hubo una resistencia local formando el
hueso como respuesta.
13-1 70
Fig. 13-170 Y 13-171 - Osteomielitis crónica esclerosante necrótica (displasia cemento-oseo-florida).
~
Diagnóstico Bucal
Este tipo de disturbio no debía ser así deno-
minado por el hecho principal de no tener as-
pecto infeccioso. En verdad, lo que permanece
es sólo la respuesta ósea de la época de la infec-
ción, que ahora no tiene ningún significado pa-
tológico. Ocurre en jóvenes, lo que puede expli-
car la intensidad de la respuesta ósea.
No tiene ninguna sintomatología radiográ-
ficamente se observa una imagen radiopaca, ge-
neralmente alrededor de la región de los moléj.-
res inferiores, sobre todo el primero, abarcando
. sus raíces que seguramente tienen los condutos
obturados por infección previa o, por la falta de
dientes en el local, solamente solitaria la condensa-
ción ósea que no requiere absolutamente tratamien-
to y cuyo pronóstico es bueno (Figura 13-172).
Es importante hacer distinción entre las va-
rias patologías óseas que se presentan de manera
semerante, como osteoma, odontoma, cementoma
gigantiforme, etc., o inclusive un osteogénico.
Osteomielitis Crónica con Periostitis
Proliferativa (Osteomielitis de Garré)
Es una osteomielitis en la cual el factor etioló-
gico persiste de forma atenuada. Ocurre en
niños casi exclusivamente.
13-171
Fig. 13-172 - Osteomielitis crónica esclerosante
focal. Observe la condensación ósea en la región apical de
la raíz distal del primer molar inferior izquierdo, sin
sintomatología. Fue un hallazgo.

Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
Clínicamente se observa un aumento ligera-
mente eritematoso en la piel adyacente y
poco consistente a la palpación; el doloroso exa-
men intrabucal muestra un molar inferior con
caries extensa con comprometimiento pulpar,
con historia de meses de duración. Tienen perío-
dos de exacerbación y períodos de alivio como
respuesta a la manifestación patogénica cíclica
de los microrganismos involucrados. Radiográ-
ficamente se observa en el molar inferior con
caries profunda en el local del aumento sensible
al examen extrabucal y reacción periapical os-
teolítica difusa. Si solicitamos una radiografia
oclusal o de Miller-Winter, podremos notar un
aumento a nivel perióstico dispuesto en capas
finas de hueso reaccional, una sobre de la otra,
con pequeños intervalos radiotransparentes, co-
nocidas como cáscaras de cebolla.
Esta reacción a nivel del periósteo puede
explicarse por la progresión de la infección
odontogénica que traspasó la tabla ósea ves ti-
bular, provocando la reacción del periósteo
por la presencia de la infección ahora en este
nivel, estimulando la proliferación del periós-
teo y pudiendo progresar, traspasar la mucosa
y producir fístula con drenaje de colección
purulenta.
El tratamiento se realiza con el objeto de ex-
tinguir el foco infeccioso con el tratamiento en-
dodóntico del diente involucrado o con la ex0-
doncia.
El pronóstico es bueno. El aumento óseo sue-
le sufrir involución a medida que la infección se
rebela. En caso de que esto no suceda, y a pesar
de no más observarse cualquier aspecto clínico o
radiográfico de infección o inflamación, aún
cuando permanezca el aumento óseo, se puede
intervenir quirúrgicamente con la finalidad de
realizar a la osteoplastia (Fig. 13-173).
-~
313
í"///////-
Tumores Mali.Qnosde los
Huesos Maxilares
El examen radiográfico forma parte integral
del examen clínico el cual sería incompleto o
falso ;3fno pudiera tener acceso a las estructuras
las cuales no conseguimos visualizar con nues-
tros propios ojos directamente. La radiografía nos
muestra estas estructuras.
La utilización de la radiografía simple o con
contraste para el examen de los tejidos blandos
es de fundamental importancia, para la observa-
ción de cuerpos extraños hasta la visualización
de glándulas salivales, sus conductos y eventua-
les cálculos.
El aumento en los tejidos blandos puede de-
nunciar su contenido a través de la radiografía
simple o con contraste.
Los quistes mucosos, como el nasolabial que
no tienen, en general, comprometimiento óseo,
pueden ser visualizados y mensurados a través
del examen radiográfico con contraste.
Los hemangiomas frecuentemente presentan
flebolitos fácilmente identificados en las radio-
grafías convencionados, observándose los tejidos
blandos.
La detección, el diagnóstico y el control de las
áreas óseas se tornan cada vez más precisos a me-
dida que los recursos de la radiología se amplían.
Algunos tumores y enfermedades metabóli-
cas son diagnosticados muchas veces casual-
mente en los exámenes radiográficos de rutina,
una vez que la sintomatología de los disturbios
óseos es muy pobre. Cuando el paciente se refiere
a algún síntoma o cuando detectamos algún signo,
la lesión probablemente debe estar ya bien de-
sarrollada.
De forma que los cambios óseos sin causa apa-
rente detectados radigráficamente son pasibles de
Fig.13-173 - Osteomielitis de Garré. Observe las
láminas óseas que se superponen con una pequeño distancia
entre ellas. Este aspecto radiológico es conocido como
"conchas decebolla". "
314
~//////'l.
control más riguroso, con el objetivo de estable-
cer el diagnóstico lo más precoz posible.
Los tumores óseos malignos primitivos de
los huesos maxilares son relativamente raros,
pero ni por eso poco preocupantes, una vez que
la agresividad del cáncer óseo es mayor que la
de los tejidos de manera general, y la posibili-
dad de metástasis en mayor, una vez que la vas-
cularización es intensa principalmente en la ma-
xila, que tiene proximidad con las estructuras
nobles, lo que aumenta el grado de letalidad de
estos tumores.
Para denominar un tumor como maligno, es
necesaria que sean identificadas dos característi-
cas fundamentales. La primera es la capacidad
de invasión, observada radigráficamente como
irregular, simulando por trazos de roído de ra-
tón. Esta destrucción en general es rápida, no
teniendo el hueso circundante la capacidad de
formar estructura más condensada y compacta
reaccionaria, que sería vista radiográficamente
como área radiopaca periférica a la lesión obser-
vada en las lesiones benignas de larga duración
y con cortical ósea conservada. Los tumores
óseos malignos, en general, en su rastro de des-
trucción, dejan los dientes sin soporte óseo, de
forma que se toman ectópicos y con movilidad,
sin provocar; no obstante, la reabsorción de los
mismos, al contrario de las lesiones benignas
compresivas y no invasivas prolongadas, que a
lo largo de los años destruyen el hueso y las
raíces dentales.
La segunda característica de malignidad es
el poder de producir metástasis. Por la riqueza
de la vascularización, principalmente en la ma-
xila, se facilita la difusión de las células tumo-
rales por el organismo a partir de un tumor
óseo.
De esa manera, se puede decir que los tumo-
res malignos que alcanzan o se inician en el teji-
do óseo lo hacen por invasión, y la reabsorción
ósea provocada por los tumores benignos se da
por compresión. En el primer caso, el hueso
muestra la reabsorción difusa e irregular, mientras
que en las lesiones benignas que alcanzan los hue-
sos maxilares se observa la reabsorción regular,
uniforme, acompañada de compacta masa ósea
que las rodean, manteniendo la cortical ósea, ex-
pandida y adelgazada, íntegra, sin ruptura.
Los patrones radio gráficos aqúí descritos se
limitan a las imagenes radiográficas convencio-
nales, sin contrastes u otros recursos de image-
nología avanzada, pues es nuestro objetivo in-
formar al odontólogo que se utiliza de los exá-
menes radiográficos de rutina.
Diagnósrico Bucal
Nuestro objetivo es destacar la importancia
del examen radiográfico como una rutina clínica
y así poder individualizar las características fue-
ra de la normalidad y poder realizar el diagnós-
tico precoz de las lesiones cuyo tratamiento y
posibilidades de cura está íntimamente ligado a
éste.
Entonces se puede observar en relación con
los tumores malignos del complejo maxiloman-
dibular las reabsorciones óseas bien definidas
con patrones radiográficos típicos, caracteriza-
dos e individualizados en función de cada tu-
mor, como vamos a ver a continuación.
Osteosarcoma
El osteosarcoma es un tumor de alta maligni-
dad, especialmente cuando involucra los huesos
maxilares.
La gran mayoría de los pacientes se mue-
ren en un período de hasta dos años de sobre-
vida.
Bajo esta denominación se incluyen los tu-
mores óseos malignos compuestos de células y
tejidos con diferentes fases de desarroll.o óseo,
donde se encuentran los más diversos aspectos
clínicos, histológicos y radiográficos.
Básicamente se reconocen dos tipos en función
de la cantidad de hueso presente: osteolítico u
osteoblástico. Se encuentra el término osteosar-
coma en la literatura para describir la gran
mayoría de los tumores óseos malignos, donde
se incluyen el osteosarcoma osteolítico y el os-
teosarcoma osteogénico, el condrosarcoma y el
fibrosarcoma. En realidad, la separación o divi-
sión por clasificación de estos tumores se esta-
blece en principio con la finalidad didáctica-con-
ceptual, una vez que desarrollándose en el inte-
rior de la estructura ósea, varían cuantitativa-
mente en relación con el hueso formado o des-
truido. Es importante también mantener esta di-
ferenciación principalmente en función del diag-
nóstico y también en la orientación del trata-
miento y pronóstico.
Es lícito inferir que el tipo osteogénico es
menos agresivo, ya que es más diferenciado,
pues forma el hueso. El componente de su masa
es básicamente hueso maduro mostrando así
que las células del tumor tuvieron condiciones
de diferenciarse.
Muchas veces puede simular fibroma un osi-
ficante o displasia fibrosa. El tipo osteolítico es
más agresivo, menos diferenciado, exhibiendo
en su masa el hueso inmaduro con mayor capa-
cidad proliferativa.
Semiologia y Alteraciones de los Huesos Maxilares
Otros tipos pueden ser clasificados en fun-
ción de su localización. Tal es el caso del osteo-
sarcoma perinatal y osteosarcoma extraóseo,
siendo esta última entidad extremadamente
rara, cuya identidad es muy discutida.
Radiográficamente se presenta con áreas con
diferentes grados de radiopacidad, irregulares,
con expansión para tejidos blandos, en general,
bajo la forma de espículas compuestas por el
hueso depositado, tornándose de difícil distin-
ción de límites radiográficos.
Una descubierta precoz muy importante es
el aumento del espacio pericementario por don-
de puede tener inicio el tumor. Como este as-
pecto es común a otras enfermedades perio-
don tales, es de fundamental importancia inves-
tigar los cambios periodontales sin causa apa-
rente.
Se observa, en general, la imagen radiolúci-
da, osteolítica, monostótica, unilocular, arredon-
deada o amorfa, de límites imprecisos y difusos
mostrando la invasión de los tejidos blandos
observada por las espículas radiopacas conside-
radas como aspecto en rayos de solo bulbo de
lámparas encendidas con evidente ruptura de la
cortical ósea con consecuente ausencia radiográ-
fica de esta estructura.
Cuanto a los dientes, por la rapidez de la
destrucción del hueso de soporte, prácticamen-
te no ocurre la reabsorción de las raíces, pero
sin desplazamiento de los mismos, lo que, sin
duda, es una descubierta radio gráfica de mu-
cho valor.
Condrosarcoma
Es un tumor maligno caracterizado por la
formación del cartílago extremadamente raro en
los huesos maxilares. Puede ser extraesqueletal.
Algunos autores apuntan para una frecuencia
mayor, aún parece que existen criterios diferen-
tes para interpretar el' condrosarcoma a partir
del osteosarcoma que produce también el cartí-
lago. Hasta 1930, el condrosarcoma era reconoci-
do integrado en la clasificación de los osteosar-
comas. Se puede encontrar el hueso en el medio
de este tumor cartilaginoso, sin que haya sido
formado directamente ,por las células neoplási-
casoEs raro en la maxila.
Cuanto a los aspectos radiográficos, presenta
con frecuencia señales de malignidad como
reabsorción ósea irregular con contornos poco
nítidos e indefinidos. El aspecto, en general, es
de lesión radiolúcida con focos de calcificación
en el interior, o sea, puntos radiopacos hasta las
315
>"///////-
áreas totalmente radiopacas y también en algu-
nos casos que alcanzan el córtex se observa un
aspecto de neoformación calcificada semejante
al osteosarcoma, centrífuga, mostrando un as-
pecto de rayos de sol.
Puede, sin embargo, presentar áreas radiolú-
cidas únicas o l1\ultioculares simulando un pro-
ceso benigno o incluso áreas radiopacas amor-
fas, lo que torna el diagnóstico radiológico com-
plejo, Así como los osteosarcomas, la reabsor-
ción radicular es muy poco observada, pero se
puede observar el aumento del espacio perice-
mentario acometido de tejido tumoral, dejando
los dientes sin soporte y así con movilidad o
incluso ectópicos.
Se puede reconocer tres aspectos clínico-ra-
diográficos distintos:
. Grado 1: semejante al condroma con alto
grado de calcificación en la matriz cartila-
ginosa y raras mitosis.
. Grado 11:la matriz cartilaginosa suele pre-
sentarse de forma mixoide, siendo tam-
bién bajo el índice mitótico.
. Grado 111:la matriz es eminentemente car-
tilaginosa con células lacunares, siendo el
nivel de mitosis extremadamente elevado.
En los huesos maxilares se observa predomi-
nantemente el grado I y II, siendo que el Grado
III no es común.
Fibrosarcoma
Es un tumor maligno de origen mesenqui-
matoso, fibroblástico que varía en grado de pro-
ducción de colágeno y que no forma hueso o
cartílago. Se desarrolla a partir del hueso nor-
mal. Es raro en la maxila.
El aspecto radiográfico en función de la osteá-
lisis es radiolúcido o parcialmente radiopaco,
con contornos nítidos y bien definidos en los
casos de crecimiento lento, recordando las lesio-
nes benignas y en los casos donde la reabsorción
ósea tumoral es más agresiva y rápida se obser-
van las áreas radiolúcidas difusas sin márgenes
definidos. De modo general, el aspecto radiográ-
fico es semejante al osteosarcoma. Es difícil dis-
tinguido radio gráficamente de otros tumores
óseos destructivos,
Es importante recordar que es posible que
ocurra el desarrollo del fibrosarcoma a través de
la displasia fibrosa, principalmente cuando esta
es injuriada por los agentes mecánicos o por ra-
316
'i'///////.
diación ionizante. Es imprescindible, por lo tan-
to, un examen clínico-radio gráfico minucioso y
controlado a lo largo del tiempo de las lesiones
fibroóseas benignas en su curso o incluso des-
pués del tratamiento quirúrgico.
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CRECIMIENTOS
TECIDUAL.ESDE
ORIGEN ;

TRAUMATICO
" Oh Maestro, como son locos los mortales, de buen senso hay pocos"

Puck en el segundo acto de "Sueño de Una Noche de Verano"

de William Shakespeare
r
I .
 Crecimentos Teciduale.sde Origen
Traumático
Representan el,50% de las lesiones prolifera-
tivas que ocurren en la boca y engloban una gran
cantidad de lesiones que tienen como característi-
ca común, aumento tecidual por inflamación.
Etiología: traumatismo m~cánico de larga
duración y de baja intensidad (excepto LPCG
traumatismo instantáneo de alta intensidad).
Aspectos Clínicos
.Granulomas gingivales
Hemangiograrmloma:
bulosa, pediculada,
lesión nodular, glo-
eritema tosa, localizada
en la encía
. Fibrogranuloma: lesión nodular, globulosa, pe-
diculada, rosado claro, localizada en la encía.
. Granuloma Piogénico: lesión nodular, glo-
bulosa, pediculada eritema tosa con áreas
centrales amarillentas, contorno y superficie
irregulares. Localizada en cualquier área de
la mucosa bucal.
. Lesión periférica de células gigantes: lesión
nodular, globulosa, sesil, eritematosa y de
color castaño, contorno nítido ysuperticie
irregular.
,_., ,0""0
La mucosa que reviste la boca, es una de las
más susceptibles a traumatismo en el organis-
mo. La presencia de dientes, prótesis y alimen-
tos durante la masticación, deglución y el habla
está siempre provocando injurias. De un modo
general, los Crecimientos Teciduales de Origen
Traumático (CTOT) son de curso lento y gra-
dual. Son de evolución indolora en la mayoría
de los casos y es por esto el motivo por el cual,
el paciente no busca al odontólogo en las fases
iniciales de la lesión. Como consecuencia de la
injuria constante pueden aparecer úlceras, por
lo que la lesión está sujeta a infección y a ne-
crosis, causando dolor y malestar. Con el pasar
del tiempo la lesión puede alcanzar dimensio-
nes, las cuales interfieren con el habla y con la
masticación, ocasionando la imposibilidad
colocar prótesis ya existentes, aumentado
de
así la
intensidad de la injuria y de sus efectos. La gran
cantidad de términos usados para identificar
este tipo de patología, dificulta notablemente su
estudio. Algunos utilizan el termino "tumor",
otros el de "epulis", etc. Preferimos usar el tér-
mino de crecimiento tecidual de origen traumá-
tico, ya que este término caracteriza muy bien la
forma de un "aumento", así como su origen.
.Hiperplasia.fibrosa inflamatoria del paladar
y del fondo del surco, causadas por próte-
sis, dé coloración variada, dependiendo de
la irritación del agente traumático.
Diagnóstico: a través de biopsia
Pronóstico: bueno
Tratamiento: se realiza en 2 etapas, en la pri-
mera se retira el factor etiológico y si no desapa-
rece se procede a la segunda fase del tratamiento
.
que consiste en la remoción quirúrgica.
Fíbromatosi$ gingivales: son aumentos gene-
ralizados fibrosos de la encía.
. Irritativa: ocurre más acentuadamente en la
.
región superior, es común estar acompaña-
da de inflamación.
Hereditaria:
~ nodular, es rara.
- lisa, recubre uniformemente los dientes
. por erupcionar.
Anatómica: se caracteriza por el aumento teci-
. dual fibroso en la encía, distal al tercer molar.
Medicamentosa: causada por medicamentos,
como es el caso del difenil hidantoina, nife-
dina y ciclosporina.
Pronóstico: bueno
Tratamiento: puede no realizarse, siempre y
cuando este no interfiera con la fisiología y con
la estética.
El CTOT que afecta a los tejidos blandos de la
boca, lo hace en una proporción de aproximada-
mente 50% en relación con otros aumentos, según
nuestras observaciones. Usamos el término de
"aumento" para diferenciados de otras lesiones
que tienen su propia denominación en función de
su aspecto histológico, como los tumores (neopla-
sias). La masa de los CTOT está constituida por
tejido inflamatorio. Están compuestos principal-
mente por tejido de granulación, vasos neoforma-
dos, células de defensa y por fibroblastos.
Entre los diferentes factores etiológicos que
comprenden las CTOT, sin duda alguna, la pre-
sencia de un agente "irritativo" es esencial. Em-
pleamos aquí el término "irritativo", porque
ofrece la idea de un trauma persistente y de baja
intensidad.
. Agente Traumático: es físico-mecánico
contundente, de baja intensidad, de acción
prolongada e intermitente, como por
ejemplo, alimentos, dientes, prótesis, cal-
culo salival, cuerpos extraños, espículas
. óseas, etc. (Figuras 14-1 hasta 14-6)
Respuesta del organismo: depende del
agente traumático, del tiempo de aplicación,
frecuencia e intensidad, así como de las
 328 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

14-1 14-2

Figs. 14-1 Y 14-2-Diente injuriando la mucosa, provocando una reacción inflamatorio proliferativa.
14-3 , 14.4

14-5 14.6

_c~ L

Figs. 14-3 Y 14-4 - Cálculo salival depositado en exceso. Enlas Figs. 14-5 y 14-6 - Pacienteque presenta cálculosalival
extendiéndose al piso de la boca. En la Fig. 14-6 sacando la masa de cálculo saliva!.

características individuales del paciente. antiguas presentan un color más claro debido a
Generalmente ocurre un crecimiento teci- que el tejido fibroso se encuentra en mayor canti-
dual de características inflamatorias, cuya dad, así como es debido al aumento de la querati-
masa contiene vasos neoformados y fibro- nizacióri provocada por el constante "masaje" de
blastos, variando cuantitativamente en la lengua, mucosa del carrillo, labios, alimentos,
cada lesión. etc. Las lesiones de color rojo son poco consisten-
tes a la palpación y contienen sangre em exceso.
Granulomas Gingivales
Manifestaciones Clínicas
Lesión nodular globulosa, que emerge de la
papila inter dental, de aproximadamente 0,5 a Hemangiogranuloma
1 cm. de diámetro. Generalmente la coloración va-
ria entre rosado y rojo intenso, eventualmente mo- Enrojecidas por el alto contenido de vasos
rado o amarillento. Generalmente las lesiones más sanguíneos en su masa, superficie lisa e irregu-.
 Crecimienws Teciduales de Origen Traumático 329
/'///////,

14.7 'f 11 14.8

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14.9
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. ." .

-
14.11

Figs. 14-7 Y 14-11 - Hemangiogranuloma. Observe

que se localizanen laencía, pareciendo emergerde la papila
interdentaria. Enla Fig. 14-10- sangramiento abundante y
espontáneo.

lar, sangra al contacto. De curso clínico rápido,
poco consistente a la palpación (Figuras 14-7
hasta 14-11).
Fibrogranuloma
Rosado palido, superficie opaca, contorno re-
gular. Curso clínico lento, consistente a la
palpación (Figuras 14-12 y 14-13).
Granuloma Piogénico
Es un granuloma gingival que se ha ulcerado
e infectado y que presenta una mezcla de áreas
eritematosas y amarillentas. Puede ocurrir en
cualquier área de la mucosa bucal y también en
la piel (Figuras 14-14 hasta 14-18).
Tratamiento
Remoción del agente traumático y remoción
quirúrgica con pequeño margen de seguridad.
Lesión Periférica de Células
Gigantes (LPCG)
Lesión nodular, globulosa, que emerge de
forma sésil, de la mucosa del reborde alveolar.
De color rojo, pudiendo"alcanzar hasta 3 cm de
diámetro, presenta áreas de color marrón, con-
 330 Diagnóstico Bucal
'l'/////~

14-12 1-- 14.13

I

# ) V'

Figs. 14-12 Y 14-13 - Fibrogranuloma. Observe la coloración blanquecina.

14-14 14.15

14-16 14.17

I
.~
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14.18

I
J
Figs. 14-14 hasta 14-18 - Granuloma Piogénico. Observe la coloración blanco amarillenta en la mayoría de ellos.
 Crecimienros Teciduales de Origen Traumárico 331
í'///////'

torno irregular y superficie brillante. Sangra con mosiderina. De poca consistencia a la palpación.
facilidad. Al contacto y también espontáneamen- Su aspecto clínico se asemeja al hemangioma. Por
te, lo que puede explicar la coloración marrón, sus dimensiones y agresividad puede afectar al
ocasionada por depósitos de hematoidina y de he- hueso alveolar (Figuras 14-19 hasta 14-23).

14-20
14.19
y

I
I
I
~
,

l
b

~
~
14.21 14.22

14.23

Figs. 14.19 hasta 14.23 - Lesión periférica de células gigantes. Observe la variedad de dimensionespresentadas
por esta lesión. Observe la coloración castaña debido a los pigmentos hemorrágicos, hematoidina y hemosiderina, presentes
en la masa.
332 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

Particularidades de la LPCG
contorno nítido y regular, con superficie brillan-
te y de textura lisa.
Etiología
Pronóstico
Trauma instantáneo de alta intensidad, como
por ejemplo exodoncias muy traumáticas, acci-
Como vimos anteriormente, la cura puede ser
dentes como por ejemplo caídas, agresiones, in-
espontánea o a través de procedimientos quirúr-
.
jurias deportivas, etc.
Composición de la masa: además de vasos
neoformados y de fibroblastos también
gicos. La HFI del paladar generalmente evolucio-
na favorablemente. Generalmente los CTOT tie-
nen curso benigno, aún cuando se hagan fibro-

.
existen células de tipo cuerpo extraño.
Tratamiento: remoción quirúrgica
margen de seguridad ya que la recidiva es
con
muy agresiva.
Hiperplasia Fibrosa
Inflamatoria (HFI)
En el Paladar
Es ocasionada por el uso de prótesis total
superior confeccionada con una depresión cen-
tral medial de borde afilado en el área basal,
conocida como cámara de vacío, representada
por una lesión nodular sesil, cuya forma acom-
paña al formato de la cámara de vacío. La super-
ficie es lisa, de textura papulomatosa, de contor-
no regular, con la coloración normal de la muco-
sa, cuando es fibrosa, puede ser eritematosa
cuando el contenido de vasos es mayor.
En el Fondo del Surco
Ocasionada por la falta de adaptación de los
bordes de la prótesis total superior o inferior, o
cuando este borde es de poco espesor, afilado,
puntiagudo, etc., convirtiéndose en un agente
irritativo, o también puede ser ocasionado por la
falta de espacio o de alivio de frenillos y bridas
musculares. La lesión es nodular, cordoniforme,
pediculado, eritema tosa o de color rosado páli-
do, dependiendo del contenido de la masa, de
sos, que se ulceren o que se infecten. La HFI del
fondo del surco tiene mayor tendencia al desa-
rrollo de carcinoma espinocelular. Es fundamen-
tal, enviar el material retirado para el examen
anatomopatológico, así como el control riguroso
de los pacientes portadores de prótesis y en espe-
cial, aquellos que son o fueron portadores de
HFI. Con cierta frecuencia podemos observar la
recidiva de la lesión, y más raramente su malig-
nización, debido especialmente a la persistencia
del factor causal. Como podemos observar, es de
suma importancia el acompañamiento clínico de
la masa que haya aumentado, ya sea de: tamaño,
comprometimiento de las estructuras vecinas,
consistencia, coloración, sangramiento, dolor, etc.
Podemos afirmar entonces que la variedad de
CTOT ocurridas en la mucosa bucal, de cierta for-
ma modifica el pronóstico y el tratamiento de es-
tas lesiones. (Figuras 14-24 hasta 14-55).
Tratamiento
Es fácil intuir que el primer paso hacia la
cura es el retiro del factor etiológico, o sea, pro-
hibir al paciente de usar la prótesis y evaluar la
lesión 7 ó 15 días después del retiro de la mis-
ma. Cuando el contenido de la masa es predo-
minantemente hemangiomatoso, deberá volver
a la normalidad con el retiro del agente causal,
si es fibroso deberá ser removido quirúrgica-
mente y enviar el material recogido al examen
anatomopatológico.

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Figs. 14-24- Cálculo salival adherido a la prótesis.
 Crecimientos Teciduales de Origen Traumático 333
/"//////h

14.25 14-26

Figs. 14-25 Y 14-26 - Cálculo salival depositado en la parte basal de la prótesis total. En la Fig. 14-26 revela la impresión
de la hiperplasia sobre la cual la prótesis fue construida.

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Fig. 14.27 . Apertura vestibular en la prótesis por motivos Fig. 14-28 - Vista basal de la prótesis de la figura anterior,
estéticos. con alivio para dos piezas dentarias.
14.29 14.30
"

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Figs. 14-29 Y 14-30 - Muestra ataches para mejor fijación de la prótesis.

 334 Diagnóstico Bucal
'////////.

14-31 14-32

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Figs. 14-31 Y 14-32 - Prótesistotal superior completamente hueca, con apertura a cada lado para la formación de cámara
de succión. Enla Fig. 14-32 seobserva el reborde alveolar bilateral mente,área eritematoso correspondiente a los orificios de
la prótesis.

14-33 14-34

...

14-35

Figs. 14-33 hasta 14-35 . Observe alivio realizado para

terceros molares superiores.
 . Crecimientos Teciduales de Origen Traumárico 335
/,//////,0

14.36 }I 14-37

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14.38

Figs. 14-36 hasta 14-38 - Muestran hiperplasia fibroso

inflamatorio del paladar, ocasionada por la cámara de
succión.

14.39 14.40

14.41
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~ Figs. 14-39 hasta 14-41 - Hiperplasia fibroso inflamatorio
,.;, del paladar, con perforación de esta por compresión con
.~
artefacto de goma para realizar el vacío.
 336 Diagnóstico Bucal
'l'//////'l.

14-42 14-43

~'
--

14-44

Figs. 14-42 hasta 14-44 - Muestran prótesis total superior

confeccionada sobre un torus maxilar, dejando un alivio en
la pieza protésica,

14-45
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14.46

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Figs. 14-45 Y 14-46 - Hiperplasia fibrosa inflamatoria en el fondo del surco, ocasionado por el borde prótesis,
 Crecimientos Teciduales de Origen Traumático 337
;////////:

14-47 14-48

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14-49 '11'- 14-50

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Figs. 14-47 hasta 14-50 - Hiperplasia fibrosa inflamatoria del fondo del surco causada por el borde de la prótesis.

14-51 14-52

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Figs. 14-51 Y 14-52 - Caso poco común de hiperplasia fibrosa inflamatoria.

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-
Fig. 14-53 - Hiperplasia
úlcera profunda.
fibrosa inflamatoria con
 338
'l'///////.
Fibromatosis Gingival
Son crecimientos teciduales, los cuales tienen
como característica común el aumento anormal
gingival del tejido conjuntiva del periodonto,
principalmente fibroblastos y pocos vasos neo-
formados. Son difusas, generalizadas y general-
mente simétricas. Se incluyen bajo el título de
CTOT, ya que clínicamente tienen cierta seme-
janza con los aumentos estudiados en las pági-
nas anteriores, y de cierta manera, representan
respuestas a un traumatismo, que inicialmente
pudo tener diferentes causas. El constante con-
tacto con alimentos y con las propias estructuras
de la boca, estimulan este aumento.
Se caracteriza por el aumento que emerge de
las papilas interdentarias, de dimensiones varia-
bles, de aspecto fibroso, color rosado pálido,
consistente a la palpación, adherida firmemente
a los tejidos que la sustentan. En algunos casos
puede presentarse con una coloración roja, poco
consistente a la palpación y con tendencia al
sangra miento, es fácil determinar que esta es su
etapa inicial. Como la lesión persiste, la inflama-
ción disminuye y el tejido fibroso se observa
más intenso, adquiriendo de esta forma una
consistencia más firme y la coloración gradual-
mente va pasando del rojo intenso hacia el rosa-
do pálido. La tendencia al sangramiento dismi-
nuye y eventualmente desaparece. El área más
común de localización es la región vestibular
anterior y superior, ya que esta región es gene-
ralmente injuriada por la respiración bucal, la
cual disminuye la humedad de la región. Suma-
14-54
Figs. 14-54 Y 14-55 - Fibromatosis gingival irritativa
asociada a la mala higiene.
Diagnóstico Bucal
da a la respiración bucal, la cual es la causa más
frecuente, otros agentes mecánicos pueden aso-
ciarse a este, siendo muy común en niños.
Pronóstico
Siempre que los factores etiológicos persis-
tan, existe la perspectiva de recidiva después del
tratamiento.
Tratamiento
En etapas iniciales, se obtienen buenos re-
sultados con el retiro y control de los factores
irritantes. En etapas más avanzadas se proce-
de también a la gingivectomia (Figuras 14-54
y 14-55).
Parece resultar de un factor genético donde
un agente autosómico dominante estaría presen-
te. Se manifiesta generalmente en los primeros
cinco años de vida, pudiendo continuar la acti-
vidad hiperplásica durante la adolescencia y
aún en edad adulta. Se manifiesta bajo dos as-
pectos clínicos:
Nodular
Caracterizada por la aparición de múltiples
aumentos teciduales fibrosos, de variadas di-
mensiones, distribuidos por la encía adherida
vestibular, de color rosado, firme a la palpación,
pudiendo en algunos casos ocasionar separación
de dientes vecinos. Una causa probable sería la
hiperplasia de las fibras colágenas del ligamento
14.55
común en la región anterior; en la Fig. 14-55 se observa gingivitis
Crecimientos Teciduales de Origen Traumático 339
////////,

periodontal que mantienen la encía adherida. Es broso, cuyas células mantienen absoluta norma-
rara y sin necessidad de tratamiento. lidad, por lo que no tienen significado desde el
punto de vista patológico. Sin embargo, es im-
Lisa portante establecer el diagnóstico correcto
para descartar la posibilidad de otras lesiones
Se caracteriza por un crecimiento tecidual fi- con aspecto clínico semejante. De esta manera,
broso, distribuido uniformemente, recubriendo no hay necesidad de tratamiento, siempre y
los dientes completamente, dejándolos comple- cuando no exista interferencia con la fisiología
tamente en situación sub-mucosa. Muchas veces bucal, ocasión en la que debe ser removida. (Fi-
se desarrolla cuando hay retraso en la erupción guras 14-56 hasta 14-63)
de los dientes permanentes, ya que el contacto
de los alimentos y de la lengua sobre la región, Fibromatosis Gingival
puede estimular el desarrollo de las fibras colá- Medicamentosa
genas, así como provocar la hiperqueratiniza-
ción de la mucosa, lo que ocasiona una
Es un tipo de fibromatosis gingival, en la que
verdadera mecánica que impide la erupción.
el factor etiológico es un irritante contenido en
Generalmente se observa durante los primeros 5
un medicamento, como por ejemplo la dilantina
años de vida. El aparente retraso en la erupción
sodica, definil hidantoina, hidantoinatos, etc.,
de los dientes permanentes, conjuntamente con contenidos en medicamentos anticonvulsivos.
los antecedentes familiares, son signos de gran
Además de la dilantina, otra droga que puede
importancia en el diagnóstico. La imagen
ocasionar esta hiperplasia gingival es la nifedi-
radiológica es fundamental para evaluar la
pina, contenida en medicamentos bloqueadores
erupción de los dientes a nivel óseo, para de
de calcio, utilizados en las anginas de pecho y
esta manera proceder a realizar la ulectomia en las arritmia s cardiacas.
(erupción quirúrgica) (Figuras 14-64 y 14-65).
Otro fármaco que provoca FGM es la ciclos-
porina, el cual es un agente inmunosupresor,
Fibromatosis Gingival empleado en transplantes a través de la supre-
Anatómica sión del linfocito T. Es reversible, una vez sus-
pendido el uso del fármaco. Contiene este fár-
Es un término usado para referirnos a un maco un quimiotropismo positivo al tejido con-
aumento continuo del reborde alveolar por dis- juntiva del periodonto, impregnándolo y de esta
tal del tercer molar superior o inferior. Estas manera produciendo una respuesta fibrosa. El
masas teciduales son generalmente simétricas, mecanismo por el cual este factor ocurre no es
bilateralmente firmes a la palpación, de superfi- de nuestro conocimiento, pero pudimos verifi-
cie brillante, textura lisa y color rosado pálido. car en individuos con crisis convulsivas, con uso
Cuando presenta pequeñas proporciones es fija, regular de la dilantina por muchos años, que
pudiendo alcanzar proporciones que interfieren algunos son más sensibles en lo que se refiere al
con las funciones de la boca o impedir la instala- desarrollo de fibromatosis gingival medicamen-
ción de prótesis. La fibromatosis anatómica es tosa. En estudios clínicos realizados por noso-
un aumento compuesto por tejido conjuntivo fi- tros, fué determinante la presencia del fármaco

14-57

Figs. 14-56 Y 14-57- Fibromatosis gingival anatómica. Observe el aumento fibroso sin signos flogisticos en la región
posterior del paladar.
 340 Diagnóstico Bucal
'l'//////'i.

14-58
- -- 14.59

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14-60

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Figs. 14-58 hasta 14-60 - Anomalía congénita

caracterizada par estrabismoconvergente,sindactilia,lengua
geográfica y fibromatosis gingival anatómica, sugiriendo
Síndrome de Appert.
 CrecimientOs Teciduales de Origen Traumático 341
;////////,

14.61 14-62

14-63

Figs. 14.61 hasta 14.63 . Síndrome congénita con características semeiantes a las presentadas en el caso anterior.

14.64 14.65

Figs. 14.64 Y 14.65 . Fibromatosis gingival hereditaria lisa; observe la fibrosis intensa sin signos flogísticos.

irritante en el periodonto, no existiendo la forma- fibromatosis gingival medicamentosa ocurre

ción de fibromatosis gingival en áreas desdenta-
das. Es importante resaltar que el contenido vas-
cular sanguíneo del área afectada es normal.
La presencia en mayor número de fibroblas-
tos, muestra un aspecto clínico típico sin infla-
mación aparente, a pesar del aumento de la pro-
fundidad del surco gingival, proporcionando
formación de una falsa bolsa periodontal, la cual
higienizada correctamente no ocasiona inflama-
ción. De esta manera podemos afirmar que la
exclusivamente por la acción de fármacos.
La gingivitis o periodontitis que pudieran
estar asociadas a estas, ocurren como conse-
cuencia y no como una causa. El aspecto clínico
mas común es la presencia de masas nodulares
múltiples que emergen de las papilas interden-
la tarias, firmes, rosadas, de superficie brillante,
textura y contorno irregular, variando en inten-
sidad de crecimiento y que pueden cubrir los
dientes, pero nunca completamente.
 342
'/'///////.
El espacio que permanece comunicando los
dientes con el medio bucal puede ocasionar in-
fección, inflamación y caries. Con frecuencia se
observan caries de grandes proporciones debajo
de la fibromatosis gingival medicamentosa por
la dificultad que el paciente tiene de mantener
buena higiene, la cual esta alteración puede oca-
sionar. También puede provocar aumento del
espesor de la mucosa comprometida, ocasionan-
do alteraciones faciales como por ejemplo pro-
trusión de los labios, o también, haciendo que el
paciente permanezca constantemente con la
boca entreabierta.
La presencia de hiperplasia gingival asocia-
da con el uso prolongado de medicamentos irri-
tantes son suficientes datos que nos conducen al
14-66
14-68
14-70
Diagnóstico Bucal
diagnóstico. En general, el trastorno neurológico
conocido como epilepsia es donde con frecuen-
cia se indica el uso de dilantina. El tratamiento
es quirúrgico (gingivectomia). En casos donde
exista gingivitis asociada es necesario retirar los
irritante s locales previamente y así disminuir la
inflamación. Debemos tener claro que este no es
un tratamiento definitivo, ya que mientras el
paciente continúe con el tratamiento a base de
este fármaco, se presentaran recidivas en perio-
dos aproximados de 2 años. La eventual sustitu-
ción del medicamento anticonvulsivo por otros
que no contengan la dilantina no es recomenda-
ble, ya que los efectos colaterales de los medica-
mentos sustituidos, pueden ser más agresivos al
organismo. (Figuras 14-66 hasta 14-70).
14.67
14-69
Figs. 14-66 hasta 14-70 - Fibromatosis gingival
medicamentosa por difenildantoina. Observe que en los
locales desdentados (sin periodonto) no hay oposición del
fármaco y por consiguiente no se desarrolla la lesión. El
aumento es fibroso, no necesariamente con signos flogísticos:
Crecimientos Teciduales de Origen Traumático
Lectura Complementaria
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TUMORES
BENIGNOS

"CuandQ pierda, no pierda la lección"

Anónimo

Tumores Benignos
Fibroma: lesión nodular, globular, general-
mente submucosa, sesil o pediculada, de color
normal de la mucosa, de consistencia elástica.
Fibroma osificante periférico: lesión nodular,
globular, generalmente submucosa, sesil o pedi-
culada, eritematosa, con áreas blanquecinas, con-
sistencia firme a la palpación. Se origina de un
granuloma gingival. No se descarta su origen
odontogénico.
Fibroma central: lesión fibrosa intra-ósea.
El concepto de tumor sería el de un creci-
miento tecidual, de causa desconocida, inútil al
organismo, continuo, de progresión lenta y au-
tolimitada.
A pesar de que en la gran mayoría de los
casos no tiene un origen definido, es común la
aparición de lesiones tumorales benignas, esti-
muladas por factor traumático mecánico, como
veremos a continuación.
Como generalmente son de curso lento, las
células que componen los tumores benignos,
son semejantes a los tejidos que le dieron origen,
estando aumentado cuantitativamente. Lo que
mantiene a este tipo de lesión clasificada como
lesión tumoral benigna, diferenciándola de los
crecimientos teciduales de origen traumático, es
que las células inflamatorias en este caso se en-
cuentran en número disminuido o ausentes. Di-
fieren de los tumores malignos, en que aparte de
que sus células son morfológicamente, y des-
pués de un período inicial, fisiológicamente nor-
males, son de crecimiento lento y autolimitado.
Clínicamente no son ulceradas, generalmente
representadas por nódulos y por pápulas de
contorno nítido y bien definido. No invaden es-
tructuras vecinas directamente, pero pueden
comprometerlas por compresión, siempre regu-
lar y bien definidas. Generalmente el color es
igual al de la mucosa que lo recubre, pudiendo
estar alterado dependiendo del contenido de la
masa. No tiene tendencia al sangramiento y en
general sin sintomatología dolorosa.
La biopsia es fundamental para establecer el
diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico, a tra-
vés de la remoción total de la lesión y con ligero
margen de seguridad.
Papiloma: .lesión nodula.r, globular, verrugo-
sa, filiforme o papiliforme, pediculada, blanqueci-
na, y de pequeñas dimensiones.
Adenoma: lesión nodular sesil, s.ubmucosa,
generalmente localizada en el paladar duro.
Lipoma: lesión nodular, submucosa, poco con-
sistente a la palpación.
Neuroma: lesión nodular, submucosa, gene-
ralmente ocasionada por traumatismo mecánico
en el nervio.
Osteoma: lesión intra-ósea que generalmente
produce expansión de las corticales.
Hemangioma: a pesar de la terminación
"OMA", se trata de una anomalía de desarollo.
El pronóstico es bueno y los daños anatómi-
cos y funcionales son mínimos.
En función del tejido que les dió origen, po-
demos clasificar los tumores benignos en:
Fibroma
Lesión nodular, globular, generalmente sub-
mucosa, sesil o pediculada, de color normal de
la mucosa, o ligeramente más clara, debido al
contenido de su masa compuesta por tejido con-
juntiva denso, fibroso, con poca vascularización,
lo que determina su consistencia firme y elásti-
ca. La superficie es brillante y de textura lisa.
Tamaño variable a partir de 3 milímetros de
diámetro, siendo lo más común que se presente
con un tamaño mayor, entre 10 y 20 milímetros.
El fibroma puede presentarse en cualquier
región de la mucosa, eventualmente en la encía.
En algunos casos se puede originar a partir de
una hiperplasia fibrosa provocada por trauma.
Cuando el agente desaparece, el componente in-
flamatorio queda limitado a la presencia de fi-
broblastos los cuales se desarrollan convirtién-
dose en un tumor benigno.
El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico
es bueno (Figura 15-1 hasta 15-12).
Fibroma Osificanfe Periférico
Lesión nodular, pediculada en la mayoría
de los casos, de color ligeramente roja con áreas
blanquecinas. A veces sangra a la palpación o
espontáneamente, principalmente cuando es
constantemente traumatizada. De superficie bri-
llante, con algunos puntos opacos, a veces ulce-
350 Diagnóstico Bucal
.y//////,..;

rada, textura y contorno irregular. Alcanza Fibroma Central

grandes dimensiones. Generalmente con un ta-
maño mayor a 20 milímetros, pudiendo desarro-
llarse hasta alcanzar de 30 a 40 milímetros, pu-
diendo en algunos casos alcanzar dimensiones
que tienden a obliterar la cavidad bucal (Figura
15-27). Se localiza exclusivamente en la encía
adherida o excepcionalmente en la encía mar-
ginal libre.
En realidad el fibroma osificante periférico,
por todo lo que hemos expuesto, es un creci-
miento tecidual de origen traumático antiguo,
en el cual el componente hemangiomatoso esta
sustituido en gran parte por fibras colágenas, lo
que recuerda en algunos aspectos al fibroma
propiamente dicho.
Otro dato que da valor a lo anteriormente
expuesto en relación con la clasificación de esta
lesión, es que generalmente es común encontrar
tejido óseo en el medio de la masa fibrosa, lo
que significa que el tejido conjuntivo inflamato-
rio que compone al fibroma osificante periférico
es altamente proliferativo, lo respecta a la repa-
ración inflamatoria, a diferencia de los tumores
benignos. El tratamiento es quirúrgico y de
buen pronostico. La clasificación de esta lesión
como un tumor benigno es de carácter absoluta-
mente didáctico (Figuras 15-13 hasta 15-31).
Es una lesión fibrosa intra-ósea, que guarda al-
gunas características del fibroma osificante perifé-
rico, como por ejemplo el contenido de su masa,
sin embargo, con una mínima cantidad de tejido
inflamatorio. Se puede observar radiológicamente
como un área ligeramente radiopaca, circular o
uniforme, pudiendo también presentar calcifica-
ción en el medio de la masa, visible a través de la
imagen radiológica. Mayores detalles serán descri-
tos en el capítulo de lesiones fibro-óseas.
Papiloma
Lesión nodular, globular, filiforme o papili-
forme, pediculada, color blanquecino, de super-
ficie opaca y de textura áspera, verrugosa de
pequeñas dimensiones, generalmente de 1 a 5
milímetros de diámetro, pude estar localizada
en cualquier área de la mucosa bucal, de prefe-
rencia en la semimucosa bucal, dorso de la len-
gua y paladar duro, o sea, en áreas bastante que-
ratinizadas. Puede estar asociada con traumatis-
mo mecánico crónico de baja intensidad. Casi
siempre es de origen desconocida, pudiendo en
algunos casos tener origen viral. (Figuras 15-32
hasta 15-42).

Fig. 15-1 - Fibromaen el paladar duro. Fig. 15-2 - Fibroma retrocomisural en el carrillo.

Fig. 15-3 - Fibroma en el paladar duro. Fig. 15-4 - Fibroma en la mucosa posterior del carrillo.

.
 Tumores Benignos 351
/'//////~

15-5 15-6

15-7

"¡' ,
l'S-S
""' I

--- -
Figs. 15-5 hasta 15-8 - Diferentes aspectos clínicos del fibroma. la lesión es de tipo nodular que también puede
presentarseen forma globular, a veces en forma de disco, ovaladas. Algunas veces espesasy otras veces de poco volumen.

15-9 15-10

15-11 15-12

J
Figs. 15-9 hasta 15-12 - Aspecto clínico común a la mayoría de los fibromás: base pediculada que facilita su remoción.
 352 . Diagnóstico Bucal
'/'/// ////.

15-13 15.14

15-1 S 1.?- f;/' .... 15.16

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...

Figs. 15-13 hasta 15-18 - Fibroma osificante periférico: cuando emerge de la encía, presenta una coloraciónunpoco
más pálida que la encía normal, siempre con eritema, como podemos observar en la imagen.

15-19 15.20

Figs. 15-19 Y 15-20 - Fibroma osificante periférico, a pesar de ser de mayor tamaño, es siempre de fácil remoción,
ya que es pediculado y de base estrecha.
 Tumores Benignos 353
/'///////

15.21 15-22

15-23 15-24

Figs. 15-21 hasta 15-24 - Fibroma osificante periférico con evolución de 6 años. Pediculado y de grandes dimensiones,
de manera que el paciente, después de mostrar la lesión, necesitaba hacer ciertas maniobras para recolocarla en la posición
original. Fue removida, cuando traccionábamos con una gasa para localizar el pedículo. Esto muestra que a pesar de las
dimensiones, generalmente son de poca inserción.

15-25 ".. 15.26

.J
Figs. 15-125 Y 15-26 - Fibroma osificante periférico, por ser pediculados, generalmente son de mayor tamaño que el
pedículo, sobrepasando los dientes.

Fig. 15-27 . Fibroma osificante periférico de S años

de evolución.,traumatizado por la masticación.
 354
'l'///////.
15-28
Figs. 15-28 hasta 15-30 - Aspectos radiológicos de una pieza operatoria de fibroma osificante periférico en el cual
se puede observar calcificación en el medio de la masa.
15-31
La masa tecidual del papiloma presenta aumen-
to en el número de sus células epiteliales y una
intensa hiperqueratosis, lo que lo convierte entre
todos los tumores benignos, en ser el único con cier-
ta tendencia hacia la malignización, principalmente,
por el aumento de las capas de queratina (hiper-
queratosis) y el constante traumatismo sobre la su-
perficie de la mucosa que coin~ide con la superficie
F
del propio tumor. Con frecuencia clínicamente pa-
pilomas de mayores dimensiones son confundidos
con el carcinoma verrugoso de Ackerman.
,El tratamiento es quirúrgico con margen de
s~uridad. Obligatoria~rnte debemos encaminar
la lesión removida al examen anatomopatológico.
Diagnósrico Bucal
15.29
15-30
Fig. 15-31 - Fibroma osificante periférico localizado
en la cara lingual de la mandíbula, sugiriendo o un sialolito.
El pronóstico es bueno, siempre y cuando
sea eliminado con margen de seguridad y retira-
do el factor irritante. (Figuras 15-43 hasta 15-49).
Adenoma
En este título se incluyen los tumores be-
nignos que se originan a partir del tejido glan-
dular. En principio, aquellos originarios de las
glándulas salivales mayores y menores. Es una
lesión nodular, generalmente sub mucosa, reves-
tida por tejido sano. La mucosa que lo recubre,
guarda características de normalidad, en lo que
se refiere al color, textura y superficie. El local
 Tumores Benignos 355
/"///////,

15-32 15-33

15-34

15-35

Figs. 15-32 hasta 15-35 - Papiloma del labio, generalmente de pequeñas dimensiones, blanquecina, verrugosa,
pediculada, en forma de pápula o de coliflor o filiforme.

15-36 15-37

Figs. 15-36 Y 15-37 - Papiloma en el borde lateral de la lengua.

.~~ ---..
 356 Diagnóstico Bucal
'l'/////fi:

15-38 15-39

15-40

t
¡¡
~
t
I
¡

Figs. 15-38 hasta 15-40 - Papiloma en el dorso de la

lengua.

15-41 15.42

11

Figs. 15-41 Y 15-42 - Papiloma que emerge del frenillo lingual.

 Tumores Benignos 357
:i'///////'

de mayor localización en la boca en el paladar tiple, microlobulado, submucoso, irregular y

duro, a partir de las glándulas salivales menores
localizadas en el límite con el paladar blando. La
glándula parótida es el principal asiento de esta
lesión entre las glándulas salivales mayores. A
la palpación se observa un aspecto nodular múl-
poco consistente. Mide normalmente entre 20 y
50 milímetros, pudiendo extenderse por el pala-
dar duro hacia el paladar blando, involucrando
a este. El tratamiento es quirúrgico y de buen
pronóstico. (Figuras 15-50 hasta 15-55).

15.43 15-44

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.,
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15-46
15.45 P!
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111.. ~
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Figs. 15-43 Y 15-47 - Papiloma en el paladar. Observe que en la figura 15-47 las múltiplespápulas son de origen vira!.
Niñocon varios papilomas en el paladar cercano a los dientes.

15.48 -- -;¡("
\- 0lil ..~

~
~~
Fig. 15-48 - Papiloma ~nel paladar blando,próximoa
la úvula.
 358 Diagnósrico Bucal
'l'/////~

Fig. 15-49 - Papiloma de pequeñas dimensionesen el

reborde alveolar, desarrollado por traumatismocontinuode
los alimentos.

15-50 15.51

15-52
1 15.53

15-54 15.55

Figs. 15-50 hasta 15-55 - Varios casos clínicos de Adenoma, localizados principalmente en el paladar. Muy raramente
se ulcera, siempre es sesil, submucoso,y la mucosaque lo recubre generalmente es de coloración normal.
 Tumores Benignos
Lipoma
Así como el hemangioma, esta lesión se ori-
gina del tejido grasoso, realmente es un harmar-
toma, un acumulo de tejido grasoso normal.
Consiste de una lesión nodular, submucosa, ge-
neralmente sesil. Por su consistencia blanda,
puede ser globular o muchas veces amorfa. Su
masa se extiende ante la compresión. La mucosa
15.56
I
~
15.58
~ -~
Figs. 15-56 ha~ta 15-59 - Lipomas en la mucosa del
carrillo, próximo a la bola adiposo de Bichat, donde su
localización es frecuente, así como en las glándulas de
Fordyce.Enla Fig. 15-59, observe el aspecto transparente.
359
í'"//////~
que lo recubre es normal. Se puede observar
en algunos casos una coloración amarillenta,
ocasionada por el tejido grasoso que ocupa su
masa, principalmente cuando la mucosa que lo
recubre es de poco espesor y poco vasculariza-
da. De variables dimensiones, las cuales pueden
ir desde 10 milímetros, hasta alcanzar gran vo-
lumen, lo que ocurre principalmente en la mu-
cosa del carrillo (Figuras 15-56 hasta 15-63).
15-57
15-59
360 Diagnóstico Bucal
'////////.

Neuroma do la palpación el recurso semiotécnico del que

se dispone para el diagnóstico. En general es
Es un tumor benigno, que se origina a partir auto limitado, sin necesidad de tratamiento, ya
del tejido nervioso, raro en la boca, que puede que en líneas generales no alcanza grandes pro-
desarrollarse con mayor frecuencia debido a un porciones.
traumatismo mecánico; o sea, cuando son inter-
venidas quirúrgicamente áreas próximas a las Osteoma
terminaciones nerviosas, es común traumatizar
a estas estructuras, generalmente por la acción Lesión osteogénica, circular, uniforme, radio-
de los separadores, comprimiéndolas. También paca, asintomático, puede haber una ligera ex-
pueden ocurrir cuando son agredidos directa- pansión de las corticales óseas. Es un tumor be-
mente las terminaciones nerviosas a través de nigno, que se origina a partir del tejido óseo.
tijeras, bisturí, etc. Debido a este traumatismo Mayores detalles en el capitulo sobre lesiones
ocurre el estímulo que desarrolla el llamado óseas.
neuroma de amputación, que con mayor fre-
cuencia ocurre en el plejo mentoniano. La lesión Hemangioma
es nodular, se sil, submucosa. La mucosa que la
recubre es normal lo que refiere a color, superfi- Es un harmartoma, el cual, así como el linfo-
cie y textura. Su contenido es de tejido nervioso, angioma, se describirá con mas detalles en el
sensible a la palpación en forma de "choque", capitulo sobre lesiones hemangiomatosas. Es-
pudiendo eventualmente presentar dolor. Mu- tán citados en este capitulo, ya que con frecuen-
chas veces es imperceptible a la inspección, sien- cia son citados como tumores benignos.

Fig. 15-60 - Pieza operatoria de lipoma, observe el Fig. 15-61 - Lipoma en la mucosa gingivaly en la encía
aspecto amarillento. adherida.

Fig.1 5-62 - Lipoma de mayores proporciones en la Fig. 15-63 - Lipoma retirado, observe como la pieza se
región dorsal posterior de la lengua. mantiene en la superficie del agua debido a sucontenidoodiposo.
Tumores Benignos
Lectura Complementaria
Recomendada
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'l'/////// Diagnóstico Bucal

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TUMORES
MALIGNOS

"Al enfrentarse con el hecho de su propia muerte la persona pasa por

diferentes etapas: la de la negación, la de la ira, la de la depresión y final-
mente la aceptación: Tales etapas pueden durar diferentes períodos de tiempo
como pueden ser simultárteaso surgir una en sustitución de la otra ...
Sin embargo, el factor que permanece insistentemente vivo durante todos
el/os es la esperanza."

Kubler Ross

"El crecimiento por el crecimiento es la ideología de la célula cancerosa"

Edward Abbei
 De los tumores malignos que ocurren en la
boca, el de mayor frecuencia es el carcinoma
espinocelular con aproximadamente 95% de
prevalencia.
Cerca del 10% de los tumores malignos del
organismo ocurren en la boca.
El odontólogo tiene la oportunidad de exami-
nar a su paciente más de una vez al año. Por lo
tanto tiene condiciones de hacer prevención de
enfermedades, del cáncer en particular.
Papel del Odontólogo en la lucha contra el
cáncer:
1. Realizar examen minucioso en los tejidos
blandos y duros de la boca.
2. Eliminar irritante s locales crónicos:
. Aristas y bordes cortantes de dientes y de
. prótesis.
Aristas excesos o falta de material de restau-
ración.
. Aristas prótesis mal adaptadas.
3. Reconocer y controlar las lesiones cancera-
bles.
4. Motivar al paciente para que abandone o
disminuya el uso del cigarrillo y del alcohoL
5. Realizar citología exfoliativa o biopsia,
siempre que haya sospecha de cáncer.
Oncogénesis
Prevención del cáncer bucal
El cáncer de la boca es una enfermedad de
alta incidencia. Se estima que cerca el 7 % de la
población mundial lo esté padeciendo. Brasil está
en el cuarto lugar de incidencia en el mundo.
Aproximadamente ella % de los tumores
malignos del cuerpo humano en brasileros están
localizados en la boca. El cáncer bucal diag-
nosticado en el inicio de su evolución puede ser
curado en gran número de casos; en los casos
avanzados, extensos o ya diseminados las
posibilidades de cura son prácticamente nulas.
Los profesionales de la salud deben estar
siempre atentos a las alteraciones bucales apa-
rentemente inocuas, que puedan pasar desaper-
cibidas por ser mínimas, para poder detectar el
tumor maligno, lo más precoz posible, contri-
buyendo así para que se pueda reducir sensible-
mente la mortalidad por cáncer de boca. Es de-
ber de todo aquel que trata con un ser humano y
Aspectos clínicos del cáncer bucal
La lesión representativa del carcinoma epi-
dermoide es: ulcerovegetante de bordes eleva-
dos, crateriforme y con base endurecida.
El tumor que se desarrolla en dirección al
observador es menos grave, más fácil de ser
diagnosticado y con D1ayO'res posibilidades de
cura en relación con aquel que se desarrolla en
dirección al huésped.
El carcinoma epidermoide de labio tiene me-
jor pronóstico que el del piso de la boca.
Tratamiento del cáncer bucal.
El cáncer bucal tiene cura siempre y cuando
sea diagnosticado y tratado "precozmente.
El tratamiento de elección es el quirúrgico.
Como terapia auxiliar se puede utilizar la ra-
dioterapia y la quimioterapia.
Efectos colaterales del tratamiento del
cáncer bucal.
.. Radioepitelitis.
.. Caries de radiación.
Osteorradionecrosis.
.. Xerostomía
Radiomucusitis.
Pérdida del Paladar
que de alguna forma tiene posibilidad de vedo,
parparlo, sentido, en fin que tenga la oportuni-
dad de examinado, asegurar la salud de los teji-
dos bucales, procurando alteraciones mínimas,
insignificantes e inocuas aparentemente, y tra-
tadas, a fin de que no se conviertan en un
número más en la estadística de muertos por
cáncer bucal.
El odontólogo en su lucha diaria por la pre-
vención y controle post-tratamiento de la enfer-
medad de mayor incidencia en el mundo, que es
la caries dental, recibe su paciente por lo menos
dos veces por año y cada vez permanece tratán-
dolo en varias secciones en un período no míni-
mo de un mes a cada nueva visita. Ningún otro
profesional de la salud tiene la oportunidad de
observar y evaluar al paciente con la misma fre-
cuencia. Por lo tanto el odontólogo tiene la posi-
bilidad de realizar examen bucal minucioso, pu-
diendo entonces detectar alteraciones antes de
cualquier síntoma manifestarse. .
366 Diagnóstico Bucal
'l'///////.

Si observamos el hecho de que la gran mayo-
ría de los tumores malignos bucales son visibles
directamente y que otros, a pesar de que no son
visibles, son palpables o detectables por otras
maniobras clínicas, podemos evaluar entonces
la importancia de realizar el examen completo y
detallado de la boca del paciente como una ruti-
na clínica.
El cáncer que se desarrolla en dirección al
huésped es más difícil de ser diagnosticado y es
más difícil de ser tratado.
una de estas célula reingresa en el ciclo celular,
percorriendo y dividiéndose nuevamente en dos
células hijas en cuanto que la otra escapa de este
ciclo. Este fenómeno muestra que la división ce-
lular es equivalente, o sea a cada célula que se
reproduce otra se diferencia y muere por apop-
tosis (muerte celular programada), mantenendo
entonces un celular cuantitativo.
La célula que escapa del ciclo celular, general-
mente se diferencia y comienza a especializarse
en determinada función. Esta célula no nos inte-
resa desde el punto de vista terapéutico, una vez
que su ciclo biológico termina con su muerte.

Mecanismos de formación de El término apoptosis se usa en Grecia para

los tumores malignos
(oncogénesis)
Para que se pueda entender el mecanismo de
la oncogénesis es necesario y oportuno que cier-
tas consideraciones sobre la citonética tumoral
sean abordadas.
La célula se divide cuando recibe un estímu-
lo o cuando tiene necesidad de trabajo.
De esta manera cuando una célula se divide
ya sea ella normal o tumoral, necesita cumplir el
ciclo celular en el cual se reconocen dos etapas
distintas, una de ellas la mitosis y la otra la in-
termitótica.
La fase de mitosis se subdivide en las distin-
tas etapas mitóticas (profase, metafase, anafase
y telofase) en cuanto que en la fase intermitótica
ocurre síntesis del ONA, RNA Y proteínas, así
como la recuperación del volumen normal de la
célula que fué reducido a la mitad al final de la
mitosis y producción y almacenamiento de la
energía para la misma. (Esquema 1).
Una vez cumplido todo el ciclo celular la cé-
lula se divide en dos célula hijas. Normalmente
describir la caída natural de los pétalos de las
flores de árboles (ptosis=caer), significa la muerte
natural de la célula por la reducción de su ta-
maño. Alteración destructivo de la membrana
celular, condensación de la cromatina, fragmen-
tación del núcleo y del DNA.
La pérdida de la apoptosis es de suma im-
portancia en oncogénesis. Se puede pensar en la
posibilidad de hacer con que se recuperara la
capacidad celular de la apoptosis lo que per-
mitiría una terapeútica tumoral más eficiente:
impedir la proliferación induciendo a la célula a
la diferenciación y consecuente muerte natural.
Existe la posibilidad de que esta célula, que es-
capó del ciclo celular tenga dos opciones, asea,
puede permanecer en reposo relativo, no divi-
dirse, ni diferenciarse, y tener la propiedad de
entrar nuevamente en el ciclo celular como res-
puesta a ciertos estímulos. Es este tipo de célula
la que explica el por que un tumor maligno pue-
de hacer metástasis después de 15 o 20 años por
ejemplo.

!) <=> t
MITOSIS
-------------
---------
FASE
\
-----
INTERMITÓTICA
Esquema 1: Ciclo celular: A partir de una célula que se
divide resultan dos células hijas. Una de ellas se diferencia y
muere y la otra reingresa en el ciclo celular provocando
división equivalente.
Tumores Malignos
Como hemos visto hasta este momento, a cada
división celular una célula hija recorre el ciclo
celular y la que escapa a este ciclo puede tener dos
posibilidades: diferenciarse y morir o permanecer
en reposo relativo. Existe, sin embargo una tercera
posibilidad que es la de ingresar en el ciclo celular
haciendo con que la división que era equivalente,
o sea, a cada célula que se divide la otra muere,
pase a ser exponencial. Esta situación solamente es
observada en dos casos: en tejidos embrionarios en
las primeras semanas y en los tumores malignos
donde las células parece que se olvidaran de su
capacidad de diferenciación y se reducen de tal
forma que ocasionan un crecimiento del tejido
autónomo mostrando una división caótica y
desenfrenada que huye de los patrones genéticos
y fisiológicos. Es esta autonomía neoplásica que
recibe la diferencia entre los crecimientos tumo-
rales y los debidos a procesos inflamatorios, hiper-
plásicos o granulomatosos (Esquema 11).
En un proceso reparativo lo que se nota es
una multiplicación celular que cesa cuando el
daño de los tejidos es reparado. Puede eventual-
mente ocurrir que el tejido neoformado exceda o
vaya mas allá de lo necesario para su separa-
ción. En este caso, este tejido continúa bajo la
acción de estímulos tales como aquellos produ-
cidos por un agente mecánico de baja intensidad
intermitente, por ejemplo. Una vez retirado el
estímulo se observa que cesa el crecimiento o
desaparece. El tumor maligno a su vez sigue un
rumbo continuo e incesante, ahora ya indepen-
diente de estímulos, cuyas células pasan a proli-
ferar y se diferencian de tal manera que el térmi-
MITOSIS
------------
------------
FASE :
INTERMITÓTICA
367
/"//////~
no de tumor pasa a ser el de población celular
tumoral donde estarían presentes células en
proliferación y en diferenciación.
Concepto de Población Celular
Tumoral
Cuando hablamos de población celular tu-
moral, nos referimos a un conjunto de células
que responden a una misma estirpe histológica,
pero que poseen distintos sectores.
El sector proliferativo sería el motor de la
masa tisular neoformado, o sea, cuanto mayor es
el número de células en proliferación, tanto más
agresiva sería el tumor, en cuanto que el sector en
diferenciación solamente tiene interés desde el
punto de vista del diagnóstico, pues es en él
donde se reconoce la linaje del tejido canceroso,
pues su células se diferencian. Al contrario de las
células en proliferación, que guardan característi-
cas embrionarias indiferenciadas, las células en
diferenciación se presentan en la forma madura,
característica de un determinado tejido, caracteri-
zando así este sector en diferenciación el nombre
del tumor. (Esquema 111).
Desde el punto de vista terapéutico el sector
en diferenciación tiene muy poco valor, ya que
sus células automáticamente se diferencian,
cumplen una determinada función y mueren.
Se sabe que las células con gran potenciali-
dad germinativa son más sensibles a los agentes
citostáticos, de manera que el sector en prolife-
ración bajo la acción de estos antimetabólicos
desaparecería aniquilada por la medicación.
Esquema 11.:Ciclo celular: A partir de una célula que se
divide resultan dos células hijas. En este caso las dos células
reingresan provocando división exponencial.
368
'l'///////.
Sector Proliferativo
"Motor del tumor"
Esquema 111:Población celular tumoral: Sector proliferativo es lo que hace el tumor crecer. Sector en diferenciación donde las
células cumplen su misión biológicas y mueren.
Si de esta manera tan simple pudiéramos
paralizar al sector proliferativo por la acción de
agentes externos y el sector en diferenciación
suicidándose fisiológicamente, tendríamos la
solución de tan difícil y complejo problema,
como es el tratamiento de los tumores malignos
(Esquema IV).
En realidad, sin embargo, desafortunadamente
dos factores interactúan, dificultando tal
desideraturn. El primero sería inmediato, o sea, un
sector que se intercala entre lo proliferativo y la
diferenciación, compuesta por células de la po-
blación celular tumoral que al mismo tiempo se
diferencian, también proliferan dificultando sobre
manera la extinción de la masa. El segundo factor
inmediato sería la célula en reposo que después de
la desaparición de la masa neoplásica, meses o
años después, entran en actividad, ocasionando
una nueva aparición de la masa de tejido en el
mismo lugar (recidiva) o cualquier parte del
organismo (metástasis tardía).
Dependiendo del tipo de tumor, se puede
encontrar mayor número de células en prolifera-
ción o en diferenciación, lo que va a dar una
característica de mayor o menor grado de malig-
nidad, tanto que se puede decir que cuanto
menos la célula neoplásica se asemeja a las ca-
racterísticas morfofisiológicas de las células
normales del tejido que les dan su origen, más
indiferenciado será el tumor, y por consiguien-
te la característica de inmadurez de estas mis-
mas células les confiere mayor capacidad inva-
siva¡ el hecho de ser invasivas es la principal
característica de un tumor maligno.
Sabemos que para caracterizar un tumor ma-
ligno como tal, el segundo requisito es la capa-
cidad de producir metástasis. Cuando un tumor
se divide no se sabe exactamente en que mo-
Diagnóstico Bucal
Sector en diferenciación
0~cv~t
Caracteriza el tumor
"nombre del tumor"
mento comienza a desprender células, pero para
que un tumor tenga un milímetro, la célula pri-
maria tuvo que duplicarse 10 veces, suponién-
dose que haya comenzado a partir de una célula
(2 en la primera división, 4 en la segunda, 8 en
la tercera y así sucesivamente). Para que este tu-
mor alcance km, la masa turnoral debe haberse
multiplicado 30 veces. Es en este momento gene-
ralmente, dependiendo de la localización, que se
hace el diagnóstico clínico. Cuando la población
celular tumoral se multiplicó 45 veces, el paciente
seguramente ya habrá muerto. Luego, el diagnós-
tico generalmente se hace cuando el tumor ya re-
corrió dos tercios de su vida.. A esto le llamamos
irónicamente de DIAGNOSTICO PRECOZ. Y aún
más, cuando un turnor está creciendo aunque no
haya alcanzado un centímetro, ya tuvo todas las
posibilidades de desprender sus células y lanzar-
las hacia la circulación. (Esquema V).
Para esto el tumor presenta ciertas caracterís-
ticas peculiares. Las células neoplásicas tienen
en su membrana menor cantidad de calcio y de
magnesia, lo que hace que pierdan la interadhe-
sividad intercelular. Se necesita 100 veces menor
fuerza para separar dos células tumorales entre
si, de que dos células normales, o sea, las células
tumorales se separan fácilmente, habiendo sido
relatado el experimento de que al unirse calcio y
magnesia a las células tumorales in vitro, las cé-
lulas tumorales y las normales pasan a necesitar
de igual fuerza para ser separadas entre sí.
Al mismo tiempo que las células tumorales
tienen menor interactividad, tienen mayor afini-
dad por las células normales del tejido sano. Las
células tumorales no tienen lo que en biología se
llama inhibición por contacto, que se refiere al
hecho de que la célula normal se queda parali-
zada cuando choca con otro elemento biológico.
-
Tumores Malignos 369
/"///////:

Sector Sector
Sector
Proliferativo ISector en en Diferenciación
Diferen- Prolife-
ciación rativo

A - Representa tumor indiferenciado (más agresivoj Ex. B - Representa tumor diferenciado (menos agresivoj Ex.
Linfomade Burkin Carcinoma basocelular

Sector Sector en
Proliferativo Diferenciación
P+ D

Esquema IV: Población celular turnara!.

e - Representa tumor com diferenciación proliferativa

1mm 1 cm
....
....
....

10X
.
.
.
.
.
.
.
.
30X
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
..
..
..
.. t
45X
Esquema V: Representa el número de multiplicación del
hueso tumoral en relación con el tamaño. Cuando la masa
aumenta 45 veces es igual a la muertedel paciente.

Mecanismo de la metástasis mando grupos celulares unidos por los "citopons".

Como hemos visto, el primer paso en el meca-
nismo de la metástasis es el desprendimiento
celular. Para que esto ocurra, el tumor debe tener
un tamaño que se llama masa crítica. No se sabe
cuando esto ocurre, si es cuando el turnor tiene 1,2
ó 10 cenmnetros. Una vez que la célula se des-
prende la masa turnoral, va a percorrer el tejido
circunvecino con movimiento ameboides de ma-
nera que se forman "pseudopodes" los
cuales se extienden desde las superficies de las cé-
lulas adyacentes, y por separación incompleta de
la célula hija, dejando puentes intercelulares for-
Lo expuesto anteriormente fue basado en estudios
realizados en laboratorios de biofísica de la NASA,
donde fué demostrado a través de una filmación
que el mecanismo de crecimiento maligno es
fundamentalmente diferente al de la proliferación
de células aisladas, de la teoría clásica sobre el
cáncer. Estudiándose las células sarcomatosas de
camundongos y de cáncer en oreja humana y en el
colon, fué filmada la proliferación de las células
malignas, la cual resultaba de una estimulación
activa y secuencial de cada célula. Se cree que esto
es consecuencia de un grado relativamente alto de
la organización celular y de la coordinación meta-
370
:/'///////.
bólica. Hay una analogía casi exacta entre la
reacción en cadena automantenedora de la
división celular en procesos malignos y la
cinética de la reacción en cadena de la división
atómica. Esto explicaría la propagación local del
tumor, donde puentes inter-relacionado sustancias
cambian células tumorales entre ellas.
De cualquier forma esta célula que se liberó
tiene que vencer todas las barreras de resistencia
que posee el tejido por donde ella tendrá que
pasar en procura de un vaso. Una vez vencidas la
barreras defensivas (sistema inmuno activo) y
habiendo llegado hasta el vaso es necesario que
se haya desprendido una cantidad tal de células
tumorales que la hidrodinámica del vaso y el
sistema defensivo del líquido de este mismo vaso
no las destruyan. Por tanto, se van a unir a la
pared del vaso formado y lo que se llama tromba
neoplásico. El único tumor que no cumple este
requisito es el melanoma, que con una. única
célula es capaz de producir metástasis. Una vez
formado, el tromba neoplásico se desgarra de la
pared del vaso y sigue su curso hasta des-
prenderse hacia otro órgano o tejido distante, en
el que se va a multiplicar y formar un nuevo
tumor semejante al que le dió origen (Esquema
IV).
Por lo tanto la primera resistencia a la circu-
lación de célula tumoral es el tejido peritumoral,
y la segunda sería la hidrodinámica del vaso
asociada a los mecanismos defensivos. Si la cé-
CÉLULA RASGADA
CRECIMIENTO DEL MISMO TUMOR
A DISTANCIA (METÁSTASIS)
Esquema VI: Mecanismo de metástasis.
Diagnóstico Bucal
lula logró pasar por todos estos factores adver-
sos, todavía tiene que enfrentar órganos como el
pulmón, por ejemplo, donde son destruidas
muchas de las células que por allí pasan.
Luego, para que a partir de un tumor aun-
que sea de mínimas proporciones, aparezca me-
tástasis desde el punto de vista biológico, sería
muy raro. Aún la cantidad de células despren-
didas es tan grande que apenas una célula que
consiga ultra pasar estas barreras es capaz de
establecer la metástasis.
Es posible que un paciente con un tumor en
una etapa inicial ya presente citemia neoplásica
positiva, pero que poco significa en la evolución
y en el pronóstico, pues esta células van a ser
destruidas por el organismo.
Lo que va a influir de manera mareante se-
rán lo elementos orgánicos de defensa del pa-
ciente, o sea, que su mecanismo inmunológico
no está afectado por factores extrínsecos e in-
trínsecos.
El cáncer sería, a semejanza de las infeccio-
nes, una agresión al organismo normal y este en
contraposición tendría y tiene varios elementos
para defenderse y/ o refutar esta agresión.
Las poblaciones celulares de manera general
pueden presentarse de una forma distinta en
cuanto a su capacidad proliferativa. De esta ma-
nera por ejemplo, el tejido nervioso está com-
puesto por una población celular sin capacidad
proliferativa. Durante la vida embrionaria y fe-
VASO
"TROMBO" NEOPLÁSICO
Tumores Malignos
tal tuvo la propiedad de reproducirse, pero muy
precozmente pierde esta capacidad, haciéndose
un tejido, cuyo número de células no varía, ya
que no hay división celular. El cerebro adquiere
su número definitivo de células en las últimas
fases del desarrollo fetal. Este tipo de población
que no tiene capacidad proliferativa es conocida
como GO.
En el tejido muscular ocurre algo semejante,
sin embargo de una manera más tardía. Se ob-
serva también que puede ocurrir en cualquier
tipo de tejido muscular la aparición de una po-
blación variable, con capacidad proliferativa que
puede aumentar el número de células o fibras
musculares en una determinada área. Este tejido
con capacidad reproductiva es conocido como
Gl.
Al analizar los tejidos con población celular
Gl, que presentan capacidad mitótica, pero que
conservan su número de células constante, obser-
vamos que estos tejidos presentan un equilibrio
entre la formación de células y la eliminación.
Se puede decir que este equilibrio depende
de:
1 -Tiempo de generación, que mide la veloci-
dad del proceso proliferativo, o sea, el
tiempo de un ciclo celular que es contado a
partir del término de una mitosis hasta la
formación de una nueva división celular.
2 -Media vida celular, donde la magnitud de
la eliminación celular debe ser igual a ese
tiempo de generación, lo que es llamado
media vida celular.
Un ejemplo de esto puede ser la población
de hematíes. Si el número de eritrocitos es cons-
tante, es porque teniendo una media vida de 120
días, el tiempo de generación debe ser también
de 120 días a nivel de la médula ósea; de esta
manera el número de células se mantiene abso-
lutamente constante.
A pesar de todo, esta es una manera muy
simple de ver las cosas, ya que existen entre los
tejidos, poblaciones sin capacidad proliferativa
(GO).
Por otro lado, las células son eliminadas tam-
bién por otros factores y no solamente por su
muerte natural como son por ejemplo:
.. Descamación (como ocurre en el epitelio).
Pasaje de las células de los tejidos hacia la
.. sangre o hacia la linfa.
Macrofagia de células por el SRE.
El retiro por actividad del sistema inmu-
no lógico, el cual reconoce como extrañas
determinadas células del organismo.
371
/"///////-
Estás pérdidas son compensadas por los fac-
tores de crecimiento (Growth-Factores-GF), tiem-
po de generación, por la magnitud de la pobla-
ción proliferativa.
Las chalana s a su vez tienen la capacidad de
deprimir las mitosis del tejido donde se presen-
tan, haciendo el efecto contrario de los citados
anteriormente, ayudando de esta manera a la
manutención del número de células en el orga-
nismo.
Pueden ocurrir perturbaciones en el equili-
brio cuando la formación de células sea mayor
que la eliminación. Uno de estos disturbios es
conocido como TUMOR, donde el número de
células de la población total está aumentado,
ocasionando un crecimiento de la masa, inútil al
organismo y de ampliación incesante.
Mecanismos que determinan
el aumento de la formación
de las células
Inicialmente se pensaba que el factor princi-
pal de mayor producción celular era el acorta-
miento del tiempo de duración del ciclo celular,
resultando una mayor producción de células
por unidad de tiempo.
Varios autores muestran que este ciclo celu-
lar tumoral es más prolongado que el ciclo celu-
lar normal. Tanto así que fue comparado el
tiempo de degeneración de la epidermis de un
camundongo normal: 32 horas, con aquellas del
carcinoma de piel producido químicamente: 150
horas. Esto ha sido verificado con diversos teji-
dos y tumores de distintas especies animales.
Entonces, podemos así establecer que las cé-
lulas terminales no proliferan mas rápido que
las células normales.
El índice mitótico diario (número de mitosis
por día) es mayor en los tumores en relación con
la de los tejidos normales.
Se demostró a través de la leucemia que el
número de célula GO que pasan al compartimien-
to G1, está aumentado. De manera que la pobla-
ción celular proliferativa aumenta, así como el
número de mitosis en relación con el tiempo.
Simplemente el aumento de la fracción proli-
ferativa por si solo no es suficiente para explicar
el crecimiento del tumor.
Existen autores que citan el crecimiento ex-
ponencial del inicio y que después de una sema-
na la curva de crecimiento disminuye.
Otros autores afirman que en el carcinoma,
lo que se refiere al crecimiento tumoral está re-

372
~/////~
presentado por la raíz cúbica del número de las
células tumorales.
Por lo tanto existen diferentes tipos de creci-
miento tumoral dependiendo del tipo de tumor,
que son altamente influenciados por factores
tales como condiciones ambientales, irrigación,
estado nutritivo, cantidad de oxígeno, entre
otros y también pérdidas celulares, como mi-
gración, necrosis, descamación, formación de
metástasis y otros factores de destrucción celu-
lar, como mecanismos inmunológicos.
Factores que influyen en el
crecimiento tumoral
Factores oncogénicos o productores de tu-
mor, que hacen las células de GO pasar hacia Gl,
luego actúan como factores inductores que esti-
mulan la formación de RNA y de proteínas en la
fase Gl y después de la síntesis del DNA en la
fase S, lo que ocasiona una reserva de materiales
necesarios para la división celular. Es posible
que esta sea la razón por la cual el tiempo de
duración de la mitosis (principalmente Gl y S),
está aumentado en los tumores, debido al mayor
tiempo de síntesis del RNA, proteínas y después
el DNA.
Los factores oncogénicos pueden provocar la
síntesis de componentes celulares diferentes, lo
que puede provocar una alteración trascenden-
tal de la célula que ahora adquiere propiedades
funcionales diferentes o sea, con metabolismo
diferente, alterando así el metabolismo general
del organismo, pudiendo ocasionar hasta la
muerte.
Tipos de factores oncogénicos
A) Sustancias químicas
Se denominan sustancias químicas carcino-
génicas, porque ellas producen carcinomas.
Exógenas o endógenas, tienen en común la
estructura química (hidrocarbanetos aromáticos
policíclicos) que tienen una estructura básica o
fenantreno, formado por tres anillos benzénicos,
con acción tumoral cuando son aplicados local-
mente.
Muchas sustancias endógenas tienen como
núcleo estructural el fenantreno. Entre ellas el
colesterol y las hormonas esteroidales.
Así por ejemplo el depósito de cristales de
hidrato s de colesterol puede producir sarcomas
no por la acción química pero si por la acción
mecánica que puede también ocurrir en cálculos
biliares, silicosis y en los quistes cutáneos.
1
Diagnóstico Bucal
Cuando el colesterol es inyectado a través de
un vehículo acuoso se comporta como carcino-
génico en varios tejidos como por ejemplo en el
tejido celular subcutáneo e intratestícular.
En relación con las hormonas esteroideas: se
aplica estrógeno exógeno, se puede producir cán-
cer en animales de laboratorio en mamas, útero,
vagina, tejido linfoide, corteza adrenal, etc. La
progesterona inyectada en altas dosis puede
producir tumores ováricos, de mamas (en este úl-
timo caso combinada con estrógeno), puede pro-
vocar enfermedades fibroquísticas mamarias, que
tienen alta posibilidad de malignización.
La testosterona exógena, también puede pro-
vocar tumores en órganos sexuales.
El mecanismo por el cual el fenantreno es
carcinogénico parece que puede actuar como
inhibidor de la represión del DNA y determinar
mayor actividad proliferativa de tejidos que po-
sean los receptores citoplasmáticos adecuados
para la acción de los esteroides. De esta manera
cuando aumenta la población proliferativa de
los órganos alcanzados (por ejemplo útero, vagi-
na y mama, para los estrógenos), estas hormo-
nas por la naturaleza frenantrénica, pueden pro-
ducir la formación genética del RNA y proteínas
ajenas determinando un carcinoma. Factores ge-
néticos facilitarían la acción de las sustancias
carcinogénica bajando el umbral oncogénico
de estos tejidos. Las hormonas estero ideas faci-
litarán o activarán virugenios tisulares.
Por otro lado, las hormonas sexuales interfie-
ren también en los procesos de eliminación de
células de la población tumural (limitan la elimi-
nación de las células) actuando en los procesos
inmunitarios. Los estrógenos se comportan co-
mo inmunosupresores en cuanto que la proges-
terona, por el contrario actúa como estimulante
de la inmunidad.
B) Radiaciones ionizantes
Las radiaciones, especialmente las ionizantes
pueden actuar como inductores, inhibiendo la
represión del DNA y determinando, por otro
lado la eclosión de una población proliferativa
reprimida, y por otro lado la generación de célu-
las neoplásicas con características diferentes pre-
sentando fenómenos de malignidad. Activan vi-
rugenios de manera que el nuevo genomio viral
se comporta como un factor de mutación celular.
Actúan dividiendo los ramos del DNA nuclear.
C) Agentes Biológicos
Virus oncogénicos: es la teoría más aceptada
actualmente como factor oncogénico. Existe una
Tumores Malignos 373
/'//////",;

estrecha relación entre la existencia del virus y petente que una vez sensibilizado produce anti-
la formación de tumores. cuerpos o linfocitos eyectores que interactúan con
Existiría un agente viró geno que activado el antígeno.
por causas mecánicas repetitivas, efectos de la
radiación ionizantes, sustancias químicas, o por Características de las células
la acción de otros virus denominados virus au-
transformadas
xiliares (helper). Estos factores pueden actuar
complementando el genómio viral actuando
como factor inductor, determina la formación de . No obedecen a los mecanismos irregulares
de la población celular tumoral.
un tumor (aumenta la proliferación celular) si el
genomio posee información genética para la Alteraciones de la membrana celular
transformación celular.
Cuando el virus tiene estas propiedades
denomina virus oncogénico.
se
.. Electronegatividad aumentada.

De acuerdo con la composición del virus on-

cogénico, se diferencian dos tipos:
.. Permeabilidad a moléculas y a iones .
Comunicación
Interadhesividad
intercelular disminuida.
disminuida.
1 -Virus: RNA (Virus de Leucemia-Sarcoma
de Aves y de Primates no Humanos, Tu-
. . Penetrabilidad en los tejidos vecinos.
Transferencia de material genético oncoló-
mor Mamario de Camundongo).
2 -Virus DNA (Adenovirus herpes-Papova)
3 -Virus y Poxivirus.
. gico a otras células a través de "citopons".
Secretan Hialuronidasis, facilitando el

En el hombre han sido detectado en varios .. paso hacia los vasos.

No tienen inhibición por contacto.
Hay formación de antígeno de la superfi-
tumores como la leucemia, carcinoma cervical,
cie celular.
carcinoma nasofaringeo, la existencia de virus,
lo que hace suponer que estos serían los factores
etiopatogénico de estos tumores.
Alteraciones a nivel citoplasmático

. En el linfomode Burkitt fué aislado el EBV así

. Metabolismo aumentando exige más °2
nutrientes y déficit protéico e hipergli-
como lo enfermedad de Hodgkin y de lo mono- cemia relativa que provocan pérdida del
nucleosis infeccioso. apetito y deprimen la sensación de
hambre.

Mecanismos que determinan

.. Tejido graso disminuido.
Alteración enzimática, ya sea aumentán-
disminución en la
eliminación de las células .. dola o disminuyéndola
Actividad secretora aumentada.
Pueden presentar promedio de vida inde-
finida (existen células en cultivo hace más
Es una condición que puede facilitar la evo-
de 30 años). '
lución y crecimiento del tumor.
Entre los factores de la eliminación están la
Los agentes químicos calcinogénicos, las ra-
exfolación y la descamación, la disfusión y la
destrucción celular. diaciones ionizantes principalmente los virus
llevan las células a su transformación.
Entre estos, el factor fundamental de la ge-
nesis tumoral es la reducida actividad onco-
lítica o menor capacidad de destrucción de la Oncogénesis y marcadores
célula neoplásica. tumorales
La limitación de los procesos inmunológicos
son un factor que permite la instalación de un En los últimos años se ha observado el incre-
tumor así como su difusión. mento de los estudios de la oncogénesis a la luz
Cualquiera que sea el agente causante del de la genética. Se observa a cada día nuevos
tumor, la célula transformada forma antígenos descubrimientos mediante exhaustivas investi-
específicos que de algún modo diferencian la gaciones realizadas a nivel mundial.
célula tumoral de las células normales. Estos Uno de los factores más intrigantes, por la
antígenos estimulan el sistema inmunocom- contrariedad en relación con los conocimientos
374
'l'///////.
anteriormente adquiridos, es sin duda el origen
de la alteración nuclear que provocan cáncer. Se
hablaba entonces de una alteración nuclear que
haría con que la célula iniciase un proceso de
neoplasia de forma diferente, inusitada, nueva
(neo=nuevo plasia=crecimiento).
Lo que se ha observado hoyes que todas las
células tienen un potencial para reproducirse,
unas más que otras. El control de esta división
es realizado en función de la necesidad o del
trabajo de la célula a través de los genes de mu-
tación o supresores.
El oncogen p53 es el más frecuentemente in-
volucrado en los tumores de la boca y por esto
mismo el más estudiado.
Es un gen tumoral supresor que altera el
control de la división celular, dejando que la cé-
lula, potencialmente reproductiva, pueda ahora
iniciar un proceso de división incesante sin nin-
gún factor controlador.
La proteína p53 es un marcador tumoral, o
sea su presencia en exceso es detectable por la
inmuno histoquímica y significa que está ha-
ciendo inactivada y consecuentemente hay una
mutación, la célula ahora se divide de forma
progresiva y completamente ingobernable.
De esta manera, lo que se observa al micros-
copio como margen de seguridad en una pieza
quirúrgica debe ser complementado por el estu-
dio de verificación de la proteína p53 en áreas
próximas al tumor para cohibir la recidiva de
tumores que, histológicamente, mostraban már-
genes libres.
Por lo que podemos aprender, parece que las
células son determinadas genéticamente y que
están siempre a punto de partida hacia la proli-
feración y que existe un freno que las impide el
gen p53 supresor sería un rompefrenos, que así
liberaría a las células para que se proliferen li-
bremente provocando el cáncer.
Esto explica los factores intrínsecos de la on-
cogénesis. Todavía existen factores extrínsecos
que pueden funcionar como estimulante para el
desarrollo del p53 supresor.
Prevención del cáncer bucal
Cuando se aborda el tema profilaxia en on-
cología, se deben caracterizar dos aspectos: Pre-
vención primaria y prevención secundaria.
Por prevención primaria se entiende la iden-
tificación y la eliminación de factores que cono-
cida o supuestamente actuan como coadyuvan-
tes en la oncogénesis. Como ejemplo podemos
citar pesquisas sobre etiología, epidemiología,
Diagnósrico Bucal
medidas administrativas para mantener buenas
condiciones ambientales, educación sanitaria a
todos los niveles de enseñanza y de formación.
Prevención secundaria se designa el diag-
nóstico no solamente de las lesiones posibles de
inducir o iniciar un cáncer, lesiones canceriza-
bles (o precancerosas), como también realizar
exámenes preventivos sistemáticos y control de
grupos de individuos y especialmente aquellos
considerados como sospechosos o predispuesto.
Cuando se refiere a la prevención del cáncer
bucal, es imprescindible el conocimiento de los
factores que pueden contribuir con la apareción y
desarrollo de este mal. Es intrigante pensar como
una célula normal pasa a tener características
tumorales. Tiene que haber un estímulo para que
esto ocurra. De hecho, existe una interacción
estímulo como alteraciones inmunológicas,
alteraciones metabólicas, alteraciones en el
comportamiento de la reproducción celular
frente a agentes traumáticos, presencia de virus,
entre otros. Como consecuencia, la célula normal
pierde su capacidad diferenciativa y adquiere
características principalmente proliferativa.
No es difícil intuir como un virus puede
modificar el sistema de reproducción celular. El
virus es un microorganismo desprovisto de cito-
plasma. Necesita siempre de una célula para su
reproducción. Unos se alojan en el citoplasma y
la mayoría en el núcleo de la célula infectada
más de cualquier forma interfieren con el mate-
rial nucleico de la célula responsable por la re-
producción celular, pudiendo así desarrollar
multiplicación neoplásica, por la alteración del
código genético. Este concepto es relatado en los
estudios que hoy se hacen para asociar ciertos
tipos de tumores maligno al origen viral. Es el
caso del Epstin-Barr Virus (EBV) que está asoci-
ado al Burkitt, por ejemplo que hasta un vector,
se supone alberga el EBV. El mosquito anófeles
sería un transmisor a través de su picada.
Existen ciertos datos que refuerzan por su
teoría como por ejemplo la incidencia del tumor
de Burkitt mayor en ciertas regiones de la tierra
con índices pluviométricos, humedad relativa y
alturas semejantes. Estas regiones son propicias
al desarrollo del mosquito.
Es obvio que un individuo con baja resisten-
cia orgánica, con alteraciones metabólicas, inmu-
nológicas y nutricionales está más sujeto al
desarrollo de enfermedades que puedan de algu-
na forma estar asociados con el cáncer. Tal es el
caso de la mononucleosis infecciosa, que en
principio no causa sintomatología exuberante, ni
requiere tratamiento, ya que su patogenia es baja
Tumores Malignos
y su curso generalmente es corto y benigno, pero
que casi siempre está asociado al EBV. Se puede
suponer que la mononucleosis sería una fase
previa del tumor de Burkitt en niños del sexo
masculino que viven en determinadas regiones
climáticas y que tienen baja resistencia por los
factores citados. Se sabe también que el individuo
que consume alcohol etílico tiene alteraciones
metabólica que comprometen la absorción de la
vitamina C entre otros disturbios, luego su
mecanismo de defensa está comprometido.
En relación con el traumatismo mecánico es
fácil percibir que la respuesta constante contro-
lada, y repetitiva de la mucosa bucal puede pro-
vocar alteraciones en la reproducción celular,
pues la célula está a cada momento presentando
necesidad de activar su código genéticorepara-
dar el cual puede, con la constancia modificarse
e iniciar un proceso autónomo de reproducción
y de multiplicación celular incontrolable. Esto
explica el motivo por el cual el traumatismo
mecánico puede propiciar el aparecimeinto de
cáncer.
No se puede separar al agente traumático de
la oncogénesis de la boca. La clínica demuestra
eso. Aun tenemos que forzosamente observar
un hecho: No todo traumatismo mecánico
estimula el desarrollo de un tumor maligno bu-
cal. En ciertos casos observamos el desarrollo de
úlceras traumáticas, en otros, sometidos al mis-
mo traumatismo, ocurre una hiperplasia infla-
matoria. Este hecho nos lleva a creer, que sin
duda alguna debe existir otro factor que se aso-
cia con los ya relatados, el cual determina la
evolución de la respuesta del organismo. Este es
el factor intrínsico, predisposición, determina-
ción genética que guía la respuesta del
organismo a producir un tumor, con in-
flamación u otra determinada patología, con-
cluyendo, como se dice entre los oncólogos con
gran pertinencia "solo tiene cáncer quien pue-
de y no quien quiere". Para establecer un
cáncer en un determinado organismo es ne-
cesario un factor intrínseco y otro extrínsico.
Factores predisponentes
Como factor intrínseco, podemos citar la pre-
disposición que el individuo tenga, a través de
células heredadas con potencial de maligniza-
ción o células que eran normales pero que con el
paso del tiempo se fueron modificando y ad-
quiriendo características de célula con potencia-
lidad de malignización. Esta alteración celular
también es producida por factores extrínsecos
375
"'///////-
provenientes de los diferentes y muy variados
agentes: Contaminación atmosférica con ele-
mentos radioactivos, partículas sólidas, gases,
radiación actínica (solar), radiaciones ionizantes,
producto de combustión de varios materiales y
otros. La modificación celular que estos factores
extrínsecos pueden traer son de naturaleza
predisponente, dejando la célula con posibilidad
de transformarse en una célula tumoral ante
factores desencadenantes. Permanece en fase
latente durante años.
Hay otro hecho que puede ocurrir, donde la
propia célula manifiesta potencialidad maligna
de manera autónoma o asociada a factores ex-
trínsecos. Son células portadoras de oncogenes
que tendría una función especifica de predispo-
ner al individuo hacia el cáncer, en la medida en
que actúa el DNA de la célula. De tal forma que
podemos observar que existen factores extrínse-
cos que pueden actuar con factores desencade-
nantes de un tumor, los cuales didácticamente
son clasificados como generales y locales. Los
factores generales como ya dijimos, están repre-
sentados por la radiación solar, propiciando la
apareción de queilitis actínicas, radiaciones
ionizantes, agentes químicos y físicos presentes
en el aire atmosférico como el monóxido de
carbono. Los factores locales serían todos
aquellos que llegan directamente a la boca. El
uso de prótesis también puede ser un factor lesi-
vo. El uso de cigarrillo y del alcohol principal-
mente en sinergismo, determina altísima proba-
bilidad de desarrollar un cáncer en la mucosa
bucal. (Figuras 16-1 hasta 16-17). Los traumatis-
mos mecánicos a través de dientes sanos y que
se encuentran íntegros, a través de diastemas,
mal posición dentaria, cúspides agudas y tras-
tornos de oclusión, puden provocar injurias
constantes de baja intensidad. Dientes fractura-
dos o desgastados con aristas cortantes también
provocan injuria de manera más intensa.
Lesiones cancerizables
(Pre-cancerosas)
Úlceras traumáticas
Las úlceras traumáticas, o de otro origen,
pero que sean traumatizadas constantemente,
tienen posibilidad de evolucionar hacia un
tumor maligno, el carcinoma epidermoide. Es
importante observar algunos detalles que pue-
dan diferenciar esta úlcera de otras conocidas y
que no tienen mayor grado de patogenisidad;
Así por ejemplo se espera y se verifica una au-
 376 Diagnóstico Bucal
'////////'.

16-1

Figs. 16-1 hasta 16-2: Queilitis actínica en diferentes fases de evolución. Cuando se ulceran (observe la úlcera en medio
de la hiperqueratosis) produce eventual transformación maligna.

16-3 16.4

16-5 16-6

16-7 -- 16.8

: "11

..

~f/lJ
...
::1

w).J!"
Jl
-
Figs 16-3 hasta 16-8: Injuria mecánica provocada por los dientes. Eltraumatismo odontogénico mecánico puede ser inicio
de una úlcera traumática hiperqueratosis y persistiendo el trauma puede participar del desarrollo de un carcinoma epidermoide.
 Tumores Malignos 377
/'///////-

16-1 O

"
~""

16.11 "",-'. - 16-12

16.13 16-14
I

';J~
I!'

¡¡

......

Figs. 16-9 hasta 16-14: Traumatismo crónico mecánico provocado por prótesis total asociado al desarrollo de
tumor maligno (carcinoma epidermoide). Figs, 16-11: Carcinoma en el paladar relacionado con cámara de vacío en
prótesis total superior. Loscasos de carcinoma provocado por prótesis inferior en las figuras Figs.16-09, 16-10, 16,12,16-
13 Y 16-14 se desarrollan siempre próximas al reborde alveolar o en el mismo reborde.
 378
'l'/ / / ///./
16-1 5
reola enrojecida contornándola. Es poco común
y preocupante la aparición de áreas blanque-
cinas, lo que significa que el grado de inflama-
ción es mínimo y que el traumatismo que se mu-
estra crónico ya provocó una reacción que-
ratósica. La úlcera en medio a una área blanca es
una señal de peligro en relación a la oncogénesis,
pues no se sabe en este momento si la aparición
fue posterior a esta, lo que puede sugerir una
transformación maligna de esta placa. De
cualquier forma, úlcera que no cicatriza y que
continúa traumatizándose o que tenga asociación
con placa blanca es posible de control regular
cíclico y constante. (Figuras 16-18 hasta 16-20).
Diagnóstico Bucal
16.16
Figs. 16-15 Y 16-16: Caso clásico de carcinoma
epidermoide en un área afectada directamente por el humo
de la pipa. Note la coloración clara en las áreas enrojecidas.
Paciente que viene del Nordeste de Brasil, donde la
predisposición de los tumores malignos principalmente de
piel fue dejada como herencia de los europeos que allí
estuvieron en las sucesivas invasiones. En estos pacientes
también es común el cáncer de labio inferior expuesto al sol.
Fig. 16-17: Dedos con nicotina contenida igualmente en la
mucosa del carrillo, leucoplasia. Este paciente fumaba 3
cajas de cigarrillos al día.
lesiones blancas
Que no se desprenden cuando son raspadas,
deben ser objetivo de procedimiento de acuerdo
a su tamaño. Si es de pequeñas dimensiones de-
ben ser removidas, la mayoría debe ser controla-
da a través de examen clínico, citología exfoliati-
va o con test de azul de toluidina, que tiñe de
azul las células de mayor actividad, siendo estos
locales escogidos para realizar posteriormente la
biopsia. (Figuras 16-21 hasta 16-25).
Después de la biopsia podemos realizar en
las áreas seleccionadas, cuyo resultado mostró
no ser cáncer optar por preservación,
 Tumores Malignos 379
/'///////,

16.18 16-19

Figs. 16-18 a 16-19 - Úlcera traumática provocada por traumatismo mecánico crónico. Observe en la Fig. 16-19,
alrededor de la úlcera un halo blanquesino, hiperqueratósico.

Fig. 16-20: La úlcera traumática es profunda y de

bordes elevados simulando un carcinoma.

16.21 16-22

16.23

Figs. 16-21 hasta 16-23: áreas leucoplásicas con inicio

de desarrollo de carcinoma epidermoide observados
clínicamente como lesiones úlcero vegetantes.
 380
'l'///////.
16-24
crioterapia u otro método. La terapia realizada
a través del frio, o criocirugía, es adecuada
para estos casos, ya que son generalmente re-
cidivantes y ésta no actúa en profundidad,
interfiriendo muy poco con la integridad del
tejido adyacente, principalmente si existe un
inicio de transformación maligna, no exacer-
bándola; y por su rápido retorno al aspecto clí-
nico normal de la mucosa se puede detectar
una eventual lesión residual.
Ante un traumatismo crónico, la capa más
superficial de la mucosa bucal aumenta su espe-
sor para defenderse del agente traumático, o sea,
defendiendo el tejido más noble que es el conjun-
tivo, la mucosa y la piel tienen esta función nor-
malmente, tanto que esta fase conocida como hi-
perqueratosis removido el agente causal, retorna
a sus condiciones de normalidad, principalmente
por la exfoliación de capas muertas de queratina.
No necesita otro tratamiento.
Inmediatamente pasamos a evaluar la condi-
ción clínica de la mucosa que continúa expuesta
al agente traumático y desarrolla capas de que-
ratina, que perduran después de la remoción del
trauma constante. En estos casos denominamos
a esta placa blanca así formada como leucopla-
sia, que es semejante a la hiperqueratosis, se
debe intervenir para remover la lesión, lo que
no ocurre espontáneamente.
Diagnóstico Bucal
16.25
Figs. 16-24 Y 16-25: Area hiperqueratósica en el
medio de las cuales se desarrolló un carcinoma, en paciente
no fumador y no alcohólico.
La leucoplasia así desarrollada histológica-
mente presenta paraqueratina, una capa de célu-
las muertas que, por la necesidad de desarrollar-
se rápido, para protección, aprisiona los núcleos
en su interior, pudiendo oca.sionar la aparición
de carcinomas a partir de estas células
nucleadas.
El tratamiento depende de las dimensiones
de la lesión. Siempre que sea posible, la selec-
ción de la terapéutica recae sobre la cirugía, la
remoción radical, con un margen de seguridad.
En caso de que esto no sea posible, por la ex-
tensión, se debe controlar con más cuidado,
pues la lesión no desaparece espontáneamente y
la tendencia es cada vez mayor a que se au-
mente la capa querastósica pudiendo haber
alteración en el cuadro histológico, apareciendo
indicios de transformación maligna con que-
ratinización intraepitelial bajo la forma de perlas
corneas. Esta fase se denomina disqueratosis,
donde el riesgo de transformación maligna es
inminente. Clínicamente el aspecto es el mismo,
o sea, una placa blanca, que no sede al raspado,
que no desaparece con el retiro del factor irri-
tante.
Una consecuencia indeseable pero infeliz-
mente muy probable, es la transformación en un
carcinoma in situ, donde el tumor maligno for-
mado se restringe al epitelio. El aspecto clínico
 381
Tumores Malignos í'///////-

es semejante, sin embargo en esta fase puede
ocurrir ulceraciones en medio de la placa
blanca. La transformación en carcinoma inva-
sivo es casi obligatoria, una vez que la placa
persiste. El aspecto clínico cambia cuando
vemos una úlcera indolora en medio de una
placa blanca. Histológicamente, el carcinoma
invade al tejido conjuntivo haciéndose más
agresivo, pudiendo ocasionar la apareción de
metástasis.
lesiones negras
Las lesiones negras de manera general tienen
poca posibilidad de ocasionar la apareción del
cáncer bucal. Cuando este surge es el más agre-
sivo de todos los tumores malignos, el mela-
noma. La boca tiene una situación tal que no
estimula la proliferación de melanocitos, como
ocurre en la piel, en las área expuestas a los
rayos solares. De cualquier forma, si observa-
mos la lesión negra de pequeñas dimensiones
debemos realizar tratamiento quirúrgico radical
con margen de seguridad pequeña, más seguro
para el aspecto clínico de la lesión. (Figuras 16-
26 hasta 16-28).
El nevus juncional es la lesión con mayor
posibilidad de transformación maligna de las le-
siones de este grupo. Cuando se confirma a
través de la biopsia excisional nevus juncional,
es siempre de buena conducta verificar si los
márgenes fueron suficientes y acompañar al
paciente clínicamente y de manera estricta.
lesiones rojas
La eritoplasia de Queirat, es considerada
muchas veces, un carcinoma in situ y está coloca-
da en este capítulo para recordar que la eritoplasia
que no se presenta histológicamente como un car-
cinoma in situ es de transformación maligna casi
que obligatoriamente. La eritoplasia está represen-
tada clínicamente por manchas o placas eritemato-
sas oscuras, localizadas en el paladar blando y
duro, preferiblemente, pero que ocurre con menor
frecuencia en cualquier otra área de la mucosa bu-
cal. Un dato clínico importante es que no
desaparece a la compresión. (Figuras 16-29 y 16-31).

16.26 16-27

..

-J
16.28
.,

..

Figs. 16-26 hasta 16-28: Lesion pigmentada. Nevus

que tiene la potencialidad de transformarse en melanoma. La
Fig. 61-28 muestra la maniobra obligatoria para este tipo
de lesión, vitropresión, en la cual la lesión no desaparece
a la compresión"Io que la diferencia de un hemangioma.
 382 Diagnóstico Bucal
'l'///////

16-29 16-30

16-31

Figs. 16-29 hasta 16-31: Eritroplasia de Queirat, lesión que se puede transformar en cáncer, que muestra en la mayoría
de los casos el cuadro histológico de carcinoma in situ. En las Figs. 16-29 y 16-30: la coloración amarillenta no recuerda
inflamación. Existe un contorno nítido bien delimitado y las óreas limitantes tienen aspecto de normalidad. En la Fig.16-31
eritoplasia en el área.

Metodología áreas blancas y negras entre otras como ya lo

clínico para el VImos.
El cáncer de boca es un problema de salud
En el examen clínico realizado con el objeto pública y su incidencia ha aumentado conside-
de detectar cáncer, se debe explorar detallada- rablemente. El odontólogo es parte integrante
mente algunos puntos en especial. con una enorme responsabilidad en la lucha
Verificar eventuales factores locales y am- contra el cáncer, eliminando factores irritativos,
bientales que puedan de alguna manera haber muchas veces carcinógenos, en el reconocimien-
interferido con el desarrollo de un tumor; o aún to de lesiones cancerizables, aconsejando al pa-
disfunsiones de órganos, cuya fisiología puede ciente el retiro de factores carcinógenos ambien-
estar comprometida por metástasis. Pesquisar tales y diagnosticando de una manera precoz las
aspectos de hereditariedad, para conocer la neoplasias de la boca.
ocurrencia familiar de un tumor o tumores. Vi- En el inicio de esta década investigadores
cios, uso de alcohol y de cigarrillos principal- americanos mostraban datos aterradores, en el
mente. cual el paciente con cáncer de boca, en un por-
El estado general, el caminar, comprometi- centaje de 56 %, no eran diagnosticado (7) siete
miento de algún órgano, con la finalidad prin- meses después del probable inicio de la enfer-
cipal de investigar si existe metástasis. Inspec- medad, dificultando así el tratamiento y com-
ción y palpación de las estructuras de la cabe- prometiendo el pronóstico debido a los daños
za y del cuello, principalmente en cuanto a las anatómicos y funcionales ocasionados. En datos
cadenas ganglionares. Observar la mucosa bu- recogidos por nosotros, alertamos sobre el
cal, procurando úlceras que no cicatrizan, hecho de que 50 a 60% de los pacientes con
 Tumores Malignos
cáncer de boca comparecen a la primera
consulta sin posibilidad de tratamiento. En
nuestra experiencia, en el manoseo diario con el
diagnóstico y control post-tratamiento del cán-
cer de la boca, observamos que no hay alteracio-
nes de estos datos ni tampoco rapidez en el di-
agnóstico. Si el examen clínico completo fuera
realizado como una rutina clínica por el odontó-
logo, habríamos modificado estas estadísticas
antiguas y aún hoy tan actuales. El examen
clínico a través de una metodología simple,
ejecutada con criterio es relevante a cualquier
especialidad en el área de la salud.
Según nuestra estadística la gran mayoría de
los tumores malignos de boca está compuesto
por tumores de tipo carcinoma epidermoide, lo
que es ratificado por la mayoría de los autores.
Siendo de origen epitelial, se localiza en la mu-
cosa, facilitando la inspección y la palpación de
la lesión, pudiendo ser detectado en sus fases
iniciales con mayor facilidad que en otras regio-
nes del organismo.
La cura clínica se hace posible en muchos
casos al realizarse un diagnóstico precoz, cuan-
do el daño anatómico funcional es mínimo, asi
como disminuye la posibilidad de establecer
metástasis. Por cura clínica se entiende la ausen-
cia de manifestación tumoral por cinco años
después del tratamiento. La fisiología del exa-
men clínico es única para cualquier especialidad
de la salud, sin embargo existen características
que deben ser particularizadas para cada caso.
El cáncer de la boca posee en su desarrollo
fases que deben ser plenamente identificadas
para el diagnostico del tipo, grado de evolución,
entre otras, en que se encuentra la neoplasia
maligna.
Es muy importante que se conozcan los as-
pectos clínicos de las lesiones cancerizables, que
se identifiquen los factores irritantes locales y am-
bientales, y que se detecte la lesión cancerosa
en su inicio.
Datos del examen clínico de
interéspara diagnóstico del
cáncer bucal
Anamnesis
A partir de los datos recogidos en la identifi-
cación, encontramos algunos elementos valiosos
para la orientación del diagnóstico. En lo que se
L
383
/'//////h
refiere á la edad, se sabe que no hay edad libre
de cáncer. Sin embargo el sarcoma es más co-
mún en jóvenes en cuanto que el carcinoma
afecta a los adultos en edad superior a la cuarta
década de vida.
Acompañando estadísticamente al grupo
etáreo de los pacientes portadores de cáncer de
boca que procuraron el servicio de estomatolo-
gía y cirugía bucomáxilofacial del Instituto de
Cáncer Arnaldo Vieira De Carvalho y el Centro
de Cáncer Bucal de UNICID (Universidad Ciu-
dad de San Pablo) en los últimos veinte años,
tuvimos un índice de 57,37% entre 45 y 60 años
de edad.
En relación con el sexo observamos, que la
proporción de 13 hombres para cada mujer de-
clinó para 6:1. Creemos que esta modificación
sea debida a los vicios adquiridos con el tiempo
por la mujer, como por ejemplo el etilismo y el
tabaquismo. Se observa también que pacientes
de la raza negra raramente presenta carcinoma
de labio. De los pacientes examinados en los úl-
timos veinte años encontramos 84,84% de los
pacientes de raza blanca.
Ciertas profesiones colocan al paciente frente
a factores carcinogénicos constantemente, au-
mentando la posibilidad de la aparición de la
enfermedad, como labradores y pescadores ex-
puestos diariamente por largos períodos de ti-
empo a los rayos solares.
Son muy diversos los aspectos clínicos del
cáncer bucal en función de su localidad, la que
refiere en cada caso. Así por ejemplo, tuvimos la
oportunidad de observar en Asia, principalmen-
te en India y las tribus en el Norte de Tailandia
el uso del betel, que consiste en una mezcla de
condimentos envueltos con una hoja de tabaco
dejada por largos período en el surco gingivo-
labial desarrollándose carcinoma espino celular
en estas mucosas.
En algunos países de América Central el vi-
cio de utilizar el cigarrillo con la candela hacia el
interior de la boca es una costumbre local que
influencia el desarrollo del cáncer bucal.
En Brasil en las regiones del Nordeste del
país y del Norte, la gran incidencia de carcino-
ma en el labio inferior de pacientes con sensibili-
dad al sol heredada de sus antepasados inmi-
grantes es evidente. En el sur del país el uso de
chimarrón, principalmente por el calor desarro-
llado por el líquido que es ingerido, es un factor
de riesgo para la aparición de carcinoma en el
tractodigestivo superior (boca y faringe).
En relación con la queja del paciente nota-
mos que la mayoría refiere términos como:
384
~/////-«
puntada, picada, dolor, dientes blandos, lo que
muestra que el paciente busca tratamiento pro-
vocado por el fenómeno doloroso, que infeliz-
mente ocurre solamente en fases avanzadas de
la enfermedad. También refiere haber tenido
sangre en la boca, lengua trabada, dificultad de
deglución. Pocos vienen a la consulta refiriendo
quejas como afta, heridas, lo que representa el
cáncer aún en su inicio.
En cuanto a la historia de la molestia actual,
es común la referencia de un traumatismo local
cuando el paciente relata por ejemplo: "estaba
comiendo pescado y sentí una clavada de la
espina, cuando fui al espejo vi que apareció está
herida en la misma hora", afirmando con total
certeza que antes no había nada o también "me
mordí la lengua fui a ver en el espejo y apareció
esta pepa". Debido al hecho de que los tumores
malignos son indoloros en su inicio, es común la
referencia de dolores instantáneos, momentá-
neos, agudos y de alta intensidad pues en este
momento se está iniciando el compromiso neu-
rológico periférico, o sea, el tumor en su evolu-
ción comienza a desplazar o comprimir estruc-
turas nerviosas.
La referencia de sangramiento es más pre-
coz, ya que la inflamación peritumoral se forma
luego en el inicio ocasionando un aumento de
vascularización del área y como la úlcera, que es
característica de este tumor, cada vez más se
infiltra en los tejidos adyacentes, el sangramien-
to se facilita.
Debemos citar el hecho de que la úlcera del
cáncer en su inicio y el afta tienen para el pa-
ciente la misma connotación.
Es común que las úlceras surjan en la muco-
sa bucal y sean consideradas como aftas de esta
manera son tratadas a través de medicamentos
caseros principalmente, enmascarando el desar-
rollo de la lesión.
En cuanto a los antecedentes personales, en
relación con la historia mórbida del paciente:
enfermedades que padeció, sus eventuales se-
cuelas, cirugías realizadas, tienen un valor me-
nor al del uso de determinados medicamentos
como la vitamina A que es queratolítica usada
tópica mente, o también otros que puedan estar
relacionados con el desarrollo de un tumor.
El uso constante, abusivo de antibióticoterapia
puede provocar comprometimiento inmunológico
del paciente así como los quimioterápicos pueden
provocar leucopenia, alterando muchas veces las
defensas inmunológicas del organismo humano.
En la situación familiar es importante obser-
var el tipo de vida del paciente, en el sentido de
Diagnóstico Bucal
investigar disturbios en el relacionamiento sexual,
estrés, trastorno de la dieta, disturbio en el sueño o
en su fisiología de manera general en función del
lugar donde vive o lugares en que frecuenta.
En relación con los antecedentes geneticohe-
reditarios (familiares) es importante pesquisar la
ocurrencia de tumores en parientes cercanos, in-
tentando establecer una eventual relación. Ob-
servando otras áreas del organismo, como la re-
ferencia de casos de cáncer de mama por ejem-
plo, en varios miembros de una misma familia,
modificando muchas veces el abordaje de
prevención y tratamiento.
Se acostumbra referir hábitos y vicios en el
grupo de los antecedentes personales, dado el
grado de relacionamiento directo de los vicios
con determinadas enfermedades, como por
ejemplo, cigarrillo-cáncer, destacamos este tema
al final de la anamnesis.
No abordaremos los efectos nocivos de los
productos del cigarrillo inhalados en el organis-
mo humano provocando varios tipos de enferme-
dades incluso el cáncer, pero sí hablaremos de los
factores locales asociados. Así como por ejemplo
el uso del cigarrillo sin filtro, traumatiza el labio
por el uso diario y continuo. La mayoría de los
individuos que practican este vicio dejan el
cigarrillo con muchas horas en una misma posi-
ción sin removerlo, prendiéndolo varias veces,
provocando calor excesivo. Notamos aquí un
trauma térmico, el traumatismo mecánico por el
contacto y eventual roce y además el trauma-
tismo químico por la acción local de los pro-
ductos de la combustión del cigarrillo. Los ciga-
rrillos de papel con filtro calientan menos los la-
bios, pero su uso frecuente provoca exfoliación
del tejido por adherencia, es un traumatismo
constante, intermitente y prolongado siempre en
el mismo lugar. La pipa potencializa el calenta-
miento, ya sea por la parte de la pipa que toca el
labio, ya sea por el humo, incidiendo direc-
tamente en un determinado punto de la mucosa,
concentrando el efecto que el cigarrillo distribuye
por toda la mucosa.
Hoy la importancia del uso del cigarrillo,
como factor etiológico del cáncer bucal es paten-
te y destacada en numerosos trabajos de investi-
gación correlacionando el vicio del cigarrillo con
el desarrollo de tumores malignos en la boca, así
como los tipos y modos especiales, como ya vi-
mos anteriormente.
En estudios muy recientes se puede compro-
bar que los no fumadores que viven en ambien-
tes cerrados con individuos que fuman tienden
a desarrollar patologías típicas de fumadores.
Tumores Malignos
Sin embargo desconocemos referencias de
disturbios bucales en estos casos.
Para evidenciar la relación vicio de cigarrillo
con el cáncer de la boca podemos observar que
el 95,8% de los pacientes con cáncer habían teni-
do el vicio de fumar, siendo evidente también
clínica mente e histológicamente las alteraciones
que ocurren en la mucosa bucal en contacto con
el alcohol.
El blanqueamiento principalmente de la mu-
cosa del carrillo es observado al microscopio
como una hiperqueratosis.
El contacto constante del alcohol con la mu-
cosa bucal es un factor condicionante entre otros
para el desarrollo de tumores malignos. Tomio-
110 y Boraks, revisando la literatura observaron
que la asociación uso de alcohol con uso del ci-
garrillo tiene un efecto sinérgico para el inicio
del desarrollo del cáncer bucal.
Podemos observar también que la exposición
combinada: pr()ducto del cigarrillo y alcohol
pueden llevar al desarrollo del cáncer bucal
aproximadamente en 15 años antes de lo que se
espera para individuos que no lo hacen o que no
practican este vicio.
Estadísticas norteamericanas muestran de
manera interesante que impurezas en bebidas
destiladas también contribuyen al desarrollo del
cáncer bucal. Así por ejemplo el coñac o el
whisky bourbon son las bebidas que contienen
mayor porcentaje de impurezas y que por eso
tienen mayor poder cancerígeno. Parece que las
bebidas fermentadas como vino y cerveza son
menos injuriosas en relación con el desarrollo
del cáncer bucal.
Al final de la anamnesis reunimos los datos
que nos ayudan al conocimiento emocional del
paciente, por lo tanto a valorizar los datos obteni-
dos como para indicar como se debe conducir el
diagnóstico del paciente y su familia y también a
auxiliar en la selección de la terapia más indicada,
siendo observado aún que los pacientes
deprimidos emocionalmente y que poco colaboran
tienen disminuidas sus posibilidades de curación.
Examen físico
Aumentos sin signos flogísticos pueden de-
nunciar que un tumor se está instalando de ma-
nera progresiva e indolora. Piel clara, lesiones
úlcero costrosas distribuidas en las regiones de
la cara que se encuentram más expuestas al sol.
Manchas negras, lesiones ulcero vegetantes,
aún son objeto de observación cuando se
examina la piel.
385
y///////:
La palpación de las estructuras de la cabeza
y del cuello con el objeto de constatar asimetría s
es fundamental. Las estructuras óseas y
musculares deben ser palpadas minuciosamen-
te, detectándose cualquier alteración de forma o
de función.
Destaque muy especial es dado al examen de
las cadenas linfáticas ganglionares con el fin de
identificar si hay linfonódulos palpables, y si son
encontrados, observar a través de la palpación si
tienen características inflamatorias o tumorales.
Clásicamente se identifica un linfonodo tumo-
ral con las siguientes características: fijo a las es-
tructuras adyacentes; indoloro; consistente a la
palpación; de superficie irregular a la palpación.
Los linfonodos inflamatorio s crónicos también
pueden presentar estas mismas características.
Cuando se observa una lesión intrabucal,
que fué identificada como carcinoma, en un pa-
ciente portador de linfonodo palpables, estos se
hacen fuertemente sospechosos de ser metas-
tásicos, tanto que Fairbanks Barbosa, cita que al
ser removida una lesión bucal maligna se debe
también remover las cadenas ganglionares (va-
ciamiento cervical) cuando haya linfonodo tri-
butarios palpables en la región del drenaje del
área del tumor, cuando estadísticamente 60% o
más de los tumores de esta línea en una deter-
minada localización comprometen a las cadenas
ganglionares satélites o también cuando no te-
nemos condiciones de preservarlos. Un linfo-
nodo sano raramente es perceptible a la palpa-
ción. Cuando eventualmente es captado por la
sensibilidad táctil en individuos delgados es po-
co consistente y de contorno poco nítido.
Los ganglios linfáticos difícilmente o muy
raramente experimentan patologías primarias,
pero cuando esto ocurre es tumoral. Nos esta-
mos refiriendo a los linfomas.
La patología secundaria puede ser inflamato-
ria o metastásica. Este hecho nos obliga a rea-
lizar un examen minucioso del área del drenaje
del referido linfonodo para localizar la eventual
lesión que provocó el compromiso ganglionar y
estudiar las características de esta lesión para
identificar principalmente su malignidad, lo que
condiciona el pronóstico, el tratamiento y la pre-
servación.
El examen físico intrabucal debe siempre
contener en su ejecución el recuerdo del diag-
nóstico precoz. Las lesiones iniciales son más
difíciles de ser diagnosticadas, pues los daños
anatómicos y funcionales son mínimos. Por ese
mismo motivo las oportunidades de cura clínica
son may~res.
386
'l'///////.
El reconocimiento de las lesiones canceri-
zables y el diagnóstico precoz del cáncer bucal
es un papel fundamental del odontólogo, el
cual debe procurar los siguiente signos y sín-
tomas:
Úlcera que no cicatriza
Se sabe que la gran mayoría de los tumores
malignos en la boca surgen bajo la forma de
úlceras, las cuales deben ser observadas aproxi-
madamente 5 días. En caso de que no haya ten-
dencia, en este tiempo a la cicatrización espon-
tánea o dependiendo de la medicación sumi-
nistrada, deberá realizarse una citología exfo-
liativa. Si al final de pocos días de la primera
observación, esta permanece, la biopsia debe
ser realizada.
Nódulo de crecimiento rápido, consistente
indoloro
Ciertos tumores malignos que ocurren en la
boca tienen un origen en el tejido conjuntivo y
cuando se desarrollan lo hacen de manera indo-
lora, abombando la mucosa bajo la forma glo-
bulosa, submucosa, fijos a planos profundo
consistentes a la palpación. En este caso la
remoción del nódulo para el estudio micros-
cópico debe ser inmediata o realizar biopsia
incisional dependiendo del tamaño.
Áreas blancas que no ceden ante el raspado
Las lesiones blancas asociadas de alguna for-
ma al traumatismo como por ejemplo el hábito
de fumar por el calor y la injuria química que
ocasiona, inclusive por el traumatismo mecánico
de baja intensidad y constante o también por el
contacto por el alcohol en alcohólicos crónicos,
están sujetos a desarrollar lesiones malignas. En
función de la extensión, se debe realizar la re-
moción total del área blanca, o si alcanzan gran-
des dimensiones, controlarlo clínicamente a tra-
vés de la detección de cualquier alteración como
la aparición de una úlcera.
Dificultad de mover la lengua
La invasión tumor al cuando alcanza los mús-
culos puede hacer con que se pierda su capaci-
dad contráctil. Tal es el caso de la lengua que
cuando es afectada por el cáncer, puede perder
total o parcialmente su movilidad. Muchas
veces el tumor es de difícil visualización en fun-
ción de su localización de manera que el primer
signo de la presencia de este tumor es la dificul-
tad en el movimiento de la lengua con la conse-
cuente disartría.
Diagnóstico Bucal
Presencia de sangre en la saliva
A medida que el tumor progresa, va lesio-
nando las estructuras orgánicas que encuentra a
su paso. En cuanto esto ocurre en los vasos
sanguíneos, puede haber una hemorragia con
grado variable de intensidad. De esta forma el
primer signo es el sangramiento, detectable por
la saliva con restos de sangre. El examen clínico
minucioso puede indicar el local del tumor, el
cual deberá ser susceptible de biopsia. Entre
tanto debemos prevenir posibles errores en los
trastornos periodontales inflamatorios los cuales
también provocan sangramiento así como otros.
Áreas oscuras en la mucosa bucal
Aún cuando es rara, una de las lesiones más
agresivas está representada por el grupo de las
lesiones negras. Siempre que se detecte manchas
e negras el procedimiento de selección será la re-
moción total con margen de seguridad. Cuando
no sea posible por el tamaño de la lesión, debe-
mos tomar otras medidas ya mencionadas en el
capítulo de lesiones negras.
y Áreas enrojecidas en la mucosa
Existe una única lesión eritema tosa que a pe-
sar de rara es de transformación maligna casi
obligatoria. Es la eritroplasia (eritroplasia de
Queirat) hay que diferenciarlas de otras lesiones
que aparecen bajo el aspecto eritematoso como
por ejemplo el hemangioma, cuyo diagnóstico
clínico es preciso a través de la compresión
digital.
Dientes con movilidad
En el caso de que haya una justificación des-
de el punto de vista periodontal o endodóntico
para que uno o más diente se hagan móviles sin
signos flojisticos, podemos sospechar de un tu-
mor provocando reabsorción ósea.
Apiñamiento dental
Alteraciones rápidas en el posicionamiento
de los dientes, sin causa aparente, pueden tam-
bién ser provocadas por la evolución de un tu-
mor que aumenta su masa, provocando despla-
zamiento, ectopia dental.
Aspectos clínicos del cáncer
bucal
Recordando más una vez la importancia del
diagnóstico precoz, reforzamos la responsabili-
dad del odontólogo en el reconocimiento de los
aspectos clínicos dentro de los patrones de nor-
 Tumores Malignos 387
w//////,

malidad y de cualquier sospecha o indicio de la boca representada por el osteosarcoma,

cáncer. condrosarcoma y fibrosarcomas, los cuales ya
La lesión más común del cáncer en la boca fueron estudiados en el capítulo de trastornos
es el carcinoma epidermoide, que se presenta óseos.
bajo la forma úlcero vegetante infiltrativa de En una incidencia más baja se encuentra los
bordes redondos y elevados, contorno nítido e rabdomiosarcomas y los liposarcomas, siempre
irregular, superficie rugosa, base firme a la representados por nódulos submucosos indolo-
palpación, fija a las estructuras adyacentes, ros. Así también se comportan los linfomas y
moviéndose junto con estas como un todo, de los linfosarcomas.
aspecto general de coliflor con fisura era te- La semiología de los tumores de las glándulas
riforme en el medio de la masa, o también de salivales ya fue descrito en capítulos anteriores,
aspecto de mora. Cuando está en su etapa representado por tumores malignos, generalmen-
inicial se observa simplemente una pequeña te de crecimiento lento de baja malignidad como
úlcera, acompañada a veces de áreas blancas. el carcinoma adenoide quístico (cilindroma), el
El carcinoma verrugoso de Ackerman es carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcino-
un tumor maligno de origen epitelial que tie- ma o también tumores más agresivos como el
ne menos características agresivas a pesar de carcinoma epidermoide, el cual emerge a partir
no provocar la aparición de metástasis es lo- de las glándulas salivales mayores.
calmente invasivo, pero más lentamente que Existe un tumor altamente maligno con su
el carcinoma epidermoide. El aspecto clínico poder de metástasis, con características clínicas
es muy semejante a un papiloma, mas de que diversas diferentes al que ya fué descrito hasta
a un carcinoma. Es blanco, verrugoso, pocas este momento. Es el melanoma que se presenta
veces ulcerado y el examen histopatológico bajo la forma de mancha, placa o nódulo oscuro
puede ser confundido con un papiloma, de no aislado en un área de la mucosa bucal que tiene
ser enviado suficiente material representativo forma de lesión úlcero vegetante, con pigmenta-
de la lesión. De tal forma que debemos siem- ción melánica solamente en su base, no acom-
pre repetir la biopsia en el caso de una sospe- paña a la masa, cuando injuriado o aún espon-
cha clínica de carcinoma verrugoso de Acker- táneamente.
man cuando ésta no haya sido confirmada. El
tratamiento no necesita ser radical con gran
margen de seguridad, pero siempre recordar
la posibilidad de que esta lesión evolucione labio
hacia un carcinoma espino celular invasivo
(Figuras 16-32 hasta 16-38). Por la propia localización anatómica, el cáncer
Los tumores malignos de tejido conjuntivo, de labio es el más fácil de ser diagnosticado aún
los sarcomas, ocurren en menor relación que en sus etapas más iniciales, inclusive alertado por
el carcinoma. Se inician a través de un nódulo el propio paciente (Figuras 16-39 hasta 16-43).
de crecimiento rápido e indoloro. El tejido La úlcera que se forma o el área blanca que
óseo es la sede principal de esta patología, en se intensifica o aún las tenues costras que se des-

16-32 16-33

Figs. 16.32 Y 16-33: carcinoma verrugoso de Ackerman, a pesar de las dimensiones es exofístico y no ocasiona
metástasis. Estas lesiones son de curso lento.
/

388 Diagnóstico Bucal

~//.///,,'l.

16-34 16.35

Figs. 16-34 Y 16-35: carcinoma verrugoso de Ackerman.

16-36 16.37

16-38

Figs. 16-35 hasta 16-38: carcinoma verrugoso de

Ackerman, tratado quirúrgicamentecon pequeño margen
de seguridad. Enla Fig. 16-38 área sin lesiónunaño después
de la remoción quirúrgica.
 Tumores Malignos 389
/'///////-

16.39 1 6-40

16.41

Figs. 16-39 hasta 16-41: Lesiones iniciales de carcinoma

epidermoide de labio.

16.42 1 6-43

Figs. 16-42 Y 16-43: Lesión úlcerovegetante del labio inferior, crateriforme, de base dura. Las lesiones del carcinoma
en el labio inferior como esta, son de meior pronóstico por su localización.

prenden son un alerta. La costra que se superpo- Así como el diagnóstico puede ser realizado
ne a la úlcera en el caso del carcinoma epider- precozmente también el tratamiento es el de
moide, se encuentra tanto en el labio superior mejores resultados en comparación con otras
como en el inferior. El labio inferior por estar regiones (Figura 16-42 hasta 16-53).
más sujeto a la radiación actínica, presenta una
incidencia mayor de carcinoma y estadística- Encía/ reborde
mente la prevalencia en este caso es de carcino-
ma espino celular. Así como la visualización se No es esta el área preferencial del carcino-
facilita en el labio, también lo es la palpación, la ma epidermoide, principalmente cuando exis-
cual puede muchas veces delimitar perfecta- tan dientes presentes. En el reborde alveolar
mente la lesión y su infiltración, orientando me- desdentado se observa mayor incidencia. Dada
jor hacia la cirugía. su localización, los tumores malignos de encía
 390
'/"/////.0-
acostumbran en su inicio simular trastornos
periodontales, alcanzando al hueso de soporte
dejando los dientes con movilidad variable. Mu-
chas veces estos dientes son removidos dejando
una puerta de entrada para la metástasis a tra-
vés del alveolo: una vez alcanzado el hueso el
tratamiento se hace más complejo y menos satis-
factorio. A veces la invasión ósea es difícil de ser
detectada aún radiográficamente, otras veces el
único dato que se presenta es la destrucción
ósea detectable a nivel radiográfico, cuya ima-
gen puede sugerir otro tipo de patología como
una ostiomelitis, por ejemplo. El carcinoma en
la encía afecta principalmente al área de mola-
res hacia lingual (Figuras 16-54 hasta 16-62).
Paladar
Es común observar en la porción posterior
del paladar duro y en el paladar blando tumores
malignos de glándulas salivales que se presen-
tan bajo la forma de nódulo s submucosos sesil,
consistente a la palpación de crecimiento lento e
16-44
Figs. 16-44 Y 16-45: Lesión úlcero-vegetante del labio inferior.
expandiéndola lenta y progresivamente.
16-46
Diagnóstico Bucal
indoloro, pocas veces se instala una úlcera en
este tipo de neoplasia. El carcinoma epidermoi-
de. se inicia bajo la forma de úlcera rasa con bor-
des ligeramente elevados y un halo blanquesi-
mo alrededor. A medida que el tumor evolucio-
na extendiéndose hacia el paladar duro, princi-
palmente por el hecho de que la mucosa en esta
área es poco espesa y encuentrase luego inme-
diatamente por debajo del hueso palatino, que
con la evolución de la lesión es también
invadida. Es discutible la malignización de
hiperplasia fibrosa inflamatorias provocadas
por prótesis, que tendrían el aspecto clásico de
carcinoma epidermoide emergiendo del tejido
hiperplásico (Figuras 16-63 hasta 16-67).
Mucosa del carrillo
Para el estudio de tumores malignos que
afectan esta región debemos considerar dos
áreas distintas: retrocomisural donde el carci-
noma epidermoide tiene un comportamiento
menos agresivo y de evolución más lenta
16.45
'*'
-
Observe que la úlcera está infiltrándose en la mucosa,
16-47
 Tumores Malignos 391
í"///////'

16-48 16-49

16-50

Figs. 16-46 hasta 16-50: Casos más desarrollados, que requieren tratamiento quirúrgico a base de colgajo, pero que aún
así, el diagnóstico es favorable.

16-51 16-52

16-53

Figs. 16-51 Y 16-53: Caso muy avanzado donde el

comprometimiento anatomofuncional es mayor yel pronóstico
es dudoso, siendo que en estos casos, a pesar de que se
localiza en el labio, el tratamiento no siempre es quirúrgico
y no siempre es favorable.
392 Diagnóscico Bucal
'l'///////.

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Fig. 16-55: lesión típica de carcinoma espinocelular,
úlcerovegetante,crateriforme,de bordes elevados y de base
endurecida debido a la infiltración.

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111

."

Fig. 16-54: lesión poco desarrollada de carcinoma Fig. 16-56: Otro aspecto característico del carcinoma
epidermoide en el reborde alveolar inferior, sobre la epidermoide, la fisura provocada por el borde cortante de la
mucosa de la cresta ósea, sin comprometerlo. prótesis.

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Fig. 16-57: metástasis de adenocarcinoma de mama en la Fig. 16-58: Carcinoma epidermoide en el reborde alveolar
enda y en el reborde, con comprometimiento óseo. superior. Observe como el tumor destruye el tejido que rodea
a los dientes, desplazándolos.
 Tumores Malignos 393
:////////,

Fig. 16-59: Lesión úlcero-vegetante del reborde alveolar

superior derecho, con bordeselevados, crateriforme, de base
endurecida.

16.60 16-61

Figs. 16.60 Y 16.61: Caso más avanzado de carcinoma epidermoide, en la Fig. 16-61 observe una presentación
nodular atípica.

Fig. 16-62: Carcinoma epidermoide de reborde alveolar Fig. 16-63: Carcinoma epidermoide en el paladar
en área de implante. duro, en la región de la camara de succiónen la prótesistotal.

Fig. 16-64: Carcinoma epidermoide en el paladar duro Fig. 16-65: Carácter en general exofistico de las lesiones
mostrando que en esta región se infiltra menos que en el piso del carcinoma epidermoide en el paladar duro. .
de boca, la lesión es más extensa y menos infiltrativa.
394 Diagnóstico Bucal
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Fig. 16-66: Carcinoma epidermoide diferenciado en Fig. 16-67: Carcinoma epidermoide exofístico
el paladar duro. emergiendo del paladar blando.

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Fig. 16-68: Carcinoma epidermoide inicial en la Fig. 16-69: Carcinoma epidermoide de pequeñas
mucosa del carrillo. Observe la proximidad con la salida del dimensiones en la mucosa del carrillo.
conducto parotideo.

cuanto más próximo se encuentre de los mente exteriorizar hacia la piel de la región
labios. A medida que alcanza regiones más del bucinador, cigomática o región del ma-
próximas a la región retromolar se hace más cetero. Un tumor en esta región es de fácil vi-
invasivo, más agresivo y rápido, provocando sualización y ofrece condiciones óptimas a la
un mayor número de casos con compromiso palpación para orientar la cirugía en cuanto a
tumoral ganglionar submandibular. Si no es la infiltración principalmente. (Figuras 16-68
detectado y tratado en su inicio puede fácil- hasta 16-70).

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.ir Fig. 16-70: Carcinoma epidermoide con infíltración en

la mucosa del carrillo.
 Tumores Malignos 395
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Lengua Piso de boca

Cada porción de la lengua posee característi- El cáncer que se instala en esta región es de
cas particulares. Se deben considerar las si- pronóstico más desfavorable en relación con los

.
guientes regiones:
Vientre: Es un área de gran incidencia y
también una de las más susceptible en rela-
otros tumores bucales. Invade rápidamente
vientre de la lengua y el reborde alveolar con
comprometimiento óseo, dejando muchas veces
el

ción con la infiltración local y metástasis. dientes con movilidad. Su delimitación se reali-
Junto con el piso de la boca es la región za a través de la palpación bidigital o digitopal-
más grave donde pueden suceder estos tu- mar percorriendo todo el piso de la boca. Por la
mores, teniendo un pronóstico muy malo rica vascularización linfática y sanguínea que la
principalmente cuando se forman próximo región presenta (ciertos medicamentos son allí

. hacia su base (región posterior).

Dorso: De visualización y palpación más
fácil, principalmente en la región anterior,
colocados para tener una rápida absorción) oca-
sionan la aparición de metástasis aún en fase de
evolución reciente.
es de pronóstico favorable. A medida que Los aspectos clínicos que acabamos de des-
se considera la región posterior, el pronós- cribir se refieren al carcinoma epidermoide el
tico se hace más sombrío. cual se inicia a través de úlcera superficial y se
Es fundamental la delimitación de la lesión a caracteriza por lesiones úlcero vegetantes infiltra-
través de la palpación para saber si fué sobre- tivas de bordes elevados infundibuliformes de
pasada la línea media longitudinalmente lo que base endurecida adherida a tejidos adyacentes.
contraindica el tratamiento quirúrgico. En el caso del sarcoma de los tejidos blan-
Para el examen correcto y completo es nece- dos o también óseos, se observan en las re-
sario sostener la lengua con una gasa y traccio- giones citadas nódulos de tamaño variable sub-
narla, moviendola hacia ambos lados. mucoso consistente a la palpación, indoloro, de
Es importantísimo verificar la movilidad de crecimiento rápido, conservando la mucosa que
la lengua, sangramiento y dificultad al hablar, al lo recubre características de normalidad pese al
masticar o al deglutir, en el sentido de detectar aumento que contiene. De resto, la semiotécnica
infiltración de eventuales lesiones malignas (Fi- para este tipo de tumor es semejante a las ante-
guras 16-71 hasta 16-87). riormente descritas (Figuras 16-87 hasta 16-94).

16.71 , cc-

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- inicial en la lengua.
 396 Diagnóstico Bucal
'/'///////

16-74 16.75

16.76

Figs. 16-74 hasta 16-76: Carcinoma epidermoide

de lengua, exibiendo lesiónúlcero-vegetantede pequeñas
dimensiones, aparentando patología benigna.

Sarcoma les. Los trastornos ganglionares y linfáticos de

manera general tienen muchas veces límites lá-
El sarcoma es menos común en la boca, es un biles entre procesos inflamatorio s y tumorales.
tumor maligno de crecimiento rápido que Se cita en la literatura que ciertos disturbios lin-
alcanza grandes dimensiones provocando daños fáticos/ ganglionares, inflamatorios, hiperplási-
anatómicos y funcionales de gran tamaño. Ex- cos o de otro origen pero también benignos, se-
tremadamente invasivo y algunas veces rían el inicio o campo propicio para la maligni-
multilocular, en general nodular no ulcerado. La zación, como la mononucIeosis infecciosa, una
mucosa que lo recubre casi siempre permanece enfermedad causada por el virus EB, que sería
íntegra (Figuras 16-95 hasta 16-112). la precursora del linfoma de Burkitt, donde se
encuentra el mismo virus o ellinfoma de Hodg-
Linfomas kin, el cual se reconoce en fases benignas prece-
dentes.
Se entiende por linfomas a las neoplasias que Cuando se refiere a ganglios inflamatorios
afectan a los ganglios y/o tejidos linfáticos. Los es importante que se observen aspectos tales
ganglios linfáticos raras veces experimentan en- como:
fermedades primarias y cuando esto ocurre es- Localización del proceso: Así podemos sa-
tamos frente a neoplasias denominadas linfo- ber cuales ganglios de drenaje del área están
ma; que surgen en el interior del tejido linfoide. comprometidos.
Por su función de elemento de defensa, los Carácter del microorganismo agresor: regio-
ganglio s linfáticos participan de manera secun- nal o diseminado. Ganglios linfáticos inflama-
daria en las enfermedades infecciosas y tumora- dos de forma crónica o aguda.
 Tumores Malignos 397
;/'///////-

16-77 16-78

J
16-79

Figs. 16-77 hasta 16-79: Carcinoma epidermoide

de lengua. Observe el aspecto clásico en las Figs. 16-79,
16-80y 16-83, lesión úlcera-vegetante, de bordes elevados,
crateriforme y base endurecida.
 398 Diagnóstico Bucal
'l"//////%

16-80 16.81

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16-82

Figs. 16-80 hasta 16-82: Casos de carcinoma

epidermoide del bordelateralde la lengua.

Fig. 16-83: Observe el aspecto pediculado de este

carcinoma epidermoide de lengua.
 Tumores Malignos 399
:////////,

16.84 16.85

16.86

Figs. 16-84 hasta 16.86: Casos más avanzados de

carcinoma epidermoide del borde lateral de la lengua.

16.87 16-88

-..
16.89

Figs. 16.87 hasta 16-89: caso inicial de carcinoma

epidermoide en el piso de boca. Enesta localizaciónde
pronósticodudoso, aún en loscasos iniciales,principalmente
debido a la ~ascularización linfáticadel área.
 400 Diagnóstico Bucal
'//////~

Fig. 16-90: En este caso el carcinoma epidermoide se

observa por la tracción de la lengua. En un examen clínico
poco cuidadoso puede pasar desapercibido.

16-91 16-92

LL
Figs. 16-91 Y 16-92: Carcinoma epidermoide en piso de boca infiltrándose hacia la lengua.

16-93 16.94

Figs. 16-93 Y 16-94: Carcinoma epidermoide de lengua de mayores dimensiones, infiltrándose hacia el piso de boca.

16-95 16-96

Figs. 16-95 Y 16-96: Sarcoma del paladar y del reborde alveolar. A pesar de la dimensiónde esta lesión,dificilmente
se ulcera. En la Fig. 16-96 observe eritema y úlceras, respuesta inflamatorio al traumatismo que ocasionan los dientes en el área.
 Tumores Malignos 401
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16.97 16.98
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Figs. 16-97 Y 16.98: Sarcoma en el reborde alveolar con proyección en la lengua hacia la región submandibular,
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aumento muy consistente a la palpación, sin signos flogísticos.

16-100

16.99
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Figs. 16-99 Y 16.100: Sarcoma del reborde alveolar

y radiografía de la pieza operatoria, mostrando imagen de
rayos de solo de lámpara encendida.
 402 Diagnóscico Bucal
'l'///////.

16-101
--- 16.10

Figs. 16-1 O1 Y 16-102: Sarcoma de reborde alveolar

de grandes dimensiones, empuiando losdientes y ocasionando
asimetría Facial.

16-103 16.104

Figs. 16-103 Y 16-104: Sarcoma en fase avanzada de evolución, originado en el paladar, invadió el seno maxilar,
provocando enorme deFormación bucal.
 Tumores Malignos 403
;////////

16-105 16-106

16-107 p
I

16.108 16.109

Figs. 16.105 hasta 16.109: Linfoma de Burkitt.

Observe en las Figs. 16.105 Y 16-105 el aumento
bilateral en la región del ángulo de la mandíbula. En la Figs.
16-107 comprometimiento de los cuatro cuadrantes de la
boca con masa exofística. En las Figs. 16-108 Y 16-109
las radiografías periapicales muestran que el hueso alveolar
fué completamente destruido, dando la impresión de que los
dientes están sueltos.
 404 Diagnósrico Bucal
'l'//////'l.

Fig. 16.110: Linfoma de Burkitt con comprometimiento

bilateral, superior e inferior. Por la apariencia clínica, note
como esta lesión afecta pacientes en edades precoces.

16.111 r- 16.112

~~

Figs. 16.111 Y 16-112: Aspecto intrabucal de la masa que emerge del reborde alveolar. Observe en la
radiografía de la pieza operatoria la extensión del comprometimiento óseo y de los tejidos blandos.

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L_-
Fig. 16-113: Mieloma múltiple. Fig. 16-114: Aspecto intrabucal de mieloma multiple.
Tumores Malignos 405
/"///////,

Fig. 16-115: Mieloma multiple. Aspecto radiológico. Fig. 16-116: Mieloma múltiple. Observe la invasión
Observe la lesión osteolítica en la mandíbula y maxiladel hacia el cráneo.
lado izquierdo.

Gravedad del Proceso: Local o generalizada. Un aspecto primordial es el compromiso de

En relación con los ganglios tumorales, las cadenas ganglionares las cuales drenan el
generalmente son afectados secundariamente, complejo maxilomandibular y sus anexos, puede
en otras palabras es metastásico. haber comprometimiento tumoral simulando en-
El aspecto primario ganglionar tumor al fermedades infecciosas de la rutina odontológica.
puede ser localizado o distribuido por los ór- Otro aspecto que debe ser observado son las
ganos linfoides del organismo concomitante- características clínicas de los linfonodos, como
mente, de manera que los linfomas se desarro- también son conocidos los ganglio s linfáticos.
llan a partir de un ganglio de un grupo de gan- Sabemos que los disturbios inflamatorios
glios o de forma diseminada (multicéntrico). pueden o no tener origen odontogénica provo-
Clínicamente es de fundamental importan- can el desarrollo de linfonodos dolorosos inicial-
cia, si ellinfoma está restringido a los ganglio s y mente, poco consistentes a la palpación, de
sistemas linfáticos aisladamente, o si ya rompió superficie lisa y fugaces en el toque. Aún cuan-
la cápsula ganglionar. do este linfonodo pasa a tener carácter crónico,
Los linfosarcomas con frecuencia invaden deja de ser doloroso y adquiere consistencia más
áreas circunvecinas y de allí se proliferan, com- firme, pudiendo muchas veces estar fijo a las
prometiendo también tejidos distantes a través estructuras adyacentes. Eso se explica por el do-
del mecanismo de metástasis. La nomenclatura lor, en principio provocado por la presión líqui-
y división de las enfermedades y tumores de los da o semisólida en las paredes de los linfonodos
tejidos linfoides es compleja y tiene mucho inte- ahora ya que está atenuada, pues el líquido dio
rés desde el punto de vista del tratamiento, que lugar a un componente fibrótico al cual la pared
en general es medicamentoso, complementado ya se adaptó. Esa masa fibrótica le ofrece allin-
por radioterapia y eventualmente por cirugía, fonódulo consistencia elástica, fibrótica. Con la
de manera que serán abordados aspectos de in- ruptura de la pared dellinfonodo por la presión
terés para el odontólogo en general y para el ejercida por el líquido o semisólido del inicio de
estomatólogo en particular. la inflamación, el' proceso reparativo provoca
406
~//////,I;
irregularidad en la superficie, así como adheren-
cia en los tejidos adyacentes.
De esta manera el linfonódulo que al inicio
tenía un aspecto clínico inflamatorio, pasa a te-
ner sintomatología típica de un linfonódulo tu-
moral, o sea: indoloro, fijo, consistente a la pal-
pación y de superficie irregular.
Linfoma de Burkitt
Es un tumor maligno que ocurre en la boca,
conocido también como linfosarcoma africano.
Esta enfermedad tiene ciertas características pe-
culiares, como la localización geográfica en un
paralelo que pasa por el África Central y en el
Nordeste de Brasil, cuyas condiciones climáticas
son semejantes, ocasionando el desarrollo de un
mosquito, el anópheles, que sería el vector del
virus EB encontrado en este tipo de tumor. Pare-
ce haber relación directa del desarrollo dellinfo-
ma de Burkitt con el virus EB.
Otro hecho que caracteriza este tumor es el
acometimiento de los cuatro cuadrantes de la
boca a través de las lesiones nodulares, irregula-
res, infiltrativa, a nivel óseo, que muchas veces
provoca movilidad dental localizada. Tiene pre-
ferencia por el sexo masculino en las edades
comprendidas alrededor de los 10 años.
El tratamiento es medicamentoso y en la
gran mayoría de los casos sin éxito. Evolucio-
na generalmente hacia la muerte en pocos me-
ses.
Cuando la lesión es localizada, se puede in-
tentar un tratamiento quirúrgico.
Mieloma múltiple
Puede ser conceptuado como una prolifera-
ción neoplásica maligna de células plasmáticas,
la cual ocurre de diferentes formas clínicas. En
más del 50% de los casos se desarrolla como una
enfermedad multifocal asociada con dolor y
anemia.
Es una enfermedad caracterizada por trastor-
nos óseos y alteraciones de las inmunoglobulina
resultantes de una proliferación tumoral medu-
lar, especialmente en la médula ósea roja, que
afecta linfocitos B inmaduros.
En aproximadamente la mitad de los casos
las proteínas de la cadena leve son especialmen-
te desarrolladas. Debido a su bajo peso molecu-
lar, las cadenas leves son fácilmente excreta da
por la orina, donde reciben el nombre de proteí-
na de Bence-Jones, que identifica al mieloma
múltiple.
Diagnóstico Bucal
Ocurre generalmente de manera difusa en el
organismo y a veces es confundido con osteopo-
rosis.
Puede presentarse de manera única monos-
tótica. En estos casos se denomina plasmoci-
toma, presentando lesión oseolítica regular. La
biopsia o punción medular en otros huesos del
organismo lo identifican como el plasmositoma,
lesión solitaria, no ocurriendo al principio en
otros huesos del organismo humano.
La etiología de mieloma múltiple es desco-
nocida, sin embargo la predisposición ge-
nética al virus oncogénico, los estímulos in-
flamatorios y la estimulación antigénica cró-
nica parecen estar implicados. Antígenos bac-
terianos aumentan la proliferación de la
inmunoglobulina producida por linfocito s B,
aumentando así la susceptibilidad de induc-
ción al mieloma múltiple. La mayor incidencia
es en el sexo masculino, con cerca del 70% de
los casos y aproximadamente el 90% en pa-
cientes con más 40 años de edad, teniendo un
pico de incidencia media alrededor de los 60
años de edad. La forma solitaria (plasmo-
sitoma) ocurre aproximadamente a los 50 años
de edad. Los casos de mieloma múltiple en
niños son muy raros.
A pesar de no haber preferencia por algún
grupo étnico en especial, algunos autores re-
portan una mayor incidencia en melanodermas.
Exámenes complementarios
. Pesquisa de proteína de Bence-Jones en la
orina.
. Examen histopatológico a través de biop-
. sia de la lesión bucal.
Punción de médula.
Aspectos clínicos
Las características clínicas del mieloma múl-
tiple se desarrollan por una combinación de
daños tisulares hasta tumores múltiples en el
hueso, complicaciones de inmunoglobulina mo-
nocloal y un aumento en la suceptibilidad a in-
fecciones por la depresión de la inmunoglo-
bulinas.
Además de estas características, se puede
observar anemia, insuficiencia renal, enferme-
dades hemorrágicas, fracturas óseo patoló-
gicas, infecciones recurrentes, hipercalcemia
asociada a confusión meJóltal, poliurea, pu-
diendo ocurrir parálisis se~undarias por com-
presión de la médula vertebral.
Tumores Malignos 407
/'//////h

Puede predisponer al sangramiento prolon- tratamiento para el cáncer bucal es más eficiente
gado, por lo tanto se debe tomar cuidado espe- que el diagnóstico precoz. Es importantísimo
cial en el tratamiento odontológico, principal- evaluar en lo posible el tiempo que ha transcu-
mente en las exodoncias. Un hemograma previo rrido entre el diagnóstico y el tratamiento. Es
es indispensable para evaluar principalmente conveniente recordar que cada tipo de tumor
las condiciones de hemostasia. responde mejor a un determinado tipo de tera-
Sangramiento gingival y nasal pueden ocu- pia antineoplásica. La selección está fundamen-
rrir espontáneamente. Parece ser causada por la tada en el pronóstico, o sea, hay que tomar en
presencia de proteínas patológicas que interfie- consideración del daño anatomofuncional, o el
ren en los factores de coagulación sanguínea, de estado general del paciente, el tipo histológico
las paredes de los pequeños vasos. del tumor para evaluar el grado de agresividad,
Pueden aparecer en la boca nódulos de gran- saber del grado de madurez de la mayoría de las
des dimensiones emergiendo del tejido óseo sin células tumorales, localización, entre otros.
romper la mucosa que los recubre, o simple- El tratamiento de los tumores malignos de la
mente movilidad dental, los cuales pueden ser boca debe ser realizado por un equipo multidis-
los primeros signos de la enfermedad. ciplinario donde el odontólogo tiene papel pre-
Muchas veces así como la mayoría de las enfer- ponderante en el pre, trans y post operatorio.
medades hematológicas, el aspecto radiológico Los agentes terapéuticos pueden ser utilizados
puede simular una enfermedad periodontal avan- de manera aislada o en conjunto.
zada (periodontitis). El aspecto diferencial se basa
en el tipo de reabsorción ósea. En la periodontitis, Tipos de agentes terapéuticos
la reabsorción se da de forma vertical, acompañan-
do el espacio pericementario, mientras que en el Hormonioterópia
mieloma múltiple ocurre, envolviendo áreas óseas
con presencia de dientes, pero no necesariamente Es siempre paliativa y está asociada a otros
localizadas en el espacio pericementario. agentes. Se basa en el hecho de que ciertos tu-
La imagen radiológica se presenta bajo la mores son hormonodependientes, pudiendo
forma de lesiones radiolúcidas nítidas, bien deli- ser igualmente utilizada como agente de
mitadas, localizadas, mono o poliostóticas. Va- prevención. Por ejemplo, el linfoma de Burkitt
rían en dimensión de milímetros hasta algunos es medicado por el quimioterapeuta con un
centímetros de diámetro generalmente sin reac- compuesto de medicamentos entre los cuales la
ción ósea en su periferia. testosterona se encuentra presente. El trata-
Se pueden presentar de forma múltiple y miento y la prevención del cáncer de mama se
difusa, con una rarefacción ósea que recuerda el asocia con progesterona. De cualquier forma,
aspecto radiológico de osteoporosis. Raramente no se puede considerar la hormonoterapia
ocurre neoformación ósea. aisladamente, pues aún cuando esté asociada a
otros medicamentos su acción no es totalmente
Pronóstico y tratamiento efectiva.

La sobrevivencia de estos casos observada lnmunoterapia

clínicamente y en la literatura fué no mayor de 7
años. Cada vez más y a cada día que pasa surgen
Parece estar poco influenciada por el trata- novedades en esta área. Aun cuando paliativas,
miento, sin embargo la radioterapia puede presen- la perspectiva del control y prevención del tu-
tar un éxito terapéutico, así como la cirugía, en mor maligno a través de este tipo de tratamiento
casos no diseminados. La quimioterapia es un antineoplásico es grande.
recurso terapéutico siempre utilizado. Son descri- Los científicos depositan gran esperanza y
tos casos en la literatura con remisión espontánea. confianza en que el control de ciertos tipos de
tumores ya está más próximos gracias a la in-
Tratamiento del cáncer bucal munología.
- aspectos de interés en Hubo casos donde ocurrió remisión espontá-
odontología nea del tumor. Ya fueron realizados algunos tes-
tes con el fin de interimplantar células neo-
Para iniciar este tema es fundamental que se plásicas de individuos con tumores semejantes.
deje muy claro y evidente que ningún tipo de Los resultados obtenidos fueron interesantes,
408 Diagnóstico Bucal
:/'//////%

pues el combate inmunológico a las células Radioterapia

extrañas (no sel!) fue mayor por el estímulo a la
mayor producción de anticuerpos. Dependiendo de la absorción de los tejidos,
Otro hecho registrado por investigadores es de la intensidad y del tiempo de exposición, las
que el tumor consigue sobrevivir a los elemen- radiaciones ionizantes pueden retardar o parali-
tos de defensa del organismo, pues producen zar el metabolismo celular o también destruir
una sustancia (un polipeptideo) denominado células vivas.
kiIler, que afecta a las células normales del or- Basándose en estos datos, se inició el uso de
ganismo provocando su lisis (muerte). Esto ex- radiaciones ionizantes con fines terapéuticos.
plica lo que se llama muerte metabólica, o sea, Inicialmente la utilización de las radiaciones
el individuo portador del tumor que produce ionizantes era realizada de manera indiscrimi-
kiIler en abundancia tiene fallecimiento múlti- nada, desconociéndose hasta entonces sus efec-
ple de órganos, sistemas y aparatos que lo in- tos colaterales nocivos. Así entonces, eran utili-
ducen a caquexia neoplásica seguida de la zadas para los diferentes trastornos orgánicos o
muerte. también profilácticamente.
Con la llegada de los antibióticos y los anti-
Quimioterapia inflamatorios, la radioterapia actualmente, es
casi exclusivamente utilizada para tratamiento
Es muy utilizada para tumores que no res- antineoplásico.
ponden a otro tipo de tratamiento o en asocia- La radioterapia actualmente es un recurso
ción con éstos. Tiene especificidad de acción en importante del arsenal terapéutico antineoplási-
poblaciones tumorales de elevada proliferación. co, utilizado muchas veces como tratamiento
Esta especificidad está en función de la procura único, en el combate al cáncer de cabeza y cuello
de células indiferencia das, que son las tumora- en general y de la boca en particular.
les, intentando preservar las células normales Muchos de los tumores de la boca son trata-
que tienen mayor grado de diferenciación. Es dos a través de radioterapia pues gran parte de
fácil intuir que las células normales acaban sien- los pacientes portadores de cáncer bucal, com-
do afectadas, principalmente aquellas que tie- parecen para iniciar el tratamiento sin posibili-
nen mayor turn-over como las células sanguí- dad de cirugía, lo que sería el tratamiento de
neas y epiteliales. selección. Otros aún son sometidos a terapéuti-
La eficacia de este tipo de tratamiento anti- cas mal orientadas, haciendo con que un tumor
neoplásico es de difícil evaluación, una vez que inicialmente tuviera: condiciones para ciru-
que se necesita de por lo menos 5 años de so- gía se haga inoperable principalmente por la
brevida para considerar al paciente clínica- extensión o por el compromiso de órganos
mente curado. Todavía en este espacio de tiem- vitales.
po surgen nuevos medicamentos y comúnmente Los resultados obtenidos por la aplicación de
el paciente intenta otros tipos de tratamiento radiación ionizantes sobre los tumores malignos
concomitantes, que lo tornan inevaluable a su ha sido satisfactorio. Nuevos aparatos son intro-
eficacia. ducidos con esmero y sofisticación de técnicas.
Con relación al tratamiento odontológico de Aún con perjuicio de áreas de tejidos normales
pacientes bajo el efecto de quimioterapia anti- que están sujetas al campo de aplicación.
neoplásica, es importante recordar que estos Los efectos somáticos de la radiación ioni-
están con el número de células hematológicas zantes son observados precozmente a los genéti-
disminuido. Los cuidados que se deben tener cos y la sintomatología clínica es conocida a tra-
son los mismos para individuos con heritro- vés de trabajos experimentales en animales de
penia y leucopenia. laboratorio o en seres humanos que sufrieron
Como la defensa inmunológica de estos pa- accidentes en reactores atómicos o en explosio-
cientes está comprometida por la medicación, que nes nucleares, por el uso inadecuado de las radi-
disminuye el número de leucocitos, es prudente la aciones ionizantes para diagnóstico sin la debi-
asociación de antibiotecoterapia en los cuidados da protección y aún en pacientes que fueron so-
previos y posteriores que esta conducta terapeuti- metidos a tratamientos de radioterapia.
ca antineoplásica determina. Esto cuando se La gran mayoría de los pacientes portadores
realizan tratamientos odontológicos cruentos, o de tumores malignos de la boca, comparecen a
sea, exodoncias, raspado y curetaje periodontal, la primera consulta en una fase avanzada de
biopulpectomia, etc. evolución presentando daños anatómicos y fun-
Tumores Malignos 409
í'"///////-

cionales de gran importancia, muchos de ellos Existen tres fuentes emisoras de radiaciones
tratados sin éxito y con recidiva, estando de esta
forma fuera de la posibilidad quirúrgica, lo que .
ionizantes:
Sustancias radioactivas naturales:
sería el tratamiento
encaminados
ideal. Siendo entonces
a radioterapia que en casos . Ej: Ra266
Sustancias radioactivas artificiales:
avanzados o en determinadas situaciones se
utiliza asociado con otros recursos terapéuticos.
Historia de pacientes con diagnóstico de
. Ej: 1131, p32, Au198, C060, CS132
Aparatos:
- Rayo X - emisión de electrones
carcinomas epidermoide de boca atendidos en el - "Bombas" de Co y Cs
Instituto de Cáncer Arnaldo Vieira de Carvalho - Acelerador lineal de partículas
en San Pablo, muestran que la gran mayoría de
estos pacientes no fueron tratados exclusiva- Las radiaciones pueden ser corpusculares o
mente por cirugía, o sea, que fueron encamina- electromagnéticas.
dos a radioterapia exclusivamente o en aso- Las radiaciones electromagnéticas están re-
ciación con cirugía y quimioterapia. presentadas por los rayos gamma y por los
Con el pasar del tiempo, la radioterapia se ha rayos X, todas las demás son corpusculares.
mostrado muy valiosa como arma terapéutica Los elementos químicos como el radio se
para el carcinoma espino celular, con excelentes descomponen espontáneamente emitiendo ener-
resultados, haciendo con que a cada día con gía que en parte es electromagnética o de rayos
mejores condiciones tecnológica e indicaciones gamma y, en la mayor parte, se componen de
más precisas su uso se hace casi de rutina en el partículas alfa y beta. Las partículas alfa poseen
arsenal terapéutico para el tratamiento de cán- movimiento rápido y poca capacidad de pene-
cer de boca y áreas próximas. tración en los tejidos, disipando su energía a
El 95% de los tumores malignos de la boca distancia muy corta; las partículas beta, a su vez,
están representados por carcinoma espino son electrones en movimiento rápido, con
celular y esta tan gran radiocurabilidad nos mayor poder de penetración que las partículas
permite afirmar que es alto el índice de trata- alfa, pero pierden su energía a pocos milímetros
miento único o con coadyuvante de las radia- de tejido. Ambas las partículas alfa y beta tienen
ciones ionizantes. poca aplicación en terapéutica médica, pero
La forma por la cual la radioterapia es utili- constituyen un peligro potencial.
zada en función del tipo histológico de la neo- Lo importante es que todas las formas de
plasia, del local del tumor, del volumen, nos radiación se transforman en energía y ésta es la
aproxima a las áreas nobles, entre otros. que va a actuar sobre los tejidos orgánicos que
Los efectos beneficiosos de la radioterapia van a absorber más la energía cuanto más denso
son invariablemente acompañados por distur- es el tejido.
bios colaterales en las áreas que fueron afecta- En cuanto al poder de emisión de energía, se
das directa o indirectamente
nizante.
por la radiación io-
..
pueden clasificar las fuentes en:
Baja: 50 - 140 kV
Mediana: 40 - 400 kV
Antes sin embargo comentaremos su utiliza-
ción específica en el tratamiento de las neopla- . Super: 800 kV a 2 mEV - "bombas" de Co
sias, cuya interacción con la materia es estudia-
da por la radiología. . y Cs
Mega: 8 mEV en delante - aceleradores li-
neales de partículas
Fuentesde radiación y su utilización terapéutico
En cuanto a la distancia foco-tejido, se puede
El término genérico "radiación", se refiere a clasificar el tratamiento en:
la emisión y transmisión de energía a través del
espacio y de la materia, pudiendo esa energía
ser derivada de la radiación electromagnética o ..
Directo (o por contacto) a través de:
Moldeado
de la radiación de partículas.
El término muy utilizado "radiación ioni- . Agujereado
Implante
A Distancia:
intersticial
zante" se refiere a los radios adoptados
energía suficiente para producir ionización en
de

los materiales que los absorben, incluso los teji-

.. a pequeña distancia (hasta 15 centímetros)
a gran distancia (+ más de 15 cm) telerra-
dos vivos. dioterapia
410
~//////%
La unidad de exposición de las radiaciones
ionizantes, denominada Roentgen, fué definida
en el 5°. Congreso Internacional de Radiología
realizado en Chicago en 1937, y confirmada en
Londres en 1950, que hasta 1985 fué la unidad
más comúnmente utilizada.
Roentgen puede ser definido como "la
cantidad de rayos x o gamma que, asociada a
una emisión corpuscular en 0,001293 g, que es el
peso de 1 cm de aire, en condiciones normales
de presión y temperatura, produce iones de am-
bas señales que transportan cada tipo, una
unidad electrostática de carga. En 1985, se susti-
tuyó el Roentgen por el Coulomb/kg:c/kg. En
1983 se introdujo el concepto de dosis absorbi-
da, la unidad de absorción es el Rad (Radition
Absorved Dose) que fue definida con la finali-
dad de medir la cantidad de energía absorbida
por la unidad de masa por medio irradiado.
Esta unidad no depende de la energía o del tipo
de radiación. El Rad puede ser definido como la
absorción de 100 erg. por gramo o 0,01 JIKg de
cualquier tejido.
A partir de 1980 se adopta como unidad del
sistema internacional de dosis absorbida el
"Gray" (Gy), que corresponde a 100 rad. De esta
forma, se usa como unidad de tratamiento el
"Centigray" (cGy), que corresponde a 1 rad, re-
presentando siempre la absorción de 1 joule/Kg.
Establecimiento de la Dosis Letal para el Tumor
Se realizaron estudios experimentales para
determinar la dosis letal en relación con la mo-
lestia causada por la radioterapia para carcino-
ma espinocelular de la boca y orofaringe.
Teóricamente sería posible un mejor control
del tumor por el aumento de dosificación hasta
el tumor desaparecer. Las dosis superiores a un
cierto nivel también resultan en un bajo porcen-
taje de control tumoral asociado a la fibrosis y
necrosis en el centro del área tratada.
La dosis letal para los tumores de boca en
general es de 6.000 cGy en 4 semanas.
Basándose en centros de radioterapia de
varios países, se observa que no existe, en ver-
dad, una dosis letal y absoluta para el tumor,
pues hay que relacionar la dosificación con los
efectos terapéuticos y con los colaterales inde-
seables.
Hay también una alta incidencia de compli-
caciones de la radioterapia como la ruptura de
la membrana mucosa que recubre el hueso, con
la consecuente osteoeadionecrosis en algunos
casos, donde aparecen ulceraciones que, muchas
Diagnóstico Bucal
veces, son confundidas con recidiva y que, en
verdad, representan necrosis.
De esta forma, se concluye que no hay venta-
jes en el uso de altas dosis, pero la técnica no
produce complicaciones ninguna, seguramente
está por debajo de la dosis-tumor. De esa mane-
ra, la dosis debe estar en el máximo de la poten-
cia necesaria y que produzca efectos colaterales
mínimos aceptables.
Relación Dosis- Volumen Tumoral
La tolerancia para la irradiación disminuye
cuando el volumen tumor al aumenta.
El volumen irradiado debería incluir todo el
área del tumor visible y palpable, así como todo
el tejido adyacente potencialmente invadido.
También es impracticable la exposición de
grandes volúmenes y, en el caso, solamente ba-
jas dosis, inocuas o inadecuadas, podrian ser
toleradas.
A través da la observación de otros servicios
así como lo referido por la literatura, notamos
que existe un dilema constante en la mente del
radioterapeuta: altas dosis sin recubrir toda el
área sospechosa o la aplicación de la RXT con
margen de seguridad y dosis más bajas, sin la
garantía de la cura. Debe existir un término
medio: dosis lo más alta posible sin efectos
colaterales significativos.
Factor Tiempo
Se ha estudiado poco sobre el factor tiempo
de aplicación en los tejidos bucales. De esa for-
ma, la radiación externa varía de 3 a 8 semanas.
Para RX de 250 kV: 18 días =5.500cGy.Para Co:
32 días = 6.000 cGy. Otros equipos, como el ace-
lerador lineal de partículas, son poco usados
para la radioterapia de cabeza y cuello.
Efectos de las Radiaciones lonizantes en el
Hombre
Factores condicionantes:
. Dosificación: cuanto mayor la dosis a la
que el individuo está expuesto, más evi-
dente serán las alteraciones somáticas.
. Ritmo de aplicación: una determinada
dosis aplicada en una única vez sobre el
individuo podrá determinar las altera-
ciones evidentes, lo que podrá no ocurrir
si esta misma dosis es aplicada en dosis
fraccionadas.
Tumores Malignos
. Tamaño del Área Irradiada: cuanto mayor
el área irradiada, más graves serán los
efectos, más demorada será la recupera-
ción y más precozmente podrán ser obser-
vadas las alteraciones somáticas.
. Tipo de Radiación: cuanto mayor el poder
de penetración, menor será la dosis absor-
bida por los tejidos, de forma que provo-
cará menores molestias. Las radiaciones
alfa y beta son totalmente absorbidas por
los tejidos, mientras que las radiaciones X
y gamma, en virtud del gran poder de pe-
netración nos atraviesan totalmente, su-
friendo solamente una pequeña absorción.
Cuanto más pesado es el elemento
químico, más se ioniza. Cuanto más denso
. es el tejido, más absorberá la radiación.
Tipo de Tejido: existen tejidos más resis-
tentes a la radiación que otros.
. Edad del Individuo Irradiado: cuanto más
joven el individuo, más evidentes son las
alteraciones, pues las radiaciones ionizan-
tes tienen mejor acción en los tejidos don-
de hay mayor grado de actividad repro-
. ductora.
Condiciones Físicas del Paciente: cuanto
más esté debilitado, cuanto más baja la re-
sistencia orgánica a los efectos de las ra-
diaciones ionizantes, las alteraciones so-
máticas serán notadas precozmente y con
mayor intensidad.
La primera forma de "enfermedad de la ra-
diación" fue consecuencia de dosis fraccionadas
aplicadas en determinada área del organismo.
Se observó, entonces, las alteraciones en los in-
dividuos que operaban estos equipos, así como
en los pacientes sometidos al tratamiento
radioterapéutico.
A partir de la fIera atómica", se pasó a obser-
var una segunda forma de la enfermedad que
era resultante de la radiación total (todo el cuer-
po del individuo) con dosis excesivamente altas.
Tales alteraciones pueden ser observadas en
individuos accidentados con reactores atómicos.
La mayor "escuela" para el estudio de este tipo
de enfermedad sin duda alguna nació en Japón,
precisamente en Hiroshima y Nagasaki, donde
millares de individuos fueron expuestos a la
explosión de la "bomba atómica", así como más
recientemente el accidente en Chernobil.
Las alteraciones provocadas por la irradiación
de una parte del cuerpo (lo que en general ocu-
rre en los pacientes que se someten a tratamien-
to radioterápico), muchas veces es enmascarada,
411
~///////-
ya que generalmente, los pacientes que se some-
ten al tratamiento radioterápico son aquellos
que por la extensión de la lesión o por el propio
tipo de tumor se encuentran debilitados. De esta
manera, podríamos atribuir a la radiación las al-
teraciones que quizás fueran debidas al mal es-
tado general en que se encuentra el paciente.
De una manera general, los pacientes someti-
dos a la llamada" enfermedad de la radiación"
presentaron la siguiente sintomatología reversi-
.
ble cuyo tratamiento es sintomático:
signos y síntomas que afectan al aparato
digestivo: náuseas, vómitos, anorexia y
diarrea.
. signos y síntomas relacionados con el sis-
tema nervioso central: cefalea, vértigos e
insomnio.
. signos y síntomas de varios órganos: as-
temia, disminución de la presión arterial,
arritmia cardiaca, pudiendo ocurrir colap-
so cardiovascular, eliminación excesiva de
la orina con consecuente pérdida de sales
minerales.
La forma aguda grave de la "enfermedad de
la radiación" resulta de la irradiación total del
cuerpo, o de gran parte de él con altas dosis en
accidentes con reactores atómicos o en explosio-
.
nes nucleares provocando:
Necrosis: sea por destrucción directa o in-
ducción de mutaciones letales ocurriendo
muerte celular.
. Hemorragia: hay aumento de la permeabi-
lidad capital por lesiones en el endotelio
vascular, produciendo el surgimiento de
hemorragia en casi la totalidad de los teji-
. dos del organismo.
Infección: la radiación actúa sobre el siste-
ma retículo-endotelial inhibiendo la for-
mación de anticuerpo s de los procesos in-
fecciosos en el organismo. La infección
constituye un cuadro serio de la "enferme-
dad de la radiación". Cuando el individuo
consigue sobrevivir a hemorragias, en ge-
neral, no soporta el proceso infeccioso que
ocurre, causando la muerte.
La forma crónica ocurre con el pasar del
tiempo. Determinadas alteraciones son comunes
en individuos que fueron expuestos a las radia-
ciones ionizantes:
. Cancerización: el mecanismo por el cual
hay mayor susceptibilidad de determina-
da área expuesta a la acción de las radiacio-
nes ionizantes, principalmente los rayos X
412
'i'///////
de venir a ser sede de un tumor maligno
todavía es desconocida. También se cono-
ce hace mucho el hecho de que los prime-
ros investigadores provocaron una super
exposición de sus manos antes que ese
peligro fuera reconocido, provocando cán-
cer de piel que le quitó la vida a un núme-
ro considerable de los pioneros de la
radiología. La complicación más seria de
las radiaciones ionizantes es el radio-cán-
cer, representado por el carcinoma espino-
celular, que afecta principalmente la piel y
eventualmente la mucosa bucal, también
de forma rara. Es importante evaluar el
tiempo en que surge un nuevo tumor,
pues algunos tumores aparecen inmedia-
tamente después de la remisión por radio-
terapia, y otros hasta 5 años después, que
son sospechosos de inducción radiotera-
péutica.
Los tumores ocasionados por radioterapia
tienen características histológicas propias, lo que
los difieren a través del examen histopatológico
de los tumores primarios o metastáticos no rela-
cionados con la radiación ionizante. Este sería
un criterio para diagnosticar el radio-cáncer.
También podemos citar otras alteraciones
clasificadas como forma crónica de la enferme-
dad de la radiación, por ejemplo: radiodermitis,
radiomucositis, osteoradionecrosis, entre otras,
las cuales serán discutidas más adelante.
Alteraciones Tisulores causadas por las
Radiaciones lonizantes
El cuerpo humano es un conjunto de tejidos
con diferentes grados de radiosensibilidad. La
radiosensibilidad no es sinónimo de curabili-
dad. Basándose en la ley de Bergonie y Tribon-
deau con fecha de 1906: "el mayor efecto de las
radiaciones en las células menos diferenciadas y
con mayor capacidad proliferativa", se puede
decir que la radiosensibilidad es inversamente
proporcional al grado de diferenciación celu-
lar, lo que le confiere una selectividad parcial
a las células tumorales con mayor poder de
división celular.
De esa forma, por ejemplo, un fibroblasto
maduro es más radioresistente que una célula
mesenquimal indiferenciada. El término radio-
resistencia no significa absolutamente que la cé-
lula no sufra la acción de la radiación. A pesar
de sufrir molestias, es menos afectada que otras.
Los conceptos de radiosensibilidad y radioresis-
Diagnóstico Bucal
tencia deben ser considerados como términos
relativos, pues un determinado tejido puede
comportarse como radiosensible o como ra-
dioresistente. Este cambio de características
tisulares en lo que se refiere a la radioresisten-
cia y a la radio sensibilidad está influencia da y
depende de varios factores.
Efectos Colaterales de la Radioterapia
en los Tejidos ~Iandos y Duros de la
Boca y de las Areas Adyacentes
Tejidos Blandos
Hay que considerar en primer lugar las alte-
raciones en las glándulas salivales mayores y
principalmente menores, las cuales contribuyen
con la mayor parte de la producción de saliva,
que tienen como resultado la disminución, mu-
chas veces drástica, de la presencia de saliva
bañando la mucosa bucal.
Como hemos visto en los capítulos anterio-
res, la salida es imprescindible para mantener la
salud de los dientes y mucosa bucal. En la au-
sencia o disminución de esta, la xerostomia,
junto con otros factores, provocan la caries de
radiación y se intensifica la mucositis por
radiación (Figura 16-117).
La mucositis se manifiesta por eritema de
inicio todavía durante la radioterapia, terminan-
do por necrosis extensas y superficiales de la
mucosa bucal asociada a la candidiasis. (Figura
16-118) Después de algunos meses, la mucosa se
va poniendo blanca, hiperqueratósica (Figura
16-119).
Pérdida del gusto es otro efecto colateral de
la radioterapia en los tejidos bucales por dismi-
nución o incluso por paralización de la mul-
tiplicación de las células gustativas de la lengua.
En la piel ocurre, en principio, la radioepitelitis,
representada por eritema que a lo largo de los
meses va dando lugar a un bronceado y pos-
terior depilación, disturbios esos que son rever-
sibles hasta 2 ó 3 años después del término de la
radioterapia o, a veces, después de un período
más largo.
La mucositis provocada por las radiaciones
ionizantes es un proceso inflamatorio reactivo
de la mucosa bucal normal consecuencia de la
radioterapia aplicada a pacientes portadores de
cáncer (el 95% del tipo carcinoma espinocelular)
en la cabeza y en el cuello en general, y de la
boca en particular, cuyo haz central alcanzó la mu-
cosa bucal.
Tumores Malignos 413
/'///////-

Ocurre en intensidad variada iniciándose ción ofrecida para la vacularización adecuada,

desde simples eritema s hasta ulceraciones y ne-
crosis con sintomatología dolorosa muchas ve-
ces dificultando al paciente su alimentación y el
habla.
Debido a los efectos colaterales frecuente-
mente es un factor limitan te, que también puede
impedir la continuación del tratamiento oncoló-
gico. Estos efectos pueden ser tan intensos que
llevan al paciente a perder peso significativa-
mente y comprometiendo el estado general.
La mucositis por radiación es una complica-
ción de la radioterapia inevitable, sin embargo
reversible. El origen de la radiomucositis parece
ocurrir a partir de las alteraciones vasculares las
cuales se caracterizan por disminución del apor-
te sanguíneo en el área irradiada.
La importancia de un tejido bien vasculariza-
do es muy importante cuando se trata de un
óptimo aprovechamiento de radioterapia para
estirpar el tumor. Cuanto mayor sea la oxigena-
mejor será la respuesta terapéutica para la
eliminación del tumor.
El tejido normal que rodea al tumor es tam-
bién vacularizado de la misma forma y sufre
con mayor fuerza los efectos de la radioterapia.
Esto explica en parte, porque los tejidos norma-
les responden de una manera diferente a la ra-
diación ionizante.
Para caracterizar el grado de extensión de la
mucositis por radiación, o simplemente radiomu-
cositis, es importante observar los aspectos clíni-
cos desde el punto de vista del diagnóstico y del
tratamiento para definirla y clasificarla para eva-
luar el grado de severidad y las complicaciones
así como poder acompañar la evolución de los
signos y síntomas a lo largo del tiempo.
La identificación de la radiomucositis es fun-
damental para la documentación de los efectos
colaterales indeseables de la radioterapia, para
poder ofrecer una dosis de radiación ionizante

Fig. 16-117: Radiomucositis por implante radiadivo, Fig. 16-118: Radiomucositis por telecobaltoterapia.
braquiterapia.

Fig. 16-119: Hiperqueratosis la cual frecuentemente

ocurre después de finalizada la radioterapia.
414
'l'///////.
eficaz pero al mismo tiempo con mínimos efectos
colaterales evaluando siempre la dosis y la
respuesta de los tejidos sanos, así como para
establecer cuidados preventivos eficientes y trata-
miento de las alteraciones ocurridas debida a los
efectos directos e indirectos de la radioterapia.
Los métodos de evaluación y clasificación de
la mucositis, generalmente son orientados por
parámetros clínicos como el dolor, ardor, que-
mazón, disturbios en la ingesta de alimentos,
eritema, presencia de membranas blancas y
úlceras, en sus más variados grados..
El patrón que sigue el curso de la mucositis
es prácticamente idéntico para los métodos en
general utilizados para la medicación durante
las tres primeras semanas de la rutina de la
radiación. Esta observación puede ser explicada
por el hecho de que la que radiación en este
período provoca principalmente efectos locales.
A partir del día 21 (30 Gy) se constituye apa-
rentemente en un punto clave, ya que, después
de la tercera semana, pasa a observarse sínto-
mas generalizados, tales como disturbios en la
alimentación e infecciones secundarias más ele-
vadas de la radiomucositis. Los signos de la ra-
diomucosistis se inician con eritemas seguido de
blanqueamiento de la mucosa, principalmente
en el paladar duro formado por una membrana
que es fácilmente desprendible, mezclada con
membranas bien definidas, que corresponden a
candidiasis, aparecen úlceras rasas y extensas
que desaparecen un mes después del término de
la radioterapia cediendo lugar a placas blancas
hiperqueratósicas, las cuales recubren principal-
mente el paladar duro y que permanecen por
varios meses. Son síntomas de los pacientes
dolor de intensidad y periodicidad variada, ar-
dor, sensación de quemazón así como boca seca
y pérdida del gusto.
El eritema que se desarrolla al fin de la pri-
mera semana, post radioterapia es debido a la
dilatación vascular (hiperemia) y a la membrana
descartable sería debida la lisis de las células y
de las bacterias, sobras de alimentos y red de
fibrina que se forman inmediatamente después
de la desaparición del eritema. Tres semanas
después, ya es posible identificar ulceraciones
que culminan con necrosis extensas.
Los daños las microvilosidades y las superfi-
cie externas de las células palatinas han sido
indicadas como principal mecanismo para la
pérdida del sentido del gusto. En la mayor parte
de los ejemplos, el sentido del gusto es parcial-
mente recuperado después de 20 a 60 días des-
pués del término de la radioterapia y completa-
Diagnóstico Bucal
mente restaurado después de 60 y 120 días. Al-
gunos pacientes permanecen con hipogeusia re-
sidual.
El retorno completo del gusto puede ser más
demorado y la xerostomía generalmente persis-
te por varios años o puede ser definitiva. Con
dosis de 3.600 a 5.000 ro+ y con radioterapia
convencional de 200 a 250r diarios aparece un
eritema transitorio a partir de 24 horas del inicio
del tratamiento a una semana cuando aparece
un eritema más intenso, acompañado de edema
ocurriendo inmediatamente la necrobiosis.
De 12 a 17 días aparece un exudado fibrinoso
que debe ser diferente al exudado fibrinoso que
recubre al tumor exofístico o ulcerativo, el que
aparece inicialmente (4 a 5 días de tratamiento)
proveniente de las células tumorales que se
desintegran más rápidamente que las de la
mucosa normal, pues son más radiosensibles.
Este exudado fibrinoso es espeso y ligeramente
amarillento o ceniza, recubre áreas inicialmente
de necrobiosis aparentando urna. El paciente re-
fiere dolor, sangra fácilmente a la palpación,
halitosis está presente así como dificultad para
hablar y para la masticación. La xerostomía es
un fenómeno siempre presente que condiciona
entre otros la aparición de infección.
Como proceso de reparación, el exudado fi-
brinoso espeso es ligeramente amarillento o ce-
niza es sustituido por una fina película blanque-
cina sobre una base ósea. La mucosa que la
rodea obtiene una apariencia pálida al revés del
amarillento inicial. Esto ocurre aproximadamen-
te entre 20 y 25 días hasta los 40 días después de
la irradiación. La regeneración total del aspecto
clínico de la mucosa ocurre a partir de 45 días
después del término de la radioterapia.
Proponemos clasificar la radiomucositis en el
esquema que sigue:
Grado o: ninguna alteración detectable o referida.
Grado 1: Ulceración periférico; leve quemazón/
desconforto, malestar.
Grado 2: Úlceras/intenso heritema; dolor mode-
rado con posibilidad de ingestión de
sólidos y líquidos.
Grado 3: Úlceras profundas, dolores intensos, po-
sibilidad de dieta líquida solamente.
Grado 4: Dolores intensos/crisma/imposibilidad
de alimentación.
Tumores Malignos 415
/'//////~

Ocurre xerostomía e hiposalivación en todos tejidos blandos de la boca. La irritación mecáni-

los pacientes. Disminuye la amilasis salival a ca de la prótesis puede contribuir para que la
medida que la dosis de la radioterapia aumenta. radiomucositis se instale.
Algunas veces la albumina, lactoferina, lisocina, Aparte del factor mecánico de la prótesis que
peroxidasis salival y proteínas totales están en también puede contribuir con la aparición de la
altas concentraciones en la saliva durante la ra- radiomucositis. Aparte del factor mecánico
dioterapia y después del término de las aplica- provocando alteraciones tisulares, puede ocurrir
ciones la mayoría de los items descritos vuelven también la ruptura de la mucosa abriéndose así
a niveles de previo irradiación. una puerta de entrada para los microorga-
Los cambios cualitativos de los componentes nismos. Los efectos colaterales de la radiotera-
de la saliva son alteraciones causadas por el pia así como su grado de severidad están direc-
propio tumor, radioterapia, enfermedades sisté- tamente relacionados con la condición de la
micas, medicamentos, así como inflamación en salud bucal, higiene y estado de la prótesis y
la mucosa. restauraciones antes, durante y después de la
En la segunda semana después del inicio ya radioterapia. Es común encontrar prótesis
se comienza a observar disminución en la can- antiguas porosas y las cuales contienen grandes
tidad de saliva a través de la queja de los pa- cantidad de hongos, produciendo por ejemplo la
cientes asociados a los trastornos de la alimen- candidiasis. Ocurre entonces, como efecto
tación y la dificultad de trabajar con el bolo colateral indeseable de la radioterapia, un
alimenticio y la dificultad al tragado, lo que va aumento significativo de la flora bucal no-
aumentando progresivamente de intensidad a lo tándose el desarrollo excesivo de bacterias como
largo del curso de la radioterapia. el Streptococus Sp, Lacpobacilus Sp, Candida Sp
La saliva tiene un papel fundamental en el entre otros.
mantenimiento de la integridad de la mucosa Mucositis por hongos está en la gran mayo-
radiada ya que posee factores anti microbianos ría de las veces asociados con más de 10 unida-
como lisosina y anticuerpos. des de elementos micóticos por milímetro cúbi-
La saliva contiene enzimas y anticuerpos co de saliva.
esenciales para el mantenimiento de la micro- Varios métodos y muchos medicamentos,
flora bucal, de manera que, la xerostomía con- han sido utilizados para prevenir y tratar los
tribuye con el desequilibrio microbiano del efectos de la radioterapia en los tejidos blandos
ecosistema bucal. bucales.
El uso de prótesis puede ser de alguna forma Como la infección causada por microorganis-
traumático ya que la falta o disminución de la mos de flora primitiva algunas veces patogéni-
saliva, principalmente en el caso de prótesis to- cos o por bacterias adquiridas en el medio exter-
tal dificulta la adaptación por la pérdida o no está siempre presente aumentando sensible-
adelgazamiento de la película de la saliva y que mente las manifestaciones clínicas de la radio-
coloca, por este hecho, la prótesis en contacto mucositis, se ha utilizado procedimientos y me-
directo con la mucosa. dicamentos para eliminar selectivamente la flora
Independientemente de otras medidas todos bucal y alienigena.
los pacientes que se someten a radioterapia ne- Los enjuagues con solución antiséptica han
cesitan un examen bucal previo riguroso ya sea sido utilizados clásicamente para este fin con
paciente edéntulo o portador de dientes así innumerables sustancias de uso tópico así como
como para evaluar el estado de las prótesis y para la remoción de células necróticas que servi-
evaluar si esta puede ser factor de injuria a la rían de sustrato para el mantenimiento de los
mucosa y consecuentemente ocasionar mucositis, microorganismos. Es importante que estos pro-
es lo que nos parece fundamental para hacer la ductos no contengan alcohol, lo que podría irri-
radiomucositis menos agresiva. tar a la mucosa y empeorar la sintomatología. Se
Los trastornos en la masticación provocados puede utilizar la clorexidina.
por la falta de adaptación de prótesis mucoso- Parece que la acción de la clorexidina está
portadas en pacientes con xerostomía por radia- relacionada con la reducción de la adherencia de
ción se acentúa por la baja resistencia provocada especies de bacterias, las células de la mucosa
por la mala alimentación. bucal y el uso prolongado del producto facilita
El uso de prótesis de manera general y de su acción. La adherencia sería el mecanismo por
prótesis total particular puede provocar irritación el cual las bacterias infectan a la mucosa bucal y
prolongada y también intermitentemente en los no solamente lC?s tradicionalmente aceptados
416
'l'/////fi':
tanto que los productos utilizados de rutina
para la erradicación total de los microorga-
nismos se muestran insuficientes.
La clorexidina bajo la forma de enjuagues ha
sido muy utilizadas en los líquidos enjuagatorios
para reducir la flora bucal de pacientes irradia-
dos. Parece que su utilización carece de resul-
tados efectivamente comprobados. Tal vez el uso
tópico condiciona una acción muy corta ya que la
saliva rápidamente lava el producto que poco
actúa por el poco tiempo de permanencia.
El aumento de la flora bucal durante la ra-
dioterapia conlleva al desarrollo excesivo de
hongos y bacterias, siendo un factor de máxima
importancia en el desarrollo de la mucositis así
como en el empeoramiento del estado general
del paciente irradiado debido a los efectos orgá-
nicos sistémicos relacionados a ello como: difi-
cultades de alimentación, pérdida del gusto con
consecuente anorexia y pérdida de peso.
Se ha utilizado también productos con la ac-
ción tópica sobre la mucosa sometida a la radia-
ción ionizante o también por la vía oral como
lidocaína viscosa y otros anestésicos tópicos
como la cocaína, carbocaína aislados o asociados
antiinflamatorios como la benzidamina, prosta-
glandina, dicloxina, hidrocortisona entre otros
también se utilizan.
Con el fin de minimizar los daños causados
por la radioterapia en la mucosa bucal, indica-
mos cuidados especiales como higienización, lo
que de cierta forma eliminaría parcialmente, la
presencia de microorganismo s potencialmente
patógenos, en las áreas suceptibles a mucositis
por radiación.
El uso de protector de las mucosa bucal
bañando la boca son igualmente indicados como
el sucralfato, taoulin pectina o también es reco-
mendado la aplicación de película a base de car-
boximetil celulosa para la protección mecánica
de la mucosa, así como el alginato de sodio. El
uso de policarpina bajo la forma de hidrocloreto
por vía oral, 4 mili gramos cinco veces por día
parece tener un éxito relativo en el aumento de
la producción de la saliva de las glándulas no
afectadas por la radioterapia, contribuyendo
significativamente al alivio de la xerostomía.
El papel del odontólogo es fundamental en
la prevención y tratamiento de los efectos cola-
terales indeseables de la radioterapia actuando
antes, durante y después de las aplicaciones,
protegiendo la mucosa contra la radiomucositis.
El examen minucioso preradioterapia va a
indicar las condiciones de la mucosa en relación
con las lesiones presente y eliminarlas, dismi-
Diagnóstico Bucal
nuyendo la cantidad y la patogenisidad de los
microorganismo presentes y dificultar la instala-
ción de nuevos, observar la adaptación y even-
tual injuria de prótesis presentes las cuales no
deben ser usada durante el tratamiento.
Todos los procedimientos que involucren re-
paración posterior deben ser realizados hasta
dos semanas antes del inicio de la radioterapia.
Se puede entonces concluir que el estado ge-
neral de los pacientes sometidos a radioterapia
es de regular hacia malo. El tumor del cual es
portador tiene grandes dimensiones, caso con-
trario habría sido tratado quirúrgica mente, y así
trae todas las consecuencias de debilidad orgá-
nica, así mismo por la posibilidad de realizar
metástasis es mayor. La alimentación se encuen-
tra perjudicada así como la fonación dificultan-
do la convivencia social normal lo que lleva a la
depresión emocional, asociado a la caída general
de la resistencia orgánica.
El tratamiento radioterápico, por lo que fué
expuesto, acondiciona un empobrecimiento sig-
nificativo de estas alteraciones generales y loca-
les que dificulta categóricamente las condiciones
de vida del paciente o puede llevar hacia la
muerte más rápido de lo que el curso natural del
tumor lo llevaría.
Tejidos duros
Dos efectos colaterales pueden ocurrir. El
primero es caries de radiación debido a la de-
sorganización de la dentina y consecuente des-
prendimiento de los primas del esmalte, que en
menor grado están comprometidos. Se inicia en
la región cervical e incisal de los dientes, donde
el esmalte es menos espeso, (Figuras 16-120 y
16-122).
En segundo lugar, ocurre la osteoradione-
crosis, que es una ostiomielisis provocada por
traumatismo e infección en un hueso irradiado.
Este traumatismo en general es provocado por la
exodoncia en área sometidas a radiación, donde
la reparación ósea esta dificultada. Ocurre gene-
ralmente en la mandíbula y su tratamiento es
difícil, complejo e ineficiente (Figuras 16-121 y
16-124).
La ORL es un tipo especial de ostiomielitis
provocada por traumatismo mecánico asociado
a infección, generalmente como consecuencia de
la extracción dental en áreas afectadas por la ra-
dioterapia.
El alveolo que queda desocupado después
de la exodoncia, tiene su reparación retardada, o
a veces impedida por las alteraciones provoca-
 Tumores Malignos 417
/'//////~

16-120 16-1 21
'\

16-122

Fig. 16-120 hasta 122: Caries de radiación. Observe el

aspecto atípico de la caries, afectando principalmente la región
cervical e incisal del diente. Observe en la Fig. 16-121 que el
incisivo central superior izquierdo mantiene una parte del
esmalte intacta, en el ángulo incisal dista!. En la Fig. 16-122
se o bserva la pérdida completa del esmalte.

16-123 16-1 24

-~-
Fig. 16-123 hasta 124: Hueso expuesto por osteorradionecrosis en el reborde alveolar inferior post-exodoncia en
área irradiada.

das por la radioterapia restando entonces hue- ralmente no ceden con el uso de analgésicos
sos expuestos que se contaminan y que en la convencionales. Este hecho condiciona el com-
progresión de la infección ocasionan extensas portamiento negativo, de rechazo a cualquier
áreas de hueso necrótico, provocando la apari- procedimiento terapéutico desarrollado en el
ción de fístulas extrabucales con producción de paciente, portador de ostioradionecrosis, la re-
pus, fracturas patológicas y secuestros óseos. sistencia a cualquier acción que le permita con-
La sintomatología dolorosa está siempre pre- servar la vida.
sente acompañada de parestesia en muchos de En los casos de sobredosis es común obser-
estos casos. var casos en que se desarrolla el ORL espontá-
El dolor generalmente es intenso, que se con- neamente, o sea, sin traumatismo local comÓ
tinúa con picos de exacerbación, los cuales gene- exodoncias o accidentes.
418
~/////~
Ocurre casi exclusivamente en la mandíbula
probablemente por el hecho del componente
vascular ser menos rico que en la maxila y por la
mayor incidencia de carcinoma espino celular
en el tercio inferior de la cara.
Después de la irradiación el hueso se hace
hipoxico disminuye sensiblemente la vasculari-
zación así como la formación de células, sufre
una disminución lo que acondiciona la falta de
capacidad de regeneración ante un agente trau-
mático principalmente en asociación con otros
factores como higiene precaria, trastornos sisté-
mico y esto unido a la quimioterapia.
Ocurre la reducción del número de osteo-
blastos, ostiositos con áreas de desgeneración
grasa medular, lisis del colágeno. El periosteo
sufre fibrosis.
Con el uso de megavoltaje a través de apara-
tos de radioterapia provistos de cápsulas de co-
balto, se espera la disminución de la casuística
de la ORN. Podemos observar aún hoy, que de-
bido a la falta de cuidados previos en el trata-
miento radioterápico que el porcentaje de paci-
entes con ORN continua muy elevado.
No existe un tratamiento definitivo para el
ORN. De manera general se usa antibióticostera-
pia después del cultivo y el antibiograma
material recogido en el alveolo. Eventualmente
se realizan curetajes con la remoción de secues-
tros óseos presentes. Se puede utilizar con bue-
nos resultados la administración de oxígeno
hipervarico a través de cámaras hiperbáricas
donde el paciente es colocado.
El oxígeno hiperbárico es administrado
dosis controlada bajo presión atmosférica regu-
lada, el oxígeno puro es de esta manera libe-
rado bajo presión e inhalado por el paciente
durante 90 minutos una vez al día cinco veces a
la semana.
El oxígeno es importante para el proceso de
cicatrización y esencial para que haya síntesis
del colágeno y proliferación de fibroblasto, con-
tribuyendo con la formación de nuevos vasos
sanguíneos y el desarrollo de los ya existentes.
Procedimientos preventivos a caries de
radiación y osteoradionecrosis
A los pacientes que van a ser sometidos a
tratamiento radioterápico y que directa o indi-
rectamente van a ser expuestos el complejo
maxilomandibular, se deben observar ciertas
medidas profilácticas, dependiendo de sus con-
diciones orgánicas, y de las características de la
lesión, así como la disponibilidad económica,
Diagnóstico Bucal
nivel intelectual y colaboración del paciente.
Ciertos cuidados básicos deben ser observados
de inmediato y lo más rápido posible para no
atrasar el inicio del tratamiento radioterápico.
Los dientes con destrucción extensa de es-
malte dentina por caries, accidente o abrasión
deben ser extraídos. En los casos en que la des-
trucción coronaria sea profunda pero que no lle-
gue a la cavidad pulpar el diente en cuestión
con vitalidad deberá ser tratado endodontica-
mente. Si afecta la cavidad pulpar debe ser
extraído.
Las restauraciones y las prótesis metálicas
deben ser retiradas para evitar la potencializa-
ción del efecto espejo de las radiaciones ionizan-
tes que sobre ellas incidirán. Durante el período
de aplicación de la radioterapia (cerca de un
mes aproximadamente), se pueden y deben ser
sustituidos por material acrílico o en el caso de
restauraciones deben ser cambiados por resinas
compuestas fotocuradas.
Se debe proceder a un minucioso tratamiento
periodontal a través de la remoción total de tár-
taro, placas bacterianas. Este esquema debe ser
aplicado como un tratamiento ideal previo al
tratamiento dentario en un corto espacio de
del tiempo posible. Lo ideal sería en una única se-
sión. Existe sin embargo ciertas condiciones que
lo dificultan como por ejemplo pacientes con es-
tado general de salud comprometido, con baja
resistencia orgánica, enfermedades crónicas,
lesión tumoral invadiendo los. arcos dentarios o
muy próximos a ellos, sialorrea, así como con-
en diciones económicas, sociales y culturales com-
prometidas. Este tratamiento previo, realizado
en una única sesión o en un espacio de tiempo
corto obligando al clínico a dedicar horarios ex-
tensos aumenta considerablemente el costo
operacional, de manera que limita financiera-
mente al paciente atendido que se va a someter
a radioterapia de cabeza y cuello.
Otro aspecto es la disposición para una ópti-
ma higiene bucal, una vez que el paciente está
deprimido y muchas veces sin motivación para
una profilaxia ideal de las estructuras de la cavi-
dad bucal. Esto debe ser abordado, la posibili-
dad de la realización de este tratamiento previo
ideal en pacientes que no presentan las condi-
ciones antes mencionadas, los cuales deben
optar por un tratamiento que al mismo tiempo
que sea rápido, sea seguro y que sea
permanente, pues difícilmente podrán cuidar
convenientemente de sus dientes que
eventualmente vienen a alterarse por los efecto
deleterios de la radioterapia. Se recomienda
Tumores Malignos 419
/"//////-0

entonces la extracción de todos los elementos coronario radicular así como durante la trac-
dentarios que serán directa o indirectamente tectomía.
afectados por la radiación. Las preparaciones cavitarias deben ser reali-
Se hace necesario que este procedimiento sea zadas teniéndose precaución de no cometer in-
realizado de manera menos traumática posible e juria hacia los tejidos blandos y duros a través
interrelacionado con la radioterapéutica, la cual de la instalación, por ejemplo de porta matriz
deberá iniciar el tratamiento inmediatamente para amalgama. La preparación en la región cer-
después del tratamiento odontológico. vical muy próximos a la encía y al hueso perío-
Algunos preconizan la protección previa de don tal deben ser realizados de manera que no
los dientes con placas de plomo. Este procedi- los injuriemos. El mismo cuidado debe ser
miento todavía no ha tenido éxito por varios realizado durante preparaciones protésicas,
motivos, entre ellos el hecho de que el poco es- toma de impresiones, separación gingival e
pesor de la lámina de plomo no protege al instalación de prótesis.
diente de la radiación a la que será sometido. El Se debe observar cuidadosamente las condi-
uso de la fluorización tópica de los dientes es ciones de la prótesis presente. Si no están siendo
recomendable. traumáticas, provocando injurias a los tejidos
blandos y duros de la boca.
Cuidados con los pacientes irradiados Como el efecto de la anestesia es de corta
duración no existe contraindicación en el uso
Los pacientes que hayan sufrido tratamiento siempre y cuando sea infiltrativa, pterigo-man-
radioterápico que afecten directamente o indi- dibular o tópica, con o sin vaso constrictor. En el
rectamente los dientes, se recomienda trata- caso de lesiones bucales que se desarrollan en
miento odontológico de rutina, sin embargo con período crítico (primeros seis meses) después
ciertas restricciones. Las exodoncias por ejem- de la radioterapia se debe cuidar de cada caso
plo, que eventualmente están indicadas sola- en particular, siempre recordando que existen
mente podrán ser realizadas después de cierto alteraciones propias en la mucosa provocada
tiempo una vez realizado el tratamiento radiote- por las radiaciones ionizantes, como la radio-
rápico, el cual es bastante variable dependiendo mucositis, apareción de candidiasis y también
de cada caso. placas hiperqueratósicas , o también resivivas
Debemos evaluar en primer lugar la inserción o metástasis localizadas regionalmente de la
del diente comprometido. En el caso del diente lesión primaria.
estar soportado por una pequeña cantidad de En el caso de lesiones ulcerosas, se puede
hueso, la reparación del alvéolo se realizará en realizar citología exfoliativa. A través de este
mejores condiciones que si esta inserción ósea es examen podemos examinar células desgarradas
profunda. de la mucosas sin traumatizarlas. Debemos sin
Otro dato de mucha importancia para la re- embargo recordar que existen alteraciones cito-
generación alveolar es el diámetro del diente a lógicas propias de la radioterapia como inclusio-
ser extraído. Cuanto menor sea el diámetro más nes en vacualización citoplasmáticas las cuales
fácil será la reparación ósea. no deben ser confundidas con otras lesiones.
Como ya vimos es fundamental considerar En cuanto a la biopsia de lesiones bucales lo
el tamaño del alveolo que resta tanto en la cir- que debe prevalecer es el buen sentido. No po-
cunferencia como en la profundidad y no ex- demos dejar de recoger un fragmento de una
clusivamente en el tiempo. Todavía en nuestra lesión sospechosa de un carcinoma o un sar-
experiencia clínica observamos que existe un coma, por ejemplo, pues es necesario que se
período critico entre el primero y sexto mes de inicie un tratamiento lo más rápido posible en el
post-radioterapia. En el cual desaconsejamos caso de que estas lesiones sospechosas sean a
por completo cualquier procedimiento cruento. hacer confirmadas.
De esta forma la biopulpeitomía está con-
traindicada en el período anteriormente ci- Exodoncias incruentas
tado así como un procedimiento periodontal
donde haya necesidad de realizar curetaje Finalizando, me gustaría exponer un método
gingival inclusive cirugías. Se debe tener de extracción dentaria o mejor dicho de abulsión
mucho cuidado de no lesionar la mucosa o el dentaria que hemos utilizado para pacientes que
hueso alveolar durante la realización de estos no pueden tener alveolos de grandes dimensio- .
tratamientos como por ejemplo el pulido nes expuestos. .
 420 Diagnóstico Bucal
'l'/////fi:

Denominamos este procedimiento como exo-
doncia incruenta, el cual se basa en la reabsorción
ósea periodontal provocada, dejando el diente en
cuestión con cada vez menos hueso de soporte.
Por lo tanto introducimos anillos de goma en-
volviendo el diente (Figuras 16-125 y 16-126)
cada vez más profunda en el surco gingival,
produciendo una inflamación, una gingivitis,
haciendo con que se provoque una migración
apical de la adherencia epitelial y reabsorción
ósea horizontal, provocando movilidad dental y
haciendo con que el diente cada vez mas se
quede con mayor movilidad en sus tejidos de
soporte, disminuyendo el tamaño del alveolo.
A estas alturas si el diente no ha sido exfo-
liado naturalmente, podemos ahora practicar la
abulsión dejando un alveolo menor y conse-
cuentemente de una reparación mucho más fácil
y más rápida.
Finalizando nos gustaría relatar que los efec-
tos colaterales de la radioterapia son reversibles
a partir de los seis meses hasta dos años des-
pués del tratamiento.
Los efectos indeseables observados después
de la caries de radiación y de la ostoradionecro-
sis pueden ser observados en la glándulas
salivales mayores y menores, donde se observa
disminución del flujo salival así como una saliva
más densa o viscosa.
Aparte de la depilación (desaparecimiento
de pelos) temporaria, se observa radio dermitis a
través de eritema s generalizados en la piel, du-
rante el período de la radiación, al cual cerca de
un mes después de la radioterapia exhibe un
aspecto de bronceado tal como ocurre en la ra-
diación solar en la piel. En la mucosa, a parte de
la aparición de candidiasis, a veces como una
semi-membrana, otras veces atróficas, la mu-
cositis observada a través del eritema en prin-
cipio y después blanquecina, sede entre dos y
tres meses después de la radioterapia. La
pérdida de la sensación del gusto, dura apro-
ximadamente seis meses, iniciándose por re-
cuperar el sabor salado, dulce, ácido, y amargo
así va retornando sucesivamente.
Todo esto muestra que existe un parámetro
para controlar la duración de los efectos de la
radioterapia, o sea, la reversión de las alteracio-
nes antes citadas nos muestra que podemos
intervenir en los dientes y sus estructuras de so-
porte con más seguridad.
La caries de radiación es un hecho notorio en
la gran mayoría de los pacientes que se someten
a tratamiento radioterápico que afecta a los
tejidos bucales. Mucho se ha discutido, varias
escuelas emiten conceptos distintos en lo que se
refiere a los cuidados pre, trans y post terapéuti-
co de estos pacientes. Este tipo especial de caries
es bastante típica, afectando regiones de dientes
donde el esmalte es más delgado, como en la
porción cervical. A pesar del esmalte poder
sufrir alteraciones con la incidencia de radiacio-
nes ionizantes, las mismas serán más importan-
tes en la dentina, que contiene mayor cantidad
de sustancia orgánica.
Estando la dentina alterada, esta ya no será
un buen soporte para los prisma del esmalte que
entonces se desprende. Siendo la región cervical
del diente de menor espesor en lo que se refiere
a la cantidad de esmalte será exactamente allí el
primer lugar donde aparecerá dentina sin
protección de esmalte, quedando así la corona
dental más vulnerable a la instalación de una
caries.
Algunos autores citan como factor preponde-
rante la aparición de caries de radiación a la

16-125
--- 16-126

Fig. 16-125 Y 15-126: Introducción de anillos de goma, como método de exodoncia no cruenta, indicada en el caso
de pacientes que no pueden ser sometidos a intervención cruenta.
 Tumores Malignos
disminución del flujo salival, así como la baja
en el pH salival. Si esto fuera cierto todos los
dientes estarían sujetos a este disturbio y no
solamente aquellos que son directamente ex-
puestos a los efectos de la radiación ionizantes.
Si existe una exodoncia o algun otro tipo de
injuria a un hueso expuesto o tratamiento radio-
terápico, puede suceder un tipo especial de os-
teomielitis, la osteoradionecrosis de difícil trata-
miento y de pronóstico dudoso. No es que sea
maligna, pero puede comprometer al hueso irra-
diado, y traumatizarlo con infección progresiva,
osteolitica, pudiendo inclusive provocar fractu-
ras patológicas.
Este tipo especial de osteomielitis provocada
por irradiaciones se complica porque aparte de
haber disturbios y predisposición local, se debe
recordar que el paciente encaminado a la radio-
terapia pues no tiene condiciones locales sisté-
micas para acudir a una cirugía, de tal manera
que la prevención de la osteoradionecrosis es
una obligación del equipo multidisciplinario
que cuida del paciente que va a ser irradiado.
16-127
16-129
Fig. 16-127 hasta 130: Secuencia de tratamiento quirúrgico de carcinoma verrugoso de Ackerman, finalizando este
capítulo para recordar que el mejor tratamiento, que es el único posible, es el tratamiento quirúrgico (remoción total).
421
í"///////'
Varios tipos de tratamiento ya fueron intenta-
dos, la gran mayoría sin éxito, como muestra de los
trabajos realizados en el servicio del cáncer bucal
del Instituto de Cáncer Amaldo Vieira de Carvalho.
Hemos tenido mejores resultados con trata-
miento quirúrgico, o sea remoción de secuestro
óseo y curetaje del lecho.
Una vez un paciente nos dijo: "Quédese con su
osteoradionecrosis que yo prefiero el cáncer que yo
tenía..."
Cirugía
Es el tratamiento de elección. Siempre que
sea posible la cirugía debe ser realizada tenién-
dose como meta la remoción total de la lesión y
sus áreas adyacentes para prevenir que el tejido
comprometido permanezca sin desencadenar el
tumor recivivante (Figuras 16-127 hasta 16-130).
Como el cáncer bucal, en la gran mayoría de
los casos está representado por el carcinoma epi-
dermoide celular que produce con frecuencia
metástasis locales y regionales en la cadena de
16-1 28
16-1 30
422
'l"/////.O-
linfonodos cervicales, es imprescindible y obliga-
torio el trabajo multidisciplinario, principalmen-
te con el cirujano de cabeza y cuello.
El equipo al cual pertenecemos, compuesto por
odontólogo, cirujanos de cabeza y cuello y otros,
Lectura Complementaria
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íNDICEREMlSrvo
índice Remisivo 439
/"//////h

Abceso, 195 Blastomicosis, sudamericana

Aciclovir, 210
Acth, 297
Actinomicosis, 194
Adenocarcinoma, 246, 387
Adenoma, 242
Adenopatía, 206, 207
Addison, enfermedad de, 150
Aftas, 97
Agranulocito,57
SIDA, 201, 204, 214
Albright, displasia de, 304
Alcohol y cáncer bucal, 375, 382, 385
Alérgicas, reacciones, 102
Algias bucofaciales-linguales, 34, 36
Alveolitis, 309
Blanco, lesiones en, 103
Ameloblastoma, 280
Anamnesia, 26, 29
Anacoresis, 184
Anemia, 56
Angiomatosis, bucofacial, 173
Anomalías congénitas, 201, 202
Anquiloglosia,16
Anticonvulsivos, 339
Apoptosis, 366
Antibiograma, 60
Aumentos tejiduales, 326, 338
Auto-inmunológicas, alteraciones, 105
Auscultación, 40
B por radiación ionizante, 420
Bacteria, infecciones por, 185, 186
Bacterianas, enfermedades, 197
Basofilia, 5>7
Beh<;et,síndrome de, 103
Beso, enfermedad del, 186,213
Bence-Jones, proteína de, 406
Biopsia, 54, 190, 193, 203, 208
(Paracoccidioidomicosis),191
"Boca de trinchera" (Guna), 197
Ampolla, 90, 116
Borrelia, 197
Blancas, lesiones, 125, 187, 378
Burkitt, linfoma de, 214, 406
e
Calcificación, disturbios de la, 259
Calcio, 58
Cálculo salivar, 236
Candidiasis, 134, 186, 215
Cáncer bucal
alcohol y, 385
fumo y, 358
traumatismo y, 327, 375, 378
virus y,374
Cancerígenas, condiciones y lesiones, 201,
374
Cancro duro (veja sífilis), 201
Carcinoma
adenoide cístico (cilindroma), 387
espino-celular (epidermoide o c.c.
escamosas), 387, 201
"in situ" infiltrativo, 381
invasor, 381
mucoepidermoide, 387,247
verrucoso de Ackerman, 387
Caries dental
Célula(s) de Langherhans, 296
de Tzanck, 116
en degeneración balonizante, 208
L.E., 105
neoplásicas (tumorales), 368
Cementoblastoma benigno, 289
Cementoma, 289
Cementoma gigantiforme, 289
440 Diagnóstico Bucal
~/////./é

Ciclo celular, 366 Erosión, 87

Ciclosporina, 339 Esclerosis
Cilindroma (Carcinoma Adenoide Cístico), Física, 165
387 Química, 165
Citología exfoliativa, 60, 190,208 Estomatitis nicotínica, 125
a fresco, 193 Eosinofilia, 57
campo oscuro, 203 Eosinopenia, 57
oncológica (Papanicolau), 214 Exámenes hematológicos, 56
Clasificación de la semiología, 5 Exámenes mediante imágenes, 82
Condrosarcoma,315 Exodoncia incruenta, 419
Congénitas, sífilis, 201
Crioterapia / Criocirugía, 165
Criterios de diagnóstico, 4 F
Cuadro clínico, 5
Factores oncogénicos, 372
Fibrogranuloma, 329
D Fibroma, 349
ameloblástico, 295
Diabetes insípida central, 300, 349, 350
S. de Hand Shuller Christian, 297 osificante periférico, 349
Diabetes mellitus osificante central, 350
Alteraciones bucales en, 59, 190 Fibromatosis gingival, 338
Diagnóstico anatómica, 339
clínico, 4 hereditaria, 338
definitivo, 4 irritante, 338
final, 4 medicamentosa, 339
hipótesis de, 4 Fibrosarcoma,315
criterios de, 4 Ficha clínica (expediente del pacien-
Diascopia (vitropresión), 42, 163 te), 47
Disqueratosis,380 Fisura, 87
Displasia (s) Fístula, 90
cementiforme periapical, 289 Fijador
Diente, Biopsia, 80, 81
conoide, 201 Citología, 60
de Hutchinson, 201 Foco Infeccioso, 185
en barril, 202 Fordyce, gránulos de, 15
moriforme,202 Fosfatosa alcalina, 296
Dolor, 30 ET.A. Abs., 59
Enfermedad de las células de Langerhans,296 Fumo
cáncer bucal, 384

E
Efelis (o Efélide), 151
Eosinófilo, granuloma, 297
Epilación por radioterapia, 412
Epilepsia, 342
Epstein-Barr, Virus, 374, 406
Eritema multiforme, 103
Eritroplasia, de Queirat, 381
G
Ganglios linfáticos (Linfonodos), 44
disturbios inflamatorios, 44
disturbios tumorales, 44
examen de, 44
palpación de los, 44
Gaucher, enfermedad de, 297
índice Remisivo 441
í"///////-

Garre, osteomielitis de, 313 Hodgkin, linfoma de, 396

Gingivitis, ulceronecrosante aguda Hutchinson, diente de, 201
(GUNA), 197
Glándulas salivares, 227, 44
Glándulas sebáceas ectópicas (Gr. Fordy-
ce), 16
Glicemia, 59 Identificación del paciente, 28
Glositis romboide mediana, 20 Injuria
Goma, sifilítica, 201 mecánica, 136,326
Granulomas química, 134
central de células gigantes (lesión de Inspección, 41
CG.),307
gingival, 328
eosinófilo, 297 J
periférico de cels. gigantes (lesión de
CG.),329 Jafe, displasia fibrosa de, 301
piogénico, 329
letal mediano, 109
Gránulos de Fordyce (GL sebáceas ectópi- K
cas),15
Kaposi
Sarcoma de, 215
H Koplik, señal de, 107, 108
Hábitos
nocivos (vicios), 38 L
Hand-Schuller-Christian, enfermedad
de,297 Lámina dura
Hanseniasis, 204 Pérdida o interrupción de la, 306
Hemangioma, 163 Langerhans
Hemangiogranuloma, 328 enfermedad de células de, 296
Hematoidina, 329 Leishmaniosis, 60, 216
Hemograma,331 Lepra (véase hanseniasis), 204
Hemosiderina, 331 Lesiones
Herpes,97,98,107,206 blancas, 125, 187,278
Hipercalcemia, 58 cancerígenas, 374
Hiperfosfatemia, 59, 259, 296 células gigantes centrales, 307
Hiperparatiroidismo, 259, 305 células gigantes periféricas, 329
Hiperplasia fibrosa inflamatoria fibroóseas, 297
del fondo del surco, 332 pigmentadas, 381
del palato, 332 traumáticas del hueso, 307
Hiperqueratosis, 125,380 rojas, 381
Hipocalcemia, 58, 258, 259 vésicoampollares, 116
Hipofosfatemia, 58, 259, 296 Letter-Siwe
Histiocitosis enfermedad de, 296
(véase) Enfermedad de cels. de Langer- Leucemia, 57
hans,297 Leucocitosis,57
Histoplasmosis, 60, 107, 196 Leucoedema, 132
Historia Leucopenia,57
de la enfermedad actual, 38 Leucoplasia, 125,378
442 Diagnóstico Bucal
'l'/ //////.

Línea alba, 136 herpética, 35

Linfangioma, 172 inducida por tumor, 37
Linfoma, 396 Nevo pigmentado, 153,381
de Burkitt, 214, 406 Newman Pick, enfermedad de, 297
de Hodgkin, 396 Nicotina
Linfocitosis,57 y cáncer, 374
Linfopenia, 57 Nódulo, 387
Linfosarcoma, 387, 405
Lengua
Geográfica, 12 o
Fisurada, 14
Surcada, 14 Odontoma, 289
Pilosa, 14, 152 Olfacción, 42
Lipoma, 359 Oncogén,374
Liposarcoma,387 Oncogénesis,366
Liquen llano, 127 Oncogénicos
Lupus eritematoso, 105 factores, 372
Osteítis
fibrosa cística, 306
M Osteoma, 262, 360
Osteomielitis,
Mancha, 86 aguda, 309
Melanoma, 154, 387 aguda alveolar (alveolitis), 309
Melanoplaquia (véase Pigmentación melá- aguda supurativa, 310
nica fisiológica), 16 crónica, 310
Membrana, 87 crónica esclerosante focal, 312
Metales pesados crónica esclerosante difusa, 311
pigmentación por, 150 crónica supurativa, 310
Metástasis, 368 de Garré, 312
Mieloma múltiple, 406 Osteopetrosis
Mixoma, 289 (Enfermedad de Albers-Shonberg), 259,
Moniliasis (Candidiasis), 134, 186,215 296
Mononucleosis infecciosa, 107, 211 Osteorradionecrosis,416
Montenegro, reacción de, 218 Osteosarcoma,314
Mucocele,115,236
Mucoepidermoide
carcinoma, 247 p
Mucosa mordiscata, 136
Mucositis Paget
por radiación (radiomucositis), 412 enfermedad ósea de, 296
Paladar
pérdida del, 412
N Palatitis nicotínica (Estomatitis nicotínica),
125
Neuroma,360 Palpación, 41
Neutrofilia,57 Paperas, (Parotiditis epidémica), 231
Neutropenia, 57 Papila exuberante del canal parótido, 20
Neuralgia Papiloma papilífero verrucoso virótico, 350
atípica trigémina, 35 Pápula, 91
trigémina, 35 Paracoccidiodomicosis, (Blastomicosis),60,191
índice Remisivo 443
í'//////.t::

Parotiditis Raquitismo, 259

aguda, 233 Ránula, 115,236
crónica, 233 Reacciones sorológicas, 59
epidémica (paperas), 231 Renal, hiperparatiroidismo, 306
recurrente, 234 Roséola sifilítica, 201
Patognomónico, señal, 5
Paul Bunnel, reacción de, 214
Pénfigo vulgar, 116 s
Penfigoide benigno de mucosa, 117
Periadenitis mucosa necrótica recurren- Saliva, artificial, 13
te, 96 Salivar
Percusión, 42 cálculo, 236
Pertuito,90 SARAMPO,107
Peutz-Jeghers, Síndrome de, 150 Sarcoma, 387, 396
Pigmentación exógena,148 Semiogénesis, 6
Pigmentación melánica fisiológica Semiología, 5
(racial), 16, 148 Semiotecnía, 6
Placa, 87 Secuestro óseo, 310
Plaquetas, 56 Sialoadenitis, 235
Plasmacitoma, 406 Sialografía, 230, 235
Poliposis intestinal, 150 Sialolitiasis, 236
Población celular, 367 Sialolito (cálculo salivar), 236
Prevención del cáncer bucal, 374 Sífilis, 59, 107,201
Pronóstico, 6 Señal, 5
Expediente del paciente, 46 Síndrome, 5
Propedéutica clínica, 6 Señal patognomónica, 5
Proservación, 7 Señal de Koplik, 107, 108
Proteína de Bence-Jones, 406 Señal de Nikolsky, 116
Psoriasis Síntoma - Sintomatología predominante
lingual, 13 (subclínica) preclínica, 5
Pústula, 91 Sorológicas
Reacciones, 59
Sjogren, síndrome de, 36
Q Stevens-Johnsons, síndrome de, 103
Sturge Weber, síndrome de, 172
Queilitis
actínica (solar), 125
micótica,187 T
Querubismo,308
Quistes, 372 Tabaquismo, 39
Tatuaje
estética, 151
R por amalgama,150
Tegretol (Carbamazepina) neuralgia del
Rabdomiosarcoma, 387 trigémino,35
Radiación ionizante, 372 Teste del azur de toluidina (teste de Shedd),
Radioepitelitis,412 127
Radiográfico, examen, 82 Torus
Radiomucositis, 413 mandibular, 262
Radionecrosis,416 palatino, 261
444 Diagnóstico Bucal
~/////fi:

v
Tumores malignos Vasculares, lesiones, 163
mecanismos de formación, 366 Varicosidades linguales, 16
pronóstico, 407 Vesícula, 90
secuelas decurrentes del tratamiento,384 Vésicoampollar, lesión, 116
tratamiento, 407 VDRL, 59
Tumores odontogénicos, 279 Vidrio fosco, aspecto óseo de, 306
Tzanck, célula de, 116
x
u
Xerostomía, 235,412
Úlcera, 87 Xeroderma pigmentoso, 156
por leucopenia/ anemia, 109
traumática, 97, 375 z
Úlcerovegetante
lesión, 109 Zoster,211