Retinol – Vitamina A

Descripción general
La vitamina A (retinol, ácido retinoico) es un nutriente importante para la visión, el
crecimiento, la división celular, la reproducción y la inmunidad. También tiene propiedades
antioxidantes. Los antioxidantes son sustancias que pueden proteger las células contra
los efectos de los radicales libres, es decir, moléculas generadas cuando el cuerpo
descompone los alimentos o cuando se lo expone al humo de tabaco y a la radiación. Los
radicales libres podrían influir en las enfermedades cardíacas, el cáncer y otras
enfermedades.
La vitamina A está presente en muchos alimentos, como la espinaca, los productos
lácteos y el hígado. Otras fuentes son los alimentos ricos en betacaroteno, como los
vegetales de hoja, las zanahorias y el melón cantalupo. Tu cuerpo transforma los
betacarotenos en vitamina A.
Como suplemento oral, la vitamina A beneficia principalmente a las personas que llevan
una mala alimentación o una dieta limitada, o que tienen un trastorno que aumenta la
necesidad de tomar vitamina A, como enfermedades pancreáticas, enfermedades
oculares o sarampión. Si tomas vitamina A por sus propiedades antioxidantes, ten en
cuenta que los suplementos podrían no ofrecerte los mismos beneficios que los
antioxidantes que se encuentran naturalmente en la comida.
La cantidad diaria recomendada de vitamina A es de 900 microgramos (mcg) para los
hombres adultos y de 700 mcg para las mujeres adultas.
Evidencia
Las investigaciones sobre el uso de vitamina A por vía oral para afecciones específicas
demuestran lo siguiente:
 Acné. Las dosis altas de suplementos de vitamina A por vía oral no parecen
afectar el acné.
 Degeneración macular relacionada con la edad. Un importante ensayo clínico
demostró que las personas con mayor riesgo de sufrir degeneración macular
avanzada relacionada con la edad disminuyeron el riesgo de padecer la afección
en un 25 por ciento al tomar una combinación específica de vitaminas que incluía
el betacaroteno. No está del todo claro cómo influyó el betacaroteno.
 Cáncer. No está clara la relación entre el uso de suplementos de vitamina A y la
disminución del riesgo de contraer cáncer de pulmón, cáncer de próstata y otros
tipos de cáncer.
 Sarampión. Los suplementos de vitamina A se recomiendan para los niños con
sarampión que corren mayor riesgo de tener deficiencia de vitamina A. Las
investigaciones sugieren que la administración de suplementos podría reducir la
muerte a causa de sarampión.

 Deficiencia de vitamina A. Las personas con bajos niveles de

vitamina A parecen beneficiarse más, en su mayoría, de los
 suplementos de vitamina A. Este tipo de deficiencia no es frecuente en
los Estados Unidos. La deficiencia de vitamina A provoca anemia y ojos
secos.
Más allá del uso como suplemento oral, la vitamina A se utiliza en cremas tópicas
para reducir las arrugas finas, las manchas y las asperezas en la piel, y para tratar
el acné.
Nuestra recomendación

Precaución
Una dieta sana y variada le aporta suficiente vitamina A a la mayoría de las personas. Si
estás interesado en las propiedades antioxidantes de esta vitamina, las fuentes
alimentarias son lo mejor. No está claro si los suplementos de vitamina A ofrecen los
mismos beneficios que los antioxidantes que se encuentran naturalmente en la comida.
Demasiada vitamina A puede ser perjudicial y su exceso durante el embarazo se ha
vinculado con defectos congénitos.
Seguridad y efectos secundarios
El exceso de vitamina A puede ser nocivo. Incluso una única dosis alta (más de
200.000 mcg) puede provocar lo siguiente:
 Náuseas
 Vómitos
 Vértigo
 Visión borrosa
Tomar más de 10.000 mcg al día de suplementos de vitamina A por vía oral a largo plazo
puede causar lo siguiente:
 Debilitamiento de los huesos
 Daño hepático
 Dolor de cabeza
 Diarrea
 Náuseas
 Irritación de la piel
 Dolor en las articulaciones y en los huesos
 Defectos congénitos
Si estás embarazada o si podrías quedar embarazada, habla con tu médico antes de
tomar vitamina A. El uso excesivo de vitamina A durante el embarazo se ha vinculado con
defectos congénitos.
Interacciones
Algunas de las posibles interacciones son las siguientes:
 Anticoagulantes. El uso de suplementos de vitamina A por vía oral junto con
estos medicamentos que se usan para prevenir la formación de coágulos
sanguíneos podría aumentar el riesgo de sufrir sangrado.
 Bexaroteno (Targretin). Tomar suplementos de vitamina A mientras se usa este
medicamento tópico para el cáncer aumenta el riesgo de efectos secundarios del
medicamento, como picazón y piel seca.
 Medicamentos hepatotóxicos. Tomar altas dosis de suplementos de vitamina A
puede causar daño hepático. Combinar altas dosis de suplementos de vitamina A
con otros fármacos que pueden dañar el hígado podría aumentar el riesgo de
padecer una enfermedad hepática.
 Orlistat (Alli, Xenical). Este medicamento para adelgazar puede disminuir la
absorción de las fuentes alimentarias de vitamina A. Tu médico podría
recomendarte que tomes un multivitamínico con vitamina A y betacaroteno
mientras usas este medicamento.
 Retinoides. No uses suplementos de vitamina A en forma simultánea con estos
medicamentos recetados por vía oral. Esto puede incrementar el riesgo de niveles
elevados de vitamina A en sangre.
Vitamina A es un término genérico que abarca un cierto número de compuestos
relacionados (Figura 1). El retinol y los retinil ésteres son frecuentemente referidos como
vitamina A preformada. El retinol puede ser convertido por el cuerpo a retinal, que puede
a su vez ser oxidado a ácido retinoico, la forma de la vitamina A conocida por afectar
la transcripción de genes. El retinol, retinal, ácido retinoico, y compuestos relacionados
son conocidos como retinoides. El β-caroteno y otros carotenoides alimenticios que
pueden ser convertidos por el cuerpo en retinol son referidos como carotenoides
provitamina A (véase el artículo en Carotenoides). Cientos de carotenoides diferentes
son sintetizados por las plantas, pero solo cerca de un 10% de ellos son capaces de ser
convertidos a retinol (1). La siguiente discusión se enfocara principalmente en
compuestos de vitamina A preformada y en el ácido retinoico.
Función
Los compuestos de vitamina A son moléculas liposolubles esenciales predominantemente
almacenadas en el hígado en la forma de retinil ésteres (p. ej. retinil palmitato). Cuando es
apropiado, los retinil ésteres son hidrolizados para generar todo-trans-retinol, el cual se
une a la proteína de unión al retinol (RBP) antes de ser liberado en el torrente sanguíneo.
El complejo todo-trans-retinol/RBP circula unido a la proteína, transtiretina, la cual entrega
el todo-trans-retinol a los tejidos periféricos (revisado en 2). Se encontró también que la
vitamina A como retinil ésteres en quilomicrones tiene un papel apreciable en la entrega
de vitamina A a tejidos extrahepáticos, especialmente en los primeros años de vida (3, 4).
Vitamina A
Resumen
 La vitamina A es un término genérico que se refiere a compuestos liposolubles
encontrados como vitamina A preformada (retinol) en productos de origen animal y
como carotenoides provitamina A en frutas y vegetales. Las tres formas activas de
la vitamina A en el cuerpo son el retinol, retinal, y ácido retinoico. 
 La vitamina A está involucrada en la regulación del crecimiento y especialización
(diferenciación) de virtualmente todas las células del cuerpo humano. La vitamina
A tiene papeles importantes en el desarrollo embriónico, la formación de órganos
durante el desarrollo fetal, funciones inmunes normales, y el desarrollo de los ojos
y la visión.
 La deficiencia de vitamina A es una causa mayor de ceguera evitable en el mundo.
Esta es más prevalente entre niños y mujeres en edad de procrear. La deficiencia
de vitamina A esta asociada con una susceptibilidad incrementada a infecciones,
así como a desordenes de la tiroides y de la piel. 
 La ingesta diaria recomendada (IDR) es de 700 microgramos de equivalentes de
actividad de retinol (μg EAR)/día para mujeres y 900 μg de EAR/día para
hombres. 
 La profilaxis de la vitamina A parece reducir significantemente la mortalidad infantil
en regiones con alto riesgo de deficiencia de vitamina A. Además,
una suplementación de altas-dosis de vitamina A es ampliamente recomendada
para niños mayores de seis meses de edad cuando son infectados con sarampión
mientras están desnutridos, inmunodeficientes, o en riesgo de complicaciones por
el sarampión.
 El ácido retinoico y sus análogos son usados en dosis farmacológicas en el
tratamiento de la leucemia promielocítica aguda y varias enfermedades de la piel. 
 Fuentes animales ricas en vitamina A preformada incluyen productos lácteos,
cereal fortificado, el hígado, y aceites de pescado. Fuentes ricas de carotenoides
provitamina A incluyen los vegetales naranjas y verdes, como el camote y las
espinacas. (Más información)
 El consumo excesivo de la vitamina A preformada puede ser altamente toxico y es
especialmente contraindicado antes de y durante el embarazo debido a que puede
resultar en defectos de nacimiento severos. El nivel máximo de ingesta tolerable
(NM) para la vitamina A en adultos está establecida en 3,000 μg de EAR/día. El
NM no se aplica a la vitamina A derivada de los carotenoides. (Más información)

Vitamina A es un término genérico que abarca un cierto número de compuestos

relacionados (Figura 1). El retinol y los retinil ésteres son frecuentemente referidos como
vitamina A preformada. El retinol puede ser convertido por el cuerpo a retinal, que puede
a su vez ser oxidado a ácido retinoico, la forma de la vitamina A conocida por afectar
la transcripción de genes. El retinol, retinal, ácido retinoico, y compuestos relacionados
son conocidos como retinoides. El β-caroteno y otros carotenoides alimenticios que
pueden ser convertidos por el cuerpo en retinol son referidos como carotenoides
provitamina A (véase el artículo en Carotenoides). Cientos de carotenoides diferentes
son sintetizados por las plantas, pero solo cerca de un 10% de ellos son capaces de ser
convertidos a retinol (1). La siguiente discusión se enfocara principalmente en
compuestos de vitamina A preformada y en el ácido retinoico.
Función
Los compuestos de vitamina A son moléculas liposolubles esenciales predominantemente
almacenadas en el hígado en la forma de retinil ésteres (p. ej. retinil palmitato). Cuando es
apropiado, los retinil ésteres son hidrolizados para generar todo-trans-retinol, el cual se
une a la proteína de unión al retinol (RBP) antes de ser liberado en el torrente sanguíneo.
El complejo todo-trans-retinol/RBP circula unido a la proteína, transtiretina, la cual entrega
el todo-trans-retinol a los tejidos periféricos (revisado en 2). Se encontró también que la
vitamina A como retinil ésteres en quilomicrones tiene un papel apreciable en la entrega
de vitamina A a tejidos extrahepáticos, especialmente en los primeros años de vida (3, 4).
Sistema visual y la vista
Localizada en la parte posterior del ojo, la retina contiene dos tipos principales de
células receptoras sensibles a la luz — conocidas como células fotorreceptoras de conos
y bastones. Los fotones (partículas de luz) que pasan a través del cristalino son
detectados por las células fotorreceptoras de la retina y convertidos a impulsos
nerviosos (señales eléctricas) para la interpretación por el cerebro. El todo-trans-retinol es
transportado a la retina a través de la circulación y acumulado en las células del epitelio
pigmentario retinal (EPR) (Figura 2) (5). Aquí, el todo-trans-retinol es esterificado para
formar un retinil éster, el cual puede ser almacenado. Cuando es necesario, los retinil
esteres son descompuestos (hidrolizados) e isomerizados para formar 11-cis-retinol, el
cual puede ser oxidado para formar 11-cis-retinal. El 11-cis retinal puede ser transportado
a través del espacio interfotoreceptor hacia la célula fotorreceptora bastón que está
especializada para la visión en condiciones de escasa luz y para la detección de
movimiento. En las células bastones, el 11-cis-retinal se une a una proteína llamada
opsina para formar el pigmento visual, rodopsina (también conocido como púrpura visual).
La absorción de un fotón de luz cataliza la isomerización del 11-cis-retinal a todo-trans-
retinal que es liberado de la molécula de la opsina. Esta fotoisomerización desencadena
una cascada de eventos, que conducen a la generación de un impulso nervioso
transmitido por el nervio óptico hacia la corteza visual del cerebro. El todo-trans-retinal es
convertido a todo-trans-retinol y transportado a través del espacio intersticial hacia las
células del EPR, completando así el ciclo visual.
Un ciclo similar ocurre en las células cono que contienen proteínas opsina rojas, verdes, y
azules requeridas para la absorción de fotones provenientes del espectro de luz
visible (2). La vitamina A es también esencial para el desarrollo del ojo mamífero (6). Por
lo tanto, dado que la vitamina A es requerida para el funcionamiento normal de la retina, la
visión en luz tenue, y la visión a color, el retinol inadecuado y la disponibilidad de retinal
para la retina resulta en una adaptación a la oscuridad dañada. En los casos más severos
de deficiencia de vitamina A, el adelgazamiento y ulceración de la córnea conducen a la
ceguera (véase Deficiencia).
Regulación de la expresión de genes
Capacidad regulatoria del ácido retinoico
En las células, el todo-trans-retinol puede ser tanto almacenado (en la forma de éster
retinil) como oxidado a todo-trans-retinal por las alcohol deshidrogenasas. En turno, las
retinaldehído deshidrogenasas pueden catalizar la conversión de todo-trans-retinal en
dos isómeros del ácido retinoico (AR) biológicamente activos: el ácido todo-trans-retinoico
y el ácido 9-cis-retinoico. Los isómeros del AR actúan como hormonas para afectar
la expresión de genes y por lo tanto influir en numerosos procesos fisiológicos. El ácido
todo-trans-retinoico y el ácido 9-cis-retinoico son transportados hacia el núcleo de la
célula unidos a las proteínas celulares de unión al ácido retinoico (CRABP). Dentro del
núcleo, los isómeros del AR se unen a proteínas de receptores nucleares específicas que
son factores de transcripción dependientes de ligandos (Figura 3). Tanto el ácido todo-
trans-retinoico como el ácido 9-cis-retinoico pueden unirse a los receptores de ácido
retinoico (RARα, RARβ, y RARγ), mientras que solo el ácido 9-cis-retinoico se use a los
receptores X retinoides (RXRα, RXRβ, y RXRβ) (7). Los subtipos RAR y RXR forman
tanto complejos de dos de la misma proteína (RAR/RAR y RXR/RXR homodímeros) o
complejos de dos proteínas diferentes (RAR/RXR heterodímeros). Los heterodímeros
RAR/RXR pueden unirse a la secuencia de ADN regulatoria llamada elemento de
respuesta al ácido retinoico (RARE) localizada dentro del promotor de genes retinoide-
sensibles. La actividad transcripcional de los heterodímeros RAR/RXR parece estar
basada principalmente por la unión del ácido todo-trans-retinoico al RAR.

La activación del RAR por la unión del AR desencadena el reclutamiento de

correguladores transcripcionales que apuntan a los promotores, de este modo inhibiendo
o permitiendo la transcripción de genes (8). El RXR también forma heterodímeros con
otros varios receptores nucleares, incluyendo el receptor de hormona tiroidea (TR), el
receptor de vitamina D (RVD), receptores de esteroides, y el receptor activado por el
proliferador de peroxisomas (PPAR) (9). De esta manera, la vitamina A pudiese
interactuar con la hormona tiroidea, la vitamina D, los esteroides (p. ej., el estrógeno), o
los ligandos del PPAR de las rutas de señalización e influenciar la transcripción de una
amplia gama de genes.
Existe también evidencia de que el AR/RAR puede afectar la expresión de genes en una
manera independiente del RARE. Por ejemplo, se reportó que el RAR pudo interferir con
la ruta de señalización TGFβ/Smad a través de la interacción directa del RAR con el factor
de transcripción heterodimérico, Smad3/Smad4. En la ausencia del AR, se encontró que
el RAR actuó como un coactivador de la transcripción mediada por el Smad3/Smad4,
mientras que los agonistas del RAR reprimieron la actividad transcripcional del
Smad3/Smad4 (10). En las células del retinoblastoma, el RAR también estuvo involucrado
en la activación inducida por el AR de las cascadas de señalización mediadas por las
tirosina quinasas conocida como fosfoinositol 3-quinasa (PI3K) y condujo a
la diferenciación celular (11, 12). El AR también pareció inducir la
diferenciación neuronal mediante la activación de la ruta de señalización ERK1/2 MAP
quinasa que fosforila el factor de transcripción, CREB (proteína de unión al elemento de
respuesta al AMP cíclico). CREB fosforilado puede subsecuentemente unirse al elemento
de respuesta del CREB en el promotor de los genes involucrados en la diferenciación
celular (13). También, independientemente del RAR, se encontró que el AR inhibe la
fosforilación/activación de las ERK1/2 y la subsecuente expresión mediada por la AP1 de
la interleucina-6 en las células sinoviales (14). Por lo tanto el AR puede influenciar la
expresión de genes cuyos promotores no contienen RARE.
Mediante la regulación de la expresión de más de 500 genes retinoide-sensibles
(incluyendo varios genes involucrados en el metabolismo de la vitamina A en sí), los
isómeros de ácido retinoico desempeñan papeles principales en la proliferación y
diferenciación (es decir, el compromiso celular para funciones altamente especializadas).
Capacidad regulatoria del retinol
En el ojo y los tejidos como el adiposo blanco y el musculo, el receptor/transportador
STRA6 de la membrana plasmática del retinol acepta el retinol proveniente de la RBP
extracelular y lo descarga a la proteína de unión al retinol intracelular (CRBP). STRA6
también coopera con la lecitina:retinol aciltransferasa (LRAT), una enzima que cataliza la
esterificación y almacenaje de retinol, para mantener un gradiente de concentración
interno del retinol (15). Curiosamente, se encontró que la captación de retinol por el
STRA6 desencadena la activación de la cascada de señalización mediada por las tirosina
quinasas conocidas como quinasas Janus (JAK) y factores de transcripción asociados
(STAT). La vía de señalización JAK/STAT regula la expresión de un amplio rango
de citoquinas, hormonas, y factores de crecimiento (16). Estudios en animales han
reportado que un incremento en la expresión de genes, como el SOCS3 por la vía
JAK/STAT, pudo resultar en la inhibición del señalamiento de la insulina. Por lo tanto,
ratones obesos faltos de LRAT o STRA6 parecen estar protegidos de la resistencia a la
insulina inducida por el retinol/STRA6 (17, 18).
Capacidad regulatoria del retinal
Aparte de su papel como un ligando para la opsina en la cascada visual (véase Sistema
visual y la vista), el retinal ha sido específicamente implicado en la regulación
de genes importantes para el metabolismo de los lípidos.
En los humanos, dos tipos de tejido adiposo han sido distinguidos basados en sus
respectivas funciones: el tejido adiposo blanco (WUT) almacena ácidos
grasos como triglicéridos, y el tejido adiposo café (BAT) oxida ácidos grasos para generar
calor (termogénesis). En la cadena transportadora de electrones de las células del tejido
adiposo café, los procesos de transporte de electrones y la producción de ATP son
desacoplados (disociados) para permitir la producción rápida de calor a partir de la
oxidación de ácidos grasos (19).
La retinaldehído deshidrogenasa 1 (RALDH1), la cual convierte el retinal a ácido retinoico,
es altamente expresada en el WAT pero no en el BAT. La supresión de la expresión de
RALDH1 en el WAT puede inducir un fenotipo termogénico parecido al del BAT (20).
Durante la diferenciación adipocitaria, se ha encontrado que la estimulación de células
con todo-trans retinal activa el gen UCP1 requerido por la termogénesis mientras que
inhibe genes que promueven la adipogénesis, como el PPARγ (20). También el retinal
parece regular el metabolismo de los lípidos y la adiposidad en la médula ósea mediante
la inhibición de la expresión de genes mediada por el heterodímero PPARγ/RXR (21).
Además, se encontró que el retinal inhibe la expresión del gen gluconeogénico y la
producción de glucosa en el hígado de ratones deficientes en RALDH1 (22).
Inmunidad
La vitamina A fue inicialmente acuñada como "la vitamina anti-infectiva" debido a su
importancia en el funcionamiento normal del sistema inmune (23). Las células de la piel y
de las mucosas, que recubren las vías respiratorias, el tracto digestivo, y el tracto urinario
funcionan como una barrera y forman la primera línea de defensa del cuerpo contra
alguna infección. El ácido retinoico (AR) es producido por las células presentadoras
de antígeno (CPA), incluyendo macrófagos y células dendríticas, encontrados en estas
interfaces mucosas y ganglios linfáticos asociados. El AR parece actuar en las propias
células dendríticas para regular su diferenciación, migración y capacidad presentadora de
antígenos. Además, la producción del AR por las CPA es requerida para la diferenciación
de linfocitos-T CD4 naïve en los linfocitos-T reguladores inducidos (Tregs). Critica para el
mantenimiento de la integridad de la mucosa, la diferenciación de Tregs es llevada a cabo
por el ácido todo-trans-retinoico a través de la regulación de
la expresión de genes mediada por el RARα (véase Regulación de la expresión de
genes). También, durante la inflamación, la vía de señalización acido todo-trans-
retinoico/RARα promueve la conversión de linfocitos-T CD4 naïve a linfocitos-T efectores
— tipo 1 células-T colaboradoras (Th1) — (en lugar de Tregs) e induce la producción
de citoquinas proinflamatorias por los linfocitos-T efectores en respuesta a la infección.
Existe también evidencia substancial que sugiere que el AR pudiese ayudar a prevenir el
desarrollo de la autoinmunidad (revisado en 24).
Producción de glóbulos rojos (eritropoyesis)
Los glóbulos rojos (eritrocitos), como todas las células sanguíneas, son derivadas de las
células madre pluripotentes en la medula ósea. Estudios que involucraron sistemas de
cultivo in vitro han sugerido un papel para los retinoides en el compromiso
y diferenciación de las células madre al linaje de los glóbulos rojos. Los retinoides podrían
también regular la apoptosis (muerte celular programada) de los precursores de los
glóbulos rojos (células progenitoras eritropoyéticas) (27). Sin embargo, no ha sido
establecido si los retinoides regulan la eritropoyesis in vivo. A pesar de todo, se ha
demostrado que la suplementación con vitamina A en individuos deficientes de vitamina A
incrementa las concentraciones de hemoglobina. Además, la vitamina A parece facilitar la
movilización de hierro de sitios de depósito hacia los de desarrollo de glóbulos rojos para
su incorporación a la hemoglobina, el transportador de oxígeno en los glóbulos rojos (27,
28).
Interacción con nutrientes
Zinc
Se piensa que la deficiencia de zinc interfiere con el metabolismo de la vitamina A de
varias maneras (29): (1) la deficiencia de zinc resulta en una síntesis de la proteína de
unión al retinol (RBP) disminuida, la cual transporta el retinol a través de la circulación
hacia los tejidos periféricos y protege el organismo contra la toxicidad potencial del retinol;
(2) la deficiencia de zinc resulta en la disminución de la actividad de la enzima que libera
retinol de su forma de almacenamiento, retinil palmitato, en el hígado; y (3) el zinc es
requerido para la enzima que convierte el retinol en retinal (30). Las consecuencias a la
salud de la deficiencia de zinc en el estatus nutricional de la vitamina A en los humanos
están aún por definirse (29).
Hierro
La deficiencia de vitamina A frecuentemente coexiste con la deficiencia de hierro y puede
exacerbar la anemia por deficiencia de hierro al alterar el metabolismo del hierro (27).
La suplementación con vitamina A tiene efectos beneficiales en la anemia por deficiencia
de hierro y mejora el estatus nutricional del hierro entre niños y mujeres embarazadas (27,
28). La combinación de vitamina A y hierro suplementarios parece reducir la anemia más
efectivamente que la suplementación con hierro o vitamina A solamente (31). Además,
estudios en ratas han mostrado que la deficiencia de hierro altera los niveles de vitamina
A del plasma y del hígado (32, 33).
Deficiencia
La deficiencia de vitamina A usualmente resulta de las ingestas inadecuadas de vitamina
A proveniente de productos animales (como vitamina A preformada) y frutas y vegetales
(como carotenoides provitamina A). En países en desarrollo, la deficiencia de vitamina A y
trastornos asociados predominantemente afectan niños y mujeres en edad reproductiva.
Otros individuos en riesgo de una deficiencia de vitamina A son aquellos con una pobre
absorción de lípidos debido a una secreción pancreática o biliar alterada y aquellos
con enfermedades inflamatorias intestinales, como la enfermedad de Crohn y
la enfermedad celíaca (2). La deficiencia subclínica de vitamina A es frecuentemente
definida por concentraciones de retinol en el suero menores de 0.70 mcmol/L (20 μg/dL).
En la deficiencia severa de vitamina A, los depósitos de vitamina A del cuerpo se agotan y
las concentraciones de retinol del suero caen por debajo de los 0.35 mcmol/L (10 μg/dL).
Otros biomarcadores han sido calibrados para evaluar el estatus nutricional de la vitamina
A (revisado en 34). Debe notarse que la Organización Mundial de la Salud considera la
deficiencia de vitamina A un problema público de salud cuando la prevalencia de retinol
del suero bajo (<0.70 mcmol/L) alcanza el 15% o más de una población definida.
Trastornos relacionados a la deficiencia de vitamina A
Enfermedad del ojo y ceguera
Con un estimado de entre 250,000 a 500,000 niños volviéndose ciegos anualmente, la
deficiencia de vitamina A constituye la principal causa evitable de ceguera en naciones
con bajos y medios ingresos (35). El síntoma más temprano de la deficiencia de vitamina
A es la alteración de la adaptación a la oscuridad conocida como ceguera nocturna o
nictalopía. La etapa clínica siguiente es la ocurrencia de cambios anormales en la
conjuntiva (comisura del ojo), manifestada por la presencia de manchas de Bitot. La
deficiencia prolongada o severa de vitamina A eventualmente resulta en una condición
llamada xeroftalmia (ojo seco en griego), caracterizada por cambios en las células de la
córnea (capa transparente del ojo) que en última instancia resulta en úlceras corneales,
cicatrices y ceguera (36). La inmediata administración de 200,000 unidades
internacionales (UI) de vitamina A por dos días consecutivos es requerida para prevenir la
xeroftalmia cegadora (36).
Existe un estimado de 19.1 millones de mujeres embarazadas alrededor del mundo
(especialmente en África Sub-sahariana, Sudeste de Asia, y América Central) con
deficiencia de vitamina A y más de la mitad son afectadas por la ceguera nocturna (37).
La prevalencia de la deficiencia de vitamina A y la ceguera nocturna es especialmente alta
durante el tercer trimestre del embarazo debido al crecimiento fetal acelerado. También,
aproximadamente 190 millones de niños en edad preescolar tienen concentración bajas
de retinol en el suero (<0.70 mcmol/L), con 5.2 millones sufriendo de ceguera nocturna.
Además, la mitad de los niños afectados por la xeroftalmia cegadora inducida por la
deficiencia severa de vitamina A se estima mueren dentro del lapso de un año de volverse
ciegos (37). La Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Fondo de las Naciones
Unidas para la Infancia (Unicef) promueven la suplementación con vitamina A como una
intervención de salud pública para reducir la mortalidad infantil en áreas y poblaciones
donde la deficiencia de vitamina A es prevalente 
La Ingesta Diaria Recomendada (IDR)
Equivalentes de Actividad de Retinol (EAR)
La vitamina A puede ser obtenida de los alimentos como vitamina A preformada en
productos animales o como carotenoides provitamina A en frutas y vegetales
(véase Fuentes alimenticias). A pesar de todo, mientras la vitamina A preformada es
efectivamente absorbida, almacenada, e hidrolizada para formar retinol, los carotenoides
provitamina A como el β-caroteno son menos fácilmente digeridos y absorbidos, y deben
ser convertidos a retinol y otros retinoides por el cuerpo después de la captación en el
intestino delgado. La eficacia de la conversión de carotenos provitamina A a retinol es
altamente variable, dependiendo de factores como la matriz alimentaria, la preparación de
los alimentos, y nuestras propias capacidades digestivas y de absorción (55).
El estándar internacional más reciente de medición de la vitamina A es los equivalentes
de actividad de retinol (EAR), los cuales representan la actividad de la vitamina A como
retinol. Se ha determinado que 2 microgramos (μg) de β-caroteno en aceite proporcionado
como un suplemento podría ser convertido por el cuerpo a 1 μg de retinol dándole una
proporción de EAR de 2:1. Sin embargo, 12 μg de β-caroteno proveniente de los
alimentos son requeridos para proveer al cuerpo con 1 μg de retinol, dándole al β-
caroteno dietario una proporción de EAR de 12:1. Otros carotenoides provitamina A en los
alimentos son menos fáciles de absorber que el β-caroteno, resultando en proporciones
de EAR de 24:1. Las proporciones de EAR se muestran en la Tabla 1 

Fuentes alimenticias
El retinol libre no se encuentra generalmente en los alimentos. Los retinil ésteres
(incluyendo el retinil palmitato) son las formas de almacenamiento del retinol en animales
y de esta manera los precursores principales de retinol en los alimentos provenientes de
animales. Las plantas contienen carotenoides, algunos de los cuales son precursores
para la vitamina A (p. ej., α-caroteno, β-caroteno y β-criptoxantina). Los vegetales
amarillos y naranjas contienen cantidades significantes de carotenoides. Los vegetales
verdes también contienen carotenoides, aunque los pigmentos amarillo-a-rojo son
enmascarados por el color verde de la clorofila (1). La tabla a continuación lista un cierto
número de fuentes alimenticias buenas de vitamina A, incluyendo frutas y vegetales, junto
con su contenido de vitamina A. La actividad de retinol es indicada en microgramos de
equivalentes de actividad de retinol (μg de EAR). Para más información sobre esta unidad
de medición, vea la sección sobre EAR. Además, use la base de datos de la composición
de alimentos de la USDA para revisar los alimentos por su contenido de varios
carotenoides sin la actividad de la vitamina A, como el licopeno, luteína y zeaxantina.
*Por arriba del nivel máximo de ingesta tolerable (NM) de 3,000 μg de EAR (10,000
UI)/día