Resumen Biologia Teoria 501789 Downloable 2430463

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TRANSPORTE DE MOLƒCULAS DE BAJO PESO MOLECULAR
TRANSPORTE PASIVO (No requiere de energ’a)

El transporte pasivo es el pasaje de molŽculas a travŽs de la membrana plasm‡tica debido a la existencia
de una diferencia de concentraci—n de dichas molŽculas entre ambos lados de la membrana. Existir‡ un
flujo neto desde el medio m‡s concentrado hacia el menos concentrado.
Þ DIFUSIîN SIMPLE A TRAVƒS DE LA BICAPA LIPêDICA

Aquellos solutos inorg‡nicos peque–os (Co2, O2, H2O) penetran f‡cilmente en la bicapa lip’dica, al igual que
los solutos con alta solubilidad en l’pidos. Se hace m‡s evidente que cuanto mayor es la solubilidad de los
l’pidos m‡s r‡pido es la penetraci—n. Estas molŽculas (no polares) inorg‡nicas peque–as se deslizan entre
fosfol’pidos adyacentes.
Þ DIFUSIîN DEL AGUA A TRAVƒS DE LA MEMBRANA

Debido a la diferencia en la capacidad de penetraci—n del agua frente a solutos, se dice que las membranas
son semipermeables. El agua se mueve f‡cilmente a travŽs de una membrana semipermeable desde una
regi—n de menor concentraci—n a una mayor concentraci—n de solutos, este proceso se denomina —smosis.
FENîMENO
SOLUCIîN DESCRIPCIîN
C. ANIMAL C. VEGETAL
Concentraci—n menor de
HIPOTîNICA solutos, Lisis Turgencia
ganancia neta de agua
Concentraci—n alta de
HIPERTîNICA Crenaci—n Plasm—lisis
solutos, perdida de agua
Igual concentraci—n externa
de solutos tanto como
ISOTîNICA - -
interna. No gana ni pierde
Acuaporinas: Son prote’nas integrales que
agua
permiten el movimiento pasivo de agua de un
lado de la MP al otro.

Þ DIFUSIîN FACILTADA
La difusi—n facilitada, como se llama, es similar en muchos aspectos a una reacci—n catalizada por enzimas.
Al igual que las enzimas, los transportadores facilitadores son espec’ficos para molŽculas que transportan.
La difusi—n facilitada es algo m‡s complejo. En principio la molŽcula considerada es un poco permeable o
impermeable en la bicapa lip’dica, pero existe en la membrana otra estructura que facilita su pasaje
(canales o transportadores).
§ POR CANALES IîNICOS
La mayor’a de los canales i—nicos son altamente selectivos, al permitir que solo un tipo de iones
pase a travŽs de las membranas.
- CANALES IîNICOS ACTIVADOS POR VOLTAJE
Cuyo estado conformacional depende de la diferencia en la carga i—nica en ambos lados de la
membrana. Existen canales regulados para sodio, potasio, y calcio.
- CANALES IîNICOS ACTIVIDADOS POR LIGANDO

Cuyo estado conformacional depende del enlace de una molŽcula espec’fica (el ligando), que
normalmente no es el soluto que pasa a travŽs del canal.
- CANALES DE COMPUERTA MECçNICA

Cuyo estado conformacional depende de las fuerzas mec‡nicas (tensi—n de estiramiento) que se
aplican en la membrana.
§ POR PROTEêNA CARRIER O TRANSPORTADORAS

Las prote’nas transportadoras permiten el paso altamente selectivo de determinadas molŽculas o
iones. Presentan adem‡s una cinŽtica de transporte muy diferente de la difusi—n simple, satur‡ndose
el transporte con determinadas concentraciones.

TRANSPORTE ACTIVO (Requiere de energ’a)
Es en contra del gradiente, gracias a este tipo de transporte se consigue que las concentraciones extra e
intracelulares de algunos iones sean diferentes. El transporte puede ser tanto uniporte como cotransporte y
es realizado por permeasas. Las prote’nas que llevan a cabo el transporte activo a menudo se la denominan
ÒBombasÓ.
Þ PRIMARIO
BOMBA Na+/K+-ATPasa
La relaci—n Na+: K+ bombeada por la Na+/K+-ATPasa es 3:2. En otras palabras, por cada ATP hidrolizado,
se bombean tres iones de sodio a medida que se bombean dos iones de potasio. A causa de esta relaci—n
de bombeo, la Na+/K-ATPasa es electrogŽnica, lo que significa que contribuye directamente a la separaci—n
de cargas a travŽs de la membrana. Na+/K-ATPasa es un ejemplo de bomba de iones tipo P(fosforilaci—n).
BOMBA H+/K+-ATPasa
El revestimiento epitelial del est—mago tambiŽn contiene una bomba de tipo P, la H+/K+-ATPasa, que secreta
una soluci—n de ‡cido concentrado (hasta 0.16 N HCl) en la c‡mara del est—mago. En estado de reposo
estas molŽculas de bomba est‡n situadas en MC de las cŽlulas parietales de revestimiento del est—mago y
no son funcionales.
Control de la secreci—n ‡cida del est—mago

Þ SECUNDARIO O COTRANSPORTE
La energ’a potencial almacenada en los gradientes i—nicos es
utilizada por una cŽlula de diversas maneras para realizar
trabajo, incluido el transporte de otros solutos. El movimiento
de la glucosa a travŽs de la MP apical de las cŽlulas
epiteliales, en contra de un gradiente de concentraci—n, se
produce por cotransporte con iones de sodio.
TRANSPORTE DE MOLƒCULAS DE ALTO PESO MOLECULAR
ENDOCITOSIS
Se trata de la incorporaci—n de part’culas por ves’culas. Si esas part’culas son visibles con el microscopio
de luz el proceso se denomina fagocitosis; si son s—lo visibles con el microscopio electr—nico o se trata de
l’quido con sustancias disueltas, se llama pinocitosis. En cualquier caso, este proceso requiere energ’a.
Þ FAGOCITOSIS
Los pliegues de la MP se fusionan para producir una vacuola (o fagosoma) que se aprieta hacia adentro
desde la MP. El fagosoma se fusiona con el lisosoma y el material se digiere con la fagolisosoma resultante.
En la mayor’a de los animales, la fagocitosis es un mecanismo de protecci—n m‡s que un modo de
alimentaci—n.

Þ PINOCITOSIS O ENDOCITOSIS A GRAN ESCALA
Es la captaci—n no especifica de fluidos extracelulares. Cualquier molŽcula, grande o peque–a, que estŽ
presente en el fluido encerrado tambiŽn ingresa a la cŽlula. Adem‡s, la pinocitosis elimina partes de la MP
y puede funcionar principalmente en el reciclado de la membrana entre la superficie celular y los
compartimientos interiores.
Þ ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR (RME)

RME proporciona un medio para la captaci—n selectiva y eficiente de macromolŽculas que pueden estar
presentes. Las cŽlulas tienen receptores para la captaci—n de muchos tipos diferentes de ligandos,
incluyendo hormonas, factores de crecimiento, enzimas y prote’nas transmitidas por la sangre.

EXOCITOSIS
La fusi—n de una ves’cula secretora o gr‡nulo secretor con la MP y posterior descarga de su contenido, se
llama exocitosis. La exocitosis es el proceso inverso a la endocitosis y es utilizado para que la cŽlula vierta
al exterior diversas sustancias, como enzimas u hormonas. El proceso m‡s representativo de la exocitosis
es la secreci—n celular. Hay dos tipos de secreci—n:
- SECRECCIîN CONSTITUIDA:
Es realizada por todas las cŽlulas y de un modo continuo mediante ves’culas que proceden del
complejo de Golgi y se fusionan a la MP.
- SECRECCIîN REGULADA:
Se produce s—lo en algunas cŽlulas, que se denominan cŽlulas secretoras, y s—lo cuando la cŽlula
es estimulada por una se–al extracelular, generalmente un mensajero qu’mico, que se une a los
receptores de la superficie celular y genera cambios intracelulares.

EXOCITOSIS
La fusi—n de una ves’cula secretora o gr‡nulo secretor con la MP y posterior descarga de su contenido, se
llama exocitosis. La exocitosis es el proceso inverso a la endocitosis y es utilizado para que la cŽlula vierta
al exterior diversas sustancias, como enzimas u hormonas. El proceso m‡s representativo de la exocitosis
es la secreci—n celular. Hay dos tipos de secreci—n:
- SECRECCIîN CONSTITUIDA:
Es realizada por todas las cŽlulas y de un modo continuo mediante ves’culas que proceden del
complejo de Golgi y se fusionan a la MP.
- SECRECCIîN REGULADA:
Se produce s—lo en algunas cŽlulas, que se denominan cŽlulas secretoras, y s—lo cuando la cŽlula
es estimulada por una se–al extracelular, generalmente un mensajero qu’mico, que se une a los
receptores de la superficie celular y genera cambios intracelulares.

COMUNICACIîN CELULAR
Es la transferencia de informaci—n de una cŽlula a otra. Las cŽlulas se comunican entre s’ mediante se–ales
directas entre ellas o mediante la emisi—n de una sustancia recibida por la otra cŽlula (molŽculas). Muy
importante para el crecimiento y funcionamiento celular normal.
ELEMENTOS DE LA COMUNICACIîN CELULAR Paso 03: Esta interacci—n induce un cambio

¥ CŽlulas emisoras: sintetizan y liberan conformacional en el receptor que causa que la
molŽculas de se–alizaci—n extracelulares. se–al sea retransmitida a travŽs de la membrana
Ligandos (primeros mensajeros). hasta el dominio citopl‡smatico del receptor.
¥ CŽlulas dianas: reciben y responden a la Cuando ha alcanzado la superficie interna de la

se–al. MP, hay dos de tipos de v’a transducci—n de
- Receptores celulares: se–ales:
Reconocen espec’ficamente las molŽculas - Se activa mediante un segundo mensajero
de se–alizaci—n. difusible.
- MolŽculas de se–alizaci—n intracelular: - Se activa mediante el reclutamineto de
Procesan y distribuyen la se–al hacia prote’nas a la MP.
prote’nas efectoras (transducci—n de
se–al).
- Prote’nas efectoras:
Provocan un cambio en el comportamiento
celular.
ETAPAS DE LA COMUNICACIîN CELULAR

1. S’ntesis celular del mensajero qu’mico
(ligando).
2. Secreci—n del mensajero por la cŽlula
emisora. Transporte del mensajero hasta la
cŽlula blanco.
3. Detecci—n/recepci—n del mensajero (se–al)
por un receptor celular (prote’na)
4. Transmisi—n intracelular de la se–al
(transducci—n de se–al) y cambio en el
status celular (metabolismo, expresi—n
gŽnica, etc.) Eliminaci—n (degradaci—n) de
la se–al (interrupci—n del proceso).
Paso o4: Un tipo de receptor transmite una se–al
Paso 01: El primer mensajero. desde su dominio citoplasm‡tico a una enzima
Paso 02: La molŽcula que se une al receptor se cercana.
llama ligando.

Paso 05: Genera un segundo mensajero. Paso 07: Cada v’a de se–alizaci—n consiste en una
Paso 04a: Otro tipo de receptor que transmite serie de prote’nas distintas que operan en
una se–al transformando su dominio secuencia.
citplasm‡tico en una estaci—n de reclutamiento Paso 08: La se–ales trasmitidas a lo largo de tales
para prote’nas de se–alizaci—n celular. v’as de se–alizaci—n finalmente alacanzan las
Paso 06: Una prote’na que esta posicionada en la prote’nas blanco.
parte superior de una v’a de se–alizaci—n Paso 09: Las prote’nas blancos ya activadas
intracelular se activa. estan involucrads en los procesos de las cŽlulas
b‡sicas.
TIPOS DE COMUNICACIîN CELULAR

a) AUTOCRINA: La cŽlula que est‡ produciendo el mensajero
expresa receptores en su superficie que pueden responder a ese
mensajero.
b) PARACRINA: Las molŽculas mensajeras viajan s—lo

distancias cortas a travŽs del espacio extracelular a las
cŽlulas que estan muy cercas de la cŽlula que esta genrando
el mensajero.
c) ENDCORINA: Las molŽculas mensajeras alacanzan su

cŽlulas blanco a travŽs del paso por el torrente sangu’neo.
Los mensajero endocrinos tambien se llaman hormonas.
RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR

PRIMEROS MENSAJEROS EXTRACELULARES
Membrana de
§ Amino‡cidos y derivados : glicina, glutamato, GABA (γ- plasma
Proteína receptora de
aminobutirato), acetilcolina, adrenalina, dopamina, y hormona superficie celular
tiroidea.
§ Gases: como NO (oxido n’trico) y CO (mon—xido de carbono).
Hidrófilo
§ Esteroides: derivados del colesterol, regulan la diferenciaci—n sexual, molécula señal Célula diana
embarazo, metabolismo de carbohidratos y la excreci—n de Na+ y K+.

RECEPTORES INTRACELULARES
Pequeña molécula de
§ Eicosanoides: derivados de ‡cidos grasos (acido aracnid—nico), señal hidrofóbica
Célula
regulan el dolor, inflamaci—n, alergia, fiebre, etc.). Proteína diana
§ Una gran variedad de polipŽptidos y prote’nas: regulan la divisi—n transportadora
celular, diferenciaci—n, reacci—n inmunitaria, muerte y supervivencia

de las cŽlulas.
Proteína receptora Núcleo
intracelular

RECEPTORES CELULARES DE SUPERFICIE (DE MEMBRANA)
Las molŽculas de se–alizaci—n extracelular son generalmente, pero no siempre, reconocidas por los receptores
espec’ficos que est‡n en la superficie de la cŽlula de respuesta. Los receptores se unen a sus molŽculas de
se–alizaci—n con alta afinidad.
§ Receptores acoplados a prote’na G (GPCR): Estos receptores traducen la uni—n de las molŽculas de
se–alizaci—n extracelular en la activaci—n de prote’nas de uni—n a GTP.
§ La prote’na tirosina cinasa receptora (RTK): La uni—n de un ligando extracelular espec’fico a una RTK
por lo general da como resultado la dimerizaci—n del receptor seguida de la activaci—n del dominio del
receptor de la prote’na cinasa.
§ Los canales activados por ligando: La hablidad de estas prote’nas para conducir un flujo de iones a
travŽs de la MP est‡ regulada directamente por la uni—n del ligando. Por ejemplo; los canales activados
por voltaje, Na+, K+, Ca+, Cl- (GABAA).
§ Los receptores de hormonas esteroideas: Funcionan como factores de transcripci—n regulados por
ligandos, estas hormonas se difunden a travŽs de la membrana plasm‡tica y se unen a sus receptores,
que est‡n presentes en el citoplasma.
MOLƒCULAS DE SE„ALIZACIîN INTRACELULAR

SEGUNDOS MENSAJEROS
cAMP: La s’ntesis de AMP c’clico sifue la uni—n de un primer mensajero-una hormana u otro ligando-a un
receptor en la superficie externa de la cŽlula. Mientras el primer mensajero se une exclusivamente a una
sola especie receptora, el segundo mensajero a menudo estimula una variedad de actividades celulares.
Como reusltado, los segundos mensajeros permiten que las cŽlulas organicen una respuesta coordina a gran
escala despuŽs de la estimulaci—n por un œnico receptor ligando extracelular.
¥ Activa a prote’nas cinasas(PKA)
cGMP:
¥ Activa a prote’nas cinsas G (PKG)

DAG: Es una molŽcula lip’dica que permanece en la membrana plasm‡tica despuŽs de su formaci—n por
PLCb. All’ recluta y activa las prote’nas efectoras que tienen un dominio C1 de un’on al DAG.
¥ Activa a prote’nas cinasas C (PKC)
IP3: Es un azœcar fosfato, una peque–a molŽcula soluble en agua capaz de una r‡pida difusi—n en todo el
interior de la cŽlula. Las molŽculas de IP3 formadas en la membrana se difunden en el citosol y se unen a un
receptor de IP3 espec’fico localizado en la superficie del ret’culo endoplasm‡tico liso.
¥ Activa a algunos canales i—nicos
PROTEêNAS CINASAS: Son prote’nas con actvidad catal’tica. Generalmente participan acelerando el proceso
del ciclo celular, ademas independientemente pueden participar en muchas reacciones metab—licas dentro
de la cŽlula, son enzimas que necesitan ser activadas.
Explicaci—n de imagen:
El fosfatidilinositol, es un fosfol’pido que
puede interaccionar con una fosfolipasa
(enzima que degrada fosfol’pidos), la
fosfolipasa corta o separa al grupo polar
(grupo fosfato, glicerol) del grupo apolar
(‡cidos grasos), de esa manera cuando
se separan se va obtener 2 regiones o
partes: el diacilglicerol (DAG), Inositol
trifosfato (IP3). Entonces el DAG, IP3 se
originan de un fosfol’pido.
La presencia de DAG, es una se–al para
que se acitve una PKC. La presencia de
IP3 es una se–al para activar algunos
canales i—nicos.
El cAMP se genera del ATP, El AMP en forma c’clico
puede desencadenar activaci—n de diferentes prote’nas
(Cuando actœa como segundo mensajero). El cAMP
tambien se puede formar en AMP, para que despues
este AMP se transforme en ATP. Entonces cAMP es un
intermediario entre la formaci—n de ATP y AMP

MOLƒCULAS DE SE„ALIZACIîN INTRACELULAR
INTERRUPTORES MOLECULARES
Prote’nas cinasas: Se activan o desactivan por fosforilaci—n.
¥ Serina/treonina cinasas (prote’na cinasa A [PKA] y C [PKC].
¥ Tirosina cinasas.
Prote’nas de uni—n a GTP: Se activan por uni—n a GTP y se desactivan al hidrolizarlo (GTPasas). Participan
en la cascada de se–alizaci—n dentro de la cŽlula.
¥ Prote’nas G monomŽricas.
¥ Prote’nas G heterotrimŽricas.
Un primer mensajero (epinefrina), que llega a un
receptor, el receptor activa un mecanismo bioqu’mico,
generanando segundos mensajeros como el cAMP
(varios). cAMP activa a una prote’na interruptora que
vendr’a ser una prote’na cinasa. Esta prote’na cinasa a
su vez puede activar a otras prote’nas o enzimas, al final
la prote’na enzim‡tica va activar un factor de
transcripci—n para que se genere un producto.
Factores de transcripci—n: Se encarga de hacer que el ADN se exprese, puesto que trabajan en el proceso de
genŽtica, de esa manera pueden generar una respuesta.
La prote’na cinasa 2 se activa por acci—n de la prote’na
cinasa 1. Una vez activada, la prote’na cinasa 2 fosforila la
prote’na cinasa 3, activando la enzima. DespuŽs, la prote’na
cinasa 3 fosforila a un factor de transcripci—n, lo que
aumenta su afinidad por un sitio en el DNA. La uni—n de un
factor de transcripci—n con el DNA afecta la transcripci—n del
gen en cuesti—n. Cada uno de estos pasos de activaci—n de la
v’a se revierte con una fosfatasa. Mientras que las prote’na
cinasas casi siempre trabajan como una sola subunidad,
muchas prote’nas fosfatasas contienen una subunidad clave
reguladora que ayuda a determinar la especificidad del
sustrato.

Explicaci—n de cuadro:
El THS es un primer mensajero (producida por una
cŽlula emisora) que llega a las cŽlulas del tejido
tiroides, para que dentro de las cŽlulas dianas se
generen una cascada de se–alizaci—n mediada por
cAMP y al final este tejido tiroides secreta hormonas
tiroideas.
A. RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES/IîNICO

Receptor de acetilcolina nicot’nico (ach): Es un canal
de sodio. La acetilcolina se une al receptor y realiza un
cambio conformacional para que se produzca la
entrada del sodio. El receptor nicot’nico es una
prote’na pentamŽrica transmembrana (subunidades:
dos α, β, δ y γ). La acetilcolina es heteropentamŽrica
y para que el canal se abra es necesario que dos
molŽculas de Ach se unan a las dos subunidades α.
Los receptores en principio estan cerrados y cuando interaccionan con los primeros mensajeros, modifican
un poco su estructura para que pueda permitir el pase de iones, dependiendo del mensaje. Estos canales
tienen un configuraci—n cerra y una abierta.
B. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEêNA G (GPCR)

¥ Tienen siete dominios transmembranales.
¥ Superfamilia mas grande de prote’nas codificadas en animales.
¥ Interactœan con una prote’na G
¥ heterotrimŽrica, la cual activa un efector. ❑Las subunidades α y γ de la prote’na G est‡n unidas
con la membrana mediante grupos de l’pidos que se incrustan en la bicapa lip’dica.
¥ Ligando: hormonas, neurotransmisores, quimioatrayentes, odorantes y saborizantes.

¥ Efector: Adenilil ciclasa, Fosfolipasa C, etc.
¥ Segundos mensajeros: AMPc, IP3.
El ligando (primer mensajero) se queda afuera, ya que
no entra directamente, el ligando interacciona con el
GPCR (son prote’nas transmembranal), este receptor
en la regi—n intracelular va activar a la prote’na G,
cuando esta prote’na se activa se mueve hacia una
prote’na efectora y es esta misma va activar a los
segundos mensajeros.
o ACTIVACIîN E INHIBICIîN DE LA GPCR
1. La uni—n del ligando aumenta su afinidad por la

prote’na G.
2. La Gα sustituye GDP por GTP.
3. La Gα se une al efector activ‡ndolo.
4. El efector activado produce AMPc.
5. La actividad GTPasa de Gα hidroliza al GTP unido y se desactiva.
6. LaGα seunealGβγ yelefectorse inactiva.
7. Una GRK (cinasa asociada a GPCR) fosforila el receptor.
8. La arrestina se une al receptor fosforilado inhibiendo al receptor.

o RECICLADO DE GPCR: INTERNALIZACIîN DE GPCR MEDIDAS POR ARRESTINA
- Los GPCR unidos a arrestina (paso 1)
quedan atrapados en las depresiones
recubiertas de clatrina (paso 2).
- En los endosomas, las arrestinas
pueden activar la v’a MAPK (ERK) y
otras v’as se se–alizaci—n (paso 3).
- Los GPCR pueden ser transportados a
los lisosomas donde son degradados
(paso 4) o devueltos a la membrana
plasm‡tica en reciclado (paso 5).
Explicaci—n de imagen: El ligando llega al receptor asociados a

prote’na G, activa a la prote’na G, esta misma migra hacia la
activaci—n de una prte’na efectora (degrada a un fosfol’pido),
la prote’na efectora libera IP3 (puede interactuar con la
membrana del ret’culo endoplasm‡tico liso) y activa a la
membrana del SER para que puedan salir iones Ca+. El Ca+ a
nivel del citoplasma puede facilitar la contracci—n muscular.
Explicaci—n de Cuadro:
El primer mensajero (serotonina) producida por la cŽlula emisora, llega al GPCR (para serotonina), este
recepetor activa a la prote’na G. La prote’na G activa a un prote’na efectora (adenilil ciclasa), esta va
generar en la cŽlula diana sensibilidad conductal y aprendizaje en Aplysia.
C. RECEPTORES TIROSINAS CINASA (RTKs)

¥ Existen alrededor de 60 RTKs en el hombre.
¥ Se clasifican en 20 subfamilias.
¥ La uni—n de la prote’na se–al provoca su dimerizaci—n y la activaci—n del dominio tirosina cinasa.
¥ La autofosforilaci—n de las tirosinas genera la uni—n de prote’nas de se–alizaci—n.
¥ Prote’nas de se–alizaci—n forman complejos que transmiten la se–al a mœltiples v’as.

Normalmente los RTKs estan separados y no funcionan (inactivos), pero cuando llega el primer mensajero,
quiere acoplarse a los RTKs y hace que se juntan. Cuando se llegan a juntar, los dominios tirosina cinasas
se activan, es decir empiezan a ganar grupo fosfatos y empiezan a tener funci—n catal’tica. La fosforalizaci—n
primaria que van a tener los dominios van a ser que a lo largo de toda la regi—n de la prote’na que esta en
la zona intracelular, se siga fosforilizando, como tienen gran cantidad de grupo fosfatos van a tener la
capacidad de acoplarse a mcuhas prote’nas enzim‡ticas.

MATRIZ EXTRACELULAR
Es un conjunto de prote’nas elaboradas por las mismas cŽlulas y enviado por ellas hacia el espacio
extracelular. La EMC es m‡s que un material de empaque inerte o un pegamento no espec’fico que
mantiene unidas a las cŽlulas, proporciona se–ales f’sicas, bioqu’micas y mec‡nicas que puedan
desempe–ar funciones reguladoras clave para determinar la forma y las actividades de la cŽlula. La ECM
en muchos de nuestros de tejidos va servir como un soporte para las cŽlulas.
TIPOS DE UNIONES 2 COMPONENTES DE LA ECM

¥ UNIîN HOMOTêPICA: Dos prote’nas ¥ COMPONENTE AMORFO: H2O, iones,
iguales van a unirse. sales, GAG, proteoglucanos.
¥ UNIîN HETEROTêPICA: Una prote’na A se ¥ COMPONENTE FIBRILAR: Prote’nas
puede unir con una prote’na B. transmembranales, prote’nas anexas,
¥ UNIîN MEDIADA POR ENLACE SOLUBLE: fibras de col‡geno, fibras reticulares,
Ambas prote’nas est‡n enganchadas a un fibras el‡sticas.
tercer componente.
¥ UNIîN A LA EMC: Una prote’na de DATO: En los tejidos —seos, cart’lagos, la ECM es
adhesi—n se une a otro componente de la muy abundante. Mientras, que en los tejidos
membrana celular. musculares la ECM es muy escasa (cŽlulas
pegadas a otra cŽlula).
COMPONENTES DE LA ECM
A. PROTEêNAS TRANSMEMBRANALES
Conocidas tambiŽn como molŽculas de adhesi—n celular (CAMs o MAC). Son glicoprote’nas
ubicadas en la superficie celular, y forman complejos para unir cŽlulas con cŽlulas y cŽlulas a matriz
extracelular. Estas son:
§ CADHERINAS (dependientes del Ca+)
Forman uniones homot’picas, existen unos 40 tipos estructuralmente similares. Entre las m‡s
conocidas tenemos:
- E-CADHERINA (epitelios)
Para que las cŽlulas puedan migrar de
una regi—n (torrente sangu’neo) a
otra (tejido extravascular), tienen que
abrirse paso mediante cadherinas,
estas misma pueden permitir el
reconocimiento de una cŽlula con otra,
para que se unan (llave molecular), de
esa manera hay uni—n cadherina a
cadherina y la cŽlula empieza a salir
(puede empezar a migrar a diferentes
regiones).

- N-CADHERINA (tejido
nervioso y muscular)
- P-CADHERINA (cŽlulas
placentarias y epidŽrmicas)
§ SELECTINAS (dependientes del Ca+)

Forman uniones homot’picas y heterot’picas. Las selectinas comprenden una familia de
glucoprote’nas integrales de membrana que reconocen y se unen a una disposici—n particular
de azœcares en los oligosac‡ridos que se proyectan desde las superficies de otras cŽlulas. Entre
las m‡s conocidas tenemos:
- P-SELECTINA (cŽlulas endoteliales)
- E-SELECTINA (Plaquetas, cŽlulas endoteliales)
- L-SELECTINA (leucocitos)
Los leucocitos, cŽlula epitelial tienen selectinas,
estas selectinas tienen afinidad con prote’nas de la
otra cŽlula. La L-selectina puede unirse con otra
prote’na diferente de otra cŽlula, de esa manera
pueden comunicarse, moverse, o son se–ales
moleculares que les permiten a las cŽlulas tener
diferentes cambios.
Gracias a las selectinas, el neutr—filo
puede salir del torrente sangu’neo.
Cuando hay una infecci—n bacteriana,
los neutr—filos son quienes van a
fagocitar estas bacterias, pero para
que este neutr—filo pueda salir del
torrente sangu’neo tiene que haber
una se–al (selectinas), las selectinas
son quienes se enganchan en los
receptores de las cŽlulas vasculares,
para que las cŽlulas del tejido vascular
les abran paso a los neutr—filos.

§ INTEGRINAS (dependientes del Ca+)
Forma uniones Heterot’picas. En el lado
externo de la MP, las integrinas se unen a
un conjunto notablemente diverso de
molŽculas (ligando) presentes en el entorno
extracelular. En el lado intracelular de la
membrana, las integrinas interactœan
directa o indirectamente con docenas de
prote’nas diferentes para influir en el curso
de los eventos dentro de la cŽlula. Las
integrinas son prote’nas cuaternarias
dimŽricas (varios dominios). Entre las m‡s
conocidas tenemos:
§ SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLUBULINAS

Son anticuerpos que pueden formar interacciones homot’picas. La mayor’a de los miembros de
la IgSF est‡n involucrados en diversos aspectos de la funci—n inmune, pero algunas de estas
prote’nas median en la adhesi—n cŽlula-cŽlula independiente del calcio. Cada dominio de Ig
est‡ compuesto de 70 a 110 amino‡cidos organizados en una estructura fuertemente plegada.

B. GLUCOSAMINOGLUCANOS (GAG)
Los GAG son heteropolisac‡ridos Unidad repetitiva de disac‡rido (N-acetilgalactosamina o N-
acetilglucosamina y ‡cido ur—nico como glucoronato o ioduronato). Colaboran en la hidrataci—n de
los tejidos, est‡ formando la matriz amorfa y pueden interaccionar con algunas prote’nas
(proteoglucanos). Existen 4 grupos de GAGs:
o çcido hialur—nico
o Condroitin sulfato y dermatan sulfato
o Heparan sulfato, heparina
o keratan sulfato
C. PROTEOGLUCANOS
Son prote’nas unidas con glucosaminoglucanos. Los proteoglucanos de la EMC se pueden ensamblar
en complejos gigantescos mediante el enlace de sus prote’nas centrales a una molŽcula de ‡cido
hialur—nico, un GAG no sulfatado. Debido a las cargas negativas soportadas en los GAG sulfatados,
los proteoglucanos se unen a un gran nœmero de cationes, que a su vez se unen a una gran cantidad
de molŽculas de agua. Como resultado, los proteoglucanos forman un gel poroso e hidratado que
llena el espacio extracelular como el material de empaque y resiste las fuerzas de aplastamiento.

D. PROTEêNAS ANEXAS
§ COLçGENO
Comprenden una familia de glucoprote’nas fibrosas que est‡n presentes solo en las EMC. El
col‡geno se encuentra de forma abundante en tejidos conectivos, esta sintetizada dentro de la
cŽlula, pero necesitan de amino‡cidos (prolina, glicina). Constituye m‡s del 25% de todas las
prote’nas. Existen 5 tipos de col‡geno que forman fibrillas (I, II, III, V, VI). Pueden formar:
- fibras paralelas, soportar tensiones
unidireccionales (tendones y
ligamentos)
- Fibras en forma de malla, tensiones de
todas las direcciones (hueso, cart’lago
y tejido conectivo)
Dato: No todos los col‡genos forman fibrillas. Uno de los col‡genos no fibrilares es el tipo IV,
cuya distribuci—n esta restringida a las membranas basales. Las membranas basales son
l‡minas delgadas y de soporte, y las molŽculas de col‡geno tipo IV est‡n organizadas en una
red que proporciona soporte mec‡nico. El tr’mero de col‡geno tipo IV contiene segmentos no
helicoidales intercalados a lo largo de la molŽcula y los dominios globulares en cada extremo.
Los segmentos no helicoidales hacen que la molŽcula sea flexible, mientras que los extremos
globulares sirven como sitios de interacci—n entre las molŽculas que le dan al acomplejo su
car‡cter reticular.
§ ELASTINA
Contienen grandes cantidades de elastina que est‡n interactuando con la fibrilina, ambas en
conjuntos forman las fibras el‡sticas. Son muy el‡sticas o flexible y poco resistentes.
§ FIBRONECTINA
TambiŽn puede permitir la uni—n de la cŽlula con la EMC. Consiste en un matriz lineal de
distintos bloques de construcci—n o dominios, que le da a cada polipŽptido una construcci—n
modular.

Una molŽcula de fibronectina humana consiste en
dos polipŽptidos similares, pero no idŽnticos,
unidos por un par de enlaces disulfuro localizados
cerca del extremo C. Cada polipŽptido se compone
de una serie lineal de m—dulos distintos que se
organizan en varias unidades funcionales m‡s
grandes, ilustradas por los cilindros de color en
esta figura. Cada una de estas unidades
funcionales contiene uno o m‡s sitios de uni—n
para cada componente espec’fico de la ECM o la
superficie de las cŽlulas. Algunas de estas
actividades de uni—n se indican con las leyendas.
§ LAMININA
TambiŽn puede permitir la uni—n de la cŽlula con la EMC. Las lamininas son una familia de
glucoprote’nas extracelulares que constan de tres cadenas polipept’dicas diferentes unidas por
enlaces disulfuro. Se ha identificado por lo menos 15 lamininas diferentes. Al igual que
fibronectina, las lamininas extracelulares pueden influir en gran medida en el potencial de
migraci—n, crecimiento y diferenciaci—n de una cŽlula.
ESPECIALIZACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR

A. INTERDIGITACIONES
Es un tipo de modificaci—n de la membrana plasm‡tica, en las interdigitaciones existen evaginaciones
e invaginaciones.
B. MICROVELLOSIDADES
Sirven para aumentar el ‡rea de absorci—n, para aumentar el contacto con la regi—n externa, se lo puede
encontrar a nivel de los enterocitos en los intestinos delgados. Estas microvellosidades tambiŽn es una
modificaci—n de la MP.
C. UNIONES CELULARES
§ UNIîN OCLUSIVA O ESTRECHA
Est‡n formados por un conjunto de prote’nas
llamada claudina, esta prote’na es como un
canal, que permite el paso de sustancias entre
las cŽlulas, es as’ como existe las uniones
oclusivas.
§ UNIîN DE ANCLAJE
- UNIîN ADHERENTE
Se generan entre una cŽlula y otra cŽlula, en esta uni—n va
a participar las cadherinas (prote’nas transmembranales)
que se van a integrar con las cateninas, y a su vez las
cateninas se juntan con los filamentos de actina

- DESMOSOMA PUNTIFORME
Se genera entre una cŽlula y otra cŽlula, en
estos desmosomas tambiŽn participan las
cadherinas, pero en este caso las cadherinas
est‡n acoplados a los filamentos intermedios.
Entre las cadherinas, y los filamentos
intermedios tenemos a los denominados
desmoplaquinas.
- HEMIDESMOSOMAS
Forman la uni—n entre la cŽlula y la ECM, en estas
hemidesmosomas participan las integrinas
(prote’na transmembranal), a su vez las integrinas
se unen por un lado a la ECM y por el otro extremo
se une a los filamentos intermedios mediados por
una placa de lectina.
- ADHESIîN FOCAL
Forman la uni—n entre la cŽlula y la ECM,
similar a las hemidesmosomas, pero en este
caso las integrinas por un lado se unen a
filamentos de actina y por el otro extremo
a la ECM. Los filamentos de actina y la
integrina se van a unir mediante la
vinculina y la talina.
§ UNIîN COMUNICANTES O NEXUS (Gap junctions)

Son prote’nas tipo poros que est‡n entre una cŽlula y otra
cŽlula. En la membrana de una cŽlula vamos a encontrar
un conex—n (son un grupo de prote’nas), pero este
conex—n no va a funcionar si es que no est‡n unidos con
otro conex—n de la otra cŽlula. Solamente funcionan
cuando se juntan ambos conexones y se forma un canal,
para que intercambien sustancias entre las dos cŽlulas.
Entonces estos conexones pueden tener estad’os abiertos
y estad’os cerrados.


CITOESQUELETO
CITOSOL O HIALOPLASMA FUNCIONES
Es un medio acuoso, formado por 70-90% de 1. ESTRUCTURA Y SOPORTE: El cual puede
agua. Contiene sustancias dispersas en Žl determinar la forma de la cŽlula y resistir
(prote’nas, l’pidos, glœcidos, ‡cidos nucleicos y las fuerzas que tienden a deformarla.
nucle—tidos), as’ como sales disueltas. 2. TRANSPORTE INTRACELULAR:
Responsable de posicionar los diversos
Da lugar para reacciones: Gluc—lisis y Respiraci—n organelos dentro del interior de la cŽlula
anaer—bica. Alberga a Ribosomas, los cuales son 3. CONTRACTILIDAD Y MOTILIDAD:
responsables de la s’ntesis de prote’nas . 4. ORGANIZACIîN ESPACIAL:
A. FILAMENTOS DE ACTINA
Son estructuras s—lidas y delgadas, a menudo organizadas en una red de ramificaci—n. Tienen
aproximadamente 8nm de di‡metro y est‡n compuestos por subunidades globulares de la prote’na actina
(prote’na m‡s abundante en la mayor’a de las cŽlulas). Todos lo mon—meros dentro de un filamento de
actina apuntan en la misma direcci—n. Se encuentra siempre en la cara interna de la membrana
plasm‡tica. Estos filamentos de actina pueden asociarse a otras prote’nas.
MIGRACIîN CELULAR: Una cŽlula se puede mover

proyectando su membrana, y las proyecciones se llama
pseud—podos (Filopodio, lamelipodio). Pseud—podos
propiamente dichos se encuentran en las amebas, filopodios y
lamelipodios se encuentran en los gl—bulos blancos.
PROTRUSIONES DE LA SUPERFICIE CELULAR: La

superficie de muchas cŽlulas tiene extensiones basadas
en filamentos de actina
¥ Movimiento
¥ Fagocitosis
¥ Absorci—n de nutrientes

§ FUNCIONES
CONTRACCIîN MUSCULAR: En las cŽlulas
musculares estriadas la actina se asocia a la
miosina, permitiendo que los microfilamentos de
actina se acorten al deslizarse unos sobre otros,
lo cual provoca la contracci—n de la cŽlula
muscular.
CITOCINESIS ANIMAL: En la telofase de la divisi—n

celular se forma un anillo contr‡ctil en la zona
ecuatorial de la cŽlula, constituido por fibras de
actina y miosina, cuya contracci—n provocar’a la
separaci—n de las cŽlulas hijas.
MOVIMIENTO AMEBOIDE: Algunos organismos

unicelulares como por ejemplos la ameba, son
capaces de desplazarse activamente mediante
la formaci—n de pseud—podos que son
prolongaciones celulares que contienen
microfilamentos de actina.
FORMACIîN DEL ESQ. MECçNICO DE LA

MICROVELLOSIDADES: Algunas cŽlulas, como
las del epitelio intestinal, presenta en la
membrana unas prolongaciones denominadas
microvellosidades, que se mantiene rigidas por
contener un haz de microfilamentos de actina.
Muestra la diferencia en la estrucutra del sarc—mero
en mœsculo relajado y contra’do. Durante la
contracci—n, los puentes cruzados de miosina entran
en contacto con los filamentos finos circundantes, y
los filamentos delgados se ven obligados a deslizarse
hacia el centro del sarc—mero. Los puentes cruzados
funcionan de forma as’ncrona, de modo que solo una
fracci—n est‡ activa en un instante dado.

B. FILAMENTOS INTERMEDIOS
Son fibras resistentes, similares a cuerdas, compuestas por una variedad de prote’nas relacionadas. Son
filamentos s—lidos no ramificados con un di‡metro de 10 a 12nm. A diferencia de los filamentos de actina
y los microtœbulos, los IF son un grupo de estructuras qu’micamente heterogŽneas que en humanos est‡n
codificados por aprox. 70 genes diferentes. Las subunidades polipept’dicas de las IF pueden dividirse en
cinco clases principales segœn el tipo de cŽlula en el que se encuentran.
§ FUNCIONES
¥ Mantenimiento de la forma celular (extensiones
celulares)
¥ Resistencia a la fuerza mec‡nica (involucrada en
uniones de tipo desmosomas y hemidesmosomas)
¥ Da forma al nœcleo (l‡mina nuclear)
Explicaci—n de imagen: Se ve que los filamentos

intermedios (azul) est‡n conectados a los
microtœbulos (rojo) por puentes cruzados largos y
delgados que consisten en la prote’na fibrosa
plectina (verde). La plectina se localiza por
anticuerpos unidos a part’culas de oro coloidal
(amarillo).
IF EN LA LçMINA NUCLEAR
Por debajo de la membrana interna del nœcleo tenemos a los IF, estan formados por prote’nas l‡minas
nucleares, son estas mismas que le van a dar forma al nœcleo.
Dato: Estos IF tambiŽn participan en la adhesi—n celular, si es que lo IF fallan, tambiŽn esas uniones
celualres pueden fallar y las cŽlulas se pueden despegar.

C. MICROTòBULOS
Son tubos largos, estructuras huecas, relativamente r’gidas y no ramificados formados por subunidades de
la prote’na tubulina. Tienen aproximadamente 25nm de di‡metro, se encuentran en el citoesqueleto, el
huso mit—tico, los centriolos y el nœcleo de cilios y flagelos. La pared de un microtœbulo est‡ compuesta
por prote’nas globulares dispuestas en filas longitudinales, denominadas protofilamentos. Cada
protofilamento se ensambla a partir de bloques de construcci—n de d’meros que constan de una subunidad
!-tubulina y de una subunidad "-tubulina.
§ FUNCIONES
¥ Actœan como andamio para determinar la forma celular
¥ Movimiento de organelas dentro del citoplasma.
¥ Forman las fibras del huso acrom‡tico (movimiento de cromosomas)
¥ Forman los centriolos, cilios y flagelos
¥ Formaci—n de fragmoplasto (Citocinesis vegetal)
Los microtœbulos se originan de una regi—n denominda centrosoma.

Generalmente alrededor del nœcleo se encuentra otra estructura (centrosoma),
es una estructura formada por dos centriolos (son organoides no
membranosos), estos dos centriolos se asocian de forma perpendicular y forman una estrucutra llamada
centrosoma (MTOC). El centrosoma es una estructura a partir de la cual nacen todos los microtœbulos de
la cŽlula.
POLIMERIZACIîN DE LA TUBULINA
La polimerizaci—n significa, cuando los d’meros (!-tubulina y "-
tubulina.) se acercan a la estructura y se empiezan a pegar para
formar los protofilamentos (13 protofilamentos forman un
microtœbulo). Cuando un microtœbulo quiere acortar o
desaparecer lo que hace es una despolimerizaci—n, es decir los
d’meros se salen de la estructura del protofilamento, los
microtœbulos constantemente se est‡n polimerizando y
despolimerizando. Cada vez que los d’meros se acoplan o se salen
de la estructura del protofilamento se necesita un gasto
energŽtico de GTP.
PROTEêNAS ASOCIADAS A MICROTòBULOS

Los microtœbulos preparados a partir de tejido vivo que normalmente
contienen prote’nas adicionales, se llaman prote’nas asociadas a
microtœbulos (o MAP). Las MAP comprenden una colecci—n
heterogŽnea de prote’nas. Las primeras MAP que se identifican se
conoce como MAP cl‡sicas y generalmente tienen un dominio que se
une al lateral de un microtœbulo y otro dominio que sobresale hacia
fuera como una cola desde la superficie del microtœbulo.

PROTEêNAS MOTORAS QUE ATRAVIESAN EL CITOESQUELETO MICROTUBULAR
¥ CINESINA: Es tetr‡mero construido a partir de

dos cadenas pesadas idŽnticas y dos cadenas
ligeras idŽnticas. Una molŽcula de cinesina tiene
varias partes, incluido un par de cabezas
globulares que se unen a un microtœbulo y
actœan como m‡quinas generadoras de fuerza
que hidrolizan ATP. Una molŽcula de cinesina
solo se mueve a lo largo de un solo
protofilamento de un microtœbulo a una
velocidad proporcional a la concentraci—n de
ATP.
¥ DINEêNA: Es una prote’na enorme compuesta de dos

cadenas pesadas idŽnticas y una variedad de cadenas
intermedias y ligeras. Cada cadena pesada de dine’na
consiste en una gran cabeza globular con una proyecci—n
alargada (pedœnculo). La cabeza de dine’na, que es un
orden de magnitud mayor que una cabeza de cinesina,
actœa como un motor de generaci—n de fuerza. Cada
pedœnculo contiene el importante sitio de uni—n de
microtœbulos situado en su punta. La proyecci—n m‡s
larga, conocida como el pedœnculo (o cola), une las
cadenas intermedias y ligeras, cuyas funciones no est‡n
bien definidas.
Las cinesinas y dine’nas son prote’nas motoras
que participan en el movimiento de organelas.
La cinesina genera un movimiento hacia la
regi—n positiva del microtœbulo, la dine’na
genera un movimiento hacia la regi—n negativa
del microtœbulo. La regi—n de los microtœbulos
que est‡n pegados al centrosoma son las
regiones negativas, la regi—n de los microtœbulos
que est‡n alejados del centrosoma son las regiones positivas. Por ejemplo, cuando una orgenela
quiere moverse desde la regi—n positiva a la regi—n negativa del microtœbulo, actœan las dine’nas.

CILIOS Y FLAGELOS
Los cilios y flagelos son organelos en forma de pelos, a veces m—viles,
que se proyectan desde la superficie de una variedad de cŽlulas
eucariotas. Toda proyecci—n ciliar o flagelar est‡ cubierta por una
membrana que est‡ al lado de la MP de la cŽlula. El nœcleo del cilio,
llamada axonema, contiene una matriz de microtœbulos que corren
longitudinalmente todo el organelo.
Un cilio puede asemejarse a un remo ya que mueve la cŽlula en una

direcci—n perpendicular al propio cilio. En su carrera de poder, el
cilio se mantiene en un estado r’gido cuando empuja contra el medio
circundante. En su carrera de recuperaci—n, el cilio se vuelve flexible,
ofreciendo poca resistencia al medio.
Diagrama esquem‡tico de un axonema de un protista que
muestra la estructura de las fibras microtubulares, los dos
tipos de brazos de dine’na (brazos exteriores de tres
cabezas y brazos internos de dos cabezas), los enlaces de
nexina entre los dobletes, la vaina central que rodea los
microtœbulos centrales y los radios radiales que se
proyectan desde los dobletes externos hacia la vaina
central.

DIFERENCIAS ENTRE CILIOS Y FLAGELOS
CILIOS FLAGELOS
CANTIDAD Numerosos Pocos
LONGITUD Cortos Largos
ANCHO Delgados Gruesos
MOVIMIENTO Latigasos Espiral-rotatorio
COORDINACIÓN Si No
En este dibujo esquem‡tico, se ve que las IF irradian a travŽs de la cŽlula, estando ancladas tanto en la
superficie externa del nœcleo como en la superficie interna de la membrana plasm‡tica. Las conexiones
al nœcleo se realizan a travŽs de prote’nas que atraviesan las membranas de la envoltura nuclear y la
membrana plasm‡tica a travŽs de sitios especializados de adhesi—n, como desmosomas y
hemidesmosomas. TambiŽn se ve que los IF est‡n interconectados con los otros dos tipos de fibras del
citoesqueleto. Las conexiones a microtœbulos (MT, microtubules) y filamentos de actina (AF, actin
filaments) est‡n hechas principalmente por miembros de la familia de prote’nas plaquinas, como la
molŽcula de plectina dimŽrica. Distribuci—n de filamentos intermedios que contienen queratina en cŽlulas
de piel cultivadas (queratinocitos). Se ve que los filamentos forman una red similar a una c‡psula alrededor
del nœcleo y tambiŽn se extienden a la periferia de la cŽlula.

ORGANELAS
CITOPLASMA COMPONENTES
Se refiere al espacio y contenido de la cŽlula que ¥ Hialoplasma o citosol
se encuentra por debajo de la membrana ¥ Organelas celulares
plasm‡tica. ¥ Citoesqueleto
FUNCIONES
¥ Desarrollo de las reacciones metab—licas
celulares.
¥ Almacenar sustancias de reserva.
¥ Albergar las organelas.
¥ Participa en el movimiento celular.
A. RETêCULO ENDOPLASMçTICO (ER)

Es un sistema de membranas que consiste en un sistema de canal’culos interconectados, conectada a
la envoltura nuclear y se extiende por la cŽlula. El ER quiz‡s evolucion— de invaginaciones de la MP.
Dentro del ER se encuentra un espacio extenso, o luz, que est‡ separado del citosol circundante por la
composici—n del espacio luminal ( o cisternal) dentro de las membranas del ER es bastante diferente
de la del espacio citos—lico circundante. Al igual que otros organelos subcelulares, el ER es una
extructura altamente din‡mica a rotaci—n y reorganizaci—n continua. El ret’culo endoplasm‡tico se
divide en dos subcompartimientos:
¥ ER. LISO (SER)
Se define por la no asociaci—n a ribosomas, son muy curvas y tubulares, formando un sistema
interconectado a tuber’as que atraviesan el citoplasma. Cuando las cŽlulas se homogenizan,
los tœbulos de SER se fragmentan en ves’culas de superficie lisa.
FUNCIONES
- Producci—n de l’pidos.
- Formaci—n de bicapa (fosfol’pidos).
- S’ntesis de hormonas esteroideas a partir
del colesterol.
- Detoxificaci—n (transforma sustancias
t—xicas insolubles en agua en compuestos
hidrosolubles para ser eliminados por la
orina, principalmente en hepatocito).
- Acumulaci—n de Ca+.
- Transformaci—n de GLU-6-P en Glu (solo en hepatocitos).
¥ ER. RUGOSO (RER)
Se define por la presencia de ribosomas unidos a su superficie citos—lica, se compone de una
red de sacos aplanados (cisterna), donde cada capa est‡ conectada a sus vecinos con la
membrana externa de la envoltura nuclear, que tambiŽn porta ribosomas en su superficie

citos—lica. Cuando las cŽlulas se homogenizan, las placas de RER se fragmentan en ves’culas
‡speras de superficie rugosa.
FUNCIONES
- Elaboraci—n de prote’nas de secreci—n.
- Elaboraci—n de prote’nas de la membrana plasm‡tica.
- Elaboraci—n de prote’nas de la membrana del R.E.
- Plegamiento de prote’nas.
o Prote’na disulfuro isomerasa
o Chaperona BiP
o Calnexina y calreticulina
- Glicosilaci—n de pŽptidos (N-glicosilaci—n).
- Exportaci—n de prote’nas mal plegadas.
DATO: En realidad el ER no genera las prote’nas, quien genera la prote’nas son los ribosomas. El ribosoma
es el org‡nulo por excelencia que sintetiza las prote’nas, los ribosomas pueden trabajar asociados al RER
o libres en el citosol.
1: En el citosol el ARNm se une a una subunidad 5: Una enzima del ret’cula corta el PS.
del ribosoma y comienza la s’ntesis de la prote’na 6: Se continœa la s’ntesis de la prote’na dentro del
con un pŽptido se–al (PS). ret’culo.
2: El PS es reconoido por una Prote’na de 7: Finaliza la s’ntesis y el ribosoma se desprende,
Reconocimiento del PS (PRPS) en el citoplasma. volviendo al citoplasma.
3: El PRSP se une a la Riboforina de la membrana 8: La prote’na se pliega dentro del ret’culo.
del ret’culo.
4: El PRPS se desprende.
Los ribosomas se unen a m‡s de 100 amino‡cidos para formar una prote’na. En si, en el RER se da la
modificaci—n de las cadenas proteicas, es como un lugar de empaquetamiento. Las prote’nas que pueden
tener el PS son las prote’nas de membrana y las prote’nas lisosomales.

B. RIBOSOMAS
Los ribosomas s’ntetizan prote’nas. Algunos ribosomas
flotan libremente en el citosol, mientras que otros est‡n
adheridos al RER, estas organelas contienen mas de 50
prote’nas y alto contenido de ARN ribos—mico (ARNr).
Los ribosomas est‡n compuestos por una subunidad
grande y una subunidad peque–a, para que funcionen,
ambas subunidades tienen que estar juntas (forman
prote’nas). Los organismos procariotes tienen ribosomas
70S y los eucariotes tienen ribosomas 80S.
C. APARATO DE GOLGI
Consiste principalmente en cisternas aplanadas ( o sacos aplanados), en forma de disco,
membranosas con bordes dilatados y ves’culas y tœbulos asociados. El complejo de Golgi se divide en
varios departamentos funcionalmente distintos dispuestos a lo largo de un eje desde la cara sis (m‡s
cercana al ER) a la cara trans (extremo opuesto de la pila). El aparato de Golgi ayuda en las
modificaciones postraduccionales.
Una prote’na se tiene que encapsular

en una ves’cula y migrar al aparato de
Golgie e ingresar a la cara cis. En el
aparato de Golgi esta prote’na puede
seguir sufriendo otras modificaciones,
pasan por los dictiosomas, nuevamente
se encapsula en una ves’cula y sale por
la cara trans, para que as’, esta
prote’na sea liberada por secreci—n.
Ingresa la cadena de amino‡cidos que va

formar a la insulina, esta cadena de
amino‡cidos se llama preproinsulina, ingresa
al aparato de Golgi por la cara cis, a medida
que va pasando por las cisternas, pierde el
pŽptido se–al, haciendo que se convierta en
proinsulina. Sigue pasando por las cisternas,
casi en la mitad de la cadena de amino‡cidos
sufre un corte y se genera dos secuencias de
amino‡cidos (pŽptido C e insulina).

FUNCIONES
- Procesa, clasifica y capacita las molŽculas sintetizadas en el RER y SER, para convertirlos en
molŽculas funcionales.
- Sintetiza molŽculas que forman parte de paredes (celulosa) o de membranas celulares
(glucol’pidos y glucoprote’nas).
- Produce ves’culas de secreci—n, llenas de materiales originados en el RER y SER. Participa en la
formaci—n de lisosomas.
D. LISOSOMAS
Son organelos digestivos de una cŽlula animal. Un
lisosma t’pico contiene al menos 5o enzimas
hidrol’ticas diferentes producidas en el RER y
dirigidas a estos organelos. En conjunto, las
enzimas lisosomales pueden hidrolizar
virtualmente todo tipo de macromolŽcula
biol—gica. Estas enzimas hidrol’ticas en conjunto
con el pH ‡cido que tiene el lisosoma, hace que
las molŽculas grandes puedan degradarse. La
concentraci—n de prot—n interna ‡cida se
mantiene mediante una bomba de protones (un
tipo V H+-ATPasa) presente en la membrana
l’mite del organelo.
¥ PRIMARIOS
- Contenido homogŽneo.
- Aœn sin unirse a ves’culas de
pinocitosis o fagocitosis.
¥ SECUNDARIOS
- Contenido heterogŽneo.
- Fagosoma/fagolisosoma.

E. VESêCULAS
Org‡nulos celulares constituidas por una membrana y
un contenido interno, variables en nœmero, forma y
tama–o. Se originan del ER y del Aparato de Golgi Son
de menor tama–o que las vacuolas, pueden cumplir
diferentes funciones:
- Ves’culas de transporte
- Ves’culas de secreci—n
F. PEROXISOMA
Se encargan tambiŽn de la detoxificaci—n celular, contienen enzimas oxidasas (productoras de
per—xido de hidr—geno) y catalasas (que lo eliminan). Miden de 0,5 a 1um de di‡metro. Todas las
cŽlulas animales (excepto los eritrocitos) y muchas
cŽlulas vegetables contienen peroxisomas.
FUNCIONES
- Degradaci—n de ‡cido grasos, amino‡cidos
generando agua oxigenada (peroxidasa).
- Eliminaci—n del per—xido de hidr—geno (originado
por reacciones oxidativas) (catalasa)
- Bios’ntesis de l’pidos (colesterol)
- S’ntesis de ‡cidos biliares (h’gado)
- Reacciones de detoxificaci—n (etanol)
G. MITOCONDRIAS
Las mitocondrias utilizan el oxigeno captado por
la cŽlula para producir ATP, la molŽcula que las
cŽlulas emplean como combustible para obetner
energ’a, las moticondrias porporcionan la fuente
de energ’a principal de la cŽlula.
CARACTERISTICAS
- Doble membrana.
- Semiaut—nomo.
- EnergŽtico (productor de ATP)
- Teor’a endosimbi—tica.
- CŽlula eucariota: Animal y Vegetal.
- Nœmero dependiendo actividad.
- Visibles al microscopio —ptico.
- Forma variable: alargada o granulosa.


METABOLISMO CELULAR
El metabolismo es un conjunto integrado de reacciones qu’micas que tienen lugar en el organismo y que
nos capacitan para extraer energ’a del medio y utilizarla para sintetizar bloques de construcci—n que se
emplea para fabricar las prote’nas, los carbohidratos y las grasas esenciales.
MITOCONDRIA
En las eucariotas como medio de extraci—n de
energ’a se lleva cabo en un organelo especializado,
la mitocondria. Dependiendo del tipo de cŽlula, las
mitocondrias pueden tener una estructura general
muy diferente. Las mitocondrias pueden aparecer
como organelos individuales en forma de frijol, y
pueden aparacer como un red tubular
interconectada, muy ramificada. Lo m‡s
importante, las mitocondrias pueden fusionarse
entre s’ o dividirse en dos, adem‡s son organelos
din‡micos capaces de cambios dram‡ticos en la
forma (polim—rficas). Estos orgenelos son mejor
conocidos por su funci—n en la generaci—n del ATP
que se utiliza para efecutar la mayor’a de las
actividades de la cŽlula que requieren energ’a. Para
cumplir con esta funci—n, a menudo son asociadas
con gotas de aceite que contienen ‡cidos grasos de
las cuales se derivan materias primas para ser oxidadas.
Las v’as metab—licas se pueden clasificar como:

¥ CATABOLISMO: Es la rotura (degradaci—n) de molŽculas complejas ricas en energ’a, como las
prote’nas, carbohidratos y las grasas dando lugar a otras m‡s simples. (Complejo→Simple).
¥ ANABOLISMO: Es la s’ntesis de molŽculas complejas a partir de otras m‡s simples, por ejemplo:
prote’nas a partir de amino‡cidos y gluc—geno de la glucosa. (Simple →Complejo).
RESPIRACIîN CELULAR
Proceso catab—lico, donde la degradaci—n de molŽculas da lugar a la liberaci—n de energ’a (ATP) necesaria
para que el organismo pueda cumplir con sus funciones vitales. En cŽlulas eucariotas: ocurre en el citosol
y/o mitocondria. En cŽlulas procariotas: ocurre en el citosol y/o mesosomas.
¥ RESPIRACIîN ANAERîBICA
Aunsencia de ox’geno en la cŽlula.
¥ RESPIRACIîN AERîBICA
Presencia de ox’geno en la cŽlula. Esta dividida en 5 etapas: Gluc—lisis, Descarboxilaci—n oxidativa,
Ciclo de Krebs, Cadena Transportadora de electrones, Fosforilaci—n oxidativa.
¥ CITOSOL: Gluc—lisis.

¥ MATRIZ MITOCONDRIAL: Ddescarboxilaci—n oxidativa, Ciclo de Krebs.
¥ MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA: Cadena transportadora de electrones, Forforilaci—n
oxidativa.
MolŽculas importantes que participan en el proceso de respiraci—n celular : Adenosin trifosfato (ATP),
Nicotinamida adenina dinucle—tido (NADH), Flavina adenina dincule—tido (FADH2).
1. GLUCîLISIS
La gluc—lisis es una secuencia de 10 reacciones que rompen una molŽcula de glucosa (6C) en dos
molŽculas de piruvato de tres carbonos, con la generaci—n neta de dos molŽculas de ATP y NADH. Por
tanto la gluc—lisis porporciona energ’a y productos para otras v’as metab—licas. La gluc—lisis se genera
en el citosol, es independiente del ox’geno.
¥ FUNCIONES E IMPORTANCIA
Para muchos tejidos la gluc—lisis es una v’a de producci—n de energ’a de urgencia cuando el ox’geno
es el factor limitante. La gluc—lisis contribuye en la s’ntesis de algunos intermedios especializados,
por ejemplo el 2,3-difosfoglicerato, un efector alostŽrico de la hemoglobina. TambiŽn ayuda al
metabolismo de transporte espec’ficos para la glucosa. Es de la m‡xima importancia en:
- Los hemat’es, porque carecen de mitocondrias y, por tanto, tienen en la gluc—lisis su œnica
v’a de producci—n de energ’a.
- El mœsculo esquelŽtico activo, cuando el metabolismo oxidativo no puede hacer frente a una
mayor demanda de energ’a.
Posee dos etapas:

¥ ETAPA DE INVERSIîN (Consume 2 ATP)
Se produce una fosforilzaci—n y divisi—n de la glucosa en dos molŽculas de gliceraldeh’do-3-fosfato.
Este proceso emplea dos moles de ATP para activar e incrementar el contenido de energ’a de los
productos intermedios. Todos estos pasos es gracias a nuestras enzimas.
La glucosa en la etapa de invers’on primero se
convierte en glucosa 6-fosfato gracias a un
ATP, el ATP se rompe y genera un ADP. Luego
la glucosa 6-fosfato se convierte en fructuosa
6-fosfato (se isomeriza), esta a su vez se
convierte en fructuosa 1,6-bisfosfato y
consume un ATP, se consume 2 ATP en total.
Fructuosa 1,6-bisfosfato se convierte en dos
molŽculas: Dihidroxiacetona fosfato,
gliceraldeh’do 3-fosfato, cada uno de tres
carbonos.

¥ ETAPA DE PRODUCCIîN
G3P (2 molŽculas por glucosa inicial) se convierten
en 1,3-difosfoglicerato (1,3-DPG), para este proceso
ingresan 2 NAD+ oxidado y salen 2 NADH
reducidos. Estos dos 1,3-DPG interaccionan con 2
ADP, para generar 2 ATP. Estas dos 1,3-DPG se
convierte en dos 3-osfoglicerato (3-PG), y las dos
3-PG se convierte en dos 2-fosfoglicerato (2-PG),
continuamente se convierte en dos
fosfoenolpiruvato (PEP). Estas 2 PEP al final se van
a convertir en 2 piruvatos, que siguen siendo
molŽculas de tres carbonos, ademas en esta ultima
etapa ingresan 2 ADP y salen 2 ATP. En resumen
por una glucosa se generan 2 piruvatos, 2 NADH+H,
2 ATP. El conjunto de la reacci—n se puede escribir
como:
GLUCOSA+ 2NAD++ 2ADP+ 2Pi→ 2NADH+ 2 piruvato+ 2ATP+ 2H2O+ 2H+

Explicaci—n de imagen: Las reacciones de la gluc—lisis generan piruvato y NADH en el citosol. En ausencia
del O2, el NADH reduce el piruvato a lactato (u otro producto de fermentaci—n, como el etanol en la
levadura, vŽase figura 3-29 para m‡s detalles). El NAD+ formado en la reacci—n se reutiliza en la
continuaci—n de la gluc—lisis. En presencia del O2, el piruvato se mueve hacia la matriz (facilitado por un
transportador de membrana), donde se descarboxila y se une a la coenzima A (CoA, coenzyme A), una
reacci—n que genera NADH. El NADH producido durante la gluc—lisis dona sus electrones de alta energ’a a
un compuesto que cruza la membrana mitocondrial interna (como se muestra en la figura 5-9). La acetil
CoA pasa a travŽs del ciclo del TCA (como se muestra en la figura 5-7), que genera NADH y FADH2. Los
electrones en estas diversas molŽculas NADH y FADH2 pasan a lo largo de la cadena transportadora de
electrones, la cual est‡ compuesta por transportadores que es- t‡n incrustados en la membrana
mitocondrial interna, al ox’geno molecular (O2). La energ’a liberada durante el transporte de electrones se
usa en la formaci—n de ATP. Si toda la energ’a del transporte de electrones fuera a ser utilizada en la
formaci—n de ATP, podr’an generarse cerca de 36 ATP de una sola molŽcula de glucosa.
2. DESCARBOXILACIîN OXIDATIVA
El piruvato deshidrogenasa agarra a un
piruvato y lo convierte en un acetil CoA,
para esto libera una molŽcula de C02 y un
NADH+H+. Por cada molŽcula de glucosa:
2 çcido pirœvico+ 2CoA+ 2NAD+ → 2acetil-
CoA+ 2NADH+ 2H+

3. CICLO DE KREBS O CICLO DEL çCIDO TRICARBOXêLICO
El ciclo de TCA es una v’a metab—lica cr’ticamente importante. Si se considera la posici—n del ciclo del
TCA en el metabolismo total de la cŽlula.
Una vez formado, la acetil CoA se alimenta de una v’a c’clica, llamda ciclo del ‡cido tricarbox’lico
(TCA), donde se oxida el sustrato y se conserva su energ’a. Aparte de la succinato deshidrogenasa,
que est‡ unida a la membrana interna, todas las enzimas del c’clio del TCA residen en una fase soluble
de la matriz.
2 ‡tomos de carbono entran en

el ciclo como acetil CoA y otros
dos ‡tomos de carbono salen
del mismo como CO2 (pero no
son los mismos ‡tomos de
carbono). No hay un consumo
neto o producci—n de
oxalacetato o de cualquier otro
producto intermedio del ciclo.
Se genera una molŽcula de ATP

directamente por
fosforalizaci—n del nivel de
sustrato, a partir del GTP. Por
cada molŽcula de acetil CoA
oxidada por el ciclo se producen
tres molŽculas de NADH+H+ y
una de FADH2. A continuaci—n,
son oxidadas por la cadena
transportadora de electrones
produce 2,5 ATP y la oxidaci—n
del FADH2 produce 1,5 ATP,
dado que se junta a la cadena
m‡s abajo, salt‡ndose el ‡rea
de la primera fosforilaci—n
oxidativa. La ecuaci—n neta de
las reacciones del ciclo de TCA
se puede escribir como:
AcetilCoA+ 2H2O+ FAD+
3NAD+ + GDP+ Pi+ 2CO2
+FADH2 + 3NADH+ 3H+ +GTP+

HS-CoA

4. CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES
Todos los FADH2 y NADH+ H+ se dirigen a la cadena transportadora de electrones. Los NADH+ H+ se
dirigen al complejo I y dejan ah’ sus electrones; los FADH2 se dirigen al complejo II y dejan ah’ sus
electrones. Aquellos eletrones que deja el NADH+ H+ vianjan por el complejo I, III, IV. Aquellos electrones
que deja los FADH2 viajan por el complejo II, III, IV. Por cada vez que los electrones pasan por cada
complejo, cuando aceptan esos electrones, el complejo para balancear su potencial electrost‡tico,
libera protones (H+) al medio externo. La capacidad de liberar H+ al espacio intramembranoso solo lo
puede hacer el complejo I, III, IV.
Explicaci—n de imagen: La cadena respiratoria consta de cuatro complejos transportadores de electrones y

otros dos transportadores (la ubiquinona y el citocromo c) que est‡n dispuestos de forma independiente.
Los electrones ingresan a la cadena desde NADH (a travŽs del complejo I) o FADH2 (una parte del complejo
II). Los electrones pasan del complejo I o II a la ubiquinona (UQ), que existe como un conjunto dentro de
la bicapa lip’dica. DespuŽs los electrones pasan de la ubiquinona reducida (el ubiquinol) al complejo III, y
luego a la prote’na perifŽrica citocromo c, la cual se piensa que es m—vil. Los electrones se transfieren del
citocromo c al complejo IV (la citocromo oxida- sa) y luego al O2 para formar el H2O. Los sitios de
translocaci—n de protones de la matriz al citosol est‡n indicados. La cantidad precisa de protones
translocados en cada sitio sigue siendo controversial; el nœmero indicado es un consenso general. TŽngase
en cuenta que la cantidad de protones que se muestran son los generados por cada par de electrones
transportados, que es suficiente para reducir solo la mitad de una molŽcula de O2. (La translocaci—n de
protones por el complejo III ocurre por medio de un ciclo Q, que es una serie de interconversiones
secuenciales de la ubiquinona y el ubiquinol acoplado al movimiento de protones a travŽs de la membrana.
El ciclo Q se puede dividir en dos pasos, cada uno de los cuales conduce a la liberaci—n de dos protones en
el citosol).

5. FOSFORILACIîN OXIDATIVA.
En el primer paso del proceso, sustratos como el
isocitrato y el succinato se+ oxidan(figura5-
7)yloselectronessetransfierenalascoenzimasNAD
o FAD para formar NADH o FADH2. Estos
electrones de alta energ’a son luego transferidos
a travŽs de una serie de transportadores de la
cadena transportadora de electrones. La energ’a
liberada se usa para translocar los protones
desde la matriz al espacio intermembranoso,
estableciendo un gradiente de protones
electroqu’mico a travŽs de la membrana mito-
condrial interna. En el paso 2, los protones se
mueven hacia el gradiente electroqu’mico abajo,
a travŽs de la s’ntesis del complejo ATP. La
energ’a almacenada en el gradiente se utiliza
para sintetizar ATP.
LANZADERA GLICEROL-3-FOSFATO/MALATO ASPARTATO

El NADH producido por gluc—lisis debe entrar primero en la matriz mitocondrial, antes de que pueda ser
oxidado por la cadena transportadora de electrones para fabricar ATP. Las membrana mitocondrial interna
es impermeable al NADH y no hay una prote’na transportadroa en la membrana para facilitar el paso a
travŽs de ella. Por tanto, en vez de transporte al propio NADH, se transporta a sus dos electrones de alta

energ’a dentro de la mitocondria gracias a los mecanismos del tipo de lanzadera. En la lanzadera glicerol-
3-fosfato (localizada principalmente en las cŽlulas cerebrales y musculares), los electrones son transferidos
del NADH al FADH2, que a su vez los dona a la cadena transportadora de lectrones para generar 1,5ATP.
En la lanzadera malato-aspartato (localizada principalmente en las cŽlulas de ’igado y coraz—n) se
transfieren los electrones del NADH citos—lico al NADH mitocondrial, a continuaci—n, se transfieren a la
cadena de lectrones para producir 2,5 moles de ATP.
¥ RESPIRACIîN ANAERîBICA
Ausencia de ox’geno en la cŽlula. Es un proceso catab—lico que degrada molŽculas complejas para
convertirlas en simples. El ‡cido pirœvico se transforma de diferentes maneras sin degradarse por
completo a CO2 y H2O. Este proceso tiene como objetivo la recuperaci—n del NAD+.
FERMENTACIONES ANAERîBICA
¥ FERMENTACIîN LçCTICA
¥ FERMENTACIîN ALCOHîLICA
Forma etanol a partir de azœcares. Ejemplo: jugos azucarados de uvas en ausencia de O2 forma
alcohol.


NòCLEO Y ADN
MORFOLOGêA DE LOS NòCLEOS CELULARES Laminopat’as: enfermedades debidas a
mutaciones en el gen LMNA (L‡mina A y
C): Distrofia muscular, lipodistrofia
muscular, neuropat’as, s’ndrome de
progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS):
Mutaci—n en uno de los gen que codifica la
l‡mina A.
Distintos tipos de nœcleos: A. CŽlulas epiteliales de

la ves’cula biliar de humanos con los nœcleos
redondeados. B Monocito de la sangre con el
nœcleo arri–onado. C. Neutr—filos de la sangre con
los nœcleos multilobulados. D. Vista parcial de una
cŽlula muscular multinucleada, con los nœcleos
situados en zona perifŽrica (flechas).
ESTRUCTURA DEL NòCLEO
1. CARIOTECA O ENVOLTURA NUCLEAR
IMPORTACIîN DE PROTEêNAS
Constituido por:
a) Membrana externa
Puede formar al RER
b) Membrana interna
c) L‡mina nuclear Estructura proteica que
se encuentra pegada en la cara interna de
la membrana (son filamentos
intermedios), sirve para darle forma al
nœcleo.
d) Poro nuclear 1. En el citoplasma la prote’na con se–al de
Es una estructura proteica que van a importaci—n se asociaala importina, un
permitir la comunicaci—n entre citoplasma heterodimero de subunidades § y a. De acuerdo
y el nucleoplasma. El poro nuclear puede con MŸller-Esterl, W. (2009): La Importia a
alternarse en estad’os abiertos y cerrados

reconoce el NLS de las prote’nas para la De acuerdo con Lodish y Berk (2008) el proceso de
importaci—n nuclear. La importina § se liga a a. exportaci—n de prote’nas desde el nœcleo
2. La subunidad § conduce al complejo importina comprende los siguientes pasos:
a y a la proteina a Importar a travŽs del poro 1. En el nucleoplasma se forma el complejo de
nuclear facilitando la translocaci—n hacia el exportaci—n mediante el acoplamiento de la
nœcleo Exportina a la proteina con la sehal de
3. La interacci—n de la Importina § con las FG- exportaci—n nuclear mediante el
nucleoporinas lleva a cabo el transporte a reconocimiento de Žsta y despuŽs sucede la
travŽs del poro en un proceso que no requiere uni—n a Ran-GTP.
directamente la aplicaci—n de energ’a mediante 2. Ran en su forma GTP adquiere afinidad para
hidr—lisis de ATP. con la NES de la proteina y la exportina, as’ el
4. En el nucleoplasma el complejo Ran-GDP complejo cargo est‡ listo para la exportaci—n.
interactia con RCCI (Kierszenbaum 2008), un 3. El complejo se difunde travŽs del poro nuclear
intercambiador de nucle—tidos de guanina mediante su interacci—n con las FG-
(GEF), causando que Ran libere GDP y se una Nucleoporinas.
a GTP que se encuentra en elevada 3.1 Una vez en el citoplasma de acuerdo con
concentraci—n. Kierszenbaum, (2008) el complejo
5. Ran en su forma GTP se une al complejo de interactua con Ran GBP1 quien
importaci—n, especificamente a la Importina § desencadena la disociaci—n de Ran-GTP
causando una disminuci—n de afinidad del con la exportina liberando asi el cargo.
complejo hacia el NES.
6. El complejo importina-Ran-GTP libera el cargo Sin embargo segœn Lodish Berk (2008) la
a la prote’nadentro del nœcleo. separaci—n de Ran y la exportina/cargo se debe
7. Para continuar con el ciclo el complejo directamente a la interacci—n con Ran-GAP como
importina-Ran-GTP es devuelto al citoplasma 3 se muestra en el paso 4.
travŽs del paro mediante difusi—nsiguiendo los 4. Ran-GAP, asociada con los filamentos del
gradientes de concentraci—n. Complejo de poro nuclear interactœa con Ran-
8. En el lado citoplasm‡tico. Ran-GAP convierte GTP y Žste œltimo libera un fosfato para
Ran-GTP disociando el complejo y liberando la terminar convirtiŽndose en Ran-GDP.
importina. El ciclo se repite. 5. La prote’na con se–al NES y la exportina se
disocian y la proteina queda liberada en el
EXPORTACIîN DE PROTEêNAS citoplasma.
6. Para continuar con el ciclo Ran-GDP y la
exportina son devueltas al nœcleo mediante un
gradiente de concentraci—n a travŽs del
complejo de poro nuclear.
2. MATRIZ O NUCLEOPLASMA
Parte acuosa del nœcleo.
3. NUCLEOLO
Es la regi—n donde se va sintetizar gran
cantidad de ARNr, esto sucede en el centro
fibtilar del nucleolo.

4. CROMATINA
Es una hebra formada por ADN
y histonas. Dentro de la
cromatina vamos a encontrar a
los nucleosomas (2 vueltas de
ADN y 8 histonas)
Tipos de Heterocromatina
(100%):
¥ H. FACULTATIVA (80-90%): Tiene informaci—n genŽtica,
pero solamente expresa bajo ciertas condiciones. Puede
descondensarse, dependen de la etapa de desarrollo y
tipo celular (especializaci—n). Ejemplo: cromosoma X
inactivo (corpœsculo de Bar).
¥ H.CONSTITUTIVA (10-20%): No tiene informaci—n
genŽtica, nunca se expresa. Siempre esta condensada,
secuencia repetidas en t‡ndem (ADN satŽlite), participa
en la sepraci—n de crom‡tidas e intercambio de material
genŽtico. Ejemplo: tel—meros y centr—meros.
Niveles de organizaci—n de la cromatina. Las molŽculas de DNA

desnudo se envuelven alrededor de las histonas para formar
nucleosomas, que re- presentan el nivel m‡s bajo de la organizaci—n
de la cromatina. Los nucleosomas es- t‡n organizados en fibras de
30 nm, que a su vez est‡n organizadas en dominios de asas. Cuando
las cŽlulas se preparan para la mitosis, las asas se compactan aœn
m‡s en los cromosomas mit—ticos
ESTRUCTURA DE LA FORMACIîN DE UN CROSOMA

ADN ¥ La compa–’a UMBRELLA ha dise–ado un
nuevo f‡rmaco, producto de la combinaci—n
del veneno de una serpiente y de una ara–a,
que ha sido nombrado como Tox21; el cual al
ser evaluado en un cultivo de cŽlulas de
mam’fero se ha determinado que cierra los
poros nucleares. Indique quŽ consecuencias
tendr’a sobre la cŽlula el f‡rmaco Tox21,
sustente su respuesta.
La comunicaci—n entre el citplasma se
interrumpe y eso har’a que el ADN no genere
productos, por ende la cŽlula se muere.
¥ Si se determina que el ADN del rat—n tiene un

15,4 % de Adenina, ÀCu‡l ser‡ el porcentaje de
cada una de las dem‡s bases nitrogenadas?
ADN: MODELO DE WATSON & CRICK A=15.4%, T=15.4%,
G=34.6%, C=34.6%
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
¥ ÀQuŽ ocurrir’a si no participa la H1 del proceso
de formaci—n del nucleosoma?
El nucleosoma no estar’a estable, se podr’a
desorganizar, no se forma nucleosoma,
porque H1 estabilza el nucleosoma.

REPLICACIîN DEL ADN
DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGêA MOLECULAR
El ADN tiene la capacidad de autoreplicarse, es
decir el ADN puede generar m‡s ADN a partir de
la replicaci—n. Pero el ADN tambiŽn puede
generar ARN, a traves de la transcripcci—n. El
ARN, tambiŽn puede realizar un proceso
(formaci—n de prote’nas), a travŽs de la traducci—n.
El ARN tambiŽn puede generar ADN a travŽs de

la transcripci—n inversa. El ARN ademas puede
replicarse y de igual manera las prote’nas.
Caracter’sticas de la replicaci—n del ADN: Semiconservativa, Bidereccional, Discontinua o asimŽtrica
ORêGENES DE LA REPLICACIîN
El proceso de replicaci—n tiene sus inicios en las
orqu’deas de replicaci—n (o burbuja de replicaci—n).
A nivel ADN procariota existe solo un punto de
origen, en cambio en las eucariotas el ADN es lineal,
puesto que posee varios puntos de origen, de esa
manera hacemos m‡s efeciente al proceso
A nivel de las eucariotas nuestro ADN tiene una

secuencia espec’fica de nucle—tidos (es una se–al
para prote’nas de iniciaci—n). Existen prote’nas
dentro del nœcleo que pueden reconocer a esta
secuencia espec’fica de nucle—tidos. Primero, se
juntan la prote’nas de iniciaci—n en la secuencia espec’fica de nule—tidos, luego llaman a la helicasa (rompe
los puentes de hidr—geno) y asi se separan la cadenas simples y ah’ es donde empezara la replicaci—n del
ADN.
En la iniciaci—n participan dos helicasas, una

rompe por un extremo y otra helicasa por otro
extremo (bidereccional). Una vez que la helicasa
rompe los puntes de hidr—geno y se separan las
cadenas de ADN, es ah’ donde se empiezan a
plegarse un gran cantidad prote’nas en la
orqu’dea de replicaci—n. A medida que las
helicasas van avanzando para los lados laterales
las cadenas complementarias ya se van

formando, hasta llegar a los tel—meros y por consiguiente ambas cadenas se separan (de una cadena de
ADN se van a obtener 2 cadenas de ADN).
CONTROL DE LA REPLICACIîN DEL ADN (ENZIMAS)
La replicaci—n se da en ambos lados del ADN. Una vez que los puentes de hidr—geno por la helicasa, las
cadenas simples se separan, para que estas cadenas simples no se vuelvan a unir intervienen otro grupo de
prote’nas (SSB), las SSB lo que hacen es mantener separadas a las cadenas simples, para que de esa manera
vengan las enzimas (primasa) para colocar un primer o cebador (secuencia peque–a de ARN). Una vez que
se coloca el primer, ahora si puede venir el ADN polimerasa III (tiene que reconocer al primer) y luego
sintetizar la cadena complementaria. La ADN polimerasa I se acerca y va retirar los primer e introduce
nucle—tidos de ADN. Luego de eso viene la ligasa, quien une a los fragmentos de okasaki (genera los enlaces
fosfodiester). Las girasas o topoisomerasas evitan el super enrrollamiento (relaja al ADN).
TOPOISOMERASA
Alivian las tensiones del ADN. Viene la helicasa
y separa las cadenas simples, por la parte
posterior va haber unas tensiones fuertes
provocando el super enrrollamiento, para evitar
todo esto tenemos a la girasa. El trabajo de la
topoisomera consisten en cortar la cadena
simple 1 por la parte de abajo y despues lo une
por arriba y de esa manera hace que la cadena
se relaje.
La helicasa esta cortando el puente de hidr—geno y las SSB que estan separando las cadenas simples, cuando
ocurre todo eso, se va generar una cadena continuac (sin interrupciones) y una cadena discontinua (con
interrupciones). La cadena antigua u original va estar en direccion de 3Õ−5Õ eso quiere decir, que la cadena

nueva formada tiene que estar en una
direcci—n opuesta (5Õ→3Õ). La ADN
polimerasa solamente sintetiza cadenas
de direcci—n 5Õ→3Õ. En cambio en la parte
superior la cadena original esta en una
direcci—n 5Õ−3Õ , entonces la cadena nueva
que se va generar tiene que estar en una
direcci—n contraria (3←5Õ), entonces la
polimerasa va sintetizar la nueva cadena
en direcci—n 3Õ←5Õ. En realidad para que
la polimerasa sinetize la cadena nueva, la
cadena original tiene que generar un
bucle.
Cuando se genere las cadenas nuevas de ADN, va existir

errores, el ADN polimerasa III no es 100% efectiva, dicho
de otra manera el ADN polimerasa III a veces no une bien
los nucle—tidos y se pueden generar ropturas, en este caso
el ADN polimerasa I tambiŽn sirve como una enzima de
reparaci—n.
REPLICACIîN EUCARIOTA LINEAL

La replicaci—n de la eucariotas es de una sola forma, ya
que existen varios puntos de origen (orqu’deas de replicaci—n ) a lo largo de todo nuestro genoma y puesto
que las orqu’deas de replicaci—n son bidireccionales y llega un momento en que las orqu’deas se fucionan.
Cuando todas las orqu’deas de replicaci—n se hayan fucionado en se momento sera la terminaci—n.
REPLICACIîN DEL ADN-EUCARIOTA (TELîMEROS)

En los tel—meros, el extremo 3Õ sera m‡s largo , esto ocurre porque al
sintetizarse todo el material genŽtico, cuando se esta terminando la
replicaci—n el ADN polimerasa I elimina a los primer , es por eso que un
momento en el extremo 3Õ se queda vacio. La telomerasa es una enzima que
tiene dentro de su estructura proteica un peque–o frgamento de ARN y
este ARN es complementario a la secuencia de los tel—meros.

¥ ÀPor quŽ́ son necesarios los fragmentos de Okasaki?
¥ La replicaci—n de ADN es un proceso que se realiza en todas las cŽlulas antes de la divisi—n celular,
consiguiendo duplicar el material genŽtico para as’ poder repartirlo de manera equitativa entre las
cŽlulas hijas. Indique:
a) ÀPodr’a realizarse el proceso de replicaci—n de unas cŽlulas si a dichas cŽlulas se les adiciona
un nuevo compuesto qu’mico que evita que las prote’nas SSB puedan realizar su funci—n?
Sustente su respuesta en relaci—n a lo indicado en la (a).
No, por el simple hecho al inhibir las prote’nas SSB de la cual cumple la funci—n de mantener
separadas a las cadenas simples, pero si se las SSB son inhibidas, no se podr‡ colocar el
primer entre otras prote’nas, en consecuencia, no se podr‡ realizar la replicaci—n.
b) Si al observar el ADN, se evidencia la presencia de una œnica burbuja de replicaci—n, ÀquŽ tipo
de cŽlula se estar’a analizando?
CŽlula procariota.

TRANSCRIPCIîN DEL ADN
TIPOS DE ARN
Un gen es una peque–a secuencia de ADN que
tiene informaci—n para ARN. Los genes de prote’na
tienen informaci—n para ARNm, los genes de ARNr
tienen informaci—n para ARNr, los genes de ARNt
tienen informaci—n para ARNt y los genes de ARN
peque–os tienen informaci—n para ARN peque–os.
UNIDAD DE TRANSCRIPCIîN
Para que el ARN polimerasa se pueda unir al ADN,
primero tiene que existir la uni—n de los factores de transcripci—n, y los factores de transcripci—n se unen al
ADN gracias a las secuencias promotoras. Los genes estan formados por 3 segmentos: promotor, regi—n
codificante, terminador; de los tres segmentos la unica parte que tiene infromaci—n para el ARN es la
secuencia codificante. En la secuencia codificante el nucle—tido que empienza siempre va tener la posici—n
+1 (primer nucle—tido de la secuencuia codificante).
¥ La regi—n promotora (P) es una porci—n del ADN situada al principio del gen y que, sin codificar ningœn
amino‡cido, sirve para que las enzimas que realizan la transcripci—nreconozcan el principio del gen.
¥ La regi—n codificadora (C) es la
parte del gen que contiene la
informaci—n para la s’ntesis de
la prote’na. En la regi—n
codificadora van a existir
fragmentos de ADN que no
contienen informaci—n: los
intrones. y fragmentos que s’
contienen informaci—n: los exones.
¥ La regi—n terminadora. (T) Marca el final del gen.
En la secuencia promotoras siempre vamos a encontrar peque–as secuencias de nucle—tidos conservadas

entre las diferentes especies (genes), son secuencias muy conocidas, que tienen alta afinidad por los
factores de transcripci—n.

Iniciaci—n: La caja TATA tienen una lata afinidad con
una prote’na llamada TFIID (formado por dos
subinidades TAF, TBP) se unen para que llamen a otros
factores de transcripci—n (TFIIB, TFIIA, TFIIF, TFIIE) y los
factores de transcripci—n se unen para llamar al ARN
polimerasa, hasta que los factores de transcripci—n
empiezan a llenar una cola de fosfatos y esta cola de
fosfato se queda pega al ARN polimerasa, a su vez es la
se–al para que la ARN polimerasa empiece a trabajar.
Al final los factores de transcripci—n migran y dejan sola
al ARN polimerasa.
Elongaci—n: Una vez que el ARN polimerasa se

pega al ADN gracias a los factores de
transcripci—n, entonces la ARN pol ella sola rompe
los puentes de hidr—geno a su vez ella sola
mantiene separadas a las cadenas simples. La
cadena superior se llamara cadena codificante y
la inferior cadena templada (molde). A partir de
la molde el ARN polimerasa empieza empieza
introducir nucle—tidos de ARN.
Terminaci—n: La ARN polimerasa va avanzar hasta llegar a la regi—n terminadora y esta regi—n sera una
se–al para que la ARN polimerasa termine con su funci—n y se separa.
ARN POLIMERASA I
Se localiza en el nuclŽolo, transcibe los principales genes de ARNr (un solo transcrito, el ARNr 45s, precursor
del ARNr 18s, 28s, y 5.8s). Contiene 13 subunidades. Necesita al menos 2 factores de trancripci—n para inicar
el proceso.
- UBF1: Es un polipŽprido que se une a una regi—n rica en G-C tanto en el nœcleo del promotor como
en UCE.
- SL1: Est‡ formada por 4 prote’nas, una de estas es la TBP (binding protein), esta prote’na se une a
la sencuencia TATA.

ARN POLIMERASA II
Se encuentra en el nucloplasma y sentitiza el ARNhn, el precursor del ARNm, tambiŽn sintetiza alfunos
ARNsn. Transcribe genes estructurales (los que se traducen a prote’nas). Estructura: contiene entre 8 y 12
subunidades. Dos grandes subunidades de 240kD=RPB1 (§) Y 140Kd= (§Õ).
- La subunidad § (Mœltiples repeticiones YSPTTSPS en el COOH de reconocimeinto de se–ales de
activaci—n), muestra un alto grado de homolog’a con la subunidad §Õ de la ARN polimerasa
bacteriana.
- La subunidad §Õ, es similar a la subunidad § bacteriana.
- Otras dos subunidades llamadas RBP3 y RBP11 semejantes a las 2 subunidades ! de la ARN pol
bacteriana.
ARN oli II utliza al menos 7 factores de transcripci—n: TFIIA, TFIIB, TFIID (se une a la caja TATA), TFIIE, TFIIF,
TFIIH Y TFIIJ. Los promotores de la ARN pol II se olocalizan en el eztremos 5Õ del centro de iniciaci—n de la
transcripci—n.
ARN POLIMERASA III

Se encuentra en el nuceloplasma del nœcleo.
Transcribe losmprincipales genes de ARN de
transferencia, ARNr 5s y ARN peque–os
nucleares (ARNsn). Contiene 14 subunidades.
Utiliza los factores transcripcionales:
- TFIIA: Prote’na con motivos de deos de
cinc
- TFIIB: Complejo formado por 3
prote’nas, una TBP y dos prote’nas
m‡s.
- TFIIC: Complejo prote’nico de m‡s de
500 kDa.
ACTIVACIîN DE LA TRANSCRIPCIîN EN EUCARIOTAS
Paso 1: DNA-binding transactivators (DBTs) se unen a las secuencias
intensificadoras.
Paso 2: DBTs unen a los coactivatores con actividad HAT(Histona
Acetil Transferasa) permitiendo la remodelaci—n de la cromatina.
Paso 3: DBTs tambiŽn interactœan con el TFIID permitiendo que la
TBP se una a la TATA box.
Paso 4: Uni—n de la RNA pol Il y formaci—n del complejo b‡sico de
transcripci—n.
Paso 5: Iniciaci—n de la transcripci—n.
INICIO DE LA TRANSCRIPCIîN EN EUCARIOTAS

Para que la ARN polimerasa pueda acoplarse al promotor y posteriormente pueda sintetizar la secuencia
codificante, primero tienen que venir los factores de transcripci—n, al pegarse los FT, despuŽs llaman a la
polimerasa. Una vez que la polimera se queda en el promotor para empezar a sintetizar la secuencia de
ARN, en ese momento pueden existir otras secuencias que aceleren el proceso de transcripci—n (enhancer).

Los enhancer son peque–as secuencias de ADN que se unen a otras prote’nas activadoras, cuando esta
prote’nas activadora esta pegada al ARN polimerasa, provoca que el ARN polimerasa trabaje mas r‡pido.
Descubrimiento de secuencias intermedias

(intrones). Una porci—n del genoma de
adenovirus se muestra en la parte
superior. Los bloques de secuencias no
conti- nuas marcados x, y, z aparecen en
una disposici—n continua en los mRNA
maduros que codifican una variedad de
poli- pŽptidos, tales como la prote’na hexon.
Como se discutir‡ m‡s adelante en el texto,
la conversi—n del transcripto primario al
mRNA implica la eliminaci—n (divisi—n) de
las secuencias intermedias o intrones (I1 a I3), y la ligadura de las porcio- nes restantes para producir una
molŽcula de RNA continua (abajo). Los pasos por los cuales ocurre esto se muestran en la figura 11-30.
PROCESAMIENTO DEL ARNm (Adici—n de caperuza y cola poli-A)

Pasos en la adici—n de un capuch—n de metilguanosina 5' y
una cola de poli(A) en el extremo 3' de un pre-mRNA. El
extremo 5' de un pre-mRNA naciente se une a una enzima
de capuch—n, la cual en los mam’feros, tiene dos sitios
activos que catalizan reacciones diferentes: una
trifosfatasa que remueve al grupo fosfato terminal (paso 1)
y una transferasa de guanililo que adiciona un residuo de
guanina en orientaci—n inversa, por medio de un enlace 5'-
a-5' (paso 2). En el paso 3, diferentes transferasas de

metilo agregan un grupo metilo al capuch—n de
guanosina terminal y la ribosa del nucle—tido colocado
en el extremo del RNA emergente. Un complejo
prote’nico (llamado CBC) se une al capuch—n (no se
muestra). Una serie de sucesos muy diferentes ocurre
en el extremo 3' del pre-mRNA, donde un complejo
grande de prote’nas se ensambla. Primero, una
endonucleasa divide el transcrito de RNA primario, lo
que genera un nuevo extremo 3' proximal al extremo
3' original. En los pasos a-c, una polimerasa de poli(A)
a–ade residuos de adenosina al extremo 3' sin
intervenci—n de una plantilla de DNA. Un mRNA
caracter’stico de mam’fero contiene 200 a 250
residuos de adenosina en su cola completa de poli(A);
el nœmero es considerablemente menor en eucariotas inferiores.
PROCESAMIENTO DEL ARNm (splicing)

Una vez que se protegio por el extremo 5Õ y por el extremo 3Õ este transcripto primario que es un pre-ARNm
tiene que eliminar a los intrones, para que al final nos quede solo exones. Para que se pueda elimnar el
intron tiene que haber un complejo proteico espleisosoma.
El splicing es el proceso mediante el cual se corta

al intron y se empalma a los exones, el splicing lo
realiza los espleisosoma (conjunto de prote’nas),
este proceso se realiza en el transcripto primario.
Cuando el transcrito primario mueve todos sus
intrones y se quedan solamente exones, y se
hayan pormado los enlaces fosfodiester, podrimas
decir que este transcrito primario se transformo
en un ARNm maduro (destinado a salir del nœcleo
hacia el citoplasma) .

APLICANDO LO APRENDIDO
¥ ÀLa replicaci—n y la transcripci—n

se dan en simult‡neo en el nœcleo?
¥ ÀQuŽ es la unidad de transcripci—n
y cuales son sus componentes?
¥ ÀPor quŽ́ el ARNm requiere una
caperuza y una cola de poliA en la
transcripci—n en cŽlulas
eucariotas?
¥ ÀPor quŽ́ ocurre el corte y
empalme?

TRADUCCIîN DEL ADN
CîDIGO GENƒTICO
Es el conjunto de reglas que define la traducci—n de una secuencia de ARNm a una secuencia de amino‡cidos
de una prote’na en los seres vivos. Para este proceso participan los condones (triplete de nucle—tidos del
ARNm) y los anticodones (triplete de nucle—tidos del ARNt). El c—digo genŽtico es universal: el mismo en
todos los seres humanos (salvo pocas excepciones, en bacterias). El c—digo genŽtico es no superpuesto,
degerado (varios tripltes distintos codifican un mismo amino‡cidos), codones sin sentidos o de tŽrmino
(stop): UAA, UAG, UGA.
Este gr‡fico decodificador universal enumera cada uno de los 64 posibles codones del mRNA y el amino‡cido
corres- pondiente especificado por ese cod—n. Cada amino‡cido (excepto dos) tiene dos o m‡s codones que
ordenan su inserci—n, lo que hace que el c—digo se degenere. Un amino‡cido dado tiende a estar codificado
por codones relacionados. Esta caracter’stica reduce la probabilidad de que las sustituciones de bases
produzcan cambios en la secuencia de amino‡cidos de una prote’na. Los amino‡cidos con propieda-des
similares tambiŽn tienden a agruparse. Los amino‡cidos con hebras laterales ‡cidas se muestran en rojo,
aquellos con hebras laterales b‡sicas en azul, aquellos con hebras laterales no cargadas en verde, y aquellos
con hebras laterales hidrof—bicas en marr—n. Como se trata en la siguiente secci—n, la decodificaci—n en la
cŽlula se lleva a cabo mediante las ARNt, algunas de los cuales se ilustran esquem‡ticamente en el lado
derecho de la figura. UAA, UAG y UGA se leen como codones de parada.

Estructura bidimensional de los RNA de
transferencia. a) Secuencia de nucle—tidos en
forma de hoja de trŽbol de una levadura
tRNAAla. El amino‡cido se une al extremo 3Õ
del tRNA, mientras que el extremo opuesto
contiene el anticod—n, en este caso IGC. La
funci—n del anticod—n se discute m‡s
adelante. Adem‡s de las cuatro bases, A, U,
G y C, este tRNA contiene ψ,
pseudouridina (vŽase figura 11-13a); T,
ribotimidina; mI, metil inosina; I, inosina;
me2G, dimetilguanosina; D, dihidrouridina; y
meG, metilguanosina. Los sitios de las 10
bases modificadas en este tRNA est‡n indicados por el sombreado de color. b) Representaci—n generalizada
del tRNA en forma de hoja de trŽbol. Las bases comunes a todos los tRNA (tanto procariotas como euca-
riotas) est‡n indicadas por letras; R es una purina invariable, Y es una pirimidina invariable, Ψ es una
pseudouridina invariable. La mayor variabilidad entre tRNA se produce en el brazo V (variable), que puede
oscilar entre 4 y 21 nucle—tidos. Hay dos sitios de variabilidad menor en la longitud del brazo D.
Oscilaci—n en la interacci—n entre codones y anticodones. En algunos casos el nucle—tido en el extremo 5Õ del
anticod—n de tRNA es capaz de aparearse con m‡s de un nucle—tido en el extremo 3Õ (tercera posici—n) del
cod—n de mRNA. En consecuencia, m‡s de un cod—n puede usar el mismo tRNA. Las reglas para el
emparejamiento en el esquema de oscilaci—n se indican en la figura y en el texto.
ETAPA 1: ACTIVACIîN DEL ARNt

En esta etapa basicamente lo que se va dar es la uni—n entre el ARNt
y el amino‡cido. Dentro del nœcleo se genera el ARNt y luego migra al
citoplasma que a su vez se va encontrar con los amino‡cidos, estos
amino‡cidos tienen que unirse con el ARNt mediante una enzima
aminoacil ARNt sintetasa (utiliza ATP). El amino‡cido se une por el
extremo 3Õ del ARNt

ETAPA 2: INICIACIîN
La iniciaci—n ocurre con la uni—n del ARNm a la
subunidad peque–a del ribosoma. Para que se
puedan unir, primero la subunidad peque–a del
ribosoma reconoce al cod—n de inicio (AUG). Una vez
que el ADNm reconoce AUG llama al primer ARNt y
se pega a su anticod—n, al estar unidos en seguida
llaman a la subunidad mayor del ribosoma (sitio P,
sitio A) y esta se une.
¥ Los factores eIF6 y eIF3 favorecen la formaci—n del complejo iniciador.

¥ El factor eIF2-GTP facilita la uni—n del Met-ARNtMet a la 40S-elF3 (sitio P).
¥ El complejo eIF4F (A, E y G) unido al ARNm se une al factor elF3.
¥ El cofactor eIF4B ayuda el rastreode la secuencia Kozak (5')ACCAUGC(3').
¥ El anticod—n reconoce el inicio y el factor eIF2 hidroliza el GTP unido.
¥ El factor elF5 hidroliza su GTP y facilita la uni—n de la 60S-eIF6 [ribosoma 80S].
ETAPA 3: ELONGACIîN
DespuŽs se une la subinidad mayor y se forma un
ribosoma funcional sovre la que procede la elongaci—n.
Primero viene la subunidad menor, reconoce al cond—n
de inicio, luego llaman a unos factores de transcripcci—n,
en seguida viene el ARNt y se une con el cond—n AUG,
todas en conjunto llaman a la subunidad mayor. El
ribosoma en general permite la formaci—n del enlace
pept’dico entre los amino‡cidos. El ribosoma empieza a
avanzar en direcci—n de 5Õ a 3Õ, al momento de que el ARNt deja su amino‡cido se desliga y el ARNt posterior
ocupa su lugar (sitio P) y asi dejar que otro ARNt se una y deje otro amino‡cido.
¥ El anticod—n del 2do aminoacil-ARNt

reconoce el cod—n, el factor EF1α
hidroliza el GTP, fija el aminoacil-ARNt
al sitio A y se libera (fidelidad).
¥ Se forma el enlace pept’dico por
transferencia de la Met al grupo amino
del segundo aa.
¥ El ribosoma 80S se desplaza un cod—n
hacia el 3' del ARNm por la hidrolisis del
GTP en el factor EF2 (translocasa).

ETAPA 4: TERMINACIîN
La terminaci—n ocurre en un cod—n de parada como lo establece el
c—digo genŽtico (UAA, UAG y UGA). Cuando el ribosoma sigue
avanzando hasta que a cadena de amino‡cido tenga un tama–o
adecuado, en algun momento el ribosoma va encontrarse con el cod—n
de terminaci—n, es decir cuando el ribosoma encenutra el cond—n de
terminaci—n viene un factor de terminaci—n (release factor) que se
pega a la sencuencia del cod—n de terminaci—n y este factor lo que
hace es llamar a otra prote’na, gracias a esa prote’na se disocian los
factores de transcriptic—n y tambiŽn la cadena de amino‡cidos que
estan formando ya en si una prote’na.
¥ Ocurre en respuesta a un cod—n de terminaci—n en el sitio A.

¥ El factor RF (Release factor) hace que la peptidil transferasa
transfiera la cadena en formaci—n a una molŽcula de agua.
¥ El factor EF-G-GTP hidroliza el GTP y libera el factor RF y la 50S con ayuda del factor de reciclaje
ribos—mico (RRF).
¥ El factor IF-3 se une a la 30S y promueve la disociaci—n del ARNt.
1. ÀSi tengo estos 3 nucle—tidos:

ATG, que pertenecen a una
molŽcula de ADN, se–ale el
cod—n que se formar’a a partir
de estos?
2. Indique cu‡ntos amino‡cidos
tendr’a una prote’na que se
sintetiza a partir de la lectura de un ARNm que tiene 3748 codones.
3. Mencione tres diferencias entre el proceso de traducci—n en procariotas y eucariotas.
4. ÀPor quŽ se dice que el c—digo genŽtico es casi universal y degenerado?

CICLO CELULAR
CROMOSOMAS
Nœmero de Cromosomas:
¥ CŽlulas haploides: Un juego de cromosomas
¥ CŽlulas diploides: Dos juegos de cada
Caritotipo humano: cromosoma: Uno de padre y otro de la madre
¥ Diploides: 23 cromosomas con dos pares
cada uno (23 padre y 23 madre).
¥ Excepto el par de cromosomas sexuales
(XY), los cromosomas de cada par son
hom—logos.
¥ Cromosomas hom—logos: mismo largo,
forma y conjunto de genes
Cromosomas hom—logos
Son los que tienen informaci—n para el
mismo car‡cter.
¥ Gen: Fragmento de ADN que
contiene la informaci—n para un
car‡cter.
¥ Locus: Lugar que ocupa un gen en un cromosoma.
¥ Alelo: Forma alternativa de un mismos gen (G y g)

Las celulas que no pueden entrar al ciclo celular PROMETAFASE
son: Diferenciciac—n, quiescencia, senescencia, Ya no hay envoltura nuclear, los microtœbulos
apoptosis. engancharon a los cromosomas a travŽs de sus
INTERFASE centr—meros y los empiezan a trastar hacia el
¥ FASE G (gap 1) plano ecuatorial.
Ocurre el aumento del volumen celular, las
prote’nas empiezan a duplicarse.
¥ FASE S (sintesis)
¥ FASE G2 (gap 2)
METAFASE
La cromatina se condens— totalmente, y ahora
esta cromatina se llamara crom‡tida. Los
DIVISIîN CELULAR cromosomas llegan a su m‡ximo punto de
¥ MITOSIS condensaci—n y todos se asocian en el plano
Se utiliza para casi todas las
ecuatorial, luego estos cromosomas se rompen por
necesidades de divisi—n
la mitad.
celular de tu cuerpo
(regenerar tejidos,
aumentar el tama–o de un
organismo).Cada de cŽlula
que se genera, es
completamente idŽntica a
la cŽlula original.
PROFASE
La cromatina empieza a condensarse, se empieza ANAFASE
a formar el huso crom‡tido (microtœbulos) por Los microtœbulos empiezan a despolimerizarse y
acci—n de los centrosomas, tambiŽn se empieza a las crom‡tidas hermanas se separan, empiezan a
desintegrar la envoltura nuclear. migrar a los polos. A partir de ahora a las
crom‡tidas hermanas lo vamos a llamar crosomas
hijas. 46 cromosomas hijos se van a un polo y de
igual manera en el otro polo. En anafase se
empieza a invaginar la membrana plasm‡tica a la
altura del plano ecuatorial ya que ah’ se empieza
acumular la actina y miosina para formar el anillo
contr‡ctil.

se van ubicando en la parte centro o mitad de la
cŽlula, estas ves’sculas empiezan a ganar celulosa,
hemicelulosa y forman una pared celular.
TELOFASE
Las cromosomas hijos ya llegaron hacia los polos,
los cromsomas hijos empiezan a descondensar, se
empienza a formar nuevamente la envoltura
nuclear (carioteca), ademas la MP se sigue
invaginado, hasta que la cŽlula se divide
en 2.
CITOCINESIS
Divisi—n de la cŽlula por el anillo contractil, de ¥ MEIOSIS
afuera hacia dentro en cŽlulas animales y cŽlulas Antes de entar en la meiosis I, una cŽlula
vegetales de dentro hacia fuera. La citocinesis primero debe pasar poe la interfase. Al igual
termina junto con la telofase. que la mitosis, lacŽlula crece durante la fase
G1, copia todos sus cromosomas durante la
fase S y se prepara para la divisi—n durante
la fase G2. Se utiliza para la producci—n de
gametos o cŽlulas secuales, es decir
espermatozoides y —vulos. La cŽlula hija es
totalmente diferente a la cŽlula original.
CITOCINESIS EN VEGATLES: En el caso de los

vegetales estas citocinesis se por los llamados
fragmoplastos (son residuos de membrana
formada por el aparato del Golgi). El aparato de
Golgi empienza a liberar ves’culas membranas que

¥ MEIOSIS I ¥ DIACINESIS
PROFASE I Desaparece la membrana nuclear y los quiasmas
¥ LEPTONEMA se desplzan hacia lo extremos. Los cromosomas se
Los cromosomas hom—logos empiezan a condensan al m‡ximo.
condensarze.
¥ CIGONEMA METAFASE I
Los cromosomas hom—logos se empiezan a juntar. Los pares de cromosomas hom—logos se engachan
al huso acrom‡tico y le alinŽan en el centro de la
cŽlula (placa metaf‡sica).
¥ PAQUINEMA
El par hom—logo ahora se llama tŽtrada y ocurre el
crossing-over (intercambian segmentos
cromos—micos) y los cromosomas hom—logos
completan su apareamiento.
ANAFASE I
Los cromosomas hom—logos (completos) se
mueven hacia polos opuestos de la cŽlula.
¥ DIPLONEMA
Se evidencian los quiasmas (son prote’nas que van
a mantener unidos a los cromosomas hom—logos)
y los cromosomas hom—logos comienzan a
repelerse.
TELOFASE I
Los cromosomas se agrupan o se aglomeran en los
polos de la cŽlula. Tiene lugar la citocinesis .

ANAFSE II
Las crom‡tidas hermanas viajan a polos opuestos
de la cŽlula. En este caso las crom‡tidas no son
idŽnticas.
CITOCINESIS I
Se separan las cŽlulas, cada una cuenta con 23
cromosomas hom—logos completos ( 2 crom‡tidas
hermanas).
TELOFASE II
¥ MEIOSIS I I Los cromosmas se agrupan en los polos de la cŽlula
PROFASE II y tiene lugar la citocinesis.
Los cromosomas se condensan y comienza a
formarse el nuevo huso acrom‡tico entre los
centriolos y se rompe la membrana nuclear.
CITOCINESIS II
Se separan las cŽlulas y cada uno de ellas consta
de 23 cromosomas (1 crom‡tida).
METAFASE II
Los pares de cromosomas se engachan al huso
acrom‡tico y se alinŽan en el centro de la cŽlula
(placa metaf‡sica).

GAMETOGƒNESIS gracias a la recombinaci—n genŽtica. Esta
Proceso de formaci—n de cŽlulas sexuales, variabilidad contribuye a la evoluci—n de la
denominados gametos. Dvisiones sucesivos especie.
mit—ticas (2n) y meiosis hasta la formaci—n de
cŽlulas sexuales haploides (n).
IMPORTANCIA
¥ MITOSIS: Unicelulares, supone un
mecanismo de reproducci—n asexual, que
permite aumentar el nœmero de individuos.
Pluricelulares, permite el crecimiento y
desarrollo de los inviduos, reposici—n y
renovaci—n de cŽlulas y tejido.
¥ MEIOSIS: Imprescindible en organismos con

reproducci—n sexual para mantener constante
el nœmero de cromosomas de la especie e APLIQUEMOS LO APRENDIDO
incrementa la variabilidad el nœmero de 1. ÀPor quŽ existen diferentes variedade de
cromosomas de la especie. Incrementa la papa nativa?
variabilidad de los organismos de una especie,

2. Al realizar la biopsia epitelial de un gato
se determina que dicha cŽlula consta de
38 cromosomas, indique:
a) ÀCu‡ntos cromosomas tendr‡ el
—vulo de dicha especie?
b) ÀCu‡ntos cromosomas tendr‡ una
cŽlula muscular de dicha especie?

CONTROL DEL CICLO CELULAR
Existen cŽlulas que est‡n en ciclo celular y cŽlulas ¥ CINASAS DEPENDIENTES DE CILINAS
que no est‡n en ciclo (ac’clicas). (Cdk)
Las cŽlulas no c’clicas, quiescentes o ac’clicas, se Transfiere grupos fosfatos del ATP Y requiere
encuentran en G0 y son dos tipos: Las que son una ciclinas y CAK (cinsa activadora de Cdk)
capaces de entrar al ciclo nuevamente por medio para siempre. Son prote’nas que acelaeran el
de un est’mulo adecuado y las cŽlulas ciclo celular, la cinasa solo va funcionar si esta
diferenciadas terminalmente, que ya nunca se pegada a la ciclina.
dividir‡n. ¥ CICLINA
Regula la actividad de las Cdk. Y forman
COMPONENTES
¥ INTERRUPTORES MOLECULARES: complejos Cdk-Ciclinas: Ciclinas G1 (Ciclina
- Cinasas dependientes de ciclinas D), Ciclinas G1/S (Ciclina E), Ciclinas S
- (Cdk). Ciclinas (D, E, A y B). (Ciclina A), Ciclinas M (Ciclina B).
¥ SISTEMAS DE SE„ALIZACIîN:
- Se–ales moleculares externas.
V’as de se–alizaci—n.
¥ PUNTOS DE CONTROL:
- Paran el ciclo si faltan los pasos previos.
- Puntos: G1/S, G2/M y Metafase/Anafase.
¥ REGULACIîN TRANSCRIPCIONAL:
- Positivamente (protooncogenes)
- Negativamente (supresores de tumores)

TIPOS PRINCIPALES DE CICLINAS
Son estas prote’nas que van hacer que el ciclo
celular avance.
- Ciclinas G1/S: Promueven el crecimento de la
cŽlula y la preparan para la replicaci—n de su
DNA.
- Ciclinas S: Son indispensables para la
replicaci—n del DNA.
- Ciclinas M: regulan los eventos de la mitosis.
- Ciclinas D: determinan si la cŽlula entra o no
en G0.
Incluye tres prote’nas estructuralmente
relacionadas entre s’: p21, p27 y p57, y presenta
una especificidad m‡s amplia que la familia INK4,
ya que sus miembros interactœan e inhiben la
actividad quinasa de los complejos CDK2/ciclinaE,
CDK4/ciclinaD, CDK6/ciclinaD, CDK2/ciclinaA y
CDK1/ciclinaB.
¥ REGULACIîN DEL Cdk-CICLINAS
Variaci—n en los niveles de ciclinas en las
fases controlan la activaci—n de las Cdk.
Fosforilaciones inhibidoras en el sitio activo:
Wee 1 (cinasa), Cdc25 (fosfatasa).
¥ PROTEêNAS INHIBIDORAS DE Cdk: CKI
- CIP/KIP: p21, p27, p57
- INK4: p15, p16, p18, p19.
P21
Cuando la ciclina y la Cdk se juntan y tienen un Cuando se da–a el ADN, se provoca un incremento
grupo fosfato unido a ellos eso indica que estan de la concentraci—n y de la actividad de la prote’na
funcionando, es en ese momento donde empieza a p53. Cuando se activa p53 se estimula la
subir su concentraci—n y puede empezar a marcar traducci—n de p21. La p21 bloquea el ciclo celular
el cambio del ciclo celular. Cuando algunas de las en la transici—n G1/S, uniŽndose a los complejos
enzimas necesitan inhibirse, el inhibidor (p27) lo CDK4/ciclinaD y CDK2/ciclina E, responsables de
que hace es unirse a ellas y hace que su actvidad dicha transici—n. Esta parada del ciclo celular
disminuya. permite a
la cŽlula
reparar el
ADN
da–ado
antes de
replicarse.

P27 El complejo SCF (Ubiquitina ligasa): Cuando ya no
Regula se–ales inhibidoras del crecimiento y la se necesita la actividad del inhibidor, lo que hace
inhibici—n por contacto. el complejo es adicionarle ubiquitina, y luego viene
una proteasoma que reconoce a la ubiquitina para
que degraden a la prote’na.
P57
A diferencia de la expresi—n ubicua de las
prote’nas p21 y p27, tiene una ruta de expresi—n
tejido- espec’fica, lo que sugiere un papel El APC/C: Complejo promotor del
especializado en el control del ciclo celular. anafase/ciclosoma (ubiquitina ligasa). El APC/C
hace que el complejo (Cdk-Ciclina M) se degrade
y de esa manera la concentraci—n Ciclina M est‡n
disminuyendo y eso induce el traspase de
metafase a anafase.
¥ APC/C-Cdh1: Marca las ciclinas S y M (salida
de la Mitosis a G1)
¥ APC/C-Cdc20: Marca la segurina (salida de
Metafase a Anafase)
INHIBIDORA DE CINASA 4 (INK4)

Incluye cinco prote’nas: p14, p15, p16, p18 y p19. A
diferencia de las prote’nas de la familia CIP/KIP,
que se unen a complejos CDK/ciclina, la familia
INK4 se une s—lo a CDK en el sitio de uni—n de las
ciclinas e inhiben espec’ficamente CDK4 y CDK6,
implicadas en el control de la fase G1. La APC tambiŽn induce el rompimiento de las
crom‡tidas hermanas. La APC indirectamente
hace que se active una enzima llamada segurina,
la segurina cuando se activa va hacer que las
prote’nas que est‡n uniendo a las crom‡tidas
hermanas que se van a llamar coezimas van hacer
degradadas.

Haciendo de que la cŽlula que estaba en G0 pase a
G1 .
SISTEMA DE SE„ALIZACIîN
¥ SE„ALES MOLECULARES EXTERNAS
MITîGENOS
Los mit—genos son mensajeros primarios que
pueden inducir la proliferaci—n celular.
- ESTIMULAN LA PROLIFERACIîN:
PROTEêNA MYC
¥ PDGF: fibroblastos y otros tipos
celulares.
¥ EGF: epidŽrmicas y otros tipos
celulares.
¥ Eritropoyetina: precursor de
eritrocitos.
- PROTEêNAS MYC ESTIMULAN LA

SêNTESIS
- INHIBEN LA PROLIFERACIîN: TGFB
¥ Ciclinas D.
El TGFB se asocia a RTKs hace que estos
¥ Cdk 4 y Cdk6.
RTKs se activen, se fosforilen gran
¥ Prote’na E2F.
cantidad de enzimas y esto puede inducir
El mit—geno viene desde fuera de la cŽlula y es
la activaci—n de factores de transcripci—n.
recepcionado por su receptor, entonces esta pueda
Estos factores de transcripci—n incitan la
activar a la prote’na Ras, las Ras se junta con
producci—n de ARNm para ciclinas,
molŽculas energŽticas para que se active, una vez
cinasas.
las Ras activadas hace que las MAP-cinasa
tambiŽn se activen. Las prote’nas-cinasa puede
hacer que el ciclo celular avanze, interviniendo en
el proceso de transcripcci—n, activando los factores
de transcripcci—n para que se expresen genes
como las propias ciclinas y como otras cinasas
para que el ciclo celular empieze avanzar.

- FACTORES DE CRECIMIENTO: PUNTOS DE CONTROL
Aumentan la masa celular y s’ntesis de Son un mecanismo para controlar el ciclo celular.
prote’nas. Son momentos dentro del ciclo celular en donde
PI3-Cinasa: A–ade un fosfato en la van a participar las ciclinas, cinasas y los
posici—n 3 de los fosfol’pidos de inositol de inhibidores de las cinasas.
la membrana plasm‡tica.
Un poco antes de terminar G1 se da el primer punto
TIPOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO de control, es un momento donde la cŽlula se va a
¥ Factor de crecimiento derivado de plaquetas: detener por acci—n de los inhibidores para que la
PDGF (platelet-derived growth factor). cŽlula revise si todo esta adecuado, si todo es
¥ Factor de crecimiento transformante beta: positivo los inhbidores dejan las ciclinas y cinasas
TGF-beta, BMPs (Prote’nas MorfogenŽticas continuen con el proceso.
del Hueso)
¥ Factores de crecimiento de los fibroblastos:
FGF y KGF.
¥ Factor de crecimiento epidŽrmico: EGF y
relacionados TGF-alfa.
¥ Factor de crecimiento de hepatocitos: HGF.
¥ Factor de crecimiento endotelial vascular:
VEGF (vascular endotelial growth factor).
¥ Factor de crecimiento insul’nico tipo 1: IGF-1
¥ CONTROL G1/3
(insulin-like growth factor-1).
- Factores de crecimiento (ege, pdgf, ETC.)
¥ Factor de crecimiento nervioso: NGF
- Nutrientes.
¥ Factor estimulante de colonias de
- Tama–o celular.
granulocitos: G CSF (granulocyte-colony
- Da–o en el ADN (1er)
stimulating factor).
Cinasa ATM → Chk2 → Mdm2-p53 → p53
¥ Factor estimulante de colonias de
activa → p21 → Inactiva el Cdk-G1/S y
granulocito y macr—fagos: GM-CSF
Cdk-S.
(granulocyte- macrophage colony
stimulating factor).
¥ CONTROL G2/M
¥ Eritropoyetina:EPO. - Integridad de la replicaci—n.
- Da–o en el ADN (2do).
Cinasa ATR → Chk1 → P-Cdc25 →
prote’na (14-3-3σ) → Citoplasma →
Complejo Cdk-S permanece inactivo.
¥ METAFASE/ANAFASE (CONTROL DEL

HUSO)
- Correcta uni—n de las crom‡tidas
hermanas a los microtœbulos del huso.

MITOSIS (PAPEL DEL COMPLEJO
CICLINA B/Cdc2)
El complejo MPF (factor promotor de la mitosis) es
la uni—n de la ciclina B y Cdc2, estas juntas pueden
incitar la condensaci—n de la cromatina, rotura de
la envoltura nuclear, fragmentaci—n del Golgi y del
RE y la formaci—n del huso mit—tico. Este complejo
hace que la cŽlula ingrese a la profase.
ÀLos cinetocoros est‡n unidos al huso? REGULACIîN TRANSCRIPCIONAL

¥ SI: APC/C activado ubiquitiniza la segurina ¥ Positiva: Promueven el crecimiento y divisi—n
dejando activa la separasa que corta las celular (Protooncogen).
cohesinas. Si es sobreexpresado debido a mutaciones se
¥ No: Cinetocoro atrae prote’nas Mad (Mad1 y le llama oncogŽn.
Mad2) que secuestran Cdc20 e impiden la ¥ Negativa: Inhiben el crecimiento y divisi—n
activaci—n de APC/C. celular (genes supresores de tumores).
Genes que al expresarse detienen el ciclo
celular.
GENES SUPRESOS DE TUMORES

¥ P53
- Guardi‡n del genoma.

- Mutado en m‡s del 50% de los c‡nceres. activas transfieren fosfatos del ATP a la prote’na
- Es un factor de transcripci—n que reprime pRB (el "freno" del ciclo celular).Si la pRB no esta
o estimula la transcripci—n de m‡s de 50 fosforilada "secuestra" (es decir permanece unida)
genes. a otras prote’nas claves para la prosecuci—n del
- Responde a da–o en el DNA, detiene el ciclo ciclo: los factores de transcripci—n, en otras
celular y estimula la reparaci—n de los palabras, mantiene la llave en "apagado".
da–os o estimula la apoptosis si los da–os
no son reparados. Cuando el complejo ciclina-quinasa a–ade
Promueve la apoptosis, activa bax (proapot—tica) suficientes fosfatos a la pRB, la misma libera los
y reprime a BCl2 (antiapopt—dica), para poder factores de transcripci—n que actœan sobre los
activarlas tiene que hacer un contacto directo con genes.
las mitocondrias porque es ah’ donde se
encuentras esas prote’nas. Los genes estimulados producen prote’nas
necesarias para que avance el ciclo celular.
Cuando el ADN presenta un da–o "limitado",
aumentan los niveles de prote’na p53. Dicha
prote’na activa la transcripci—n del gen p21, que
codifica a la prote’na p21. Esta œltima prote’na
ejerce su efecto inhibidor uniŽndose al complejo
ciclina-Cdk2 y deteniendo el ciclo. Cuando el ADN
es reparado, la
prote’na p53 se
libera del
promotor del gen
p21, provocando el
descenso en los
niveles de p21.
Esto permite
restaurar la
actividad del
complejo ciclina- CICLO CELULAR Y CçNCER
Cdk2. El c‡ncer es el producto de la proliferaci—n
¥ RB1 descontrolada de las cŽlulas. Es una enfermedad
- Codifica a la prote’na de retinoblastoma, genŽtica que resulta de mutaciones que permiten
pRB. Esta prote’na reprime el paso de G1 a traspasar el nœmero m‡ximo de divisiones
S. celulares. Generalmente ocurre en cŽlulas
- Mutado en c‡ncer de mama, pulm—n y som‡ticas, pero existen casos en que se heredan a
vejiga. travŽs de las cŽlulas germinales.
- El gen mutado es un gen recesivo.
Es una prote’na supresora de tumores que controla

el punto de control G1/S del ciclo celular. Este gen
se localiza en el cromosoma 13. Las quinasas

FACTORES GENƒTICOS ONCOVIRUS
Alteraciones en protooncogenes o en genes Virus que promueven el desarrollo de c‡ncer:
supresores de tumores. Mutaciones m‡s frecuntes, ¥ Virus de la hepatitis B (dsDNA) y virus de la
amplificaci—n de segmentos de ADN y Hepatitis C (ssRNA): carcinoma
translocaciones cromos—micas. hepatocelular
- PROTOONCOGENES: Genes que pueden ¥ Virus de Epstein-Bar (dsDNA): mononucleosis
convertirse en oncogenes (en c‡ncer). Los infecciosa (enfermedad del beso) y diversos
oncogenes estimulan la el crecimiento y tipos de linfoma
divisi—n celular. Una mutaci—n sœper activa ¥ Virus del Papiloma Humano (dsDNA): c‡ncer
del oncogen es suficiente para promover cervicouterino
c‡ncer. Expresan oncogenes o promueven la expresi—n de
- GENES DE SUPRESORES DE TUMORES: protooncogenes de la cŽlula hospedera
Detienen la proliferaci—n celular. Se
requieren dos mutaciones sobre el gen VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
supresor para eliminar su actividad y El virus de papiloma humano lo que hace primero
promover c‡ncer. es infectar al tejido del cuello uterino y se empieza
EXPRESIîN GENƒTICA Y CçNCER fusionar con el ADN de las cŽlulas del tejido,
primero se da una lesi—n (cŽlulas alteradas o
carcinoma). Ya cuando la moyor’a de las cŽlulas
se ven afectadas, es ah’ donde ya tenemos un
c‡ncer invasivo y pueden desprenderse del tejido
y migrar a otras zonas del cuerpo.
MUERTE CELULAR
¥ APOPTOSIS
- Programada (Ligando/Receptor TNF (TNF y
Fas)
- Da–o ADN, falta de ox’geno, nutrientes o FS.
- No hay liberaci—n del contenido (ves’culas).
- CŽlula se encoge, cromosoma se condensa.
- Respuesta no
inflamatoria.
La apoptosis es
beneficiosa para el
humano, se mueren
cŽlulas alteradas o
deficientes. A parte de
eliminar cŽlulas
negativas, la masa de
la cŽlula es reutilizada
por otras cŽlulas.

Vias de inducci—n de apoptosis cuando esta en el citosol se une a la Apaf-1,
A. VêA EXTRêNSECA (V’a de los receptores de cuando estan unidos se pueden a unir a otra
apoptosis) prote’na Procaspasa-9, los tres se juntan dos
El FasL se acopla al receptor Fas y lo que veces y forman el Apoptosoma. El
hace el Fas es activar a alas prote’nas apoptosoma induce la producci—n de
MORD/FADD, esta œltima activa a la caspasa-3 a partir de procaspasa-3,
caspasa-8, esta caspasa-8 es la que activa la consiguiente la caspasa-3 aumenta su
caspasa-7, caspasa-3 y caspasa-6, adem‡s concentraci—n en el citosol. Por el otro lado
activa al Bid que a su vez va activar una v’a Smac/DIABLO inhiben a la IAPs (son
mitocondrial. prote’nas que inhiben la apoptosis).
Causas de la apoptosis
- CAUSAS FISIOLîGICAS
B. VêA INTRêNSECA (V’a de la mitocondria) ¥ Destrucci—n de cŽlulas durante la
La mitocondria no es s—lo la central embriogŽnesis
productora de energ’a de la cŽlula, tambiŽn ¥ Evoluci—n de tejidos dependiente de
es un arsenal pues secuestra un potente hormonas
combinado de prote’nas pro-apopt—ticas: ¥ Renovaci—n de epitelios (tubo digestivo,
- Citocromo c: Componente junto con piel, etc.)
Apaf-1 y caspasa 9del apoptosoma. ¥ Eliminaci—n de cŽlulas que ya cumplido
- Smac/DIABLO (second mitochondria- su funci—n.
derived activator of caspases/direct - CAUSAS PATOLîGICAS
IAP-binding protein with low pI): es ¥ Inducida por lesi—n del ADN
una prote’na que inhibe IAPs ¥ Inducida por prote’nas mal plegadas en
secuestr‡ndolas. la cŽlula
¥ La presencia de algunos virus (VIH,
Existe un da–o en el ADN viene la p53 que hepatitis)
reconoce el da–o, a continuaci—n hace que el
Cambios morfol—gicos en la apoptosis
ciclo celular se detenga. La p53 activa a la - FASE DE PRECONDENSACIîN
prote’na Bax (actœan sobre las Disminuci—n del volumen celular.
mitocondrias), la mitocondria se rompe o se - FASE DE CONDENSACIîN
degrada, al degradarse la mitocondria libera Cambios en la membrana plasm‡tica
al citocromo C (molŽcula que ayuda a (simetr’a), la fosfatidilserina que se
transportaar los electrones) y tambiŽn se encuentra en la cara interna se desplaza
libera al Smac/DIABLO. El citocromo C a la cara externa.

- FASE DE FRAGMENTACIîN viabilidad y conduce a la rotura de la membrana
Cambios nucleares (cuerpos externa y la lisis. Ello ocasiona la liberaci—n de
apopt—ticos). material celular al medio, que suele provocar a su
- FASE DE FAGOCITOSIS vez reacciones inflamatorias. Da–an a cŽlulas
Fagocitosis de los cuerpos apopt—ticos por adyacentes
los macr—fagos debido al reconocimiento
ÀQUE PUDO HABER PASADO?
de la fosfatidilserina en la cara externa
de la membrana plasm‡tica.
La apoptosis se puede realizar en dos

momentos
Durante el desarrollo embrionario: en este
momento su funci—n es eliminar las cŽlulas
innecesarias (como el tejido interdigital en la
formaci—n de los dedos).
En un individuo adulto: para el recambio y La apoptosis no funciono, por ese el individuo

renovaci—n de tejidos, o la destrucci—n de la nacio con las membranas interdigitales.
cŽlulas que pueden presentar una amenaza para APOPTOSIS VS NECROSIS
el organismo.
¥ NECROSIS
- No programada.
- Da–o en la cŽlula (lesi—n o productos
t—xicos).
- Lisis celular y liberaci—n del contenido.
- CŽlula se hincha y digesti—n del ADN al azar.
- Respuesta
inflamatoria.
La necrosis es
negativa para el
humano, se mueren
cŽlulas, pero buenas.
En la necrosis la APLIQUEMOS LO APRENDIDO
¥ ÀPor quŽ́ son importantes los puntos de
masa de la cŽlula que
control dentro del ciclo celular?
se muere se queda
¥ ÀPor quŽ́ es necesario que ocurra la Apoptosis?
putrefectada.
ÀCu‡l es el rol de las ciclinas y CDK en el
control del ciclo celular?
¥ ÀPor quŽ́ se llama a la p53 el guardi‡n del
genoma?
Las cŽlulas se hinchan y sufren un deterioro de su ¥ ÀCu‡ndo se puede decir que una cŽlula no
estructura y organizaci—n, as’ como el progresivo tiene controlado su ciclo celular? Explique sus
cese de sus funciones que acaba por impedir su respuestas.

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