TRANSPORTE DE MOLÉCULAS DE BAJO PESO MOLECULAR

TRANSPORTE PASIVO (No requiere de energía)

El transporte pasivo es el pasaje de moléculas a través de la membrana plasmática debido a la existencia
de una diferencia de concentración de dichas moléculas entre ambos lados de la membrana. Existirá un
flujo neto desde el medio más concentrado hacia el menos concentrado.

Þ DIFUSIÓN SIMPLE A TRAVÉS DE LA BICAPA LIPÍDICA

Aquellos solutos inorgánicos pequeños (Co2, O2, H2O) penetran fácilmente en la bicapa lipídica, al igual que
los solutos con alta solubilidad en lípidos. Se hace más evidente que cuanto mayor es la solubilidad de los
lípidos más rápido es la penetración. Estas moléculas (no polares) inorgánicas pequeñas se deslizan entre
fosfolípidos adyacentes.

Þ DIFUSIÓN DEL AGUA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA

Debido a la diferencia en la capacidad de penetración del agua frente a solutos, se dice que las membranas
son semipermeables. El agua se mueve fácilmente a través de una membrana semipermeable desde una
región de menor concentración a una mayor concentración de solutos, este proceso se denomina ósmosis.

FENÓMENO
SOLUCIÓN DESCRIPCIÓN
C. ANIMAL C. VEGETAL

Concentración menor de
HIPOTÓNICA solutos, Lisis Turgencia
ganancia neta de agua
Concentración alta de
HIPERTÓNICA Crenación Plasmólisis
solutos, perdida de agua
Igual concentración externa
de solutos tanto como
ISOTÓNICA - -
interna. No gana ni pierde
Acuaporinas: Son proteínas integrales que
agua
permiten el movimiento pasivo de agua de un
lado de la MP al otro.
Þ DIFUSIÓN FACILTADA
La difusión facilitada, como se llama, es similar en muchos aspectos a una reacción catalizada por enzimas.
Al igual que las enzimas, los transportadores facilitadores son específicos para moléculas que transportan.
La difusión facilitada es algo más complejo. En principio la molécula considerada es un poco permeable o
impermeable en la bicapa lipídica, pero existe en la membrana otra estructura que facilita su pasaje
(canales o transportadores).
§ POR CANALES IÓNICOS
La mayoría de los canales iónicos son altamente selectivos, al permitir que solo un tipo de iones
pase a través de las membranas.
- CANALES IÓNICOS ACTIVADOS POR VOLTAJE
Cuyo estado conformacional depende de la diferencia en la carga iónica en ambos lados de la
membrana. Existen canales regulados para sodio, potasio, y calcio.

- CANALES IÓNICOS ACTIVIDADOS POR LIGANDO

Cuyo estado conformacional depende del enlace de una molécula específica (el ligando), que
normalmente no es el soluto que pasa a través del canal.

- CANALES DE COMPUERTA MECÁNICA

Cuyo estado conformacional depende de las fuerzas mecánicas (tensión de estiramiento) que se
aplican en la membrana.

§ POR PROTEÍNA CARRIER O TRANSPORTADORAS

Las proteínas transportadoras permiten el paso altamente selectivo de determinadas moléculas o
iones. Presentan además una cinética de transporte muy diferente de la difusión simple, saturándose
el transporte con determinadas concentraciones.
TRANSPORTE ACTIVO (Requiere de energía)
Es en contra del gradiente, gracias a este tipo de transporte se consigue que las concentraciones extra e
intracelulares de algunos iones sean diferentes. El transporte puede ser tanto uniporte como cotransporte y
es realizado por permeasas. Las proteínas que llevan a cabo el transporte activo a menudo se la denominan
“Bombas”.

Þ PRIMARIO
BOMBA Na+/K+-ATPasa
La relación Na+: K+ bombeada por la Na+/K+-ATPasa es 3:2. En otras palabras, por cada ATP hidrolizado,
se bombean tres iones de sodio a medida que se bombean dos iones de potasio. A causa de esta relación
de bombeo, la Na+/K-ATPasa es electrogénica, lo que significa que contribuye directamente a la separación
de cargas a través de la membrana. Na+/K-ATPasa es un ejemplo de bomba de iones tipo P(fosforilación).

BOMBA H+/K+-ATPasa
El revestimiento epitelial del estómago también contiene una bomba de tipo P, la H+/K+-ATPasa, que secreta
una solución de ácido concentrado (hasta 0.16 N HCl) en la cámara del estómago. En estado de reposo
estas moléculas de bomba están situadas en MC de las células parietales de revestimiento del estómago y
no son funcionales.

Control de la secreción ácida del estómago

Þ SECUNDARIO O COTRANSPORTE
La energía potencial almacenada en los gradientes iónicos es
utilizada por una célula de diversas maneras para realizar
trabajo, incluido el transporte de otros solutos. El movimiento
de la glucosa a través de la MP apical de las células
epiteliales, en contra de un gradiente de concentración, se
produce por cotransporte con iones de sodio.

TRANSPORTE DE MOLÉCULAS DE ALTO PESO MOLECULAR

ENDOCITOSIS
Se trata de la incorporación de partículas por vesículas. Si esas partículas son visibles con el microscopio
de luz el proceso se denomina fagocitosis; si son sólo visibles con el microscopio electrónico o se trata de
líquido con sustancias disueltas, se llama pinocitosis. En cualquier caso, este proceso requiere energía.

Þ FAGOCITOSIS
Los pliegues de la MP se fusionan para producir una vacuola (o fagosoma) que se aprieta hacia adentro
desde la MP. El fagosoma se fusiona con el lisosoma y el material se digiere con la fagolisosoma resultante.
En la mayoría de los animales, la fagocitosis es un mecanismo de protección más que un modo de
alimentación.
Þ PINOCITOSIS O ENDOCITOSIS A GRAN ESCALA
Es la captación no especifica de fluidos extracelulares. Cualquier molécula, grande o pequeña, que esté
presente en el fluido encerrado también ingresa a la célula. Además, la pinocitosis elimina partes de la MP
y puede funcionar principalmente en el reciclado de la membrana entre la superficie celular y los
compartimientos interiores.

Þ ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR (RME)

RME proporciona un medio para la captación selectiva y eficiente de macromoléculas que pueden estar
presentes. Las células tienen receptores para la captación de muchos tipos diferentes de ligandos,
incluyendo hormonas, factores de crecimiento, enzimas y proteínas transmitidas por la sangre.
EXOCITOSIS
La fusión de una vesícula secretora o gránulo secretor con la MP y posterior descarga de su contenido, se
llama exocitosis. La exocitosis es el proceso inverso a la endocitosis y es utilizado para que la célula vierta
al exterior diversas sustancias, como enzimas u hormonas. El proceso más representativo de la exocitosis
es la secreción celular. Hay dos tipos de secreción:

- SECRECCIÓN CONSTITUIDA:
Es realizada por todas las células y de un modo continuo mediante vesículas que proceden del
complejo de Golgi y se fusionan a la MP.
- SECRECCIÓN REGULADA:
Se produce sólo en algunas células, que se denominan células secretoras, y sólo cuando la célula
es estimulada por una señal extracelular, generalmente un mensajero químico, que se une a los
receptores de la superficie celular y genera cambios intracelulares.
EXOCITOSIS
La fusión de una vesícula secretora o gránulo secretor con la MP y posterior descarga de su contenido, se
llama exocitosis. La exocitosis es el proceso inverso a la endocitosis y es utilizado para que la célula vierta
al exterior diversas sustancias, como enzimas u hormonas. El proceso más representativo de la exocitosis
es la secreción celular. Hay dos tipos de secreción:

- SECRECCIÓN CONSTITUIDA:
Es realizada por todas las células y de un modo continuo mediante vesículas que proceden del
complejo de Golgi y se fusionan a la MP.
- SECRECCIÓN REGULADA:
Se produce sólo en algunas células, que se denominan células secretoras, y sólo cuando la célula
es estimulada por una señal extracelular, generalmente un mensajero químico, que se une a los
receptores de la superficie celular y genera cambios intracelulares.
COMUNICACIÓN CELULAR
Es la transferencia de información de una célula a otra. Las células se comunican entre sí mediante señales
directas entre ellas o mediante la emisión de una sustancia recibida por la otra célula (moléculas). Muy
importante para el crecimiento y funcionamiento celular normal.

ELEMENTOS DE LA COMUNICACIÓN CELULAR Paso 03: Esta interacción induce un cambio

• Células emisoras: sintetizan y liberan conformacional en el receptor que causa que la
moléculas de señalización extracelulares. señal sea retransmitida a través de la membrana
Ligandos (primeros mensajeros). hasta el dominio citoplásmatico del receptor.

• Células dianas: reciben y responden a la Cuando ha alcanzado la superficie interna de la

señal. MP, hay dos de tipos de vía transducción de
- Receptores celulares: señales:
Reconocen específicamente las moléculas - Se activa mediante un segundo mensajero
de señalización. difusible.
- Moléculas de señalización intracelular: - Se activa mediante el reclutamineto de
Procesan y distribuyen la señal hacia proteínas a la MP.
proteínas efectoras (transducción de
señal).
- Proteínas efectoras:
Provocan un cambio en el comportamiento
celular.

ETAPAS DE LA COMUNICACIÓN CELULAR

1. Síntesis celular del mensajero químico
(ligando).
2. Secreción del mensajero por la célula
emisora. Transporte del mensajero hasta la
célula blanco.
3. Detección/recepción del mensajero (señal)
por un receptor celular (proteína)
4. Transmisión intracelular de la señal
(transducción de señal) y cambio en el
status celular (metabolismo, expresión
génica, etc.) Eliminación (degradación) de
la señal (interrupción del proceso).
Paso o4: Un tipo de receptor transmite una señal
Paso 01: El primer mensajero. desde su dominio citoplasmático a una enzima
Paso 02: La molécula que se une al receptor se cercana.
llama ligando.
Paso 05: Genera un segundo mensajero.
Paso 04a: Otro tipo de receptor que transmite
una señal transformando su dominio
citplasmático en una estación de reclutamiento
para proteínas de señalización celular.
Paso 06: Una proteína que esta posicionada en la
parte superior de una vía de señalización
intracelular se activa.
Paso 07: Cada vía de señalización consiste en una
serie de proteínas distintas que operan en
secuencia.
Paso 08: La señales trasmitidas a lo largo de tales
vías de señalización finalmente alacanzan las
proteínas blanco.
Paso 09: Las proteínas blancos ya activadas
estan involucrads en los procesos de las células
básicas.

TIPOS DE COMUNICACIÓN CELULAR

a) AUTOCRINA: La célula que está produciendo el mensajero
expresa receptores en su superficie que pueden responder a ese
mensajero.

b) PARACRINA: Las moléculas mensajeras viajan sólo

distancias cortas a través del espacio extracelular a las
células que estan muy cercas de la célula que esta genrando
el mensajero.

c) ENDCORINA: Las moléculas mensajeras alacanzan su

células blanco a través del paso por el torrente sanguíneo.
Los mensajero endocrinos tambien se llaman hormonas.

RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR

PRIMEROS MENSAJEROS EXTRACELULARES
Membrana de
§ Aminoácidos y derivados : glicina, glutamato, GABA (γ- plasma
Proteína receptora de
aminobutirato), acetilcolina, adrenalina, dopamina, y hormona superficie celular

tiroidea.
§ Gases: como NO (oxido nítrico) y CO (monóxido de carbono).
Hidrófilo
§ Esteroides: derivados del colesterol, regulan la diferenciación sexual, molécula señal Célula diana

embarazo, metabolismo de carbohidratos y la excreción de Na+ y K+.

RECEPTORES INTRACELULARES
Pequeña molécula de
§ Eicosanoides: derivados de ácidos grasos (acido aracnidónico), señal hidrofóbica
Célula
regulan el dolor, inflamación, alergia, fiebre, etc.). Proteína diana
§ Una gran variedad de polipéptidos y proteínas: regulan la división transportadora

celular, diferenciación, reacción inmunitaria, muerte y supervivencia

de las células.
Proteína receptora Núcleo
intracelular
RECEPTORES CELULARES DE SUPERFICIE (DE MEMBRANA)
Las moléculas de señalización extracelular son generalmente, pero no siempre, reconocidas por los receptores
específicos que están en la superficie de la célula de respuesta. Los receptores se unen a sus moléculas de
señalización con alta afinidad.
§ Receptores acoplados a proteína G (GPCR): Estos receptores traducen la unión de las moléculas de
señalización extracelular en la activación de proteínas de unión a GTP.
§ La proteína tirosina cinasa receptora (RTK): La unión de un ligando extracelular específico a una RTK
por lo general da como resultado la dimerización del receptor seguida de la activación del dominio del
receptor de la proteína cinasa.
§ Los canales activados por ligando: La hablidad de estas proteínas para conducir un flujo de iones a
través de la MP está regulada directamente por la unión del ligando. Por ejemplo; los canales activados
por voltaje, Na+, K+, Ca+, Cl- (GABAA).
§ Los receptores de hormonas esteroideas: Funcionan como factores de transcripción regulados por
ligandos, estas hormonas se difunden a través de la membrana plasmática y se unen a sus receptores,
que están presentes en el citoplasma.

MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR

SEGUNDOS MENSAJEROS

cAMP: La síntesis de AMP cíclico sifue la unión de un primer mensajero-una hormana u otro ligando-a un
receptor en la superficie externa de la célula. Mientras el primer mensajero se une exclusivamente a una
sola especie receptora, el segundo mensajero a menudo estimula una variedad de actividades celulares.
Como reusltado, los segundos mensajeros permiten que las células organicen una respuesta coordina a gran
escala después de la estimulación por un único receptor ligando extracelular.
• Activa a proteínas cinasas(PKA)

cGMP:
• Activa a proteínas cinsas G (PKG)
DAG: Es una molécula lipídica que permanece en la membrana plasmática después de su formación por
PLCb. Allí recluta y activa las proteínas efectoras que tienen un dominio C1 de uníon al DAG.
• Activa a proteínas cinasas C (PKC)

IP3: Es un azúcar fosfato, una pequeña molécula soluble en agua capaz de una rápida difusión en todo el
interior de la célula. Las moléculas de IP3 formadas en la membrana se difunden en el citosol y se unen a un
receptor de IP3 específico localizado en la superficie del retículo endoplasmático liso.
• Activa a algunos canales iónicos

PROTEÍNAS CINASAS: Son proteínas con actvidad catalítica. Generalmente participan acelerando el proceso
del ciclo celular, ademas independientemente pueden participar en muchas reacciones metabólicas dentro
de la célula, son enzimas que necesitan ser activadas.

Explicación de imagen:
El fosfatidilinositol, es un fosfolípido que
puede interaccionar con una fosfolipasa
(enzima que degrada fosfolípidos), la
fosfolipasa corta o separa al grupo polar
(grupo fosfato, glicerol) del grupo apolar
(ácidos grasos), de esa manera cuando
se separan se va obtener 2 regiones o
partes: el diacilglicerol (DAG), Inositol
trifosfato (IP3). Entonces el DAG, IP3 se
originan de un fosfolípido.
La presencia de DAG, es una señal para
que se acitve una PKC. La presencia de
IP3 es una señal para activar algunos
canales iónicos.

Explicación de imagen:
El cAMP se genera del ATP, El AMP en forma cíclico
puede desencadenar activación de diferentes proteínas
(Cuando actúa como segundo mensajero). El cAMP
tambien se puede formar en AMP, para que despues
este AMP se transforme en ATP. Entonces cAMP es un
intermediario entre la formación de ATP y AMP
MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR
INTERRUPTORES MOLECULARES
Proteínas cinasas: Se activan o desactivan por fosforilación.
• Serina/treonina cinasas (proteína cinasa A [PKA] y C [PKC].
• Tirosina cinasas.
Proteínas de unión a GTP: Se activan por unión a GTP y se desactivan al hidrolizarlo (GTPasas). Participan
en la cascada de señalización dentro de la célula.
• Proteínas G monoméricas.
• Proteínas G heterotriméricas.

Explicación de imagen:
Un primer mensajero (epinefrina), que llega a un
receptor, el receptor activa un mecanismo bioquímico,
generanando segundos mensajeros como el cAMP
(varios). cAMP activa a una proteína interruptora que
vendría ser una proteína cinasa. Esta proteína cinasa a
su vez puede activar a otras proteínas o enzimas, al final
la proteína enzimática va activar un factor de
transcripción para que se genere un producto.

Factores de transcripción: Se encarga de hacer que el ADN se exprese, puesto que trabajan en el proceso de
genética, de esa manera pueden generar una respuesta.

Explicación de imagen:
La proteína cinasa 2 se activa por acción de la proteína
cinasa 1. Una vez activada, la proteína cinasa 2 fosforila la
proteína cinasa 3, activando la enzima. Después, la proteína
cinasa 3 fosforila a un factor de transcripción, lo que
aumenta su afinidad por un sitio en el DNA. La unión de un
factor de transcripción con el DNA afecta la transcripción del
gen en cuestión. Cada uno de estos pasos de activación de la
vía se revierte con una fosfatasa. Mientras que las proteína
cinasas casi siempre trabajan como una sola subunidad,
muchas proteínas fosfatasas contienen una subunidad clave
reguladora que ayuda a determinar la especificidad del
sustrato.
Explicación de cuadro:
El THS es un primer mensajero (producida por una
célula emisora) que llega a las células del tejido
tiroides, para que dentro de las células dianas se
generen una cascada de señalización mediada por
cAMP y al final este tejido tiroides secreta hormonas
tiroideas.

A. RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES/IÓNICO

Receptor de acetilcolina nicotínico (ach): Es un canal
de sodio. La acetilcolina se une al receptor y realiza un
cambio conformacional para que se produzca la
entrada del sodio. El receptor nicotínico es una
proteína pentamérica transmembrana (subunidades:
dos α, β, δ y γ). La acetilcolina es heteropentamérica
y para que el canal se abra es necesario que dos
moléculas de Ach se unan a las dos subunidades α.

Explicación de imagen:
Los receptores en principio estan cerrados y cuando interaccionan con los primeros mensajeros, modifican
un poco su estructura para que pueda permitir el pase de iones, dependiendo del mensaje. Estos canales
tienen un configuración cerra y una abierta.

B. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G (GPCR)

• Tienen siete dominios transmembranales.
• Superfamilia mas grande de proteínas codificadas en animales.
• Interactúan con una proteína G
• heterotrimérica, la cual activa un efector. ❑Las subunidades α y γ de la proteína G están unidas
con la membrana mediante grupos de lípidos que se incrustan en la bicapa lipídica.
• Ligando: hormonas, neurotransmisores, quimioatrayentes, odorantes y saborizantes.
• Efector: Adenilil ciclasa, Fosfolipasa C, etc.
• Segundos mensajeros: AMPc, IP3.
Explicación de imagen:
El ligando (primer mensajero) se queda afuera, ya que
no entra directamente, el ligando interacciona con el
GPCR (son proteínas transmembranal), este receptor
en la región intracelular va activar a la proteína G,
cuando esta proteína se activa se mueve hacia una
proteína efectora y es esta misma va activar a los
segundos mensajeros.

o ACTIVACIÓN E INHIBICIÓN DE LA GPCR

1. La unión del ligando aumenta su afinidad por la

proteína G.
2. La Gα sustituye GDP por GTP.
3. La Gα se une al efector activándolo.
4. El efector activado produce AMPc.
5. La actividad GTPasa de Gα hidroliza al GTP unido y se desactiva.
6. LaGα seunealGβγ yelefectorse inactiva.
7. Una GRK (cinasa asociada a GPCR) fosforila el receptor.
8. La arrestina se une al receptor fosforilado inhibiendo al receptor.
 o RECICLADO DE GPCR: INTERNALIZACIÓN DE GPCR MEDIDAS POR ARRESTINA
- Los GPCR unidos a arrestina (paso 1)
quedan atrapados en las depresiones
recubiertas de clatrina (paso 2).
- En los endosomas, las arrestinas
pueden activar la vía MAPK (ERK) y
otras vías se señalización (paso 3).
- Los GPCR pueden ser transportados a
los lisosomas donde son degradados
(paso 4) o devueltos a la membrana
plasmática en reciclado (paso 5).

Explicación de imagen: El ligando llega al receptor asociados a

proteína G, activa a la proteína G, esta misma migra hacia la
activación de una prteína efectora (degrada a un fosfolípido),
la proteína efectora libera IP3 (puede interactuar con la
membrana del retículo endoplasmático liso) y activa a la
membrana del SER para que puedan salir iones Ca+. El Ca+ a
nivel del citoplasma puede facilitar la contracción muscular.

Explicación de Cuadro:
El primer mensajero (serotonina) producida por la célula emisora, llega al GPCR (para serotonina), este
recepetor activa a la proteína G. La proteína G activa a un proteína efectora (adenilil ciclasa), esta va
generar en la célula diana sensibilidad conductal y aprendizaje en Aplysia.

C. RECEPTORES TIROSINAS CINASA (RTKs)

• Existen alrededor de 60 RTKs en el hombre.
• Se clasifican en 20 subfamilias.
• La unión de la proteína señal provoca su dimerización y la activación del dominio tirosina cinasa.
• La autofosforilación de las tirosinas genera la unión de proteínas de señalización.
• Proteínas de señalización forman complejos que transmiten la señal a múltiples vías.
Explicación de imagen:
Normalmente los RTKs estan separados y no funcionan (inactivos), pero cuando llega el primer mensajero,
quiere acoplarse a los RTKs y hace que se juntan. Cuando se llegan a juntar, los dominios tirosina cinasas
se activan, es decir empiezan a ganar grupo fosfatos y empiezan a tener función catalítica. La fosforalización
primaria que van a tener los dominios van a ser que a lo largo de toda la región de la proteína que esta en
la zona intracelular, se siga fosforilizando, como tienen gran cantidad de grupo fosfatos van a tener la
capacidad de acoplarse a mcuhas proteínas enzimáticas.
MATRIZ EXTRACELULAR
Es un conjunto de proteínas elaboradas por las mismas células y enviado por ellas hacia el espacio
extracelular. La EMC es más que un material de empaque inerte o un pegamento no específico que
mantiene unidas a las células, proporciona señales físicas, bioquímicas y mecánicas que puedan
desempeñar funciones reguladoras clave para determinar la forma y las actividades de la célula. La ECM
en muchos de nuestros de tejidos va servir como un soporte para las células.

TIPOS DE UNIONES 2 COMPONENTES DE LA ECM

• UNIÓN HOMOTÍPICA: Dos proteínas
iguales van a unirse.
• UNIÓN HETEROTÍPICA: Una proteína A se
puede unir con una proteína B.
• UNIÓN MEDIADA POR ENLACE SOLUBLE:
Ambas proteínas están enganchadas a un
tercer componente.
• UNIÓN A LA EMC: Una proteína de
adhesión se une a otro componente de la
membrana celular.
• COMPONENTE AMORFO: H2O, iones,
sales, GAG, proteoglucanos.
• COMPONENTE FIBRILAR: Proteínas
transmembranales, proteínas anexas,
fibras de colágeno, fibras reticulares,
fibras elásticas.
DATO: En los tejidos óseos, cartílagos, la ECM es
muy abundante. Mientras, que en los tejidos
musculares la ECM es muy escasa (células
pegadas a otra célula).

COMPONENTES DE LA ECM
A. PROTEÍNAS TRANSMEMBRANALES
Conocidas también como moléculas de adhesión celular (CAMs o MAC). Son glicoproteínas
ubicadas en la superficie celular, y forman complejos para unir células con células y células a matriz
extracelular. Estas son:
§ CADHERINAS (dependientes del Ca+)
Forman uniones homotípicas, existen unos 40 tipos estructuralmente similares. Entre las más
conocidas tenemos:
- E-CADHERINA (epitelios)
Para que las células puedan migrar de
una región (torrente sanguíneo) a
otra (tejido extravascular), tienen que
abrirse paso mediante cadherinas,
estas misma pueden permitir el
reconocimiento de una célula con otra,
para que se unan (llave molecular), de
esa manera hay unión cadherina a
cadherina y la célula empieza a salir
(puede empezar a migrar a diferentes
regiones).
 - N-CADHERINA (tejido
nervioso y muscular)
- P-CADHERINA (células
placentarias y epidérmicas)

§ SELECTINAS (dependientes del Ca+)

Forman uniones homotípicas y heterotípicas. Las selectinas comprenden una familia de
glucoproteínas integrales de membrana que reconocen y se unen a una disposición particular
de azúcares en los oligosacáridos que se proyectan desde las superficies de otras células. Entre
las más conocidas tenemos:
- P-SELECTINA (células endoteliales)
- E-SELECTINA (Plaquetas, células endoteliales)
- L-SELECTINA (leucocitos)

Explicación de imagen:
Los leucocitos, célula epitelial tienen selectinas,
estas selectinas tienen afinidad con proteínas de la
otra célula. La L-selectina puede unirse con otra
proteína diferente de otra célula, de esa manera
pueden comunicarse, moverse, o son señales
moleculares que les permiten a las células tener
diferentes cambios.

Explicación de imagen:
Gracias a las selectinas, el neutrófilo
puede salir del torrente sanguíneo.
Cuando hay una infección bacteriana,
los neutrófilos son quienes van a
fagocitar estas bacterias, pero para
que este neutrófilo pueda salir del
torrente sanguíneo tiene que haber
una señal (selectinas), las selectinas
son quienes se enganchan en los
receptores de las células vasculares,
para que las células del tejido vascular
les abran paso a los neutrófilos.
§ INTEGRINAS (dependientes del Ca+)
Forma uniones Heterotípicas. En el lado
externo de la MP, las integrinas se unen a
un conjunto notablemente diverso de
moléculas (ligando) presentes en el entorno
extracelular. En el lado intracelular de la
membrana, las integrinas interactúan
directa o indirectamente con docenas de
proteínas diferentes para influir en el curso
de los eventos dentro de la célula. Las
integrinas son proteínas cuaternarias
diméricas (varios dominios). Entre las más
conocidas tenemos:

§ SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLUBULINAS

Son anticuerpos que pueden formar interacciones homotípicas. La mayoría de los miembros de
la IgSF están involucrados en diversos aspectos de la función inmune, pero algunas de estas
proteínas median en la adhesión célula-célula independiente del calcio. Cada dominio de Ig
está compuesto de 70 a 110 aminoácidos organizados en una estructura fuertemente plegada.
B. GLUCOSAMINOGLUCANOS (GAG)
Los GAG son heteropolisacáridos Unidad repetitiva de disacárido (N-acetilgalactosamina o N-
acetilglucosamina y ácido urónico como glucoronato o ioduronato). Colaboran en la hidratación de
los tejidos, está formando la matriz amorfa y pueden interaccionar con algunas proteínas
(proteoglucanos). Existen 4 grupos de GAGs:
o Ácido hialurónico
o Condroitin sulfato y dermatan sulfato
o Heparan sulfato, heparina
o keratan sulfato

C. PROTEOGLUCANOS
Son proteínas unidas con glucosaminoglucanos. Los proteoglucanos de la EMC se pueden ensamblar
en complejos gigantescos mediante el enlace de sus proteínas centrales a una molécula de ácido
hialurónico, un GAG no sulfatado. Debido a las cargas negativas soportadas en los GAG sulfatados,
los proteoglucanos se unen a un gran número de cationes, que a su vez se unen a una gran cantidad
de moléculas de agua. Como resultado, los proteoglucanos forman un gel poroso e hidratado que
llena el espacio extracelular como el material de empaque y resiste las fuerzas de aplastamiento.
D. PROTEÍNAS ANEXAS
§ COLÁGENO
Comprenden una familia de glucoproteínas fibrosas que están presentes solo en las EMC. El
colágeno se encuentra de forma abundante en tejidos conectivos, esta sintetizada dentro de la
célula, pero necesitan de aminoácidos (prolina, glicina). Constituye más del 25% de todas las
proteínas. Existen 5 tipos de colágeno que forman fibrillas (I, II, III, V, VI). Pueden formar:
- fibras paralelas, soportar tensiones
unidireccionales (tendones y
ligamentos)
- Fibras en forma de malla, tensiones de
todas las direcciones (hueso, cartílago
y tejido conectivo)
Dato: No todos los colágenos forman fibrillas. Uno de los colágenos no fibrilares es el tipo IV,
cuya distribución esta restringida a las membranas basales. Las membranas basales son
láminas delgadas y de soporte, y las moléculas de colágeno tipo IV están organizadas en una
red que proporciona soporte mecánico. El trímero de colágeno tipo IV contiene segmentos no
helicoidales intercalados a lo largo de la molécula y los dominios globulares en cada extremo.
Los segmentos no helicoidales hacen que la molécula sea flexible, mientras que los extremos
globulares sirven como sitios de interacción entre las moléculas que le dan al acomplejo su
carácter reticular.

§ ELASTINA
Contienen grandes cantidades de elastina que están interactuando con la fibrilina, ambas en
conjuntos forman las fibras elásticas. Son muy elásticas o flexible y poco resistentes.

§ FIBRONECTINA
También puede permitir la unión de la célula con la EMC. Consiste en un matriz lineal de
distintos bloques de construcción o dominios, que le da a cada polipéptido una construcción
modular.
Una molécula de fibronectina humana consiste en
dos polipéptidos similares, pero no idénticos,
unidos por un par de enlaces disulfuro localizados
cerca del extremo C. Cada polipéptido se compone
de una serie lineal de módulos distintos que se
organizan en varias unidades funcionales más
grandes, ilustradas por los cilindros de color en
esta figura. Cada una de estas unidades
funcionales contiene uno o más sitios de unión
para cada componente específico de la ECM o la
superficie de las células. Algunas de estas
actividades de unión se indican con las leyendas.

§ LAMININA
También puede permitir la unión de la célula con la EMC. Las lamininas son una familia de
glucoproteínas extracelulares que constan de tres cadenas polipeptídicas diferentes unidas por
enlaces disulfuro. Se ha identificado por lo menos 15 lamininas diferentes. Al igual que
fibronectina, las lamininas extracelulares pueden influir en gran medida en el potencial de
migración, crecimiento y diferenciación de una célula.

ESPECIALIZACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR

A. INTERDIGITACIONES
Es un tipo de modificación de la membrana plasmática, en las interdigitaciones existen evaginaciones
e invaginaciones.
B. MICROVELLOSIDADES
Sirven para aumentar el área de absorción, para aumentar el contacto con la región externa, se lo puede
encontrar a nivel de los enterocitos en los intestinos delgados. Estas microvellosidades también es una
modificación de la MP.
C. UNIONES CELULARES
§ UNIÓN OCLUSIVA O ESTRECHA
Están formados por un conjunto de proteínas
llamada claudina, esta proteína es como un
canal, que permite el paso de sustancias entre
las células, es así como existe las uniones
oclusivas.

§ UNIÓN DE ANCLAJE
- UNIÓN ADHERENTE
Se generan entre una célula y otra célula, en esta unión va
a participar las cadherinas (proteínas transmembranales)
que se van a integrar con las cateninas, y a su vez las
cateninas se juntan con los filamentos de actina
 - DESMOSOMA PUNTIFORME
Se genera entre una célula y otra célula, en
estos desmosomas también participan las
cadherinas, pero en este caso las cadherinas
están acoplados a los filamentos intermedios.
Entre las cadherinas, y los filamentos
intermedios tenemos a los denominados
desmoplaquinas.

- HEMIDESMOSOMAS
Forman la unión entre la célula y la ECM, en estas
hemidesmosomas participan las integrinas
(proteína transmembranal), a su vez las integrinas
se unen por un lado a la ECM y por el otro extremo
se une a los filamentos intermedios mediados por
una placa de lectina.

- ADHESIÓN FOCAL
Forman la unión entre la célula y la ECM,
similar a las hemidesmosomas, pero en este
caso las integrinas por un lado se unen a
filamentos de actina y por el otro extremo
a la ECM. Los filamentos de actina y la
integrina se van a unir mediante la
vinculina y la talina.

§ UNIÓN COMUNICANTES O NEXUS (Gap junctions)

Son proteínas tipo poros que están entre una célula y otra
célula. En la membrana de una célula vamos a encontrar
un conexón (son un grupo de proteínas), pero este
conexón no va a funcionar si es que no están unidos con
otro conexón de la otra célula. Solamente funcionan
cuando se juntan ambos conexones y se forma un canal,
para que intercambien sustancias entre las dos células.
Entonces estos conexones pueden tener estadíos abiertos
y estadíos cerrados.
CITOESQUELETO
CITOSOL O HIALOPLASMA
Es un medio acuoso, formado por 70-90% de
agua. Contiene sustancias dispersas en él
(proteínas, lípidos, glúcidos, ácidos nucleicos y
nucleótidos), así como sales disueltas.
Da lugar para reacciones: Glucólisis y Respiración
anaeróbica. Alberga a Ribosomas, los cuales son
responsables de la síntesis de proteínas .
FUNCIONES
1. ESTRUCTURA Y SOPORTE: El cual puede
determinar la forma de la célula y resistir
las fuerzas que tienden a deformarla.
2. TRANSPORTE INTRACELULAR:
Responsable de posicionar los diversos
organelos dentro del interior de la célula
3. CONTRACTILIDAD Y MOTILIDAD:
4. ORGANIZACIÓN ESPACIAL:

A. FILAMENTOS DE ACTINA
Son estructuras sólidas y delgadas, a menudo organizadas en una red de ramificación. Tienen
aproximadamente 8nm de diámetro y están compuestos por subunidades globulares de la proteína actina
(proteína más abundante en la mayoría de las células). Todos lo monómeros dentro de un filamento de
actina apuntan en la misma dirección. Se encuentra siempre en la cara interna de la membrana
plasmática. Estos filamentos de actina pueden asociarse a otras proteínas.

MIGRACIÓN CELULAR: Una célula se puede mover

proyectando su membrana, y las proyecciones se llama
pseudópodos (Filopodio, lamelipodio). Pseudópodos
propiamente dichos se encuentran en las amebas, filopodios y
lamelipodios se encuentran en los glóbulos blancos.

PROTRUSIONES DE LA SUPERFICIE CELULAR: La

superficie de muchas células tiene extensiones basadas
en filamentos de actina
• Movimiento
• Fagocitosis
• Absorción de nutrientes
§ FUNCIONES
CONTRACCIÓN MUSCULAR: En las células
musculares estriadas la actina se asocia a la
miosina, permitiendo que los microfilamentos de
actina se acorten al deslizarse unos sobre otros,
lo cual provoca la contracción de la célula
muscular.

CITOCINESIS ANIMAL: En la telofase de la división

celular se forma un anillo contráctil en la zona
ecuatorial de la célula, constituido por fibras de
actina y miosina, cuya contracción provocaría la
separación de las células hijas.

MOVIMIENTO AMEBOIDE: Algunos organismos

unicelulares como por ejemplos la ameba, son
capaces de desplazarse activamente mediante
la formación de pseudópodos que son
prolongaciones celulares que contienen
microfilamentos de actina.

FORMACIÓN DEL ESQ. MECÁNICO DE LA

MICROVELLOSIDADES: Algunas células, como
las del epitelio intestinal, presenta en la
membrana unas prolongaciones denominadas
microvellosidades, que se mantiene rigidas por
contener un haz de microfilamentos de actina.

Explicación de imagen:
Muestra la diferencia en la estrucutra del sarcómero
en músculo relajado y contraído. Durante la
contracción, los puentes cruzados de miosina entran
en contacto con los filamentos finos circundantes, y
los filamentos delgados se ven obligados a deslizarse
hacia el centro del sarcómero. Los puentes cruzados
funcionan de forma asíncrona, de modo que solo una
fracción está activa en un instante dado.
B. FILAMENTOS INTERMEDIOS
Son fibras resistentes, similares a cuerdas, compuestas por una variedad de proteínas relacionadas. Son
filamentos sólidos no ramificados con un diámetro de 10 a 12nm. A diferencia de los filamentos de actina
y los microtúbulos, los IF son un grupo de estructuras químicamente heterogéneas que en humanos están
codificados por aprox. 70 genes diferentes. Las subunidades polipeptídicas de las IF pueden dividirse en
cinco clases principales según el tipo de célula en el que se encuentran.

§ FUNCIONES
• Mantenimiento de la forma celular (extensiones
celulares)
• Resistencia a la fuerza mecánica (involucrada en
uniones de tipo desmosomas y hemidesmosomas)
• Da forma al núcleo (lámina nuclear)

Explicación de imagen: Se ve que los filamentos

intermedios (azul) están conectados a los
microtúbulos (rojo) por puentes cruzados largos y
delgados que consisten en la pro- teína fibrosa
plectina (verde). La plectina se localiza por
anticuerpos uni- dos a partículas de oro coloidal
(amarillo).
IF EN LA LÁMINA NUCLEAR
Por debajo de la membrana interna del núcleo tenemos a los IF, estan formados por proteínas láminas
nucleares, son estas mismas que le van a dar forma al núcleo.

Dato: Estos IF también participan en la adhesión celular, si es que lo IF fallan, también esas uniones
celualres pueden fallar y las células se pueden despegar.
C. MICROTÚBULOS
Son tubos largos, estructuras huecas, relativamente rígidas y no ramificados formados por subunidades de
la proteína tubulina. Tienen aproximadamente 25nm de diámetro, se encuentran en el citoesqueleto, el
huso mitótico, los centriolos y el núcleo de cilios y flagelos. La pared de un microtúbulo está compuesta
por proteínas globulares dispuestas en filas longitudinales, denominadas protofilamentos. Cada
protofilamento se ensambla a partir de bloques de construcción de dímeros que constan de una subunidad
!-tubulina y de una subunidad "-tubulina.

§ FUNCIONES
• Actúan como andamio para determinar la forma celular
• Movimiento de organelas dentro del citoplasma.
• Forman las fibras del huso acromático (movimiento de cromosomas)
• Forman los centriolos, cilios y flagelos
• Formación de fragmoplasto (Citocinesis vegetal)

Los microtúbulos se originan de una región denominda centrosoma.

Generalmente alrededor del núcleo se encuentra otra estructura (centrosoma),
es una estructura formada por dos centriolos (son organoides no
membranosos), estos dos centriolos se asocian de forma perpendicular y forman una estrucutra llamada
centrosoma (MTOC). El centrosoma es una estructura a partir de la cual nacen todos los microtúbulos de
la célula.

POLIMERIZACIÓN DE LA TUBULINA
La polimerización significa, cuando los dímeros (!-tubulina y "-
tubulina.) se acercan a la estructura y se empiezan a pegar para
formar los protofilamentos (13 protofilamentos forman un
microtúbulo). Cuando un microtúbulo quiere acortar o
desaparecer lo que hace es una despolimerización, es decir los
dímeros se salen de la estructura del protofilamento, los
microtúbulos constantemente se están polimerizando y
despolimerizando. Cada vez que los dímeros se acoplan o se salen
de la estructura del protofilamento se necesita un gasto
energético de GTP.

PROTEÍNAS ASOCIADAS A MICROTÚBULOS

Los microtúbulos preparados a partir de tejido vivo que normalmente
contienen proteínas adicionales, se llaman proteínas asociadas a
microtúbulos (o MAP). Las MAP comprenden una colección
heterogénea de proteínas. Las primeras MAP que se identifican se
conoce como MAP clásicas y generalmente tienen un dominio que se
une al lateral de un microtúbulo y otro dominio que sobresale hacia
fuera como una cola desde la superficie del microtúbulo.
PROTEÍNAS MOTORAS QUE ATRAVIESAN EL CITOESQUELETO MICROTUBULAR

• CINESINA: Es tetrámero construido a partir de

dos cadenas pesadas idénticas y dos cadenas
ligeras idénticas. Una molécula de cinesina tiene
varias partes, incluido un par de cabezas
globulares que se unen a un microtúbulo y
actúan como máquinas generadoras de fuerza
que hidrolizan ATP. Una molécula de cinesina
solo se mueve a lo largo de un solo
protofilamento de un microtúbulo a una
velocidad proporcional a la concentración de
ATP.

• DINEÍNA: Es una proteína enorme compuesta de dos

cadenas pesadas idénticas y una variedad de cadenas
intermedias y ligeras. Cada cadena pesada de dineína
consiste en una gran cabeza globular con una proyección
alargada (pedúnculo). La cabeza de dineína, que es un
orden de magnitud mayor que una cabeza de cinesina,
actúa como un motor de generación de fuerza. Cada
pedúnculo contiene el importante sitio de unión de
microtúbulos situado en su punta. La proyección más
larga, conocida como el pedúnculo (o cola), une las
cadenas intermedias y ligeras, cuyas funciones no están
bien definidas.

Explicación de imagen:
Las cinesinas y dineínas son proteínas motoras
que participan en el movimiento de organelas.
La cinesina genera un movimiento hacia la
región positiva del microtúbulo, la dineína
genera un movimiento hacia la región negativa
del microtúbulo. La región de los microtúbulos
que están pegados al centrosoma son las
regiones negativas, la región de los microtúbulos
que están alejados del centrosoma son las regiones positivas. Por ejemplo, cuando una orgenela
quiere moverse desde la región positiva a la región negativa del microtúbulo, actúan las dineínas.
CILIOS Y FLAGELOS
Los cilios y flagelos son organelos en forma de pelos, a veces móviles,
que se proyectan desde la superficie de una variedad de células
eucariotas. Toda proyección ciliar o flagelar está cubierta por una
membrana que está al lado de la MP de la célula. El núcleo del cilio,
llamada axonema, contiene una matriz de microtúbulos que corren
longitudinalmente todo el organelo.

Un cilio puede asemejarse a un remo ya que mueve la célula en una

dirección perpendicular al propio cilio. En su carrera de poder, el
cilio se mantiene en un estado rígido cuando empuja contra el medio
circundante. En su carrera de recuperación, el cilio se vuelve flexible,
ofreciendo poca resistencia al medio.

Explicación de imagen:
Diagrama esquemático de un axonema de un protista que
muestra la estructura de las fibras microtubulares, los dos
tipos de brazos de dineína (brazos exteriores de tres
cabezas y brazos internos de dos cabezas), los enlaces de
nexina entre los dobletes, la vaina central que rodea los
microtúbulos cen- trales y los radios radiales que se
proyectan desde los dobletes externos hacia la vaina
central.
DIFERENCIAS ENTRE CILIOS Y FLAGELOS
CILIOS FLAGELOS
CANTIDAD Numerosos Pocos
LONGITUD Cortos Largos
ANCHO Delgados Gruesos
MOVIMIENTO Latigasos Espiral-rotatorio
COORDINACIÓN Si No

En este dibujo esquemático, se ve que las IF irradian a través de la célula, estando ancladas tanto en la
superficie ex- terna del núcleo como en la superficie interna de la membrana plasmática. Las conexiones
al núcleo se realizan a través de proteínas que atraviesan las membranas de la envoltura nuclear y la
membrana plasmática a través de sitios especializados de adhesión, como desmosomas y
hemidesmosomas. También se ve que los IF están interconectados con los otros dos tipos de fibras del
citoesqueleto. Las conexiones a microtúbulos (MT, microtubules) y filamentos de actina (AF, actin
filaments) están hechas principalmente por miembros de la familia de proteínas plaquinas, como la
molécula de plectina dimérica. Distribución de filamentos intermedios que contienen queratina en células
de piel cultivadas (queratinocitos). Se ve que los filamentos forman una red similar a una cápsula alrededor
del núcleo y también se extienden a la periferia de la célula.
ORGANELAS
CITOPLASMA COMPONENTES
Se refiere al espacio y contenido de la célula que • Hialoplasma o citosol
se encuentra por debajo de la membrana • Organelas celulares
plasmática. • Citoesqueleto
FUNCIONES
• Desarrollo de las reacciones metabólicas
celulares.
• Almacenar sustancias de reserva.
• Albergar las organelas.
• Participa en el movimiento celular.

A. RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO (ER)

Es un sistema de membranas que consiste en un sistema de canalículos interconectados, conectada a
la envoltura nuclear y se extiende por la célula. El ER quizás evolucionó de invaginaciones de la MP.
Dentro del ER se encuentra un espacio extenso, o luz, que está separado del citosol circundante por la
composición del espacio luminal ( o cisternal) dentro de las membranas del ER es bastante diferente
de la del espacio citosólico circundante. Al igual que otros organelos subcelulares, el ER es una
extructura altamente dinámica a rotación y reorganización continua. El retículo endoplasmático se
divide en dos subcompartimientos:
• ER. LISO (SER)
Se define por la no asociación a ribosomas, son muy curvas y tubulares, formando un sistema
interconectado a tuberías que atraviesan el citoplasma. Cuando las células se homogenizan,
los túbulos de SER se fragmentan en vesículas de superficie lisa.

FUNCIONES
- Producción de lípidos.
- Formación de bicapa (fosfolípidos).
- Síntesis de hormonas esteroideas a partir
del colesterol.
- Detoxificación (transforma sustancias
tóxicas insolubles en agua en compuestos
hidrosolubles para ser eliminados por la
orina, principalmente en hepatocito).
- Acumulación de Ca+.
- Transformación de GLU-6-P en Glu (solo en hepatocitos).
• ER. RUGOSO (RER)
Se define por la presencia de ribosomas unidos a su superficie citosólica, se compone de una
red de sacos aplanados (cisterna), donde cada capa está conectada a sus vecinos con la
membrana externa de la envoltura nuclear, que también porta ribosomas en su superficie
 citosólica. Cuando las células se homogenizan, las placas de RER se fragmentan en vesículas
ásperas de superficie rugosa.
FUNCIONES
- Elaboración de proteínas de secreción.
- Elaboración de proteínas de la membrana plasmática.
- Elaboración de proteínas de la membrana del R.E.
- Plegamiento de proteínas.
o Proteína disulfuro isomerasa
o Chaperona BiP
o Calnexina y calreticulina
- Glicosilación de péptidos (N-glicosilación).
- Exportación de proteínas mal plegadas.

DATO: En realidad el ER no genera las proteínas, quien genera la proteínas son los ribosomas. El ribosoma
es el orgánulo por excelencia que sintetiza las proteínas, los ribosomas pueden trabajar asociados al RER
o libres en el citosol.

1: En el citosol el ARNm se une a una subunidad
del ribosoma y comienza la síntesis de la proteína
con un péptido señal (PS).
2: El PS es reconoido por una Proteína de
Reconocimiento del PS (PRPS) en el citoplasma.
3: El PRSP se une a la Riboforina de la membrana
del retículo.
4: El PRPS se desprende.
5: Una enzima del retícula corta el PS.
6: Se continúa la síntesis de la proteína dentro del
retículo.
7: Finaliza la síntesis y el ribosoma se desprende,
volviendo al citoplasma.
8: La proteína se pliega dentro del retículo.

Los ribosomas se unen a más de 100 aminoácidos para formar una proteína. En si, en el RER se da la
modificación de las cadenas proteicas, es como un lugar de empaquetamiento. Las proteínas que pueden
tener el PS son las proteínas de membrana y las proteínas lisosomales.
B. RIBOSOMAS
Los ribosomas síntetizan proteínas. Algunos ribosomas
flotan libremente en el citosol, mientras que otros están
adheridos al RER, estas organelas contienen mas de 50
proteínas y alto contenido de ARN ribosómico (ARNr).
Los ribosomas están compuestos por una subunidad
grande y una subunidad pequeña, para que funcionen,
ambas subunidades tienen que estar juntas (forman
proteínas). Los organismos procariotes tienen ribosomas
70S y los eucariotes tienen ribosomas 80S.

C. APARATO DE GOLGI
Consiste principalmente en cisternas aplanadas ( o sacos aplanados), en forma de disco,
membranosas con bordes dilatados y vesículas y túbulos asociados. El complejo de Golgi se divide en
varios departamentos funcionalmente distintos dispuestos a lo largo de un eje desde la cara sis (más
cercana al ER) a la cara trans (extremo opuesto de la pila). El aparato de Golgi ayuda en las
modificaciones postraduccionales.

Una proteína se tiene que encapsular

en una vesícula y migrar al aparato de
Golgie e ingresar a la cara cis. En el
aparato de Golgi esta proteína puede
seguir sufriendo otras modificaciones,
pasan por los dictiosomas, nuevamente
se encapsula en una vesícula y sale por
la cara trans, para que así, esta
proteína sea liberada por secreción.

Ingresa la cadena de aminoácidos que va

formar a la insulina, esta cadena de
aminoácidos se llama preproinsulina, ingresa
al aparato de Golgi por la cara cis, a medida
que va pasando por las cisternas, pierde el
péptido señal, haciendo que se convierta en
proinsulina. Sigue pasando por las cisternas,
casi en la mitad de la cadena de aminoácidos
sufre un corte y se genera dos secuencias de
aminoácidos (péptido C e insulina).
 FUNCIONES
- Procesa, clasifica y capacita las moléculas sintetizadas en el RER y SER, para convertirlos en
moléculas funcionales.
- Sintetiza moléculas que forman parte de paredes (celulosa) o de membranas celulares
(glucolípidos y glucoproteínas).
- Produce vesículas de secreción, llenas de materiales originados en el RER y SER. Participa en la
formación de lisosomas.

D. LISOSOMAS
Son organelos digestivos de una célula animal. Un
lisosma típico contiene al menos 5o enzimas
hidrolíticas diferentes producidas en el RER y
dirigidas a estos organelos. En conjunto, las
enzimas lisosomales pueden hidrolizar
virtualmente todo tipo de macromolécula
biológica. Estas enzimas hidrolíticas en conjunto
con el pH ácido que tiene el lisosoma, hace que
las moléculas grandes puedan degradarse. La
concentración de protón interna ácida se
mantiene mediante una bomba de protones (un
tipo V H+-ATPasa) presente en la membrana
límite del organelo.
• PRIMARIOS
- Contenido homogéneo.
- Aún sin unirse a vesículas de
pinocitosis o fagocitosis.
• SECUNDARIOS
- Contenido heterogéneo.
- Fagosoma/fagolisosoma.
E. VESÍCULAS
Orgánulos celulares constituidas por una membrana y
un contenido interno, variables en número, forma y
tamaño. Se originan del ER y del Aparato de Golgi Son
de menor tamaño que las vacuolas, pueden cumplir
diferentes funciones:
- Vesículas de transporte
- Vesículas de secreción

F. PEROXISOMA
Se encargan también de la detoxificación celular, contienen enzimas oxidasas (productoras de
peróxido de hidrógeno) y catalasas (que lo eliminan). Miden de 0,5 a 1um de diámetro. Todas las
células animales (excepto los eritrocitos) y muchas
células vegetables contienen peroxisomas.

FUNCIONES
- Degradación de ácido grasos, aminoácidos
generando agua oxigenada (peroxidasa).
- Eliminación del peróxido de hidrógeno (originado
por reacciones oxidativas) (catalasa)
- Biosíntesis de lípidos (colesterol)
- Síntesis de ácidos biliares (hígado)
- Reacciones de detoxificación (etanol)

G. MITOCONDRIAS
Las mitocondrias utilizan el oxigeno captado por
la célula para producir ATP, la molécula que las
células emplean como combustible para obetner
energía, las moticondrias porporcionan la fuente
de energía principal de la célula.

CARACTERISTICAS
- Doble membrana.
- Semiautónomo.
- Energético (productor de ATP)
- Teoría endosimbiótica.
- Célula eucariota: Animal y Vegetal.
- Número dependiendo actividad.
- Visibles al microscopio óptico.
- Forma variable: alargada o granulosa.
METABOLISMO CELULAR
El metabolismo es un conjunto integrado de reacciones químicas que tienen lugar en el organismo y que
nos capacitan para extraer energía del medio y utilizarla para sintetizar bloques de construcción que se
emplea para fabricar las proteínas, los carbohidratos y las grasas esenciales.

MITOCONDRIA
En las eucariotas como medio de extración de
energía se lleva cabo en un organelo especializado,
la mitocondria. Dependiendo del tipo de célula, las
mitocondrias pueden tener una estructura general
muy diferente. Las mitocondrias pueden aparecer
como organelos individuales en forma de frijol, y
pueden aparacer como un red tubular
interconectada, muy ramificada. Lo más
importante, las mitocondrias pueden fusionarse
entre sí o dividirse en dos, además son organelos
dinámicos capaces de cambios dramáticos en la
forma (polimórficas). Estos orgenelos son mejor
conocidos por su función en la generación del ATP
que se utiliza para efecutar la mayoría de las
actividades de la célula que requieren energía. Para
cumplir con esta función, a menudo son asociadas
con gotas de aceite que contienen ácidos grasos de
las cuales se derivan materias primas para ser oxidadas.

Las vías metabólicas se pueden clasificar como:

• CATABOLISMO: Es la rotura (degradación) de moléculas complejas ricas en energía, como las
proteínas, carbohidratos y las grasas dando lugar a otras más simples. (Complejo→Simple).
• ANABOLISMO: Es la síntesis de moléculas complejas a partir de otras más simples, por ejemplo:
proteínas a partir de aminoácidos y glucógeno de la glucosa. (Simple →Complejo).

RESPIRACIÓN CELULAR
Proceso catabólico, donde la degradación de moléculas da lugar a la liberación de energía (ATP) necesaria
para que el organismo pueda cumplir con sus funciones vitales. En células eucariotas: ocurre en el citosol
y/o mitocondria. En células procariotas: ocurre en el citosol y/o mesosomas.
• RESPIRACIÓN ANAERÓBICA
Aunsencia de oxígeno en la célula.
• RESPIRACIÓN AERÓBICA
Presencia de oxígeno en la célula. Esta dividida en 5 etapas: Glucólisis, Descarboxilación oxidativa,
Ciclo de Krebs, Cadena Transportadora de electrones, Fosforilación oxidativa.
• CITOSOL: Glucólisis.
 • MATRIZ MITOCONDRIAL: Ddescarboxilación oxidativa, Ciclo de Krebs.
• MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA: Cadena transportadora de electrones, Forforilación
oxidativa.

Moléculas importantes que participan en el proceso de respiración celular : Adenosin trifosfato (ATP),
Nicotinamida adenina dinucleótido (NADH), Flavina adenina dinculeótido (FADH2).

1. GLUCÓLISIS
La glucólisis es una secuencia de 10 reacciones que rompen una molécula de glucosa (6C) en dos
moléculas de piruvato de tres carbonos, con la generación neta de dos moléculas de ATP y NADH. Por
tanto la glucólisis porporciona energía y productos para otras vías metabólicas. La glucólisis se genera
en el citosol, es independiente del oxígeno.
• FUNCIONES E IMPORTANCIA
Para muchos tejidos la glucólisis es una vía de producción de energía de urgencia cuando el oxígeno
es el factor limitante. La glucólisis contribuye en la síntesis de algunos intermedios especializados,
por ejemplo el 2,3-difosfoglicerato, un efector alostérico de la hemoglobina. También ayuda al
metabolismo de transporte específicos para la glucosa. Es de la máxima importancia en:
- Los hematíes, porque carecen de mitocondrias y, por tanto, tienen en la glucólisis su única
vía de producción de energía.
- El músculo esquelético activo, cuando el metabolismo oxidativo no puede hacer frente a una
mayor demanda de energía.

Posee dos etapas:

• ETAPA DE INVERSIÓN (Consume 2 ATP)
Se produce una fosforilzación y división de la glucosa en dos moléculas de gliceraldehído-3-fosfato.
Este proceso emplea dos moles de ATP para activar e incrementar el contenido de energía de los
productos intermedios. Todos estos pasos es gracias a nuestras enzimas.

Explicación de imagen:
La glucosa en la etapa de inversíon primero se
convierte en glucosa 6-fosfato gracias a un
ATP, el ATP se rompe y genera un ADP. Luego
la glucosa 6-fosfato se convierte en fructuosa
6-fosfato (se isomeriza), esta a su vez se
convierte en fructuosa 1,6-bisfosfato y
consume un ATP, se consume 2 ATP en total.
Fructuosa 1,6-bisfosfato se convierte en dos
moléculas: Dihidroxiacetona fosfato,
gliceraldehído 3-fosfato, cada uno de tres
carbonos.
• ETAPA DE PRODUCCIÓN
G3P (2 moléculas por glucosa inicial) se convierten
en 1,3-difosfoglicerato (1,3-DPG), para este proceso
ingresan 2 NAD+ oxidado y salen 2 NADH
reducidos. Estos dos 1,3-DPG interaccionan con 2
ADP, para generar 2 ATP. Estas dos 1,3-DPG se
convierte en dos 3-osfoglicerato (3-PG), y las dos
3-PG se convierte en dos 2-fosfoglicerato (2-PG),
continuamente se convierte en dos
fosfoenolpiruvato (PEP). Estas 2 PEP al final se van
a convertir en 2 piruvatos, que siguen siendo
moléculas de tres carbonos, ademas en esta ultima
etapa ingresan 2 ADP y salen 2 ATP. En resumen
por una glucosa se generan 2 piruvatos, 2 NADH+H,
2 ATP. El conjunto de la reacción se puede escribir
como:
GLUCOSA+ 2NAD++ 2ADP+ 2Pi→ 2NADH+ 2 piruvato+ 2ATP+ 2H2O+ 2H+
Explicación de imagen: Las reacciones de la glucólisis generan piruvato y NADH en el citosol. En ausencia
del O2, el NADH reduce el piruvato a lactato (u otro producto de fermentación, como el etanol en la
levadura, véase figura 3-29 para más detalles). El NAD+ formado en la reacción se reutiliza en la
continuación de la glucólisis. En presencia del O2, el piruvato se mueve hacia la ma- triz (facilitado por un
transportador de membrana), donde se descarboxila y se une a la coenzima A (CoA, coenzyme A), una
reacción que genera NADH. El NADH producido durante la glucólisis dona sus electrones de alta energía a
un compuesto que cruza la membrana mitocondrial interna (como se muestra en la figura 5-9). La acetil
CoA pasa a través del ciclo del TCA (como se muestra en la figura 5-7), que genera NADH y FADH2. Los
electrones en estas diversas moléculas NADH y FADH2 pasan a lo largo de la cadena transportadora de
electrones, la cual está compuesta por transportadores que es- tán incrustados en la membrana
mitocondrial interna, al oxígeno molecular (O2). La energía liberada durante el transporte de electrones se
usa en la for- mación de ATP. Si toda la energía del transporte de electrones fuera a ser utilizada en la
formación de ATP, podrían generarse cerca de 36 ATP de una sola molécula de glucosa.

2. DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA
El piruvato deshidrogenasa agarra a un
piruvato y lo convierte en un acetil CoA,
para esto libera una molécula de C02 y un
NADH+H+. Por cada molécula de glucosa:
2 Ácido pirúvico+ 2CoA+ 2NAD+ → 2acetil-
CoA+ 2NADH+ 2H+
3. CICLO DE KREBS O CICLO DEL ÁCIDO TRICARBOXÍLICO
El ciclo de TCA es una vía metabólica críticamente importante. Si se considera la posición del ciclo del
TCA en el metabolismo total de la célula.
Una vez formado, la acetil CoA se alimenta de una vía cíclica, llamda ciclo del ácido tricarboxílico
(TCA), donde se oxida el sustrato y se conserva su energía. Aparte de la succinato deshidrogenasa,
que está unida a la membrana interna, todas las enzimas del cíclio del TCA residen en una fase soluble
de la matriz.

2 átomos de carbono entran en

el ciclo como acetil CoA y otros
dos átomos de carbono salen
del mismo como CO2 (pero no
son los mismos átomos de
carbono). No hay un consumo
neto o producción de
oxalacetato o de cualquier otro
producto intermedio del ciclo.

Se genera una molécula de ATP

directamente por
fosforalización del nivel de
sustrato, a partir del GTP. Por
cada molécula de acetil CoA
oxidada por el ciclo se producen
tres moléculas de NADH+H+ y
una de FADH2. A continuación,
son oxidadas por la cadena
transportadora de electrones
produce 2,5 ATP y la oxidación
del FADH2 produce 1,5 ATP,
dado que se junta a la cadena
más abajo, saltándose el área
de la primera fosforilación
oxidativa. La ecuación neta de
las reacciones del ciclo de TCA
se puede escribir como:
AcetilCoA+ 2H2O+ FAD+

3NAD+ + GDP+ Pi+ 2CO2

+FADH2 + 3NADH+ 3H+ +GTP+

HS-CoA
4. CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES
Todos los FADH2 y NADH+ H+ se dirigen a la cadena transportadora de electrones. Los NADH+ H+ se
dirigen al complejo I y dejan ahí sus electrones; los FADH2 se dirigen al complejo II y dejan ahí sus
electrones. Aquellos eletrones que deja el NADH+ H+ vianjan por el complejo I, III, IV. Aquellos electrones
que deja los FADH2 viajan por el complejo II, III, IV. Por cada vez que los electrones pasan por cada
complejo, cuando aceptan esos electrones, el complejo para balancear su potencial electrostático,
libera protones (H+) al medio externo. La capacidad de liberar H+ al espacio intramembranoso solo lo
puede hacer el complejo I, III, IV.

Explicación de imagen: La cadena respiratoria consta de cuatro complejos transportadores de electrones y

otros dos transportadores (la ubiquinona y el citocromo c) que están dispuestos de forma independiente.
Los electrones ingresan a la cadena desde NADH (a través del complejo I) o FADH2 (una parte del complejo
II). Los electrones pasan del complejo I o II a la ubiquinona (UQ), que existe como un conjunto dentro de
la bicapa lipídica. Después los electrones pasan de la ubiquinona reducida (el ubiquinol) al complejo III, y
luego a la proteína periférica citocromo c, la cual se piensa que es móvil. Los electrones se transfieren del
citocromo c al complejo IV (la citocromo oxida- sa) y luego al O2 para formar el H2O. Los sitios de
translocación de protones de la matriz al citosol están indicados. La cantidad precisa de protones
translocados en cada sitio sigue siendo controversial; el número indicado es un consenso general. Téngase
en cuenta que la cantidad de protones que se muestran son los generados por cada par de electrones
transportados, que es suficiente para reducir solo la mitad de una molécula de O2. (La translocación de
protones por el complejo III ocurre por medio de un ciclo Q, que es una serie de interconversiones
secuenciales de la ubiquinona y el ubiquinol acoplado al movimiento de protones a través de la membrana.
El ciclo Q se puede dividir en dos pasos, cada uno de los cuales conduce a la liberación de dos protones en
el citosol).
 5. FOSFORILACIÓN OXIDATIVA.
En el primer paso del proceso, sustratos como el
isocitrato y el succinato se+ oxidan(figura5-
7)yloselectronessetransfierenalascoenzimasNAD
o FAD para formar NADH o FADH2. Estos
electrones de alta energía son luego transferidos
a través de una serie de transportadores de la
cadena transportadora de electrones. La energía
liberada se usa para translocar los protones
desde la matriz al espacio intermembranoso,
estableciendo un gradiente de protones
electroquímico a través de la membrana mito-
condrial interna. En el paso 2, los protones se
mueven hacia el gradiente electroquímico abajo,
a través de la síntesis del complejo ATP. La
energía almacenada en el gradiente se utiliza
para sintetizar ATP.

LANZADERA GLICEROL-3-FOSFATO/MALATO ASPARTATO

El NADH producido por glucólisis debe entrar primero en la matriz mitocondrial, antes de que pueda ser
oxidado por la cadena transportadora de electrones para fabricar ATP. Las membrana mitocondrial interna
es impermeable al NADH y no hay una proteína transportadroa en la membrana para facilitar el paso a
través de ella. Por tanto, en vez de transporte al propio NADH, se transporta a sus dos electrones de alta
energía dentro de la mitocondria gracias a los mecanismos del tipo de lanzadera. En la lanzadera glicerol-
3-fosfato (localizada principalmente en las células cerebrales y musculares), los electrones son transferidos
del NADH al FADH2, que a su vez los dona a la cadena transportadora de lectrones para generar 1,5ATP.
En la lanzadera malato-aspartato (localizada principalmente en las células de íigado y corazón) se
transfieren los electrones del NADH citosólico al NADH mitocondrial, a continuación, se transfieren a la
cadena de lectrones para producir 2,5 moles de ATP.

• RESPIRACIÓN ANAERÓBICA
Ausencia de oxígeno en la célula. Es un proceso catabólico que degrada moléculas complejas para
convertirlas en simples. El ácido pirúvico se transforma de diferentes maneras sin degradarse por
completo a CO2 y H2O. Este proceso tiene como objetivo la recuperación del NAD+.
FERMENTACIONES ANAERÓBICA
• FERMENTACIÓN LÁCTICA

• FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA
Forma etanol a partir de azúcares. Ejemplo: jugos azucarados de uvas en ausencia de O2 forma
alcohol.
NÚCLEO Y ADN
MORFOLOGÍA DE LOS NÚCLEOS CELULARES Laminopatías: enfermedades debidas a
mutaciones en el gen LMNA (Lámina A y
C): Distrofia muscular, lipodistrofia
muscular, neuropatías, síndrome de
progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS):
Mutación en uno de los gen que codifica la
lámina A.

Distintos tipos de núcleos: A. Células epiteliales de

la vesícula biliar de humanos con los núcleos
redondeados. B Monocito de la sangre con el
núcleo arriñonado. C. Neutrófilos de la sangre con
los núcleos multilobulados. D. Vista parcial de una
célula muscular multinucleada, con los núcleos
situados en zona periférica (flechas).

ESTRUCTURA DEL NÚCLEO

1. CARIOTECA O ENVOLTURA NUCLEAR

IMPORTACIÓN DE PROTEÍNAS

Constituido por:
a) Membrana externa
Puede formar al RER
b) Membrana interna
c) Lámina nuclear Estructura proteica que
se encuentra pegada en la cara interna de
la membrana (son filamentos
intermedios), sirve para darle forma al
núcleo.
d) Poro nuclear 1. En el citoplasma la proteína con señal de
Es una estructura proteica que van a importación se asociaala importina, un
permitir la comunicación entre citoplasma heterodimero de subunidades ß y a. De acuerdo
y el nucleoplasma. El poro nuclear puede con Müller-Esterl, W. (2009): La Importia a
alternarse en estadíos abiertos y cerrados
 reconoce el NLS de las proteínas para la
importación nuclear. La importina ß se liga a a.
2. La subunidad ß conduce al complejo importina
a y a la proteina a Importar a través del poro
nuclear facilitando la translocación hacia el
núcleo
3. La interacción de la Importina ß con las FG-
nucleoporinas lleva a cabo el transporte a
través del poro en un proceso que no requiere
directamente la aplicación de energía mediante
hidrólisis de ATP.
4. En el nucleoplasma el complejo Ran-GDP
interactia con RCCI (Kierszenbaum 2008), un
intercambiador de nucleótidos de guanina
(GEF), causando que Ran libere GDP y se una
a GTP que se encuentra en elevada
concentración.
5. Ran en su forma GTP se une al complejo de
importación, especificamente a la Importina ß
causando una disminución de afinidad del
complejo hacia el NES.
6. El complejo importina-Ran-GTP libera el cargo
a la proteínadentro del núcleo.
7. Para continuar con el ciclo el complejo
importina-Ran-GTP es devuelto al citoplasma 3
través del paro mediante difusiónsiguiendo los
gradientes de concentración.
8. En el lado citoplasmático. Ran-GAP convierte
Ran-GTP disociando el complejo y liberando la
importina. El ciclo se repite.
EXPORTACIÓN DE PROTEÍNAS
De acuerdo con Lodish y Berk (2008) el proceso de
exportación de proteínas desde el núcleo
comprende los siguientes pasos:
1. En el nucleoplasma se forma el complejo de
exportación mediante el acoplamiento de la
Exportina a la proteina con la sehal de
exportación nuclear mediante el
reconocimiento de ésta y después sucede la
unión a Ran-GTP.
2. Ran en su forma GTP adquiere afinidad para
con la NES de la proteina y la exportina, así el
complejo cargo está listo para la exportación.
3. El complejo se difunde través del poro nuclear
mediante su interacción con las FG-
Nucleoporinas.
3.1 Una vez en el citoplasma de acuerdo con
Kierszenbaum, (2008) el complejo
interactua con Ran GBP1 quien
desencadena la disociación de Ran-GTP
con la exportina liberando asi el cargo.
Sin embargo según Lodish Berk (2008) la
separación de Ran y la exportina/cargo se debe
directamente a la interacción con Ran-GAP como
se muestra en el paso 4.
4. Ran-GAP, asociada con los filamentos del
Complejo de poro nuclear interactúa con Ran-
GTP y éste último libera un fosfato para
terminar convirtiéndose en Ran-GDP.
5. La proteína con señal NES y la exportina se
disocian y la proteina queda liberada en el
citoplasma.
6. Para continuar con el ciclo Ran-GDP y la
exportina son devueltas al núcleo mediante un
gradiente de concentración a través del
complejo de poro nuclear.
2. MATRIZ O NUCLEOPLASMA
Parte acuosa del núcleo.
3. NUCLEOLO
Es la región donde se va sintetizar gran
cantidad de ARNr, esto sucede en el centro
fibtilar del nucleolo.
 4. CROMATINA
Es una hebra formada por ADN
y histonas. Dentro de la
cromatina vamos a encontrar a
los nucleosomas (2 vueltas de
ADN y 8 histonas)
Tipos de Heterocromatina
(100%):
• H. FACULTATIVA (80-90%): Tiene información genética,
pero solamente expresa bajo ciertas condiciones. Puede
descondensarse, dependen de la etapa de desarrollo y
tipo celular (especialización). Ejemplo: cromosoma X
inactivo (corpúsculo de Bar).
• H.CONSTITUTIVA (10-20%): No tiene información
genética, nunca se expresa. Siempre esta condensada,
secuencia repetidas en tándem (ADN satélite), participa
en la sepración de cromátidas e intercambio de material
genético. Ejemplo: telómeros y centrómeros.

Niveles de organización de la cromatina. Las moléculas de DNA

desnudo se envuelven alrededor de las histonas para formar
nucleosomas, que re- presentan el nivel más bajo de la organización
de la cromatina. Los nucleosomas es- tán organizados en fibras de
30 nm, que a su vez están organizadas en dominios de asas. Cuando
las células se preparan para la mitosis, las asas se compactan aún
más en los cromosomas mitóticos

ESTRUCTURA DE LA FORMACIÓN DE UN CROSOMA

ADN • La compañía UMBRELLA ha diseñado un
nuevo fármaco, producto de la combinación
del veneno de una serpiente y de una araña,
que ha sido nombrado como Tox21; el cual al
ser evaluado en un cultivo de células de
mamífero se ha determinado que cierra los
poros nucleares. Indique qué consecuencias
tendría sobre la célula el fármaco Tox21,
sustente su respuesta.
La comunicación entre el citplasma se
interrumpe y eso haría que el ADN no genere
productos, por ende la célula se muere.

• Si se determina que el ADN del ratón tiene un

15,4 % de Adenina, ¿Cuál será el porcentaje de
cada una de las demás bases nitrogenadas?
ADN: MODELO DE WATSON & CRICK A=15.4%, T=15.4%,
G=34.6%, C=34.6%

APLIQUEMOS LO APRENDIDO
• ¿Qué ocurriría si no participa la H1 del proceso
de formación del nucleosoma?
El nucleosoma no estaría estable, se podría
desorganizar, no se forma nucleosoma,
porque H1 estabilza el nucleosoma.
REPLICACIÓN DEL ADN
DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR
El ADN tiene la capacidad de autoreplicarse, es
decir el ADN puede generar más ADN a partir de
la replicación. Pero el ADN también puede
generar ARN, a traves de la transcripcción. El
ARN, también puede realizar un proceso
(formación de proteínas), a través de la traducción.

El ARN también puede generar ADN a través de

la transcripción inversa. El ARN ademas puede
replicarse y de igual manera las proteínas.

Características de la replicación del ADN: Semiconservativa, Bidereccional, Discontinua o asimétrica

ORÍGENES DE LA REPLICACIÓN
El proceso de replicación tiene sus inicios en las
orquídeas de replicación (o burbuja de replicación).
A nivel ADN procariota existe solo un punto de
origen, en cambio en las eucariotas el ADN es lineal,
puesto que posee varios puntos de origen, de esa
manera hacemos más efeciente al proceso

A nivel de las eucariotas nuestro ADN tiene una

secuencia específica de nucleótidos (es una señal
para proteínas de iniciación). Existen proteínas
dentro del núcleo que pueden reconocer a esta
secuencia específica de nucleótidos. Primero, se
juntan la proteínas de iniciación en la secuencia específica de nuleótidos, luego llaman a la helicasa (rompe
los puentes de hidrógeno) y asi se separan la cadenas simples y ahí es donde empezara la replicación del
ADN.

En la iniciación participan dos helicasas, una

rompe por un extremo y otra helicasa por otro
extremo (bidereccional). Una vez que la helicasa
rompe los puntes de hidrógeno y se separan las
cadenas de ADN, es ahí donde se empiezan a
plegarse un gran cantidad proteínas en la
orquídea de replicación. A medida que las
helicasas van avanzando para los lados laterales
las cadenas complementarias ya se van
formando, hasta llegar a los telómeros y por consiguiente ambas cadenas se separan (de una cadena de
ADN se van a obtener 2 cadenas de ADN).

CONTROL DE LA REPLICACIÓN DEL ADN (ENZIMAS)

La replicación se da en ambos lados del ADN. Una vez que los puentes de hidrógeno por la helicasa, las
cadenas simples se separan, para que estas cadenas simples no se vuelvan a unir intervienen otro grupo de
proteínas (SSB), las SSB lo que hacen es mantener separadas a las cadenas simples, para que de esa manera
vengan las enzimas (primasa) para colocar un primer o cebador (secuencia pequeña de ARN). Una vez que
se coloca el primer, ahora si puede venir el ADN polimerasa III (tiene que reconocer al primer) y luego
sintetizar la cadena complementaria. La ADN polimerasa I se acerca y va retirar los primer e introduce
nucleótidos de ADN. Luego de eso viene la ligasa, quien une a los fragmentos de okasaki (genera los enlaces
fosfodiester). Las girasas o topoisomerasas evitan el super enrrollamiento (relaja al ADN).

TOPOISOMERASA
Alivian las tensiones del ADN. Viene la helicasa
y separa las cadenas simples, por la parte
posterior va haber unas tensiones fuertes
provocando el super enrrollamiento, para evitar
todo esto tenemos a la girasa. El trabajo de la
topoisomera consisten en cortar la cadena
simple 1 por la parte de abajo y despues lo une
por arriba y de esa manera hace que la cadena
se relaje.

La helicasa esta cortando el puente de hidrógeno y las SSB que estan separando las cadenas simples, cuando
ocurre todo eso, se va generar una cadena continuac (sin interrupciones) y una cadena discontinua (con
interrupciones). La cadena antigua u original va estar en direccion de 3’−5’ eso quiere decir, que la cadena
 nueva formada tiene que estar en una
dirección opuesta (5’→3’). La ADN
polimerasa solamente sintetiza cadenas
de dirección 5’→3’. En cambio en la parte
superior la cadena original esta en una
dirección 5’−3’ , entonces la cadena nueva
que se va generar tiene que estar en una
dirección contraria (3←5’), entonces la
polimerasa va sintetizar la nueva cadena
en dirección 3’←5’. En realidad para que
la polimerasa sinetize la cadena nueva, la
cadena original tiene que generar un
bucle.

Cuando se genere las cadenas nuevas de ADN, va existir

errores, el ADN polimerasa III no es 100% efectiva, dicho
de otra manera el ADN polimerasa III a veces no une bien
los nucleótidos y se pueden generar ropturas, en este caso
el ADN polimerasa I también sirve como una enzima de
reparación.

REPLICACIÓN EUCARIOTA LINEAL

La replicación de la eucariotas es de una sola forma, ya
que existen varios puntos de origen (orquídeas de replicación ) a lo largo de todo nuestro genoma y puesto
que las orquídeas de replicación son bidireccionales y llega un momento en que las orquídeas se fucionan.
Cuando todas las orquídeas de replicación se hayan fucionado en se momento sera la terminación.

REPLICACIÓN DEL ADN-EUCARIOTA (TELÓMEROS)

En los telómeros, el extremo 3’ sera más largo , esto ocurre porque al
sintetizarse todo el material genético, cuando se esta terminando la
replicación el ADN polimerasa I elimina a los primer , es por eso que un
momento en el extremo 3’ se queda vacio. La telomerasa es una enzima que
tiene dentro de su estructura proteica un pequeño frgamento de ARN y
este ARN es complementario a la secuencia de los telómeros.
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
• ¿Por qué́ son necesarios los fragmentos de Okasaki?

• La replicación de ADN es un proceso que se realiza en todas las células antes de la división celular,
consiguiendo duplicar el material genético para así poder repartirlo de manera equitativa entre las
células hijas. Indique:
a) ¿Podría realizarse el proceso de replicación de unas células si a dichas células se les adiciona
un nuevo compuesto químico que evita que las proteínas SSB puedan realizar su función?
Sustente su respuesta en relación a lo indicado en la (a).
No, por el simple hecho al inhibir las proteínas SSB de la cual cumple la función de mantener
separadas a las cadenas simples, pero si se las SSB son inhibidas, no se podrá colocar el
primer entre otras proteínas, en consecuencia, no se podrá realizar la replicación.

b) Si al observar el ADN, se evidencia la presencia de una única burbuja de replicación, ¿qué tipo
de célula se estaría analizando?
Célula procariota.
TRANSCRIPCIÓN DEL ADN
TIPOS DE ARN
Un gen es una pequeña secuencia de ADN que
tiene información para ARN. Los genes de proteína
tienen información para ARNm, los genes de ARNr
tienen información para ARNr, los genes de ARNt
tienen información para ARNt y los genes de ARN
pequeños tienen información para ARN pequeños.

UNIDAD DE TRANSCRIPCIÓN
Para que el ARN polimerasa se pueda unir al ADN,
primero tiene que existir la unión de los factores de transcripción, y los factores de transcripción se unen al
ADN gracias a las secuencias promotoras. Los genes estan formados por 3 segmentos: promotor, región
codificante, terminador; de los tres segmentos la unica parte que tiene infromación para el ARN es la
secuencia codificante. En la secuencia codificante el nucleótido que empienza siempre va tener la posición
+1 (primer nucleótido de la secuencuia codificante).
• La región promotora (P) es una porción del ADN situada al principio del gen y que, sin codificar ningún
aminoácido, sirve para que las enzimas que realizan la transcripciónreconozcan el principio del gen.
• La región codificadora (C) es la
parte del gen que contiene la
información para la síntesis de
la proteína. En la región
codificadora van a existir
fragmentos de ADN que no
contienen información: los
intrones. y fragmentos que sí
contienen información: los exones.
• La región terminadora. (T) Marca el final del gen.

En la secuencia promotoras siempre vamos a encontrar pequeñas secuencias de nucleótidos conservadas

entre las diferentes especies (genes), son secuencias muy conocidas, que tienen alta afinidad por los
factores de transcripción.
 Iniciación: La caja TATA tienen una lata afinidad con
una proteína llamada TFIID (formado por dos
subinidades TAF, TBP) se unen para que llamen a otros
factores de transcripción (TFIIB, TFIIA, TFIIF, TFIIE) y los
factores de transcripción se unen para llamar al ARN
polimerasa, hasta que los factores de transcripción
empiezan a llenar una cola de fosfatos y esta cola de
fosfato se queda pega al ARN polimerasa, a su vez es la
señal para que la ARN polimerasa empiece a trabajar.
Al final los factores de transcripción migran y dejan sola
al ARN polimerasa.

Elongación: Una vez que el ARN polimerasa se

pega al ADN gracias a los factores de
transcripción, entonces la ARN pol ella sola rompe
los puentes de hidrógeno a su vez ella sola
mantiene separadas a las cadenas simples. La
cadena superior se llamara cadena codificante y
la inferior cadena templada (molde). A partir de
la molde el ARN polimerasa empieza empieza
introducir nucleótidos de ARN.

Terminación: La ARN polimerasa va avanzar hasta llegar a la región terminadora y esta región sera una
señal para que la ARN polimerasa termine con su función y se separa.

ARN POLIMERASA I
Se localiza en el nucléolo, transcibe los principales genes de ARNr (un solo transcrito, el ARNr 45s, precursor
del ARNr 18s, 28s, y 5.8s). Contiene 13 subunidades. Necesita al menos 2 factores de trancripción para inicar
el proceso.
- UBF1: Es un polipéprido que se une a una región rica en G-C tanto en el núcleo del promotor como
en UCE.
- SL1: Está formada por 4 proteínas, una de estas es la TBP (binding protein), esta proteína se une a
la sencuencia TATA.
ARN POLIMERASA II
Se encuentra en el nucloplasma y sentitiza el ARNhn, el precursor del ARNm, también sintetiza alfunos
ARNsn. Transcribe genes estructurales (los que se traducen a proteínas). Estructura: contiene entre 8 y 12
subunidades. Dos grandes subunidades de 240kD=RPB1 (ß) Y 140Kd= (ß’).
- La subunidad ß (Múltiples repeticiones YSPTTSPS en el COOH de reconocimeinto de señales de
activación), muestra un alto grado de homología con la subunidad ß’ de la ARN polimerasa
bacteriana.
- La subunidad ß’, es similar a la subunidad ß bacteriana.
- Otras dos subunidades llamadas RBP3 y RBP11 semejantes a las 2 subunidades ! de la ARN pol
bacteriana.
ARN oli II utliza al menos 7 factores de transcripción: TFIIA, TFIIB, TFIID (se une a la caja TATA), TFIIE, TFIIF,
TFIIH Y TFIIJ. Los promotores de la ARN pol II se olocalizan en el eztremos 5’ del centro de iniciación de la
transcripción.

ARN POLIMERASA III

Se encuentra en el nuceloplasma del núcleo.
Transcribe losmprincipales genes de ARN de
transferencia, ARNr 5s y ARN pequeños
nucleares (ARNsn). Contiene 14 subunidades.
Utiliza los factores transcripcionales:
- TFIIA: Proteína con motivos de deos de
cinc
- TFIIB: Complejo formado por 3
proteínas, una TBP y dos proteínas
más.
- TFIIC: Complejo proteínico de más de
500 kDa.
ACTIVACIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN EN EUCARIOTAS
Paso 1: DNA-binding transactivators (DBTs) se unen a las secuencias
intensificadoras.
Paso 2: DBTs unen a los coactivatores con actividad HAT(Histona
Acetil Transferasa) permitiendo la remodelación de la cromatina.
Paso 3: DBTs también interactúan con el TFIID permitiendo que la
TBP se una a la TATA box.
Paso 4: Unión de la RNA pol Il y formación del complejo básico de
transcripción.
Paso 5: Iniciación de la transcripción.

INICIO DE LA TRANSCRIPCIÓN EN EUCARIOTAS

Para que la ARN polimerasa pueda acoplarse al promotor y posteriormente pueda sintetizar la secuencia
codificante, primero tienen que venir los factores de transcripción, al pegarse los FT, después llaman a la
polimerasa. Una vez que la polimera se queda en el promotor para empezar a sintetizar la secuencia de
ARN, en ese momento pueden existir otras secuencias que aceleren el proceso de transcripción (enhancer).
Los enhancer son pequeñas secuencias de ADN que se unen a otras proteínas activadoras, cuando esta
proteínas activadora esta pegada al ARN polimerasa, provoca que el ARN polimerasa trabaje mas rápido.

Descubrimiento de secuencias intermedias

(intrones). Una porción del genoma de
adenovirus se mues- tra en la parte
superior. Los bloques de secuencias no
conti- nuas marcados x, y, z aparecen en
una disposición continua en los mRNA
maduros que codifican una variedad de
poli- péptidos, tales como la proteína hexon.
Como se discutirá más adelante en el texto,
la conversión del transcripto prima- rio al
mRNA implica la eliminación (división) de
las secuencias intermedias o intrones (I1 a I3), y la ligadura de las porcio- nes restantes para producir una
molécula de RNA continua (abajo). Los pasos por los cuales ocurre esto se muestran en la figura 11-30.

PROCESAMIENTO DEL ARNm (Adición de caperuza y cola poli-A)

Pasos en la adición de un capuchón de metilguanosina 5' y
una cola de poli(A) en el extremo 3' de un pre-mRNA. El
extremo 5' de un pre-mRNA naciente se une a una enzima
de capuchón, la cual en los mamíferos, tiene dos sitios
activos que catalizan reacciones diferentes: una
trifosfatasa que remueve al grupo fosfato terminal (paso 1)
y una transferasa de guanililo que adiciona un residuo de
guanina en orientación inversa, por medio de un enlace 5'-
a-5' (paso 2). En el paso 3, diferentes transferasas de
metilo agregan un grupo metilo al capuchón de
guanosina terminal y la ribosa del nucleótido colocado
en el extremo del RNA emergente. Un complejo
proteínico (llamado CBC) se une al capuchón (no se
muestra). Una serie de sucesos muy diferentes ocurre
en el extremo 3' del pre-mRNA, donde un complejo
grande de proteínas se ensambla. Primero, una
endonucleasa divide el transcrito de RNA primario, lo
que genera un nuevo extremo 3' proximal al extremo
3' original. En los pasos a-c, una polimerasa de poli(A)
añade residuos de adenosina al extremo 3' sin
intervención de una plantilla de DNA. Un mRNA
característico de mamífero contiene 200 a 250
residuos de adenosina en su cola completa de poli(A);
el número es considerablemente menor en eucariotas inferiores.

PROCESAMIENTO DEL ARNm (splicing)

Una vez que se protegio por el extremo 5’ y por el extremo 3’ este transcripto primario que es un pre-ARNm
tiene que eliminar a los intrones, para que al final nos quede solo exones. Para que se pueda elimnar el
intron tiene que haber un complejo proteico espleisosoma.

El splicing es el proceso mediante el cual se corta

al intron y se empalma a los exones, el splicing lo
realiza los espleisosoma (conjunto de proteínas),
este proceso se realiza en el transcripto primario.
Cuando el transcrito primario mueve todos sus
intrones y se quedan solamente exones, y se
hayan pormado los enlaces fosfodiester, podrimas
decir que este transcrito primario se transformo
en un ARNm maduro (destinado a salir del núcleo
hacia el citoplasma) .
APLICANDO LO APRENDIDO

• ¿La replicación y la transcripción

se dan en simultáneo en el núcleo?
• ¿Qué es la unidad de transcripción
y cuales son sus componentes?
• ¿Por qué́ el ARNm requiere una
caperuza y una cola de poliA en la
transcripción en células
eucariotas?
• ¿Por qué́ ocurre el corte y
empalme?
TRADUCCIÓN DEL ADN
CÓDIGO GENÉTICO
Es el conjunto de reglas que define la traducción de una secuencia de ARNm a una secuencia de aminoácidos
de una proteína en los seres vivos. Para este proceso participan los condones (triplete de nucleótidos del
ARNm) y los anticodones (triplete de nucleótidos del ARNt). El código genético es universal: el mismo en
todos los seres humanos (salvo pocas excepciones, en bacterias). El código genético es no superpuesto,
degerado (varios tripltes distintos codifican un mismo aminoácidos), codones sin sentidos o de término
(stop): UAA, UAG, UGA.

Este gráfico decodificador universal enumera cada uno de los 64 posibles codones del mRNA y el aminoácido
corres- pondiente especificado por ese codón. Cada aminoácido (excepto dos) tiene dos o más codones que
ordenan su inserción, lo que hace que el código se degenere. Un aminoácido dado tiende a estar codificado
por codones relacionados. Esta característica reduce la probabilidad de que las sustituciones de bases
produzcan cambios en la secuencia de aminoácidos de una proteína. Los aminoácidos con propieda-des
similares también tienden a agruparse. Los aminoácidos con hebras laterales ácidas se muestran en rojo,
aquellos con hebras laterales básicas en azul, aquellos con hebras laterales no cargadas en verde, y aquellos
con hebras laterales hidrofóbicas en marrón. Como se trata en la siguiente sección, la decodificación en la
célula se lleva a cabo mediante las ARNt, algunas de los cuales se ilustran esquemáticamente en el lado
derecho de la figura. UAA, UAG y UGA se leen como codones de parada.
Estructura bidimensional de los RNA de
transferencia. a) Secuencia de nucleótidos en
forma de hoja de trébol de una levadura
tRNAAla. El aminoácido se une al extremo 3’
del tRNA, mientras que el extremo opuesto
contiene el anticodón, en este caso IGC. La
función del anticodón se discute más
adelante. Además de las cuatro bases, A, U,
G y C, este tRNA contiene ψ,
pseudouridina (véase figura 11-13a); T,
ribotimidina; mI, metil inosina; I, inosina;
me2G, dimetilguanosina; D, dihidrouridina; y
meG, metilguanosina. Los sitios de las 10
bases modificadas en este tRNA están indicados por el sombreado de color. b) Representación generalizada
del tRNA en forma de hoja de trébol. Las bases comunes a to- dos los tRNA (tanto procariotas como euca-
riotas) están indicadas por letras; R es una purina invariable, Y es una pirimidina invariable, Ψ es una
pseudouridina invariable. La mayor variabilidad entre tRNA se produce en el brazo V (variable), que puede
oscilar entre 4 y 21 nucleótidos. Hay dos sitios de variabilidad menor en la longitud del brazo D.

Oscilación en la interacción entre codones y anticodones. En algunos casos el nucleótido en el extremo 5’ del
anticodón de tRNA es ca- paz de aparearse con más de un nucleótido en el extremo 3’ (tercera posición) del
codón de mRNA. En consecuencia, más de un codón puede usar el mismo tRNA. Las reglas para el
emparejamiento en el esquema de oscilación se indican en la figura y en el texto.

ETAPA 1: ACTIVACIÓN DEL ARNt

En esta etapa basicamente lo que se va dar es la unión entre el ARNt
y el aminoácido. Dentro del núcleo se genera el ARNt y luego migra al
citoplasma que a su vez se va encontrar con los aminoácidos, estos
aminoácidos tienen que unirse con el ARNt mediante una enzima
aminoacil ARNt sintetasa (utiliza ATP). El aminoácido se une por el
extremo 3’ del ARNt
ETAPA 2: INICIACIÓN
La iniciación ocurre con la unión del ARNm a la
subunidad pequeña del ribosoma. Para que se
puedan unir, primero la subunidad pequeña del
ribosoma reconoce al codón de inicio (AUG). Una vez
que el ADNm reconoce AUG llama al primer ARNt y
se pega a su anticodón, al estar unidos en seguida
llaman a la subunidad mayor del ribosoma (sitio P,
sitio A) y esta se une.

• Los factores eIF6 y eIF3 favorecen la formación del complejo iniciador.

• El factor eIF2-GTP facilita la unión del Met-ARNtMet a la 40S-elF3 (sitio P).
• El complejo eIF4F (A, E y G) unido al ARNm se une al factor elF3.
• El cofactor eIF4B ayuda el rastreode la secuencia Kozak (5')ACCAUGC(3').
• El anticodón reconoce el inicio y el factor eIF2 hidroliza el GTP unido.
• El factor elF5 hidroliza su GTP y facilita la unión de la 60S-eIF6 [ribosoma 80S].

ETAPA 3: ELONGACIÓN
Después se une la subinidad mayor y se forma un
ribosoma funcional sovre la que procede la elongación.
Primero viene la subunidad menor, reconoce al condón
de inicio, luego llaman a unos factores de transcripcción,
en seguida viene el ARNt y se une con el condón AUG,
todas en conjunto llaman a la subunidad mayor. El
ribosoma en general permite la formación del enlace
peptídico entre los aminoácidos. El ribosoma empieza a
avanzar en dirección de 5’ a 3’, al momento de que el ARNt deja su aminoácido se desliga y el ARNt posterior
ocupa su lugar (sitio P) y asi dejar que otro ARNt se una y deje otro aminoácido.

• El anticodón del 2do aminoacil-ARNt

reconoce el codón, el factor EF1α
hidroliza el GTP, fija el aminoacil-ARNt
al sitio A y se libera (fidelidad).
• Se forma el enlace peptídico por
transferencia de la Met al grupo amino
del segundo aa.
• El ribosoma 80S se desplaza un codón
hacia el 3' del ARNm por la hidrolisis del
GTP en el factor EF2 (translocasa).
ETAPA 4: TERMINACIÓN
La terminación ocurre en un codón de parada como lo establece el
código genético (UAA, UAG y UGA). Cuando el ribosoma sigue
avanzando hasta que a cadena de aminoácido tenga un tamaño
adecuado, en algun momento el ribosoma va encontrarse con el codón
de terminación, es decir cuando el ribosoma encenutra el condón de
terminación viene un factor de terminación (release factor) que se
pega a la sencuencia del codón de terminación y este factor lo que
hace es llamar a otra proteína, gracias a esa proteína se disocian los
factores de transcripticón y también la cadena de aminoácidos que
estan formando ya en si una proteína.

• Ocurre en respuesta a un codón de terminación en el sitio A.

• El factor RF (Release factor) hace que la peptidil transferasa
transfiera la cadena en formación a una molécula de agua.
• El factor EF-G-GTP hidroliza el GTP y libera el factor RF y la 50S con ayuda del factor de reciclaje
ribosómico (RRF).
• El factor IF-3 se une a la 30S y promueve la disociación del ARNt.

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

1. ¿Si tengo estos 3 nucleótidos:

ATG, que pertenecen a una
molécula de ADN, señale el
codón que se formaría a partir
de estos?
2. Indique cuántos aminoácidos
tendría una proteína que se
sintetiza a partir de la lectura de un ARNm que tiene 3748 codones.
3. Mencione tres diferencias entre el proceso de traducción en procariotas y eucariotas.
4. ¿Por qué se dice que el código genético es casi universal y degenerado?
 CICLO CELULAR
CROMOSOMAS

Número de Cromosomas:
• Células haploides: Un juego de cromosomas
• Células diploides: Dos juegos de cada
Caritotipo humano: cromosoma: Uno de padre y otro de la madre
• Diploides: 23 cromosomas con dos pares
cada uno (23 padre y 23 madre).
• Excepto el par de cromosomas sexuales
(XY), los cromosomas de cada par son
homólogos.
• Cromosomas homólogos: mismo largo,
forma y conjunto de genes

Cromosomas homólogos
Son los que tienen información para el
mismo carácter.
• Gen: Fragmento de ADN que
contiene la información para un
carácter.
• Locus: Lugar que ocupa un gen en un cromosoma.
• Alelo: Forma alternativa de un mismos gen (G y g)
Las celulas que no pueden entrar al ciclo celular PROMETAFASE
son: Diferenciciacón, quiescencia, senescencia, Ya no hay envoltura nuclear, los microtúbulos
apoptosis. engancharon a los cromosomas a través de sus
INTERFASE centrómeros y los empiezan a trastar hacia el
• FASE G (gap 1) plano ecuatorial.
Ocurre el aumento del volumen celular, las
proteínas empiezan a duplicarse.
• FASE S (sintesis)
• FASE G2 (gap 2)

METAFASE
La cromatina se condensó totalmente, y ahora
esta cromatina se llamara cromátida. Los
DIVISIÓN CELULAR cromosomas llegan a su máximo punto de
• MITOSIS condensación y todos se asocian en el plano
Se utiliza para casi todas las
ecuatorial, luego estos cromosomas se rompen por
necesidades de división
la mitad.
celular de tu cuerpo
(regenerar tejidos,
aumentar el tamaño de un
organismo).Cada de célula
que se genera, es
completamente idéntica a
la célula original.

PROFASE
La cromatina empieza a condensarse, se empieza
a formar el huso cromátido (microtúbulos) por
acción de los centrosomas, también se empieza a
desintegrar la envoltura nuclear.
ANAFASE
Los microtúbulos empiezan a despolimerizarse y
las cromátidas hermanas se separan, empiezan a
migrar a los polos. A partir de ahora a las
cromátidas hermanas lo vamos a llamar crosomas
hijas. 46 cromosomas hijos se van a un polo y de
igual manera en el otro polo. En anafase se
empieza a invaginar la membrana plasmática a la
altura del plano ecuatorial ya que ahí se empieza
acumular la actina y miosina para formar el anillo
contráctil.
 se van ubicando en la parte centro o mitad de la
célula, estas vesísculas empiezan a ganar celulosa,
hemicelulosa y forman una pared celular.

TELOFASE
Las cromosomas hijos ya llegaron hacia los polos,
los cromsomas hijos empiezan a descondensar, se
empienza a formar nuevamente la envoltura
nuclear (carioteca), ademas la MP se sigue
invaginado, hasta que la célula se divide
en 2.

CITOCINESIS
División de la célula por el anillo contractil, de
afuera hacia dentro en células animales y células
vegetales de dentro hacia fuera. La citocinesis
termina junto con la telofase.
• MEIOSIS
Antes de entar en la meiosis I, una célula
primero debe pasar poe la interfase. Al igual
que la mitosis, lacélula crece durante la fase
G1, copia todos sus cromosomas durante la
fase S y se prepara para la división durante
la fase G2. Se utiliza para la producción de
gametos o células secuales, es decir
espermatozoides y óvulos. La célula hija es
totalmente diferente a la célula original.

CITOCINESIS EN VEGATLES: En el caso de los

vegetales estas citocinesis se por los llamados
fragmoplastos (son residuos de membrana
formada por el aparato del Golgi). El aparato de
Golgi empienza a liberar vesículas membranas que
 • MEIOSIS I • DIACINESIS
PROFASE I Desaparece la membrana nuclear y los quiasmas
• LEPTONEMA se desplzan hacia lo extremos. Los cromosomas se
Los cromosomas homólogos empiezan a condensan al máximo.
condensarze.

• CIGONEMA METAFASE I
Los cromosomas homólogos se empiezan a juntar. Los pares de cromosomas homólogos se engachan
al huso acromático y le alinéan en el centro de la
célula (placa metafásica).

• PAQUINEMA
El par homólogo ahora se llama tétrada y ocurre el
crossing-over (intercambian segmentos
cromosómicos) y los cromosomas homólogos
completan su apareamiento.

ANAFASE I
Los cromosomas homólogos (completos) se
mueven hacia polos opuestos de la célula.

• DIPLONEMA
Se evidencian los quiasmas (son proteínas que van
a mantener unidos a los cromosomas homólogos)
y los cromosomas homólogos comienzan a
repelerse.

TELOFASE I
Los cromosomas se agrupan o se aglomeran en los
polos de la célula. Tiene lugar la citocinesis .
 ANAFSE II
Las cromátidas hermanas viajan a polos opuestos
de la célula. En este caso las cromátidas no son
idénticas.

CITOCINESIS I
Se separan las células, cada una cuenta con 23
cromosomas homólogos completos ( 2 cromátidas
hermanas).
TELOFASE II
• MEIOSIS I I Los cromosmas se agrupan en los polos de la célula
PROFASE II y tiene lugar la citocinesis.
Los cromosomas se condensan y comienza a
formarse el nuevo huso acromático entre los
centriolos y se rompe la membrana nuclear.

CITOCINESIS II
Se separan las células y cada uno de ellas consta
de 23 cromosomas (1 cromátida).
METAFASE II
Los pares de cromosomas se engachan al huso
acromático y se alinéan en el centro de la célula
(placa metafásica).
GAMETOGÉNESIS
Proceso de formación de células sexuales,
denominados gametos. Dvisiones sucesivos
mitóticas (2n) y meiosis hasta la formación de
células sexuales haploides (n).
gracias a la recombinación genética. Esta
variabilidad contribuye a la evolución de la
especie.

IMPORTANCIA
• MITOSIS: Unicelulares, supone un
mecanismo de reproducción asexual, que
permite aumentar el número de individuos.
Pluricelulares, permite el crecimiento y
desarrollo de los inviduos, reposición y
renovación de células y tejido.

• MEIOSIS: Imprescindible en organismos con

reproducción sexual para mantener constante
el número de cromosomas de la especie e APLIQUEMOS LO APRENDIDO
incrementa la variabilidad el número de 1. ¿Por qué existen diferentes variedade de
cromosomas de la especie. Incrementa la papa nativa?
variabilidad de los organismos de una especie,
2. Al realizar la biopsia epitelial de un gato
se determina que dicha célula consta de
38 cromosomas, indique:
a) ¿Cuántos cromosomas tendrá el
óvulo de dicha especie?
b) ¿Cuántos cromosomas tendrá una
célula muscular de dicha especie?
CONTROL DEL CICLO CELULAR

INTERRUPTORES MOLECULARES
Existen células que están en ciclo celular y células • CINASAS DEPENDIENTES DE CILINAS
que no están en ciclo (acíclicas). (Cdk)
Las células no cíclicas, quiescentes o acíclicas, se Transfiere grupos fosfatos del ATP Y requiere
encuentran en G0 y son dos tipos: Las que son una ciclinas y CAK (cinsa activadora de Cdk)
capaces de entrar al ciclo nuevamente por medio para siempre. Son proteínas que acelaeran el
de un estímulo adecuado y las células ciclo celular, la cinasa solo va funcionar si esta
diferenciadas terminalmente, que ya nunca se pegada a la ciclina.
dividirán. • CICLINA
Regula la actividad de las Cdk. Y forman
COMPONENTES
• INTERRUPTORES MOLECULARES: complejos Cdk-Ciclinas: Ciclinas G1 (Ciclina
- Cinasas dependientes de ciclinas D), Ciclinas G1/S (Ciclina E), Ciclinas S
- (Cdk). Ciclinas (D, E, A y B). (Ciclina A), Ciclinas M (Ciclina B).
• SISTEMAS DE SEÑALIZACIÓN:
- Señales moleculares externas.
Vías de señalización.
• PUNTOS DE CONTROL:
- Paran el ciclo si faltan los pasos previos.
- Puntos: G1/S, G2/M y Metafase/Anafase.
• REGULACIÓN TRANSCRIPCIONAL:
- Positivamente (protooncogenes)
- Negativamente (supresores de tumores)
TIPOS PRINCIPALES DE CICLINAS
Son estas proteínas que van hacer que el ciclo
celular avance.
- Ciclinas G1/S: Promueven el crecimento de la
célula y la preparan para la replicación de su
DNA.
- Ciclinas S: Son indispensables para la
replicación del DNA.
- Ciclinas M: regulan los eventos de la mitosis.
- Ciclinas D: determinan si la célula entra o no
en G0.
Incluye tres proteínas estructuralmente
relacionadas entre sí: p21, p27 y p57, y presenta
una especificidad más amplia que la familia INK4,
ya que sus miembros interactúan e inhiben la
actividad quinasa de los complejos CDK2/ciclinaE,
CDK4/ciclinaD, CDK6/ciclinaD, CDK2/ciclinaA y
CDK1/ciclinaB.

INTERRUPTORES MOLECULARES
• REGULACIÓN DEL Cdk-CICLINAS
Variación en los niveles de ciclinas en las
fases controlan la activación de las Cdk.
Fosforilaciones inhibidoras en el sitio activo:
Wee 1 (cinasa), Cdc25 (fosfatasa).
• PROTEÍNAS INHIBIDORAS DE Cdk: CKI
- CIP/KIP: p21, p27, p57
- INK4: p15, p16, p18, p19.
P21
Cuando la ciclina y la Cdk se juntan y tienen un Cuando se daña el ADN, se provoca un incremento
grupo fosfato unido a ellos eso indica que estan de la concentración y de la actividad de la proteína
funcionando, es en ese momento donde empieza a p53. Cuando se activa p53 se estimula la
subir su concentración y puede empezar a marcar traducción de p21. La p21 bloquea el ciclo celular
el cambio del ciclo celular. Cuando algunas de las en la transición G1/S, uniéndose a los complejos
enzimas necesitan inhibirse, el inhibidor (p27) lo CDK4/ciclinaD y CDK2/ciclina E, responsables de
que hace es unirse a ellas y hace que su actvidad dicha transición. Esta parada del ciclo celular
disminuya. permite a
la célula
reparar el
ADN
dañado
antes de
replicarse.
P27 El complejo SCF (Ubiquitina ligasa): Cuando ya no
Regula señales inhibidoras del crecimiento y la se necesita la actividad del inhibidor, lo que hace
inhibición por contacto. el complejo es adicionarle ubiquitina, y luego viene
una proteasoma que reconoce a la ubiquitina para
que degraden a la proteína.

P57
A diferencia de la expresión ubicua de las
proteínas p21 y p27, tiene una ruta de expresión
tejido- específica, lo que sugiere un papel El APC/C: Complejo promotor del
especializado en el control del ciclo celular. anafase/ciclosoma (ubiquitina ligasa). El APC/C
hace que el complejo (Cdk-Ciclina M) se degrade
y de esa manera la concentración Ciclina M están
disminuyendo y eso induce el traspase de
metafase a anafase.
• APC/C-Cdh1: Marca las ciclinas S y M (salida
de la Mitosis a G1)
• APC/C-Cdc20: Marca la segurina (salida de
Metafase a Anafase)

INHIBIDORA DE CINASA 4 (INK4)

Incluye cinco proteínas: p14, p15, p16, p18 y p19. A
diferencia de las proteínas de la familia CIP/KIP,
que se unen a complejos CDK/ciclina, la familia
INK4 se une sólo a CDK en el sitio de unión de las
ciclinas e inhiben específicamente CDK4 y CDK6,
implicadas en el control de la fase G1. La APC también induce el rompimiento de las
cromátidas hermanas. La APC indirectamente
hace que se active una enzima llamada segurina,
la segurina cuando se activa va hacer que las
proteínas que están uniendo a las cromátidas
hermanas que se van a llamar coezimas van hacer
degradadas.
 Haciendo de que la célula que estaba en G0 pase a
G1.

SISTEMA DE SEÑALIZACIÓN
• SEÑALES MOLECULARES EXTERNAS
MITÓGENOS
Los mitógenos son mensajeros primarios que
pueden inducir la proliferación celular.
- ESTIMULAN LA PROLIFERACIÓN:
PROTEÍNA MYC
• PDGF: fibroblastos y otros tipos
celulares.
• EGF: epidérmicas y otros tipos
celulares.
• Eritropoyetina: precursor de
eritrocitos.

- PROTEÍNAS MYC ESTIMULAN LA

SÍNTESIS
- INHIBEN LA PROLIFERACIÓN: TGFB
• Ciclinas D.
El TGFB se asocia a RTKs hace que estos
• Cdk 4 y Cdk6.
RTKs se activen, se fosforilen gran
• Proteína E2F.
cantidad de enzimas y esto puede inducir
El mitógeno viene desde fuera de la célula y es
la activación de factores de transcripción.
recepcionado por su receptor, entonces esta pueda
Estos factores de transcripción incitan la
activar a la proteína Ras, las Ras se junta con
producción de ARNm para ciclinas,
moléculas energéticas para que se active, una vez
cinasas.
las Ras activadas hace que las MAP-cinasa
también se activen. Las proteínas-cinasa puede
hacer que el ciclo celular avanze, interviniendo en
el proceso de transcripcción, activando los factores
de transcripcción para que se expresen genes
como las propias ciclinas y como otras cinasas
para que el ciclo celular empieze avanzar.
 - FACTORES DE CRECIMIENTO: PUNTOS DE CONTROL
Aumentan la masa celular y síntesis de Son un mecanismo para controlar el ciclo celular.
proteínas. Son momentos dentro del ciclo celular en donde
PI3-Cinasa: Añade un fosfato en la van a participar las ciclinas, cinasas y los
posición 3 de los fosfolípidos de inositol de inhibidores de las cinasas.
la membrana plasmática.
Un poco antes de terminar G1 se da el primer punto
TIPOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO de control, es un momento donde la célula se va a
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas: detener por acción de los inhibidores para que la
PDGF (platelet-derived growth factor). célula revise si todo esta adecuado, si todo es
• Factor de crecimiento transformante beta: positivo los inhbidores dejan las ciclinas y cinasas
TGF-beta, BMPs (Proteínas Morfogenéticas continuen con el proceso.
del Hueso)
• Factores de crecimiento de los fibroblastos:
FGF y KGF.
• Factor de crecimiento epidérmico: EGF y
relacionados TGF-alfa.
• Factor de crecimiento de hepatocitos: HGF.
• Factor de crecimiento endotelial vascular:
VEGF (vascular endotelial growth factor).
• Factor de crecimiento insulínico tipo 1: IGF-1
• CONTROL G1/3
(insulin-like growth factor-1).
- Factores de crecimiento (ege, pdgf, ETC.)
• Factor de crecimiento nervioso: NGF
- Nutrientes.
• Factor estimulante de colonias de
- Tamaño celular.
granulocitos: G CSF (granulocyte-colony
- Daño en el ADN (1er)
stimulating factor).
Cinasa ATM → Chk2 → Mdm2-p53 → p53
• Factor estimulante de colonias de
activa → p21 → Inactiva el Cdk-G1/S y
granulocito y macrófagos: GM-CSF
Cdk-S.
(granulocyte- macrophage colony
stimulating factor).
• CONTROL G2/M
• Eritropoyetina:EPO. - Integridad de la replicación.
- Daño en el ADN (2do).
Cinasa ATR → Chk1 → P-Cdc25 →
proteína (14-3-3σ) → Citoplasma →
Complejo Cdk-S permanece inactivo.

• METAFASE/ANAFASE (CONTROL DEL

HUSO)
- Correcta unión de las cromátidas
hermanas a los microtúbulos del huso.

¿Los cinetocoros están unidos al huso?
• SI: APC/C activado ubiquitiniza la segurina
dejando activa la separasa que corta las
cohesinas.
• No: Cinetocoro atrae proteínas Mad (Mad1 y
Mad2) que secuestran Cdc20 e impiden la
activación de APC/C.
MITOSIS (PAPEL DEL COMPLEJO
CICLINA B/Cdc2)
El complejo MPF (factor promotor de la mitosis) es
la unión de la ciclina B y Cdc2, estas juntas pueden
incitar la condensación de la cromatina, rotura de
la envoltura nuclear, fragmentación del Golgi y del
RE y la formación del huso mitótico. Este complejo
hace que la célula ingrese a la profase.
REGULACIÓN TRANSCRIPCIONAL
• Positiva: Promueven el crecimiento y división
celular (Protooncogen).
Si es sobreexpresado debido a mutaciones se
le llama oncogén.
• Negativa: Inhiben el crecimiento y división
celular (genes supresores de tumores).
Genes que al expresarse detienen el ciclo
celular.
GENES SUPRESOS DE TUMORES
• P53
- Guardián del genoma.
 - Mutado en más del 50% de los cánceres. activas transfieren fosfatos del ATP a la proteína
- Es un factor de transcripción que reprime pRB (el "freno" del ciclo celular).Si la pRB no esta
o estimula la transcripción de más de 50 fosforilada "secuestra" (es decir permanece unida)
genes. a otras proteínas claves para la prosecución del
- Responde a daño en el DNA, detiene el ciclo ciclo: los factores de transcripción, en otras
celular y estimula la reparación de los palabras, mantiene la llave en "apagado".
daños o estimula la apoptosis si los daños
no son reparados. Cuando el complejo ciclina-quinasa añade
Promueve la apoptosis, activa bax (proapotótica) suficientes fosfatos a la pRB, la misma libera los
y reprime a BCl2 (antiapoptódica), para poder factores de transcripción que actúan sobre los
activarlas tiene que hacer un contacto directo con genes.
las mitocondrias porque es ahí donde se
encuentras esas proteínas. Los genes estimulados producen proteínas
necesarias para que avance el ciclo celular.
Cuando el ADN presenta un daño "limitado",
aumentan los niveles de proteína p53. Dicha
proteína activa la transcripción del gen p21, que
codifica a la proteína p21. Esta última proteína
ejerce su efecto inhibidor uniéndose al complejo
ciclina-Cdk2 y deteniendo el ciclo. Cuando el ADN
es reparado, la
proteína p53 se
libera del
promotor del gen
p21, provocando el
descenso en los
niveles de p21.
Esto permite
restaurar la
actividad del
complejo ciclina- CICLO CELULAR Y CÁNCER
Cdk2. El cáncer es el producto de la proliferación
• RB1 descontrolada de las células. Es una enfermedad
- Codifica a la proteína de retinoblastoma, genética que resulta de mutaciones que permiten
pRB. Esta proteína reprime el paso de G1 a traspasar el número máximo de divisiones
S. celulares. Generalmente ocurre en células
- Mutado en cáncer de mama, pulmón y somáticas, pero existen casos en que se heredan a
vejiga. través de las células germinales.
- El gen mutado es un gen recesivo.

Es una proteína supresora de tumores que controla

el punto de control G1/S del ciclo celular. Este gen
se localiza en el cromosoma 13. Las quinasas
FACTORES GENÉTICOS
Alteraciones en protooncogenes o en genes
supresores de tumores. Mutaciones más frecuntes,
amplificación de segmentos de ADN y
translocaciones cromosómicas.
- PROTOONCOGENES: Genes que pueden
convertirse en oncogenes (en cáncer). Los
oncogenes estimulan la el crecimiento y
división celular. Una mutación súper activa
del oncogen es suficiente para promover
cáncer.
- GENES DE SUPRESORES DE TUMORES:
Detienen la proliferación celular. Se
requieren dos mutaciones sobre el gen
supresor para eliminar su actividad y
promover cáncer.
EXPRESIÓN GENÉTICA Y CÁNCER
ONCOVIRUS
Virus que promueven el desarrollo de cáncer:
• Virus de la hepatitis B (dsDNA) y virus de la
Hepatitis C (ssRNA): carcinoma
hepatocelular
• Virus de Epstein-Bar (dsDNA): mononucleosis
infecciosa (enfermedad del beso) y diversos
tipos de linfoma
• Virus del Papiloma Humano (dsDNA): cáncer
cervicouterino
Expresan oncogenes o promueven la expresión de
protooncogenes de la célula hospedera
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
El virus de papiloma humano lo que hace primero
es infectar al tejido del cuello uterino y se empieza
fusionar con el ADN de las células del tejido,
primero se da una lesión (células alteradas o
carcinoma). Ya cuando la moyoría de las células
se ven afectadas, es ahí donde ya tenemos un
cáncer invasivo y pueden desprenderse del tejido
y migrar a otras zonas del cuerpo.

MUERTE CELULAR
• APOPTOSIS
- Programada (Ligando/Receptor TNF (TNF y
Fas)
- Daño ADN, falta de oxígeno, nutrientes o FS.
- No hay liberación del contenido (vesículas).
- Célula se encoge, cromosoma se condensa.
- Respuesta no
inflamatoria.
La apoptosis es
beneficiosa para el
humano, se mueren
células alteradas o
deficientes. A parte de
eliminar células
negativas, la masa de
la célula es reutilizada
por otras células.
Vias de inducción de apoptosis
A. VÍA EXTRÍNSECA (Vía de los receptores de
apoptosis)
El FasL se acopla al receptor Fas y lo que
hace el Fas es activar a alas proteínas
MORD/FADD, esta última activa a la
caspasa-8, esta caspasa-8 es la que activa la
caspasa-7, caspasa-3 y caspasa-6, además
activa al Bid que a su vez va activar una vía
mitocondrial.
Causas de la apoptosis
B. VÍA INTRÍNSECA (Vía de la mitocondria)
La mitocondria no es sólo la central
productora de energía de la célula, también
es un arsenal pues secuestra un potente
combinado de proteínas pro-apoptóticas:
- Citocromo c: Componente junto con
Apaf-1 y caspasa 9del apoptosoma.
- Smac/DIABLO (second mitochondria-
derived activator of caspases/direct
IAP-binding protein with low pI): es
una proteína que inhibe IAPs
secuestrándolas.
Existe un daño en el ADN viene la p53 que
reconoce el daño, a continuación hace que el
Cambios morfológicos en la apoptosis
ciclo celular se detenga. La p53 activa a la
proteína Bax (actúan sobre las
mitocondrias), la mitocondria se rompe o se
degrada, al degradarse la mitocondria libera
al citocromo C (molécula que ayuda a
transportaar los electrones) y también se
libera al Smac/DIABLO. El citocromo C
cuando esta en el citosol se une a la Apaf-1,
cuando estan unidos se pueden a unir a otra
proteína Procaspasa-9, los tres se juntan dos
veces y forman el Apoptosoma. El
apoptosoma induce la producción de
caspasa-3 a partir de procaspasa-3,
consiguiente la caspasa-3 aumenta su
concentración en el citosol. Por el otro lado
Smac/DIABLO inhiben a la IAPs (son
proteínas que inhiben la apoptosis).
- CAUSAS FISIOLÓGICAS
• Destrucción de células durante la
embriogénesis
• Evolución de tejidos dependiente de
hormonas
• Renovación de epitelios (tubo digestivo,
piel, etc.)
• Eliminación de células que ya cumplido
su función.
- CAUSAS PATOLÓGICAS
• Inducida por lesión del ADN
• Inducida por proteínas mal plegadas en
la célula
• La presencia de algunos virus (VIH,
hepatitis)
- FASE DE PRECONDENSACIÓN
Disminución del volumen celular.
- FASE DE CONDENSACIÓN
Cambios en la membrana plasmática
(simetría), la fosfatidilserina que se
encuentra en la cara interna se desplaza
a la cara externa.
 - FASE DE FRAGMENTACIÓN viabilidad y conduce a la rotura de la membrana
Cambios nucleares (cuerpos externa y la lisis. Ello ocasiona la liberación de
apoptóticos). material celular al medio, que suele provocar a su
- FASE DE FAGOCITOSIS vez reacciones inflamatorias. Dañan a células
Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos por adyacentes
los macrófagos debido al reconocimiento
¿QUE PUDO HABER PASADO?
de la fosfatidilserina en la cara externa
de la membrana plasmática.

La apoptosis se puede realizar en dos

momentos
Durante el desarrollo embrionario: en este
momento su función es eliminar las células
innecesarias (como el tejido interdigital en la
formación de los dedos).

En un individuo adulto: para el recambio y La apoptosis no funciono, por ese el individuo

renovación de tejidos, o la destrucción de la nacio con las membranas interdigitales.
células que pueden presentar una amenaza para APOPTOSIS VS NECROSIS
el organismo.

• NECROSIS
- No programada.
- Daño en la célula (lesión o productos
tóxicos).
- Lisis celular y liberación del contenido.
- Célula se hincha y digestión del ADN al azar.
- Respuesta
inflamatoria.
La necrosis es
negativa para el
humano, se mueren
células, pero buenas.
En la necrosis la APLIQUEMOS LO APRENDIDO
• ¿Por qué́ son importantes los puntos de
masa de la célula que
control dentro del ciclo celular?
se muere se queda
• ¿Por qué́ es necesario que ocurra la Apoptosis?
putrefectada.
¿Cuál es el rol de las ciclinas y CDK en el
control del ciclo celular?
• ¿Por qué́ se llama a la p53 el guardián del
genoma?
Las células se hinchan y sufren un deterioro de su • ¿Cuándo se puede decir que una célula no
estructura y organización, así como el progresivo tiene controlado su ciclo celular? Explique sus
cese de sus funciones que acaba por impedir su respuestas.