SINDROMES

DIGESTIVOS

Cátedra de Semiología.
UHMI Nº1. HNC
-2019-
Cómo estudiar las enfermedades
digestivas???

Anatomía

Antropología Histología

Semiología
Medicina Anatomía
Psicosocial Patológica

Fisiología
Anatomía
 Fisiología
Ingestión

Mecanismos
nerviosos
Digestión
- Movimientos
peristálticos
Mecanismos - Esfínteres
humorales Absorción - Secreciones

Secreción

Cavidad orofaríngea
• Toma del alimento
• Masticación
• Insalivación
• Deglución
Esófago
• Entre degluciones ambos
esfínteres están cerrados.
• Peristalsis primaria: cierre del
EES al pasar el bolo alimenticio.
• Peristalsis secundaria: cuando
no se vació el esófago o cuando
hay RGE.
• Control del RGE (tono
miogénico)
Estómago
• Reservorio de alimentos durante
una comida
• Disminuye el tamaño del alimento
y lo mezcla con las secreciones
luminales
• Vacía el contenido gástrico hacia el
duodeno a una velocidad y patrón
compatibles con la capacidad
digestiva y absortiva del ID.

Intestino delgado Intestino grueso

• Procesos de digestión: mezcla del quimo con • Completan absorción de agua y
secreciones pancreáticas, biliares e intestinales. algunos electrolitos.
• Proceso de absorción: amplio contacto con la pared • Cámara de fermentación de la fibra
intestinal para la absorción de nutrientes. y otros nutrientes no digeribles
• Progreso oral-aboral del material no digerible hasta • Expulsa residuos no digestibles
su vaciado en intestino grueso. (defecación)

Cavidad orofaríngea
• Toma del alimento
• Masticación
• Insalivación
• Deglución
Esófago
• Entre degluciones ambos
esfínteres están cerrados.
• Peristalsis primaria: cierre del
EES al pasar el bolo alimenticio.
• Peristalsis secundaria: cuando
no se vació el esófago o cuando
hay RGE.
• Control del RGE (tono
miogénico)
Estómago
• Reservorio de alimentos durante
una comida
• Disminuye el tamaño del alimento
y lo mezcla con las secreciones
luminales
• Vacía el contenido gástrico hacia el
duodeno a una velocidad y patrón
compatibles con la capacidad
digestiva y absortiva del ID.

Intestino delgado Intestino grueso

• Procesos de digestión: mezcla del quimo con • Completan absorción de agua y
secreciones pancreáticas, biliares e intestinales. algunos electrolitos.
• Proceso de absorción: amplio contacto con la pared • Cámara de fermentación de la fibra
intestinal para la absorción de nutrientes. y otros nutrientes no digeribles
• Progreso oral-aboral del material no digerible hasta • Expulsa residuos no digestibles
su vaciado en intestino grueso. (defecación)
 Ayuno

Ingesta

Deglución
Tiempos del Ciclo
Digestivo Post-prandial

Absortivo/metabólico

Excretor
Semiología • Qué síntomas predominan? Forma de
presentación? Agudo o crónico?
• En qué momento del ciclo digestivo?
• Qué órgano/s puede/n estar afectado/s?
Anamnesis • En qué paciente??
• Es de carácter orgánico o funcional?
• Hay manifestaciones extradigestivas?
• Cual es el nivel de gravedad? Hay signos de
Examen Físico
alarma?

Métodos • Qué estudios puedo solicitar?

Complementarios • Realmente son útiles? Confirman o descartan
posibilidades diagnósticas?
Síntomas digestivos...
pirosis
regurgitación

disfagia
dolor
acidez

náuseas
constipación

hemorragia

vómitos
síntomas
diarrea
anorectales
Trastornos de la digestión

Dispepsia
Definición

Asociación crónica de dolor o molestia en epigastrio (persistente o

recurrente), sensación de plenitud postprandial y/o saciedad precoz. Puede
acompañarse de languidez, acidez, náuseas o vómitos, pirosis.
 DISPEPSIA ORGÁNICA DISPEPSIA FUNCIONAL
Lesión anatómica Sin enfermedad orgánica

*Criterios diagnósticos de Roma IV:

Causas:
• ERGE • Síntomas durante ≥3 meses (con
• Gastritis. Úlcera Péptica. inicio de los síntomas ≥6 meses)
• Enfermedades del tracto biliar y descartando enfermedad
pancreáticas. orgánica.
• Alteraciones de mucosa • Asociado a alteraciones en la
esofagogástrica por medicamentos secreción del ClH y/o vaciado
(AINE, Fe, ATB, corticoides) gástrico
• Cáncer esofágico o gástrico.
Alta prevalencia
Dispepsia funcional
TFD que afecta de manera
significativa las actividades
habituales de un paciente que
padece uno o más de los
siguientes síntomas: plenitud
postprandial, saciedad precoz,
dolor o ardor epigástrico que no
tienen un origen explicable tras las
exploraciones habituales.
Factores fisiopatogénicos
• Sensibilidad aumentada a los
ácidos
• Presencia del H. Pylori
• Función motora gástrica alterada
(retardo del vaciado gástrico)
• Función sensorial alterada
(umbral de dolor reducido)
• Ansiedad, depresión
• Dieta y factores ambientales
Subtipos diagnósticos
• Síndrome de distres
postprandial (SDP): aparición de
síntomas tras la comida
• Síndrome de dolor epigástrico
(SDE): predominan el dolor y/o
ardor no exclusivamente
postprandial, puede aparecer en
ayunas y mejorar con la ingesta.
 Tener en cuenta SIGNOS DE ALARMA
• Síntomas de reciente comienzo en personas > 55
años.
• Pérdida de peso involuntaria
• Vómitos persistentes
• Pérdida de sangre o anemia no explicada por otra
etiología
• Historia previa de Úlcera Péptica
• Ingesta de AINE
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE)
Definición

Presencia de molestias típicas o de lesiones en la mucosa esofágica,

causadas por el reflujo patológico del contenido gástrico hacia el esófago
por disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI).
Etiología
• Fármacos
• aumento de la presión
intraabdominal (obesidad central)
• hipotonía del EEI.
Pueden favorecer:
• hernia de hiato
• hipersecreción ácida gástrica
• vaciamiento gástrico lento
• algunos alimentos (grasas,
chocolate, picantes, alcohol)
Clínica
• Pirosis recurrente y regurgitación
que pueden agravarse en
decúbito supino, al agacharse o
al empujar, especialmente luego
de una comida copiosa.
• Síntomas extraesofágicos:
ronquera (especialmente por la
mañana), tos seca, sibilancias,
dolor torácico.
 Tener en cuenta
Diagnóstico SIGNOS DE ALARMA
• Disfagia
• Clínico (síntomas sugestivos)
• Odinofagia
• Endoscopía EGD
• Pérdida de peso
• Hemograma
• Hemorragia del tubo digestivo alto
• Otros: manometría/pH metría.
(oculta o evidente)
 Síndromes Gástricos

Úlcera Péptica Gastritis

Definición

Conjunto de signos y síntomas producidos por una pérdida de sustancia de

la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al
ClH y al reflujo alcalino.
 Fisiopatogenia

Factores defensivos: Factores agresivos:

• ClH
• barrera mucosa
gástrica (lámina epitelial, • pepsina
producción de moco,

•
secreción de bicarbonato)

flujo sanguíneo local

X •
•
Hp
AAS. AINE
• tabaco, stress
• Pg E2
• factores genéticos
• S. Zollinger-Ellison
 Helicobacter pylori 50% Población mundial

Bacilo Gram (-) espiralado

Gastritis antral

Aumento de la secreción
gástrica

Aumento de la acidez

Metaplasia gástrica en
duodeno

Colonización Hp

GASTRITIS

ULCERA PÉPTICA
 AINE

Acción Acción local

sistémica
 Quemaduras
Sepsis
Hipotensión severa Alcohol
Insuf. Respiratoria
severa
erosiones
Mate
úlceras Café
Stress fisiológico

Tabaco
Corticoides

CAMBIOS EN HÁBITOS DE VIDA

Anamnesis
• Dolor:
• - aÚlcera
la mañana temprano,
duodenal entre
jóvenes
Edad •comidas,
Úlceradurante la noche
péptica: adultos
- calma con la ingesta de
alimentos o antiácidos
- dolor penetrante o quemante.
MC. AEA. Hambre dolorosa.
Episodios previos.
Métodos complementarios • Acidez. Pirosis
previos. • Náuseas. Vómitos
• Hematemesis. Melena
• Anorexia. Pérdida de peso

• Evolución:
- crónica y recurrente. Variación
estacional.
Anamnesis

APF Patrón alimentario

• Tipo de comida
• Horarios de ingesta

AHF

• Tabaco. Alcohol.
TM • Medicamentos
Examen Físico

• Puede presentarse discreto dolor epigástrico a la palpación.

Exámenes complementarios

• Endoscopía

• Biopsia

• Rx

• Estudio Hp

• Laboratorio
Estudio del Hp
Complicaciones
Síndrome
Pilórico:

• Oclusión del canal

Hemorragia pilórico
Digestiva:
• Aguda: hipovolemia
• Crónica: anemia Perforación:
ferropénica
• Dolor epigástrico
intenso
• Signos peritoneales
 Síndromes Gástricos

Úlcera Péptica Gastritis

Definición

Inflamación de la mucosa gástrica asociado a un

aumento de células inflamatorias de la mucosa.
Etiología

• Reacciones de hipersensibilidad
• Secundarias a infecciones o procesos autoinmunes
• Fármacos
• Situaciones de máximo stress
Clasificación

• De acuerdo a la evolución: aguda - crónica

• De acuerdo al segmento afectado: antral - del techo - cardias.

• De acuerdo al comportamiento: erosiva - no erosiva (de glándulas

fúndicas o Tipo A; superficial o Tipo B; pangastritis o tipo AB)
Manifestaciones Clínicas

• Gastritis erosiva:

- Asintomática o malestar epigástrico (dolor, acidez, náuseas)

- Hemorragia digestiva (hematemesis, melena)

• Gastritis no erosiva:

- Asintomática o manifestaciones dispépticas (dolor abdominal

recurrente, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez) o
síntomas asociados con anemia perniciosa, hiporexia, pérdida de
peso, hipotiroidismo.
Diagnóstico

• Endoscopía

• Estudio de Hp

• Laboratorio: alteraciones hematológicas (anemia megalobástica,

deficit de Fe, deficit de B12, deficit de Ácido fólico)
Síndromes Intestinales

Síndrome de
Intestino Irritable
Definición

Alteración funcional del tubo digestivo caracterizado

por dolor crónico o malestar abdominal, alteración en
el ritmo intestinal (diarrea, constipación o ambos) en
ausencia de una causa orgánica.
Los síntomas deben ocurrir al menos 6 meses antes del
diagnóstico y estar presentes durante los últimos 3
meses.
Definición

Trastorno gastrointestinal más diagnosticado (10-20% adultos)

Diagnóstico por exclusión de otras enfermedades intestinales

orgánicas.

Subtipos*:
• SII-E (SII a predominio Estreñimiento)
• SII-D (SII a predominio Diarrea)
• SII-M (SII mixto)
• SII-NC (SII sin clasificar)

* Criterios de Roma IV (2016)

 Escala de Bristol

SII-E

SII-D
Fisiopatología:

• Disfunción de la motilidad colónica con aumento de la actividad de las

ondas lentas no asociadas con contracciones propulsivas en colon
distal y recto.
• Alteraciones de la motilidad en respuesta a estímulos como el comer o
estados emocionales.
• Alteraciones en la motilidad y capacidad absortiva de colon ascendente
e intestino delgado.
• Mayor sensibilidad a la distensión de vísceras huecas.
• Factores psicosociales.
 fallo en activación de circuitos
inhibidores del dolor

disregulación del dolor

activación de circuitos
facilitadores del dolor
Clínica:

• Alteraciones del hábito evacuatorio:

- constipación
- diarrea
- alternancia de ambas
• Dolor:
- hemiabdomen inferior (u otro cuadrante)
- en gral desaparece con la evacuación
- asociado a cambios en la frecuencia o consistencia de las heces.
Enfoque diagnóstico:

• Anamnesis:
- Caracterización de síntomas para sustentar el diagnóstico de SII
NO son frecuentes en SII:
- Descartar intolerancias alimentarias (lactosa)
● dolor abdominal o diarrea que despiertan al paciente
- Considerar hábitos alimentarios o medicamentosos ricos en fructosa
● pérdida de peso
o sorbitol
● fiebre
- Exclusión de organicidad
● sangre en materia fecal
● grasa en materia fecal
Enfoque diagnóstico:

• Examen Físico:
- De escaso valor.
- Su normalidad descarta otras patologías.
- Eventualmente marco colónico doloroso.
Enfoque diagnóstico:

• Laboratorio:
- Normales, excluyen otras patologías.
- Estudio químico, citológico y parasitológico de materia fecal.
- Descartar: enfermedades metabólicas (Hipertiroidismo, Addison,
Diabetes), neoplasias, EII.
Clínica:

Síntomas frecuentes:

• Desaparición del dolor con la evacuación intestinal

• Alteración en la consistencia de las heces

• Aparición de moco

• Sensación de evacuación incompleta

• Sensación de distensión abdominal.

Síndromes Pancreáticos
• Glándula pequeña y profunda
(retroperitoneo)

• No posee cápsula propia.

• Glándula exocrina y
endocrina.
 • Secreción diaria: 1500 ml.

• Líquido claro, inodoro, fluido, de

baja viscosidad, pH 7,5-8,5.

• Compuesto por H2O, electrolitos

Conducto de Wirsung
(Na, K, NaHCO3), proteínas (90%
enzimas y proenzimas).

Enzimas inactivas:
Enzimas activas: Tripsinógeno
Lipasa Profosfolipasa A
Amilasa Proelastasa
Ribonucleasa Quimiotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Secreción endocrina:

• Insulina

• Glucagón
 Síndromes Pancreáticos

Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica

Ca de páncreas
Definición

Se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por tejido fibroso

con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del
sistema ductal con depósito variable de sales de calcio.

Atrophied pancreas
Etiología

Causas de Pancreatitis Crónica

Pancreatitis crónica calcificante • Obstrucción de los conductos
pancreáticos por precipitado de
proteínas formando tapones
• Obstrucción
que luego sedel conducto
calcifican.
pancreático principal,
• dilatándose
La obstrucciónen del
forma uniforme,
conducto
sin tapones
mayor lleva proteicos ni
a la destrucción de
Pancreatitis obstructiva calcificaciones
los ácinos, fibrosis con focos
de inflamación, edema,
necrosis, metaplasia y
dilatación del sistema ductal
Manifestaciones Clínicas

Dolor

• Crisis dolorosas epigástricas o en HD, después de ingesta copiosa de

alcohol o alimentos.
• Posición antiálgica de flexión ventral para disminuir el dolor.
• Pueden durar hs y desaparecer en forma espontánea. Otras, pueden
simular una pancreatitis aguda –hs a días, intensidad grave, postrante,
transfixiante, irradiado en forma de cinturón, hacia el dorso, entre la 7º-12º
vértebra dorsal.
• Su persistencia y reaparición con la ingesta de alimentos impiden su
alimentación repercutiendo en su estado general.
• El inicio y el agravamiento del dolor se debe al aumento de la presión
intraparenquimatosa y ductal, y a la inflamación por la fibrosis.
Manifestaciones Clínicas

Diarrea Pancreática
• Esteatorrea (1/3 pacientes). Se correlaciona con bajos niveles de lipasa
pancreática
• Creatorrea (maldigestión proteica por déficit de tripsina > 90%)
• Baja absorción de vitaminas liposolubles, Ca y Mg.

Pérdida de peso
• Caquectizante debido a la disminución de la ingesta alimentaria por dolor, por
abuso de analgésicos y por alteración en la absorción de nutrientes (déficit de
enzimas pancreáticas)

Diabetes
• 1/3 pacientes. En estadios avanzados por destrucción parenquimatosa.
Enfoque diagnóstico:

• Anamnesis:
- Interrogatorio de los síntomas dolorosos característicos.

- Antecedentes de alcoholismo crónico o enfermedad litiásica

vesicular.
Enfoque diagnóstico:

• Examen Físico:
- Signos carenciales ligados a la pérdida de peso.
- Puede haber palpación epigástrica dolorosa.
- Puntos dolorosos pancreáticos (poco sensibles y específicos).

PP: punto pancreático de

Desjardin
ZPC: zona pancreático-
coledociana de Chauffard
Exámenes complementarios

Laboratorio
• Enzimas pancreáticas: amilasa y lipasa en gral normales.
• > Amilasa: obstrucción pancreática por pseudoquistes.
• Hiperglucemia, glucosuria, POTG anormal, bajos niveles de
insulina.
• Materia fecal: esteatorrea (heces voluminosas, grasas, de color
masilla, muy olorosas que flotan en el agua) y creatorrea.

• Indicadores de Malabsorción:
Prueba de Van del Kamer: detección de grasa en MF

+ 10 fibras Malabsorción
+ 100 gotas grasa/cpo
musculares/cpo significativa

• Alteraciones en la función hepática si es un paciente alcohólico

crónico con cirrosis agregada.
Exámenes complementarios

Pruebas Funcionales Pancreáticas

• Comida de prueba (medición de niveles de tripsina).
• Prueba de estimulación o prueba de secretina (medición de
volumen de secreción pancreática y NaHCO3)
• Todos los parámetros se encuentran disminuidos.
Estudios por Imágenes:

Ecografía
Dilataciones
saculares
Estudios por Imágenes:

Radiología
Estudios por Imágenes:

Colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada
(CPRE)
Estudios por Imágenes:

TAC
 Bordes irregulares
Estudios por Imágenes:

Ecografía endoscópica
Puntos y tractos
hiperecogénicos

Cálculo conducto de Wirsung

Criterios para el diagnóstico de PC:

Al menos un síntoma clínico o complicaciones

relacionadas, acompañados de alteraciones
características en las imágenes o pruebas
funcionales pancreáticas
pkitzmann@fcm.unc.edu.ar