Unidad II: APARATO

RESPIRATORIO

Docente: LEN. Raúl René Padilla Molina

TRANSTORNOS RESPIRATORIOS DE LAS
VÍAS AÉREAS INFERIORES
SÍNDROMES BRONQUIALES
 SÍNDROMES BRONQUIALES

ASMA BRONQUITIS

OBSTRUCCIÓN
BRONQUIECTASIA
BRONQUIAL
ASMA
 DEFINICIÓN

Es una alteración inflamatoria crónica de las

vías aéreas, donde la hiperirritabilidad
inespecífica del árbol traqueobronquial por
la respuesta exagera del sistema
inmunológico y los mediadores liberados
como la histamina y las prostaglandinas,
induciendo a una acción inflamatoria
inmediata e intensa que consiste en
broncoespasmo, congestión vascular, edema
e hiperproducción de moco.
 EXAMEN FÍSICO

TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Inspiración corta y espiración larga (bradipnea espiratoria),

ortopnea y tórax en inspiración forzada con frecuencia de
tiraje.
PALPACIÓN Disminución de la amplitud del tórax con ronquidos
palpables y vibraciones vocales normales o disminuidas.
PERCUSIÓN Normal con ligera hipersonoridad.

AUSCULTACIÓN Estertores roncos y sibilantes diseminados a veces audibles

a distancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al
final de la crisis.
 CLASIFICACIÓN DEL ASMA
CLÍNICO-
EXTRÍNSECA INTRÍNSECA
ESPIROMÉTRICA
• Desencadenada • Aparece en • En relación a las
por alergenos pacientes con necesidades de
externos. historia atópica un agonista
negativa, puede inhalado.
aparecer • Grado I: Leve
después de una • Grado II:
infección Moderado.
respiratoria alta.
• Grado III: Severo.
 CLASIFICACIÓN DEL ASMA

POR GRADOS FRECUENCIA Y GRAVEDAD

• En relación al número de • Intermitentes: Los síntomas

ataques al año. desaparecen durante
• Grado I: menos de 6 determinados períodos.
ataques al año. • Persistentes: Los síntomas
• Grado II: de 6 a 9 ataques al nunca cesan en más de una
año. semana. Pueden ser leves,
• Grado III: de 10 o más moderados y severos.
ataques al año.
 FACTORES DE RIESGO
PREDISPONENTES
Son los que determinan la susceptibilidad del individuo para
desarrollarla enfermedad. Con frecuencia existe una historia
familiar.

CAUSALES
Son los que desencadenan el desarrollo del asma en el hogar,
en el ambiente exterior, en el lugar de trabajo, por
medicamentos, etc.

CONTRIBUYENTES
Son los que aumentan el riesgo de desarrollar el asma,
cuando se expone a agentes causales. (fumador activo o
pasivo, infecciones, cambios climáticos, etc).
 CUADRO CLÍNICO

Tos Disnea Sibilancias Rinitis

Sensación de
Cosquilleo Disnea
Lágrimas opresión en el
nasal espiratoria
pecho

Tos al inicio
seca y después Cianosis Hipoxia Taquicardia
mucosa
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Esputo
Rayos X de
Hemograma (germen
tórax
causal)

Prueba Prueba de
Cuantificación
funcional alergia
de IgE
respiratoria cutánea

Gasometría
 COMPLICACIONES
Estado de
mal
asmático

Bronquitis
Neumonía
crónica

ASMA

Enfisema
Atelectasia
pulmonar
 TRATAMIENTO
INTERVENCIÓN TIPO DE INTERVENCIÓN

Administración de • B2 adrenérgicos (salbutamol).

broncodilatadores • Metilxantinas para mantener el tratamiento (teofilina).
• Anticolinérgicos, se asocian a los B2 adrenérgicos (atropina).

Esteroides • Hidrocortisona intravenosa.

• Prednisona o prednisolona, beclometasona, dexametasona.

Aerosol terapia • Nebulizadores y humedificantes (broncodilatadores).

• Inhaladores de dosis metrada (broncodilatadores, esteroides,
broncodilatadores + corticoides).
Otras intervenciones • Técnica de relajación, hipnosis, digitopuntura.
• Ejercicios respiratorios, fisioterapia respiratoria y palmopercusiones.
BRONQUITIS
 DEFINICIÓN
Inflamación de la mucosa bronquial. Se produce la hipersecreción de
moco e inflamación; por causa de esta irritación constante, aumenta el
número de glándulas segregadoras de moco, se reduce la función de
los cilios y se produce mayor cantidad de moco. Como resultado, los
bronquíolos se estrechan y bloquean.
 DEFINICIÓN

Los alvéolos adyacentes a los

bronquíolos pueden dañarse y sufrir
cambios fibróticos alterándose la función
de los macrófagos alveolares, que son
importantes para la destrucción de las
partículas extrañas incluidas las
bacterias, volviéndose más susceptible a
las infecciones respiratorias.
 EXAMEN FÍSICO

TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Normal.

PALPACIÓN En ocasiones se palpan los estertores roncos.

PERCUSIÓN Sonoridad normal.

AUSCULTACIÓN Murmuro vesicular normal o rudo con estertores roncos o

sibilantes, a veces subcrepitantes cuando se movilizan
secreciones.
 CLASIFICACIÓN

AGUDA CRÓNICA

• Inflamación aguda de la • Estado patológico

mucosa bronquial muy caracterizado por una
frecuente en niños, hiperproducción de
ancianos y fumadores. moco.
• Ocurre por: agente • Causas: mal hábito de
infeccioso, irritantes fumar, contaminación
externos (químicos y ambiental.
alérgicos).
 CUADRO CLÍNICO
AGUDO
• Tos seca, dolor retroesternal,
fiebre, cosquilleo nasal,
malestar general en la fase
inicial.
• Tos húmeda y expectoración
mucosa o mucopurulenta en
la fase de madurez.
CRÓNICO
• Tos y expectoración
productiva mucosa,
mucopurulenta o purulenta
3 meses al año en 2 años
consecutivos.
• La tos y la expectoración son
más frecuentes en la
mañana y en la noche.
• Disnea.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

AGUDO CRÓNICO

• Hemograma. • Hemograma.
• Eritrosedimentación • Esputo.
(VSG). • Rayos X de tórax.
• Rayos X de tórax. • Prueba funcional
respiratoria. Cambios
ventilatorios de
obstrucción bronquial.
 TRATAMIENTO

AGUDO CRÓNICO

• Abundantes líquidos. • Aerosolterapia.

• Analgésicos, antipiréticos y • Ejercicios respiratorios y
antibióticos si aparece drenaje postural.
expectoración mucopurulenta. • Abundantes líquidos y dieta
nutritiva.
• Evitar el mal hábito de fumar y
la contaminación ambiental.
 COMPLICACIONES

AGUDO CRÓNICO

•Puede •Enfisema.
convertirse en •Bronquiectasia.
crónica.
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
 DEFINICIÓN

Es la obstrucción aguda de la luz del bronquio.

Este cuadro clínico se explica por una reducción
del diámetro de la vía aérea debido a distintos
mecanismos: inflamación de la vía aérea del
tejido peribronquial, contracción del músculo
liso bronquial, obstrucción intraluminal por
secreciones o por cuerpo extraño, anomalías
estructurales o compresión extrínseca, que a su
vez pueden deberse a distintas causas.
 EXAMEN FÍSICO

TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Disminución de la expansión torácica.

PALPACIÓN Disminución localizada de las vibraciones vocales.

PERCUSIÓN Hipersonoridad del área afectada.

AUSCULTACIÓN Disminución del murmullo vesicular, estertores secos

localizados.
 CAUSAS

AGUDA

•Cuerpo
extraño.
•Secreciones
mucosas.
 CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Tos paroxística.
• Disnea.
• Cianosis o rubicundez exagerada de la facies.
• Si la obstrucción es lenta el cuadro al inicio es menos llamativo.
• Fatiga.
• Expectoración.
• Fiebre.
• Sibilancias.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Endoscópicos

•Laringoscopia
•Broncoscopia
 TRATAMIENTO

INTERVENCIONES

•Extracción del cuerpo extraño o tapón mucosos.

•Traqueostomía si el cuerpo extraño se encuentra
en la región glótica o supraglótica.
•Administración de medicamentos.
 COMPLICACIONES

Enfisema

Atelectasia
BRONQUIECTASIA
 DEFINICIÓN

Es la dilatación y obstrucción crónica de

bronquios y bronquiolos con destrucción
concomitante de las fibras musculares,
lisas y elásticas.
Las infecciones lesionan la pared
bronquial, hacen que pierda su
estructura de sostén y produzca esputo
espeso que al final obstruye.
 DEFINICIÓN

La infección se extiende a los tejidos

peribronquiales, de modo que en
cada tubo dilatado equivale a un
absceso pulmonar, cuyo exudado
drena libremente por el bronquio,
todo esto provoca el colapso de los
alvéolos distales a la obstrucción.
 CAUSAS

• Infecciones
pulmonares.
• Obstrucción
bronquial.
• Aspiración de cuerpos
extraños.
• Vómito.
 CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

•Tos crónica y producción de esputo

purulento.
•Hemoptisis.
•Hipocratismo digital.
 TRATAMIENTO
INTERVENCIONES

• Prevenir y controlar la infección.

• Antibióticos según resultado de esputo.
• Drenaje postural.
• Administración de broncodilatadores.
• Aerosolterapia.
• Administrar abundantes líquidos.
• No fumar, disminuye el drenaje bronquial por la acción de paralizar los cilios.,
aumentando las secreciones e inflamando las mucosas.
• Segmentomía, lobectomía o neumonectomía.
 COMPLICACIONES

Atelectasia

Insuficiencia
respiratoria
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EXÁMENES

• Broncografía (Radiografía de los bronquios con la

administración de medio de contraste).
• Broncoscopia.
• Tomografía.
• Rayos X.
SÍNDROMES PULMONARES
 SÍNDROMES PULMONARES

Tuberculosis Enfisema
Neumonía
pulmonar pulmonar

Insuficiencia
Atelectasia Pleuritis
respiratoria

Derrame
Hemotórax Neumotórax
pleural
TUBERCULOSIS PULMONAR
 DEFINICIÓN

Es una enfermedad infecciosa que

afecta, al parénquima pulmonar. Los
bacilos también, puede ser
transportados por medio del sistema
linfático y el torrente sanguíneo a
otras partes del cuerpo: meninges,
riñones, huesos, corteza cerebral y
nodos linfáticos.
 DEFINICIÓN

El sistema inmunológico responde

iniciando una reacción inflamatoria. Los
fagocitos (neutrófilos y macrófagos)
absorben gran parte de las bacterias, los
linfocitos específicos destruyen los
bacilos y tejido normal. Dando como
resultado la acumulación de exudado
alveolar y provocando bronconeumonía.
 DEFINICIÓN

La infección inicial generalmente se presenta

de 2 a 10 semanas después de la exposición.
Las nuevas masas de tejido llamadas
granulomas (racimos de bacilos vivos y
muertos) son rodeadas por macrófagos que
constituyen una pared protectora.
Posteriormente los granulomas se
transforman en una masa de tejido fibroso.
 DEFINICIÓN

El material (bacterias y
macrófagos) se vuelve necrótico y
forma una masa caseosa, se
calcifica y forma una cicatriz
colagenosa. La bacteria se
adormece y la enfermedad no
avanza hacia la fase activa.
 DEFINICIÓN

Después de la exposición y la infección

inicial, la persona puede desarrollar la
enfermedad activa si la respuesta del
sistema inmunológico es inadecuada, o por
la reinfección y activación de las bacterias
adormecidas. El tubérculo de Ghon se ulcera
y libera el material caseoso en los bronquios.
Se vuelve transmisible por el aire y ocurre la
diseminación de la enfermedad.
 CAUSAS

• Se produce por bacterias del

género Mycobacterium,
específicamente el
Mycobacterium tuberculosis,
que es un bastoncillo
aeróbico acidorresistente, el
cual se desarrolla
lentamente y es sensible al
calor y la luz ultravioleta.
 FACTORES DE RIESGO

FACTORES

• Distribución geográfica: distribución mundial.

• Edad: puede presentarse en cualquier edad, la mayor
incidencia es en el anciano.
• Sexo: Las diferencias no parecen ser importantes.
• Raza: las diferencias están condicionadas por el entorno
socioeconómico y nutritivo de los grupos de población.
 CUADRO CLÍNICO

•Fatiga. •Dolor torácico.

•Anorexia. •Disfonía.
•Pérdida de peso. •Tos persistente.
•Sudoraciones nocturnas. •Esputo mucopurulento.
•Febrícula vespertina. •Hemoptisis.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Insidiosa

• Pérdida de peso, anorexia, fatiga y síntomas generales.

Catarral

• Tos, expectoración, resfriados a repetición o prolongados.

Aguda respiratoria

• Comienzo brusco, fiebre, tos húmeda, malestar general, que aparenta gripa o
neumonía.

*Insidiosa: enfermedad que comienza lentamente, y que al inicio no tiene síntomas obvios.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Hemoptóica

• Presencia de hemoptisis.

Pleural

• Inflamación y dolor pleural, con derrame o sin el.

Combinada

• Presencia de 2 o más de las formas mencionadas.

 VÍAS DE TRANSMISIÓN

Respiratoria Digestiva

Piel y mucosas al
contacto con
material
contaminado
 TRATAMIENTO

METAS

• Lograr negativizar el cultivo de esputo, lo más rápido posible.

• Asegurar la cura completa, lo más rápido posible y evitar las recaídas.
• Prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos.

Medicamentos de primera línea

• Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina, etambutol.

Medicamentos de segunda línea

• Quinolonas, cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona, amikacina.

 ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
Esquema de 4 medicamentos

• Se recomienda como terapia inicial y especialmente cuando se sospecha resistencia. Los

medicamentos más usados son los de primera línea.

Esquema de 3 medicamentos

• Se recomiendan cuando es baja la probabilidad de resistencia, y se espera resultados

similares al del esquema de 4 medicamentos. Los medicamentos más usados son: isoniacida,
rifampicina y pirazinamida

Esquema de 2 medicamentos

• Se recomienda en regiones de baja prevalencia de resistencia a los medicamentos

antituberculosos.
 COMPLICACIONES
Efectos colaterales de la
medicación: hepatitis,
cambios neurológicos
Desnutrición
(sordera, neuritis), irritación
de la piel, trastornos
gastrointestinales.

Propagación de la infección
Resistencia a múltiples a otras partes del cuerpo
sustancias fuera del pulmón
(tuberculosis miliar)
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Frotis de bacilos Cultivo de

Rayos X de tórax
acidorresistentes esputos

Prueba de
Baciloscopia Cultivo
tuberculina

Biopsia
Broncoscopia bronquial y
broncoalveolar
NEUMONÍA Y BRONCONEUMONÍA
 DEFINICIÓN

Se define como la inflamación del

parénquima pulmonar, pero en la
bronconeumonía el proceso es
difuso, se añade un componente
bronquial y se extiende al
parénquima pulmonar vecino.
 FISIOPATOLOGÍA

En estos procesos los

alvéolos se llenan de un
material exudativo a base de
fibrina, leucocitos y hematíes,
como resultado de la
inflamación pulmonar.
 FISIOPATOLOGÍA

El proceso puede
limitarse a un lóbulo
(neumonía) o ser difuso
como ocurre con la
bronconeumonía.
 EXAMEN FÍSICO
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Disminución o retardo de la respiración en el lado

afectado.
PALPACIÓN Aumento de las vibraciones vocales.

PERCUSIÓN Matidez.

AUSCULTACIÓN Ausencia de murmullo vesicular, estertores crepitantes y

subcrepitantes.

Varía de acuerdo con la extensión y profundidad en que se encuentre el foco neumónico, si está alejado de
la superficie pulmonar el examen físico puede ser normal. Si es de poca extensión, puede encontrarse
discreto aumento de las vibraciones vocales, ligera submatidez y estertores.
 CAUSAS

Bacterianas

• Estreptocócica, estafilocócica, neumococos, etc.

Atípicas

• Micoplasmas, viral, micótica.

Posradioterapia

• Aparece 6 semanas posteriores a la radioterapia para cáncer de mama

o pulmón.
 CAUSAS

Ingestión de productos químicos

• Ejemplos: keroseno (petróleo), salfumán (agua fuerte), etc.

Inhalación de gases irritantes

• Cloro, salfumán, etc.

Por aspiración

• Polvos, cuerpos extraños, etc.

 CUADRO CLÍNICO

Escalofríos y fiebre Dolor torácico que se

elevada (39 a 40 agrava con la tos y Taquipnea Estertores
grados) respiración

Expectoración mucosa,
Aleteo nasal y uso de purulenta,
los músculos accesorios Tos productiva sanguinolenta, según
de la respiración microorganismo
productor
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Biometría
Rayos x
hemática

Muestra
de esputo
 COMPLICACIONES

Hipotensión
Shock Atelectasia
arterial

Derrame
Sepsis
pleural
 TRATAMIENTO

Antibioticoterapia según el microorganismo

• Penicilina, eritromicina, cefalosporinas, bactrim, doxiciclina, etc.

Oxigenoterapia

• Se realiza gasometría para saber las necesidades de oxígeno.

Medicamentos

• Medicamentos inhalados, nebulizaciones, antipiréticos, etc.

Otras intervenciones

• Ingesta de líquidos, reposo, medidas antitérmicas, fisioterapia respiratoria, drenaje postural, dieta
equilibrada.
ENFISEMA PULMONAR
 DEFINICIÓN

Es un trastorno que se define por sus

características no uniformes de
distensión permanente anormal de los
espacios aéreos, distal a los bronquios
terminales, con destrucción de las
paredes alveolares. Hay cambios
morfológicos e irreversibles.
 FISIOPATOLOGÍA

Los alvéolos rompen sus

paredes, se funden unos con
otros formando bulas de
paredes finas con pérdida del
tejido elástico y contenido
aéreo atrapado.
 FISIOPATOLOGÍA

las paredes internas de los sacos de

aire se debilitan y se rompen, lo que
crea espacios de aire más grandes en
lugar de muchos espacios pequeños.
Esto reduce la superficie de los
pulmones y, a su vez, la cantidad de
oxígeno que llega al torrente
sanguíneo.
 FISIOPATOLOGÍA

Cuando exhalas, los alvéolos

dañados no funcionan
normalmente y el aire viejo
queda atrapado sin dejar
lugar para que entre aire
fresco y rico en oxígeno.
 EXAMEN FÍSICO
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Tórax en tonel.

PALPACIÓN Movimientos expansivos disminuidos; el paciente utiliza

mucho los músculos del abdomen para la respiración. Las
vibraciones vocales disminuidas.
PERCUSIÓN Hipersonoridad pulmonar, reducción de la matidez
cardíaca y descenso de las bases pulmonares.
AUSCULTACIÓN Murmullo vesicular disminuido con espiración prolongada,
puede aparecer estertores sibilantes y hasta de tipo
húmedo cuando se asocia un cuadro clínico infeccioso.
TÓRAX EN TONEL
 CLASIFICACIÓN

Panlobulillar Centrilobulillar

• Destrucción de bronquiolos • Cambios patológicos en el

respiratorios, conductos centro del lobulillo
alveolares y alvéolos. secundario y no en la
• Agrandamiento mayor o periferia. Alteración
menor de todos los espacios ventilación apareciendo
aéreos del lobulillo con hipoxia e hipercapnia,
pequeñas enfermedades cianosis, edema periférico,
inflamatorias. insuficiencia respiratoria.
 CAUSAS

Tabaquismo Bronquitis crónica

Predisposición familiar al
trastorno relacionado con la
anormalidad de una proteína
plasmática, que es un inhibidor Contaminación atmosférica
enzimático, sin esta, algunas
enzimas destruyen el tejido
pulmonar.
 CUADRO CLÍNICO

Tos Disnea Expectoración Tórax en tonel

Respiración con el uso

de músculos accesorios
Hiper resonancia crepitantes Roncus
y la respiración con
labios fruncidos

Anorexia, disminución Hipoxemia e

Expiración prolongada Distensión yugular
de peso y debilidad hipercapnia
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Espirometría
Rayos X Gasometría (reducción del
volumen espiratorio)

Prueba funcional
Hemoglobina y respiratoria (Capacidad
Muestra de esputo
hematocrito pulmonar total y
volumen residual)
 COMPLICACIONES

Neumotórax Neumonía

Enfisema
Empiema
mediastínico
 TRATAMIENTO

Corticoesteroides
Tratamiento de la (si los
Broncodilatadores Aerosolterapia
infección broncodilatadores
no tienen éxito)

Dieta rica en
Oxígeno a dosis Ejercicios proteínas,
Reposo semifowler
bajas respiratorios calorias,, vitaminas
y minerales
ATELECTASIA
 DEFINICIÓN

Es un colapso completo o parcial

del pulmón entero o de una parte
(lóbulo) del pulmón. Se produce
cuando las pequeñas bolsas de
aire (alvéolos) que forman los
pulmones se desinflan o
posiblemente se llenan de líquido.
 FISIOPATOLOGÍA

En este caso los alvéolos se pliegan

sobre sí con desaparición del
contenido gaseoso por procesos
que obstruyen las vías aéreas
interfiriendo la entrada de aire y
permitiendo con ello que el
contenido alveolar pase a la sangre.
 EXAMEN FÍSICO
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Disminución de la expansión respiratoria. En la atelectasia

masiva puede haber retracción del hemitórax,, tiraje y
reducción de los espacios intercostales.
PALPACIÓN Disminución de la expansión respiratoria. Las vibraciones
vocales están disminuidas o abolidas.
PERCUSIÓN Matidez.

AUSCULTACIÓN Murmullo vesicular abolido con silencio respiratorio.

 CUADRO CLÍNICO

Intolerancia a la
Disnea intensa Cianosis Dolor pleural
actividad

Posición erguido en la
Taquicardia Fiebre Ansiedad
cama

La pared torácica del

lado afectado se mueve
poco, mientras que la
otra mitad tienen
movimiento excesivo
 TRATAMIENTO

Si es por derrame
Aspiración de
pleural o neumotórax se Broncoscopia Si es por tumor cirugía
secreciones
realiza punción

Fomentar la tos
Aerosolterapia Drenaje postural Percusión torácica
terapéutica

Administración de
medicamentos
(antibióticos,
broncodilatadores,
expectorantes)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Broncografía:
demuestra el nivel de
Rayos X la obstrucción y falta
de lleno bronquial en la
zona comprometida

Tomografía
 COMPLICACIONES

Neumonía Empiema
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 DEFINICIÓN

Es el estado o situación en el
cual los valores de sangre
arterial de la PO2 están
reducidos, hipoxemia y/o los
del PCO2 están elevados,
hipercapnia.
 CLASIFICACIÓN
Crónica
• Existe una enfermedad previa
suficientemente prolongada
para que el organismo haya
puesto en marcha una serie de
medidas de compensación
hasta el punto de hacer
compatible está situación en el
desarrollo de una calidad de
vida casi normal.
Aguda
• Aparece en individuos con
pulmones sanos en su
estructura y funcionamiento
antes de que comience la
enfermedad, después de está
el pulmón suele volver a su
estado original. Se subdivide
en Distrés respiratorio del
adulto.
 DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

Es un síndrome caracterizado por

disminución progresiva del contenido de
oxígeno arterial que ocurre después de una
enfermedad o lesión grave, es decir, la
manifestación pulmonar de un trastorno
sistémico pulmonar o no, asociado a una
lesión endotelial difusa con aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar.
 FISIOPATOLOGÍA

El distrés respiratorios del adulto es una forma de

edema pulmonar sin aumento de la presión capilar
pulmonar. La permeabilidad aumentada de la
membrana alveolo-capilar a las proteínas provoca un
escape de líquidos, macromoléculas y componentes
celulares al espacio intersticial y alveolar sin
oposición a la presión hidrostática, provocando un
colapso alveolar por efecto directo interfiriendo con
la actividad normal y producción del surfactante,
alterando la relación ventilación perfusión (V/Q).
 FISIOPATOLOGÍA

Los pulmones son menos distensibles por

edema intersticial, el colapso alveolar y el
incremento de la tensión superficial por lo que
los músculos respiratorios tienen que generar
grandes presiones inspiratorias que aumentan
el trabajo respiratorio con la consiguiente
fatiga muscular, lo que hace que disminuyan
los volúmenes de ventilación pulmonar y se
deteriore el intercambio gaseoso.
 CAUSAS

Aspiración de
Inhalación de
Sepsis contenido Traumatismo
gas tóxico
gástrico

Alteraciones Reacciones
Shock
metabólicas inmunes
 CUADRO CLÍNICO

Primer periodo: Edema pulmonar lesional

•En las primeras horas se dañan los neumocitos I y

las paredes alveolares, pasando el líquido al
espacio intersticial. El edema, la desaparición o
inactivación de surfactante y el cierre de la vía
aérea reduce el espacio del intercambio gaseoso.
 CUADRO CLÍNICO

Primer periodo: Edema pulmonar lesional

•En 12 a 24 horas aparece taquicardia, taquipnea,

sudación, aumento del trabajo muscular,
crepitantes, confusión y cianosis. Puede existir
curación rápida y total o morir rápidamente por
hipoxia.
 CUADRO CLÍNICO

Segundo periodo: Membrana hialina

•Aparece por reacción de los fibroblastos la cual

contiene surfactante. Esta fase exudativa activa
el sistema de coagulación apareciendo la
hipoxemia. Puede curar de una forma más lenta.
 CUADRO CLÍNICO

Tercer periodo: Fibrosis intersticial difusa

• Junto con la pérdida de neumocitos I, existe hiperplasia y

displasia de los neumocitos tipo II, con proliferación de
fibroblastos, sin edema alveolar. Aparece de 8 a 10 días, el tejido
pulmonar, se vuelve denso con tejido fibroso y de 3 a 4 semanas
se hace semejante a una esponja. Es la fase de hipoxemia
refractaria con taquipnea creciente y disminución de los
volúmenes de ventilación pulmonar y alveolar.
 CUADRO CLÍNICO

Tercer periodo: Fibrosis intersticial difusa

•Hay sepsis, hipotensión, fallo multiorgánico

y mortalidad muy alta. Unas horas antes de
la muerte aparece hipercapnia.
 TRATAMIENTO

Identificar y tratar la Soporte

Soporte ventilatorio Terapia postural
causa que lo produce hemodinámico

Administración de
Administración de Mantener las vías
Soporte nutricional antibióticos (en
corticoesteroides aéreas permeables
sepsis)

Vigilar al paciente
Ejercicios
para detectar la
Aerosolterapia respiratorios para Medir gasto urinario
aparición de
evitar atelectasia
enfisema subcutáneo
PLEURITIS
 DEFINICIÓN

Es una inflación de
las dos capas de la
pleura: parietal y
visceral
 CAUSAS

Infecciones de las
Neumonía vías respiratorias Tuberculosis Cáncer
superiores

Traumatismo Tromboembolia
Toracotomía
torácico pulmonar
 EXAMEN FÍSICO
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Espacios intercostales ensanchados, inmovilidad del tórax.

PALPACIÓN Vibraciones vocales abolidas en la zona del derrame.

PERCUSIÓN Matidez, si el derrame es voluminoso, la zona de matidez

ocupa todo el hemitórax afectado.
AUSCULTACIÓN Abolición del murmullo vesicular en el área del derrame.
 CUADRO CLÍNICO

Dolor torácico
intenso y penetrante Respiración
sobre todo en la superficial
inspiración

Tos no productiva Malestar general

 TRATAMIENTO

Aliviar el dolor:
Identificar trastorno
analgésicos y
subyacente causal
antiinflamatorios

Inmovilizar la pared
torácica para aminorar
Bloqueo intercostal
la distensión de la
pleura
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Rayos X Toracocentesis

Biopsia
pleural
DERRAME PLEURAL
 DEFINICIÓN

Es la colección anormal de
líquido en la cavidad pleural. En
el adulto los derrames pleurales
menores de 400 ml no suelen
dar manifestaciones clínicas. Es
la acumulación de más de 15 ml.
 FISIOPATOLOGÍA

Se acumula líquido pleural cuando su formación

supera a su absorción, normalmente el líquido
penetra el espacio pleural procedente de los
capilares de la pleura visceral y es eliminado por
los vasos linfáticos situados en la pleura parietal.
También puede entrar líquido procedente de los
espacios intersticiales del pulmón a través de la
pleura visceral o de la cavidad peritoneal por lo
agujeros diafragmáticos.
 CLASIFICACIÓN

Trasudativo Exudativo

• Cuando están • Cuando están

alterados los factores alterados los factores
sistémicos que locales que
intervienen en la intervienen en la
formación y absorción formación y absorción
de líquido pleural. de líquido pleural.
 CLASIFICACIÓN (VOLUMEN)

Pequeño Mediano
Gran volumen
volumen volumen
• De 500 a • De 1500 ml a • Más de 3000
1400 ml. 3000 ml. ml.
 CLASIFICACIÓN (CALIDAD DEL LÍQUIDO)

Hidrotórax Empiema Hemotórax Quilotórax

• Producto de • Líquido • Sangre pura poco • Líquido con

retención de purulento; puede diluida, o líquido aspecto lechoso
líquido en el presentarse con aspecto rico en grasa
organismo sin cuando hay hemático (acumulación de
que exista abscesos de proveniente de linfa). Puede se
agresión sobre la pulmón. vasos por trauma,
pleura (Cirrosis intercostales cáncer, etc)
hepática, etc). rotos (trauma,
infarto pulmonar,
cáncer) .
 CAUSAS

Inflamatoria Mecánica Tumorales Humorales

• Infecciosa. • Insuficiencia • Enfermedad • Síndrome

• No ventricular maligna. nefrótico,
infecciosa izquierda y cirrosis
(embolia linfoma. hepática.
pulmonar).
 CUADRO CLÍNICO

Malestar general
Dolor torácico Disnea Tos (cefalea, mialgias,
artralgias)

Fiebre Cianosis Hipoxia Taquicardia

Alteraciones de la Desviación de la
Ansiedad Hipovolemia
conciencia tráquea
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Toracocentesis
Radiografía de Análisis Biometría
o pleurotomía
tórax citológicos hemática
mínima

Descripción
del líquido Ultrasonido Biopsia pleural
que se extrae
 TRATAMIENTO

Antiinflamatorios,
Identificar el trastorno antipiréticos,
Toracocentesis
subyacente causal analgésicos, diuréticos,
digitálicos (inotrópicos).

Pleurodesis
Posicionamiento Aporte nutricional
(tetraciclina)
HEMOTÓRAX
 DEFINICIÓN

Las lesiones graves del tórax

van acompañadas por
acumulación de sangre en la
cavidad pleural, provenientes
de los vasos intercostales
rotos o desgarros del pulmón.
 CAUSAS

Lesiones
Lesiones con
traumáticas
armas blancas
del tórax

Infarto Inflamaciones
pulmonar pleurales
 CUADRO CLÍNICO

Dificultad de
Shock Pérdida del
la actividad
hipovolémico pulso
cardíaca

Dificultad del
retorno Hipovolemia
venoso
 TRATAMIENTO

Descomprimir la
cavidad pleural:
Brindar comodidad al
toracotomía (más de Transfusión sanguínea
paciente
1500 ml de sangre),
toracocentesis.

Enviar las muestras a

Mantener el estado Vigilar el estado
laboratorio del líquido
hemodinámico neurológico
pleural (sangre)
NEUMOTÓRAX
 DEFINICIÓN

Consiste en la interposición de una

masa de gas (aire) entre la pleura
visceral y la parietal. El aire atrapado
en la cavidad genera una presión
dentro del espacio, ocasionando
colapso del pulmón e incluso desplaza
al corazón y grandes vasos al lado sano
del tórax.
 EXAMEN FÍSICO
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN FÍSICA DESCRIPCIÓN

INSPECCIÓN Abombamiento del hemitórax afectado, diminución de la

expansión del hemitórax, ensanchamiento de los espacios
intercostales del lado afectado.
PALPACIÓN Abolición o disminución intensa de las vibraciones vocales.

PERCUSIÓN Hiperresonancia a la percusión.

AUSCULTACIÓN Abolición o disminución intensa del murmullo vesicular.

 CLASIFICACIÓN

Traumático Espontáneo Yatrogénico

• Lesiones penetrantes • Ocurre sin antecedente • Debido a barotraumas,

(arma blanca, arma de de traumatismo, puede punción venosa y
fuego, objetos ser primario cuando se pleural, masaje
punzocortantes). produce sin cardíaco externo,
• No penetrantes enfermedad pulmonar broncoscopio,
(traumatismo de subyacente o de causa intervenciones
tráquea, etc). desconocida (ejemplo: quirúrgicas, etc.
paciente fumador) o
secundaria cuando
existe una enfermedad
subyacente.
 CUADRO CLÍNICO

Hipotensión
Dolor torácico Disnea Bradicardia
arterial

Arritmias Estado de shock Tos seca Hemoptisis

Traumatopnea:
sonido sibilante o Desplazamiento
cianosis
de barboteo a traqueal
través de la herida
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Grupo sanguíneo y
Biometría hemática Gasometría arterial
RH

Electrocardiograma Rayos X Tomografía

 TRATAMIENTO

Interrupción de Administración
Pleurotomía con Colocación de
la entrada del de líquidos
aspiración sonda pleural
aire si es abierto intravenosos

Colocación de
Transfusión Control estricto
Reposo absoluto sonda
sanguínea de líquidos
nasogástrica

Analgésicos y Ejercicios
Oxigenoterapia
antitusígenos respiratorios
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

Disminución de
Deterioro del Patrón respiratorio Déficit de
Hipertermia tolerancia a la
intercambio gaseoso ineficaz autocuidado
actividad

Nutrición
desequilibrada:
Dolor Ansiedad Temor Riesgo de infección
menos que los
requisitos corporales

Volumen de líquidos
deficiente o exceso
Protección ineficaz Riesgo de asfixia Riesgo de aspiración Tragar deficiente
de volumen de
líquido

Ventilación
Disminución del
espontánea
gasto cardíaco
deteriorada
 EXPECTATIVAS SOBRE EL PACIENTE
Temperatura de 36.2 a 37.2 Disminuir la ansiedad y el temor Mantener la integridad de la cavidad
bucal

Mejorar el intercambio gaseoso Mantener un equilibrio nutricional Expresar conocimientos sobre los
factores de riesgo

Mantener la permeabilidad de la vía Mantener las vías aéreas libres de Disminuir el dolor
aérea. infección

Recuperar el patrón respiratorio eficaz Mantener el estado hemodinámico Mantener la coordinación de la

respiración

Recuperar la autonomía en los Mantener la hidratación y el volumen

autocuidados de líquidos acorde a las necesidades
Gracias