Enfermedad Hipertensiva


 del Embarazo
Aumento de la presión arterial en el embarazo
Segunda causa de muerte materna

Hipertensión gestacional

TA sistólica ≥ 140 mmHg // TA diastólica ≥ 90 mmHg.  Embarazo mayor a 20

semanas en mujeres previamente normotensa.

 Preeclamsia

LEVE: TA sistólica ≥ 140 mmHg // TA diastólica ≥ 90 mmHg.  Embarazo

mayor a 20 semanas en mujeres previamente normotensa. PROTEINURIA 24h
≥ 300mg. Tirilla reactiva positiva ++.

SEVERA: TA sistólica ≥ 160 mmHg // TA diastólica ≥ 110 mmHg.  Embarazo

mayor a 20 semanas. PROTEINURIA 24h > 3gr. Tirilla reactiva positiva ++/ +++.
 Oliguria menor a 500ml 24h, edema agudo de pulmón (disnea),
insuficiencia renal aguda.
SINTOMAS VASOMOTORES: cefalea, tinitus, acufenos, fotopsia, dolor en
epigastrio e hipocondrio derecho.
Haemolysis
Eleved Hemólisis, aumento enzimas hepáticas y
Liver enzymes trombocitopenia o baja de plaquetas.
Low
Plateles
 Hemolisis (ictericia), aumento de enzimas hepáticas (disfunción con
aumento de transaminasas), baja de plaquetas o plaquetopenia (plaquetas
< 100.000 o 120.000 mm3, petequias).

 Eclampsia

TA sistólica ≥ 140 mmHg // TA diastólica ≥ 90 mmHg.  Embarazo mayor a 20

semanas en mujeres previamente normotensa. PROTEINURIA 24h > 300 mg.
Tirilla reactiva positiva ++/ +++. CONVULSIONES tónico-clónicas generalizadas y
puede llegar a coma.
Hipertensión crónica

Por cualquier causa independiente del

embarazo
 TA sistólica ≥ 140 mmHg // TA
diastólica ≥ 90 mmHg.  embarazo
menores a 20 semanas y persiste
luego de 12 semanas post parto.
PROTEINURIA en tirilla reactiva
negativa.

Preclamsia o eclampsia
sobreañadida a hipertensión crónica

TA sistólica ≥ 140 mmHg // TA diastólica ≥ 90

mmHg.  Embarazo menor a 20 semanas o
previo al embarazo. PROTEINURIA en tirilla
reactiva positiva +/++/+++ pasadas las 20
semanas de gestación.

Hipertensión gestacional transitoria

No llega ni a preclamsia ni eclampsia y pasa después de la gestación

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME

HIPERTENSIVO EN EL EMBARAZO

1. Evitar convulsiones
2. Tratar las crisis hipertensivas
3. Maduración pulmonar si lo requiere
4. Termino del embarazo
Evitar las convulsiones

Sulfato de magnesio (SO4Mg)  amp. 10ml 20% (2gr)  se administra las ampollas
+ solución para diluir (dextrosa,
solución salina, etc) // 100cc
(impregnación) y 1000cc
(mantenimiento  45 gotas min)
DOSIS:
o Impregnación: 4-6 gr. / 20
min. (4 preclamsia / 6
eclampsia)
o Mantenimiento: 1-2 gr. /
hora en 24h (1 preclamsia /
2 eclampsia)

MECANISMOS DE ACCION  ocupa los receptores de acetilcolina en la placa

mioneural.

CONTRADICCIONES  parálisis muscular  más grave  parálisis respiratoria 

se suspende SO4Mg  administra, gluconato de calcio 2gr EV.

MONITORIZACION SO4Mg:

1. FR < 16 / min
2. Controlar reflejos ostiotendinosos (ROT)
3. Diuresis horaria

Crisis hipertensiva

 Presión mayor o igual 160/110

 Tratar de bajar a 90 mmHg y se suspende la dosis

Hidralazina  amp. 20 mg 1ml  se diluye en 10cc

 DOSIS:

 5mg EV c/20min dosis respuesta max. 40 mg

Nifedipino  caps. 10 y 20 mg.

DOSIS:

 10 mg VO cada 20 min max. 6 dosis.

Maduración pulmonar

 Embarazos menos de 34 + 6 semanas.

Betametasona  amp. 4 mg 1ml

MECANISMOS DE ACCION  estimula los fosfolípidos (lecitina que produce

surfactante), disminuyendo el síndrome de membrana hialina.

DOSIS:

 12mg IM c/24h dos dosis.

Indicaciones Médicas para

Intrahospitalario
 Dieta general
 Reposo
 Control de signos vitales (CSV)
 Control de latido cardiaco fetal (CLCF)
 Monitorización cardiaca fetal (MCF)
 Solución salina 90% 1000cc en 24h
 Perfil hepático, perfil renal, test de hemostasia
 Proteinuria 24h
 ECO, perfil bifásico
ariculo
Cambios Fisiológicos en



el Embarazo
El volumen sanguíneo aumenta en 40-50% para protegerse de la hipotensión,
hemorragia post parto.
Las reservas de hierro en la embarazada se encuentran en el bazo, hígado y músculos.

Requerimiento de Hierro 500 mg materno

300 mg fetal y placenta

200 mg perdidas (int, renal, piel)

1000 mg en 280 días = 3.57 mg/día

La alimentación aporta 2 mg/día

Anemia en el Embarazo
Disminución de la cantidad de hemoglobina
 Valores:
 HB: 12-16 g/dl en mujeres
 HB: < 12 G/DL mujer adulta

Clasificación

 Leve: somnolencia,
palpitaciones, fatigabilidad y
síntomas comunes del
embarazo.
 Moderado: taquicardia, palidez,
sudoración, disnea de esfuerzo.
 Severo: requiere hospitalización
por inestabilidad hemodinámica.
Etiología

 Nutricionales  deficiencia de hierro, deficiencia de

B12 y ácido fólico (anemia megaloblastica)
 Perdida aguda de sangre
 Enfermedades sistémicas crónicas
 Hemolisis
 Hereditarias  talasemias, anemia
hemolítica hereditaria, etc.

Tipos de clasificación

 Fisiopatología
 Centrales o arregenerativas
 Periféricas o hiperregenerativas

 Morfología  en función al volumen corpuscular medio (VCM)

Déficit de hierro
Secundaria a
Microciticas enfermedades crónicas
 VCM < 80

Déficit de B12
Déficit de ácido fólico
Macrociticas Hipotiroidismo
Enfermedad hepática
VCM > 100

Secundaria a enfermedades
crónicas, hemolítica, aplasica
Normociticas
o por infiltración medular
Hemorragias agudas
VCM 80 - 100

Anemia Ferroponica
Ferropenica
 Carencia de hierro
 La más común de países tercer mundistas
 Glóbulos rojos microciticos o hipocromicos
 Causas  dietas inadecuadas, hipoalimentación, embarazos repetidos

Factores de riesgo:

Madre multípara
Adolescente
Periodos intergenésico cortos (menor a 2 años)
Dietas bajas en hierro
Ingesta de alimentos inhibidores de absorción de hierro te,
café, derivados de la leche (alimentos ricos en calcio)

Clinica:
Astenia
Anorexia
Tinitus
Vértigo
Lipotimia
Disnea
 Taquicardias

Diagnostico
Anamnesis + examen físico + pruebas de
laboratorio
Valores < 15 de ferritina sérica (depósitos de
hierro)

Prevencion y tx

Profilaxis en el embarazo

Administración de Hb 50 mg de hierro + 400 mg de ácido fólico durante

todo el embarazo hasta terminar la lactancia.

Tx en embarazo

Administración Hb 120 mg al dia de hierro durante todo el embarazo

y 3 meses post parto.

Anemia Megaloblastica
 Deficiencia de ácido fólico y vit. B12.
 Ingesta inadecuada de ácido fólico.
 El NO consumo de vegetales verdes,
legumbres y proteínas de origen animal.

Clinica:

 Piel seca y amarillenta

 Ictericia leve
 Ulceraciones
 Alteraciones del gusto
 Cuadros de diarrea y dispepsia

Diagnostico

 Hallazgos clínicos + alteraciones de Hemograma

 VCM > 110 – 140
 Niveles séricos de ácidos fólico < 2,5 ng/ml (rango normal 17.0)
 Vitamina B12 < 100 ng/ml (rango normal 200 – 900 ng/ml)
 Examen de medula ósea  eritropoyesis megaloblastica

Consecuencias

 Defectos en el cierre del tubo neural  anencefalia, espina bífida,

encefalocele.
 Labio leporino y paladar hendido.
 Anomalías de vías urinarias.

Tratamiento
Profiláctico

 Ácido fólico  1 mg/día (tabletas)

 Ácido ascórbico (vit. C)  200 mg/día (tabletas)

Especifico

 Ácido fólico  5 mg/día (tabletas)

 Hierro en dosis terapéutica
 Vit. B12  150 mg/día VO

NOTA: LA DEFICIENCIA DE PROTEINAS EN LA DIETA DE LA EMBARAZADA PRODUCE

TIPO DE ANEMIA MICROCITICA.
Articulo
Emesis e Hiperémesis en
el Embarazo
Náuseas y vómitos son un síntoma en el embarazo (50-90% de las gestantes) durante
el primer trimestre de forma leve (1-2 veces al día).

Etiologia

 Niveles elevados de beta-hCG (gonadotrofina coriónica humana) producida en

sincitiotrofoblasto en la placenta  su pico máximo puede dar lugar a
hipertiroidismo transitorio y con ellos hiperémesis.
 Predisposición familiar o personal

Diagnostico

 Evaluación clínica (incluye mediciones seriadas de peso)

 Cetonas en orina
 Electrolitos séricos y pruebas de función renal
 Diagnóstico diferencial …

Hiperémesis Gravídica
Presencia de vómitos incontrolados durante el embarazo
Es una forma extrema de náuseas y vómitos del embarazo
Pérdida de peso mayor a 5%
Deshidratación  progresión  taquicardia e hipotensión
Cetosis
Anomalías de electrolitos
Diagnostico

 Presencia de varios vómitos al día que pueden o no tener relación con la

comida.
 Intolerancia a la ingesta parcial o total.
 Generalmente inicia < 16 semanas de gestación
 Diagnóstico diferencial …

Tratamiento

 Evaluación de repercusión de la intolerancia a solidos

 Glicemia capilar < 90 mg/dl
 Cetonuria (tira de orina) > o = 2+
  Perdida ponderal respecto a la gestación > 5%
 Descartar signos de deshidratación  signo del pliegue y sequedad de
mucosas
 TA y FC  taquicardia e hipotensión

o Hemograma
o Coagulación
o Ionograma en suero
Analítica sanguínea
o Creatinina
o Urea
o Equilibrio acido – base

PRIMERA LINEA

o Medidas higiénico – dietéticas

o Tratamiento con doxilamina 10mg (antihistamínico antagonista
H1) + piridoxina 10mg (vitamina B6).
 Dosis  1 comprimido 6/8 horas VO  MAX 2
comprimidos 8 horas. // si persiste los síntomas
aumentar dosis.
 Efectos secundarios  somnolencia y cansancio.

SEGUNDA LINEA

o Si no hay mejoría con primera línea después de 48h.

o Difenhidramina (antihistamínico antagonista H1)
 Dosis  50mg 6/8 horas VO
 Efectos secundarios  sedación, boca seca, aturdimiento
y estreñimiento.
o Metoclopramida (antagonista dopamina)
 Dosis  5-10 mg / 8 horas VO.

PRIMERA LINEA EN INGRESO

 Ayuno
 Añadir suplementos de tiamina (vit. B1)
 Suero glucosa 10% 500cc / 8h alternado con lactato de ringer o suero fisiológico
500 cc / 8-12h.
 Metoclopramida (antagonista dopamina)
Dosis  5-10 mg / 8 horas VO.
 Dieta: evitar grasas, café, cigarrillo y en comidas fraccionadas.
 A los 3 días comenzamos a probar dieta (solidos fraccionados) si no vomita se da
líquidos, si no vomita se da el alta con complejo b y metoclopramida.
Articulo
RUPTURA PREMATURA DE MEBRANAS

 Es la perdida de la integridad del saco ovular con la salid de líquido amniótico después
de la semana 20 y antes del inicio del trabajo de parto.
 Tienen una incidencia del 10%  después de las 37 semanas 80%
 Las membranas sirven de barreras evitando las infecciones y por ende la
corioamnionitis en la madre y neumonía neonatal al feto.
 Embarazo termino 37-40 semanas , pretermito menor de 37 semanas
 La membrana es de tejido conectivo
 Rotura espontanea de membrana  se rompieron solas al inicio del trabajo de parto
 Rotura Prematura de membrana  antes de iniciar el trabajo de parto
 Periodo de latencia  tiempo trascurrido entre la rotura de membranas y el inicio de
trabajo de parto
Relacionado con la edad gestacional
- Mayor a 37 semanas  12 horas
- Entre 28 y 37 semanas  24h
- Después de 20 semanas  48h
 Rotura Prolongada de membrana  cuando el periodo de latencia es mayor a 48h
 Rotura Alta de membrana  perdida de líquido amniótico por orificio cervical
externo

Etiopatogenia

Mecanismos de Rotura espontanea de membrana

 Alteración de la estructura de las membranas (alteraciones en el cuello )

 Deformación y estiramiento a nivel del orificio cervical.
 Formación de sacos ovulares (por mala calidad del colágeno)

Factores de riesgo

 Fumar
 Mala alimentación (no consumo de vit C y complejo B)
 Metrorragia durante el embarazo
 Infecciones por actividad sexual
 Ureaplasma, mycoplasma hominis
 Preclamsia
 Eclampsia

Diagnostico

 Historia clínica
 Anamnesis
 Cantidad de líquido, color, olor, tiempo trascurrido
 Liquido transparente, abundante, olor similar al cloro, es una salida continua
del liquido
 Examen físico y obstétrico
 Signo de bonaire  salida de líquido por los genitales
 Exámenes complementarios
 Test de cristalización  cristalización en forma de hojas de helecho
 Test de nitrazina  mide el pH
  Creatinina en flujo vaginal
 Ecografía
 No se hace tacto vaginal
 Hacer especuloscopia

Diagnóstico diferencial

 Leucorrea  mal olor, amarillento, en cantidad poca

 Rotura de bolsa amniocorial
 Incontinencia urinaria  no control de los esfínteres y no continencia de la orina por la
pérdida del ángulo vegicouretral.
 Eliminación del tapón mucoso  se elimina al iniciar trabajo de parto. Este sirve de
hermetismo para evitar la subida de bacterias.
 Fisura de membranas
 Hidrorrea residual

Complicaciones maternas

 Infecciones (corioamnionitis)  bacterias y leucocitos invaden la placeta y la decidua

 Factores predisponentes: periodo de latencia prolongado, acidad antimicrobiana
disminuida, aumento de pH vaginal (acido – hongos // básico – bacterias), ausencia de
moco cervical, varios tactos vaginales.
 Diagnóstico: fiebre + 38°, taquicardia materna y fetal, útero aumentado el tono y
doloroso, liquido purulento, leucocitos más de 14000 (signos de Gibs)
 Con leucocitos más de 14000 y uno de los criterios diagnostico se da positivo para
corioamnionitis, si el diagnóstico es positivo se debe terminar el parto en menos de 6h
 Tratamiento: clindamicina 3-5 mg x kg peso dosis única EV + metronidazol 1g EV
c/8h, clindamicina 900mg c/8h + gentamicina 3-5 mg x kg peso dosis única EV.

Complicaciones fetales

 Síndrome de dificultad respiratoria

 Asfixia perinatal
 Hipoplasia pulmonar
 Infección neonatal
ART.
LIQUIDO AMNIOTICO

El líquido amniótico es claro, rodea al feto dentro del útero y está contenido en el saco
amniótico, este a su vez presenta tejido conectivo (fibroblastos + matriz extracelular).

Funciones

 Adecuado crecimiento simétrico externo del feto: el líquido distiende las paredes del
útero para crear un mayor espacio para el feto.
 Protección frente a traumatismos
 Barrera ante infecciones
 Mantiene una temperatura uniforme
 Contribuye al desarrollo normal del pulmón
 Expansión del útero
 Mayor espacio para que crezca el tórax, aumenta los pulmones
 Favorece la dilatación cervical: cuando se da el trabajo de parto

Producción del líquido amniótico

Antes de las 20 sem el líquido amniótico empieza a salir del ultrafiltrado de plasma materno,
después de las 20 sem el origen del líquido amniótico tiene dos partes: renal y pulmonar

El feto orina y saca líquidos por los pulmones además de deglutir y posterior a ellos se cambia
este líquido cada 8 horas.

ORIGEN RENAL

18 SG: 7 ml/día
25 SG: 60 ml/día
Termino: 600 ml/día

El riñón del feto: este órgano es el encargado de regular la homeostasis en el feto en base a el
volumen circulatorio, stress fetal (cantidad de O2 que tiene el feto dentro del útero), actividad
hormonal (vasopresina y aldosterona)

Circulación útero placentaria: las espirales llenan el espacio Inter velloso de sangre (glucosa,
oligoelementos, O2) pasan al espacio velloso donde hay intercambio con (Urea, creatinina,
CO2).

Sangre que viene de las arterias espirales al espacio Inter velloso está en sístole y diástole,
siempre pasa lleno (Feto está bien)

*Espirales – Arcuatas – uterina – hipogástrica – iliaca interna – iliaca primitiva – aorta.

Pero si hay una obstrucciòn en las arterias espirales el nivel de sangre baja y genera una
placenta insuficiente, el feto tiene menos O2, glucosa y el feto no crece (restricción de
crecimiento intrauterina).

El feto viendo que tiene poco O2, manda a los órganos nobles como cerebro, corazón, higado
(hematopoyético) y a las glándulas suprarrenales (no genere vasopresina – aldosterona) =
REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO

Deja de mandar sangre al riñón y provoca que el feto orine menos

*Nos podemos dar cuenta de una insuficiencia placentaria gracias al líquido amniótico.
ORIGEN PULMONAR

Exudado alveolar 300 – 400 ml sale por movimientos respiratorios en donde se contrae el
tórax del feto.

*LIQUIDO PULMONAR NO TIENE NADA QUE VER CON LA HOMEOSTASIS DEL FETO.

Reciclaje del líquido amniótico

ORIGEN DIGESTIVO

Reabsorbe H2O y electrolitos

Orina + Pulmón = LA --------- Deglución

¿Cómo se mide el líquido amniótico?

Se lo hace por medio de una ecografía, se divide el abdomen de la madre en 4 cuadrantes (se
toma la medidas de todos ellos y se suma)

ILA
Normal: 8 – 24 cm Mayor a 24 cm polihidramnios
5 – 8 cm LA disminuido Menor a 5 oligoamnios

POLIHIDRAMNIOS

Eco mayor a 24 cm ILA

Dx clínico: medimos el fondo uterino (AFU)

CAUSAS

Diabetes gestacional

Las tres P: poliuria, polifagia, polidipsia

Cuando se pasa del umbral renal, es decir más de 240 mg/dl (glicemia) rompe el umbral renal y
comienza a salir glucosa y esto hace que se absorba H2O y el paciente comienza a orinas más.

La glucosa pasa directo al feto y este se torna con una hiperglicemia y comienza a orinar más.

Debemos pedir TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Malformaciones congénitas

Sobre todo, de la línea media (paladar hendido, labio leporino, estenosis esófago) en este caso
estos fetos no van a poder tragar por lo cual existe más líquido amniótico circulando por
alrededor del feto.

Idiopático
OLIGOAMNIOS

 Ruptura prematura de membranas

 Insuficiencia placentaria: no entra en trabajo de parto, entra en Stress fetal, se debe
realizar una cesaría.

Si se tiene una ILA menor a 2 cm se DEBE SACAR AL FETO DE INMEDIATO SINO SE MUERE.
PARTO PRETERMINO O PREMATURO

 Menos de 37 semanas y mayor a 20 semanas

 Incidencia de 10-11%

Amenaza de parto pretermino

 Aquella situación en la signos y síntomas sugieren un parto pretermino

 Es entre 20-37 semanas que presente contracciones 1 en 10 o 3 en 30 min y con
modificaciones cervicales ligeras 50% de borramiento y menos de 3cm de dilatación.

Trabajo de parto pretermino

 Es aquella en la que existen contracciones 1 en 10min o más con un borramiento en el

cuello mayor al 50% y más 4cm de dilatación.

Factores etiológicos

 Maternos: nivel sociocultural bajo, edades extremas, infecciones genitales,

tabaquismo, drogadicción, antecedentes de parto pretermino., traumatismos, anemia
por hipoxia, tuberculosis, TORCH (toxoplasmosis, rubéola citomegalovirus, herpes
simple y VIH) , cardiopatías, diabetes, ITU.
 Fetales: embarazos múltiples, anomalías congénitas, alteraciones cromosómicas,
eritroblastosis fetal, infecciones fetales.
 Uterinos: sobredistensión, malformaciones, incompetencia cervical (cuello cerrado y
más de 3cm de longitud)  cerclaje uterino
 Iatrogénicos: inducciones, cesáreas programadas, evaluación inadecuada.

Factores de riesgo

 Raza negra
 Edad menor a 17 mayor a 35 semanas
 Bajo nivel socioeconómico
 Poca o demasiado ganancia de peso
 Fumar
 Embarazo múltiple
 Metrorragia
 Bacteriuria (+100000 colonias = infección // -100000 colonias = contaminación)
(nitrofurantoina de 100mg // cefalosporina de 1 gen.)

Patogenia

 Disminución de niveles de progesterona

 Liberación de oxitócica
 Activación decidual prematura

Diagnóstico clínico

 Anamnesis (edad gestacional )

 Examen físico (FUM)  poner la mano 10min sobre el vientre o monitor cardiaco fetal)
 Examen genital (especulo)  tacto
 Exámenes complementarios (ecografía, urocultivo, cultivo de la secreción vaginal,
medio de cérvix).
Tratamiento de amenaza de parto pretermino

 Inhibir o reducir la fuerza y frecuencia de las contracciones

 Maduración fetal (corticoides)
 Tomar en cuenta que no exista los signos de GIBS:
 Taquicardia (fetal y materna)
 fiebre (mayor a 38º)
 Útero aumentado de tono y doloroso
 Liquido purulento que sale de la vagina
 leucocitosis mayor a 14 mil.

Tratamiento de trabajo de parto

 Reposo
 Hidratación (lactato de ringer o sol. Salina  500ml en 30 min y se continua con 200
ml/h  para bloquear la producción de oxitócina por efecto paracrino en la
antidiurética.
 Tocolisis (quitar las contracciones)
 Bloqueador de los canales de Ca+  Nifedipino 10mg VO cada 20min dosis
respuesta.
 Progesterona micronizada 200 mcg o maximo 800 mcg por vía vaginal o VO.
 Sulfato de magnesio.  ocupa el receptor de acetil colina, no hay salida de Ca
y por ende no hay contracción.
 Betamimeticos.
 AINES  indometasina  produce cierre precoz del ductos arterioso.
 Betamestasona  maduración pulmonar.

TODO TRATAMIENTO TOCOLITO ES MAX. POR 48H. y nos sirve para dar tiempo a que se
dé la maduración pulmonar.
Art.
PARTO POSTERMINO

 Mayor a 42 semanas o más de 294 días

 Aumenta la mortalidad neonatal

Causas

 Alteraciones del SNF (sistema nerviosos fetal)  fetos con anencefalia

 Insuficiencia placentaria  envejecimiento de placenta  disminución de hormonas (-
oxitócica )
 Mal cálculo de la edad gestacional

Complicaciones fetales

1. Oligohidramnios  aplastar el cordón umbilical  falta de O2

2. Estado hipoxemico
 Hipoxemia  disminución de O2 en sangre
 Hipoxia  disminución de oxígeno en tejidos, al inicio el feto tiene taquicardia
por el sistema simpático, si es más grave tiene bradicardia
 Asfixia  muerte celular por falta de O2
3. Meconio  broncoaspira (aspirativo meconial)
4. Inervación vagal  bradicardia  activación de catecolaminas
5. Muerte

Complicaciones maternas

1. Hemorragia post parto  atonía uterina

 Estabilización hemodinámica
 4T  Tono  Tejido  Trauma  Trombina

Tratamiento

 No llegar a las 42 semanas

 En vías de prolongación  inducimos parto
 Bishop < 7 misoprostol 25 mg
 Bishop > 7 oxitócina

Objetivo de control prenatal (hoja 051)

 Determinación de edad gestacional

 Determinar factores de riesgo
 Condición fetal
 Condición materna
 Educación a la madre
Art.
HEMORRAGIA POST PARTO

 Pérdida de más de 500 ml en parto normal y en cesárea más de 1000 ml.

 Hemorragia inmediata  después del alumbramiento hasta después de las 24h
 Hemorragia tardía  después de las 24h hasta las 6 semanas.

Fisiología

 Al salir la placenta se rompen los vasos espirales y el útero se contrae  ligaduras

vivas de pinar.
 Se producen trombos

Cusas

 Tono uterino  atonía uterina (no hay globo de seguridad de pinar)

 Traumatismo  desgarro de cuello
 Tejido retenido  se quedó un pedazo de placenta
 Trombina  coagulopatia
 Antes del trabajo de parto
 Distensión uterina
 Embarazos gemelares
 En el trabajo de parto
 Trabajo de parto prolongado
 Descenso prolongado

Clínica

 Perdida profusa de sangre por vía vaginal mayor a 500ml

 Taquicardia
 Hipotensión
 Palidez
 Shock hipovolémico
Atonía uterina

1. Masaje del útero

2. 20 UI de oxitócina
3. Misoprostol  600 u 800 (3-4 tab.) vía rectal
4. Estabilizar hemodinamicamente  se debe administrar líquidos  La paciente se
debe estabilizar en 15-020 min.
ART.
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERO

 El feto queda desnutrido, este se alimenta a través de la placenta

FUNCIONES PLACENTA

 Nutrición
 Intercambio gaseoso
 Función endocrina
 Eliminación de los productos de desecho del feto
 Interviene en el metabolismo glucosa

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

La vena porta lleva todo lo que se absorbe en el intestino al hígado aquí sale la glucosa y
regresa al torrente sanguíneo a través de la vena hepática, la insulina sale al TC y permite la
entrada de la glucosa a la célula.

La glucosa que no ingresa regresa al hígado y al musculo como reservas glucógeno. Si sigue
existiendo glucosa el hígado lo transforma en ácidos grasos.

El feto obtiene glucosa de la madre, es así como la placenta hace la función del hígado, así
mismo desde la semana 12 – 15 la insulina cumple la función de crecimiento del feto en todos
los tejidos excepto en el SN

Si la madre tiene un aumento de glucosa el feto tendrá mas glucosa y por ende mas insulina y
esto se traduce a que el feto sea grande.

CAUSAS

 Madre no ingiera alimentación adecuada

 Placenta este mala  no existió la invasión del sincitiotrofoblasto en la arteria espiral
por lo que la cantidad de sangre disminuye y esto a su vez genera que entre menos
nutrientes al feto.
 Hiperémesis gravídica
 Anorexia nerviosa
 Bajo estado socioeconómico
 Mayor trabajo físico

NOTA  En una mujer embarazada las calorías que debe consumir son 3500 para mantener
un metabolismo basal.

INVASIÓN TROFOBLASTO SE DA EN DOS PERIODOS

 Primera: semana 12
 Segunda: 18 – 20 semana

Es por lo que todas las patologías se desencadenan luego de las 20 sem, en el caso que llegara
a presentar sífilis o toxoplasmosis la madre esta si puede ser tratada.

Mecanismos de intercambio

 Difusión simple
 De mayor a menor concentración
 H2O, oxigeno, CO2, electrolitos
  Difusión facilitada
 Glucosa  depende que el feto crezca
 Combinación de la sustancia a trasferir con las moléculas de la membrana.
 Transporte activo
 Proteínas, aminoácidos (arginina), vitaminas hidrosolubles.
 Fagocitosis (engloba solidos) y ponocitosis (engloba líquidos)

Factores que modifican la circulación placentaria

 Calcificaciones placentarias
 Mala implantación placentaria
 Invasión trofoblástica
 Envejecimiento placentario
 Circulares y nudos
 HTA  micro infartos placentarios
 Diabetes  microangiopatia diabética

Restricción de crecimiento intrauterino

 Todo proceso capaz de limitar en la fase intrauterina el potencial de crecientito

intrínseco del feto (genética), que ocurre como respuesta al porte de nutrientes y
sustratos.  sufrimiento fetal crónico
 Peso fatal Bajo el percentil 10  aumenta la morbilidad 6 veces mas
 Peso fetal Bajo el percentil 5 (severo)  el 90% se complica
HISTORIA CLINICA GINECOLOGICA

Datos generales

 Nombre
 Edad
 Profesión
 Estado civil
 Religión

Antecedentes familiares

 Enfermedades metabólicos (diabetes) y malignidad (cáncer)

 Hipertensión
 Malformaciones genéticas
 Infertilidad

Antecedentes personales

 Medico quirúrgicos
 Alergias  medicamentos
 Transfusiones
 Medicamentos

Ginecológicas

 Menarquia
 Menopausia  cese de la menstruación por más de un año
 Formula menstrual // caracteres menstruales
 Días del en que le llega la menstruación X días que dura la menstruación
 Fecha de la última menstruación
 Cantidad de sangrado  50 – 100 ml x día (3-4 toallas)
 Características de sangrado
 Anticonceptivos
 Ginecopatías // intervenciones ginecológicas
 Inicio de vida sexual
 Numero de pareja sexual
 Numero de relaciones sexuales por día
 Tipo de relaciones  anal, vaginal, oral
 NOTA  VPH: cáncer de cuello de útero.

Motivo de consulta

 Dolor
 Localización
 Hipogastrio (uterino)
 Fosas iliacas (anexial) “punto ovárico”
 Sacralgia (irradiado) utero-sacros, columna
 Tipo
 Cólico (visera hueca)
 Continuo (distensión, comprensión, inflamación, isuqemia)
 Formas especificas
  Dismenorrea
 Tensión premenstrual
 Dispareumia (coitalgia / ciotorragia)
 Prurito
 Disconfort
 Flujo (leucorrea)
 Aumento fisiológico  claro, trasparente
 Ovulación
 Embarazo
 Excitación sexual
 Aumento patológico  coloreado, fétido
 Pruriginosos o urente  vaginitis (trichomoniasis, candidiasis, vaginosis, otras)
 Trastornos hemorrágicos (relacionado o no con la menstruación)
 Diagnóstico y representación sobre el monograma de Kaltenbach
 Eumenorrea: regla normal
 Intervalo: 28 ± 7 días
 Duración: 2-6 días
 Intensidad: 50-120 ml
 Sensación de bulto
 En hipogastrio
 En genitales externos  distopias (prolapsos, colapsos)
 Inflamatorios
 Incontinencia urinaria
 De stress  1°, 2° o 3° grados
 De urgencia
 Lesiones vulvares
 Inflamatorias
 Distrofias
 Premalignas y malignas
 Consulta de reproducción
 Esterilidad / infertilidad
 Planificación familiar

Motivo de consulta  trastornos de la menstruación

 Trastornos del ritmo

 Polimenorrea  < 21 días
 Oligoamenorrea  entre 36 y 90 días
 Amenorrea  ausencia de menstruación mas de 3 meses
 Trastornos de la duración
 Braquimenorrea  < 2 días
 Dolicomenorrea  > 6 días
1. Intensidad semejante todos los días  mioma
2. Sangrado escaso antes del sangrado menstrual normal 
endometriosis cervical, cervicitis, pólipos
3. Una menstruación normal se prolonga varios días con sangrado en
escasa cantidad  patología miometrial ± cervical
4. La menstruación se inicia y finaliza con escaso sangrado durante vario
días  patología disfuncional.
  Trastornos de la cantidad
 Hipomenorrea  escasa
 Hipermenorrea  abundante
 Menorragia  híper ± dolicomenorrea
 Sangrado anárquico  disgregación irregular del endometrio (metrorragias
desde spottings a menometrorragia)

Examen físico

 Inspección
 Abombado o deprimido
 Asimetrías localizadas
 Presencia de cicatrices, pigmentaciones o estrías
 Vascularización superficial
 Hernias
 Señalamiento de puntos dolorosos
 Palpación  sistemática con la paciente en decúbito
 Presencia o no de tumoraciones  valorara si son intraabdominales o de la
pared abdominal.
 Sensibilidad dolorosa
 Reflejos de defensa  depresibilidad
 Diastasis musculares
 Hepatoesplenomegalias
 Palpación renal
 Percusión
 Diferencia de áreas timpánicas y mate
 Niveles de colecciones liquidas
 Signo de la “oleada”
 Examen de genitales
 Inspección de la vulva
 Desarrollo
 Trofismo
 Signos de viralización (clítoris > 1 cm)
 Pilificacion
 Separación de labios e inspección de introito vaginal
 Himen
 Perine  longitud, estado
 Palpación de la vulva
 Labios mayores
 Glándulas de bartholino
 Región suburetral
 Biopsia de vulva
 Ante toda lesión dudosa que no responda a tto. A corto plazo.
 Especuloscopia
 Visión directa del cuello uterino y conducto vaginal mediante un especulo
 Citología vaginal

PUBERTAD
  Es la fase de desarrollo en la cual los individuos de una especie adquieren madurez
sexual.
 Es una etapa intermedia entre la infancia y la adultez en la que ocurren relevantes
cambios físicos que le
 permiten al individuo alcanzar la fertilidad, acompañados de cambios emocionales
 Se caracteriza por cambios físicos, psicológicos, intelectuales y sociales que ocurren
entre los 8 y 18
 años. El resultado de la pubertad es tener un individuo sexual adulto con función
reproductiva y con
 capacidad de interactuar con otros individuos de la sociedad.

CAMBIOS MADURATIVOS DE LA PUBERTAD

 Cambios biológicos (hormonales  activación de las hormonas sexuales, es decir,

estrógenos y progesterona) (somáticos  cambios que se producen en el cuerpo por
los estrógenos) (gónadas y genitales  ovulación y crecimiento de los genitales)
 Cambios psicosociales
 Cambios intelectuales

Se manifiestan en una forma ordenada y progresiva configurando una cronología de la

pubertad.

CAMBIOS HORMONALES:

La presencia y activación de GnRH es responsable del proceso de desarrollo sexual y de la

función reproductiva

 La activación de GnRH se inicia por cambios que se producen en el SNC, causando un

aumento en la producción de LH y FSH
 A su vez estas hormonas estimulan a las gónadas y a su secreción hormonal:
testosterona y estrógenos, responsables de los cambios puberales y de mecanismos
de retroalimentación negativa sobre hipófisis e hipotálamo

FISIOLOGIA

Adrenarca

 Ocurre entre los 8-9 años

 La glándula suprarrenal alcanza la maduración y se incrementan los niveles
sanguíneos de los andrógenos adrenales, cuyo marcador bioquímico + representativo
es “SULFATO DE DEHIDROEPIANDROSTERONA (S-DHEA)”

PUBERTAD

 Es la fase de desarrollo en la cual los individuos de una especie adquieren madurez

sexual.
 Es una etapa intermedia entre la infancia y la adultez en la que ocurren relevantes
cambios físicos que le permiten al individuo alcanzar la fertilidad, acompañados de
cambios emocionales

Cambios hormonales

EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO GONADAL

  Aparición de vello sexual pubiano (pubarca) y axilar (axnarca) así como el aumento de
la transpiración (secreción apocrina) Gonadarca
 Representa la reactivación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal con la que se logra
completar el desarrollo y alcanzar el potencial reproductivo

DETERMINANTES INTRINSECOS Y EXTRINSECOS

Estado nutricional: con calidad de vida y adecuada nutrición, la menarca y el inicio del
desarrollo en los varones aparecen antes

 Obesidad: las niñas obesas comienzan el desarrollo puberal antes que las delgadas,
por la presencia de tejido graso
 Actividad física: las personas expuestas a ejercicios de alto rendimiento (deportistas
profesionales y bailarinas), que reciben un régimen estricto de comidas y por lo
general presentan bajo peso, sufren el mismo efecto que en anorexia nerviosa
 Altitud: mujeres que habitan en ciudades ubicadas a mayor altitud sobre el nivel del
mar padecen una hipoxia relativa y retrasan la menarca
 Carga genética: los datos sobre el crecimiento y el desarrollo de los padres, pero
deben correlacionarse con los demás factores

CRECIMIENTO

 Estirón puberal ENTO ” afecta al esqueleto, a los músculos y a la mayoría de los

órganos internos. Hay un aumento de peso
 En los varones hay un mayor aumento de la masa muscular y fuerza. El aumento de la
masa no es paralelo a la de ganancia de fuerza
 En las niñas hay un aumento más marcado del depósito MÉDULA Al final de la
pubertad los cartílagos de ósea crecimiento se cierran y se alcanza el 100% de
maduración ósea

CAMBIOS SEXUALES SECUNDARIOS FEMENINOS

Cambios en la piel

 Creciente actividad de glándulas sebáceas y sudoríparas

 Ligero descenso del tono de voz
 Desarrollo de las mamas
 Menarquia
 Vello pubiano
 Aumento de tejido adiposo en muslos y caderas

MASCULINO

Cambios en la piel

 Aparición de barba
 Voz profunda
 Hombros más anchos
 Aumento de la masa muscular
 Desarrollo de vello corporal
 Comienza la producción de esperma
 Desarrollo de próstata
  Vello pubiano
 Desarrollo del pene, testículos y escroto
 Aumento de peso y estatura

HERRAMIENTAS SEMIOLOGICAS

MUJER

 Estadios de Tanner de desarrollo mamario

 Estadios de Tanner de vello pubiano (niñas)
 Control del crecimiento
 Detección del empuje puberal

VARÓN

 Estadios de Tanner de desarrollo genital masculino

 Estadios de Tanner de vello pubiano (varón)
 Orquidómetro de Prader (evaluación del crecimiento testicular)
 Detección del empuje puberal

CAMBIOS FISICOS A CONTROLAR

MUJER

Telarca

 Pubarca
 Estimulación vulvar
 Empuje puberal

VARÓN

Pubarca

 Estadios de maduración genital

 Crecimiento del pene
 Empuje puberal
 CICLO MENSTRUAL

OBJETIVOS

 Producción de hormonas (estrógenos)

 Prepara al ovulo para estar apto para la fecundación

El folículo  es la unidad funcional del ovario y es en donde se producen las hormonas.

 Primario  es un ovogoneo que se encuentra en diploteno de la primera fase de la

división meiotica.
 Secundario
 terciario (de Graf o preovulatorio)

FASES DEL CICLO MENSTRUAL ^

Fase folicular  se inicia el primer día de la ovulación y termina con la menstruación

 Del saco vitelino salen las células germinativas que van a terminar en las crestas
genitales que están a nivel lumbar. Estas células se transforman en ovogonios y entran
en meiosis. En la profase estas células abren los cromosomas y llegan hasta diploteno
de la profase de la 1era división meiótica produciéndose un estacionamiento de la
meiosis.
 Alrededor de la ovogonio aparece una capa de células planas  toma el nombre de
FOLÍCULO PRIMORDIAL
 A los 5 meses de vida intrauterina hay aprox. 7 millones de ovogonios
 A los 6 meses de vida intrauterina hay aprox. 4 millones de ovogonios
 Al momento que nace la niña tiene una carga ovárica entre 700.000 y 2 millones de
folículos primordiales, en la infancia se tornan atrésicos y en la pubertad hay 400.000 y
entre 400 y 500 llegan a ser ovulados
 Cada mes se recluta 60 folículos con receptores de FSH estos son los que van a
madurar durante este ciclo. De los 60, 45 llegan a folículos primarios, 20 a folículo
secundario y solo 1 llega a folículo terciario el cual va a ser ovulado
 La FSH estimula al folículo primordial para que se transforme en FOLÍCULO PRIMARIO
 ovocito que sigue en diploteno de la profase de la 1era división meiótica pero que
más de tener las células planas que se van a la superficie, empieza a producirse un
tejido cúbico estratificado alrededor del ovocito. Estas células cúbicas toman el
nombre de células de la granulosa.
 El ovocito crece en capas de las células de la granulosa en células de la teca
 Teca interna : produce andrógenos y testosterona provenientes del colesterol, estos se
aromatizan en las células de la granulosa por efecto de la FSH y dan estrógenos
 En la mitad de las células de la granulosa empieza a hacerse líquido formando el antro
folicular
 Las células de la granulosa toman el nombre de CÚMULOS UÓFOROS, además en la
membrana celular del ovocito se produce una glucoproteína  ZONA PELÚCIDA
 En el proceso de folículo secundario a terciario se reanuda la meiosis teniendo al
ovocito en metafase de la 2da división meiótica
 Los estrógenos se producen en las células de la granulosa

Fase ovulatoria
  Es el momento en el que se expulsa el ovocito del ovocito terciario
 La LH produce una luteinización del folículo, es decir, la colagenasa se activa y
desintegra todas las células del folículo quedando un orificio y se produce un proceso
inflamatorio.
 Por acción de prostaglandinas se produce la contracción de la musculatura lisa del
ovario, permitiendo que el ovocito salga al exterior incluido el cúmulo uóforo y zona
pelúcida
 Estrógenos y LH a tope

Fase lútea y menstruación

 Es lo que queda del folículo terciario y dura 9 días

 Las células de la teca empiezan a producir progesterona que se mantiene por 9 días
después de la ovulación
 Desaparece el cuerpo lúteo y queda una cicatriz llamado CUERPO ALBICANS,
inmediatamente después de esto viene la menstruación.
 Después de los 49 años ya no forma folículos

Ciclo endometrial

El endometrio tiene 2 capas:

 Basal: va aumentando de tamaño, en el momento de la ovulación es cuando está más

engrosada
 Superficial: tiene abundantes vasos sanguíneos y glándulas productoras de glucógeno
y moco y, además presenta receptores para estrógenos y su epitelio es cilíndrico
simple

La implantación del blastocito en el endometrio se produce al 7mo día después de la

fecundación y se produce la BhCG, esta circula en la sangre y llega al cuerpo lúteo que sigue
produciendo progesterona hasta las 12 semanas de gestación, después de este tiempo la
producción de progesterona pasa a manos de la placenta en caso de embarazo.

Al pasar los 9 días el cuerpo lúteo hace apoptosis y cesa la producción de progesterona la cual
mantenía intacto el endometrio, sin embargo, la capa superficial empieza a descamarse dando
como resultado la MENSTRUACIÓN

CICLO OVARICO O MESNTRUAL

El día uno del ciclo comienza con la menstruación, en ese momento…

HIPOTALAMO va a producir GnRH /---/ estimula  ADENOHIPOFISIS quien va a producir LH y

FSH, estas dos gonadotropinas actúan directamente sobre le OVARIO, entonces un grupo de
folículos se va a proliferar y forman el folículo primario, en este folículo hay dos tipos de
células, células de la teca (bordes del folículo) y fabrican andrógenos y son estimuladas por LH.
Por otro lado en el interior y rodeando el ovocito están las células de la granulosa y son
estimuladas por FSH, estas a su vez son estimuladas por los andrógenos para que produzcan
estradiol. Las células de la granulosa liberan hormona antimuleriana (inhibe la proliferación de
más folículos y la inhibina. Tanto el estradiol como la inhibina ejercen una retroalimentación
negativa sobre la adenohipofisis. En algún punto el estradiol cambia y ejerce retroalimentación
positiva por lo tanto hay un SUPER aumento de LH y FSH, estas lo que hacen es que estimulan
al folículo libere cologenasa y prostaglandinas y son estas quienes promueven la ovulación. Ese
folículo que se ha liberado se convierte en cuerpo lúteo, el cual libera progesterona,
estrógeno, estradiol e inhibina. Por lo tanto la presencia de cuerpo lúteo en los ovarios y la
presencia de esas hormonas ejercen una retroalimentación negativa sobre la adenohipofisis y
por ende no hay producción de LH y FSH, ni tampoco GnRH, pues el cuerpo lúteo va
degenerando al pasar los días y deja de liberar hormonas, cuando hay la caída de hormonas
ováricas se pierde la retroalimentación negativa y se vuelve a empezar el ciclo ovárico.

En el útero hay una pérdida del tejido del endometrio en el primer día de la menstruación, por
el aumento de estradiol lo lleva fase proliferativa del endometrio lo que consiste en el
engrosamiento de las paredes, la segunda mitad consiste en una fase secretora aquí aumenta
el número de glándulas de secreción y vasos sanguíneos que nutrirían al feto si es que hubiese.
AMENORREAS

 Es la usencia de la menstruación
 es de distintas causas, patologías del útero, alteraciones del hipotálamo, etc.

Tres tipos de amenorrea

 Fisiológica
 Embrazo
 Menopausia
 Lactancia  por aumento de la prolactina disminuye la LH y FSH
 Antes de la pubertad
 Primaria  ausencia de la menstruación en la edad normal de la pubertad. Hay que
tener en cuenta el crecimiento de los caracteres sexuales sobre todo en el desarrollo
mamario.
 Con desarrollo de los caracteres sexuales secundarios 
 Sin desarrollo de los caracteres sexuales secundarios  le falta estrógenos
 Secundaria  ya tuvieron menstruación y luego dejan de menstruar

CUSAS

 Anomalías genéticas en el AG  daños en la formación de Aparato Genital, si tienen

caracteres sexuales secundarios
 Himen imperforado  dolores en el hipogastrio ya que hay acumulación de la
menstruación de la menstruación  tta. Perforar el himen
 Anomalías del conducto de muller  no hay desarrollo de utero, trompas y
tercio sup. De la vagina.
 Diafragmas vaginales o tabique trasversal  vagina corta que termina en
fondo de saco y no se puede ver el cuello del útero en especulocopia. Se
queda la sangre en el útero
 Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina  tta. se deberá hacer una
vagina quirúrgicamente.
 Agenesia del conducto de muller o síndrome de Rokitansky Kuster Hauser 
no tiene los conductos de muller por ende no tienen utero
 Síndrome de feminización testicular  pseudohermaditismo femenino.
- Conductos de muller o paramesonéfrico  útero y trompas de Falopio,
dos tercios superiores de la vagina
- Crestas genitales  ovario
- Seno urogenital  dos tercios inferiores de la vagina
 De origen uterino
 Síndrome de Asherman  cicatrices endometriales, es amenorrea secundaio
por destrucción del endometrio  traumatico, radioterapia, tuberculosis
genital, esquistosomiasis uterina
 De origen ovárico
 Disgenesias gonadales  amenorrea primaria  no hay desarrollo de
caracteres sexuales secundario.
- Síndrome de Turner
- Síndrome de Swey XY
- Disgenesias gonadales parciales (mosaicos)
- 46xx / 45xo
 - 46xx / 46 xy
 Fallo ovárico prematuro  amenorrea secundario, hipogonadotropismo.
 Menopausia precoz  amenorrea secundario
- Destrucción folicular iatrogénica
- Síndrome de resistencia a las gonadotropinas

 De origen Hipofisario
 De origen no tumoral
- Panhipopituitarismo  síndrome de Sheehan (interrupción de la
irrigación )
 Patologías sistémicas
 Silla turca vacía
 De origen Hipotalámico
 Enfermedades vasculares  aneurisma, mal formaciones arterovenosas
 Tumores
 Obesidad
 Anorexia nerviosa
 Amenorreas psicógenas
 Medicación para depresión
 Medicación para gastritis  IBP
 De origen Suprarrenal y tiroideo

DIAGNOSTICO

 Historio clínica adecuada

 Shock hipovolémico durante el último parto
 Ingesta de medicamentos (hipotensores)
 Síntomas vasomotores, oleadas de calor, sudoración
 Trastornos visuales, cefaleas
 Síntomas propios de embarazo o de aborto

 Examen físico
 Síndrome de chadwick
 De aparición súbita?
 Cambios bruscos en el peso corporal
 Trastornos emocionales severos
 Ecografías vaginales

ESTUDIO ETAPA 1

 Primero descartar las causas fisiológica de amenorrea

 Pedir TSH  elevada  hipotiroidismo
 Prolactina  elevada  hiperprolactinemia
 Prueba de progesterona  dar 100mg de progesterona orla y esperamos a que
menstrúe + PRL y TSH normal
 Manejo anovulatorio  progesterona cíclica menstrual  acetato de
medroxiprogesterona 10mg QD x 14 dias
  Si se quiere embarazar  Acetato de clorifeno 50mg 1 al dia x 5 dias apartir del 5to dia
de la última fecha de la menstruación

ESTUDIO ETAPA 2

 El útero puede estar dañado o no está formando estrógenos

 Estrógenos + progesterona, si menstrua es prueba +  el problema es la
esteroideogenesis
 Si no menstrua el fallo es a nivel del útero

ESTUDIO ETAPA 3

 Falla en la esteroideogenesis
 Falla a nivel del ovario o hipotálamo-hipófisis  pedir FSH y LH  si están bajas el
problema puede ser a nivel del hipófisis, hipotálamo (TAC de silla turca) // si esta alta
la hipófisis está intacta por ende es a nivel del ovario.
ANTICONCEPTIVOS
 Es parte de la planificación familiar
 Es un método para evitar la fecundación
 Identificar las perspectivas personales y reproductivas
 Valorara el estado de salud mediantes exámenes clínicos y físicos
 Otorgar el método que cumpla con las expectativas del paciente
 Valorar estado de salud

Tipos de métodos

 Métodos naturales  (70-80% de efectividad )

 método del ritmo
 temperatura basal
 moco cervical o Billings
 amenorrea de la lactancia
 Hormonales  inhibición a nivel de la hipófisis. // todos tienen estradiol y cualquier
progesterona y se llaman anovulatorios.
 Píldora
- Combinados monofásicos  estrógenos y progesterona en dosis
similares
- Combinados bifásicos  cambia la dosis de la progesterona
 Fármacos Combinados
 Drospirenona < yasmin > (estrógenos y progesterona)
a) síndrome de ovario poliquistico.
b) Riesgo de hiperkalemia (enf. Ranal o hepática)
c) Contraindicado en inhibidores de ECA.
d) Efectividad del 99%
e) Iniciar en los primeros 5 días del ciclo, tomar diariamente a la
misma hora, se acaban las 21 pastillas, se descansa 7 días e
iniciamos otra caja.
f) No se da en pacientes que toman anticonvulsivantes,
fumadora > 35 años, colestasias, uso de anticonvulsivantes.
g) Efectos secundarios (habitualmente los 3 primeros meses)
cefalea, mareo, nauseas, vomito, mastalgia, cloasma o
melasma
h) Seguimiento  primera cita al mes y citas posteriores en caso
de ser necesario o a los 6 meses.

 Inyectables
- Combinadas  estrógenos y progesterona en dosis similares
- Progestágenos
 Fármacos (inyecciones mensuales )
 Acetato de medroxiporgesterona 25mg + cipionato de estradiol
5mg
 Enantato de neretisterona 50mg + valerianato de estradiol 5mg
a) Efectividad del 99%
b) Inhibe la ovulación por falta de LH / FSH
c) Aumenta la densidad del moco
 d) Genera cambios endometriales estables
e) 1ra inyección IM cualquiera de los primeros 5 días del ciclo
y luego cada 30 días (es decir la misma fecha todos los
dias)
f) Efectos secundarias (habitualmente los 3 primeros
meses) cefalea, mareo, nauseas, vomito, mastalgia,
cloasma o melasma y a veces amenorrea
g) Seguimiento  primera cita al mes y citas posteriores en
caso de ser necesario o a los 6 meses.
 Fármacos (inyecciones trimestrales )  aquí no hay estrógenos solo
progesterona
 Acetato de medroxiprogesterona 150mg
a) Sobretodo ser utilizado en lactancia e intolerantes al
estrógeno
b) Pacientes fumadoras con alteraciones de coagulación o CA
mamario que sea estrógeno dependiente
c) Efectividad 99%
d) 1ra inyección IM cualquiera de los primeros 5 días del ciclo
y subsecuente cada 3 meses.
e) Efectos secundarias  irregularidades menstruales,
subida de peso
f) Seguimiento  primera cita a los 3 meses y luego en caso
de ser necesarios.
g) Mecanismo de acción  no activa el ciclo ya que la
progesterona evita la producción de FSH/LH
 Parches
 Fármacos
 Permite la permeabilidad de estrógeno y progesterona por la piel y
se elimina por la circulación hepática.
 Progestina, norelgestromina, etinil estradiol
 Se usa por 7 días y se cambia, por 3 semanas consecutivas y se
descansa una semana.
 Se puede desprender o caerse
 Eficacia baja y disminuye en pacientes con sobrepeso.
 Efectos adversos  irritación, rash, discontinuidad del método,
desmenorrea.

 Implantes subdermicos (progesterona )

 Fármacos
 Etonogestrel 68 mg
 Levonorgestrel 36mg (norplant 6 cpasulas de 3.4cm)
 Levonorgestrel 140mg (norplant 2 cilindos de 4.4cm)
a) Estado constante de hiperprogesteronemia
b) Duración de 3 (eto) y 5 (levo) años
c) Pacientes que desean estados hormonal de larga duración
d) Se puede utilizar antes del primer embarazo, periodo
intergenésico, postparto o postcesaria, postaborto
inmediato.
 e) Efectividad del 99%
f) Efectos secundarios  hematoma local, infección loca,
irregularidad menstrual
g) Seguimiento  a los dos días, luego subsecuente cada 6
meses.

 Uterinos
 DIU liberadora de progestágenos (levonorgestrel)
 99% durante 5 años
 Reacciones inflamatoria del útero (por el dispositivo)
 Cuando se desea un método temporal de alta efectividad.
 Contraindicaciones de estrógenos  Pacientes fumadoras con
alteraciones de coagulación o CA mamario que sea estrógeno
dependiente
 Se puede usar antes del primer embarazo, periodo intergenésico,
postparto o postcesaria, postaborto inmediato.
 Efectos secundarios  acné, amenorreas, oclusión tubarica (perdida
de la impermeabilidad).
 Contraindicaciones dispositivo  CA endometrio, CA ovario, CA
mama, sepsis purperal, EPI (enfermedad inflamatoria pelvia).
 DIU con cobre (T DE COBRE)
 98% de efectividad
 Efectos secundarios  directamente por proceso inflamatorio,
aumento del sangrado en cantidad y días, oclusión tubarica
 Función espermaticida local
 Se puede usar antes del primer embarazo, periodo intergenésico,
postparto o postcesaria, postaborto inmediato.
 Se aplica durante la menstruación
 Duración por 3-5 años
 Seguimiento  al mes de la insercion, luego subsecuente cada 6
meses.
 Barrera química
 monoxynol-9 (espermaticida)
 se puede usar combinado con la esponja
 70-94% de efectividad
 Se debe insertar antes de la relación y cada vez que se tenga una
nueva relación
 Sin duchas vaginales de 6-8h después de la última relación
 Barrera mecánico
 Cuando son relaciones sexuales esporádicas
 Esponja
 75 – 83 % de efectividad
 Contiene sustancias espermicidas
 Se humedece y se inserta en el cuello del útero
 Se debe dejar 6-8h después de la última relación sexual.
 Se puede producir procesos infecciosos o vaginosis
 Debe insertarse 2h antes de la relación sexual
 Condones
  Masculino y femenino
 Previene ETS
 88-98% de efectividad
 Conducta sexual de riesgo
 Después de una vasectomía (el primer mes se debe usar
preservativo)
 Precauciones  alergia al látex
 Promiscuidad sexual
 Se debe observar si no hay desgarros, alergia al látex, trastornos
de la función eréctil
 Diafragma
 83% de efectividad
 Tapa todo el cuello del útero
 Se puede colocar de 6-12 semanas postparto
 Se puedo usar con gel o cremas espermaticidas
 Debe dejarse entre 6 – 8 h después de la última relación sexual
 Debe insertarse 2h antes de la relación sexual
 Definitivos
 Son quirúrgicas
 Sebe evaluar criterios de elegibilidad
A. Aceptar  solo por petición
 Posparto
 Lactancia
 Riesgo reproductivo alto
 Paridad satisfecha
 Retardo mental
 Pre-eclampsia leve (vasectomía)
B. Cuidado  cuadro de rutina con precaución extrema
C. Diferir  deben de proveerse de métodos temporales alternos
D. Supervisión  solo en casos especiales (muy alto riesgo)
o Oclusión tubarica bilateral
 Ligadura de trompas
 99% de efectividad
 Impide que los espermatozoides lleguen al ovulo
 Complicaciones propias de la operación
 Seguimiento  a los 2 días y posterior cuando se requiera
 Clasificación
 Técnica de Pomeroy
 Fimbriectomia
 Aplicación de anillos de Yoon
 Electrofulguración
o Vasectomía
 No se hace en infección de la piel del escroto, epidimitis, balanitis, sida,
trastornos de la coagulación, masa intraescrotal
 El corte del conducto deferente impidiendo el paso de los espermatozoide
 Efectividad del 98-99%
 No hay paso de espermatozoide de conducto deferente
 Complicaciones propias de la cirugía
 El primer mes tener relaciones sexuales con preservativo
 Seguimientos al segundo día y luego cuando el paciente requiera
INFECCIONES VAGINALES
 Se las puede clasificar en endógenas (cándidas o vaginosis bacteriana) y exógenas (ETS
y tercera generación de hepatitis B)
 Flora  Trasudado (claro, PMN -10%, CELL epiteliales son borde) y moco cervical //
bacilos GRAM + y GRAM –
 En el embarazo existe depresión del sistema inmune

Peróxido de hidrógeno h2o2, hay una interferencia bacteriana entre ellas y presencia de
inmunoglobulinas ahora obviamente estos factores de aquí pueden cambiar por la edad del
embarazo y en el cuerpo. Hay que tomar en cuenta que en el embarazo existe disminución de
inmunoglobulina e influencias externas por ejemplo utilización de antimicrobianos, la
presencia del semen en la vagina, tampones o apósitos que se pongan en la vagina,
tratamientos quirúrgicos y métodos anticonceptivos pueden variar este mecanismo de
regulación y por lo tanto si se altera este mecanismo de regulación nosotros vamos a tener la
expresión de un proceso infeccioso quieres en produce una vaginosis bacteriana o pueden
crecer hongos y tenemos por cándida.

Tenemos las esas exógenas, vamos a ver la presencia externa son las enfermedades de
transmisión sexual Qué es un grupo de enfermedades endémicas de múltiples etiologías que
cursan como entidades clínicas del síndrome oceánicas que tienen común su transmisión
durante la relación sexual el acto sexual. Las infecciones de transmisión sexual de etiología
mixta y muy inespecífica, las infecciones pueden hacer asintomáticas y las consecuencias son
más graves en la mujer y el diagnóstico es difícil realizarlo, tiene que haber como muy buena
anamnesis e historia clínica. Tenemos factores de riesgo, en ETS, promiscuidad, prostitución
prácticas sexuales y métodos y otras enfermedades de transmisión sexual y factores
demográficos en adultos y jóvenes, madres solteras, drogadicción y alcoholismo.

 Alteraciones en el flujo  clamidia, neiseria gonorrea y tricómonas.

 Ulceras  sífilis, chancro, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo, herpes.
 Pápulas, granulomas o verrugas  granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo, HPV y
molusco contagiosos.
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 El pH vaginal está directamente relacionada con los lactobacilos
 Anamnesis  secreción, infecciones previas, dolor, prurito, uso de productos de
higiene íntimo, medicamentos, tipo de prendas usadas
 exploración física detallada  color, olor, consistencia de la secreción

cándida albicas  normalmente en la flora de boca, faringe, intestino grueso y

vagina, es saprofita.
- Clínica  prurito bulbar intenso, secreción vaginal blanca grumosa,
eritema vulvar, sensación quemante en la micción y manifestaciones
clínicas que agravan antes dela menstruación.
- Diagnostico  visual, toma de biopsias, pH anormal de 4,5 o menos
- Tratamiento  fluconazol VO 150 mg 1 sola dosis // nistatina o
quetoconazol en óvulos
 Infecciones recurrectes  quetoconazol 100 mg QD x 6
meses por vía vaginal
Vaginosis bacterianas (gardnerella)  alteración de la flora vaginal, disminuye la
concentración de la lactobacilos
- Clínica  Secreción olor pescado (aumenta después del coito)
- Color grisácea
- PH de 5 - 5,5
- Tinción de GRAM proporciona el diagnostico
- Tratamiento  antibiótico
 Metronidazol 500 mg VO 2 veces al día x 7 días
 Clindamicina crema o en óvulos x 7 días

Neiseria gonorrea  es una ETS

- El 85% de la pacientes son asintomáticas
- Hay que aplastar la uretra para hacer el diagnóstico
- Secreción mucopurulenta abundante
- Tomar cultivo de endoservix, recto, uretra y boca
- Tratamiento  antibiótico (cefalosporinas) una dosis de 500mg
 Ceftriaxona
 Ciprofloxacina
 Levofloxacina

Chlamydia trachomatis  puede ascender y dar salpingitis y si llega a las trompas

puede producir oclusión tubarica.
- Asintomáticas
- Disuria
- Secreción mucopurulenta abundante
- Hemorragia
- Diagnostico  cultivo
- Tratamiento  antibiótico (ovulos)
 Metronidazol
 Clindamicina
 Infección (hidrosalpins)  Clindamicina oral

Linfogranuloma venéreo  vesícula indoloras

- Tratamientos en parejas
- Abstención de relaciones sexuales a 7 días al mes
- Azitromicina
- Doxicilina
- Levofloxacina
Trichomonas
- Secreción abundante, persistente, espumosa
- Evitar relaciones sexuales durante tratamiento
- De color verde y fétida
- Ph vaginal más de 5
- Ardor de a la micción
- Diagnostico  manchas en fresa o petequias en la mucosa vaginal
- Hacer cultivo
- Tratamiento  metronidazol
LEUCORREA
 Fluido blanquecino que sale del aparato genital de las mujeres

Orígenes

 Cervical  fisiológica o purulenta

 Vaginal  actividad sexual
 Vestibular  coito
 Infecciosa  gérmenes patógenos
 Discrásica  menos estrógenos
 Irritativa  infecciones

Infancia

 El examen debe ser con la madre y con otra persona más ahí
 Dx  examen visual + estudio secreciones
 Se debe ver
 Lo que sangra
 Lo anormal
 Lo que pica

Tratamientos

 Antibiótico (sistémicos o tópicos )

 Antimicótico (sistémicos o tópicos )
 Tratamiento integral  medidas higiénicas
 Lavados vaginales una solo vez en el día (sustancias con pH 3ntre 3.5 y 4.5)
 No uso de protectores diarios (altera el PH) // No uso de tampones
 No se usa Interiores con licra // No uso de ropa muy ajustada
MIOMA
 Es un tumor benigno del musculo liso constituido por células de tejido fibroso y
colágeno.
 Se denomina leiomioma, fibroma o fibromioma.
 Es la neoformación más frecuente
 1:4 mujeres presenta mioma uterino  20/30% de mujeres en edad reproductiva.
El incremento del sangrado es gradual.
Comprimir órganos vecinos como recto, vejiga.
 Si el mioma es submucoso hay problemas en la implantación del blastocito
 Si es intramural el problema es a nivel del aporte sanguíneo
 Si es más alto hay problemas de fecundidad
HISTEROSCOPIA

Control cada 6 meses o cada año.

 Agonistas de la GNRH y puede ser coadyuvante a la cirugía
 Miomectomia  si la paciente quiere tener más hijos (conservar la fertilidad) // se
hace solo para fertilidad
 Histerectomia  sacar todo el útero, cuando se compromete el estado general
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Alteraciones morfológicas de las glándulas y estroma endometriales que varía entre un
estado fisiológico exagerado
 La estimulación persistente y continua del endometrio por estrógenos endógenos y
exógenos.
 Es un exceso del tejido endometrial  no es cáncer, es una lesión precursora
potencial del carcinoma endometrial ósea es precancerosa.
 El grado puede ser de diferente intensidad

Clasificación de la hiperplasia

 Hiperplasia simple sin atipia  el crecimiento del estroma es mayor que el de las
glándulas // células se asemejan a endotelio proliferativo, núcleos ovalados sin
atipia // puede llegar a cáncer en 0.7-1.5%
 Hiperplasia simple con atipias  el crecimiento del estroma es mayor que el de las
glándulas // perdida de polaridad de los núcleos, forma redonda con irregularidades,
núcleos prominentes // puede llegar a cáncer en 0.8-3%
 Hiperplasia compleja sin atipia  el crecimiento del estroma es mucho mayor que el
de las glándulas (relación 2:1) // no hay alteraciones nucleares // puede llegar a cáncer
en 9-3%.
 Hiperplasia compleja con atipias  hay complejidad estructural de glándulas
incluyendo evaginación, repliegues y ciernes. // hay alteraciones en la cromatina
nuclear // puede llegar a cáncer en 20-30%

Clínica

 Sangrado postmenopáusicos
 Cólicos (raros)
 Sangrado menstrual excesivo
 Sangrado entre periodos menstruales

Métodos diagnósticos
  Ecografía  en pacientes menstruales si el endometrio mide más de 15 mm ya es una
hiperplasia // si es paciente menopáusica o postmenopáusica si es mayor en 5 mm es
una hiperplasia.
 Hieroscopia dirigida

Diagnostico

 Diagnostico definitivo es HISTOPATOLOGICO

 Microlegrado por aspiración (puede dar falsos positivos)
 Biopsia dirigida
 Legrado total

Tratamiento

 Tener en cuenta la edad y características de la lesión

 Legrado uterino
 Progesterona
- Medroxiprogesterona 10-20 mg QD x 14 días al mes x 3 o 6 meses (o
hasta que en el seguimiento se observe que ya no hay patología)
- Acetato de megestro x 2 a 3 meses
 Ablación endometrial
 Histerectomía